Tulburari ale echilibrului hidric si

electrolitic

Sef lucrari Dr Mărgărit Simona

 Obiectivele cursului
² Fiziologia apei si electrolitilor
² Descrierea compartimentelor hidrice ale organismului si a
compozitiei acestora
² Definitia osmolaritătii
² Descrierea principalelor tulburari ale echilibrului hidric
² Descrierea principalelor tulburari ale echilibrului
electrolitic
²hNa/HNa: tipuri, principii de tratament
²hK/HK: descriere, principii de tratament
² Descrierea principalelor tulburari ale echilibrului
acidobazic
 NOTIUNI DE FIZIOLOGIE
ale apei si electrolitilor

Compartimentele lichidiene ale organismului

Noțiuni de osmolaritate
COMPOZITIA ORGANISMULUI
o compartimente lichidiene (IC,EC)
o materie solidă
 COMPOZITIA COMPARTIMENTELOR LICHIDIENE
ªapa, electroliti, proteine, elemente sangvine (in vas)

APA
principalul
constituient
al
organismului
!!
Apa trece liber intre cele
2/3 din cantitatea de 1/3 din cantitatea 2 compartimente pe
lichide din organism de lichide din baza diferentei de
organism osmolaritate sau a
presiunii hidrostatice
EXTRACELULAR (EC) Electroliții- transport
INTRACELULAR (IC) (20% din greut corporala)
(35-40% din greutatea activ (pompe ionice)
corporala) ª lichid interstitial (15%)
Alte subst: uree, glucoză
ªlichid intravascular (5%)
ªplasma
ªalte lichide extracelulare
ªlimfa, lcr, lichid intraocular, lichid
in membrane seroase (pleura,
pericard, peritoneu), lichid sinovial,
ªsecretii gastrointestinale
 Compozitia particulelor cu incarcare
electrica in fluidele organismului

Compartiment IC
² Anioni:
² proteinele, fosfatii –cantit
² rol in mentinerea EAB
² Cationi
² cel mai bine reprezentat este
K+
² rol in asigurarea
potentialului de membrană

Compartiment EC
v Anioni:
Cl- si bicarbonat (HCO3-) cantit
v rol in mentinerea EAB
v Cationi:
o cel mai bine reprezentat este Na+
o principalul responsabil de osmolaritatea
plasmei
 Rolul apei si electrolitilor in organism
APA
v Rol esential in supravietuirea
celulelor
v intervine in reactiile chimice si
metabolice
v Rol in absorbtia si transportul
nutrientilor
v Rol in reglarea temperaturii
corporale
v In eliminarea produsilor de
metabolism in urina
ELECTROLITII
v rol vital in mentinerea
homeostaziei organelor
v contribuie la asigurarea
activit cardiace, cerebrale,
musculare fiind raspunzatori
de potentialul de repaus si de
actiune si de contractilitate)
v rol in balanta lichidiana
v rol in livrarea de oxigen
v rol in balanta acidobazica
 Notiunea de osmolaritate

• Osmolaritatea unui lichid (mOsm/l) este determinată

de concentraţia tuturor substanţelor difuzibile sau
nedifuzibile dizolvate într-un litru de apă.

• Tonicitatea sau osmolalitatea efectivă este determinată

de concentraţia moleculelor nedifuzibile (electroliţi,
glucoză, proteine).
 Osmolalitatea serica= 2×Na+ + glicemia/18 + uree/2,8
(VN= 280 - 295 mOsm/kg H2O)

este principalul determinant al

Na+ ! osmolaritatii efective a
lichidului extracelular

Stare de Stare de hipo- Osmolaritate

hiperosmolaritate osmolaritate • măsurată (laborator)
• calculată (formula)

Diferenta Osm masurată-

calculată= gaura osmolară-
arată prezenta unor
molecule osmotic active
(alcooli, manitol)

H2O

Determina trecerea apei spre compartimentul cu osmolaritate ↑

 BALANTA APEI IN ORGANISM
ax hipotalamo-hipofizar

centrul setei DESHIDRATARE

OSMO-RECEPTORI
CELULARA

BARO-RECEPTORI HIPOVOLEMIE

APORT H2O

ADH

FG

NaCl
H2O
H2O
NaCl

­ REABSORBTIA DE H20
ADH stim si aldosteron- éreabs de Na
 Reglarea balanţei de sodiu

• La nivel renal
• Hipovolemia va activa sistemul renină-angiotensină
aldosteron, care va determina resorbţia de sodiu la
nivelul tubului renal proximal, distal şi a tubului
colector prin intermediul pompei Na+/K+ (pe baza
gradientului osmotic.

• Activarea peptidului natriuretic în condiţii de

hipervolemie şi hipertensiune va determina natriureza
 1. Tulburările echilibrului hidric
DESHIDRATARE (extra- şi intracelulară)
HIPERHIDRATARE (extra- şi intracelulară).

2. Tulburarile echilibrului electrolitic

Na, K, Ca, Mg, fosfor
3. Tulburari hidro electrolitice datorate
alterarilor de volum+ compozitie ale
compartimentelor lichidiene
o Hiperosmolaritate (hipersodemie/hiperglicemie)
o Hipoosmolaritate (hiposodemie)
 Tulburări ale echilibrului hidric
DESHIDRATARE

INTRACELULARĂ
EXTRACELULARĂ

• apare în condiţiile
o pierd importantă de volum hiperosmolarităţii
intravascular plasmatice (de ex.,
o Clinic: HNa+)
o hipotensiune ortostatică
o tahicardie Clinic:
• senzaţie de sete intensă
• uscarea mucoaselor
• tulburări ale stării de
conştienţă
• febră de tip central
 Tulburări ale echilibrului hidric
HIPERHIDRATARE

EXTRACELULARA
o hipoproteinemie
o insuficienţă cardiacă
o insuficientă renală
o administrare în exces de
soluţii cristaloide.
Clinic:
o edeme periferice declive şi
poate ajunge până la
starea de anasarcă
INTRACELULARĂ
o acumularea de apă care
determină „balonizarea
celulelor”, creşterea presiunii
intracraniene cu consecinţe
neurologice severe.
Clinic:
o stare de confuzie, lentoare,
agitaţie până la convulsii,
comă sau chiar deces.
Hiposodemia este însoţită de
hiperhidratare intracelulară
 Ionul de sodiu
• Responsabil de osmolaritatea plasmatică
• VN=135-145 mEq/L
 HIPOSODEMIA
Na seric <135mmol/l
(Na seric < 120 mmol/l- hiposodemie severa!!!)

Determinarea
HIPOSODEMIE REALA
hNa si osmolaritate plasmatica scăzută osmolarității
plasmatice !!
HIPOSODEMIE FALSA
PSEUDOHIPOSODEMIA !!!!!
²hNa dar cu osmolaritate plasmatica normala
²hiperlipemie, hiperproteinemie

²HIPOSODEMIE CU hiperosmolaritate
plasmatica - hiposodemie de diluție

²hiperglicemie, tratament cu manitol, intoxic cu

alcooli
² Gaura osmolară crescută (intoxic cu alcooli)
 Manifestări clinice in HIPONATREMIA
1. consecinta edemului cerebral (prin ñPIC)
ENCEFALOPATIE METABOLICA
• APATIE , LETARGIE , CONFUZIE , OBNUBILARE
hNa severă instalată rapid
• PAREZE, CONVULSII , COMA

2. consecinta corectarii prea rapide a hNa cronice

NEUROLOGICE • DEMIELINIZARE OSMOTICĂ cu leziuni ireversibile

• MIELINOZA CENTROPONTINA (forma

¯ Na particulara cu leziuni ale nucleilor pontini si
extrapontini )
• leziuni hipofizare, pareze de nv cranieni,
tetrapareze, etc

GASTROINTESTINALE • ANOREXIE
• GREATA , VARSATURI

• CRAMPE
MUSCULARE • SLABICIUNE MUSCULARA
 HIPOSODEMIA
Important pt diagnostic si tratament!

1. Osmolaritatea plasmatica
2. Aprecierea clinică a volumului circulant
(hipovolemie/normovolemie /hipervolemie)

1. HIPOSODEMIE DE DEPLEȚIE
2. HIPOSODEMIE DE DILUȚIE

3. Dg etiologic si diferențial
o osmolaritate urinară (SIADH)
o electroliti urinari (pierderi renale/extrarenale)
Abordare diagnostica si terapeutica a HIPOSODEMIEI

Evaluarea clinică a volumului extracelular (VEC)

Normovolemie
Hipovolemie (VEC ↓)
Hipervolemie (VEC ↑)

Pierderi renale
(Nau >20mEq/L) OsmU<OsmP
• Diuretice • Intoxicație cu apă Nau <20mEq/L
• Sindrom de “pierdere de psihogenă/polidipsie
sare cerebral” • Insufic cardiacă congestivă
• Nefropatie tubulară OsmU>OsmP • Ciroză hepatică
• B Adisson • SIADH • Sindrom nefrotic
• Endocrinopatii
Nau >20mEq/L
Pierderi extrarenale • hipotiroidism
(Nau<20mEq/L) • insuf • Insuficiență renală acută
• Digestive (diaree, vărsături) oligurică
corticosupraren.
• Cutanate (arsuri severe)
• Spațiul 3 (pancreatita)

HIPOSODEMIE DEPLEȚIONALĂ HIPOSODEMIE DILUȚIONALĂ

Soluții saline Restricție hidrică Restrictie hidrică si de sare

Trat cauzei Diuretic de ansă
 SIADH
² SIADH – sd de secretie inadecvata de ADH (eliberare crescută
de ADH non osmotică )
Cauze:
² afectiuni ale SN (tumori, infectii, traumatism, AVC)
² tumori secretante de ADH ( plaman, pancreas, prostata)
² medicamente: carbamazepina, antidepresive, neuroleptice,etc
² chirurgie recenta- sd greturilor severe persistente

Caracteristici
² hNa severa si osmolaritate plasmatica scăzută
² urina concentrata (osmol urin >100 mosm/l)
² Na urinar > 40mEq/l
² Trat SIADH:, restrictionare aport lichide, furosemid,
eliminare cauza, antagonist al receptorilor pt vasopresina
(tolvaptan)
 PRINCIPII DE TRATAMENT IN HIPOSODEMIE
Hiposodemia de diluție - solutii saline
o Pacient simptomatic: solutii saline hipertone (3%)
o Pacient asimptomatic: solutie salina izotone (0,9%)

Hiposodemia diluțională
o la pacientul normovolemic - restrictie aport lichide
o -trat cauzei (ex SIADH)
o la pacientul hipervolemic (hiperhidratat)
o restrictie aport lichide
o diuretic de ansa (furosemid)
o ± hemodializa (hipervolemia)
o ± trat cauzei

Corecția hiposodemiei depinde de manifestările clinice

si mai putin de valoare !
 PRINCIPII DE TRATAMENT IN HIPOSODEMIE
HIPOSODEMIA severă
(Na+ < 120 mEq/l)- acută sau cronică cu manifestări neurologice
severe (convulsii, comă)

o corectare mai rapidă până la disparitia fenomenelor clinice

o sol salină 3% 150 ml/20 minute
o se repetă în funcție de val Na seric astfel incat val Na seric
sa nu crească cu mai mult de 5mEq/l in primele 3-4 ore

o apoi corectie lentă cu sol salină 0,9% in 24-72 ore

o nu se corectează mai mult de 10 mEq/L in primele 24 ore
o rata de corectie ulterioară nu mai mult de 8mEq/l in zilele
următoare până la atingerea unei valori a sodiului de 130
mEq/l
o

At! risc de mielinoza pontina la corectare rapidă !!!!

 PRINCIPII DE TRATAMENT IN HIPOSODEMIE
v Hiposodemia acută sau cronică asociată cu
simptomatologie mai puţin severă
o iniţial soluţie salină 3% cu un ritm de 150 ml în 20 minute apoi se
continuă cu soluţie salină 0,9%
o în primele 24 ore de tratament rata de corecţie să nu depăşească 10
mEq/l.
o în zilele următoare, rata de corecţie nu trebuie să depăşească 8
mEq/l pe zi, până la atingerea unei valori a sodiului de 130 mEq/l

v Hiposodemia cronică moderată (125-129 mEq/l) sau severă (125

mEq/l) fără manifestări clinice evidente
o se va corecta lent şi progresiv cu soluţie salină 0,9% în cel puţin 48
ore
o rata de corecţie nu trebuie să depăşească 10 mEq/l în primele 24 ore
şi 8 mEq/l în următoarele zile.
Corecţia prea rapidă a hiposodemiei va determina mielinoza pontină!!!
 HIPERSODEMIA
Na seric >145-150 mmol/l

Cauze principale:
o pierderi crescute de apă
o lipsa aport de apă (varstnic, coma, psihipatie)
o aport excesiv de Na

Algoritm diagnostic similar hiposodemiei:

o osmolaritate serică, urinară
o electroliti urinară
o apreciere clinica a volumului circulant
 Manifestări clinice in HIPERNATREMIE
ENCEFALOPATIE METABOLICA
NEUROLOGICE
- consecinta deshidratare cerebrale
-SETE
-LETARGIE , OBNUBILARE , CONVULSII,
-DEFICITE FOCALE, COMA
- HEMORAGII CEREBRALE/subarahnoidale

CARDIOVASCULARE
­ Na - DEPLETIE VOLEMICA (pierderi importante de apa)
• TAHICARDIE
• HIPOTENSIUNE
• SOC
- EDEME (periferice / pulmonar ) – exces Na

RENALE

• POLIURIE (pierderi de apă)

• OLIGURIE(pierderi extrarenale)
• INSUFICIENTA RENALA
 Abordare diagnostica si terapeutica a HIPERSODEMIEI

Evaluarea clinică a volumului extracelular (VEC )

Hipovolemie (VEC↓) Hipervolemie (VEC↑)

Normovolemie
pierdere în exces de apă exces de apă și Na

Exces de mineralocorticoizi
• Hipodipsie • Hiperaldosteronism
Pierderi extrarenale (Nau<20 • Sd Cushing
mEq/L)
• Cutanate - transpirație excesivă • Pierderi de apă
prin transpirație Exces de soluții cu conținut
crescut de Na
Pierderi renale (Nau>20 mEq/L)
• Bicarbonat de Na
• Diureză osmotică • Diabet insipid • Solutii saline hipertone
• Comă diabetică central/nefrogen
hiperosmolară
• Exces de manitol

Eliminare exces de apă și Na

• Restabilire volum intravascular
cu soluție salină
• Înlocuire deficit de apă
• Diuretic de ansă
• Înlocuire deficit de apă • ± Epurare extrarenală
• Tratamentul cauzei
 DIABETUL INSIPID
Diabet insipid – scade eliberarea de ADH/rezistenta la act
ADH la nivel renal
² HNa (hiperosmolaritate plasmatica)
² poliurie (peste 3L) si osmolaritate urinare redusa

2 categ:
DIABET INSIPID DE TIP CENTRAL
² leziune structurala la nivel hipotalamic (trauma, anoxie, infectii,
neurochirurgie)
² eliberare redusa de ADH !!!!
² osm urin <200 mosm/l
DIABET INSIPID DE TIP NEFROGEN
² apare in conditii de hK, pielonefrita, aminoglicozide, amfotericina,
subst de contrast, etc), hipercalcemie,etc
² rezistenta la act ADH !!!!
² osm urin -200-500 mosm/l
² Test pt dg de DI - restrictie lichidiana nu determina cresterea osmolaritatii
urinare
² Test pt dg diferential – adm de vasopresina - creste osmolaritatea urin (tip
central)
 PRINCIPII DE TRATAMENT IN HIPERSODEMIE
Scop:
²inlocuirea deficitului de apa
² oprirea pierderilor de apa
²Tratament etiologic (ex Diabet insipid)

1. Deficitul de apa se calculeaza dupa formula:

Deficit apa (L) = ( Na masurat/140´AT)-AT
AT (apa totala) = 0,6 ´ G sau 0,5 ´ G
2. Corectia se poate realiza cu:
²apa pe sonda nasogastrica
²glucoza 2,5; 5% in apa (sol hipotone) sau sol
salină0,45%

CORECTAREA SE FACE LENT 48-72 ORE !!!!! (RISC DE EDEM

CEREBRAL)
² Scaderea valorii Na nu trebuie sa fie mai mare de 0,5 mEq/L/ora;
nu mai mult de 12 mEq/l 24 ore
PRINCIPII DE TRATAMENT IN HIPERSODEMIE
² HIPERSODEMIA DAR CU HIPOVOLEMIE
² PRIORITARA- refacerea volemiei (solutii cristaloide)-!!!
² apoi corectarea deficitului de apa (apa/sol hipotone)

² HIPERSODEMIE DAR IN CONDITII DE EUVOLEMIE

² inlocuire deficit de apa (LENT)
² DI central: vasopresina iv sau desmopresina sc/intranazal
² DI nefrogen: restrictie apa, sare, diuretice tiazidice

² HIPERSODEMIE DAR IN CONDITII DE HIPERVOLEMIE

² Inlocuire volum urinar cu sol hipotone
² Eliminare Na cu diuretice ± dializa
 MODIFICARI DE COMPOZITIE
Tulburari electrolitice ale K, Ca, Mg, P, Cl
 TULBURARILE ELECTROLITICE
Mecanisme de producere:
² Ingestie excesiva si alterarea eliminarii
² Ingestie redusa si eliminare excesiva

Cauze:
² cauza cea mai frecventa este insuficienta renala
² abuzul cronic de laxative, diaree, varsaturi severe (plus
hipovolemie)
² bulimia sau anorexia nervoasa
² medicatia , trauma (arsuri, fracturi, etc)
² cancer, tulburari ale functiei tiroidiene, corticosuprarenaliene

Risc de dezechilibre electrolitice

² alcoolism, ciroza hepatica, IC congestiva, tulb de alimentatie, afectiuni
renale, trauma, afect tiroidiene si ale paratiroidei, etc.
 POTASIUL
² VN = 3,5-4,5 mEq/L,
² necesarul zilnic este de 1 mmol/kg.
² principalul ion intracelular
² doar 2 % din acesta se găseşte ionizat în spaţiul EC si respectiv 0,4 % in
plasma de aceea valoarea plasmatică a potasiului este un marker
insensibil al modificărilor depozitelor de potasiu din organism
² AT la tulburările cardiace determinate de dezechilibele ionului de K !!!

K
CELULA
-GLUCAGON
- ACIDOZA

- INSULINA K
- ADRENALINA
- ALDOSTERON
- ALCALOZA
 HIPOPOTASEMIA K < 3 , 5 mEq / l

Lipsa
aport Pierderi de K+

Transfer intracelular de K+
Renale
Ku>20 mEq/L
Digestive

Ku<20 mEq/L
Diaree ac/cr TA
• Schimb K+/H+ (alcaloză metab) (adenom vilos) crescută TA normală

• Stimulare ATP-aza Na+/K+ de către

• insulină în cetoacidoza
diabetică • Hiperaldosteronism
hMg2+
• catecolamine/𝛃 mimetice primar
• Hipercorticism
• Paralizia periodică familială • HTA renovasculară Tulburări
• captare în noile celule după trat cu • Trat hipotensor cu
EAB
vit B12, acid folic în anemia diuretice de
pernicioasă ansă/tiazidice

Acidoza metabolică Alcaloză metabolică

• Cetoacidoza diabetică • Vărsături abundente
• Acidoza tubulară renală • Diuretice
 Manifestări clinice
• tulburari de ritm
• conducere
• ESV/suprav , FIA, TV
• torsada varfurilor
• tulb de contractilitate
• potenteaza efectul digitalei
• raspuns alterat la CA
• EKG

• unda U, aplatizare T,
• subdeniv ST prelung PR,
• largire QRS, prel QT

• crampe , mialgii , slabiciune , rabdomioliza, hiporeflexie

• ¯ sinteza proteine , retard crestere
• potentare hMg, hCa,
• se poate asocia cu acidoza metabolică (cetoacidoza diab,
acidoza renală,diaree cr)
PRINCIPII DE TRATAMENT IN HIPOPOTASEMIE
1. Tratamentul cauzei (factori precipitanti)
2. Corectarea deficitului de K

Hipopotasemia severă (K+ <2,5 mEq/l) asociată cu modificări ECG

o tratament de urgenţă cu soluţii de K (cel mai adesea KCl) administrate
i.v. până la obţinerea unei valori >3 mEq/l

o administrarea soluţiilor de K se poate realiza pe venă periferică şi

centrală.
o Ritmul de infuzie este de 10 mEq/oră, administrat cu o pompă de
infuzie sau un dispozitiv care să permită o reglare precisă a debitului,
şi nu trebuie să depăşească 20 mEq/oră.

o Diluţia pentru administrare periferică nu trebuie să depăşească 40

mEq într-un litru de soluţie administrată pe venă periferică.

o În condiţii ameninţătoare de viaţă (K+ <2 mEq/l şi aritmii severe),

ritmul de infuzie se creşte până la maximum 40 mEq/h, administrat de
preferinţă pe o venă centrală.
PRINCIPII DE TRATAMENT IN HIPOPOTASEMIE

• În hipopotasemia moderată fără modificări ECG,

o potasiu per os sub formă de tabletă sau soluţie buvabilă (4-8 g/zi)

• În hipopotasemia datorată pierderilor renale de potasiu

o diuretice economisitoare de potasiu (spironolactonă, triamteren,
amilorid) şi se corectează hipomagneziemia.
 HIPERPOTASEMIA K > 5 , 5 mEq /L

FALSA :
HEMOLIZA
LEUCEMIA
sd MIELODISPAZICE

Aport excesiv de K
• i.v.
• transfuzie
masivă

↓ Excreției renale

Redistribuție extracelulară • Insuficiență renală acută oligoanurică

• Acidoză (mai ales metabolică)
• Catabolism celular crescut
• Rabdomioliză
• Sd de liză tumorală
• Hemoliză
• Iatrogen
• Betabocante, digitala
• Paralizia periodică familială
forma cu HK
• Insuficiență renală cronică
• Deficit de mineralocorticoizi
• Insuf corticosuprarenaliană acută
• Sd hiporeninism hipoaldosteronism
• Iatrogen (medicație)
• IEC, AINS (în condiții de IRA)
• Diuretice economisitoare de K
• Ciclosporină
 Manifestari clinice
orofaciale, extremitati
paralizie flasca

Acidoza metabolică

tulburari de ritm/ conducere

o blocuri A-V, sinoatrial
o bradicardie , asistola, TV, FV
 PRINCIPII DE TRATAMENT IN HIPERPOTASEMIE
Hiperpotasemia severă ameninţătoare de viaţă
K+ > 7 mEq/l, cu sau fără modificări ECG
1. oprire aport de K

2. măsuri de stabilizare a celulei miocardice (dur scurtă 30-60 min)

1. Calciu gluconat soluţie 10% iv 5-10 ml
1. restaurează potenţialul de repaus membranar şi scade excitabilitatea miocardică
2. NU in cond de Hca si trat cu digitală!

3. facilitarea transferului K+ în celulă

1. glucoză 50 g cu 20 unităţi de insulină (durată de acţiune scurtă 1-2 ore)
2. agoniştii 𝛃2 mimetici (salbutamol, albuterol) aerosoli sau iv (0,5 mg i.v. în 30 min)
3. sol de bicarbonat de sodiu 8,4% - doar in cond de acidoză metabolica

4. măsurile destinate îndepărtării K+ din organism

1. digestiv- rasini schimbătoare de ioni –Kayexakat (sodium polistiren sulfonate)
2. renal – diuretic de ansă- furosemid

5. masuri de epurare extrarenală –dializa (in HK severe, IRA cu anurie )

 PRINCIPII DE TRATAMENT IN HIPERPOTASEMIE

Hiperpotasemia mai puţin severă

(K+ < 6,5 mEq/l) fără modificări ECG.

o tratamentul cauzei
o oprirea aportului de potasiu
o facilitarea eliminării de potasiu (digestiv sau renal)
TULBURARILE ECHILIBRULUI
ACIDO-BAZIC
 Concepte de baza in analiza EAB
Concentratia ionilor de hidrogen si notiunea de pH

pH = -log10 (H+)2

modificările de pH sunt în relaţie inversă cu cele ale concentraţiei de

H+
o pH ↓ -ACIDOZA corespunde unei concentraţii ↑de ioni de H+
o pH ↑- ALCALOZĂ corespunde unei concentratii ↓ de ioni de H+

H2O H+ +OH-
u Disocierea apei in ioni de hidrogen este influentată de mai multi factori

Abordare clasică a EAB

u pH = pKa +log HCO3-/pCO2´0,23 (ec Henderson Hasselbach)

H+ (nEq/L) = 24´PCO2/HCO3

(conform ecuaţie Henderson-Hasselbach modificată şi simplificată)

 1. Abordarea clasică a EAB

H+ (nEq/L) = 24´pCO2/HCO3-

Limite:
u cuantifica tulburarile EAB doar ca respiratorii sau nonrespiratorii
u nu cuantifica tulb metabolice
u nu considera acizii nevolatili (organici)
u explica doar participarea pulmonara si renala la reglarea
concentratiei ionilor de hidrogen fara a explica si rolul altor
organe.

Pentru cuantificarea componentei metabolice au fost propusi

indicatori independenti de pCO2 ai tulb EAB
§ Definire 1948 Singer si Hasting – concept de baze
tampon
§ 1960 Astrup – bicarbonat standard (paCO2 =40 mmHg-
standardizat)
§ 1960 - Siggard Andersen - baze exces (BE)
 Indicatori independenti de PaCO2 ce contribuie la
mentinerea constanta a concentratiei ionilor de hidrogen

BAZE TAMPON (BB=buffer base) (VN = 40-50mmol/L)

u Cantitatea totala a sistemelor tampon (bicarbonat,

hemoglobina, albumina, fosfati, Hb)
u Scazute in acidoze, crescute in alcaloze

Probleme: capacitatea tampon este alterata in conditiile

modificarii concentratiei hemoglobinei !!!!!

BAZE EXCES (BE) (VN = -2 si +2mmol/L)

§ Se refera in primul rand la consumul de bicarbonat (sistem
tampon extracel)

NU POT SEPARA DIFERITELE FORME DE ACIDOZA METABOLICA

 DIFERENTIEREA TIPULUI DE ACIDOZA METABOLICA
Conceptul de “gaura anionica”

GA = totalitatea anionilor (puternici si slabi) prezenti in

plasma care nu se determina de rutina :
uALBUMINA
uFOSFATI ANORGANICI, SULFATI,
uACIZI ORGANICI (LACTIC, ACETOACETIC,
β- HIDROXIBUTIRIC, etc )

u permite identificarea tipului de acidoza metabolica:

cu GA CRESCUTA (cantit crescuta de acizi
organici)
cu GA NORMALA (hipercloremica)

DAR –la pacientul critic hipoalbuminemia si hipofosfatemia

influentează acuratetea valorii GA. !!!!
 GAURA ANIONICA
[Na+ +K+] =[Cl- +HCO3-] +GA VN: -10-12 mEq/l

• ALBUMINA
• LACTAT
• fosfati, sulfati
• alti anioni ( ex
acizi organici)
Acetoacetic
β-hidroxibutiric

Acidoza metabolica Acidoza metabolica cu

NORMAL cu GA NORMALA-
GA CRESCUTA (HIPERCLOREMICA)
prin acumulare de acizi prin pierdere de bicarbonat
 Abordarea modernă a EAB (Stuwart)
o Modificările de pH sunt consecinţa variaţiei gradului de
disociere a fluidelor din organism (respectiv a apei din
aceste fluide).

o Această disociere este guvernată de legi fizice (legea

neutralităţii electrice, legea acţiunii maselor şi a conservării
maselor) şi este influenţată de 3 parametri independenţi:
o PaCO2
o diferenţa ionilor puternici – SID (strong ions diference)
o concentraţia sau masa totală de acizi slabi – ATOT

o Acest model clarifică rolul rinichiului, ficatului, intestinului

în controlul echilibrului acido-bazic..

o Variaţia concentraţiei de bicarbonat în acidoza sau alcaloza

metabolică este o consecinţă a modificării a cel puţin unuia dintre cei
3 parametri amintiţi şi nu reprezintă ca atare un determinant al
variaţiei de pH
SID = (Na + + K+ + Ca++ + Mg++ ) – (Cl- + lactat- + anioni puternici)
SID- val normala 40-48 mEq/l
ACIZI SLABI (ioni slabi) = albumina, fosfati, bicarbonat
Anioni
alti cationi SIG nemasurabili
gaura Apreciere alcaloza si acidoza
K+ anionilor metabolica !!!!!!
puternici Bicarbonat
(VN=0) acidoza metabolica –SID ¯
acidoza hipercloremica
Albumina
Lactat
alcaloza metabolica-SID ­
­ Na in raport cu clorul

Na+
Cl-

Cationi Anioni
 Principalele tipuri de tulburari ale EAB
u ACIDOZA – tulburare primara caracterizata prin acumulare de acizi

u ALCALOZA- tulburare primara caracterizata prin acumulare de baze.

TERMENII DE ACIDOZĂ ŞI ALCALOZĂ NU IMPLICĂ NEAPĂRAT UN PH ANORMAL CI

REFLECTĂ ACUMULAREA ÎN ORGANISM DE ACIZI SAU BAZE.

u Tulburarea primara afecteaza bicarbonatul – acidoza/alcaloza metabolica

u Tulburarea primara afecteaza pCO2- acidoza/alcaloza respiratorie

Efect net al tulburarii principale si al mec compensatorii

u ACIDEMIE - pH-ul <7,35

u ALCALEMIE - pH-ul >7,45

u Tulburare acidobazica :
uSIMPLA (metabolica sau respiratorie)
uMIXTA (metabolica si respiratorie)
Valori normale:
u pH=7,35-7,45,
u bicarbonat = 22-24 mEq/L
u pCO2 = 40 mEq/L (VN 38-43 mmHg (art), 45-48mmHg (ven)

Val normală a pH-ului se mentine prin inteventia mecanismelor

compensatorii
 TULBURARI ale echilibrului ACIDOBAZIC
Tulburare MODIFICARE PRIMARA RASPUNS COMPENSATOR

RESPIRATORIE
Acidoză ↑ PaCO2 ↑ HCO3-
Alcaloză ↓ PaCO2 ↓ HCO3-

METABOLICA
Acidoză ↓ HCO3- ↓ PaCO2
Alcaloză ↑ HCO3- ↑ PaCO2

­ VENTILATIA , ¯ PCO2
­ H+ , ¯ HCO3

CHEMORECEPTORI ¯ VENTILATIA , ­ PCO2

¯ H+ , ­ HCO3

­ PCO2 ­ REABSORBTIA HCO3 , ­ HCO3 - S

S . RENAL
¯ PCO2
¯ REABSORBTIA HCO3 , ¯ HCO3 - S
 Tulburari ale EAB
Raspunsul compensator la o tulburare primara este de a
limita modificarea de pH si nu de a corecta dezechilibrul
acidobazic
 MECANISME COMPENSATORII
1. Sisteme tampon
§ bicarbonat, hemoglobina, fosfat, amoniac, proteine
intracelulare

2. Mecanisme respiratorii:
§ Intervin promt, modificare pCO2
§ Raspuns compensator la o tulburare primara metabolica
§ Estimarea compensarii in conditii de acidoza metabolica:
§ PaCO2 = 1,5 ´ HCO3- +( 8±2)
§ Estimarea compensarii in conditii de alcaloza metabolica:
§ PaCO2 = 0,7 ´ HCO3-+( 8±2).

3. Mecanisme renale
§ Raspuns mai tardiv (6-12 ore)
§ secretia de H+, reabsorbtia/excretia bicarbonatului filtrat
glomerular
§ eliminarea exces de acizi ca aciditate titrabila si ioni de amoniu
cu producere de bicarbonat nou
§ Raspuns compensator important in tulburarile primare
respiratorii
 ACIDOZA
METABOLICA SI RESPIRATORIE
 ACIDOZA METABOLICĂ
• scăderea pH-ului (pH < 7,35)
• scăderea valorii bicarbonatului plasmatic (consumă, pierde)
• Consecintele clinice severe mai ales in acidoza severa (pH <7,20)
Efecte respiratorii:
• polipnee tip Kussmaul (respiraţie amplă, profundă, lentă, în 4 timpi)
• oboseala musculaturii respiratorii
• vasoconstricţie pulmonară

Efecte cardiovasculare:
• creşterea excitabilităţii miocardice cu tulburări de conducere şi de ritm
• scăderea contractilităţii miocardice, a debitului cardiac şi a perfuziei tisulare
• vasodilataţie arterială, hipotensiune severă

Efecte asupra electroliţilor serici:

• hiperpotasemie (prin transferul K din spaţiul intracelular în sectorul extracelular),
hipocalcemie, hipofosfatemie

Efecte neurologice:
• alterarea statusului mental – confuzie, ameţeală, cefalee, comă

Efecte metabolice:
• creşterea ratei metabolice, a catabolismului tisular, cu pierdere de proteine
• stimularea eliberării de catecolamine, hiperglicemie, rezistenţă la insulină
• demineralizare osoasă, oboseală generalizată
• devierea la dreapta a curbei de disociere a oxigenului de pe hemoglobină
 ACIDOZA METABOLICĂ
Mecanismele
1. Acumularea de acizi organici (endogeni sau aport
exogen)
2. Pierderile de bicarbonat
o la nivel gastrointestinal (diaree)
o renal (acidoza tubulară renală proximală tip II, prin lipsa
reabsorbţiei de bicarbonat)
3. Scăderea excreţiei renale de ioni de hidrogen
o insuficienţa renală severă- prin lipsa amoniacului necesar
NH4+,
o acidoza tubulară renală distală (tip I) prin defectul de secreţie
de H+
o în acidoza tubulară (tip IV) prin lipsa acţiunii aldosteronului.

4. „Diluţia” compartimentului extracelular cu soluţii

hipotone sau care conţin exces de clor
 Principalele cauze care determină acidoza metabolică
Acidoză metabolică cu GA Acidoză metabolică cu GA normală
crescută (GA > 20) (hipercloremică) GA < 16
1. Producţie crescută de acizi 1. Pierderi crescute de bicarbonat la nivel
nevolatili endogeni intestinal
• Cetoacidoza – diabetică, • Diaree
alcoolică, cauzată de • Fistule (pancreatice, duodenale)
inaniţie, salicilaţi • Ureterosigmoidostomii
• Acidoză lactică (de ex., şocul,
insuficienţa hepatică 2. Pierderi crescute de bicarbonat la nivel
acută,neoplazii, sepsa, intoxic
cu biguanide, cianură)
renal
• Acidoză tubulară renală tip II
(proximal)
2. Aport exogen de acizi
nevolatili
3. ¯ excreţiei renale de H+ cu pierdere de
• ingestie de toxice: metanol,
etilenglicol, propilenglicol, Na
paraldehidă, toluen, acid • Acidoză tubulată renală distală tip I şi
nalidixic, acid salicilic IV

1. Scăderea excreţiei de H+ 4. Diluţională (iatrogenă)

• soluţii hipotone, coloizi (HES, albumină)
• insuficienţă renală severă • soluţii cu conţinut ­ de clor (soluţie salină
(RFG < 20 ml/min) 0,9%, clorură de amoniu solutii de nutritie
parenterală etc.)
• ACIDOZA LACTICA
o lactat seric peste 5mmol/l
o La pacientul în stare gravă din terapie intensivă apare ca urmare a:
o hipoxiei tisulare cu metabolism anaerob
o altor mecanisme care determină producerea în exces a lactatului în
condiţiile unui metabolism aerob.
o clearance scăzut al lactatului.

ACIDOZA METAB cu GA NORMALA (HIPERCLOREMICA)

La pacienţii din terapie intensivă cele mai comune cauze de acidoză
metabolică hipercloremică sunt:
• pierderile gastro-intestinale de bicarbonat (ex diaree, fistule digestive,
etc)
• pierderile renale de bicarbonat în condiţii de insuficienţa renală acută
• „iatrogenă” prin infuzia unor cantităţi crescute de soluţie salină 0,9 % (în care
concentraţia de clor de 154mEq/L este mult mai decât cea din spaţiul
extracelular de aprox 100-110 mEq/L) sau soluții cu continut crescut de clor .
 PRINCIPII DE TRATAMENT IN ACIDOZA METABOLICA
o Determinarea cauzei care a produs acidoza metabolică este
foarte importantă deoarece identificarea şi tratarea cauzei va
determina rezolvarea acidozei metabolice.

o Acidoza severă (pH < 7,25) impune internarea pacientului şi

monitorizarea continuă în terapie intensivă.

o În condiţiile acidozei severe refractare la tratament poate fi

necesară epurarea extrarenală.

o Tratamentul este etiopatogenetic şi simptomatic

PRINCIPII DE TRATAMENT IN ACIDOZA METABOLICA

o MĂSURILE SIMPTOMATICE: ventilaţia controlată şi aportul de

substanţe alcalinizante
o au rolul de a controla severitatea acidozei până la rezolvarea cauzei
declanşatoare

o Ventilaţia controlată - în condiţii de acidoză severă (polipnee

severa, epuizare a musc respiratorii)

o Indicațiile substantelor alcalinizante (sol de bicarbonat de sodiu, THAM,

lactatul de sodiu, Carbicarb (amestec de carbonat de sodiu şi bicarbonat de sodiu).

o acidozele metabolice severe cu valori ale pH <7,10, precum şi

HCO3 < 8-10 mmol/l constituie indicaţii de elecţie.
o soluţiile alcaline sunt indicate în acidozele metabolice cu scopul
de a creşte şi a menţine pH-ul peste 7,20.
 PRINCIPII DE TRATAMENT IN ACIDOZA METABOLICA

o Tipurile de acidoză metabolică care beneficiază de terapia alcalină

sunt:
o acidoza metabolică hipercloremică cauzată de pierderile marcate
de bicarbonat la nivel digestiv
o acidoza metabolică cu hiperpotasemie (corectarea acidozei
facilitează pătrunderea intracelulară a potasiului cu scăderea
nivelului de potasiu seric)
o acidoza metabolică cu GA crescută din intoxicaţii (metanol,
etilenglicol, salicilaţi, antidepresive triciclice), unde anionii au efect
stabilizant de membrană şi nu permit schimburile celulare

o La pacientul în stare gravă din terapie intensivă cu acidoză lactică

determinată de hipoperfuzie tisulară aflat sub tratament vasopresor se
recomandă utilizarea bicarbonatului în scopul ameliorării
hemodinamice la un pH ≤ 7,15.
o Soluţia de bicarbonat exacerbează acidoza, dezvoltându-se o acidoză paradoxală
intracelulară (în celulă trece CO2, nu şi ionul de bicarbonat).
SOLUŢIA DE BICARBONAT DE SODIU

o disponibilă în concentraţii diverse: 8,4%, 7,5%, 4,2%, 4%,

1,4%.

o administrarea NaHCO3 se face intravenos în 30-60 minute, şi

titrat, sub controlul repetat al gazelor sangvine pentru a evalua
corespunzător creşterea pH-ului şi, respectiv, a nivelului de
bicarbonat

o obiectivul terapiei cu bicarbonat este obtinerea unui pH

peste7.20, NU NORMALIZAREA ACESTUIA!

o Doza administrată se poate stabili empiric ca o doză iniţială de

1-2 mmol/kg sau se poate calcula în funcţie de deficitul de
baze: Necesarul de bicarbonat (mEq) = 0,2 ´ G (kg) ´ BE, unde
0,2 reprezintă procentul apei extracelulare, iar BE = excesul de
baze.
 Precauţii la administrarea solutiilor de bicarbonat
o bicarbonatul generează CO2 şi va ↑ PCO2 astfel va adăuga
şi o acidoză respiratorie care poate necesita controlul
ventilaţiei mai ales la pacienţi cu ventilaţie alterată.

o în condiţii de acidoză cu hipoxie tisulară (ex şoc septic,

stopul cardiac) administrarea de bicarbonat exacerbează
acidoza dezvoltându-se o acidoză paradoxală
intracelulară (în celulă trece CO2 nu şi ionul de
bicarbonat)

o Bicarbonatul poate determina HNa cu hiperosmolaritate,

hK, hCa

o Administrarea rapidă şi în cantităţi crescute poate

determina încărcare volemică cu risc de edem pulmonar
 PRINCIPII DE TRATAMENT IN ACIDOZA METABOLICA
2. MASURI ETIOPATOGENETICE

o aport hidric-electrolitic pentru refacere volemiei in pierderile

de bicarbonat la nivel digestiv
o !!!! Prudenta in pierderile lichidiene importante de la niv
TD. Acestea se refac cu solutii ce au continut de clor
apropiat de cel normal (ex Ringer) pentru evitarea
agravarii acidozei hipercloremice.

o suprimare pierderilor baze pe cale digestiva ( ex rezolvarea

fistulei), etc
o tonicardiace, vasodilatatoare pt refacere DC si perfuziei
tisulare
o Insulina in cetoacidoza diabetica
o eliminare de toxice, etc
 Masuri etiopatogenetice
Acidoza lactică
o corectarea cauzei declanşatoare
o ameliorarea oxigenării prin administrare de oxigen
o terapia cu substanţe alcalinizante ( acidoză severă pH<7,10 când starea
pacientului se deteriorează rapid iar nivelul de bicarbonat plasmatic este sub
10 mEq/L.

Cetoacidoza diabetică
o Reumplere vasculară şi corecţia hipotensiunii arteriale cu soluţii cristaloide
(soluţie salină 0,9%)
o Corectarea deficitului de apă cu soluţii hipotone (soluţie glucoză 5% pentru
prevenirea hipoglicemiei)
o Corectarea carenţei de insulină prin administrare de insulină în infuzie
continuă, după iniţierea terapiei de reumplere vasculară
o Corecţia pierderilor electrolitice (K, Mg, fosfor), dar mai ales a hipopotasemiei
(insulina determină trecerea K la nivel intracelular).
o Este necesară monitorizarea frecventă a nivelului plasmatic de K pe măsura corecţiei acidozei.
o Nu se recomandă administrarea de bicarbonat deoarece, după administrarea
de lichide, acest tip de acidoză cu GA crescută devine acidoză hipercloremică.
 Masuri etiopatogenetice
Cetoacidoza alcoolică
o administrarea de glucoză în soluţie salină
o corectarea dezechilibrelor electrolitice (hK, hCa, hMg)
o administrare de tiamină pentru prevenirea encefalopatiei Wernicke

În acidoza din intoxicaţia cu salicilaţi:

o alcalinizarea urinei cu soluţie de bicarbonat pentru a creşte eliminarea de
salicilaţi

În acidoza din intoxicaţia cu etilenglicol şi metanol

o pentru reducerea metaboliţilor toxici se administrează etanol 10% i.v. (datorită
competiţiei acestuia pentru alcooldehidrogenază) sau Fomepizole (inhibă
alcooldehidrogenaza fără efectele secundare ale etanolului).
o hemodializă pentru îndepărtarea toxicului în condiţii de acidoză severă cu pH <
7,10 şi semne de afectară organică (comă, convulsii, insuficienţă renală).
o în cazul metanolului, hemodializa este indicată odată cu apariţia tulburărilor
vizuale.
o administrarea de soluţii alcalinizante.
o tratament adjuvant cu tiamină (vitamină B1) şi piridoxină (vitamina B6).
 ACIDOZA RESPIRATORIE

scăderea pH-ului (pH <7,35)

creşterea PaCO2 peste valorile normale
 ACIDOZA RESPIRATORIE
o În cazul acidozei acute, răspunsul compensator la creşterea
PaCO2 este nesemnificativ, se datorează implicării sistemelor
tampon non bicarbonat, de aceea valoarea bicarbonatului este
puţin crescută.
o
o ­ pCO2 cu 10 mm Hg peste val de 40 mm Hg creste val
bicarbonat cu 1mEq/L

u În condiţii de acidoză respiratorie cronică, compensarea se

produce la nivel renal, astfel că valoarea bicarbonatului este mult
crescută.
u ­ pCO2 cu 10 mm Hg peste val de 40 mm Hg creste val bicarbonat cu
4 mEq/L
 ACIDOZA RESPIRATORIE
Hipoventilaţia alveolară Creşterea producţiei de CO2
Depresia centrilor respiratori • Soluţii de nutriţie parenterală
• afecţiuni SNC (AVC, infecţii, bogate în glucoză
traumă) • Hipertermia malignă
• apnee de somn
• Sepsă
• medicaţie (anestezice, sedative,
opioide) • Furtună tiroidiană
• obezitate • Arsuri

Afecţiuni neuromusculare care scad

capacitatea vitală
• miopatie, miastenia gravis,
poliomielită, distrofie musculară,
sindrom Guillain-Barré, scleroză
laterală amiotrofică etc.

Afecţiuni pulmonare acute/cronice

• BPOC, pneumonie, astm, embolie
pulmonară, edem pulmonar,
ARDS

Ventilaţie mecanică inadecvată

 Consecinţe clinice ale acidozei respiratorii

Semnele clinice sunt consecinţa hipercarbiei instalate acut

o cefalee, confuzie, asterixis, somnolenţă până la stare de comă,
creşterea presiunii intracraniene.
o eritemul, transpiraţiile, tahicardia, hipertensiunea.

În afecţiunile pulmonare acute pot apărea şi semne de

hipoxemie.

Severitatea acidozei respiratorii depinde de gradul

hipoventilaţiei alveolare, patologia subiacentă şi mecanismul
ce a dus la decompensarea unei patologii cronice
 PRINCIPII DE TRATAMENT IN ACIDOZA
RESPIRATORIE
o Suport ventilator de tip invaziv (ventilaţie asistată/controlată) sau
non-invazivă
o Instituirea suportului ventilator depinde mai ales de starea clinică a pacientului
şi mai puţin de valoarea PaCO2.

o Ventilaţia non invazivă este utilă la pacientul cu BPOC

decompensat şi edem pulmonar acut.
o Ventilaţia controlată este necesară la pacientul cu acidoză
respiratorie care prezintă alterare neurologică marcată sau
în condiţiile unor patologii neuromusculare, pulmonare care
se destabilizează
o În cazul acidozei severe (pH<7,20) cu apariţiei oboselii
musculaturii respiratorii se indică ventilaţia mecanică.
 PRINCIPII DE TRATAMENT IN ACIDOZA
RESPIRATORIE
o La pacientul cu insuficienţă respiratorie cronică (de ex., BPOC) în
condiţiile decompensării acute (infecţie respiratorie), scopul
tratamentului este scăderea PaCO2 la valoarea „normală” de bază
a acestor pacienţi, nu normalizarea PaCO2

o Corecţia acidozei respiratorii nu se face rapid, deoarece acidoza

respiratorie se poate transforma în alcaloză metabolică prin
creşterea valorii bicarbonatului (alcaloză posthipercapnica).

o Administrarea de oxigen suplimentar este necesară în condiţii de

hipoxemie asociată hipercapniei.
o Dacă pacientul respiră aer atmosferic, poate apărea o hipoxemie
ameninţătoare de viaţă, chiar dacă valoarea PaCO2 nu depăşeşte 80
mmHg.
ALCALOZA METABOLICA SI
RESPIRATORIE
 Alcaloză metabolică

creşterea pH-ului (pH >7,45)

creşterea valorii bicarbonatului plasmatic
 EFECTE SISTEMICE ALE ALCALOZEI METABOLICE
SISTEM § scaderea contractilitatii miocardice
CARDIOVASCULAR § ↑ excitabilit miocardica - risc de aritmii ce necesită corecția pH
§ TORSADA VARFURILOR (asoc hK, hP, hipoxemie)
§ scăderea debitului sanguin coronarian – sindrom
coronarian acut

SNC § ↓ FSC (vasoconstrictie)

§ alterare status mental: apatie, confuzie chiar convulsii

§ Hipoventilatie alveolară cu hipercapnie

§ Hipoxie asociată hipercapniei (creste afinit Hb pt O2)

EXCITAB
NEUROMUSC ↑ excitab neuro-musc, parestezii, crampe muscul,
mioclonii, tetanie

Metabolice § hCA, hK, hCl, hMg, hP

§ accentuare glicoliza
§ deviere la stg a curbei de disoc a Hb O2
-
 ALCALOZA METABOLICA
§ pH↑, bicarbonat plasmatic ↑
§ frecventa la pacientii spitalizati si mai ales la cei din TI
Mecanismele fiziopatologice implicate în iniţierea alcalozei
metabolice sunt:
o pierderea de H+ digestiv sau renal (lichide bogate in ioni de H și
clor)
o aportul excesiv de bicarbonat (iatrogen)

Menţinerea alcalozei metabolice este determinată de:

o hipovolemia necorectată (scaderea perfuziei renale si accentueaza
pierd de K si H+ la niv renal)
o excesul de mineralocorticoizi (stimuleaza secretia de H+ la nivel
renal si astfel pierderea de H+)
o hipopotasemie
 Alcaloză metabolică
pH↑, HCO3-↑

Clor urinar

Clu<20 mEq/L Clu>20 mEq/L

Alcaloză metabolică clor responsivă Alcaloză metabolică clor rezistentă

Hipovolemie Volemie normală

Pierderi digestive Pierderi renale
• Vărsături • Diuretice adm cronic
persistente • HCa2+ severă Diuretice
• Aspiratie
gastrică
prelungită Posthipercapnie • Hiperaldosteronism
• Diaree cu primar/secundar
pierdere de clor • Sd Cusching
Exces • hK severă, hMg
substanțe • Sindrom
alcalinizante Bartter
 De retinut!
1. Alcaloza metabolica insotita de depletia de volum –
alcaloza clor responsiva
u Nivel de clor urinar este [Cl-] is <20 mEq/L
u Necesita repletie volemica cu solutii ce contin clor

2. Alcaloza metabolica care nu este insotita de depletie

volemica –alcaloza clor rezistenta
u Nivelul clorului urinar [Cl-] >20-25 mEq/L,
u NU RASPUND la admin de sol salina
 Alcaloza metabolica prin depletia de clor
o Reprezinta majoritatea situatiilor de alcaloza metabolica la
pacientul din TI ( pierd digestive si exces de diureticele de ansa)

Pierderi digestive :
o Pierdere de suc gastric (H+ si Cl-)
o varsaturi abundente , aspiratie gastrica prelungita
o Diaree congenitala hipercloremica (pierdere lichide si de clor)
o Adenom vilos ( pierdere lichidiana si de clor la nivel enteral)

Exces de diuretic DE ANSA (ex infuzie de furosemid)

o Creste excretia de apa, Na si Cl cu cresterea reabs bicarbonat la nivel TCD
o Alcaloza apare in conditiile in care pacientul este deja hipovolemic si are un
aport redus de clor .
o Diureticele determina pierderea de K prin urina (Na in exces la niv TCD stimul
secretia de K+ )
o Diureticele det si pierdere de Mg prin urina care va permite si pierderea de K
(mec necunoscut)
o Depletia de K accentueaza secretia de H+ la nivel tubilor distali renali
 ALCALOZA METABOLICĂ neresponsiva la clor

• Alcaloza metabolică cu pierdere de H+ la nivel renal în

contextul unor afecţiuni caracterizate prin exces de
activitate mineralocorticoidică neînsoţite de pierderi
volemice

o Excesul de mineralocorticoizi declanşează şi întreţine alcaloza metabolică

prin faptul că accentuează activitatea pompei Na/K/H cu pierderea de
H+, K+; în plus, antrenează o pierdere de Cl- (permanentă).
o
o Acest tip de alcaloză metabolică este întâlnit în hiperaldosteronismul
primar (sindrom Conn) sau secundar (stenoza arterei renale, HTA
malignă), sindromul Cushing, şi nu răspunde la administrarea de clor
 ALCALOZA METABOLICA
EXCES DE SOL BAZICE administrate exogen :
o aport excesiv de bicarbonat (per os- preparate pentru tratare ulcer;
parenteral- solutie de bicarbonat pt corectare acidoza
o transfuzie masiva ( citratul din sangele stocat care se va metaboliza in
bicarbonat )
o exces de solutii de alimentatie parenterala (contin acetat, glutamat – se
metab in bicarbonat)
o exces de solutii ce contin lactat, citrat (Ringer lactat, coloizi,etc)

In conditii de hipopotasemie severa (sub 2mEq/L)

o depletia de K creste absorbtia de bicarbonat la nivel renal

Posthipercapnie cronica – determina un nivel crescut de

bicarbonat seric cu alcaloza metabolica
Principii de tratament in alcaloza clor responsiva

1. Corectarea cauzei declanşatoare

o antiacide : inhibitori anti-H2/ inhibitori de pompa de protoni
(varsaturi prelungite, aspiratie gastrica prelungita)
o oprire diuretice
2. Repletie volemica cu SOL SALINA 0,9% (hipovolemie cu
alcaloza)
3. Corectarea hipopotasemiei
uadministrarea de soluţie de KCl se face în condiţii de hK şi este
importantă corectarea şi a deficitului de Mg
4. In condiţiile unei alcaloze severe (pH>7,5-7,60)
o administrarea de HCl (soluţii diluate 0,1 N) se indică doar care nu
răspunde la terapie cu soluţie salină sau când nu se poate
administra soluţie salină
o hemodializa
 Principii de tratament in alcaloza clor
rezistenta
1. Corectarea cauzei declansatoare (ex oprire admin steroizi, rezolv cauzei
hiperaldosteronismului)

2. În hiperaldosteronismul primar se indică administrarea de spironolactonă

(antagonist al aldosteronului) sau corectarea chirurgicală a tumorii.

3. În hiperaldosteronismul secundar sunt indicaţi inhibitori ai enzimei de

conversie a angiotensinei care inhibă producerea de aldosteron.

4. Corectarea hK
o se recomandă spironolactonă ( antagonişti ai aldosteronului)
o In hK severa –sol de KCl
o ACETAZOLAMIDA -poate fi utilă la aceşti pacienti
o Inhibitor al anhidrazei carbonice - facilit excretia de bicarbonat la nivel renal
o -efect diuretic - creste pierderea de apa, Na si K. (nu in cond de hK !!!!!!)

o Epurare extrarenala pt formele severe

o NU soluţie salină (se poate agrava acest dezechilibru prin faptul ca se absoarbe clorul odata
cu apa si Na) !!!!!!!!
 ALCALOZA RESPIRATORIE
pH ↑, ↓p CO2
Stimularea centrilor respiratori datorată hipoxemiei
• Afecţiuni respiratorii: pneumopatii, astm bronşic, embolie
pulmonară, edem pulmonar, ARDS
• Hipoxemia de altitudine
• Anemia severă
• Insuficienţa cardiacă

Stimulare centrală
• Durere, anxietate (psihogenă), febră
• Infecţii, tumori cerebrale, ischemie cerebrală (AVC)
• Intoxicaţie cu salicilaţi
• Encefalopatie hepatică
• Sarcină
• Sepsă

Iatrogenă – indusă de ventilator (hiperventilaţie mecanică)

 Consecinţe clinice ale alcalozei respiratorii

• Hiperventilaţia alveolară se traduce clinic prin creşterea

frecvenţei respiratorii.
• Alcaloza respiratorie precipită spasmul coronarian cu sindrom
coronarian acut, determină scăderea debitului cardiac şi
hipotensiune arterială în condiţiile ventilaţiei mecanice
• La nivel cerebral apar alterări ale statusului mental (cefalee,
confuzie, convulsii) datorate scăderii debitului sangvin cerebral.

• Principii de tratament
• Corectarea hipoxemiei este însoţită de corectarea alcalozei.
• La pacienţii în stare critică, unde hiperventilaţia nu poate fi
corectată, este indicată intubarea şi controlul ventilaţiei
 Bibliografie
1. Todd R. Disorders of water balance. In: Vincent JL, Abraham E, Moore FA,
Kochanek MP, Fink MP (edit). Textbook of Critical Care 6th ed 2011, Elsevier
Saunders: 841-848.
2. Kamel SK, Halperin MM. disorders of plasma potasium concentration. In:
Vincent JL, Abraham E, Moore FA, Kochanek MP, Fink MP (edit). Textbook of
Critical Care 6th ed 2011, Elsevier Saunders: 850-864.
3. Achinger SG, Ayus JC. Fluids and electrolytes. In In: Civetta, Taylor and Kirby’s Critical
Care 4th ed. Gabrielli A, Layon J, You M. Lippincott Williams& Wilkins, 2009:610—
65o.
4. Guyton CA , Hall JE. Regulation of acid base balance. In: Textbook of medical
physiology. Elsevier 2006: 383-401
5. Achinger SG, Ayus JC. Blood gas analysis and acid-base disorders. In In: Civetta, Taylor
and Kirby’s Critical Care 4th ed. Gabrielli A, Layon J, You M. Lippincott Williams&
Wilkins, 2009:631-650.
6. Marino PL. Acid-base interpretation. The ICU book 3th ed. Lippincott Williams &
Wilkins 2007 :559-774.
7. Marino PL. Organic acidosis. The ICU book 3th ed. Lippincott Williams & Wilkins
2007: 575-593.
8. Marino PL. Metabolic alkalosis. The ICU book 3th ed. Lippincott Williams & Wilkins
2007 :594-605.
9. Acid Base Balance in Critical Care Medicine.
http://www.ccmtutorials.com/renal/Acid%20Base%20Balance%20in%20Critical%20C
are%20Medicine-NELIGAN.pdf