Caracteristica generală a infecțiilor sangvine.

Epidemiologia și profilaxia malariei.

Una dintre localizările principale ale
agenților patogeni a infecțiilor sangvine
este sîngele
Infecțiile sangvine sunt răspîndite pe larg în populația
animală.
Din grupul infecțiilor sangvine antroponoze face
parte un număr limitat de maladii infecțioase:
- Tifosul exantematic (epidemic, recidivant – Brill-
Zinsser)
- Tifosul recurent epidemic (febra recurentă)
- Malaria
- Febra de Volhynia (febra de 5 zile)
- Filarioza
Răspîndirea infecțiilor sangvine se
realizează cu ajutorul vectorilor (”infecții
transmisive” –(E.Pavlovskii) transmise
de artropode)
Boala infecțioasă transmisivă zoonoză, de
regulă, nu se transmite de la persoană la
persoană.
Excepție: febra galbenă
 Tifosul epidemic
(recidivant)
Tifosul recurent
Malaria Febra galbenă Filarioza
Febra de Volhynia

Țînțarul Țînțarii
Pediculus Țînțarul
Aedes Aedes
vestimenti Anopheles
aegypti Culex
Anopheles

Vectorii infecțiilor sangvine antroponoze

Modul de transmitere a agenților patogeni a
infecțiilor sangvine în populația umană

Contaminare Inoculare Inoculare

specifică specifică nespecifică
 Sezonalitatea

La infecțiile sangvine corelează cu activitatea

biologică a vectorilor, care, la rîndul său, este
determinată de zona geografică (parametrii
mediului ambiant- temperatura, relieful, sursele
acvatice, fauna flora etc).
În combaterea infecțiilor sangvine
antroponoze rolul principal aparține
combaterii vectorilor (dezinsecției), cu
excepția febrei galbene, care are și forma
zoonoză (focalitate naturală).
 Malaria

Este o boală infecțioasă protozoică, care se

manifestă cu accese de febră (cu o
periodicitate definită – la fiecare a 3 sau a 4
zi în funcție de specia parazitului, starea
imunității pacientului, intensității infecției,
cît și unor stări concomitente ca malnutriția
și/ori alte maladii.
 Agenții patogeni

-paraziți intraeritrocitari care afectează un număr mare

de specii de mamifere, păsări, reptile, inclusiv 4 specii
afectează populația umană:
Plasmodium vivax (70%)
Plasmodium falciparum (25%)
Plasmodium ovale (4%)
Plasmodium malarial (1%)
● Au un ciclu complicat de dezvoltare (sexuată și
asexuată)
● Diferită virulență pentru om
● Dezvoltarea rezistenței la acțiunea preparatelor
antimalarice
 Malaria provocată de P. falciparum

se poate manifesta prin unul din următoarele sindroame

clinice severe:
● Malaria cerebrală: manifestări neurologice inclusiv
accese, hipertensiune intracraniană, comă și deces
● Hipoglicemie: uneori asociată cu tratamentul (clinică),
necesită corecție urgentă
● Edem pulmonar necardiogenic: poate fi fatal
● Insuficiență respiratorie și acidoză metabolică: fără
edem pulmonar
● Anemie severă: parazitemie înaltă și hemoliză
● Colaps și șoc vascular: asociat cu hipotermie și
insuficiență a glandelor suprarenale
 P. vivax și P. ovale
pot provoca:
●Anemie: din cauza parazitemiei acute
●Splenomegalie: cu risc de ruptură
●Recidive: la un interval de 3-5 ani după
infecția primară din cauza fazelor hepatice
latente
 P. malariae

Cu P. malariae se pot asocia:

● Parazitemia cronică asimptomatică: cîțiva ani
● Sindromul nefrotic: depunerea complexelor
imune în rinichi
 Ciclul de dezvoltare

se realizează în 2 gazde:
- organismul uman (ciclul asexuat)-
schizogenia
- organismul vectorului, țînțarului anofeles
(ciclul sexuat)- sporogonia
 Ciclul exoeritrocitar (tisular)
Inocularea în celulele hepatice (1-2
sprozoiților săptămîni): sprorozoit –
Migrarea sporozoiților de vector schisont hepatic – merozoit
în glandele salivare ale în sînge
vectorului
Schizogonia (ciclul
Sporogonia (ciclul sexuat
asexuat în organismul
Dezvoltarea în organismul vectorului)
uman)
merozoiților în aocist
Merozoiți
și eliberarea lor

Schizont matur Pătrunderea în

Penetrarea segmentat eritrocite
peretelui stomacal,
transformarea în
oocist
Ciclul eritrocitar
Malaria clinică

Trofozoit cu
Ookinet Schizont tînăr
inel
Zigot mobil

Trofozoit matur

Alimentarea
vectorului cu Microgametocite
Microgameți
Zigot masculine,
(fecundare) sînge
(imobil) feminine
Macrogameți
 Sursa de agent patogen

Rezervorul , sursa de invazie – este omul

(bolnav și purtătorul de paraziți)
și vectorul - țînțarul Anopheles.
Vectorul se molipsește cu gametocitele
infectate în timpul alimentării cu sînge.
Mecanismul de transmitere – parenteral, prin înțepătura
de țînțar, deci, prin vectori (transmisiv)
Receptivitatea – este universală: afectează toate vîrstele
însă nou-născuții sunt puțin receptivi (acțiunea supresivă a
hemoglobinei fetale în primele luni de viață)
 Particularități genetice care reduc
receptivitatea:

- deficitul fermentului glucozo-6-fostatdehidrogeneza

- persoanele cu anemie cu hematii falciforme, cu hemoglobină
modificată
- persoane la care eritrocitele nu conțin izoantigenul Duffy
(”Duffy negative”) receptor pentru P. vivax. Graviditatea – este
un factor de risc major
-Condițiile social-economice:
- locuințele cu ventilație și iluminare insuficientă asigură
persistența vectorilor;
- mobilitatea populației, inclusiv migrația
- ocupația  populația din spațiul rural (sectorul agrar)
- neutilizarea repelentelor, mijloacelor de protecție personală
(plase etc)
- conflicte militare și calamități naturale
 Imunitatea

Se formează după expunerea la boală cu o

durată de 1 -2 ani.
În teritoriile endemice imunitatea colectivă
se formează treptat – copiii, călătorii,
migranții sunt mai receptivi.
 Manifestările procesului
epidemic .
Maladie cu răspîndire globală: ≈ 40% din populația
Globului pămîntesc din 108 țări este expusă
riscului de molipsire.
Numărul anual estimativ de cazuri – 300 – 500 mil,
inclusiv 90% cazuri se înregistrează în țările
africane.
Numărul anual de decese 1,5 – 2,7 mil, inclusiv
circa 100 mii în afara țărilor africane
 Malaria – problemă globală de
sănătate publică.
Fondul Global HIV/SIDA – TB -
Malaria
 Malaria în Republica Moldova

‧Una din cele mai răspîndite maladii

transmisibile în anii 1945-1950
‧Funcționarea stațiilor antimalarice
‧Persistența riscului de răspîndire
Incidența prin malarie în Republica Moldova în anii
1945-1960 (cazuri absolute)
 Incidența prin malarie în Republica Moldova în anii
1961-2006 (cazuri absolute)

80

70

60

50

40

30

20

10

0
1961 1963 1965 1967 1969 1971 1973 1975 1977 1979 1981 1983 1985 1987 1989 1991 1993 1995 1997 1999 2001 2003 2005 2007 2009 2011
 Tentativa de eradicare globală a
malariei

Mai 1955 – Decizia Adunării generale OMS

- Programul de eradicare pentru 10 ani cu o finanțare
internațională ＞ 200 mil dolari SUA
- Conceptul programului de eradicare bazat pe utilizarea
insecticidului DDT și preparatului antimalaric chloroquine
- Către anul 1968 teritoriile cu răspîndire a malariei au fost
reduse considerabil: malaria a fost eradicată în Europa, URSS,
Australia, Tunisia, Libia, Liban, Iordania, Israel, Corea, toate
țările insulare subtropicale și tropicale (cu excepția Haiti),
Argentina, Africa de Sud, SUA etc.
 Eșecul Programului Global de eradicare
a malariei
La începutul anilor 70 conceptul de eradicare a malariei a fost
abandonat.

Cauzele:
‧Dezvoltarea rezistenței agentului patogen la acțiunea
preparatelor antimalarice
‧Dezvoltarea rezistenței populației vectorului la acțiunea
insecticidelor
‧Reducerea resurselor: suportului comunității donatorilor,
nefinanțarea programelor naționale
‧Criza economică la începutul anilor 70
‧majorarea prețurilor la insecticide și preparate antimalarice
și necesitatea producerii unor noi preparate
 Consecințele eșecului

- reemergența malariei (epidemii ”post-

eradicare”)
- intensificarea răspîndirii malariei, inclusiv
în teritoriile anterior mai puțin afectate
- formarea rezistenței stabile la acțiunea
preparatelor antimalarice și insecticidelor
 Supravegherea și controlul malariei

‧Colectarea datelor despre cazurile noi de malarie

‧Analiza datelor, inclusiv indigene, de import, structura etiologice etc.
‧Colectarea datelor despre populația vectorului (densitatea, măsurile de
combatere etc.)
‧Măsuri de control
- Spitalizarea bolnavilor
- Depistarea activă a bolnavilor
- Dezvoltarea rețelei de laborator și instruirea personalului
- Informarea și chimioprofilaxia folosită de persoanele care se deplasează în
teritorii malariogene
- Intensificarea supravegherii entomologice a vectorilor și măsurilor de
combatere: metode chimice (insecticide), metode biologice
- Informarea populației
- Mobilizarea comunităților și participarea personală în realizarea măsurilor
de combatere și profilaxie
 Obstacole și riscuri

- Migrația necontrolată
- Modificările climatice și
extinderea ariilor de răspândire a
malariei, inclusiv tropicale
- Resursele umane și materiale
limitate
 Tifosul exantematic

Boală infecțioasă acută care se manifestă prin stare tifică

(febră înaltă, cefalee severă, obnubilare) erupție
veziculoasă , peteșială, afectarea vaselor (vascularită,
trombovascularită) și sistemului nervos central
Agentul patogen – Rickettsia prowazeki – bacterie
gramnegativă, imobilă, nu formează pasulă, spori; se
multiplică în citoplasma și uneori în nucleul celulelor afectate,

rezistă în fecaliile vectorilor – 3 luni; sensibilă la temperaturi

de 56-100oC, acțiunea dezinfectanților.
Sursa de infecție – bolnavul. În ultimele 2 zile
a perioadei de incubație (6-25 zile, în medie 14
zile), toată perioada febrilă și pînă la 7-8 zile
temperatura normală – în total 10-21 zile
Mecanismul de transmitere – prin intermediul vectorului Pediculus
vestimenti (rolul epidemiologic al Pediculus capitis este neînsemnat).
Paduchele poate transmite agentul patogen doar peste 5-7 zile de la
alimentația cu sîngele bolnavului

Pătrunderea Necrotizarea
Eliminarea rickettsiilor în
rickettsiilor în celulelor
Sîngele bolnavului masele fecale în timpul
celulele epiteliale, alimentării cu sînge.
epiteliale ale acumularea în Contaminarea.
tubului digestiv tubul digestiv

5 – 7 zile
Receptivitatea - înaltă. Imunitatea postinfecțioasă
de lungă durată, însă sunt posibile recidive – boală
Brill-Zinsser.
Manifestarea procesului epidemic – răspîndirea
epidemică a tifosului exantematic se asociază cu
conflictele militare, războaie, strămutarea populației,
foamete și crize social economice.
În anii 1946 – 1949 – răspîndire epidemică în Republica
Moldova. Începînd cu anii 60 incidența prin tifosul
exantematic/boala Brill-Zinsser are caracter sporadic cu
reducerea permanentă a numărului de cazuri
Supraveghere și controlul – colectarea datelor despre cazurile de
îmbolnăvire și pediculoză – analiza datelor – elaborarea măsurilor
pentru acțiune:
‧Spitalizarea bolnavilor
‧Dezinfecția și dezinsecția în focarul epidemic
‧ Externarea bolnavilor după 12 zile de la normalizarea temperaturii
‧Supravegherea medicală a persoanelor care au fost expuse riscului
(25 zile): termometrie zilnică, tratament profilactic 10 zile – doxicilină
0,2 x zilnic; rifampicina 0,3 x 2 ori pe zi; tetraciclină 0,5 x 3 ori pe zi
‧Combaterea pediculozei
‧ Imunizarea cu Vaccin viu atenuat (inactivat) pregătit din tulpina E
poate fi folosită ca măsură secundară în condiții epidemiologice
nefavorabile
 Febra galbenă

Boală transmisivă cu focalitate naturală din

grupul febrelor hemoragice virale. Se
manifestă prin forme severe cu febră
înaltă, afectarea ficatului, rinichilor, icter și
hemoragii gastrice, intestinale etc.
Agentul patogen – Flavivirus fibricus din grupul B
a arbovirusurilor circulă în condiții naturale în
populația maimuțelor prin intermediul vectorilor
Aedes africanus și Aedes simpsoni. Omul se
molipsește accidental în focarele naturale - țările
africane, America Centrală, de Sud – febra
galbenă de junglă.
Transmiterea în populația umană se
realizează prin intermediul vectorului Aedes
aegypti de la persoane care inițial s-au
molipsit în focarul natural – febra galbenă
urbană.
Supravegherea și controlul
Febra galbenă de junglă este o maladie necontrolată
Febra galbenă urbană este o maladie prevenibilă
prin vaccinări – vaccinul viu atenuat 17D asigură
imunitatea protectivă pe o durată de 10 ani după
administrarea unei doze. Profilaxia internațională
conform RSI (2005)