VOLUMUL SANGUIN TOTAL

I. VOLUMUL SANGUIN CIRCULANT

II. DEPOZITELE SANGUINE

 VOLUMUL SANGUIN TOTAL

VST = VS circulant + VS în depozite

MICA
FICAT CIRCULAŢIE
PLEX VENOS (VSC)
SPLINĂ
SUBPAPILAR
DERMIC

= “rezervă funcţională”
I. Volumul sanguin circulant

- reprezinta 2/3 din VS total

- in sectorul vascular arterial - 15 % din VS circulant
- in sectorul venos - 85% din VS circulant
- in teritoriul capilar - 5%
II. Depozitele sanguine:

- 40 – 45 % din VS total
Cuprinde:
- volumul sanguin central
- sangele din plexurile subpapilare, ficat, splină - in
repaus circulă extrem de lent
- mobilizate prin stimulare simpatoadrenală
(solicitări fizice intense, stări psiho-emoţionale
stresante, traumatisme, hemoragii)
Volumul sanguin din teritoriul micii circulaţii =
Volum sanguin central

- 20% din VS total.

- depozit sanguin cu circulaţie rapidă, rol în reglarea
volemiei
- modificările sale percepute de volo-R:
- ↑ VS central  stimulează volo-R  inhibă reflex
secreţia ADH  ↑ diureza;
- ↓VS central  ↑ secreţiea ADH  reţinerea apei în
organism  refacerea volemiei
Ficatul

- depoziteaza 600 – 1000 ml sânge, în funcţie de afluxul

prin v. portă şi a.hepatică
- volum influentat de tonusul sfincterelor v. suprahepatice,
aflat sub control neuro-umoral.
- simpaticul, catecolaminele  relaxarea v. suprahepatice
 antrenarea sângelui depozitat
- polipeptidele, aminele biogene absorbite din intestin 
contracţia v. suprahepatice  congestia ficatului (în
Insuf. Hepatică - congestia hepatică postprandială)
Splina

- depozitează 200-350 ml sânge

- mobilizabil prin splenocontracţie, la stimulare
simpatoadrenala

Plexul venos subpapilar dermic

- peste 1000 ml de sânge

- rol în termoreglare
- simpaticul  vasoconstricţie, mobilizarea sângelui
 Determinarea volemiei

- Metoda diluţiei
(albastru Evans, roşu Congo, RISA, pentru
determinarea volumului plasmatic şi hematii marcate
cu Fe59 şi Cr51 pentru volumul celular).
- Se determina VP iar cu ajutorul hematocritului se
calculează VS total:

VS = VP x 100 / 100 - Ht somatic

(Ht somatic = Ht venos x 0.864)
VS :5 ± 0,5 l/m2 s.c.
Reglarea volemiei

Reglarea celor două componente ale VS total:

 Volumul plasmatic,
redistribuirea volumului sanguin
 Volumul globular
Factorii ce determină redistribuirea VS:

- F. metabolici locali, vasodilatatori (CO2, ac.lactic, H+, K+)

- F. neuro-vegetativi simpatodrenergici
- F. endocrini (polipeptide, amine biogene).

Mecanisme fiziologice şi patologice implicate în

redistribuirea VS :

- mobilizarea depozitelor sub acţiunea SNV simpatic, a

catecolaminelor  VC în teritoriile inactive, VD în teritoriile
active =>
redistribuirea VS spre organe cu activitate metabolică ↑,
reducerea irigaţiei organelor cu activitate metabolică ↓
Funcţiile sângelui:

1. Funcţia circulatorie:

- menţinerea şi reglarea presiunii sanguine

- realizarea schimburilor: plasmă  lq. interstiţial 
celule
- oprirea circulaţiei 3-4 min  tulburări ireversibile
ale SN.
2. Funcţia respiratorie
- transportă O2 si CO2: plămâni  ţesuturi  zona alveolo-
capilară
- transport sub formă liberă - dizolvată (asigură p. parţială) şi
sub formă fixată în plasmă şi eritrocite.

3. Funcţia excretorie:
- transportul spre organele de eliminare a produşilor de
catabolism

4. Funcţia nutritivă:
- transportă glucoza, lipidele, aa absorbţi  ţesuturi,
asigurând metabolismul tisular
5. Funcţie reglatoare homeostatică
(direct, endocrino-umoral şi indirect prin SN):

- menţinerea EAB cu participarea s. tampon din E şi plasmă.

- ↑ CO2 în sânge  c. respiratori  ↑ ventilaţia pulmonară
(CO2 = „hormonul respiraţiei”).
- hiperglicemia  glucoreceptori centrali şi periferici 
stimuleaza indirect prin SN şi direct secreţia de insulină
- hipocalcemia  gl. paratiroide  ↑ secreţiei PTH
6. Funcţie termoreglatorie:
- omogenizarea termică a organismului.

7. Rol în apărarea organismului:

- prin mecanisme generale nespecifice sau specifice de
imunitate umorală şi celulară.

8. Funcţia de realizare a hemostazei:

- mecanisme ce asigură un echilibru fluido-coagulant
dinamic, permanent.
 IZOSTRUCTURA MEDIULUI INTERN

Mediul intern: - lichidul interstiţial

- plasma sanguină

Lichidul interstiţial:
- ultrafiltrat plasmatic: 3 g/l proteine (plasma: 60-80 g/l)
- proteinele au sarcină electrică neg., influenţează repartiţia
altor ioni, (conform ech. de membrană Donnan)
Izostructura mediului intern
- reflectă echilibrul hidro-ionic al organismului,
necesar desfăşurării metabolismului celular
- parametrii caracteristici:

Izotonia
Izoionia
Izohidria
Izovolemia
Compoziţia ionică şi osmolară
în lichidele extracelulare şi intracelulare
Izostructura MI determinată de:

- cationi (Na+, K + , Ca 2+, Mg 2+ )

- anioni (Cl - , HCO 2-, HPO 3-, SO4 2-)
- anioni organici (R-COO -): acizi organici (lactic,
piruvic, corpi cetonici, etc) şi anionii macromoleculari
proteici
- substanţe org. micromoleculare nedisociabile:
glucoză, uree, cu rol în echilibrul osmotic
Izotonia (echilibrul osmotic):

 menţinerea constantă a nr. de particule

dizolvate în unitatea de solvent
 condiţie esenţială pentru desfăşurarea
normală a proceselor metabolice, a
schimburilor celulă - mediul extracelular
Parametrii echilibrului osmotic:
osmotic

 concentraţia osmolară = (30020 mosm/l)

 presiunea osmotică = 7,6 atm = 5776 mmHg
 rezistivitate (72 ohmi)
 punct crioscopic (–0,560,01C)
Modificările concentraţiei osmolare:

=> modificări ale activităţii celulare

Ex: eritrocitul – fara nucleu, mitocondrii, ribozomi, cu

metabolism redus:
- în soluţii hipotone  pătrunderea apei prin
membrana semipermeabilă  E se umflă  hemoliză
- în mediu hiperton  ieşirea apei  ratatinarea E
Echilibrul osmotic
Relaţia osmolaritate mediu extracelular - celulă
(neuron)

Hipotonia MI:
- determină edem cerebral  fenomene de
compresiune cerebrală
Hipertoniile extracelulare:
- deshidratare celulară  perturbarea metabolismului
celular
Deshidratarea:

- izotonă, hipotonă sau hipertonă

- necesită administrea de lq. cu osmolaritate
corespunzătoare:
lq. izotone în deshidratările izotone,
lq. hipertone în deshidratările hipotone.
Componentele participante la realizarea izotoniei:
- electroliţii minerali
- glucoza şi ureea (10 mOsm/l) =>

Stări hiperosmolare:
- DZ dezechilibrat (glicemia poate da 10% din
osmolaritate)
- DZ complicat cu nefroangioscleroză, IRC (ureea -
până la 6g/l, crescând osmolaritatea cu 100 mOsm/l).
Calculul osmolarităţii totale:

1. Determinând punctul crioscopic.

2. Din concentraţia [Na+], [K+], glucoză şi uree:

osm. t = 2 [Na+] + [K+] + glucoza (mg%/18) + uree (mg%/6)

osm. t – osm. glucoză şi uree = osm. electroliţi

(osm. corectată)

3. După determinarea [Na+]:

osm. t (mOsm/l) = 2,1 [Na+]

Presiunea coloidosmotică (oncotică):
= 25-30 mmHg
- dată de proteinele plasmatice, în special de albumine
- importantă în schimburile dintre vase şi lichidul interstiţial:
capătul arterial al capilarelor  filtrare
(p. hidrostatică > p. coloidosmotică)
capătul venos  reabsorbţie
(p. hidrostatică < p. coloidosmotică)
Excepţie:
- capilarele pulmonare, unde nu există în mod normal filtrare
(p. hidrostatică << p. coloidosmotică)
p. pompei VD este ¼ din cea a pompei VS
p. hidrostatică << p. coloidosmotică
p. pompei VD este ¼ din cea a pompei VS
În insuficienţă VS:
- p. hidrostatică în capilarele pulmonare poate depăşi

p. coloidosmotică  EPA

Scăderea p. coloidosmotice:
- în hipoalbuminemii de cauză hepatică, renală, etc
- alterează schimburile capilare  edeme tisulare.
 Ioni mEq/l mOsm/l
Echilibrul ionic Na+ 143 143
(izoionia) K+ 4 4
Ca 2+ 5 2,5
Mg 2+ 3 1,5
anioni (155 mEq/l) = Total 155
cationi (155 mEq/l) cationi
Cl- 103 103
Obs. HCO3- 27 27
mOsm/l = mEq/l / valenţă HPO42- 2 1
SO42- 1 0,5
R-COO- 6 6
Prot- 16 2
Total 155
anioni
1. Raportul de egalitate între cationi şi anioni:
- aprox. 150 mEq/l cationi şi 150 mEq/l anioni
- menţinerea electroneutralităţii.
2. Raporturile între diverşi ioni:
Na+ / Cl - ; Na+ /HCO3 ;
Na+, cationul majoritar extracelular (142 mEq/l)

Raportul Cl - şi HCO3 -, în relaţie reciprocă inversă:

- scăderea Cl - determină creşterea HCO3 –

(alcaloza hipocloremică)
- scăderea HCO3 se însoţeşte de creşterea Cl –
(acidoza hipercloremică)
 Raportul Na+ /HCO3 :

- scăderea Na+ se însoţeşte de scăderea HCO3:

hiponatremie cu acidoză în insuf. CSR
(hipoaldosteronism), pierderea urinară a Na+ se
asociază cu ac. metabolică
- creşterea Na+ se însoţeşte de creşterea HCO3 – 
alc. metabolică.
Raportul Na+ / K+ :
- K + predomină intracelular,
- [ K +] extracelular: 3,5 mEq/l.
- creşterea sau scăderea [ K +]  perturbări în excitabilitatea
neuro-musculară
- hiperpotasemia > 5,5 mEq/l - perturbări ale pacemaker-
ului cardiac, oprirea inimii în diastolă.
- hipopotasemia < 3,5 mEq/l (prin pierdere digestivă,
renală)  astenie extremă, hipotonie musculară.

Reglarea eliminării K+:

Indirect, de către aldosteron, în relaţie cu Na+ 
- hipoaldosteronismul se asociază cu hiponatremie şi
hiperkaliemie
- hiperaldosteronismul cu hipernatremie şi hipokaliemie.
Raportul Ca++/Mg++:
- asigură excitabilitatea normală

Calciu:
- 50% ionic (1,2 mmol/l sau 2,4 mEq/l) = fracţiunea plasmatică
activă, stimul pentru PTH şi calcitonină
- 40% legat de proteinele plasmatice, nedifuzabil (1 mmol/l)
- 10% combinat cu citrat, fosfat, (0,2 mmol/l) difuzabil.

Fracţiunea ionizată variază invers prop. cu pH-ul:

- acidoza  ↑ gradul de ionizare al Ca,
↓ fracţiunea legată de prot. plasmatice;
- alcaloză  fenomenul se produce invers
Magneziul:

- predominant intracelular
- concentraţia plasmatică: 3 mEq/l.
- hipomagneziemia  ↑ excitabilitatea
neuromusculară (spasmofilie cu hipocalcemie şi
hipomagneziemie)
- hipomagneziemie în rahitism, osteomalacie,
însoţită de tetanie
Raportul Ca++/HPO4--

- rol în menţinerea excitabilităţii şi a proceselor

metabolice în limite optimale
- între Ca++şi HPO4-- există o relaţie reciprocă:
hipocalcemia se corelează cu hiperfosfatemia,
hipercalcemia cu hipofosfatemia
Ecuaţia excitabilităţii (Szent-Gyorgy) :

K= [Na +] [HCO3- ] [HPO 4 2 -]

[K+ ] [Ca2+] [Mg2+ ] [H+]

- ↓ numărătorului sau ↑ numitorului  ↓ excitabilităţii

- ↑ numărătorului sau ↓ numitorului  ↑ excitabilitatii
Oligoelemente

Fier = 70-140g% la B; 60-120 g% la F

- rol în eritropoieză; deficit  anemie feriprivă
Iod = 4-10 g%
- rol în sinteza h. tiroidieni
Cupru = 70-150 g%
- încorporat în ceruloplasmină
Zinc
- roluri: în diviziunea celulară, în creştere
în str. enzime: AC, LDH
Cobalt - în vitamina B12 - rol în eritropoieză

Mangan - în str. enzime

- în metabolismul intermediar
- antioxidant
Seleniu - antioxidant - ef.protector în af. circ.
- rol protector împotriva cancerului
Izohidria (echilibrul acido-bazic):

 constanţa [H+], exprimată ca pH (7,4± 0,05)

 capacitatea tampon a plasmei sau sângelui integral.
 implică mecanisme fiz.- ch., biologice, cu rol în
menţinerea constantă [H+] (influenţează viteza reacţiilor
chimice, a sistemelor enzimatice)
 EAB
Sânge
(7,35 - 7,45)
ACID ALCALIN
7
0 1 2 3 4 5 6 8 9 10 11 12 13 14

Cola
Acid de Apă Amoniac
baterie Oţet distilată

Ploaie Bicarbonat de
Suc de
normală sodiu
lămâie

Scara de pH
(logaritmică)
Ionul de hidrogen [H+]:
- proton liber, eliberat din atomul de hidrogen

Moleculele ce conţin atomi de hidrogen ce pot elibera

[H+] în soluţii apoase, se numesc acizi:

- HCl ionizează în apă => [H+] şi [Cl-]

- H2CO3 disociază => [H+] şi [HCO3-].
Bazele:
- ioni sau molecule ce pot accepta [H+]
- [HCO3-] se poate combina cu [H+] => H2CO3
- HPO42- poate accepta [H+] => H2PO4-
- proteinele funcţionează ca baze, aa componenţi au
încărcătură (-), pot accepta [H+]
- Hb eritrocitară, proteinele din alte celule, au rol de
baze.
“Baze’’, “alcalii’’, molecule formate prin combinarea
metalelor alcaline - Na, K, Li, etc, cu un ion cu caracter
puternic bazic (ex: hidroxil - OH- )

 [OH-] reacţionează rapid cu [H+], îndepărtându-i din

soluţie

Similar, termenul ALCALOZĂ se referă la îndepărtarea

excesivă a H+ din fluidele organismului, în contrast cu
creşterea [H+], denumită ACIDOZĂ
Acid puternic = acid ce disociază rapid =>cantităţi mari de
H+ în soluţie (ex. HCl).
Acid slab = tendinţă mai redusă de a disocia şi elibera H+
(ex. ac carbonic).
Bază puternică = bază ce reacţionează rapid şi puternic cu
H+, îndepărtându-l din soluţie; OH- reacţionează cu H+ =>
apa.
Bază slabă = reacţionează mult mai slab cu H+ decât OH-,
ex. [HCO3-]
Acizii şi bazele organismului:
- sunt acizi şi baze slabe.
- [H+] în sânge = 4 x 10-8 Eq/l (40 nEq/l); variaţiile
normale 3 – 5 nEq/l,
- în condiţii extreme, poate varia între 10 şi 160 nEq/l fără
a cauza moartea.
- [H+] fiind foarte scăzută (40 nEq/l), se exprimă pe scară
logaritmică, folosind unităţile de pH:

pH = - log [H+] , pH = 7,4

pH-ul este în relaţie inversă cu concentraţia [H+]:

- pH-ului scăzut îi corespunde o ↑ [H+] (acidoză),
- pH-ului crescut îi corespunde o ↓ [H+] (alcaloză)
Sângele arterial:
- pH 7,4; acidoza < 7,4 > alcaloză
Sângele venos şi lichidul interstiţial:
- pH 7,35 - datorită excesului de CO 2 ce formează H2CO3
Intracelular:
- pH 6 -7,4 datorită acizilor produşi de metabolismul celular

Hipoxia tisulară (reducerea fluxului sanguin la ţesuturi):

- ↓pH-ul intracelular (acumularea metaboliţilor acizi).
Sistemele de control al EAB
1) sistemele tampon
- alcătuite dintr-un acid şi o bază
- intervin prompt, combinându-se cu acizi sau cu baze
- previn modificările mari ale [H+]
2) centrul respirator
- intervine în câteva minute,
- reglează rata îndepărtării CO2, respectiv a H2CO3, din
lichidele extracelulare 
3) rinichii
- cel mai puternic sistem reglator al EAB,
- pot excreta urină acidă sau alcalină, reajustând [H+] din
lichidele extracelulare,
- intervenţie tardivă, ore - zile
Sistem tampon
= soluţie ce conţine două sau mai multe substanţe ce se
opun modificării [H+] la adăugarea de acid sau bază în soluţia
respectivă.

Sistemele tampon ale organismului:

- sistemul bicarbonat / acid carbonic,
- sistemul hemoglobină redusă / hemoglobinat de potasiu,
- sistemul oxihemoglobină / oxihemoglobinat de potasiu,
- sistemul fosfat monosodic / fosfat disodic,
- sistemul proteine acide / proteine alcaline.
Sistemul tampon bicarbonat / acid carbonic
[HCO3-] / [ H2CO3 ]

- format din acid slab, H2CO3, ce disociază foarte puţin, şi

o sare a HCO3- (ex. NaHCO3).
- H2CO3 se formează prin reacţia reversibilă dintre CO2 şi
H2O, catalizată de AC (în cantităţi mari în epiteliul
alveolar pulmonar şi tubii renali).
- HCO3- predomină extracelular ca NaHCO3 ce ionizează
aproape complet => HCO3- şi Na+ .
Bicarbonatul (NaHCO3 ):

- componenta metabolică a sistemului tampon

- concentraţie relativ fixă, se modifică cu participarea
rinichilor, în timp mai lung.
- conc. în lq. interstiţial 28mEq/l, în plasmă 24mEq/l
- cantitatea totală din organism de 1000 mEq permite
captarea H+ în cant. ↑↑
Acidul carbonic

- componenta respiratorie (gazoasă)

- se modifică rapid (sec.), prin intervenţia plămânilor ce
elimină CO2.
- dependent de pCO2 , conform relaţiei:
H2CO3 = pCO2 x 0,003
(0,003 = coeficientul de solubilitate al CO2).
- acidoză  se intensifică ventilaţia
- alcaloză  se reduce ventilaţia
Parametrii sistemului tampon HCO3-/H2CO3:

1. [CO2] = [HCO3-] + [H2CO3] = 24+1,2 = 25,2 mEq/l

2. [HCO3-] = 24 mEq/l
3. [H2CO3] = p CO2 x 0,003 = 40 x 0,003 = 1.2 mEq/l
4. p CO2 = 40 ± 2mmHg
5. HCO3- / H2CO3 = 24/1,2 = 20
6. pH = pKa + log HCO3- / H2CO3 = 6,1 + log 20 = 6,1 + 1,3 = 7,4
 Acţiunea tampon a Sistemului Bicarbonat/Ac.carbonic
se realizează la pH apropiat de pKa -ul sistemului tampon
cu 1,5 unităţi.
 Deşi pKa 6,1 este mai depărtat de neutralitate, relaţiile
cu fenomenele respiratorii prin H2CO3 şi cu funcţia renală
pentru restabilirea [HCO3-] plasmatic, îi conferă o
capacitate de tamponare excepţională.
Scăderea [HCO3-] la 15 mEq/l:

=> scăderea raportului şi a pH-ului  stimulază (x 2)

ventilaţia pulmonară  ↓ pCO2 la aprox. 25 mmHg
[H2CO3] = 25 x 0,03 = 0,75 mmol/l
- pH-ul va fi readus spre VN prin restabilirea raportului
bicarbonat/acid carbonic: 15 / 0,75 = 20
Relaţia bicarbonatului cu funcţia renală:

- rinichiul intervine in ajustarea [HCO3-] pl. în condiţii de

acidoză si de alcaloză metabolică

Alcaloză metabolică:
- HCO3- filtrat nu mai este reabsorbit
Acidoză metabolică:
- ritmul eliminării H+ creşte
- eliminarea fiecărui H+ este însoţită de reabsorbţia
unui HCO3- => [HCO3-] pl.
Reglarea imediată a devierii pH-ului:
- prin modificarea eliminării pulmonare a CO2

Refacerea [HCO3- ] consumat pt. tamponarea

ac. tari neutralizaţi:
- prin reglarea reabsorbţiei tubulare.
Sistemul tampon al fosfaţilor:
(Na2 HPO4 / NaH2PO4)

- putere mai mare deoarece pK = 6,8

- la pH de 7,4 raportul este de 4
- rol redus (conc. mică - 2 mEq/l);
- sistem tampon rigid, ambii termeni depind de eliminarea
renală.
- importanţă mai mare intracelular (conc. >,
pH-ul 6,8-7) şi în urină.
- rol imp. în eliminarea H+ prin urină, sub formă de
aciditate titrabilă.
Sistemele tampon ale acizilor organici
(5-6 mEq/l):

- importanţă minoră
- acizi mai puternici decât H2CO3
- nu se găsesc în stare liberă (lactat de sodiu, piruvat de
sodiu, hidroxibutirat de sodiu) cât există o cant. suficientă
de HCO3- ce asigură tamponarea.
- creşterea lor = epuizarea rapidă a HCO3- (a RA) 
ac. metabolică (efort fizic intens, DZ decompensat).
Sistemul tampon al proteinaţilor
(Pr - /Pr H):

- 15-16 mEq/l
- mai slab decât s. bicarbonaţilor deoarece pK este mic
(4-5).
- important în celule (conc. anionilor proteici este mai
mare).
- la pH normal, sarcina lor electrică este neg., deci pot
capta protoni.
- intervenţie de lungă durată.
Capacitatea totală a sistemelor tampon
plasmatice:
- 43 mEq/l
(25 mEq/l bicarbonat + 2mEq/l fosfaţi + 16 mEq/l
proteine)
Capacitatea tampon a sângelui:
- de 4 ori mai mare decât a plasmei (intervenţia
s.tampon celulare
- 1/4 revine plasmei
- 3/4 celulelor sanguine (99% eritrocitelor).
În celule:
- predomină s. tampon fosfat şi proteinat,
formate cu K+.
Rolul eritrocitelor in EAB
- sistemele tampon ale hemoglobinaţilor –

1. Hemoglobina redusă - acid mai slab decat H2CO3 ; Hb şi

sarea ei de potasiu este cel mai puternic sistem tampon al
organismului.

2. Oxihemoglobina - acid mai puternic decât H2CO3.

Capacitatea tampon a Hb creşte în timpul

procesului de dezoxigenare.

Eliberarea O2 la ţesuturi:
HbO2 , acid mai tare  eliberează H+  HbH, acid mai slab
EAB - strâns legat de homeostazia gazoasă

- la nivelul ţesuturilor (pCO2 ↑) Hb fixeaza CO2 

formarea legăturilor carbaminice caracteristice HbH,
- la nivel pulmonar - cedarea CO2 , concomitent cu
legarea O2 => HbO2.
Fenomenul de membrană descris de Hamburger
(mecanism implicat în tamponarea excesului de sarcini acide)

Membrana eritrocitară: permeabilă pentru anioni (-),

relativ impermeabilă pentru cationi (+), exceptând H+.

În eritrocit:
CO2 + H2O => H2CO3, (AC catalizează reacţia, hidratarea
CO2 cu viteză >> decât în virtutea pp a CO2; activitatea AC
este cu atât mai mare cu cât pCO2 este mai mare).

La nivelul ţesuturilor,
HbO2 cedează O2 => HbH, acid mai slab  cedează K+ şi
fixează H+.
Arderi celulare => CO2 
difuzează în plasmă:
- 8 %  H2CO3;
- o mica parte se dizolva;
- 92 %  eritrocite

In eritrocit:
• CO2 + H2O (AC) => H2CO3, disociază
rapid, spontan => H+ şi HCO3-.
• Hb (in sg. arterial sub forma de KHbO2)
 cedează O2 ţesuturilor  HbH, acid
mai slab decat oxiHb.
• HbH nu mai poate retine K+, il cedeaza
• K+ se combina cu Cl-  KCl.
• HbH se combina cu H+ rezultat din
disocierea H2CO3  Hb acidă (deci Hb
redusa este acceptor de H+).
 HCO3- se acumuleaza in E =>
gradient de conc. eritro- plasmatic
 difuziunea HCO3- in plasmă
 HCO3- intalneste NaCl disociată
=> NaHCO3.
 La schimb cu HCO3- ce iese din E,
Cl- migreză in E, impreuna cu
H2O2
 Se formeaza in eritrocit KCl
(fenomenul de membrană
Hamburger, migrarea Cl).
Creşterea pCO2 :

- activarea AC
- formarea H2CO3  disociază în H+ şi HCO3-
- H+ se leagă de HbH,
- HCO3- se leaga de K+ celular => HCO3K intraeritrocitar
- o parte a HCO3- din E  plasmă (la schimb cu Cl- ),
formând cu Na+ (rămas din disocierea NaCl) HCO3Na
plasmatic.
=> ↑ bicarbonaţilor, migrarea lor în plasmă,
intrarea Cl- şi a apei în E, ↑ vol. E
 Capilarele pulmonare:

 fenomenul se inverseaza,
Cl- trece din E in plasma.
 CO2 din capilar  in alveole  se
elimină.
 [NaHCO3] pl. = 24-28 mEg/l
(60 volume CO2).
 O parte din CO2 in E se combină
cu Hb şi formează carboHb sau
carbamatul de Hb, care, ajuns la
plămâni se elimină.
TULBURARILE ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

 Cauze: respiratorii, metabolice sau mixte

 În functie de gradul de compensare chimico-
biologica sunt: necompensate, partial
compensate, compensate.
1. Acidoza respiratorie, consecutiv scaderii
ventilatiei pulmonare prin:
 deprimarea centrilor respiratorii in afectiunile neurologice;
 afectiuni pulmonare cu reducerea parenchimului pulmonar;
 scaderea capacitatii de difuziune alveolo-capilara.
Se caracterizeaza prin acumulare de CO2 in sg. si tesuturi:
- creşte pCO2 >45mmHg (hipercapnie);
- scade pH-ul < 7,35
- creşte HCO3- > 38mEq/l, initial pentru a tampona excesul
de H+; daca hipercapnia persista, HCO3- ↑ şi mai mult
deoarece excesul de H+ este eliminat renal, ca saruri de
amoniu, însoţit de o ↑ a reabsorbtiei de HCO3- =>
acidoza respiratorie cronică.
- raportul HCO3-/H2CO3 scăzut < 20
 Compensarea acidozei respiratorii - pe cale
respiratorie şi renală:

 Compensarea respiratorie
- ↑ PCO2 in sg. arterial  stimularea c. respiratori 
hiperventilatie  eliminare ↑ CO2 si H2O la nivelul
plămânilor.
 Compensarea renala
- ↑ eliminarii H+ cu ajutorul ST renale => urini acide.
- ca urmare a eliminarii de H+ se reabsoarbe HCO3-, deja
crescut in plasma.
↑ reabsorbtiei de HCO3-  excretie ↑ Cl- in urina  ↓ Cl
plasmatic, proportional cu ↑ conc. de bicarbonati.
2.Alcaloza respiratorie
- ↓ primara a pCO2 < 35 mmHg (hipocapnie) 
↑ pH-ului > 7,45
Intalnita in conditii:
- fiziologice – altitudine (la 4900m pCO2 scade la 49 mmHg,
VN:100 mmHg; p. atm. scade la 410 mmHg => polipnee,
hiperventilaţie  eliminare ↑ de CO2.
- patologice - hiperventilatia cronică datorata hipoxiei din
anemii, boli cardio-vasculare, etc.
Paraclinic :
- pH >7,45
- pCO2 < 35mmHg
- HCO3- < 24mEg/l
- raportul: HCO3-/H2CO3 crescut > 20
Compensarea respiratorie:
 ↓ pCO2 în sg. arterial  ↓ stimularea c. respiratori 
hipoventilaţie şi reţinere CO2.
Compensarea renală:
 ↓ secreţiei de H+  ↓ reabsorbţiei de HCO3- care se
elimină urinar = urini alcaline.
 în paralel apare o ↑ a reabsorbtiei renale de Cl- care
trece in plasma pentru a compensa pierderile de HCO3-.
 mecanismul renal determina o ↓ a [HCO3-] in sange, in
ciuda faptului ca era deja sub limitele normale.
3. Acidoza metabolica:
- producţie ↑ de acizi: uric, sulfuric, fosforic - din
catabolismul proteic; ac. lactic si succinic - din
metabolismul glucidic; ac. grasi si corpi cetonici - din
metabolismul lipidic;
- in DZ - productie de ac. beta-hidroxibutiric, ac. aceto-
acetic;
- stari toxicoseptice,
- efort fizic exagerat – ac. lactic, etc.
- pierderi de baze: diaree, fistule intestinale sau
pancreatice; se pierde HCO3- , se isoteste de
hipercloremie.
- scăderea eliminării de acizi.
Paraclinic:
- pH < 7,35;
- pCO2 > 40mmHg
- bicarbonat < 24mEq/l, este folosit pentru compensarea
rapida;
- ↓ HCO3-  ↓ filtrarii renale de bicarbonat => doar o
parte mica din secretia acida tubulara va fi tamponata,
restul secretiei tubulare acide este tamponata de
sistemul fosfat si amoniac → urini acide, cu aciditate
titrabila crescuta;
- consecinta grave asupra echilibrului HE: se pierd Na, K,
Ca, antrenând si apa => deshidratare (dezechilibru
frecvent în DZ decompensat).
4. Alcaloza metabolică
 acumulare primara de baze sau pierderii de acizi
Paraclinic:
- pH > 7,45;
- pCO2 < 35mmHg
- bicarbonat > 28mEq/l
- urini alcaline
Compensarea alcalozei metabolice:
Chimică:
- bazele vor reactiona cu H2CO3 => H2O şi HCO3- ,
eliminat renal
Respiratorie:
- ↑ pH-ului → inhiba c. respirator  hipoventilatie 
acumulare de CO2 in sange
Renala:
- ↑ eliminarea de HCO3- prin urina  urina alcalina, cu pH
maxim alcalin 8;
- pt. a se mentine neutralitatea electrica, impreuna cu
HCO3 se elimina si H+ si K+, concentratia acestora in
sange ↓ ;
- eliminarea unei urini alcaline are ca efect adaugarea de
H+ in sange  pH-ul plasmatic ↓ catre 7,4
(deci se corectează)
Tulburările EAB

Tulburări Modif. Modificare Exemple

EAB primară reactivă
Acidoză  HCO3- H2CO3  (hiperventilaţie)  pH N C diabet
metabolică H2CO3 nemodif  pH  D zaharat
-
Acidoză  H2CO3 HCO3  (reabs. Renală )  pH N C af.
respiratorie (PCO2) HCO3- nemodif  pH  D respiratorii
Alcaloză  HCO3- H2CO3  (hipoventilaţie)  pH N C vărsături
metabolică H2CO3 nemodif  pH  D severe
-
Alcaloză  H2CO3 HCO3  (reabs. renală )  pH N C hiperpnee
respiratorie (PCO2) HCO3- nemodif  pH  D voluntară
C = compensată
D = decompensată