Reglarea echilibrului hidric este de fapt integrarea echilibrelor osmotic si volemic , deci meninerea volumului i osmolaritii fluidului extracelular

(LEC)
Volumul si osmolaritatea LEC-ului sunt reglate prin intermediul a 2 sisteme de control A. Mentinerea balantei hidrice( responsabil pt. osmolaritatea mediului intern) care inseamn: 1)Reglarea pierderilor de ap, prin sistemul osmoreceptor - hormon antidiuretic cu rol major n controlul reabsorbiei renale de ap-economisirea apei eliminabile renal ADH-depend 2)Reglarea aportului de ap prin mecanismul setei(apetit pt ap) B. Mentinerea balanei sodiului responsabil de volumul LEC care se face prin: 3)Reglarea aportului de sare (sodiu) apetitul pentru sare 4)Reglarea eliminrii de sare (sodiu) sunt 4 ci efectoare : 1) SRAA,2) SNV simpatic, 3) peptid natriuretic atrial (PNA), 4.) ADH care actioneaza pe rinichi prin modificari hemodinamice sau modificarea transportului Na in tubi Prin aceste 4 mecanisme se face controlul osmolaritii LEC-ului (plasmei)295 -300mOsm/l(6,7 atm,5300 mmHg,-0,56C) i al concentraiei de Sodiu (142 mosm/l-150 mosm/l) constante care sunt implicate n reglarea unor parametrii de interes hemodinamic: presiunea arterial, debitul cardiac, volemia,presiunea venoas central,Flux S.renal,etc.Aceste 4 mecanisme se vor studia i la reglarea cardiovascular i endocrin(glande). Aceste 4 mecanisme homeostatice folosesc receptori, semnale umorale si efectori diferiti.(slide 2)

Reglarea cantitativa si calitativ a a fluidelor corpului implic o serie de mecanisme homeostatice ( organe, aparate,sisteme) ce controleaz volumul si osmolalitatea LEC-ului.

Rinichi Cord si vase Plmn Glande endocrine : hipofiza,suprarenale, Baroreceptori de joas si de nalt presiune Sistemul renin-angiotensin. ADH-ul Mecanismul setei Osmoreceptori centrali i periferici ANP(peptid natriuretic atrial) Aldosteron i ali factori endocrini i umorali

A) _Dac crete peste 290 mOsm/(ADH=4pg/ml) se excita osmoReceptorii centrali hipotalamici(neuroni) din zonele vecine NSO si NPV (Hipotalamus A-)in OVLT, OSF-cu osmo- senzori TRPV4 ce dau potentiale(PAM)Pragul AVP=280->1pg/ml)slide OsmoR(organe CV) excita NSO 5/6 si NPV 1/6 secret ADH ->n neurohipofiza(tractHH) ADH creste reabsorbtia de ap n TCD2 si TColector spre interstitiu si slide plasma.ADH=1 pg/ml(pmol/L) crete la 2-4 pg/ml(3h) la 10 pg/ml sau 20pg/ml(320) Reabsorbtia apei + eliminarea urinar a Sodiului produc corectarea cresterii iniiale osmotice.Sensibilitatea variaiei e de 1%=3mOsm!,creste ADH->cresc AQP i APA(VP) B)_Dac scade OSM LEC-ului(270) se formeaza mai putin ADH i se elimin apa n exces fa de solvii corectind hipotonia de la 270 la 290 mosm/l HIPOVOLEMIA(5-10%) creste secretia de ADH -3 anse (deflaia atriilor(AS) >X >NSO eliberare de ADH=50u I(-25%VP )-Reflex Henry-Gauer(-NASA) inversat- la aterizare.Stimulul e relaxarea Voloceptorilor(receptori de joas presiune)-ansa 1 Baroceptorii carotidieni- ansa 3(,aortici,renali dau++ ADH n hipovolemii sesizind scaderea Presiunii arteriale(ansa2=AJG->Renin->AII->OVLT+OSF->elib ADH). n plus R-AII stimuleaz Aldo care absoarbe Na si apa in TC;OSRenal->Sistem R-AII-A HIPERVOLEMIILE produc prin inflatia atriala(stimulare volorec As,Ad) inhibitia ADH > poliurie > corectarea hipervolemiei(Reflex H.G direct);Intervine si FNA, precum si tahicardia.Tensionarea baroRec. Aortici - >scade TA(x);Se inhiba Aldo.4; inhiba OS renal,AJG->creste RFG,LEC-ul si volemia scad. Organe CV=circumventriculare(ventriculul III)-canale cationice mecanosensitive.

Feedback-ul osmoreceptori(neuroni osmosenzitivi) > ADH > osmolaritate LEC,plasm(290 mOsm/l)

Schema feedbackului antrenat de hipertonia LEC-ului

Dac se inger 1 L ap(ncrcare),scade Osmol.VP spre 265 mOSm/L,ce va inhiba ADH-ul care nu va mai reabsorbi apa n TC i se va elimina n 1-2 ore.(vezi fig 28.1)n urin.Fluxul urinar crete pn la 15 ml/min.

ADH este produs in principal in nucleii supraoptici , hipotalamici, si este eliberat din granulele secretorii ale axonilor tractului hipotalamo-hipofizar n capilarele hipofizei posterioare . Molecula precursoare se numete Preproneurophysina II care conine AVP-ul cu 9 aa.,un peptid semnal de 19 aa,neurofizina II 95 aa, i un glicopeptid cu 39 aa.

Dac crete osmolaritatea plasmei i LEC: 290,300,310 ,320 mOsm/L, va crete liniar concentraia ADH la 4,8,12,16 pg/ml.(vezi mai jos).Concentraia plasmatic normal a ADH este 0,5 -2 pg/ml-> Osmolaritatea Normal =280-295

AVP (ADH) se leag de receptori V2 n membrana bazolateral n nefrocitele ICT , CCT si OMCD , IMCD. Legarea de receptori activeaz proteina G , stimuleaz AC s genereze cAMP. Acesta activeaz PKA care fosforileaz proteine cu rol in traficarea intracelulara a veziculelor coninnd AQP2 si fuziunea veziculelor cu membrana apicala . AQP2 , (canale apoase) sunt prezente si ca agregate proteice. AVP stimuleaza reabsorbtia de apa si prin cresterea gradientelor osmotice la nivelul OMCD si IMCD, activand UT-A1-( uree)

Aquaporinele sunt proteine identificate In toate organismele (de la bacterii, la mamifere si in plante) si sunt ubicuitare In organismele multicelulare, fiind exprimate in diferite grade in toate tipurile de celule [18,19]. La om au fost identificate cel puin 13 membrii ai familiei proteice a aquaporinelor [19], desemnate abreviat prin AQPx (cu x ncepnd de la 0, AQPO fiind aquaporina din cristalin, numita iniial proteina integrala majora). Identitatea moleculara a primei aquaporine (AQPI) a fcut obiectul articolului publicat de echipa lui Peter Agree in 1992 (Premiul Nobel ptr . Canalele apoase), Aquaporinele sunt proteine transmembranare cu masa moleculara de 30kDa (masa moleculara predictibila a monomerilor de aquaporine se aseaza intre 26 si 34kDa), au sase treceri In a-helix prin bistratul lipidic si doua segmente scurte, tot helicoidale, care strjuiesc vestibulele citoplasmatic, respectiv extracelular ale canalului organizat de cele sase domenii transmembranare [20, 21]. Capetele amino- si carboxi-terminale ale lanului polipeptidic se afla pe fata citosolica. In membrane, monomerii astfel organizai transmembranar se asociaz cate patru formnd homotetrameri. Pentru AQP4 homotetramerii se asociaz la un nivel superior in reele octogonale. Aceste complexe proteice transmembranare (AQP) sunt destinate transportului facilitat al apei (transport pasiv). Apa poate trece prin canalele aquaporinelor 'in ambele sensuri, depinznd de presiunile coloidosmotice existente de cele doua parti ale membranei. Exprimarea adecvata a aquaporinelor in celule este importanta pentru multe fenomene fiziologice: absorbtia adecvata la nivelul cailor urinare pentru formarea urinei, semnalizare neuronala prin modularea transportului prin canele ionice, motilitate celulara prin asigurarea dinamicii membranei, hidratarea pielii, proliferarea celulara, metabolismul lipidic (implicarea aquagliceroporinelor, aquaporine cu transport dual pentru apa si glicerina) [19]. Mai mutt, deficiene genetice in exprimarea aquaporinelor pot induce sau insoti diverse patologii: cataracta, diabet insipid, edem cerebral, obezitate

Reglarea eliminarilor de apa-ADH

Se face prin reactii compensatorii hormonul antidiuretic (ADH) si ALDOSTERON, pentru retinerea apei si prin FACTORUL NATRIURETIC ATRIAL, pentru eliminarea apei
Eliberatori ADH Contractia LIC prin: Inhibitori ADH->-poliurie Crestere LIC prin:

hipertonia LEC -1% variatie osmol.plasma >290,solviti mai concentrati

Hipotensiune arteriala prin: scadere VP cu10%,ECV sau LEC,scade D.C-nerv 9,10;hemoragii,ICC,diuretice Stres, emotii, durere,Ortostatism,voma Morfina, nicotina, colinergice,AII . Hipoxia,scadere vol.sanguin I.Toracic Cresteriea T sangelui hipotalamic Deflatia atriala. SARCINA

- hipotonia LEC/ osmol.plasma <285

Cresteri TA prin: - cresteri VP, LEC si DC;PEV,sau de VEC! Stres, emotii,clinostatism T4,ANP,nefrix Alcool, adrenalina, anticolinergice,cafea Crestere VSIT, imersie,spatiu Scaderea T si T mediu. Inflatia atriala (stanga)

Efectele Stimulari Fibrelor B Umplerea atriala crescuta (hipervolemie , retur venos crescut ) stimuleaza mecanoreceptori atriali si da diureza crescuta cu reducerea volumului LEC prin : 1. Tahicardie (reflexul Bainbridge) combinata cu vasodilatatie renala si diureza crescuta 2. Fibrele aferente ale baroreceptorilor atriali proiecteaza la hipotalamus si inhiba eliberare ADH la Intoarcere venoasa crescuta -> diureza 3. Intinderea baroreceptorilor elibereaza ANP mecanismu umoral de cresterea diurezei si TA

Baroreceptorii atriali-contin neuroni senzoriali sensibili la distensie

Atriile sunt pasiv destinse de umplerea variabila(intoarcerea venoasa pe care stretch-receptorii o sesizeaza.Informatia de aici- influenta/Sete Low-pressure baroreceptori(voloceptori)sunt terminatii nervoase Localizate strategic in locuri de joasa P:artera pulmonara,jonctiunile AtriiVene,atrii si ventricule-46 slide;mecanoreceptori de umplere cu VSCE Receptorii atriali la finele axonilor aferenti legate de vag- fibre A i B Fibre A-active n sistola atrial-monitorizeaz frecvena cardiac. (ANP ?) Fibre B-transmit in sistola ventriculara,monitorizeaza cresterea vol.atrial PCV-este determinantul umplerii atriale-monitorizat de stretch receptori, fibrele B si deci si volumul sanguin circulant efectiv si returul venos Cile aferente pt .receptori sunt prin vag->NTS si centrii CV bulbari.Cile Eferente si efectorii(cord si vase) sunt ca la baroreceptori.Rspunsul :1 diferit:tahicardie(reflex Bainbridge)pt.voloceptori( si bradicardie pt Baroreceptorii de nalta presiune.)Pentru vase raspunsul este 2- scderea tonusului simpatic numai renal(vasodilataie renala)Efectul este flux renal crescut i 3- diureza mare.Descresterea stretch-ului atrial-efect mic pe Frecventa, dar creste VC renala si scade diureza-creste volemia.4Din NTS-proiecteaza in NPV-scade AVP : destinderea volorec-creste diureza

Exemple de mecanisme compesatorii de refacere a volumul plasmatic in cazul unei hemoragii . Hipovolemia (VP-ul scazut ) stimuleaza baroreceptorii de volum atriali si din vene care stimuleaza eliberarea de ADH prin activare hipotalamica . ADH-ul creste reabsorbtia de apa si reface volemia . Baroreceptorii de inalta presiune din sinusul carotidian si aortic sunt sensibili la hipoTA activeaza SNV simpatic care creste reabsorbtia de sodiu la nivel renal . Tot SNV simpatic declanseaza axa renina AII aldosteron care reduce excretia de sodiu si apa . Axa SRAA se activeaza si prin reducerea fluxului sanguin renal (FSR) din cauza hemoragiei.

Mecanismul setei
Setea este principalul reglator pentru aportul de apa .Senzatia la dezhidratare Necesitatea constienta (cortical) de a bea apa,tendinta de a cauta apa,ingera. Centrii setei aria preoptica anterior de NSO si NPV,n HIPOTALAMUS A-L; cile HipLimbice-Paleocortex(Fascicul medial )OSF i OVLT:A2; organe periV3; Aceleasi arii neuronale de la nivelul zonei AV a V3 produc sete i antidiureza. Osmoreceptorii centrali din OSC, OSF, OVLT, nucleul median preoptic aria Preoptica= centrii setei . Lezarea zonei deficit pentru: control sete, ADH, apetit pt. sare si TA.Ariile fara BHE ,stimulate de AII,OCT-OSF-AII;AII-OVLT; Stimuli sete: deshidratare IC d.c. cresterii osmolaritatii LEC-ului 2-3%(pragul=4 mOsm/l)290-294mOsm/l; Sodiu crescut2 mEq/l in plasma sau LCR; scdere K(LIC) aport hidric sczut sete hiperosmolara(osmometrica).Efecte Angiotensina II:.sete,retentie renala H2O si Na, Vasoconstrictie ,scade FSR,scade Q urina ;apetit sare.1.Setea osmometrica apare cnd tonicitatea L. interstiial crete. 1.Sete Osmometric-vine de la osmosenzori ce detecteaza osmotice LI:neuroni cu rata de descrcare PA legata de nivelul de hidratare (centrali) TRPV1.-SRAT. Plasma hipertona-Li pierde apa(hiperton)-apa merge din LIC n LI hiperton. 2.Setea hipovolemica (volumetrica)apare post-hemoragic, deshidratri,arsuri Evaporarea d sete v.si o. si pierzi vp,li,lic.Diareea i hemoragia doar volumetric. Mecanismul setei mecanismul aportului hidric este cuplat cu celelalte mecanisme.Reflexe conditionate Amigdala-adipsie;septali-sete Osmoreceptori periferici in:tubul digestiv,orofaringe(!)ficat,sensibili la aport, absorbtia apei i saietate temporara;Refacere complet a VS,TA,P.Osmotic

Alte organe circumventriculare sunt i

Factorii de control ai setei

Factorul
Osmolaritatea Volumul sanguin Presiunea sanguina Angiotensina II Alti factori

Cresterea senzatiei de sete

Scaderea senzatiei de sete

Crescuta(>300 mOs/l) Scazuta Scazuta(contractie volum) Scazuta Crescuta Uscarea mucoasei bucofaringiene Crescuta Crescuta Scazuta Distensia gastrica

ie

 Cind VS ,VP scad prin pierdere apa din ,LIntravascular-transpiratii

profuze;prin evaporare se pierde apa din 3 comp:LIC,LI,VP-sete Volumetrica si osmometrica . Diaree,vome,hemoragii,arsuri dau hipovolemii importante Hipovolemia implica pierderea izotonica(apa si sare)-apetit sare . Receptorii:A)renali:R-A-A ;B)cord+vase Stimularea centrilor setei produce 1.Senzatia constienta de sete 2.Comportamentul dipsic(psiho-somato-afecto-vegetativ) 3.Cresterea volumului LEC cu scaderea P.Osm.->cedarea setei.Rolurile Centrului setei :Corectia variatiilor osmotice,reglarea echilibrului hidric, Reglarea volemiei ,LEC-ului .In mecanismul ADH/sete intervin si: 1)Reflexul atrial baroceptor-activ cnd presiunea n atrii,A pulmonar crete prin creterea volemieisecreia de ADH scade i diureza e mare 2)Reflexul voloceptor(tot Low pressure baroceptor)cnd presiunile scad n hipovolemii i se activeaz sistemul ADH-sete.

Setea volumetrica

Eliminarea de sodiu- 1. Sistemul Renin Angiotensin Aldosteron Complexul (aparatul) juxtaglomerular este reprezentat de celule maculei densa localizate in segmentul initial al TD si de
celulele juxtaglomerulare situate la nivelul peretilor arteriolelor aferenta si eferenta. Macula densa este un grup de nefrocite distale din proximitatea arteriolelor , nefrocitei care contin granule de renina . Scadera concentratie NaCl la macula densa da dilatatie de arteriole aferente si eliberare de renina . Arteriola A si E sunt depozite de renina

Renina este o enzima care determina formarea AI care ulterior se transforma in AII,

4. Stimularea sistemului nervos simpatic creste eliberarea de renina si formarea de ATII si aldosteron. 5.Scderea VSCEfectiv determin activare simpatic. 7. Lipsa de NaCl(diet,restricie) 8. Activarea receptorilor beta 1 9. ANP -La scderea inflaiei atriale se elibereaz puin ANP,scdere ce stim.renina 10 ATII sczut feedback cu renina.

EFECTELE STIMULRII RECEPTORULUI AT-1 (Navar et al.), (17) creterea presiunii arteriale vasoconstricie a arteriolelor aferent i eferent contracia celulelor mezangiale stimularea schimbului Na/H cu retenia de sodiu i de ap creterea reabsorbiei la nivel proximal i distal a sodiului inhibarea secreiei de renin,apetit pt sare i SETE stimularea eliberrii de aldosteron activarea eliberrii de citokine i factori de cretere stimularea produciei de endotelin, tromboxan, radicali liberi de oxigen

Excreia de Sodiu 2. Aldosteronul (Renina-A-A).

Ingestia zilnica de sodiu= 150 mEq-200mEq/ excretia renala maxim 150 mEq. Aldosteronul creste reabsorbtia de Sodiu n TCD si TCC de la 90% spre 100% (Aldosteron crescut),rest o,1-20 gr/zi; Body Na=58 mEq/kg. 65% e in LEC. Reabsorbtia de Sodiu se face la schimb cu H+ sau K,NH4 in rinichi; se produce si n intestin, glande salivare ,sudoripare etc.Sodiul (nivelul) determin volumul de lichid extracelular,care volum de LEC este prim determinant pentru TA. Se afirma : aldosteronul e prim-reglator pt.Na i volumul LEC,ADH-ul pt. ap-osmolaritate Factori stimulatori: 1. Na scazut in LEC (plasma); 2. K crescut in LEC, plasma; 3. Angiotensina II; 4. ACTH; 5. Sistemul RAA; 6.volum de LEC scazut,VP idem (hipovolemie).Originea Aldosteronului e in CorticoSR-zona glomerulara, Aldosteronul reine sodiul n LEC i odat cu el apa osmotic -> Efect presor pt.TA Aldosteronul creste transcripia genelor(efect genomic)ce codific proteine necesare pt.reabsorbia de sodiu i secundar secreia de potasiu sau H n celulele principale ale ICT si CCT. Proteine transport sunt - mecanisme:stimularea pompei Na/K ,canalele de sodiu-activarea canalelor amilorid senzitive ENaC ( membrana apical nefrocit) Ce Conductana apical pentru sodiu .Aldosteronul e sintetizat din colesterol n Cortexul adrenal la stimulii secretagogi 1-6.Majoritatea sodiului se absoarbe prin mecanism aldosteron-independent n TCP (65-80%).n euvolemie Na-ul se reabsoarbe 67% n TCP,25% TAL,4% TD,3% CCD i 1% se elimin urinar.n diminuarea volumului LEC(contracie volum) Natriul se reabsoarbe 80% n TCP, 15% TAL,3% TD,2% CCD i 0% eliminare din cauza creterii aldosteronului.n Expansiune de volum Natriul se reabsoarbe 50% TCP,30% TAL,12% TD,2%CCD i 6% se elimin pentru a scdea LEC-ul .

Excretia de NA+ peptide natriuretice

FNA (ANP): este sintetizat de miocitele atriale unde este si stocat. Este eliberat ca raspuns la stretch,BNP este produs de ctre ventricule. Peptidul natriuretic numit si urodilatin este secretat de rinichi . Peptidul natriuretic C este un element paracrin al actiunii ANP si BNP. El e sintetizat de endotelii vasculare si de miocitele atriale cu rol important in fiziologia si patologia cordului FNA este un peptid de 28 aminoacizi ce are rol n rspunsul diuretic,natriuretic, redistribuia ECF si plasmei n conditii de imersie si zbor spatial.Se fixeaz pe receptori A(NPR1) ai fibrei musculare netede cu aciune vasodilatatoare. (arteriolodilatator si venodilatator). ANP creste FSR, crete RFG si sarcina de Sodiu n TP , AH ,TD i tubi colectori asa creste excretia urinara a Sodiului(natriuretic).Scznd i reabsorbtia de sodiu prin inhibarea Na/K-ATP-azei si a canalelor de Na , crete eliminarea lui dar si a apei(diuretic.) Peptidele natriuretice au un important rol in homeostazia lichidiana si cardiovasculara (reglarea tonusului vascular si a TA ) n hipotalamusul ant,AV3V este modulator al setei.Este un antagonist al angiotensinei II.Are o aciune depresoare pe T.A.Dei nu este un reglator principal al tensiunii arteriale ,reducnd volumul plasmatic scade TA(PAM) F.N.A face parte din familia peptide natriuretice(BNP,RNP-urodilatin),FNCendotelial si neuronal plus analogii recombinani utilizai n terapie.

in

APETITUL PENTRU SARE(NaCl)este controlul ingestiei de sare

Apetitul dorinta de sare controleaza aportul de sare ,alturi de controlul excreiei penteru meninerea Na corporal,concentraiei de Na plasmatice dar i volumului de LEC(ECF).Concentraia plasmatic a Na este 140-145mEq/l(n plasm)i =136 mEq/L(136 mM/L) n L.I.Necesarul =10gr-20 grNaCl(60% Cl)->4-8gr.Na+(100200mEqNa,sau 100 mmol/zi).Recomandrile SUA sunt de consum de 2,4 gr /zi adic 1 linguri de ceai de sare(2,3gr).Echilibrul poate fi meninut cu numai 500mg Na adic circa 1 gram de NaCl. Stimulii pentru acest mecanism sunt scderea Na n LEC (hiponatremia) i hipovolemia,hipotensiunile,AII.Spre deosebire de sete,mecanismul apetitului pt. Sare este tardiv(ore).Nu exist stocuri de sare,nici de ap.Sarea se elimin Urinar,sudoare.Aldosteronul(CSR) reine sarea.Ablaia d exit n 2 sptmni.Centrii sunt n peretele AV3V ,Organele din zona V3 -circumventriculare,centrii independenti de centrii setei. Organele circumventriculare sunt: n partea sup.a zonei AV3V este OSF ( organ subfornical),inferior e OVLT(organ vascular al laminei terminale).ntre ele este nucleul median preoptic.Intens vascular,fr BBB(blood-brain barrier)zona regleaz apetitul de sare.Aldosteronul->OSF->Neuroni ocitocinergici->ocitocinaLCR->Singe->pofta de sare.2Mecanisme sinergice la hipovolemie:Acut:AII-apetit Na aldosteronul regleaza apetitul cronic .Ambii -> Neuroni ocitocinergici in Hipotalamus.

Perturbari ale echilibrului hidric

Pertubarile metabolismului apei intereseaza si sodiul in majoritatea cazurilor, dar pot fi si separate Tulburarile se datoreaza: pierderilor excesive de apa (deficitelor de apa) bilant

hidric negativ

retineri in exces a apei (exces de apa) bilant hidric pozitiv

In functie de sector dezhidratarile si hiperhidratarile pot fi: - Extracelulare -Celulare -Globale

Deficitul de apa-dezhidratarea.
Intereseaza in special compartimentul extracelular, unde are loc o crestere a presiunii osmotice (in plasma,lic.interstitial) -Dezhidratarile extracel.pot fi legate de pierderea sodiului plasmatic:regim desodat,vome,diaree(contin Na)fistule ileale transpiratii mari,nefroze,diuretice,insuficienta CSR etc. Apa este atrasa din celule si se produce: deshidratare celulara cu senzatie de sete; uscaciunea mucoasei bucofaringiene Daca mecanismele homeostatice sunt eficiente are loc secretia de ADH,inhibitia FNA, stimularea RAA. Tulburarile semnalate se corecteaza rapid dupa ingestia corespunzatoare de apa. Dezhidratarile pred.celulare apar in febre,retentii sodate,etc Dezhidratarile globale apar in aport redus de apa,pierderi mari

Semne de deshidratare :globi oculari hipotoni,elasticitate a pielii sczut(turgor),membrane uscate,tegumente uscate,fontantttele deprimate ,aplatizare jugulare(Volum plamatic)Este un termen ambiguu,nu difereniaz pierderea simpl de ap de Na.Deficitul de ap reduce proporional LEC i LIC (TBW,ATC).Deficitul de NaCl reduce nti LEC-ul.

Compartimentul plasmatic d semne vasculare-TA;PVC

SER fiziologic 0, 9 g% -156 meq Na +156 Cl; ;NaHCO3=1,4g% adica 14g/l(168mEq/Na/l si; ;Albumina 5%-expansiune de volum PPF-fractiune coloidala Ser glucozat 5% +Dextran 40 sau 70 polizaharide osmotice 3-4 ore ;Singe;Hiponatremie=,<135mmol/l;Hipokaliemie<3,5mmol/l;Hipocalcemie=<2,2mmol/l Hipercalcemie->.>2,7mmol/l;Na->.>145;K->>5mmol/l EAB=7,38-7,42;Paco2=40mmHg;HCO3=20-26

Formula apa volum= 140xo,6G ------------ Deficit hidric=42l-Fractia 42lx140=5880/150=39l=3litri Na real Hipertone-NaCl=5,8g%-58/l;10%,20%;KCl-=7,4%; NaHCO3=8,4%,Gluconat de calciu =10g% Hiperosmolaritate=P.O=+330mOsmol/l:Come-Na,Cl,Uree,Glicemie MARI Hipo=P.O=<260Mosmol/l;Na<110mEq/l-Edem Cerebral,convulsii;<135mEq-moderat(Na.mmol) Creste G. corp +Na mic plasmatic->hiperhidratare!<125=urgenta ! Empiric:Lichide/24ore=400ml+diureza(ml)+alte pierderi/70 kg. Hiponatremia:neuro-coma,convulsii,pliu,limba,T.A,ochi,edeme,urina,G,ioni,HT,Proteinemie Deficitul de Na(in mmol)=0,6 Xgreutate Pacient X(140-Natremia actual)->1gram NaCl=17 mmolNa Deficitul de ap(-Hipernatremia)= Natremia pacient-140./140x apa total.Apa total=0,50xG(B)

Coloizii au efect de expansionare volemica mai mare decat cristaloizi (80500%) si raman mai mult timp in patul vascular. Dextrani si gelatinele au numeroase efecte adverse : alergice , edem pulmonar si cerebral , IRA,

Hiperhidratarile
Hiperhidratarile extracelulare sunt:normotone(apa+Na) hipotone(retin apa > hipertone(retin Na > Hiperhidratarea celularae mixta(cuplata cu dezhidratare EC Hiperhidratarea globala e o intoxicatie cu apa

Edemul produs prin extravazarea de lichid din capilare sau obstructie limfatica
Presiunea capilara crescuta,-P.H. retentie renala excesiva de apa si sare (insuficienta renala, exces de mineralocorticoizi) presiune venoasa ridicata (insuficienta cardiaca, staza venoasa localizata, insuficienta pompelor venoase) Scaderea proteinelor plasmatice-P.CO pierderi de proteine prin urina,scaun,etc pierderi prin lipsa tegumentara (arsuri, rani) Sinteza proteica insuficienta (boli hepatice, deficit de aport) Permeabilitate capilara crescuta infectii bacteriene,toxine,infectii,reactii imune Blocajul drenajului limfatic la nivelul ganglionilor

Edemul produs prin retentie renala de apa si sare

Clorura de sodiu ramane aproape in totalitate in compartimentul extracelular Cele mai multe boli care compromit functia renala au tendinta de a reduce excretia de apa si sare prin urina,de aceea in LEC cresc NaCl si apa cu doua consecinte Consecinte: 1. Edem extracelular 2. Hipertensiune datorata cresterii volemiei