Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Endo Curs3
Endo Curs3
2004
Carmen Bunu
1. Insulina
polipeptid secretat de cel. din insulele Langerhans pancreatice [Insulina]pl = variabil, n funcie de [G]pl are o valoare postprandial Mecanism de aciune: Insulina acioneaz pe receptori membranari specifici activarea tirozinkinazeiIC
2004
Carmen Bunu
1) permeabilitatea membranei pt: - glucoz influx glucoz - AA influx AA - ioni influx K+, fosfat 2) SintezaIC de: - glicogen - proteine - lipide 3) expresia genic
Carmen Bunu
2004
b) Efectele principale ale insulinei Insulina = Hormonul abundenei 1. trecerea Glucozei intracelular n plasm: Glicemia n celule: Glicoliza producerea de Energie Glicogenogeneza producerea de Glicogen forma de depozit a Glucozei n ficat + muchi excesul de G transformat n lipide adipocite Neoglucogeneza i Glicogenoliza 2. trecerea AA intracelular sinteza Pr 3. lipogeneza Lipide esutul adipos Carmen Bunu 2004 4. Stimuleaz creterea (sinergic cu GH).
c) Tipuri de esuturi dup dependena de insulin esuturi insulino-independente glucoza trece n celul i n absena insulinei: esutul nervos esuturi insulino-dependente utilizarea glucozei se face doar n prezena insulinei : esutul muscular esutul adipos esuturi insulino-independente dar n care insulina metabolizarea glucozei: esutul hepatic
2004 Carmen Bunu
d) Rolurile insulinei
snge [G] (postprandial) Insulina G AA AA
Muchi AA Sinteza Pr Depozitare
LipoPr Lipaza
LipoPr AGL G G
Ficat
Glicoliza Energie
AA Sintez Pr
AGL
Adipocit
TG
(depozite) Lipogeneza + Lipoliza (inhib Lipaza hormonosensibil)
Carmen Bunu
Utilizare 2004
Lipogenez
Adipocit
3. Alte glucide: - fructoza Insulina - galactoza, xiloza nu au efect 4. AA (arginina, lizina) Insulina trecerea AA IC 5. Corpii cetonici Insulina 6. SNVP (vagul) Insulina 7. SNVS (-rec) Insulina 8. Horm. hiperglicemiani: GH, GC, T3[G] Insulina (-) 9. Horm. pancreatici: Insulina Glucagon (-) (+) (-) (+) Somatostatina
2004
Carmen Bunu
3. Glucagonul
polipeptid secretat de cel. din insulele Langerhans pancreas Mecanism de aciune: prin AMPc Efectele : Glicemia prin: Glicogenoliza hepatic (c.m. important) Neoglucogeneza - pe baza AA menine [G]pl constant n perioadele interdigestive asigur necesarul de glucoz la esuturi lipoliza producia de energie + cldur cetogeneza hepatic catabolismul Pr. efect inotrop + secreia gastric acid Carmen Bunu 2004 secreia: GH, Insulin, Somatostatina
a) osteoblaste - deriv din celule stem mezenchimale (MSC) n stare activ sau de repaus rol: formarea permanent a osului plasate pe suprafaa extern + cavitile osoase b) osteoclaste-deriv din monocite + celule stem hematopoietice celule mari, multinucleate, cu rol de fagocite elibereaz:- enzime digestia matricei organice - acizi distrugere cristaleeliberare ioni rol: - reabsorbia ciclic a osului remodelare osoas rezistena + rennoirea osului (turnover) - active n formarea calusului (dup fracturi) c) osteocite bogate n sruri de Ca++, controleaz schimburile de Ca++ cu mediul extracelular (pompa Ca++) Carmen Bunu 2004
1) Calcificarea osoas osteoblastele secret: colagen substan fundamental prin polimerizare: colagen fibre colagen formeaz osteoidul (cartilage like) transformarea osteoblastelor captate n interior n osteocite precipitarea srurilor de Ca++ la suprafaa fibrelor colagen srurile amorfe de Ca++ cristale de hidroxiapatit (zilesptmni)
2004 Carmen Bunu
2004
Carmen Bunu
1. Faza de activare: debuteaz prin migrarea mononuclearelor parial difereniate (preosteoclaste) la suprafaa osoas fuziunea preosteoclastelor osteoclaste (celule mari, multinucleate)
2004 Carmen Bunu
2. Reabsorbia osoas: osteoclastele fixate pe suprafaa osoas determin reabsorbia limitat a mineralelor i a matricei osoase de la nivelul suprafeei trabeculare sau n corticala osului.
2004 Carmen Bunu
3. Faza de revenire: mononuclearele (monocite + macrofage) se dispun linear la suprafaa osoas formarea unui strat bogat n glicoPr peste suprafaa reabsorbit (linia de ciment) de care vor adera osteoblastele pregtesc suprafaa pentru formarea noului os de ctre osteoblaste.
2004 Carmen Bunu
4. Faza de formare a noii uniti structurale osoase: osteoblastele se depun n valuri succesive unele peste altele, pn cnd suprafaa osoas reabsorbit este complet nlocuit. 5. Faza de repaus: la sfritul fazei de formare, suprafaa este acoperit cu un strat de osteoblaste aplatizate, puin active, pn la un nou ciclu de remodelare.
2004 Carmen Bunu
Osteoclastul
2004
Carmen Bunu
3) Echilibrul fosfo-calcic Echilibrul fosfo-calcic = Balana ntre absorbia i excreia ionilor menine constant [ionilor]pl Aportul zilnic Ca i fosfat: 1g/zi Absorbia intestinal: Ca - 35% absorbit prin TA, controlat de CTL i PTH - restul eliminat n fecale fosfat: absorbit uor Renal: din Ca filtrat (numai Ca ionic i cel legat de anioni) Reabsorbie (95%), controlat de PTH i CTL fosfat: excesul este excretat n urin, controlat de PTH
2004 Carmen Bunu
3) Echilibrul fosfo-calcic Calciul 99% n os i dini rezervor de Ca + rol n meninerea [Ca]pl constant componenta fix (cristale de hidroxiapatit) eliberat numai prin osteoliz componenta liber - particip la schimburi cu mediul extracelular 0,1% n plasm (10 1 mg%) 40 % Ca legat de proteine (albumine) - nedifuzibil 50 % Ca ionizat (n acidoz) rol n coagulare, contracia muscular, excitabilitate 10 % Ca neionizat - legat de anioni (fosfat, citrat) 1% intracelular reticul endoplasmic, mitocondrii
2004
Carmen Bunu
3) Echilibrul fosfo-calcic Fosfatul total 4 mg% 85% n os 1% n lichidul extracelular n plasm: sistem tampon fosfat alcalin/fosfat acid (1,3 mM/l) 14% intracelular
2004
Carmen Bunu
3) Echilibrul fosfo-calcic Mecanismele de meninere a echilibrului fosfo-calcic Schimburile ntre os i mediul extracelular, controlate hormonal: PTH i CTL - ieirea Ca++ din os [Ca++]pl Calcitonina i CTL - ieirea Ca++ din os [Ca++]pl Patologic: PTH [Ca++]pl, hipoexcitabilitate neuro-muscular, litiaz renal, tulburri CV i digestive PTH [Ca++]pl, hiperexcitabilitate neuro-muscular tetanie (dac Ca++< 6 mg%) Semn Chwosteck +, semn Trousseau + EMG: dublete, triplete n repaus. Carmen Bunu 2004
2004
Carmen Bunu
3) Echilibrul fosfo-calcic Patologic: Rahitismul: la copii cu deficit de aport de Ca i fosfat mineralizarea osoas Cauza: deficit de vitamin D Osteoporoza: osteoliza Cauza: PTH, cortizol, menopauza, vrstnici Osteoscleroza: osteogeneza Cauza: PTH, intoxicaie cu metale grele
2004 Carmen Bunu
Renal
Intestin 2004
2004
Carmen Bunu
Reglarea secreiei PTH [Ca] PTH normalizarea calcemiei [Ca] PTH Acelai proces se realizeaz i n cazul ionilor de Mg++. Catecolaminele Patologic PTH PTH [Ca]pl ; [fosfatemiei] Demineralizare osoas Hiperexcitabilitate Calciurie risc de (semnele Chwosteck i litiaz Trousseau +) Calciurie EMG spasmofilie Bunu Carmen 2004
2. Fiziologia calcitoninei
Polipetid secretat de catre celulele C ale glandei tiroide Efect major [Ca]pl osteogeneza se opune osteolizei Importan sporit La copii unde osteogeneza este calcitonina exercit un efect favorabil n sarcin i lactaie protejaz mpotriva osteolizei Poate fi administrat: Persoanelor n vrst cu osteoporoz n neoplazii asociate cu osteoliz (metastaze)
2004 Carmen Bunu
Reglarea secreiei calcitoninei 1. Calcemia: feedback negativ [Ca] Calcitonina [Ca] Calcitonina 2. Catecolaminele Calcitonina 3. Gastrina Calcitonina (feedback negativ) (-)
2004
Carmen Bunu
+ + Activarea prin 2 hidroxilri: + CalcitoPTH nina la nivel Hepatic + Renal [Ca] Calcitriol activ (CTL)
2004 Carmen Bunu
Rolul CTL
Roluri majore Menine valorile calcemiei (Ca++) Favorizeaz osteogeneza Intestinal absorbia Ca++ prin transport activ controlat de ctre calcitriol + PTH Renal absorbia Ca++ + fosfat Osos = activare dependent de calcemie: Cnd [Ca] CTL acioneaz similar PTH pentru refacerea calcemiei Ca++ eliberat din osteocite activitatea osteoclastelor dislocare de Ca++ i P Cnd [Ca] N/ CTL acioneaz favoriznd mineralizarea osoas
2004
Carmen Bunu
Reglarea CTL
PTH rol major [Ca] - prin influena asupra PTH Feedback-ul negativ CTL inhib propria activare sinteza formei inactive
2004
Carmen Bunu
2004
Carmen Bunu