Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ATI RO Rez 09 - Tulburarile Echilibruluiu Acidobazic
ATI RO Rez 09 - Tulburarile Echilibruluiu Acidobazic
ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC
• acidemia – concentraţia H+ peste 44nmol/l (pH < 7.36)
• alcalemia - concentraţia H+ sub 36nmol/l (pH > 7.44)
• acidoza – starea patologică care determină acidemie
sau ar determina acidemie în absenţa compensării;
• alcaloza - starea patologică care determină alcalemie
sau ar determina alcalemie în absenţa compensării
FIZIOPATOLOGIE
– Creşterea PaCO2
– ↑ CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ ↑ H+ + HCO3-
acidemie
– Compensare sisteme tampon intra/extracelulare
renală
↑ reabsorbţia renală de bicarbonat
↑ eliminarea urinară de H+
↑ eliminarea urinară de Cl- → hipocloremie
– Amploarea compensării
• Acidoza resp. acută: pt. fiecare ↑ de 10mmHg → HCO3↑ cu 1 mmol/l
• Acidoza resp. cronică: pt. fiecare ↑ de 10mmHg → HCO3↑ cu 4 mmol/l
ACIDOZA RESPIRATORIE
TABLOU CLINIC
• Ap. respirator:
– Depresie respiratorie ( frecvenţei/amplitudinii mişcărilor resp.)
– Polipnee superficială
– Modificări ale pattern-ului respirator
• SNC:
– Cefalee, tulburări de vedere
– Anxietate, dezorientare
– Somnolenţă, comă
– Vasodilataţie cerebrală → HTIC
• Ap. cardio-vascular:
– Vasodilatţie (facies vultuos, conjunctive hiperemice, edem papilar)
– Stimulare SNV simpatică – tahicardie, transpiraţii, HTA
– Efect inotrop negativ
– hTA, tulburări de ritm
ACIDOZA RESPIRATORIE
TRATAMENT
• Tratamentul hipoventilaţiei alveolare (hipercapniei)
– Tratament cauzal
– Stimularea centrului respirator
– Suport ventilator (ventilaţie mecanică)
• Tratamentul hipoxemiei
– Creşterea FiO2 pe mască sau canulă
– Suport ventilator (ventilaţie mecanică)
• Tratamentul acidozei
– Ajustarea ventilaţiei mecanice
– În acidoza respiratorie acută → hiperventilaţie
– În acidoza respiratorie cronică:
risc de alcaloză metabolică posthipercapnică
ALCALOZA RESPIRATORIE
• Tulburarea primară:
scăderea PaCO2 < 35mmHg (hipocapnie)
• Modificarea compensatorie:
scăderea HCO3 < 24mmol/l
ALCALOZA RESPIRATORIE
CAUZE
• Hipoxemie
– Boli pulmonare: ARDS, pneumonie, edem pulm., embolie pulm., fibroză
FiO2 – altitudine, spaţii închise
– Boli cardiace congenitale
– Anemie, hipotensiune arterială
• Stimularea centrului respirator
– Hiperventilaţia psihogenă (frică, efort)
– Leziuni SNC: traumatisme, tumori, HTIC, leziuni de trunchi cerebral
– Boli pulmonare: pneumonie, astm, embolie pulmonară
• Alte cauze
– Intoxicaţia cu salicilaţi
– SIRS, sepsis
– Insuficienţa hepatică
– Sarcina
– Hipertiroidism
– Hiperventilaţia prin ventilaţie mecanică
ALCALOZA RESPIRATORIE
FIZIOPATOLOGIE
PaCO2
• Compensator → HCO3
– Sisteme tampon
– Mecanism renal: → reabsorbţia renală de HCO3
→ ↑generarea renală de HCO3
urină alcalină
– Compartimentul intracelular ies H+
intră K+
hipopotasemie
– ↑ legarea Ca ionizat de albumină → Ca ionizat în plasmă → hipocalcemie
– Amploarea compensării
• Alcaloza resp. acută: pt. fiecare de 10mmHg → HCO3 cu 2 mmol/l
• Alcaloza resp. cronică: pt. fiecare de 10mmHg → HCO3 cu 5 mmol/l
ALCALOZA RESPIRATORIE
TABLOU CLINIC
• Ap. respirator:
– Hiperventilaţie (↑ frecvenţa/amplitudinea mişcărilor
respiratorii)
• SNC:
– Vasoconstricţie cerebrală
– Ameţeli, confuzie
– Pierderea stării de conştienţă
• Sist. neuro-muscular:
fracţia ionizată a Ca → hiperexcitabilitate
– Parestezii ale buzelor, limbii şi extremităţilor
– Spasm carpopedal, tresăriri musculare
– Semn Chvostek, semn Trousseau
– Spasm laringian, aritmii
– convulsii
ALCALOZA RESPIRATORIE
TRATAMENT
• Tratament cauzal (al hipoxemiei, leziunilor SNC, sepsisului, etc.)
• Măşti cu reinhalare - în hiperventilaţia psihogenă
(reinhalarea duce la normalizarea CO2 )
• Setarea corectă a parametrilor ventilaţiei mecanice
ACIDOZA METABOLICĂ
= creşterea concentraţiei H+ datorită acumulării de produşi acizi
sau datorită pierderii de baze (deficit de baze BE > -2mEq/l)
• Tulburarea primară:
scădere primară a HCO3 < 24mmol/l
• Modificarea compensatorie:
scădere secundară a PaCO2< 35mmHg
ACIDOZA METABOLICĂ
CLASIFICARE
• Cu hiatus anionic crescut
(acumulare de acizi)
• Cu hiatus anionic normal
(pierdere de baze)
ACIDOZA METABOLICĂ
FIZIOPATOLOGIE
Acidoza metabolică cu hiatus anionic crescut
• Acumulare de acizi → exces de H+
• H+ + HCO3- ↔ H2CO3 ↔ CO2 + H2O
FIZIOPATOLOGIE
Acidoza metabolică cu hiatus anionic normal
• Pierdere digestivă/urinară de baze
exces de H+
HCO3- → ↑ Cl-
(acidoză metabolică hipercloremică)
ACIDOZA METABOLICĂ
FIZIOPATOLOGIE
• Compensare:
PCO2 = (1,5 x HCO3) + 8
PCO2 = ultimele 2 cifre ale pH
• Acidoză → exces extracelular de H+
compartimentul intracelular acceptă H+
cedează K+
hiperpotasemie
ACIDOZA METABOLICĂ
TABLOU CLINIC
Acidoza → disfuncţii celulare generalizate
• Ap. respirator:
– Respiraţia Küssmaul
• SNC:
– Somnolenţă, comă
• Ap. cardio-vascular:
– Vasodilataţie
– Stimulare SNV simpatic
– Efect inotrop negativ
– aritmii
• Ap. digestiv:
– Greaţă, vărsături, diaree
• Efecte fiziologice:
– Hiperpotasemie
– Deplasarea curbei de disociere a oxihemoglobinei la dreapta
– ↑ fracţia ionizată a Ca plasmatic
ACIDOZA METABOLICĂ
TRATAMENT
Principii de tratament:
• Tratament cauzal
• Tratamentul acidemiei
– Nu se administrează bicarbonat decât la pH <7,15-7,10
– Obiectivul terapiei este corecţia pH la 7,20 şi nu normalizarea pH
– Estimarea necesarului de bicarbonat:
mEq = 0,5 x kg x (14 – HCO3)
mEq = 0,5 x kg x (10 – BE)
– Efectele secundare ale trat. cu bicarbonat de Na: încărcare salină,
hiperosmilaritate, alcaloză metabolică de supracompensare, accentuarea
acidozei intracelulare şi a acidozei lcr, hipopotasemie
• Monitorizarea tratamentului: pH, K
• Administrare concomitentă de K în cursul corectării acidozei la pacientul
cu depleţie de potasiu
ALCALOZA METABOLICĂ
• Tulburarea primară:
creştere primară a HCO3 > 27mmol/l
• Modificarea compensatorie:
creştere secundară a PaCO2> 45mmHg
ALCALOZA METABOLICĂ
CAUZE
• Ingestia/administrarea excesivă de substanţe alcaline
– Sindromul lapte – alcaline
– Transfuzia masivă de sânge
– Administrarea de bicarbonat (supracompensarea acidozei metabolice)
• Depleţia de volum şi clor
– Pierderi gastrice (vărsături, fistule, aspiraţii, stenoza pilorică)
– Pierderi renele (diuretice, sdr. Bartter, alcoloza metabolică
posthipercapnică)
• Excesul de mineralocorticoizi
– Hiperaldosteronismul primar
– Sindromul Cushing
– Administrarea exogenă de corticoizi
ALCALOZA METABOLICĂ
CLASIFICARE
• Alcaloza metabolică cu răspuns la administrarea de Cl
(Cl- responsive)
Cl urinar < 10mEq/l
Pierderi gastrice sau diaree
Diuretice
• Alcaloza metabolică fără răspuns la administrarea de Cl
(Cl – unresponsive)
Cl urinar > 20mEq/l
Hiperaldosteronism primar
Administrare exogenă de corticoizi
Ingestie/administrare excesivă de alcaline
ALCALOZA METABOLICĂ
FIZIOPATOLOGIE
• ↑ HCO3- + H+ ↔ H2CO3 ↔ ↑ CO2 + H2O
(minute)
↑ PaCO2
ventilaţiei externe → ↑ PaCO2
(ore) limitată de reglarea prin PaO2
compensare limitată
FIZIOPATOLOGIE
forma cea mai frecventă tulburare acido-bazică
Alcaloza metabolică hipocloremică de contracţie
DIAGNOSTIC
– Evaluarea volumului intravascular
– Prezenţa/absenţa HTA
– Evaluarea potasemiei
– Evaluarea Cl urinar
ALCALOZA METABOLICĂ
TRATAMENT
forma moderată (BE <12, HCO3 <40)
• În alcaloza de contracţie:
– Repleţie volemică cu soluţii izotone sau coloide cu conţinut de Cl
– Administrare de potasiu (20mEq pe 500ml)
– Tratament cauzal
• În excesul de mineralocorticoizi:
– Tratament cauzal
– Spironolactonă pentru corectarea potasemiei
• În excesul exogen de alcaline:
– Întreruperea administrării
forma severă (BE >12, HCO3 >40)
– Tratament acidifiant pentru ameliorarea alcalozei
– HCl – disponibil imediat pentru neutralizarea pH; soluţie 0,1N (100mEq/l);
Clorura de amoniu – necesită metabolizare pentru a elibera H+; soluţie 2,4%
(400mEq/l)
– se începe cu 50% din BE; se monitorizează pH