Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Tiro Ida
Tiro Ida
EMBRIOLOGIE (1)
Tiroida fetala incepe sa se dezvolte la sfarsitul primei luni de viata intrauterina (v.i.u.). La nivelul portiunii faringiene a intestinului primitiv apare o proliferare epiteliala (locul corespunde ulterior unei mici depresiuni linguale situate la limita intre 1/3 medie si posterioara a limbii = foramen caecum). Primordiul tiroidian coboara pe fata anterioara a intestinului faringian primitiv, in contact strans cu a 4-a punga branhiala. Ramane conectat cu planseul faringian primitiv prin ductul tiroglos, care in mod normal se fragmenteaza si dispare dupa luna a II-a a v.i.u. Functia tiroidiana incepe din saptamana 10-11 de v.i.u. Controlul hipotalamo-hipofizar intra in actiune dupa trimestrul II de sarcina, fiind matur in trimestrul III.
EMBRIOLOGIE (2)
Mecanismele de autoreglare tiroidiene intra in functie in ultimele saptamani de sarcina. TBG (thyroxine-binding globuline) este detectata in plasma inca din saptamana 10 a v.i.u. Metabolismul tiroxinei la fat este diferit de cel al mamei. Tiroxina este metabolizata preferential in rT3. Axul hipotalamo-hipofizar fetal este independent de cel matern. TSH-ul matern nu traverseaza bariera fetoplacentara. Tiroxina materna trece in circulatia fetala in proportie de 15-20%, restul fiind transformat in rT3 la nivelul placentei. T3 matern este si el deiodat la nivel placentar, cu formare de T2.
ANATOMIE
Glanda tiroida este o glanda endocrina impara situata in regiunea cervicala anterioara, in drepul primelor doua inele traheale, sub cartilajul tiroid si deasupra furculitei sternale. Are forma literei H, fiind alcatuita din doi lobi, cu inaltime medie de 3-4 cm si o latime si grosime medie de 2,5 cm, uniti printr-un istm, cu o inaltime si latime de aproximativ 2 cm si o grosime de 0,5 cm. Lobul drept este de regula mai mare decat cel stang, mai bogat vascularizat si cu tendinta mai mare de crestere in cadrul unei mariri difuze a tiroidei. Inconstant, istmul se poate prelungi superior, paramedian stang, cu lobul piramidal (Lalouette), reminiscenta a ductului tireoglos.
Raporturi:
anterior: muschii subhioidieni, lama superficiala a fasciei cervicale, venele jugulare anterioare, platisma si pielea lateral si postero-lateral: manunchiul vasculonervos al gatului (artera carotida, vena jugulara), muschiul sternocleidomastoidian, venele tiroidiene inferioare si nervul laringeu recurent posterior: conductul laringo-traheal de care glanda tiroida este fixata, urmandu-l in miscarile sale de respiratie, fonatie si deglutitie.
Structura tiroidei
La exterior, tiroida este invelita intr-o capsula fibroasa subtire. Unitatea morfo-functionala tiroidiana este foliculul tiroidian = formatiune sferoidala cu diametrul mediu de 200 microm, format dintr-un strat de celule cuboidale ce inconjoara un lumen plin cu coloid folicular. Coloidul contine macromoleculele glicoproteice de tiroglobulina. Celulele tiroidiene au o citoplasma bogata in reticul endoplasmatic - locul de sinteza a lantului proteic al tiroglobulinei, complex, Golgi - locul de atasare a componentului carbohidrat, lizozomi, mitocondrii. Sunt prevazute cu microvili la polul bazal, ce patrund in coloid. In spatiile interfoliculare se gasesc celulele C = celulele parafoliculare, secretante de calcitonina.
Vascularizatia tiroidei
artera tiroidiana superioara, ramura a arterei carotide externe artera tiroidiana inferioara, ramura a arterei subclavii Fluxul sangvin este de 4-6ml/min./g (mai mare decat fluxul renal care este de 3ml/min./g). Intr-o gusa hipertiroidizata, fluxul sangvin este de 1dl/min./g, fiind exprimat clinic prin trill si freamat la palpare.
Inervatia tiroidei
Este asigurata de fibre adrenergice si colinergice provenind din ganglionii cervicali si respectiv nervul vag. Reteaua de fibre adrenergice se termina in vecinatatea membranei celulei foliculare, care este prevazuta cu receptori adrenergici .
FIZIOLOGIE
Hormonogeneza tiroidiana se desfasoara in mai multe etape: transportul iodului activ in tiroida oxidarea iodului iodarea reziduurilor de tirozina ale tiroglobulinei cu formarea iodtirozinelor inactive cuplarea iodtirozinelor cu formarea iodtironinelor active, T3 si T4; T3 si T4 sunt legate prin legaturi polipeptidice de tiroglobulina eliberarea hormonilor tiroidieni, ce implica doua reactii: hidroliza tiroglobulinei de o proteaza si peptidaze deiodarea iodtirozinelor
Transportul iodului
= se realizeaza printr-un mecanism activ, corelat cu
sistemul Na-K-ATP-azic, impotriva gradientului de concentratie. Tiroida este cel mai mare rezervor de iod din organism, majoritatea sub forma de aminoacizi iodati. Mecanismul de captare a iodului este influentat de o serie de factori fiziologici: TSH Sistemul intern de autoreglare tiroidiana Si alte tesuturi pot capta iod: mucoasa gastrica, glandele salivare, plexul coroid, placenta, dar difuzeaza rapid in spatiul extracelular, neputand fi utilizat. Prin acelasi mecanism se capteaza si percloratul, tiocianatul si pertehnetatul.
Deficitul cantitativ si calitativ al TPO, ca si deficitul de formare a peroxidului de hidrogen determina alterarea proceselor de oxidare si organificare ale iodului, fiind cauze posibile ale mixedemului congenital cu gusa.
Cuplarea iodtirozinelor
Cuplarea MIT si DIT este mediata de TPO si stimulata de TSH. Se produce in anumite pozitii ale moleculei de tiroglobulina: 1 molecula de tiroglobulina contine 3-4 molecule de T4 1 molecula din 5 molecule de tiroglobulina contine 1 molecula de T3 Ca urmare, raportul T4/T3 intratiroidian este aprox. 13/1.
Hormonogeneza extratiroidiana
Majoritatea T3 (aprox. 80%) din circulatia sistemica si de la nivelul receptorilor provine prin monodeiodarea periferica a T4. Aceasta reactie este catalizata de tiroxin-5'-deiodaza, o enzima microsomala ce necesita pentru activitate normala seleniu. Exista doua 5'-monodeiodaze:
1. 5'-monodeiodaza tip 1 sau 5'-deiodaza PTU sensibila (propiltiouracilsensibila) se gaseste predominant in tiroida, ficat, rinichi. Necesita pentru functionare un cofactor citosolic dependent de NADPH provenit din suntul hexozofosfat. Ca atare, reducerea aportului de glucide, ca in starvare, va reduce activitatea 5'-monodeiodazei si nivelul plasmatic al T3, cu cresterea insa a nivelului de reverse-T3 (rT3). Este cazul sindromului bolii eutiroidiene (euthyroid sick syndrome), ce poate apare in boli acute (boli febrile, infarct miocardic, diabet zaharat decompensat, postchirurgical, postanestezie) sau cronice. Reprezinta o modificare adaptativa a organismului, cu reducerea formarii de hormon tiroidian activ si consecutiv a consumului de oxigen si ratei degradarii metabolice in tesuturile periferice. 2. 5'-monodeiodaza tip 2 sau 5'-deiodaza PTU-rezistenta este prezenta in hipofiza, SNC, placenta. T3 produs la nivel hipofizar este cel ce asigura mecanismul de feed-back negativ prin care TSH-ul monitorizeaza functia tiroidiana.
Proteinele transportoare au rol de rezervor ce furnizeaza prompt hormoni tiroidieni liberi si in acelasi timp rol de distribuitor uniform la nivelul tesuturilor a hormonilor tiroidieni. Modificari in concentratia proteinelor serice transportoare se vor insoti de modificari ale concentratiei serice de T3 si T4 total, fara a afecta insa pe cele ale fractiilor libere.
Astfel, semnalam mai multe posibilitati: a. Hipertiroxinemia familiala disalbuminemica = afectiune cu transmitere autosomal dominanta, caracterizata prin aparitia in circulatie a unor cantitati crescute de albumine cu afinitate mare pentru T4. T4 liber si TSH-ul plasmatic sunt normale. b. Hipertiroxinemia fara hipertiroidism = afectiune rara, datorata prezentei unor anticorpi de tip IgG sau IgM ce leaga T4, cu reducerea clearance-ului de hormoni tiroidieni. Acesti anticorpi pot lega si si tiroglobulina si T3. Pot fi mono- sau policlonali si sunt prezenti cel mai adesea la pacienti cu afectiuni tiroidiene autoimune. c. Hipertiroxinemia cu eutiroidie = afectiune datorata cresterii legarii T4 de TBPA consecutiv fie cresterii concentratiei serice de TBPA (ex. pacienti cu tumori pancreatice secretante de glucagon), fie cresterii afinitatii pentru TBPA.
Cresterea nivelului plasmatic al TBG apare in caz de: crestere a sintezei hepatice: administrare de metadona, heroina, clofibrat, 5-fluorouracil porfiria acuta intermitenta ereditar (transmitere legata de sex) prelungirea timpului de injumatatire: sarcina, tratament cu estrogeni, cand degradarea hepatica este scazuta datorita cresterii continutului TBG in acid sialic (cresterea gradului de glicozilare) hepatita acuta
Scaderea nivelului plasmatic al TBG apare in caz de: acromegalie, sindrom Cushing, hipertiroidism, boli cronice, administrare de androgeni si steroizi anabolizanti caracter ereditar (transmitere legata de cromozomul X)
T3 este hormonul tiroidian intracelular predominant. Patrunde in nucleu prin difuzie sau cu ajutorul unui sistem transportor specific.
TRalfa si TRbeta functioneaza ca proteine reglatoare ale procesului de transcriptie. Raspunsul metabolic al hormonilor este corelat cu gradul de ocupare a receptorilor, fapt ce influenteaza potenta biologica a diversilor analogi ai hormonilor tiroidieni.
Au fost descrise actiuni ale hormonilor tiroidieni mediate prin mecanisme non-nucleare: actiuni mitocondriale (cresterea numarului si marimii mitocondriilor, a crestelor mitocondriale) actiuni la nivelul membranelor celulare: cresterea transportului intracelular de 2deoxiglucoza (in celulele miocardice, timocite) cresterea activitatii Ca2+ - ATP-azei (in eritrocite)
In consecinta, hormonii tiroidieni sunt implicati in cresterea, dezvoltarea si functia practic a tuturor tesuturilor.
Lipoliza creste concentratia plasmatica a acizilor grasi, substrat al cetogenezei si oxidarii. Oxidarea acizilor grasi este si ea crescuta, participand la termogeneza. cresterea sintezei hepatice de trigliceride, probabil prin furnizare de acizi grasi liberi si glicerol mobilizati din tesutul adipos cresterea captarii celulare de trigliceride, prin cresterea concentratiei de lipoprotein-lipaza scaderea nivelului plasmatic al colesterolului, ca urmare a: cresterii sintezei de colesterol, dar si a clearance-ului sau prin stimularea excretiei si conversiei sale in acizi biliari cresterii turn-overului LDL, posibil prin stimularea sintezei de receptori pentru LDL si stimularea degradarii LDL.
Axul hipotalamo-hipofizotiroidian
TRH = tirotrop releasing hormone Este un neurohormon hipotalamic compus din 3 aminoacizi (tripeptid). A fost identificat si in alte zone cerebrale, extrahipotalamice (cortex, structuri circumventriculare, pineale), precum si in zone extracerebrale (maduva spinarii, tractul gastro-intestinal, tractul genital). TRH-ul hipotalamic eliberat la nivelul eminentei mediane este transportat prin intermediul sistemului port la nivelul celulelor tirotrope adenohipofizare, unde actioneaza pe receptorii membranari specifici. Mecanismul de actiune presupune activarea adenilatciclazei, activarea fosfolipazei C, cu hidroliza fosfatidilinozitolului si formarea de 1,4,5-trifosfat. TRH stimuleaza secretia de TSH.
TSH, hormonul tirotrop este o glicoproteina formata din 2 lanturi polipeptidice: alfa - comun pentru TSH, LH, FSH si hCG beta - specific, care confera particularitatile functionale si imunologice. TSH actioneza pe receptorii specifici membranari ai celulelor tiroidiene, exercitand mai multe actiuni: stimuleaza hormonosinteza tiroidiana la nivelul fiecarei etape (transportul iodului, sinteza tiroglobulinei, formarea iodtirozinelor, iodtironinelor, proteoliza tiroglobulinei si eliberarea de T3, T4); stimuleaza 5'-monodeiodaza tiroidiana, cu cresterea cantitatii de T3 eliberat. Stimuleaza metabolismul celulei tiroidiene: Cresterea consumului de oxigen, cresterea captarii si oxidarii glucozei prin suntul hexozo-monofosfat si ciclurile glicolitice si al acizilor tricarboxilici; creste astfel continutul intracelular de NADPH ce stimuleaza 5'-monodeiodaza Cresterea sintezei de proteine si fosfolipide
TSH-ul in exces induce modificari morfologice ale celulelor tireotrope, respectiv hipertrofia si hiperplazia. Celulele tiroidiene cresc in inaltime, iar cantitatea de coloid din foliculi diminua. Hormonii tiroidieni au actiune supresoare asupra secretiei de TRH si TSH. La nivelul celulelor tirotrope adenohipofizare ei induc scaderea numarului de receptori pentru TRH. Interactiunea intre efectele stimulatorii ale TRH si feed-back-ul negativ al hormonilor tiroidieni reprezinta baza controlului secretie de TSH. Secretia de TSH este foarte sensibila la variatii mici ale concentratiilor de T3 si T4, modificari ale secretiei tiroidiene de 15 20% determina modificari de 50-100% in concentratia bazala a TSH-ului seric si raspunsul TSH la TRH. T3 din celula tirotropa adenohipofizara este hormonul tiroidian responsabil de supresia TSH-ului. 3/4 din acest T3 provine din conversia intracelulara a T4 iar restul de 1/3 din circulatia sangvin
Consecintele acestui aspect sunt urmatoarele: Nivelul pasmatic al TSH se coreleaza mai bine cu nivelul plasmatic al T4 decat cu cel al T3 In cazul deficitului de iod, tiroida secreta T3 in cantitati mai apropiate de normal decat T4. Intrucat T3 circulant contribuie mai putin la continutul nuclear decat T4, secretia de TSH ramane crescuta, permitand secretia tiroidiana crescuta In sindromul bolii eutiroidiene conversia T4 in T3 scade, dar secretia de TSH ramane in limite normale La bolnavii mixedematosi, tratamentul cu doze terapeutice de T3 normalizeaza concentratia de T3 normalizeaza concentratia de TSH in aproximativ o saptamana, in timp ce in cazul T4 sunt necesare mai Alti saptamani multe factori ce moduleaza secretia de TSH:
somatostatinul, dopamina: scad nivelul bazal si stimulat de TSH. Asa se explica hipotiroidismul hipotirotrop tranzitor ce poate apare in timpul tratamentului cu GH sau Bromocriptina glucocorticoizii, in doze farmacologice: inhiba secretia de TSH bazala si stimulata de TRH
Autoreglarea tiroidiana
Urmareste mentinerea constanta a rezervei tiroidiene de hormoni tiroidieni. Devine evidenta in situatiile in care continutul tiroidian de iod este modificat de variatii ale ingestiei de iod sau anormalitati in utilizarea iodului intratiroidian. A.Fenomenul Wolf Chaikoff. Ingestia sau administrarea acuta de doze mari de iod anorganic determina reducerea sintezei de hormoni tiroidieni, prin blocarea organificarii iodului (cuplarea iodului de reziduurile de tirozina). B.Persistenta concentratiilor crescute de iod, prin administrarea lui repetata, determina un alt fenomen adaptiv: reducerea transportului intracelular de iod. In consecinta, concentratia iodului intratiroidian devine insuficienta pentru mentinerea efectului Wolf Chaikoff = fenomen de scapare de la efectul Wolf-Chaikoff. Este posibila perturbarea acestor mecanisme de autoreglare tiroidiana. Astfel, in tiroidita cronica limfocitara (Hashimoto), fenomenul de scapare poate sa nu apara, cu inhibitia cronica a sintezei tiroidiene si inducerea hipotiroidismului cronic si a cresterii gusii.
Autoreglarea tiroidiana
C. Administrarea
acuta de iod inhiba eliberarea de hormoni tiroidieni, probabil prin inhibitia proteolizei tiroglobulinei. Acest efect rapid este responsabil de efectul antitiroidian al iodului la pacientii cu hipertiroidism. D. Continutul de iod organic intratiroidian influenteaza morfologia glandei: Experimental: tiroidele sunt mai mari la sobolanii hipofizectomizati expusi unei diete sarace in iod, comparativ cu cei cu aport suficient. Iodul intervine in metabolismul intermediar tiroidian: reduce incorporarea atomilor de carbon din glucoza in CO2, lipide si mai ales lactat reduce incorporarea aminoacizilor in acizi nucleici Astfel iodul reduce metabolismul energetic si atenueaza procesele anabolice caracteristice hiperplaziei. Scaderea productiei de metaboliti acizi este responsabila de reducerea vascularizatiei, efect ce sta la baza utilizarii solutiei Lugol in pregatirea preoperatorie a gusilor toxice, dupa tratarea prealabila a hipertiroidiei.
INVESTIGATII TIROIDIENE
Dozarea nivelului plasmatic al hormonilor tiroidieni T4 seric total = 4,5-13 g/dl T4 seric liber = 0,2-2,3 ng/dl - Reprezinta aproximativ 0,03% din T4 total. Se coreleaza cel mai bine cu statusul tiroidian al pacientului. T4 total este crescut in: tirotoxicoza (si T4 liber crescut) cresterea concentratiei serice de TBG (T4 liber normal) sarcina, tratament cu estrogeni (creste timpul de injumatatire datorita crestereii continutului in acid sialic) consum de heroina, metadona, clofibrat, 5-fluorouracil (creste sinteza hepatica de TBG) porfiria acuta intermitenta ereditar, cu transmitere legata de cromozomul X hepatite acute hipertiroxinemia familiala disalbuminemica (T4 liber normal) = datorata prezentei unor albumine cu afinitate crescuta pentru T4 hipertiroxinemia cu eutiroidie (T4 liber normal) = datorata prezentei de anticorpi serici anti-T4, cu reducerea clearance-ului hormonal cresterii legarii T4 de TBPA consecutive cresterii concentratiei de TBPA sau cresterii afinitatii TBPA pentru T4 rezistenta congenitala la hormoni tiroidieni (si T4 liber crescut) Poate fi: generalizata - tablou clinic de mixedem congenital sau eutiroidie hipofizara - tablou clinic de hipertiroidie cu TSH crescut.
T4 este scazut in: hipotiroidism (si T4 liber este scazut) scaderea concentratiei plasmatice de TBG (T4 liber normal) in: acromegalie, sindrom Cushing boli cronice administrarea de steroizi anabolizanti si androgeni cu caracter ereditar administrarea de droguri ce inhiba legarea T4 de TBG (T4 liber normal): salicilati, furosemid, heparina, fenitoina, barbital, mitotan deficitul de iod (T4 liber scazut) boli sistemice severe (T4 liber normal sau scazut). T3 seric total = 80-200 ng/dl T3 seric liber = 1,3-5,5 ng/dl . Reprezinta 0,2-0,3% din T3. T3 total este crescut in: tirotoxicoza In hipertiroidie raportul T4/T3 scade la 5/1, prin cresterea sintezei de T3 si cresterea conversiei periferice a T4 in T3. T3 seric este scazut in : hipotiroidie sindromul bolii eutiroidiene alcoolism droguri: propiltiouracil, propranolol, glucocorticoizi, litiu, amiodarona intoxicatie cronica cu litiu, plumb, CO2 etc.
Dozarea nivelului plasmatic al TSH Valori normale: 0,5-4,5 UI/ml Reprezinta cel mai sensibil indicator al nivelului de hormoni tiroidieni. Valori crescute apar in: hipertiroidia primara rezistenta la hormoni tiroidieni adenom hipofizar secretant de TSH Valori scazute apar in: hipertiroidie insuficienta hipotalamo-hipofizara Dozarea PBI (iodul legat de proteinele plasmatice) Valori normale: 4-8 g/dl Valori crescute apar in: hipertiroidie cresterea concentratiei serice de TBG contaminare cu iod, prin administrare de: sunstante de contrast iodate, tinctura de iod, solutie Lugol, amiodarona, mexaform, expectorante, produse cosmetice. Valori scazute apar in: hipotiroidie scaderea concentratiei serice de TBG scaderea legarii T4 de TBG
Radioiodocaptarea tiroidiana (RIC) = evidentiaza capacitatea tiroidei de a capta iodul anorganic din circulatie si apoi echilibrul stabilit intre captare si eliberarea lui sub forma de hormoni tiroidieni. Se administreaza oral o doza de 50 Ci de 131I*. Se capteaza si se masoara radiatiile emise de I* captat la nivelul tiroidei. Valori normale: RIC: la 2 ore: 12+/-5% la 24 ore: 35+/-5% (% din radioactivitatea totala a dozei de iod administrata). Este posibila azi utilizarea si a 123I*, care are avantajul unui timp de injumatatire mai scurt si a emisiei foarte reduse de radiatii beta. Exista o relatie invers proportionala intre iodul din dieta si valorile RIC.
Valorile RIC sunt crescute in: Hipertiroidie Deficitul de iod: Alimentar Din sindromul nefrotic, diareea cronica Deficitul de iodtirozinaza tiroidiana, cu pierderea urinara masiva de iodtirozine Deficite enzimatice in sinteza hormonilor tiroidieni (organificarea iodului, cuplarea iodtirozinelor, deiodarea iodtirozinelor sau proteoliza tiroglobulinei), cu scaderea eliberarii de hormoni tiroidieni si cresterea consecutiva a TSH-ului Tratament excesiv cu antitiroidiene de sinteza, cu cresterea consecutiva a TSH Valorile RIC sunt scazute in: Hipotiroidie Expunere excesiva la iod, cu cresterea rezervelor de iod organic intratiroidian si scaderea consecutiva a transportului iodului (mecanism de autoreglare tiroidiana) Tirotoxicoza fara hiperfunctie tiroidiana: Tiroidita subacuta Tiroidita cronica Tiroidita de iradiere Administrarea excesiva de hormoni tiroidieni Struma ovarii
Scintigrama tiroidiana
Ofera date asupra dimensiunilor, omogenitatii si functionalitatii parenchimului tiroidian. Se poate utiliza Tc-pertehnetat, administrat prin injectare iv, cu efectuarea scintigramei tiroidiene dupa 30 de minute. Aceasta nu aduce informatii decat despre captare, nu si despre organificare. Astfel, un nodul cald pe scintigrama cu tehnetiu poate apare rece in cazul scintigramei cu I*. Scintigrama tiroidiana poate diferentia: hemiagenezia tiroidiana atireoza congenitala tiroida sublinguala gusa cervico-toracica metastaze functionale dupa tiroidectomie. In perioada in care determinarea TSH-ului bazal si a raspunsului acestuia la TRH nu erau accesibile, RIC tiroidiana era utilizata pentru investigarea functionalitatii tiroidiene in cadrul a doua teste: testul de stimulare cu TSH si testul de supresie cu T3.
Teste de stimulare
Testul de stimulare cu TSH (Querido-Stanbury) Consta in efectuarea RIC si dozarea hormonilor tiroidieni inainte si dupa administrarea a 100 UI TSH pe zi, 3 zile consecutiv. Permite diagnosticul diferential intre hipotiroidia primara si secundara. Testul mai este utilizat in prezent in 2 situatii: pentru evidentierea capacitatii functionale tiroidiene la un pacient in tratament cu doze mari de hormoni tiroidieni, fara a fi necesara intreruperea acestuia pentru determinarea potentialului de functionare a unor zone reci scintigrafic (hemiagenezie tiroidiana, adenom toxic tiroidian). Testul de supresie cu T3 (Werner) Consta in efectuarea RIC inainte si dupa 7-10 zile de tratament cu 100 g T3 pe zi. Scaderea RIC cu peste 50% exclude hipertiroidia, evidentiind mecanismul de feed-back negativ prin care hormonii tiroidieni supreseaza TSH si RIC.
Ecografia tiroidiana Ofera detalii privind structura tesutului tiroidian si densitatea sa (crescuta, scazuta sau lichidiana). Punctia biopsie cu ac fin Este utila pentru studiul tipului de celularitate a unui nodul tiroidian. Metabolismul bazal Este o investigatie veche, care determina cantitatea de caldura formata la un minim de procese metabolice, suficiente pentru mentinerea functiilor vitale normale ale organismului. Ea se baza pe faptul ca hormonii tiroidieni cresc consumul de energie si productia de caldura. Valori normale: -15+5% Este o metoda lipsita de sensibilitate si specificitate datorita numeroaselor rezultate false, fiind astazi scoasa din uz. Investigatii imunologice deteminarea anticorpilor antiperoxidazici si antitiroglobulinici - prezenti in tiroidita cronica limfocitara determinarea TRab - prezenti in boala Basedow.