Particularităţile bolii diareice

acute infecţioase la copil

Conf. dr. Monica Luminos, Dr. George Jugulete

U.M.F. “Carol Davila” Bucureşti
Institutul de Boli Infecţioase “Prof.dr.Matei Balş” Bucureşti
 Introducere
 Boala diareică acută (BDA) reprezintă o
cauză principală de morbiditate şi
mortalitate la copilul mic (vârsta < 5 ani)
 Copiii prezintă în medie 3 - 5 episode de
BDA în primii ani de viaţă
 Mortalitatea prin BDA – 1-4 % din totalul
cazurilor de boli diareice
 Definiţie
 Modificarea bruscă a emisiei de fecale:
 Scaune frecvente (mai multe de 3/zi)
 Consistenţă scazută → eliminare de apă şi
electroliţi (Cl, Na, K)
 Poate asocia:
 Febră
 Dureri abdominale
 Tenesme
 Greaţă ± vărsături
 Etiologie
 BDA infecţioasă:
 Virusuri
 Bacterii

 Paraziţi

 Fungi
 Etiologie
 Virusuri
 Rotavirusurile
 Adenovirusurile
 Astrovirusurile
 Calicivirusurile
 Coronavirusurile
 Enterovirusurile (Echo, Coxsackie)
 V. Norwalk
 Rar: CMV, HSV, VHA, VHE
 Etiologie
 Bacterii:
 Escherichia coli
 Salmonella spp.
 Shigella spp.
 Yersinia enterocolitica
 Campylobacter jejuni
 Vibrio cholerae, parahaemolyticus
 Clostridium difficile, perfringens
 Bacilus cereus
 Staphilococcus aureus
 Etiologie
 Paraziţi:
 Blastocystis hominis
 Cryptosporidium parvum
 Cyclospora
 Giardia lambria
 Isospora belli
 Microsporidium
 Entameoba histolytica
 Strongyloides stercoralis
 Epidemiologie
 In întreaga lume – la copii:
 1 miliard cazuri anual
 3 – 5 milioane de decese
 SUA – 30 milioane cazuri anual
 80 % au vârsta < 5 ani
 300.000 cazuri internate
 300 – 400 decese
 Epidemiologie
 Sursa de infecţie:
 Umană:
 Omul bolnav - BDA
 Convalescentul – BDA
 Purtătorul “sănătos” de microorganisme
 Extraumană:
 Animale (domestice, salbatice)
 Produse alimentare de origine animală (carne, ouă,
lapte, brânză, etc.)
 Surse de apă potabilă contaminate
 Epidemiologie
 Calea de transmitere – fecal-orală:
 Indirectă – cea mai frecventă → consum de apă
alimente sau vegetale contaminate
 Directă – interumană:
 Folosire în comun a obiectelor
 Mamă → copil (frecvent)
 Mâini murdare
 Rol important → vectorii:
 Muşte, gândaci, rozatoare
 Lipsa igienei personale sau alimentare
 Particularităţi epidemiologice
 Se manifesta de obicei sporadic
 Frecvent – mici epidemii la copiii din

colectivităţi (creşe, grădiniţe, maternităţi)

 Epidemiile sunt determinate de virusuri şi

survin în:
 anotimpul rece (adenovirus, rotavirus)
 anotimpul cald - enterovirusuri
 Grupa de vârsta cea mai afectată 3 – 15 luni
 Patogenie
 BDA → mecanismul de producere:
1. Secretorie sau enterotoxică (neinflamatorie)
 Virusuri: rotavirusuri, adenovirusuri (40, 41),
calicivirusuri, astrovirusuri, coronavirusuri,
enterovirusuri, v. Norwalk.
 Bacterii: E. coli enterotoxigen, Vibrio cholerae,
Bacilus cereus, Aeromonas, Staphilococcus
aureus.
 Paraziţi: Giardia lambria, Cryptosporidium
 Patogenie
2. BDA → mecanism citotoxic (inflamator):
 Bacterii: Shigella, E. coli eteroinvaziv,
Salmonella enteritidis, Campylobacter jejuni,
Yersinia enterocolitica
 Paraziţi: Entamoeba histolytica
3. BDA → mecanism invaziv ale mucoasei
 Virusuri: majoritatea lor
 Bacterii: Salmonella tiphy şi paratiphy (A, B, C)
 Patogenie
1. Mecanismul secretor (neinflamator) →
prototipul toxina holerică:
 Enterotoxina → epiteliul mucoasei intestinului
subţire → fixare pe receptori specifici
membranari → intermediar intracelular →
scaderea absorţiei Na şi creşte pe cea a Cl =>
diaree apoasă, voluminoasă → SDA sever
 Patogenie
2. Mecanismul citotoxic (inflamator) →
modificări histologice de tip ulcerativ la nivelul
mucoasei ileonului distal şi colonului:
 Acţiunea directă a enterotoxinelor bacteriene
 Modificări inflamatorii locale prin sinteză
crescută de PG → declanşarea diareei
 Creşterea transudării lichidelor în colon şi
scăderea absorţiei → apariţia diareei
 Coprocitograma → leucocite, hematii
 Patogenie
3. Mecanismul invaziv al mucoasei
intestinale:
 Microorganisme capabile să străbată mucoasa
intestinală → multiplicare în formaţiunile
limfatice ale sistemului reticuloendotelial
 Diareea poate lipsi uneori
 Materii fecale → prezente leucocite
mononucleare
 Tablou clinic
 Particularităţile BDA virale la copil:
 Debut brusc: febră, vărsături, inapetenţă, dureri
abdominale, somnolenţă
 Scaune diareice apoase, explozive, fără mucus
sau sânge
 Poate asocia simptomatologie respiratorie
acută: rinite, faringite, otite medii, traheobronşite
 SDA este prezent aproape întotdeuna:
 Mediu: infecţia cu rotavirus, coronavirus
 Sever: infecţia cu adenovirusuri, enterovirusuri
 Tablou clinic
 Particularităţile BDA bacteriene la nou
-născut şi sugar:
 Incubaţie scurtă
 Febră, vărsături, scaune apoase
 Alterarea rapidă a stării generale cu SDA
 Acidoză, toxemie şi instalarea stării toxice
 Nou-născutul devine apatic, letargic, privire
plafonată, extremităţi reci, scaderea greutaţii
 La prematuri boala poate evolua cu hipotermie
 Rata mortalitaţii este mare, decesul survine 24-48 h
 Tablou clinic
 BDA bacteriene la copil > 2 ani:
 Simptomatologia seamănă cu cea a adultului
 Pastrează potenţialul de severitate → vârstă
 Frecvent se constată SDA, colaps, acidoză
 Au fost semnalate multe cazuri de BDA cu
Clostridium difficile secundară
antibioticoterapiei
 Tablou clinic
 Sindromul de deshidratare acută:
 Important în diagnosticul BDA la copil
 Evaluarea SDA → aprecierea severităţii bolii şi
stabilirea conduitei terapeutice
 Este urmarea pierderilor de apă şi electroliţi
 Pierderile de electroliţi se exprimă la 100 ml apă:
 Vărsături: Na şi Cl = 10 mEq, K = 2 mEq
 Diaree: Na, Cl, K = 6 mEq
 Hipertermie: Na, Cl, K = 2 mEq
 Tablou clinic
 După pierderile hidro-electrolitice SDA:
 Izotonă:
 Pierderi egale de apă şi electroliţi
 Na seric 130 - 150 mEql
 Hipotonă:
 Predomină pierderile de Na (Na < 130 mEql)
 Deshidratare extracelulară
 Hipertonă:
 Predomină pierderile de apă
 Deshidratare intracelulară
 Na seric > 150 mEql
 Tablou clinic
 Clinic SDA se exprimă procentual în funcţie
de scăderea în greutate:
 SDA uşoară:
 Pierderi < 5 % din greutatea corporală
 Frecvent asimptomatică
 SDA medie:
 Pierderi 5 -10 % din greutatea corporală
 Clinic: pliu cutanat leneş, turgor flasc, mucoase uscate,
FA deprimată, facies încercănat, somnolenţă, puls
tahicardic, TA scăzută, oligurie.
 Tablou clinic
 SDA severă:
 Pierderi > 10 % din greutatea corporală
 Enterocolita acută severă (toxicoza)
 Clinic: colaps cardio-vascular, hipovolemie,
acidoză, comă, extremităţi reci, puls filiform, TA
prăbuşită, respiraţie Küssmaul, oligoanurie
 Decesul poate surveni in lipsa unui tratament
corespunzător
 Diagnosticul
 Diagnosticul pozitiv:
 Date epidemiologice:
 Cazuri de BDA infecţioasă în familie, colectivitate
 Contact infectant cu persoană bolnavă de BDA
 Contact cu persoane purtătoare
 Condiţii igienico-sanitare deficitare
 Date clinice – vezi tabloul clinic descris
 Date de laborator
 Diagnosticul de laborator
 Identificarea agentului patogen:
 Direct → materii fecale:
 Macroscopic – orientativ
 Microscopic – coprocitograma (L, H)
 Preparate nefixate (umede) – paraziti
 Preparate fixate (colorate) – Gram, Ziehl-Nilsen, A.M.
 ME – vizualizare virusuri
 Imunofluorescenţă directa → Atc specifici marcaţi cu
fluoresceină (virusuri, fungi, paraziţi)
 Aspirat duodenal (entameoba, schistosoma)
 Biopsii mucoasă
 Diagnosticul de laborator
 Identificarea agentului patogen:
 Direct → lichidul de vomă:
 Infecţii virale, TIA
 Larve paraziţi, bacterii (coloraţii), enterotoxine
 Culturi pe medii → Bacterii
 Solide sau lichide
 Permit identificarea germenului pe baza aspectelor
morfologice şi a caracterelor morfologice
 Testarea chimiosensibilităţii
 Diagnosticul de laborator
 Identificarea agentului patogen:
 Tipuri de medii de cultură:
 Medii de înbogăţire – bacterii greu de cultivat
 Medii selective – componente ce permit cresterea doar a
agentilor patogeni (coloranti, săruri biliare, selenit, AB)
 Medii indicatoare – permit diferenţierea bacteriilor
patogene de altele (indicatori: zaharuri, ureea, citraţi)
 Importanţa:
 Precizarea agentului etiologic
 Stabilirea chimiosensibilităţii acestora.
 Diagnosticul de laborator
 Identificarea agentului patogen:
 Virusurile → agenţi patogeni intracelulari
 Cultivarea → celule vii sau ţesuturi, linii celulare
 Evidenţierea virusurilor:
 Prezenţa efectului citopatic

 Detectarea Ag virale → IF

 Directa → ME

 Evidenţierea modificărilor metabolice

 Hemadsorţie (aderenţa hematiilor la heaglutinine virale)

 Diagnosticul de laborator
 Diagnosticul serologic → reacţii:
 Aglutinare → identifică prin seruri specifice
(Salmonella, Shigella, Entameoba)
 Precipitare în gel → complexe imune Ag-Atc
(contraimunoelectroforeza – test rapid – o oră)
 Fixarea complementului → creşterea titrului Atc
fixatori de C de 4 ori confirmă diagnosticul
 Radioimune → Ag marcate cu radioizotopi
 ELISA → Ag sau Atc fixaţi pe suport solid
 Masoară rapid concentraţiile de Ag prin microtitrare pe
lame îmbrăcate cu Atc → determinarea desităţii optice
 Diagnosticul de laborator
 Diagnosticul → tehnici moleculare:
 PCR – polymerase chain reaction
 multiplicarea secvenţelor nucleotidice de ADN
caracteristice microorganismelor
 Diagnosticul infecţiilor virale, micobacterii
 Imunoblot – western blotting
 Permite separarea proteinelor bacteriene prin
electroforeză
 Identificarea acestora prin enzime marcate cu Atc
 Diagnostic
 Investigatii nespecifice:
 Hemoleucograma
 Biochimie (uree, creatinina, ionograma, EAB)
 VSH, etc.
 Rectosigmoidoscopia (dg., bioptic, dg. diferenţial)
 Radioscopia baritată gastro-intestinală,
irigografia
 Colonoscopia
 Tuşeu rectal
 Diagnosticul diferenţial
 Cauze de diaree neinfecţioasă la copil
 La sugar şi copil < 2 ani:
 Defecte anatomice ale tractului GI
 malrotaţia, stenoza, duplicaţia intestinală,

 sd. intestin scurt, megacolon, etc.

 Greşeli de alimentaţie (calitative sau cantitative)

 Alergia sau intoleranţa la proteina laptelui de vacă
 Enterocolite secundare unor infecţii:
 Rinofaringite, otite medii supurate, otomastoidite

 Infecţii urinare, pneumonii, meningite, sepsis.

 Diagnosticul diferenţial
 Cauze de diaree neinfecţioasă la copil
 La sugar şi copil < 2 ani:
 Sindromul de malabsorţie → entităţi clinice:
 Fibroza chistică (mucoviscidoza)

 Boala celiacă (enteropatia indusă de gluten)

 Malabsorţia monozaharidelor (glucoza, galactoza)

 Intoleranţa ereditară la zaharoză şi izomaltoză

 Abetalipoproteinemia – tulburări în absorţia TGL

 Diagnosticul diferenţial
 Cauze de diaree neinfecţioasă la copil
 La copil > 2 ani:
 Intoxicaţii exogene alimentare (arsenic, mercur)
 Intoxicaţii endogene (uremie)
 Colon iritabil
 Neoplasme (neuroblastoame, ganglioneuroame)
 Boala Chron
 Sd. hemolitic uremic
 Endocrinopatii (tireotoxicoza, boala Adison)
 Diagnosticul diferenţial
 Cauze de sângerare intestinală la copil
 La nou-născut:
 Ingestia de sânge matern în timpul naşterii
 Boala hemoragică a nou-scutului
 Fistula anală prin constipaţie
 Ulcer gastric de stres, gastrita hemoragica
(prematuri cu suferinţă la naştere → hipoxie)
 Enterocolita ulcero-necrotică → ischemie intestinală
 Alte cauze rare: megacolon, duplicaţie intestinală,
malformaţii vasculare
 Diagnosticul diferenţial
 Cauze de sângerare intestinală la copil
 La sugar:
 Invaginaţia intestinală – 5 – 8 luni
 Fisuri anale
 Esofagite de reflux gastro-esofagian
 Malformaţii vasculare intestinale
 Diverticul Meckel
 Volvulus intestinal
 Polipoza cronică juvenilă
 Diagnosticul diferenţial
 Cauze de sângerare intestinală la copil
 La copilul mare:
 Epistaxis → ingestia sângelui
 Diverticul Meckel
 Purpura Henoch – Schonlein
 Boala Chron
 Colita ulceroasă
 Hemoroizi, varice esofagiene
 Polipoza cronică juvenilă
 Sd. Gardner – polipoza familială
 Complicaţii
 Bacteriemie: Salmonella, Yersinia
 Convulsii febrile: Shigella, Salmonella,
Campylobacter
 Encefalopatie: Shigella, Salmonella
 Infectii extraintestinale: Salmonella, altele.
 Sindrom Guillain-Bare: Campylobacter jejuni
 Meningita: Salmonella (nou-nascut, sugar)
 Complicaţii
 Alterarea statusului mental ±convulsii:
BDA cu tulburari severe hidro-electrolitice
 Sindrom hemolitic uremic: E. coli O157:H7
 Tromboze (v.renala): BDA severe
 Efuziune subdurala: BDA cu HiperNa
 Perforatie intestinala → megacolon toxic →
bacteriemie secundara: BDA invazive
 Artita reactiva: Shigella, Salmonella,
Yersinia, Campylobacter
 Tratament
 Principii generale:
 Rehidratare şi corectarea acido-bazică
 Regim alimentar
 Tratament patogenic
 Scăderea secreţiei hidro-electrolitice intestinale
 Diminuarea motilităţii intestinale
 Reducerea resorbţiei toxinelor
 Tratament simptomatic
 Tratament etiologic
 Tratament
 Rehidratare şi corectarea acido-bazică
 Obiectivul major în toate BDA ale copilului
 Rehidratare orală:
 SDA < 5 %
 Solutie Gesol (NaCl-3,5g, NaHCO3-2,5g, KCl-1,5g,
glucoză-20g → 1litru de apă) → osmolaritate ↑ (90)
 GES 45 – osmolaritate redusă (Na-45 mmol/l) →
utilizată la sugari (fucţie de concentrare ↓ renală)
 Nu se utilizează la copiii cu intoleranţă la glucoză
 Tratament
 Rehidratare şi corectarea acido-bazică
 Rehidratare parenterală:
 SDA > 5 %
 PEV: glucoză 5%, 10%, NaCl 58‰, KCl 75‰, Ringer
 Durata 4-6 h
 Indicată la copiii cu intoleranţă gastrică la glucoză
 Colaps → restabilirea volemiei:
 soluţii macromoleculare 10-20 ml/kgc

 albumina umana 5%

 Soluţie Ringer lactat

 Tratament
 Corectarea acido-bazică
 Se face imediat după corectarea volemiei
 Soluţie bicarbonat se sodiu 84‰ (3mEq/kg/zi) -
atunci când nu se poate efectua Astrup
 Necesarul = G(kg) x BE x 0,3 (spaţiul extracelular)
 Se continuă corectarea hidro-electrolitică
 Cantitaţile administrate se calculează în funcţie
de pierderi şi de necesităţile minime fiziologice
 Tratament
 Necesarul fiziologic pentru 24 h:
 Apă → soluţii glucoza 5%, 10%
 Nou-născut:120 – 140 ml/Kgc
 Copil mare: 80 – 100 ml/Kgc
 Na = 1- 2 mEq/kg
 1ml sol. NaCl 58‰ = 1mEq Na
 6,5 ml sol. NaCl 9‰ ‰ = 1mEq Na
 K = 1- 2 mEq/kg , sol KCl 75‰, 1ml = 1mEq K
 Cl = 2 mEq/kg, sol NaCl 58‰, sol KCl 75‰
 1ml sol = 1mEq Cl
 Tratament
 Necesarul fiziologic pentru 24 h:
 Calciu = 1 mEq/kg, sol Ca gluconic 10%,
 1ml sol = 0,5 mEq Ca
 Glucoză - sol glucoză 5%, 10%
 Nou nascut: 12 – 14 g/kg
 Copil > 2 ani: 8 – 10 g/kg
 Proteine - sol aminoacizi 5% (20ml=1g)
 Nou nascut: 2 – 3 g/kg
 sugar: 1 – 2 g/kg
 Copil > 2 ani: 1g/kg
 Tratament
 Regimul alimentar:
 Hidric în primele 24 h (apa, ceai, supa)
 Se continuă cu făinoase, orez, supe carne, brânza
 La sugari:
 Formule LP fara lactoza
 Zeama de orez
 Supa de morcov
 Ceai + Gesol
 Tratament
 Patogenic:
 Medicaţie antidiareică
 Săruri de calciu (↓ secreţia de lichide şi Na în intestin)
 Anticolinergice (atropina, codeina, loperamid) – nu se
administrează la copii mici, induc efecte toxice
 Trimebutina – reglează motilitatea intestinală
 Hidrasec
 Refacerea florei intestinale – discutabilă
 Ecoflorina, Flonivin BS, etc.
 Lctobacilus (GG)
 Tratament
 Simptomatic:
 Antitermice
 Antiemetice
 Protectoare gastrice
 Antialgice
 Antiflatulente
 Sonda → eliminare de gaze
 Tratament
 Etiologic – antibacterian:
 Discutabil cat de devreme trebuie inceput
tratamentul cu antibiotic
 Contraindicat → BDA cu E. coli O157:H7 → AB
agraveaza sd. hemolitic uremic (SHU)
 Indicat:
 Suspiciune de dizenterie bacteriana
 Contact cu caz confirmat de infectie cu Shigella spp.
 Tratament
 Etiologic – Shigella:
 Colistin 100.000 U/kg/zi
 Acid nalidixic: 40 – 50 mg/kg/zi
 Fluoroquinolone: 10 – 20 mg/kg/zi
 Cefalosporine GII, GIII
 Ampicilina, amoxicilia, furazolidonul, TMP-
SMX – tulpini sensibile
 Tetraciclina – copii mai mari de 7 ani.
 Tratament
 Etiologic – Salmonella:
 Nu este recomandat tratamentul cu AB
 Nou-nascut, sugar < 3 luni → risc crescut de
invazie si diseminare sistemica
 Colistin 100.000 U/kg/zi
 Acid nalidixic: 40 – 50 mg/kg/zi
 Fluoroquinolone: 10 – 20 mg/kg/zi
 Cefalosporine: GII, GIII – 100 mg/kg/zi
 Ampicilina: 100 – 200 mg/kg/zi
 Tratament
 Etiologic – E. coli:
 Nu este recomandat tratamentul cu AB –
infectia acuta cu E. coli enterohemoragic
(EHEC - O157:H7) → creste riscul de SHU
 Non-EHEC O157:H7 – controversat, totusi
indicat de multi autori:
 Colistin 100.000 U/kg/zi
 Acid nalidixic: 40 – 50 mg/kg/zi
 Fluoroquinolone: 10 – 20 mg/kg/zi
 Cefalosporine: GII, GIII – 100 mg/kg/zi
 Ampicilina. TMP-SMX – cazuri sensibile
 Tratament
 Etiologic – Campylobacter:
 Formele de boala uoare sau medii nu necesita
tratament antibiotic
 Formele severe:
 Macrolide (erito, claritro, azitromicina)
 Fluoroquinolone – s-a observat rezistenta
 Cefalosporine GII, III
 Tetracicline la copii mari
 Ampicilina – cazuri sensibile.
 Tratament
 Etiologic – Yersinia:
 Autolimitanta la imunocompetenti
 Cazuri severe:
 Cefalosporine GII, GIII
 TMP-SMX
 Aminoglicozide
 Tetracicline – copii mari.
 Tratament
 Etiologic – Clostridium difficile:
 Colita pseudomembranoasa post-antibiotice
 Enterita post-antibiotice
 Metronidazol: 10 – 20 mg/kg/zi
 Vancomicina: 40 mg/kg/zi, 3-4 prize, 7 zile
 Tupini sensibile: bacitracina, rifampicina,
tetracicline, eritromicina.
 Tratament
 Etiologic – Giardia:
 Metronidazol: 10 – 20 mg/kg/zi
 Furazolidon 6 mg/kg/zi
 Tinidazol (Fasygin): 50 mg/kg/zi, doza unica
 Albendazol (Zentel):
 Copil < 2 ani, 200mg/zi, 5 zile
 Copil > 2 ani, 400mg/zi, 5 zile
 Profilaxie
 Masuri generale:
 Igiena individuală
 Igiena alimentară
 Prepararea corectă a alimentelor
 Evitarea consumului de alimente crude
 Surse curate de apă potabilă (clorinare, control)
 Colectarea corectă a dejectelor şi gunoaielor
 Măsuri de eliminare a insectelor şi rozătoarelor
 Profilaxie
 Masuri generale:
 Excluderea purtatorilor din:
 Sectoarele de activitate ce impun manipularea apei,
alimentelor
 Colectivităţi de persoane (cămine, spitale, şcoli,
grădiniţe, internate, etc.)
 Educaţie sanitară continuă a populaţiei
 Măsuri guvernamentale de educaţie şi sanitaţie
 Profilaxie
 Rotavirus:
 1982 – vaccin viu atenuat heterolog (derivat din tulpina
bovina) – eficacitate 43-62%; abndonat in 1986
 1998 – Vaccinul tetravalent reasortant rhesus-uman
RotaShield (Wyeth) – abandonat in 1999
 2001- trialuri clinice cu vaccinul viu oral pentavalent
combinat bovin – uman (G1, G2, G3, G4 si P1[8] –
protectie fata de tipurile G care contin P1[8], inclusiv G9
RotaTeq (din februarie 2006 aprobat in SUA)
 Vaccinul viu atenuat monovalent uman RV (G1P[8]) –
tulpina RIX 4414 (Rotarix)
 Profilaxie
 Vibrio cholerae:
 Vaccin corpuscular inactivat
 Administrate orala, s.c. sau i.m. – 2 doze
 Eficienţă: 50-60%, durata 6 luni.
 Vaccin viu inactivat – inginerie genetică
 Vaccinuri sintetice – polipeptide sintetice cu
structura subunităţii B
 Shigella:
 Vaccin viu atenuat, oral
 Impiedică aparitia bolii dar nu şi starea de purtător.