HIPERTENSIUNEA ARTERIAL

Hipertensiunea arterial este o problem de diagnostic i tratament de ambulator, avnd o frecven mare n populaia adult: brbai 22,7%, femei 18,5%, n medie 20% din populaia adult. De aceea este necesar o monitorizare continu n populaiei, cu ocazia tuturor consultaiilor medicale: certificate de sntate, sarcin, anchete epidemiologice, fie medicale pentru diverse situaii sociale, recrutare. HTA este factor de risc major al bolilor cardiovasculare: coronariene, cerebrale i renale, fiind cauza a peste 50% din decese. Studiul Framingham a artat ca evoluia cardiopatiei ischemice este concordant cu TAS i TAD. Pn la 65 ani riscul maxim de CI apare la valori medii (160/95 mm Hg); peste 65 ani riscul CI rmne concordant cu valorile TAS i TAD.

Proporia bolilor ce pot aprea ca o consecin a HTA

BOALA Infarct miocardic AVC Insuficien cardiac Fibrilaie atrial Insuficien renal 30 40% 30 40% pn la 50% pn la 50% 25 30%

Procentul atribuibil HTA

Numrul maxim de consultaii n cabinetele medicale este pentru HTA - care necesit tratament. Tratamentele corecte, bine urmrite au determinat reducerea ratei de mortalitate (pentru AVC cu 50% i pentru CIC cu 35%). Atenie totui la: pericolul extinderii medicaiei la persoanele cu HTA limit; obligativitatea utilizrii mijloacelor non-farmacologice; costul tratamentului medical. I. DEFINIIE:
Valorile TA crescute peste 140/90 mm Hg se consider HTA.

TA normal, la adulii de peste 18 ani este de 130/85 mm Hg. Se consider HTAL (limit) la valori de 130-139/85-89 mmHg. Aceti subieci high normal necesit monitorizarea TA i modificarea stilului de

via, deoarece s-a constatat frecvent evoluia spre HTA boal i complicarea cu modificri cardiovasculare fatale sau nonfatale la acetia. Msurarea TA trebuie fcut corect: n ncperi neaglomerate, bine aerisite, cu confort termic, fr zgomot, bine iluminate; meninerea pacientului n repaus 5 minute eznd sau n clinostatism; evitarea anxietii, fumatului recent, expunerea la frig, a consumului de sare, medicamente (simpaticomimetice, psihotrope, hormoni), cafea, alcool, golirea vezicii urinare; repetarea determinrii TA la 2-4 sptmni; poziia bolnavului n clinostatism, cu braul la nivelul cordului i apoi n ostostatism.
Clasificarea i definirea nivelurilor TA la aduli

Clasificarea i definirea nivelurilor TA la aduli (ESH-ESC 2003 JNC-VII 2003)

Tensiunea arterial (mmHg) Categoriile ESH-ESC Sistolic
TA optim TA normal Normal nalt (high normal) HTA grad 1 (uoar) HTA grad 2 (moderat) HTA grad 3 (sever) Hipertensiune sistolic izolat (HSI) 180 110 160 - 179 100 - 109 140 - 159 90 - 99 130 - 139 85 - 89 < 120 - 129 < 80 - 84 < 120 < 80

Diastolic

140

< 90

Categoriile JNC-VII
TA normal Prehipertensiune stadiul 1 Hipertensiune stadiul 2 160 100 140 - 159 90 - 99 120 - 139 80 - 89 < 120 < 80

Ghidul ESH-ESC pentru HTA folosete termenii de gradul 1, 2, 3, preferenial celui de stadii, ntruct termenul de stadiu implic evoluia n timp, ceea ce nu se suprapune peste evoluia HTA. Trebuie subliniat c termenul de hipertensiune uoar nu implic neaprat un prognostic benign, ci este utilizat doar pentru a contrasta cu creterile mai severe ale tensiunii arteriale. II. ALGORITMUL DIAGNOSTICULUI HTA: Algoritmul trebuie s in cont de condiiile individuale n care evolueaz HTA: factori genetici; factori de risc pentru HTA. Toate stadiile au dovedit a avea un risc cardio-vascular important, dar stadiul II este cel mai frecvent (probabil ca o consecin a screening-ului deficitar i a diagnosticului tardiv), determinnd cea mai crescut morbiditate i mortalitate. Frecvena HTA crete odat cu vrsta, la brbai fiind mai mare dect la femei nainte de menopauz, dup care proporiile se egalizeaz (consecin a proteciei cardio-vascular determinate de hormonii estrogenici). Odat constatat HTA n orice stadiu se impune - examenul subiectiv al pacientului. Analiza trebuie s pun n eviden factorii de risc ai HTA: AHC care susin existena unor structuri favorabile HTA: - predispoziie genetic; - rspuns al SN vegetativ simpatic; - defect de excreie renal de Na+; - afectarea transportului transmembran de Na+. aport alimentar crescut de sare; hiperinsulinemia - frecvent prezent n supraalimentaie, cu mare risc pentru HTA (obezi); obezitatea - asociat cu obiceiuri alimentare favorizante: sare, dulciuri, fumat, alcool; diabet zaharat - dubleaz riscul cardio-vascular; consum crescut de alcool - HTA evolueaz proporional cu cantitatea de alcool ingerat; fumatul prin eliberarea de NA la nivelul terminaiilor nervoase sub influena nicotinei i efect proinflamator la nivel endotelial, cu accelerarea proceselor de ateroscleroz;

 hiperuricemie - HTA evolueaz de 5 ori mai frecvent la aceast grup de bolnavi; sedentarism - consum energetic sczut, riscul obezitii; apneea nocturn; policitemia; stress-ul profesional - profesii care cer competitivitate, concuren, responsabilitate i reactivitate de tip A. De asemenea, anamneza trebuie s sublinieze existena semnelor sau bolilor care genereaz HTA secundar: APP - nefrologice, neurologice, traumatisme lombare (hematoame pasagere), sarcini cu HTA - care sugereaz HTA renal; ATS - boli vasculare, valori mari ale TA sistolic; crize sudorale, anxietate, astenie muscular, poliurie pentru HTA renal; eclipse, tulburri de vedere - pentru manifestrile cerebrale; crize de angin pectoral, claudicaie intermitent - pentru afectarea vascular. Examenul obiectiv urmrete atingerea organelor int i riscurile cardiovasculare ale HTA i precizarea formei de HTA - primar sau secundar.
A. Riscurile cardiovasculare de HTA:

o accelerarea i agravarea progresiei ATS n general; o cardiopatia ischemic este de 3 ori mai frecvent la hipertensivi; la cei cu TAD > 110 mmHg riscul este de 5-6 ori mai mare; o hipertrofia VS i alterarea funcionalitii sistolo-diastolice cu instalarea insuficienei cardiace, tulburri de ritm, ischemii miocardice n absena ATS, mori subite; o 80% din anevrismele de aort apar n contextul HTA; o AVC - sunt de 5 ori mai frecvente la hipertensivi (mai frecvent hemoragii cerebrale); o arteriopatii cronice la nivelul carotidelor, membrelor inferioare, vase viscerale; o iatrogenia indus de medicaia hipotensiv - STG, hipercolesterolemie, hipopotasemie cu risc cardiovascular.

B. Clinic obiectiv:

Se examineaz riguros: obezitate facio-troncular - sugereaz sindrom Cushing; dezvoltare muscular scapular i atrofie a membrelor inferioare - sugereaz coarctaia de aort; sufluri cardiace - ritm de galop, suflu sistolic - semne de HVS; arteriale: abdominal - stenoz de arter renal; lombar stenoza sau malformaia arterei renale - indica HTA renovascular; manifestri abdominale - durere: anevrism de aort abdominal; rinichi polichistic.
C. Examenele paraclinice

Sunt obligatorii, ele trebuind s realizeze cele 2 bilanuri necesare diagnosticrii bolii hipertensive:
C.1. Bilanul etiologic:

Se efectueaz un barem obligatoriu de analize, iniial orientative: hematocrit; glicemie, TTGO; creatinemie, uree, acid uric; colesterol, lipide totale, trigliceride; examen de urin: albumin, glucoz, hematii, sruri; ionograma: K+, Na+, Mg2+, Ca2+. Ulterior se fac examene speciale pentru a cerceta HTA secundar: SEMNE CLINICE ASOCIATE CU CAUZE SECUNDARE HTA Hipertensiune asociat cu ...
Hipopotasemie Creatinin seric, proteinurie Cefalee, palpitaii, transpiraii, paloare HTA rezistent cu sufluri vasculare Obezitate troncular i vergeturi Puls femural diminuat sau absent Masa abdominal palpabil Sforituri i somnolen diurn

Posibile cauze secundare

Hiperaldosteronism primar Insuficien renal cronic Feocromocitom Stenoz de arter renal Sindrom Cushing Coarctaie de aort Rinichi polichistic Apnee obstructiv nocturn

 HTA renal (reno-parenchimatoas, reno-vascular): - urografie i.v.; - scintigrama renal; - pielografie minutat; - ARP - n snge periferic; - arteriografie renal. HTA endocrin: - feocromocitom - dozarea n urina de 24 ore AVM, creatinin, catecolamine sau n snge a catecolaminelor; - sindrom Cushing - 17 CS n snge i urin, cortizolemia; - acromegalia - STH - dozat n snge i urin; - medicamentoas - amfetamine - dozare n snge i urin. HTA de sarcin: - sindrom EPH - edem, HTA, albuminurie - se dozeaz albumina n urina din 24 ore (> 2g/l) HTA cardiovascular: - sindrom hiperton - hiperkinetic - teste de provocare a HTA: test presor la rece sau test de efort; - aterosclerotic - arteriografie, lipidograma; - coarctaia de aort - Rx. toracic; - HTA de debit (insuficiena aortic, bloc atrio-ventricular total, fistul arterio-venoas) - Rx. cardiac, arteriografie. HTA n bolile neurologice: - encefalite - EKG, examen neurologic; - tumori cerebrale - tomografie, RMN.

C.2. Bilanul funcional:

Este obligatoriu la toi hipertensivii n cadrul controlului iniial i la controalele repetate din timpul dispensarizrii. El determin stadiul de evoluie a HTA (conform standardelor ESH-ESC sau JNC VII). Se realizeaz prin efectuarea EKG (sau ecocardiografie), examenul FO, examenul de urin i a funciei renale, cu scopul de a aprecia afectarea organelor int (AOT): cord, rinichi, creier.

EVALUAREA AFECTRII ORGANELOR INT ORGAN INT

Istoric de insuficien cardiac, angin, sechele de IM sau revascularizare coronarian Semne clinice sau EKG de HVS (se recomand confirmare ecocardiografic) Istoric de AIT, AVC sau afectarea funciei cerebrale Deficit neurologic focal, suflu carotidian Creatinin crescut, microalbuminurie sau proteinurie Leziuni de retinopatie hipertensiv (arteriole n fir de cupru, semnul SalusGunn al ncrucirii arterio-venoase) AOMI, sufluri vasculare abdominale sau carotidiene, puls periferic diminuat

INDICATORI AI LEZIUNII

CORD

CREIER

RINICHI

RETIN

Sistem vascular perif.

EXEMPLE DE AFECTARE A ORGANELOR INT

CREIER: AVC, AIT, demen vascular

CORD: boal coronarian, HVS, disfuncie sistolic VS

AFECTAREA ORGANELOR INT

RINICHI: nefropatie hipertensiv, IRC

SISTEM VASCULAR: retinopatie hipertensiv, anevrism aortic, BVP, ATS

STADIALIZAREA HTA: Stadiul I - se caracterizeaz prin lipsa modificrilor obiective:

- EKG normal, profilul cordului normal; - examenul FO - poate fi prezent semnul Sallus-Gun (+/-) (raport a/v = 1/2); Stadiul II - se caracterizeaz prin prezena atingerii organelor int: - HVS clinic, EKG, Rx toracic (ICT>0,5); - examenul FO - Sallus-Gun ++ (raport a/v = 1/3); - proteinurie uoar, creterea uoar a creatinemiei. Stadiul III - este stadiul n care pacientul prezint simptome i semne de atingere visceral a organelor int: - insuficiena ventricular stng cu HVS; - hemoragii cerebrale; - examenul FO ca la std. II asociat cu hemoragii i exsudate; - EKG - modificri ischemice; - creatininemie crescut; - alte complicaii ale HTA: tromboza arterelor centrale a retinei; anevrism de aort; - insuficiena renal cronic; - crize de AP; - infarct miocardic acut. Stadiul IV - este reprezentat de HTA malign (sau accelerat): - cu necroza arterial fibrinoid renal care determin ischemie renal i insuficiena renal progresiv uremie; - HTA diastolic >130 mmHg; - examenul FO: exsudate, hemoragii i edem papilar, cecitate; - stare general alterat. Evoluia este rapid spre IC, hemoragie cerebral i IR ireversibil n timp scurt. Trebuie acionat rapid i drastic - pentru a evita complicaiile.
D. Gradele de risc cardiovascular ale HTA : D.1. Risc grupa A:

- fr factori de risc; - fr afectarea organelor int; - fr afectare cardiovascular - clinic.

D.2. Risc grupa B:

- un factor de risc (exceptnd diabetul zaharat); - fr afectarea organelor int;

- fr afectare cardiovascular - clinic.

D.3. Risc grupa C:

- cu sau fr factori de risc; - afectarea organelor int; - prezena semnelor clinice de afectare cardiovascular. III. NOIUNI DE STRATIFICARE A RISCULUI: Factorii de risc pentru ateroscleroz, proces accelerat de prezena HTA, se asociaz i sunt cumulativi, acetie fiind prezentai n tabel: FACTORI DE RISC PENTRU BOLILE CARDIOVASCULARE
HTA Vrst Fumat Diabet zaharat TAS 140 i/sau TAD 90 mmHg brbai ani; femei 65 ani direct proporional cu numrul de igri i perioada de fumtor glicemie 126 mg/dl Colesterol total 200 mg% LDL-Col 115 mg% HDL-Col < 40 mg% brbai < 50 mg% femei Trigliceride > 150 mg% Boal cardiovascular (sau boal prematur cardiovascular) la o rud de gradul I PA 102 cm brbai 88 cm femei 1,0 mg/dl

Dislipidemie

Istoric familial

Obezitate de tip abdominal Protein C reactiv

Decizia de a reduce nivelul TA la orice individ este influenat de interrelaia dintre nivelul TA, prezena factorilor de risc asociai, gradul de afectare a organelor int i orice alt condiie clinic asociat (afeciuni cerebrovasculare, boal coronarian sau insuficien cardiac congestiv, HVS, afeciuni renale n principal nefropatia diabetic i insuficiena renal cronic, anevrism disecant, boal arterial periferic sau retinopatie hipertensiv avansat). Recomandrile ESH privind stratificarea riscului subliniaz importana nivelurilor de risc n adoptarea unei conduite terapeutice potrivite.

EVALUAREA RISCULUI CARDIOVASCULAR N HTA

GRADUL 1 Factori de risc HTA uoar I. fr FR risc sczut II. 1 2 FR risc mediu III. 3 FR sau DZ risc mare IV. CCA risc f mare

GRADUL 2 HTA moderat risc mediu risc mediu risc mare risc f mare

GRADUL 3 HTA sever risc mare risc f mare risc f mare risc f mare

STRATIFICARE RISC (% mortalitate prin AVC sa IM la 10 ani)

< 15 %
J. Hypertens 2003; 21: 1011-1023

15 - 20 % Este cunoscut faptul c anumii factori de risc accentueaz puternic riscul cardiovascular. De exemplu, prezena diabetului zaharat sau a anginei pectorale ncadreaz o persoan cu hipertensiune uoar ntr-un grup cu risc nalt, pe cnd o persoan cu hipertensiune moderat, fr factori de risc sau afectare a organelor int, se ncadreaz ntr-un grup cu risc mediu. Totui, la majoritatea persoanelor asimptomatice, aparent sntoase, msurile preventive trebuie s fie n concordan cu riscul global de boal cardiovascular. Prin urmare, decizia de corecie a factorilor de risc nu trebuie luat doar pe considerentul unui singur factor de risc moderat crescut. Trebuie identificate acele persoane cu risc global crescut, la care trebuie iniiate msuri intensive de modificare a stilului de via i, dac este cazul, tratament medicamentos. La momentul actual se recomand folosirea unui nou model pentru calcularea riscului global, bazat pe sistemul SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation), derivat din datele statistice ale mai multor studii europene mari, permind predicia fenomenelor aterosclerotice cardiovasculare fatale pe o perioad de 10 ani. Factorii de risc luai n calcul sunt : sexul, vrsta, fumatul, tensiunea arterial sistolic i fie colesterolul total, fie raportul colesterol total/HDL-colesterol. Pragul pentru risc nalt este definit ca 5%, n loc de 20% cum prevedea ghidul precedent. Grila pentru risc sczut se aplic n: Belgia, Grecia, Italia, Luxembourg, Spania, Elveia i Portugalia, iar grila pentru risc crescut n restul rilor europene.

20 30 %

30 %

Riscul la 10 ani de BCV fatal n regiunile europene cu risc nalt, n funcie de sex, vrst, tensiune arterial sistolic, nivelul colesterolului total i statusul de fumtor/nefumtor

Riscul la 10 ani de BCV fatal n regiunile europene cu risc sczut, n funcie de sex, vrst, tensiune arterial sistolic, nivelul colesterolului total i statusul de fumtor/nefumtor

De menionat c riscul cardiovascular global poate fi mai mare dect indic grila n urmtoarele cazuri : persoanele care se aproprie de urmtoarea categorie de vrst ; subiecii asimptomatici cu dovezi subclinice de boal aterosclerotic (ultrasonografie, CT, RMN) ; subiecii cu numeroase antecedente familiale de BCV prematur; subiecii cu niveluri sczute de HDL-colesterol i crescute de trigliceride, cu toleran alterat la glucoz i valori crescute ale proteinei C reactive, fibrinogenului, hemocisteinei, apolipoproteinei B sau lipoproteinei (a); subiecii obezi i sedentari.
Factori care agraveaz prognosticul oricrei HTA

vrsta tnr; sexul masculin; TAD > 115 mm Hg persistent; tabagism, diet hipercaloric, hipercolesterolemia, obezitatea; organ int lezat: - cord: HVS, EKG cu modificri ischemice, ICC; - SNC: anxietate, hemoragii, edem cerebral; - rinichi: funcie renal alterat;

IV. HTA ESENIAL: Acest tip de HTA este n marea majoritate a cazurilor un diagnostic de excludere, fiind determinat de un mozaic de factori, uneori greu de pus n eviden, care determin creterea debitului cardiac i a rezistenei vasculare periferice, influenate de baroreceptorii din crosa aortic, vscozitatea sngelui, stimularea sinusului carotidian. HTA esenial constituie 90% din cazuri de hipertensiune arterial, n 40% din cazuri evolund asimptomatic.
Criterii orientative:

HTA sistolo-diastolic (n 70-90% cazuri); agravare familial : factor genetic prezent, mod de via comun favorizant, deprinderi nocive (fumat, cafea, alcool); debut insidios, precedat de valori oscilante ale TA; comportament de tip A (agitat, agresiv, competitiv), cu profesiuni suprasolicitante; apare la vrsta de maturitate (dup 40 ani);

 evoluia este favorabil, cu rspuns bun la tratament; asocierea cu ATS este frecvent; frecvent apar complicaii secundare la nivelul organelor int.
Simptomatologie: Subiectiv:

- cefalee occipital matinal, care cedeaz peste zi sau la antalgice uzuale; - ameeli, mai ales la trecerea n ortostatism; - tulburri senzoriale vizuale (scotoame) sau auditive (acufene) - tulburri cardiace: nepturi precordiale, palpitaii;
Obiectiv:

- de cele mai multe ori examenul clinic este normal sau bolnavul prezint tahicardie, tulburri de ritm, ritm de galop, suflu sistolic. Rareori, n 10% din cazuri, debutul HTA eseniale poate fi o criz hipertensiv.

V. HTA SECUNDAR: Este HTA care se caracterizeaz prin: debut la vrste tinere (30 ani); antecedente patologice personale semnificative: DZ, afeciuni renale, colici, crize de HTA repetate; crize de cefalee, crampe abdominale, constricie toracic, palpitaii, anxietate, paloare, transpiraii (feocromocitom); astenie muscular asociat cu mialgii, parestezii, paralizii intermitente (sindrom Conn); lipsa pulsului la artera femural (coarctaie de aort); sufluri abdominale paraombilical i lombar (stenoza arterei renale); asociere cu hipertricoz, vergeturi, obezitate (sindrom Crushing); rinichi mare, palpabil (hidronefroz, rinichi polichistic). HTA secundar necesit tratament etiologic - singurul care poate influena evoluia ei - asociat cu tratament medicamentos hipotensor.

VI. URGENELE N EVOLUIA HTA:

A. Criza hipertensiv:

Definit ca creterea valorilor tensionale cu TAD > 140-150 mmHg. Gravitatea crizei este determinat de 4 factori: nivelul TA sisto/diastolice; viteza creterii valorilor TA; gradul HTA (diferena ntre TA iniiala i cea actual); durata creterii TA n criz. Se impune tratament rapid, parenteral pentru a scdea TAD la 90 mmHg (nu mai jos), pentru a nu scdea mult debitul cerebral (scderea cu 2 mmHg a TAD scade debitul cerebral cu 30%, ceea ce duce la ischemie cerebral i accidente ischemice).
B. Encefalopatia hipertensiv:

cefalee sever; tulburri de contien (confuzie, stupoare, somnolen, uneori agitaie); semne neurologice (nistagmus, semn Babinski, reflexe asimetrice, pareze, parestezii pasagere), care pot duce la com sau la convulsii (manifestri ale HIC). tulburri digestive prin iritaie cerebral - vrsturi.
C. HTA malign:

retinopatie stadiu IV - tulburri de vedere pn la cecitate; anxietate; tulburri renale (oligurie, retenie azotat); decompensarea VS pn la EPA; anemie hemolitic; encefalopatie hipertensiv.

D. Complicaii ce vizeaz organele int: Cord:

- insuficiena VS - pn la EPA. - insuficiena coronarian acut: AP, IM, tulburri de ritm i conducere i de moarte subit.
Creier:

- hemoragie cerebral: inundare ventricular, hemoragie subarahnoidian cu hemiplegie, hemipareze, dizartrie; - tromboz cerebral pe fond ATS - cu semne de paralizie;

- atacuri ischemice tranzitorii; - encefalopatia hipertensiv - edem cerebral i HIC.

Artere:

- anevrism disecant de aort, alte rupturi vasculare: epistaxis, hematemez, melen, rectoragii, metroragii. - nefroangioscleroza malign - creatinemie > 1,4mg %, clearance de creatinin < 80/min, densitate < 1020, albuminurie, hematurie.
Alte complicaii:

- criza de eclampsie gravidic (EPA); - criza de HTA din feocromocitom; - criza hipertensiv dup oprirea brusc a medicaiei antihipertensive (mai ales antihipertensivele centrale i blocante).

VII. MANAGEMENTUL CLINIC AL HTA:

Scopul este scderea mortalitii legate de HTA prin scderea valorilor TA i influenarea factorilor de risc asociai - ntr-un concept nou de abordare global a factorilor de risc pentru toate bolile cardiovasculare. Obiectivele sunt: scderea TA sub 140/90 mmHg i meninerea acestor valori; prevenirea afectrii organelor int; abordarea tuturor factorilor de risc: DZ, HLP, obezitate, fumat; necesitatea tratamentului etiologic n formele secundare. Programul terapeutic are dou puncte: corectarea modului de via, tratament medicamentos, strategia utilizat (TEME) fiind cea propus de Societatea European de Cardiologie: T - tratament; E - educaie; M - monitorizare; E - evaluare.

VII. TRATAMENTUL HTA:

A. Profilactic - profilaxia HTA - se face prin:

combaterea factorilor etiopatogenici de mediu: consum exagerat de sare, stress profesional, medicaie pro HTA; regim de via adecvat, orientare profesional i pregtire psihologic (psihoterapie); sfat genetic, supraveghere medical activ la persoanele genetic marcate: obezi, tulburri de glicoreglare (STG), indivizi cu stress profesional, indivizi cu factori de risc ATS (fumat, hipercolesterolemie, vrsta peste 50 ani). B. Tratament propriu-zis - care urmrete normalizarea HTA prin: tratament igieno-dietetic i medicamentos; la care se poate asocia balneofizioterapia (n st. I, II) - care realizeaz scoaterea din mediu, bi carbogazoase, efort fizic dozat. C. Prevenirea complicaiilor HTA - prin combaterea factorilor de risc cardiovascular i infeciilor urinare (la litiazici, la prostatici).
D. Condiii pentru terapie eficient:

evaluarea diagnostic i ncadrarea corect a cazului; alegerea unei scheme terapeutice corect individualizate; efectuarea continu i sub control medical a tratamentului.
E. Ghid general pentru pacienii hipertensivi sub tratament:

atenie la problemele pacienilor neadereni la tratament. stabilii scopul terapiei - normalizarea TA fr efecte secundare. educarea bolnavului: ce este boala hipertensiv i n ce const tratamentul. meninei contactul cu pacientul: vizite, telefon, chemri la control tratamentul indicat trebuie s fie accesibil ca pre i simplu: manoper minim; date de laborator la 6-12 luni; control la domiciliu; terapie non-drog - non cost cnd este posibil; doze mici zilnice; prescrieri conform principiilor farmacologice :

 se reduce TA lent progresiv n etape succesive; prevenia hipervolemiei cu regim hiposodat; se stopeaz terapia ineficient i se schimb asocierea de medicamente; trebuie anticipate efectele secundare ale medicaiei; se trateaz cu doze suficiente. VIII. TRATAMENTUL PROPRIU-ZIS AL HTA: Strategia tratamentului antihipertensiv trebuie corelat cu grupa de risc cardiovascular a bolnavului, determinat de prezena/absena FR i de valorile TA:
Valori TA (mmHg) Grupa de risc A (fr FR) Grupa de risc B (>1 FR, fr DZ) Grupa de risc C (DZ ali FR) Modificarea stilului de via Terapie medicamentoas Modificarea stilului de via Terapie medicamentoas Modificarea stilului de via Terapie medicamentoas

High normal

Modificarea stilului de via

Modificarea stilului de via

Grad I

Modificarea stilului de via (pn n 12 luni)

Modificarea stilului de via (pn n 6 luni) Modificarea stilului de via Terapie medicamentoas

Modificarea stilului de via Grad II,III Terapie medicamentoas

A. Tratamentul igieno - dietetic - nefarmacologic:

Este absolut necesar n orice stadiu i se face toat viaa, prezintnd urmtoarele avantaje: evit efectele secundare ale medicaiei hipertensive; este economic pentru bolnavi; regimul dietetic influeneaz i factorii de risc asociai (ATS, dislipidemii, DZ). Tratamentul nefarmacologic const n: restricia de sare (3 g sare/zi - regim hiposodat): scade volumul extracelular; scade activitatea simpaticului;

 scade sensibilitatea peretelui vascular la agenii vasoconstrictori (blocheaz pompa Na+-K+). regim alimentar hipocaloric la orice hipertensiv care depete cu 15% greutatea ideal, ceea ce poate determina: reducerea hiperinsulinismului; scderea activitii sistemului simpatic i reninei plasmatice; scderea hormonilor tiroidieni activi; creterea Dopaminei cu efect vasodilatator i diuretic. scderea consumului de cafea, alcool, ceai, tutun care au efect vasoconstrictor, activeaz axul renin-angiotensin i crete secreia de cortizol. aport crescut de K - 700 g legume/zi - (cartofi, roii, ptrunjel) i fructe. Este necesar un raport K+/Na+ > 1 sau aport fr sodiu.
alte recomandri dietetice:

creterea aportului de Ca i Mg; predominana aportului de grsimi polinesaturate; stoparea fumatului; activitate fizic ritmic, moderat - duce la scderea celor 3 S (sedentarism, suprapondere, stress); suprimarea tratamentului anticoncepional i a medicamentelor care cresc HTA (cortizon, AINS); supravegherea i controlul DZ tip II.
B. Tratamentul farmacologic:

n cazul pacienilor din grupele de risc sczut sau moderat se poate realiza o monitorizare a TA i a factorilor de risc timp de 3-12 luni, n paralel cu instituirea unei terapii de prob nemedicamentoase, constnd n reducerea factorilor de risc asociai stilului de via. n ceea ce privete momentul iniierii terapiei antihipertensive, recomandrile OMS-ISH i JNC sunt urmtoarele: Momentul iniierii terapiei antihipertensive
Praguri pentru terapie Fr AOT sau FR asociai FR prezeni (fr DZ) Cu AOT DZ sau afectare renal Nivelul TA (mmHg) JNC VI ESH/OMS - ISH 140/90 160/100 140/90 140/90 -- 140/90 135/85 140/90

Aceast terapie ce urmrete atingerea valorilor int pentru TA, care sunt mai reduse dac se asociaz cu diabet zaharat i/sau afectare renal:

VALORILE RECOMANDATE ALE TA INT (mmHg)

GRUPUL DE PACIENI cu DZ sau cu insuficin HTA afectare renal cu necomplic. renal proteiunurie < 140/90 < 130/80 < 125/75

ORGANIZAIA

Canadian Hypertension Society (1999) European Hypertension Society (2003) JNC VII (2003) OMS ISH (1999)

< 140/90 < 140/90 < 140/90

proteinuria: >1g/24 ore

< 130/80 < 130/80 < 130/80 < 125/75 < 125/75

< 125/75

PRINCIPALELE CLASE DE ANTIHIPERTENSIVE (I) CLASA

INHIBITORI ADRENERGICI 1 blocante doxazosin, prazosin, terazosin atenolol, bataxolol, bisoprolol, blocante metoprolol, nebivolol / blocante carvedilol, labetalol benazepril, captopril, enalapril, fosinopril, lisinopril, perindopril, iECA quinapril, ramipril, trandolapril ANTAGONITI DE candesartan, irbesartan, losartan, ANGIOTENSIN II valsartan, telmisartan (AAII) (sartani) ANTAGONITI DE CANALE DE CALCIU (BCC) amlodipin, felodipin, lacidipin, dihidropiridine lercanidipin, nifedipin, nitrendipin diltiazem, verapamil nondihidropiridine

EXEMPLE

PRINCIPALELE CLASE DE ANTIHIPERTENSIVE (II) CLASA

DIURETICE de ans economizatoare de K+ tiazidice tiazid-like AGONITI DE RECEPT. IMIDAZOLICI VASODILATATOARE

EXEMPLE

bumetanid, furosemid, torasemid amilorid, canrenon, spironolacton hidroclorotiazid clortalidon, indapamid clonidina, moxonidin, rilmenidin hidralazin, minoxidil, urapidil

Fiecare clas de medicamente are avantajele i dezavantajele ei, ns n majoritatea cazurilor este necesar o combinaie de dou sau mai multe medicamente pentru obinerea valorii optime a TA < 140/90 mmHg, sau chiar mai reduse la pacienii care asociaz diabet zaharat sau afectare renal. n general se ncepe cu doze minim eficiente (n special la vrstnci), dup principiul start low, go slow, acestea crescndu-se ulterior n funcie de rspunsul terapeutic. Pe de alt parte, n cazul n care eficacitatea este minim sau tolerabilitatea foarte sczut, trebuie ncercat o alt clas de medicamente. Se recomand utilizarea formelor cu aciune prelungit n scopul creterii complianei terapeutice i al obinerii unui control ct mai bun al tensiunii arteriale.
Principii generale ale strategiei medicamentoase:

anticalcicele i iECA nu au efecte secundare metabolice; blocantele i diureticele sunt preferate, dar pot da tulburri ale metabolismului lipidic i glucideic (discutabil pentru cele selective); iECA scad rezistena la insulin, au efect protector endotelial i influeneaz benefic HVS; trebuie avut n vedere afectarea organelor int; asocieri dovedite eficiente: diuretice + iECA (sau AAII); diuretice + blocante; diuretice + blocante; beta blocante + anticalcice.

Asocieri benefice de medicamente:

dou medicamente: iECA (sau AAII) + diuretice; antagoniti ai canalelor de Ca + diuretice; beta blocante + antagoniti ai canalelor de Ca; iECA (sau AAII) + antagoniti ai canalelor de Ca; trei medicamente: blocante + diuretice + vasodilatatoare periferice; iECA (sau AAII) + diuretice + inhibitori ai canalelor de Ca;

Factori ce influeneaz alegerea medicaiei hipotensive

INDICAII SPECIFICE Hipertrofie de prostat, dislipidemie DZ tip 2, ICC, disfuncie VS, HVS, post IM, nefropatie, proteinurie DZ tip 2, nefropatie, HVS, ICC, tuse indus de iECA (conform ESH i JNC VII) CONTRAINDICAII ABSOLUTE RELATIVE

CLASA

hTA ortostatic

ICC

blocante

iECA

AAII (sartani)

Sarcin, afectare renovascular, hiperpotasemie Sarcin, afectare renovascular, hiperpotasemie BVP, STGO, persoane cu activitate fizic intens ICC, tahiaritmii

blocante

Post IM, angin, ICC, tahiaritmii

Astm, BPOC, bloc AV grd. 2,3

Vrstnici, HSI, angin, BVP, ATS carotidian, sarcin Angin, ATS BCC carotidian, nondihidrop. tahicardii supravent. diuretice ICC, vrstnici, HSI tiazidice diuretice de ICC, insuficien ans renal BCC dihidrop.

ICC, bloc AV grd. 2,3

Gut

Sarcin

C. Strategia n urgen:

Se administreaz triada: Furosemid 40 - 80 mg i.v.; Papaverin 40 mg i.v/i.m.; Nifedipin 10 - 20 mg (2 tb) sublingual; Medicamentele utile n urgen, administrate parenteral: Nitroglicerin 5 mg/250 ml gluc. 5% i.v. sau s.l.; Diazoxid - 300 mg i.v. - pn la 1200 mg i.v.; Nitroprusiat de Na - 3 g/kgc/min; Verapamil 5 mg i.v.; Diazepam 10 - 20 mg i.v. sau Fenobarbital 10 - 20 mg i.v.; Clonidin 0,150 - 0,300 mg i.v. IX. PROBLEME DE STRATEGIE N TRATAMENTUL HTA:
A. HTA la btrni:

Peste 70 ani, HTA este predominant sistolic (TAS>160-220 mmHg; TAD<90 mmHg), dar scderea valorilor TA trebuie realizat mai lent, intele care trebuiesc urmrite fiind aceleai. Se prefer: diuretice cu aciune lent (de tip tiazid-like); inhibitori ai canalelor de Ca de tip dihidropiridinic; Deasemenea, exist dovezi ale utilitii iECA sau a AAII la pacienii vrstnici. Trebuie ns notat faptul c hipotensiunea postural constituie un risc asociat oricrui tratament hipotensor, mai ales n cazul n care se folosesc mai muli ageni la un pacient vrstnic. Este necesar asocierea cu sruri de K, Ca: Aspacardin 3 tb/zi, 10 zile/lun. Nu se recomand ageni intens inotropi negativi (Verapamil, blocante neselective) pentru c induc frecvent hipotensiune ortostatic, dar nici diuretice de ans pe termen lung (Furosemid) din cauza tulburrilor electrolitice pe care le pot induce.
B. HTA cu HVS:

HVS este un factor major de risc pentru moartea subit cardiac, infarct miocardic sau accident vascular cerebral. Regresia acesteia este un proces lent, realizabil odat cu reducerea valorilor tensionale. Pentru aceasta se recomand: iECA (sau AAII) sau blocante; diuretice de tip tiazid-like;

C. HTA asociat cu cardiopatie ischemic:

Se recomand: blocante; blocante ale canalelor de Ca dihidropiridinice retard; anxiolitice - antidepresive; nitrai cu aciune retard; doze mici de diuretic. Nu se recomand: vasodilatatoare directe sau dihidropiridinice cu aciune rapid, deoarece induc tahicardie reflex i cresc travaliul cardiac; diuretice n doze mari, deoarece prin hemoconcentrare cresc riscul de tromboz.
D. HTA asociat cu insuficien cardiac:

Se recomand: iECA (sau AAII) sau blocante (n special n formele survenite post-IM); diuretice (n formele decompensate hemodinamic) Nu se administreaz droguri cu efect intens inotrop negativ: propranolol, verapamil. Deasemenea se vor evita bradicardizante asociate cu tonice cardiace.
E. HTA cu hemoragie cerebral:

TA trebuie sczut rapid HTA cu: Furosemid i.v. pn la normalizarea TA (i nu numai); Papaverin i.v./i.m. Diazoxid i.v. sau Nitroprusiat de Na.
F. HTA cu insuficien ramolisment cerebral: circulatorie cerebral i/sau

TA se scade ncet, blnd, pentru a evita reducerea brusc a debitului cerebral (scderea TAS cu 2 cm reduce debitul cerebral cu 30%). Se recomand: inhibitori ai canalelor de Ca; Nicergolin Furosemid i.v. 20 - 40 mg.
G. HTA asociat cu insuficiena renal cronic:

Insuficiena renal este frecvent la pacienii hipertensivi, fie ca i cauz, fie, n cele mai multe cazuri, ca i consecin a hipertensiunii.

Indiferent de cauz, cu excepia stenozei de arter renal, reducerea TA incetinete progresia insuficienei renale. Se pot administra: diuretice (tiazidice n formele uoare sau de ans n formele avansate); iECA sau AAII (n doze mai reduse, din cauza riscului de acumulare). Un avantaj suplimentar l prezint o serie de iECA (fosinopril, trandolapril) care au eliminare dubl (renal i biliar); se mai pot folosi blocante ale canalelor de Ca;
H. HTA asociat cu DZ:

Tratamentul HTA la un pacient diabetic ofer cel putin aceleai beneficii pe termen lung ca n cazul unuia fr diabet. Tratamentul farmacologic pornete de la premiza asigurrii proteciei renale, ceea ce se poate realiza prin blocarea sistemuluirenin-angiotensin-aldosteron (iECA, AAII).deasemena, diureticele (de tip tiazid-like), BCC i blocantele s-au dovedit eficiente i sigure (cu atenie mai mare n cazul blocantelor).
I. HTA n sarcin:

Nu se recomand diuretice, deoarece pot determina hemoconcentraie i tromboze. Se recomand: alfa metil dopa n doze mici, inhibitori ai canalelor de Ca, hidralazin. Ceilali ageni sunt contraindicai (mai ales n primul trimestru de sarcin) din cauza posibilelor efecte teratogene.
J. HTA cu encefalopatie hipertensiv:

Se recomand: depleie cu Furosemid i.v., asociat cu miofilin; Diazoxid 1f. i.v.; Sulfat de Mg 20% i.v. + glucoz 33% 3 - 4 f. i.v., manitol; Fenobarbital i.m. Se menine TA normal cu Papaverin i.m. 1f /3ore. X. CAUZE CE DETERMIN INEFICIENA TERAPEUTIC: neparticiparea bolnavului; creterea volemiei prin aport excesiv de Na, medicaii care dau secundar retenie de Na (AINS, cortizonice); utilizarea dozelor necorespunztoare;

 antagonisme cu alte medicamente: AINS, simpaticomimetice, contraceptive orale, steroizi, antidepresive; forme de HTA secundare: HTA renovascular, feocromocitom XI. PROGRAMUL EDUCAIONAL: Implic punerea accentului pe educaie, care urmrete consolidarea i meninerea aderenei bolnavului la tratamentul medical i nemedical. Bolnavul trebuie informat asupra: riscului HTA n evoluie (IM, AVC) i necesitatea scderii TA; combaterea factorilor de risc asociai; realizarea unui dialog continuu cu bolnavul, de lung durat.
Monitorizarea i evaluarea bolnavului hipertensiv:

TA se msoar periodic la 2-4-6 sptmni; controlul afectrii organelor int se realizeaz la 6-12 luni; evaluarea eficienei tratamentului: meninerea valorilor TA < 140/90 mm Hg; supravegherea factorilor ce pot influena negativ evoluia.

CONSIDERAII PENTRU INDIVIDUALIZAREA TERAPIEI ANTIHIPERTENSIVE

FACTOR DE RISC Asocieri din medicamentele de prim linie TERAPIE DE LINIE I Diuretic tiazidic sau tiazid-like n doz mic, iECA/AAII, BCC cu durat lung Diuretice tiazidice n doz mic sau BCC cu durat lung TERAPIE DE LINIE II OBSERVAII blocantele nu sunt recomandate celor de peste 60 ani. Se va evita scderea K prin utilizarea diureticelor economizatoare de K

HTA necomplicat

HSI

AAII

HTA + DZ

iECA / AAII

DZ + nefropatie

iECA / AAII

AAII, diuretic tiazid-like, blocant selectiv, BCC cu durat lung de aciune Diuretic tiazid-like n doz mic, BCC cu durat lung de aciune

DZ + HSI

Diuretic tiazid-like doz mic, iECA / AAII, BCC cu durat lung blocant iECA BCC cu durat lung de aciune Combinaii de medicamente Combinaii de medicamente, blocante, spironolacton

Anigin pectoral IM n antecedente iECA / AAII diuretice Disfuncie sitolic blocant iECA

iECA / AAII diuretice Boal renal HVS BVP Dislipidemie iECA / AAII diuretice

Se vor evita BCC nondihidropiridinice Atenie la stenoza de arter renal

Se vor evita blocantele n cazurile avansate Atenie profilul metabolic

CEFALEEA N BOLILE GENERALE

Cefaleea nu este o boala, ci un simptom asociat altor afectiuni.
n HTA:

cefaleea este frecvent i se impune diagnosticul diferenial cu cefaleea psihogen, artritic sau alergic; apare dimineaa, cu localiyare occipital sau generalizat; se amelioreaz n ortostatism, i mai frecvent dup ora 10; se reinstaleaz seara, dup solicitri psihice; are uneori caracter paroxistic - care ridic suspiciunea unor mici hemoragii cerebrale, fr manifestri neurologice nete; nu exist o legtur direct ntre amplitudinea HTA i intensitatea cefaleei. n insuficiena cardiac (IC): datorit presiunii venoase i hipoxiei. n tulburri renale: cefaleea este intens i constant; IR, GNA - creterea azotului plasmatic determin cefalee prin edem cerebral. n policitemie - senzaia de apsare; Hipoglicemia - la 2-3 ore dup mese; dispare dup ingestia de alimente.
Cefaleea histaminic:

descris de Horton; se ntlnete la ambele sexe n mod egal: B = F; la vrsta medie de 50 ani; durere apare mai ales noaptea, dup o or de somn; este unilateral, n zona arterei temporale; poate fi provocat cu histamin, i.v./0,01 mg - criza apare n 3-5 min; tratament cu antihistaminice este eficient (test de diagnostic); Intoxicaii - alcool, CO, nitrii, arsenic, mercur, nicotina, medicamente (bromuri, nitroglicerina, anticalcice). Cefaleea ca simptom asociat: poate apare n asociere cu alte afeciuni: boal infecioas; boli hepato-biliare cronice, gastro-duodenale, constipaie cronic; hipofuncionalitate tiroidian. Cefaleea psihogen este moderat n intensitate, se manifest ca un cerc n jurul frunii, determinat de context sugestiv (stress, suprasolicitare), la o personalitate labil, agitat. Psihoterapia este, n aceste cazuri, foarte eficient. Se asociaz cu alte forme de cefalee - frecvent cu cele posttraumatice.

I. FIZIOPATOLOGIA CEFALEEI Fundamental, durerea este produs prin implicarea nervilor cranieni (V, VII, IX, X) care inerveaz meningele - dura mater (durere bazal, temporal), sinusurile venoase, arterele bazei craniului, vasele mari ale durei (artera meningeal mijlocie). Masa cerebral, care conine vase mici i nveliuri mici, nu are sensibilitate dureroas. WOLFF (1950) - consider c cefaleea este legat de o excitare a formaiunilor sensibile printr-o: traciune, presiune, dislocare, distensie sau inflamaie. Procesele morbide ce pot duce la mecanismele amintite sunt urmtoarele:
1. creterea de volum a masei intracraniene:

procese tumorale; edem cerebral: localizat i generalizat. 2. modificarea presiunii LCR - inflamaii; insolaii, intoxicaii. scderea cantitii de LCR: traumatisme n regiunea lombar; scderea formrii LCR; creterea coloanei de snge intracraniene cu distensia dureroas a vaselor sensibile, sub aciunea histaminei, cefalinei, nicotinei, n hipoxie, hipoglicemie. 3. reducerea fluxului sanguin: n ICVB, ATS cerebral, hipotensiune arterial ortostatic, scderea debitului cardiac i afectarea consecutiv a debitului cerebral (insuficiena cardiac). n prezena unui sindrom cefalalgic ne putem gndi la: procese intracraniene expansive - tumori, abcese, hemoragii, modificri vasculare (angiom); procese intracraniene neexpansive - migren, cefalee psihogen, sindrom Meniere, modificri ale presiunii LCR; procese extracraniene: la nivelul calotei craniene; cu origine vascular; nevralgii cu origine ocular, otic sau nazal sau la nivelul coloanei vertebrale cervicale. boli generale: tulburri cardiovasculare, HTA; hipoglicemie, alergie, intoxicaii; cefalee psihogen sau cefalee posttraumatic.

II. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC

Tipul de cefalee - d inrdicaii modeste:

durerea fulgertoare - nevralgie de nervi cranieni; constricie; pulsatil - migren, tumori, HTA;
Localizarea:

dup organul care sufer: ochi, ureche, nas, dini, sinusuri frontale, etmoidale, sfenoidale; unilateral - migren, nevralgie . Intensitatea - are valoare moderat: este mare n nevralgii, migren, hidrocefalie prin ocluzie; extrem de mare (intolerabil) n hemoragii subarahnoidiene importante; moderat, variabil - n tumori. Senzaii subiective - este foarte variat i d indicii modeste: pulsabilitate n HTA, migrene, tumori dar i n cefaleea psihogen; apsare - n tumori, dar i n psihoze; Evoluia n timp - este important pentru anamnez: persistent - cu caracter constituional n crizele migrenoase; cretere continu - n tumori (uneori remisiuni aparente la debut); cefalee n crize, cu remisiuni ntre crize - migren, sindrom Meniere, cefaleea histaminic, cefaleea vasomotorie; debut acut - intens - bine localizat n timp - hemoragie intra i extra cranian; matinal - HTA, cervicartroz, tumori; meteorosensibilitate - post traumatic, cefaleea cervicogen; coinciden cu menstruaia - migren; noaptea - cefaleea histaminic (boala Horton), la B - 50 ani, pe artera temporal, edem al mucoasei nazale; ocular - dup efort de acomodare; micarea - agraveaz durerea din uncartroz sau anuleaz durerile din tensiune muscular; tulburri vizuale - fotofobie - n migren; vrsturi matinale - n tumori, hidrocefalie ocluziv, dar i n migren, sindromul Meniere; ameeli - n sindromul Meniere i migren;

 comportarea psihic - are importan deosebit - cefaleea psihogen - n context conflictual sau demen, sindrom psihoorganic; proba terapeutic (tumor cerebral) cu: DH Ergotoxin - n migren, sindromul simpatic cervical; antihistaminice - n cefaleea alergic. IHS - International Headache Society - 1988 - prezint 13 tipuri de cefalee. Practic, cefaleea se mparte n dou grupe: primar i secundar (simptomatic).
A. Primar:

cefaleea vasomotorie; migrena; cefaleea Horton - histaminic; cefaleea de tensiune (contractura muscular a cefei). B. Secundar - determinat de cauze locale sau generale: procese nlocuitoare de spaiu (HIC) - tumori ; traumatisme cranio-cerebrale; boli neurologice, arahnoidit cerebral (post traumatic), nevralgia occipital Arnold; boli vasculare - HTA, hipoTA sistemic sau regional, insuficien vascular carotidian i/sau vertebro-bazilar, tromboze, tromboflebite cerebrale, hipertensiune intracranian, hemoragii cerebrale, angioame, anevrisme; procese inflamatorii cerebrale: meningite, abcese; sindroame depresive; afeciuni oculare: glaucom, vicii de refracie; afeciuni nazale, mastoid, traumatisme, infecii; afeciuni maxilo-dentare; boli organice sistemice: IC, IHep, IR, hipoglicemii, diabet zaharat, anemii, leucemii, endocrinopatii, boli infecioase; leziuni cervicale.

PRINCIPALELE SINDROAME CEFALALGICE (Laurie Dornbrand et. al, Manual of Clinical Problems in Adult Ambulatory Care, Sec. Ed. 1992. p. 460-461) SINDROM LOCALIZARE CARACTERISTICI SEMNE/SIMPTOME ASOCIATE
Este precedat de o aur cu fenomene neurologice variate; se poate nsoi de greuri, vrsturi, fotofobie

MIGREN

uni/bilateral, temporoparietal

Debut frecvent matinal, cu durat variabil (2-24 ore), cu frecven variabil, uneori chiar zilnic

HISTAMINIC

regiunea orbital, unilateral

DE TENSIUNE

bifrontal i/sau occipital

NEVRALGIE DE TRIGEMEN

facial, pe unul sau mai multe dermatoame ale n.V., unilateral Vertex, localizat sau generalizat

PSIHOGEN

Debut nocturn, determinnd trezirea din somn, durat variabil (15-120 Lcrimare ipsilateral, min), cu caracter repetitiv rinoree, sindrom Horner zilnic pe parcursul a ctorva sptmni sau luni Este de regul asociat Frecvent, uneori zilnic, cu strilor anxioase sau agravare pe parcursul zilei stress-ului Se identific un trigger Caracter intens, lancinat, declanator (este n pusee recurente recomandat consult neurologic amnunit) Caracter constant, fr Este asociat psihozelor rspuns la antalgice uzuale sau nevrozelor

PRIMAR

SINUZIT

regiunea corespunztore sinusurilor implicate

Apariie mai frecvent n perioadele cu potenial alergizant sau asocait cu ali markeri de infecie

POSTRAUMATIC

uni-/bilateral, frontal sau occipital

SECUNDAR

PSEUDOTUMOR CEREBRAL

variabil, frecvent generalizat sau retroorbital

Legtura direct cu un traumatism anterior (anamnestic), putnd persista perioade ndelungate (chiar ani) Apariie frecvent (sptmnal sau chiar zilnic), cu posibile accenturi matinale

ARETRIT TEMPORAL

temporal unilateral sau occipital

Instalare de regul dup 45 ani

SINDROM ATM

regiunea articulaiei temporo-mandibulare, temporal, ureche, gt, regiunea medie a feei

Apariie zilnic, accentuat de masticaie, vorbit

Inflamaie a cilor respiratorii superioare, senzaie de tensiune sinusal, rinoree seroas sau mucopurulent Asociaz vertij, uneori chiar sincop, tulburri de memorie, tulburri de somn, anxietate /depresie Afectarea cmpului vizual, paralizie n. VI, edem papilar, CT/RMN normale Simptome vizuale, polimialgii, trismus; se poate palpa traiectul arterei temporale (uneori este vizibil), VSH crecsut Anxietate, hipoacuzie, imposibilitate de a deschide gura; se pot percepe crepitaii la nivelul articulaiei TM

CERVICARTROZ

occipito-temporal

Persistent, mai intens dimineaa, meteorosensibil Prezent constant pe parcursul zilei Debut acut sau subacut (funcie de etiologie), cu evoluie progresiv

AFECIUNI OFTALMOLOGICE

regiunea orbital, periorbital, temporal

MENINGITE

generalizat

Asociaz durere la nivelul coloanei cervicale, vertij (se recomand Rx cervical) Glaucom, vicii de refracie (ex.oftalmologic) Febr, letargie, fenomene neurologice variabile, redoarea cefei Alterarea senzoriului, fenomene de focalizare neurologic

HEMATOAME SUBDURALE

generalizat, cu fenomene de focalizare, funcie de localizarea hematomului

Debut subacut, cu caracter constant i persistent

TUMORI

variabil

HTA

generalizat, frecvent occipital, cu caracter pulsatil

HEMORAGII SUBARAHNOIDIENE

generalizat, fiind considerat cea mai intens form de cefalee

Cretere progresiv a Agravare n clinostatism frecvenei i intensitii, i amelioare n devenind permanent n ortostatism, fenomene stadiile finale; pot surveni de focalizare, vrsturi accenturi matinale n jet (Sdr. HIC) Debut acut n Este obligatorie encefalopatia hipertensiv; excluderea unei mai intens matinal; hemoragii cerebrale asociaz adesea vertij (CT/RMN) Anamnez, alterarea strii de contien, Debut acut semne meningeale, paralizie n.III

III. MIGRENA Este cea mai important, ca frecven, dintre procesele intracerebrale. n 60% din cazuri este evident ereditatea. n 50% din cazuri apare nainte de pubertate (mai frecvent la femei i la cei hipertensivi). Caracteristica este periodicitatea acceselor, precedate de faz prodromal.
A. Fiziopatologie:

Migrena evolueaz n 2 faze: prima faz - de vasoconstricie - reduce debitul sanguin cu 35%, producnd hipoxie, ceea ce determin apariia tulburrilor senzoriale (este afectat doar microcirculaia cerebral); a doua faz - a durerilor - s-a constatat absena oricror relaii ntre durere i gradul de perfuzie. Accelerarea microcirculaiei apare dup cefalee. n aceast faz intervin kininele algogene, bradikinina, neurokinina, histamina i PG. Originea cefaleei este excitarea fibrelor nervoase care inerveaz vasele sanguine cerebrale.
B. Clinic:

Semiologic, migrena clasic are 3 faze: faza prodromal - aur cu manifestri psiho-afective, senzitivosenzoriale (vizuale, auditive, olfactive, de vorbire, parestezii) i vegetative (transpiraii reci); faza cefalalgic - cefaleea este localizat hemicranian, de intensitate mare, cu caracter pulsatil, cu fotofobie, fonofobie; faza postcefalalgic: durere difuz, somn, vrsturi, oligurie sau poliurie, hipertermie, excitaie psihic. Personalitatea persoanelor cu migren este de tip irascibil.
C. Tratamentul migrenei:

Tratamentul migrenei cuprinde msuri nefarmacologice i farmacologice, cu caracter preventiv i curativ. Regimul igieno-dietetic cuprinde: alimente contraindicate - exces de proteine, alimente cu amine (brnzeturi fermentate), portocale, cacao, alcool, fumat; medicamente contraindicate - antidepresive, simpatomimetice, parasimpatolitice, ganglioplegice. Msuri profilactice: specifice:

 Propranolol 120-160 mg/zi sau Nifedipin 10 mg/zi; antagoniti ai serotoninei - Pizotifen (1,5-4 mg/zi) preparate antiaminice - Metisergid (1-6 mg/zi) tehnici de relaxare, acupunctur; Tratamentul n criz: AINS: Ibuprofen + Cofein 60-120 mg/zi; Naproxen; derivai de ergotamin - Dihidroergotoxin; post criz: tratamentul edemului cerebral - sulfat de Mg i.v., diuretice. Se recomand combinaia: AINS + paracetamol + cofein (Cofedol). IV. CEFALEEA CERVICOGEN (de artroz) BARRE Acest tip de cefalee i are originea n articulaia jonciunii occipitocervicale. Este cel mai frecvent sindrom cervico-cefalic (cefalee vertebrogen, spongilogen, din sindromul cranio-cervical).
A. Etiologie:

Majoritatea manifestrilor sunt determinate de iritaia mecanic a simpaticului cervical, pe traiectul arterei vertebrale. Deasemenea, spondilita deformant i traumatisme cervicale, ca i modificrile ligamentelor unco-vertebrale irit filetele nervoase la nivelul gurilor de conjugare. Astfel, se pot distinge: 1. afeciuni nnscute osoase sau musculare: - os odontoid mobil; - fuziunea atlasului; - impresiune bazilar. 2. afeciuni ctigate ale jonciunii occipito-cervicale i ale primelor vertebre cervicale: - artrite, artroze ale articulaiei atlanto-axioidiene; - traumatisme: fracturi de condil, fracturi C1; - tumori. 3. modificri degenerative: - osteo-condroz; - spondiloz; - spondilartroz. 4. tulburri funcionale:

- hiper / hipo-motilitate n articulaii i ligamente; - contractur muscular de durat (poziii profesionale, sportivi). 5. tulburri psihosomatice; 6. compresiuni prin procese de vecintate - C4-C5, pe artere i simpatic; 7. boli ale cutiei craniene: osteomielit, plasmocitom, boala Paget, osteopatii ale articulaiilor mari.
B. Caracteristici:

Localizarea este de regul n regiunea occipital i cervical, cu iradiere spre frunte, predominant unilateral. Caracterul durerii este sfredelitor sau de arsur , mai accentuat dimineaa. Este declanat de micri ale capului, poziii fixe ale gtului i accentuat de tuse, strnut, presiune local (percuia apofizelor spinoase ale vertebrelor cervicale). Foarte frecvent asociaz ameeli i tulburri de echilibru.
C. Obiectiv

Se constat reducerea sau limitarea micrii la modificarea pasiv a poziiei capului, contractur muscular uni-/bilateral, sensibilitate dureroas accentuat a musculaturii gtului, cracmente la micrile gatului.
D. Evoluie:

Sindromul cervico-cefalic poate fi determinat de discopatii cervicale, artroze cervicale, hernie de disc, cu evoluie rapid spre: parestezii ale braelor, atrofii musculare; tulburri auditive i vizuale; manifestri psihice - dispoziie depresiv, concentrare dificil; leziuni nalte (C3) - nevralgii izolate de nervi Arnold; leziuni medii (C4) - nevralgii n umr, regiunea supraspinal. Examenul radiologic evideniaz de cele mai multe ori modificri artrozice (acestea nu sunt ns obligatorii).
E. Tratament:

De prim intenie sunt antiinflamatoriile (AINS) (de preferat Paracetamol 500-1500 mg/zi sau cele selective COX2: Meloxicam 7,5-15 mg/zi, Nimesulid 100-200 mg/zi, Celecoxib 200-400 mg/zi) n cure scurte (4-5 zile) (atenie la efectele secundare, n special digestive), dublate

obligatoriu de tratament balneo-fizioterapeutic n cazul persistenei fenomenelor. Se mai pot asocia vaso-dilatatoare cerebrale (Betahistin-Betaserc 816mg/zi, Cinarizin Stugeron 25-75mg/zi, Dihidroergo-toxin Redergin 1-4mg/zi, Nicergolin Nicerium 10-20mg/zi, Sermion 30mg/zi)

V.CEFALEEA DE TENSIUNE Este cel mai frecvent sindrom cefalalgic (cefalee de contractur, habitual, esenial). Mecanism de producere: contractura muchilor epicranieni i ai cefei, cu scderea pragului de sensibilitate dureroas. Uneori iradiaz frontal i n umeri (Charcot - casque neuroasthenique). Rigiditatea muscular este uneori un fenomen secundar (i n artroz) care intensific cefaleea preexistent. Examenul obiectiv nu evideniaz modificri obiective (clinic, radiologic). EMG - uneori prezint modificri. Tratamentul const n: evitarea poziiilor fixe ale gtului i capului; gimnastic, tehnici de relaxare; miorelaxante: Mydocalm, Clorzoxazon; anxiolitice: Diazepam; antalgice uzuale: Algocalmin, AINS (ca la forma cervicogen).

Diagnostic diferenial al migrenei cu cefaleea alergic, psihogen i de tensiune

Migrena Sex Debut Comportament Apariie catar, greuri, vrsturi unilateral frontal = temporal pulsatil +++ F>B 20 - 25 ani activ, agitat dimineaa F=B orice vrst activ, iritabil necaracteristic, dup adormire dup efort lcrimare bilateral frontal/occipital continuu ++ B>F > 50 ani agitat F=B Lent agitat dup poziii rigide -

Alergic

Psihogen

De tensiune

Tulburri vegetative

Localizare

frontal

necaracteristic cerc constrictiv

Tratament cu alcaloizi: Ergoceps, Ergotoxin

Profilaxia cefaleei - medicamente utilizate

Medicament
Rar efecte secundare insuficien cardiac blocuri AV nu se asociaz cu blocante sedare, gur uscat, retenie urinar vasoconstricie periferic, fibroz sedare, cretere n greutate dependen, depresie ulcer gastroduodenal diabet nefrogen ulcer gastroduodenal, diabet

Indicaie

Doz

Efect

Reacii sec.

Migren

5 - 120 mg/zi

blocante

Nifedipin

Migren Cefalee de tensiune Migren Cefalee de tensiune Migren Nevroza Migren

10 - 20 mg x 2

Instalare rapid

10 - 150 mg/zi

Antidepresiv

Amitriptilin

1 - 12 mg/zi

Metisergid

12 - 24 mg/zi

Ciproheptadin

Antagonist 5HT, antihistaminic Rar efecte secundare Miorelaxant

Cefalee de tensiune

2 - 10 mg/zi

Diazepam
Migren Cefalee de tensiune Nevroz

2 4 adm/zi Utilizat n cefalee cronic n recderi severe

Antiinflamator

AINS

300 mg x 3/zi

Litiu
Migren Cefalee de tensiune 60 mg/zi 5 - 7 zile

Corticoizi

ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

Anomaliile numrului eritrocitelor se pot manifesta prin exces (poliglobulii) sau prin lips (anemii). Anemiile pot fi secundare mecanismului fiziopatologic unei afeciuni: cancer, hepatopatii, endocrinopatii dar i primitive, unde fiziopatologia presupune tulburri ale eritropoiezei prin mecanisme multiple, ns, frecvent exist un mecanism predominant. I. DEFINIIE Anemia este un sindrom frecvent n patologia general, care se caracterizeaz prin scderea hemoglobinei (Hb) sub valoarea normal pentru vrst i sex, nsoit sau nu de scderea Ht i a numrului de eritrocite. Numele vine din limba greac: an aima = fr snge. n practic, anemia este definit ca starea patologic n care este sczut semnificativ concentraia Hb (cu mai mult de 10%), Ht i numrul de eritrocite. Deoarece eritrocitele sunt o populaie de celule specializate pentru transportul gazelor (oxigen, bioxid de carbon), scderea numrului lor duce la scderea capacitii de a transporta oxigenul, ceea ce constituie tulburarea principal a anemiei, de unde decurg i simptomele subiective i obiective. Anemia relev, n mare, patru grupe de afeciuni: pierdere de snge; oprirea produciei eritrocitelor; distrugerea eritrocitelor sau scurtarea duratei de via a acestora; anomalii n hematopoiez sau n sinteza Hb. II. FIZIOPATOGENIE Eritropoeza se realizeaz n mduva osoas, din celulele stem, de la eritroblastul bazofil pn la reticulocit i eritrocit, proces care dureaz 7 zile. Totalitatea celulelor eritrocitare mature i imature din organism formeaz o unitate morfo-funcional numit eritron. Reglarea eritropoezei pentru necesitile de oxigen din organism se face printr-un mecanism feed-back care acioneaz ntre rinichi i mduva osoas. Hipoxia renal determin formarea unui hormon - eritropoetina care induce diferenierea celulelor stem unipotente (proeritroblati) din care se formeaz eritrocite. Eritrocitele formate aduc oxigen la rinichi i scad hipoxia renal. Eritropoeza poate crete de 7-8 ori n condiii de hipoxie, deci exist o mare capacitate de adaptare.

Sinteza hemoglobinei are loc n mitocondriile eritroblatilor. Hb este transportorul de oxigen i este vital pentru organism. Eritrocitul este, de fapt, o soluie concentrat de hemoglobin cu o membran structurat metabolic adecvat funciilor. Durata de via a eritrocitelor (120 zile) este limitat de bagajul de enzime pentru glicoliza anaerob. Hb este format din globin i hem (protoporfirin i fier). Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt distruse i se pun n libertate fier, bilirubin, oxid de carbon. Hemoliza are loc 90% n capilarele splinei (extravascular) i 10% intravascular. III. CIRCUMSTANE DE DIAGNOSTIC Practic, circumstanele de diagnostic ale unui anemii sunt urmtoarele: Bolnavul se prezint la medic tocmai pentru un sindrom anemic clinic. Scderea capacitii sngelui de a transporta oxigen determin: tulburri n nutriia i funcia celulelor: - modificri ale prului, unghiilor, tegumentelor; - glosit; - astenie, cefalee, vertij; semne i simptome date de mecanismele compensatorii: - tahicardie; - vitez de circulaie crescut (suflu sistolic funcional); - flux sanguin sczut la nivelul rinichilor, a extremitilor; - polipnee. Bolnavul cu sindrom anemic neevident, mascat de tulburri clinice neltoare, cum ar fi: insuficien cardiac congestiv: paloare intens, tahicardie, edem la membrele inferioare, n care numai miocardul este rspunztor de acest tablou clinic, dovad c diureticele i digitalicele nu remit simptomele dect parial. Este necesar asocierea unui tratament antianemic. angor pectoris - anemia accentueaz modificrile clinice i EKG care sunt datorate unei insuficiene circulatorii coronariene funcionale (debit de oxigen sczut). stare subfebril - indiferent de etiologia anemiei, apare un decalaj al curbei termice, probabil prin anoxia central. scurt pierdere de cunotin - mai ales la anemii importante sau la bolnavi vrstnici cu insuficien circulatorie cerebral preexistent anemiei.

Bolnavi care se prezint la medic pentru diverse acuze i la care se descoper fortuit anemia, mai ales cnd este vorba de un om aparent sntos, la care instalarea anemiei se face progresiv, ceea ce duce la o bun toleran a hipoxiei celulare, sau la un bolnav cu o afeciune general: poliartrit reumatoid, boal Hodgkin, TBC pulmonar etc., cnd anemia traduce gravitatea bolii, ca i febra sau scderea ponderal. IV. ETIOLOGIE
A. Eritropoiez inadecvat:

lips n aport (acid folic, vitamina B12, fier); deficit funcional al mduvei osoase (radiaii ionozante); inhibiia mduvei hematoformatoare (medicamente, ageni imunologici); nlocuirea esutului medular hematoformator (neoplasm, fibroz medular); defecte ereditare; deficite endocrine (hipotiroidism, hipopituitarism, insuficien renal); idiopatic (refractar).
B. Sngerri

acute; cronice, cu deficit de Fe secundar.

C. Hemoliz

defecte intracorpusculare: - hemoglobin anormal (S, C, D, E, instabil); - defecte n sinteza globinei (thalasemia); - defecte n sinteza hemului (porfiria); - deficiene enzimatice (G-6-PD, piruvat-kinaz); - defecte de membran (eliptocitoz, sferocitoz ereditar); - hemoglobinuria paroxistic nocturn. defecte extracorpusculare: secundare: - ageni fizici (ap, temperatur, microangiopatii); - ageni chimici (venin, medicamente); - infecii (malarie, septicemie); - neoplasme (limfom); - conectivite (lupus); - splenomegalie; - izoimunizri (transfuzie, nou nscui);

- hemoglobinuria paroxistic la frig; - anemii hemolitice toxice; primare, idiopatice - de obicei autoimune.
Substane toxice care produc anemii hemolitice:

toxice de membran: cloroform, tetraclorur de carbon, benzen, toluen, digitoxin, aspirin, venin de cobr; toxice cu activitate mpotriva enzimelor i/sau a Hb: anilina, nitrii, nitrai, clorai, nitrobenzen, nitrotoluen, fenacetina, antipirin, sulfamide, HIN, PAS; medicamente cu aciune sensibilizant: peniciline, cefalosporine, chinidina, fenacetina, HIN, insulina, rifampicina, metil DOPA. Odat descoperit sindromul anemic se impune aprofundarea acestuia. V. SIMPTOMATOLOGIE GENERAL Tulburrile aparatului cardiovascular periferic: - dispnee; - tahicardie; - stare de oc cu agitaie extrem; - insuficien cardiac (Hb < 5 g%); - angin pectoral; - palpitaii intermitente; - suflu sistolic; - modificarea EKG. Tulburri ale SNC: - cefalee; - ameeli; - astenie; - agitaie sau apatie pn la sindroame psihice. Tulburri digestive: - atrofia mucoasei: glosit, cheilit (consecina hipoxiei, mucoasa digestiv fiind foarte sensibil); - gastrit atrofic cu anaciditate care duc la inapeten, greuri, diaree. VI. INVESTIGAII CLINICE adresat bolnavului este adesea decisiv, fiind foarte important de precizat debutul afeciunii:
Interogatoriul

 acut: - n hemoragiile acute (dureri epigastrice nsoite de hematemez, melen, n cazul unui ulcer sngernd); - n bolile hematologice maligne - sindromul hemoragipar (ce se poate manifesta prin prezena hematoamelor, epistaxis, hemoptizie sau hematemez, melen), iar n cazul femeilor cu ciclu menstrual: menometroragii; - n crizele de hemoliz (dureri abdominale intense, splenomegalie, febr). cronic: -la bolnavii care lucreaz n mediu toxic cu plumb, benzen; -la bolnavii care inger cronic medicamente: amidopirin, acid acetil-salicilic, fenacetin, antipirin, primachin, PAS; chinin, chinidin, sulfamide, droguri ce pot cauza sngerri sau hemoliz chiar n doze mici. Aplazii medulare (reversibile sau nu) pot aprea dup clorocid, fenil-butazon, oxifenil-butazon. De asemenea, pot aprea hemoragii digestive superioare dup antiinflamatorii (steroidiene sau nesteroidiene); -diet carenial (la vegetarieni - caren de acid folic); -la bolnavii de o anumit origine etnic, n bazinul mediteranean, sunt rspndite thalasemiile i alte hemoglobinopatii; -la bolnavii cu o boal preexistent - nefropatie cronic, afeciuni hepatice, infecii cronice.
Examenul clinic complet trebuie s stabileasc pe de o parte semnele i simptomele datorate anemiei propriu-zise, iar pe de alt parte manifestrile care ar putea explica etiologia anemiei: n cavitatea bucal purpur n hemopatii acute; glosit inflamatorie sau atrofic n anemia Biermer; atrofie papilar i disfagie nalt (sindrom Plummer-Vinson), n anemia hiposideremic; pe tegumente - icter discret, n anemia hemolitic; purpur, echimoze, n hemopatia acut i cronic; piele uscat, n mixedem; fanerele - n anemia feripriv: pr friabil, koilonichie; organele hematopoietice - splenomegalie cu sau fr hipersplenism, adenopatii superficiale, n hemopatii primitive; aparatul digestiv - hepatomegalie n ciroz, cancer, hemopatii, neoplasm rectal, hemoroizi, proctit hemoragic, decelabile prin tueu rectal; masa abdominal palpabil, n boal Hodgkin, leucoze cronice;

 aparatul genital - examenul genital este obligatoriu pentru toate femeile alturi de anamnez pentru depistarea cauzei metroragiilor. De asemenea este necesar un bilan general care poate aduce date utile. De exemplu, hipertensiunea arterial sugereaz o nefropatie cronic la care anemia poate fi primul simptom; tulburri senzoriale apar n neuropatia cordoanelor posterioare din anemia pernicioas; examenul F.O. poate evidenia noduli, n colagenoze sau neoplasm ori hemoragii retiniene, n hemopatii cu trombopenie. Examenul clinic indic necesitatea investigaiilor biologice. VII. INVESTIGAII BIOLOGICE Se pot grupa n examene de orientare i n examene de specialitate. Hemoleucograma: Numrul de eritrocitelor - valori normale: brbai: 4,5 - 5,7 mil./mmc; femei: 4,2 - 5,5 mil./mmc Hemoglobina - valori normale: brbai: 13,5 - 18g% femei: 12 - 16g% Hematocrit - valori normale: brbai: 50 - 52% femei: 37 - 47%
Valorile normale ale hemogramei n populaie

Hematocrit (%) Hemoglobin (mg/100 ml)

Brbai 44 (39-50) 15 (12-17)

Femei 39 (33-45) 13 (11-15)

VEM (volumul eritrocitar mediu) = (Ht/nr.E)x10; (N = 80-95 3). sub 80 3 vorbim de microcitoz; peste 100 3 vorbim de macrocitoz. CHEM (concentraia de hemoglobin eritrocitar medie) = (Hb/Ht) x 100 (N = 32 - 34%). Aceasta este testul care precizeaz caracterul normocrom al eritrocitului sau hipocromia. Nu crete peste valorile normale dect n sferocitoz, deci nu putem vorbi de anemii hipercrome. CHEM st alturi
Indicii eritrocitari:

de valoarea globular, test mai puin fidel, dar mai mult utilizat n practic. HEM (hemoglobina eritrocitar medie) = (Hb/nr.E) x 10 (N = 27-31 pg). IC (indicele de culoare) = 1/(nr.E x 3) (N = 0,9-1,1). Analiza datelor de mai sus permite s afirmm existena sindromului anemic n funcie de hemoglobin i s clasificm anemia n una din cele trei grupe: anemie microcitar hipocrom; anemie macrocitar; anemie normocitar i normocrom. Hemograma aduce argumente etiologice i n funcie de variaiile leucocitare i plachetare, precum: eozinofilia discret i trombocitoza asociat unei anemii hipocrome microcitare sugereaz o sngerare cronic; neutropenie i trombopenie n insuficiena medular calitativ sau cantitativ; celule anormale (blati) n leucoze acute.
Reticulocitele (N = 3-8%) - numrtoarea lor se va face sistematic n faa unei anemii izolate. Considernd valoarea absolut, numrul reticulocitelor este 40000-80000/mmc: cnd reticulocitele cresc peste acest numr vorbim de o anemie regenerativ; cnd numrul reticulocitelor este normal sau sczut, vorbim despre anemie aregenerativ. Importana lor este particular n anemiile normocitare i normocrome. Fierul seric (sideremia) (N = 80-120 %) determinarea sa se asociaz obligatoriu cu dozarea siderofilinei, care este proteina purttoare de fier (N = 300 - 400 %) i cu determinarea celorlali parametri: capacitatea total de saturaie a siderofilinei (CTSS) 300-400 %; coeficient de saturaie a siderofilinei care const n raportul dintre sideremie i CTSS (normal 30-35 %); tot att de util este indicele sideroblastic determinat pe frotiul medular (normal 15-65%).

Coroborarea acestor date permit trei variante posibile:

 hiposideremie franc cu sideremie sub 60 % i CTSS normal sau crescut, ceea ce reprezint consecina unei sngerri cronice sau a unui aport insuficient cronic de fier; hiposideremie cu CTSS sczut, sub 30 % i coeficient de saturare a siderofilinei normal - hiposideremia din sindroamele inflamatorii (n care fierul este sechestrat n celulele histiocitare hiperplazice) cu etiologii diferite: cancer, infecii grave, colagenoze, supuraii. n aceste cazuri, tratamentul cu fier este nejustificat; hipersideremie cu CTSS normal i coeficient de saturare a siderofilinei crescut - tablou ntlnit n anemiile hemolitice, anemiile macrocitare, anemiile aplastice, anemia sideroacrestic. Este de subliniat importana variaiilor sideremiei n comparaie cu CTSS ceea ce permite diferenierea hiposideremiei adevrate prin lips de fier, de cazurile de hiposideremie ca urmare a unei anomalii n dinamica ciclului fierului.
Bilirubinemia (N = 1 mg%) - crete n cazul hemolizei (pe seama fraciunii neconjugate), valoarea normal excluznd anemiile hemolitice.

Din datele de orientare biologic, coroborate cu anamneza i examenul fizic decurg ipotezele etiologice care determin investigaii speciale. Dup citologie, anemia poate fi:
A. Anemia hipocrom, microcitar

VEM, CHEM, HEM sczute, sideropenie adevrat, siderofilina normal sau crescut, CTSS prbuit, reticulocite normale sau crescute, mduv osoas bogat n eritroblati feriprivi, sideroblati sczui pn la zero. Cauza este reprezentat n proporie de 90% de pierderile mici i repetate de snge, aa cum este cazul n hernia hiatal, ulcer gastroduodenal, cancer digestiv, hemoroizi, polipi pe cadrul colic sau, la femei, tumorile uterine, hemoragiile funcionale. O alt cauz posibil este malabsorbia de fier datorat hipoclorhidriei gastrice, care se obiectiveaz prin proba hipersideremiei provocate. O sngerare digestiv pe leziuni mici, evideniat prin prezena sngelui n materiile fecale (testul Adler) impune urmrirea eritrocitelor marcate cu crom radioactiv sau efectuarea arteriografiei mezenterice, care

pot indica locul unei sngerri i leziunea hemoragic (tumori mici, anomalii vasculare, varice esofagiene n hipertensiunea portal, fisuri gastro-tuberozitare). Este justificat chiar laparotomia exploratorie n cazul suspiciunii de hemoragie digestiv. n cazul femeilor sunt posibile pierderi mari de fier prin menstruaie. Alt cauz poate fi lipsa aportului de fier corespunztor necesitilor. Subliniem creterea marcat a aportului necesar n sarcin, lehuzie, alptare, precum i n perioada de cretere. Tot aici, menionm dou forme clinice de anemie considerate nc primitive i care apar exclusiv la femei: cloroza tinerelor fete, ce apare la pubertate; semnele clinice se asociaz cu un grad de insuficien ovarian. Probabil este vorba de o caren de fier ntr-o perioad de consum masiv, acut. maladia Hayem-Faber, o anemie hipocrom esenial a adultelor care apare la 30-50 de ani, are caracter familial, iar semnele sideropeniei sunt asociate cu aclorhidrie gastric i cu atrofia mucoasei gastrice. Factorul intrinsec este prezent, n afara situaiilor cnd atrofia este total, caz n care hipocromia se asociaz cu macrocitoz. Anemia hipocrom, microcitar, sideropenic este cea mai frecvent n practica medical curent i este singura care justific terapia marial.
B. Anemia hipocrom hipersideremic

Sideremia este crescut, CTSS crescut, sideroblati mult crescui. Proba cu fier marcat (59Fe) indic o scdere rapid a radiotrasorului i ncorporarea sa globular diminuat i adesea ncetinit; depozitarea fierului n rezerve este mult crescut. Este anemia aa-zis refractar, n care mduva osoas este bogat n eritroblati, dar acetia rmn tineri, datorit unor tulburri n sinteza hemului la diferite niveluri. Cauzele pot fi: tulburri congenitale ale sintezei de globin (talasemii); tulburri de sintez a hemului de origine toxic (saturnism, medicaie, boli neoplazice, alcoolism cronic). Menionm existena unei tulburri idiopatice a sintezei hemului denumit anemia sideroacrestic, afeciune cu caracter ereditar, ce apare la tineri i evolueaz spre hemocromatoz. Ea se caracterizeaz prin contrast ntre hipocromia mare i hipersideremie cu exces de fier n

eritroblati. Adeseori aceste anemii se transform n leucemii (se numesc chiar stri preleucemice).
C. Anemia macrocitar

VEM peste 100 3, CHEM peste 30%, reticulocite sczute. n aceste cazuri trebuie suspicionat n primul rnd anemia Biermer i confirmat de prezena megaloblatilor n mduva osoas (ei lipsesc cnd s-a iniiat tratamentul cu vitamina B12), coroborat cu prezena unei aclorhidrii histamino-refractare i/sau test Schilling pozitiv, care atest absena factorului intrinsec. De asemenea, gigantismul celulelor mucoasei gastrice, bucale sau vaginale susin diagnosticul. n formele hematologice particulare atipice, cum sunt anemia Biermer acut (febr i hemoliz important) sau metanemia Chevalier, bolnavul prezint ntreg tabloul clinic al anemiei pernicioase, dar fr tablou hematologic; de asemenea, n anemia Biermer la debut sau tratat incomplet cu vitamina B12. Se impun investigaii biochimice care s confirme diagnosticul: dozarea vitaminei B12 (N = 150-400 nanograme/ml); a acidului folic (N = 6-15 nanograme/ml); efectuarea testului Schilling; efectuarea testelor terapeutice (1000 vitamina B12/zi determin criz reticulocitar). Anemia Biermer se pare c este cea mai rar cauz a unei anemii megaloblastice; cele mai frecvente sunt ciroza, etilismul cronic i carena de acid folic la gravide. Subliniem frecvena crescnd a anemiilor megaloblastice medicamentoase: tratament cu hidantoin, anticonvulsivante, barbiturice, anticoncepionale orale. Anemia macrocitar rezistent la tratament cu vitamina B12 asociat cu acid folic i fier trebuie s duc la suspiciunea unei neoplazii medulare.
D. Anemia normocrom i normocitar

n aceast categorie numrtoarea reticulocitelor poate orienta diagnosticul ctre hemoliz (cnd numrul lor este mult crescut), sau ctre insuficien medular (cnd este sczut). Anemia normocitar cu reticulocite crescute este hemolitic i poate fi congenital sau ctigat.

D.1. Anemia hemolitic congenital trebuie suspicionat n faa

unui adult tnr cu splenomegalie, tent subicteric, paloare. Hemoliza de ntlnete n:

anemia Minkowski-Chauffard - sferocitoz cu CHEM peste 36% i rezisten globular sczut n soluie hipoton; enzimopatii eritrocitare (deficit de piruvat-kinaz,de glucozo-6-fosfat dehidrogenaz) hemoglobinopatii (evideniate prin electroforeza hemoglobinei): talasemii, drepanocitoz, etc.
D.2. Anemii hemolitice ctigate au drept cauz prezena anticorpilor anti-eritrocitari evideniai prin testul Coombs direct intens pozitiv. Sunt necesare investigaii multiple pentru depistarea cauzei apariiei anticorpilor. Menionm frecvena crescut a etiologiei medicamentoase i toxice (tricloretilen); deseori apar n contextul paludismului sau al infeciilor cronice. Foarte rar se citeaz maladia Marchiafava-Michelli (hemoliz n mediu acid). Se izoleaz n acest grup anemia hemolitic intravascular care este rar i definit prin teste clinice i biologice specifice (hemoliza acut cu colaps, scdere brutal a Ht i a Hb, scderea haptoglobinei). Etiologiile sunt de asemenea particulare: septicemii cu germeni Gram negativi, eroare transfuzional, criz hemolitic prin deficit de G-6-PD. Este evident c n acest grup de anemii terapia marial este ilogic i trebuie subliniat eficacitatea corticoterapiei. D.3. Anemia normocitar cu reticulocite sczute impune efectuarea mielogramei cu valoare decisiv: poate confirma prezena unei hemopatii maligne (leucoz); poate releva invadarea mduvei osoase cu celule metastatice (cancer de sn, cancer bronho-pulmonar); mielograma srac indic o aplazie medular care trebuie confirmat i de biopsia osoas. Acest grup de anemii cu etiologie greu de precizat nu beneficiaz de tratament antianemic. n anemiile de cauz neelucidat se impun investigaiile izotopice cu globule marcate cu 51Cr sau studiul eritropoiezei cu fier marcat (59Fe).

Caracteristici ale anemiei funcie de reticulocite i VEM ANEMIE AREGENERATIV (Ret < 1%) Microcitoz (VEM < 80 3): deficit de fier; thalasemia; anemia sideroblastic; anemia n boli cronice. Macrocitoz (VEM > 100 3): deficit de B12; deficit de folai; boli cronice ale ficatului; mixedem. Normocitoz (VEM = 82-100 3): boli cronice inflamatorii; insuficiena mduvei hematogene. ANEMIE REGENERATIV (Ret > 3%) Macrocitoz: pierdere acut de snge (uneori); hemoliz acut (uneori); postsplenectomie. Microcitoz: microangiopatie; anumite hemoglobinopatii. Normocitoz: hemoragii acute (de obicei); hemoliza acut (de obicei). VIII. CONCLUZII Diagnosticul etiologic al unei anemii trebuie s precead decizia terapeutic. Diagnosticul este dat de interogatoriu, de examenul clinic i de hemogram, precum i de cteva date biologice simple. Anemia hipocrom microcitar prin hemoragia cronic este cea mai frecvent n practica medical curent, dar nu este singura. Anemiile de cauz medicamentoas sunt frecvente n epoca noastr i ele apar prin mecanisme diferite: aplazie, neutilizare de vitamine i anticorpi antieritrocit.

Anemiile cronice a cror cauz nu se elucideaz prin anchet etiologic simpl sunt semnul unei afeciuni grave care se va evidenia clinic n timp.
IX. TRATAMENT

Tratamentul eficient n anemii este cel substitutiv, care corecteaz sigur anemia. Condiiile unui tratament corect: 1. tratamentul trebuie s fie precedat de un diagnostic complet i corect. n cazul unei anemii acute care necesit tratament urgent (Ht sub 15%), se recurge la nlocuitori de plasm, transfuzia de snge nefiind indicat, deoarece inhib eritropoeza medular. Foarte rar se impune tratament de urgen - n hemoragii mari, n crize de hemoliz; 2. monoterapia cu fier, acid folic, vitamina B12, vitamina B6, n funcie de cauza anemiei, este cea mai indicat; 3. tratamentul trebuie fcut suficient timp, pn la refacerea rezervelor de fier, vitamina B12 din organism, etc.
A. Anemia feripriv

Beneficiaz de tratament substitutiv cu fier. Necesarul de fier zilnic este 1 mg/zi pentru brbai, respectiv 15 mg/zi pentru femei i crete mult n perioada adolescenei (la 12-15 ani) pentru ambele sexe (20 mg/zi), n sarcin - trimestrul II-III (23-30 mg/zi), ca i n lehuzie, alptare. Rezerva de Fe a organismului se afl n ficat, splin, mduva osoas (1500 mg) i n Hb (2600 mg), mioglobin (350 mg), feritin (300 mg), n total 4000-5000 mg. Dieta obinuit conine 10-20 mg Fe, din care se absoarbe circa 1,5 mg/zi. Pierderile sunt 1,5-2 mg/zi la femei i 1 mg/zi la brbai. Obiectivele terapiei cu fier sunt normalizarea Hb i refacerea rezervei de Fe n organism. Calea de administrare a fierului este de elecie oral, deoarece reglarea necesarului de fier n organism o face mucoasa duodenal. Astfel se evit orice supradozare n tratamentul cu fier. Preparatele medicamentoase conin fierul sub form de fumarat, sulfat, gluconat, succinat de fier. Cel mai bine este tolerat i absorbit fierul n forma feroas (Fe++). Doza zilnic necesar este 0,6-0,9 g de preparat feros. Se prefer administrarea de doze mici i crescnde pn la doza necesar pentru a induce o bun toleran gastric.

Medicamente folosite: glutamat feros (Glubifer); sulfat feros (Ferogradumet, Tardyferon - combinatie cu vit.C); fumarat feros (Ferronat, Ferrum Hausmann, Ferretab combinatie cu acid folic). Administrarea se face dup mese pentru protecia mucoasei gastrice. Durata tratamentului este de 3-6 luni pn la refacerea rezervelor de fier n organism. Intolerana la preparatele cu fier se manifest prin greuri, vrsturi, diaree sau constipaie, colici abdominale, care se amelioreaz reducnd doza zilnic. Administrarea de fier parenteral este indicat numai n cazurile n care nu se poate administra per os: bolnavii care nu tolereaz digestiv preparatele de fier, cei cu rezecie gastric i cei care necesit o refacere rapid a rezervei de fier. Incidentele terapiei mariale parenterale sunt mai frecvente i mai grave: dureri la locul injeciei, dureri toracice, febr, hipotensiune arterial, de asemenea, poate da hematocromatoz i hemosideroz (se utilizeaz fier polimaltozat 1f = 100 mgFe - administrat i.m. profund; locul de injecie se schimb mereu pentru c poate da tatuaj). Necesarul de fier parenteral se realizeaz dup formula: mg Fe necesar = (15Hb) x G (kg) x 3 Se injecteaz n doze crescnde: 1f/zi, apoi 1f/2 zile, dup care se descrete doza 1 f/3 zile, timp de 6-12 luni, pn la refacerea rezervelor de fier din organism. Fierul se poate administra i i.v. sub form de fier - Dextran (Imferan) 1 f = 50 mg care se pune n soluie de dextroz 5%. Injeciile se fac foarte lent, cu pruden, pentru a surprinde la timp efectele secundare (congestia feei, cefalee, febr, frison, artralgii, reacii anafilactice).

Rspunsul tratamentului cu fier se urmrete prin: criza reticulocitar la 6-7 zile (5-20%); Hb trebuie s creasc cu 0,20-0,30 g%/zi; Hb trebuie s creasc cu 8% pe sptmn.
Dac parametrii prezentai nu evolueaz corect nseamn c pacientul pierde snge n continuare sau fierul nu este corect utilizat n organism, sau doza de fier este inadecvat (prea mic). Tratamentul dureaz 12-24

sptmni cu posibil prelungire pn la 12 luni, pn cnd sideremia i sideroblatii s-au normalizat. n perioada de reparaie se administreaz acid ascorbic (200 mg/zi) i acid folic (10 mg/zi) pentru a evita macrocitoza datorat refacerii rapide a celularitii. Tratamentul profilactic se adreseaz n special: gravidelor - 200 mg glutamat feros + 5 mg acid folic de 2 ori/zi; donatorilor de snge - 1000 mg Fe la brbai, 2000 mg Fe la femei pentru fiecare 250 ml snge donat;
B. Anemia Biermer

Tratamentul este substitutiv, cu vitamina B12 administrat parenteral, compensnd lipsa absorbiei la nivelul digestiv (gastric i duodenal). Obiectivele tratamentului sunt dispariia anemiei, dispariia manifestrilor clinice, mai ales a celor neurologice i refacerea depozitelor de vitamina B12 (5000 mg). Tratamentul se face cu vitamina B12, 100 /zi timp de 7 zile, apoi se administreaz 100 /zi - 3 zile/sptmn; n a 3-a sptmn - 100 /zi, 2 zile/sptmn, pn la remisiunea clinic i hematologic. Dup acest tratament de atac se administreaz tratament de ntreinere cu 1000 /lun toat viaa. Eficiena tratamentului se apreciaz dup criza reticulocitar n ziua 3a pn n ziua a 5-a. Dup aceasta se asociaz obligatoriu fier n tratament pentru c se instaleaz hipocromia de reparaie. Anemia dispare la 1 lun (Hb crete cu 1 g/dl/spt.), globulele albe i trombocitele se normalizeaz la 7 zile, simptomele neurologice se amelioreaz dup 2 luni. B1. Anemia parabiermerian, prin lips de acid folic, beneficiaz de tratament substitutiv cu 5 - 30 mg acid folic/zi, timp de 3-4 luni. Acidul folic se prezint sub form de comprimate de 5 mg, dar i sub form de preparat injectabil (acid folinic - Leucovorin, fiole a 50 mg; se administreaz i.v. zilnic n cure lungi de 3-6 luni). ATENIE - Anemia Biermer nu se trateaz cu acid folic, ci numai cu vitamina B12, altfel se agraveaz sindromul neurologic al bolii.

C. Anemia normocrom - normocitar

Tratamentul urmrete eliminarea agenilor patogeni specifici (tratamentul infeciilor existente cu antibiotice), ceea ce poate aduce vindecarea. Pentru anemiile idiopatice se administreaz cure de hormoni corticoizi, transfuzii de snge, eventual splenectomie. Tratamentul crizei de hemoliza se face de elecie cu Prednison - 40-60 mg/zi (doz de atac = 1mg/kgc/zi). Doza de atac poate crete pn la 2 mg/kgc/zi, apoi descrete pn la doza minim necesar pentru a menine Hb la 10 g%. Splenectomia se practic dup tratamentul cu cortizon. Uneori dup splenectomie, doza de ntreinere scade mult. Anemiile aplastice beneficiaz de un tratament paleativ, cu rezultate modeste. Se administreaz Prednison n doze mari (100 mg/zi) i biocatalizatori (vitamine). C1. Tratamentul anemiilor hemolitice Se face n primul rnd prin suprimarea drogului toxic. Criza hemolitic (sindromul hemolitic acut) apare n: AH corpuscular; AH extracorpuscular: forme imunologice: incompatibilitate de transfuzii; autoimunizare; AH imun-alergice; forme neimunologice: hemoliz bacterian, parazitar, toxic, neoplazic n HTA malign, n insuficiena renal. Cauze particulare: la ft i nou nscut - incompatibilitate fetomatern. Diagnostic - distrucie cu regenerare eritrocitar: hiperbilirubinemie indirect; anemie (Hb < 5 g%) cu icter; urobilinurie; regenerare eritrocitar: periferic - reticulocitoz; medular - hiperplazie eritroblastic. Tratament: transfuzii cu hematii splate; Prednison 2mg/Kgc/zi 8-10 zile; HHC 4-8 f/zi, 8-10 zile, pn la dispariia hemolizei imunosupresive; androgeni; acid folic;

 Heparin 4 f/zi pe durata crizei de hemoliz + soluie Dextran pentru evitarea CID, tratamentul intensiv al infeciei; splenectomia de urgen (cnd nu se stpnete hemoliza).
Test Coombs direct

POZITIV

Anemie hemolitic autoimun secundar altei boli, medicamentelor sau idiopatic

NEGATIV Anemie hemolitic secundar medicamentoas, infecioas (malarie, septicemie), splenomegalie, microangiopatie

Exist un factor exogen cu potenial hemolitic ? NU

DA

Teste specifice pentru hemoliz (frotiu periferic pentru sferocitoz, rezistena osmotic, electroforeza hemoglobinei, hemoliza n mediu acid, stabilitatea termic a hemoglobinei, etc.)

ANORMALE Anemie hemolitic ereditar (sferocitoz, defecte enzimatice, hemoglobinopatii) Hemoglobinurie paroxistic nocturn Anemie autoimun cu anticorpi nedetectabili

NORMALE

Algoritm de diagnostic al anemiilor hemolitice (H. Harold Friedman,

Problem Oriented Medical Diagnosis, Sixth Edition, 1996, p. 218)

Hb, Ht, GR SCZUTE Reducerea este consecina hipervolemiei ? NU CRESCUTE Reticulocite, Bilirubin NORMAL DA Sngerri recente ? NU Frotiu periferic Indici eritrocitari NORMALE Anemie posthemoragic, posibil feripriv Anemie hemolitic (test Coombs direct) DA nu este anemie

BUN, creatinin ANORMALE NORMALE

CRESCUTE Anemie renal Anemie feripriv NU Anemie din boli cronice Alterarea maduvei hematoformatoare, defecte endocrine, anemie sideroblastic

Puncie medular Hemosiderin prezent ? Hipocromie, microcitoz, poikilocizoz ? NU DA Puncie medular DA Mduv normal NU DA

Feritin, CTSS, hemosiderin medular, hemoglobin A2, F

Anemie megaloblastic Hipotiroidie SCZUTE CRESCUTE Anemie feripriv Thalasemie

Algoritm de diagnostic al anemiilor (H. Harold Friedman, Problem

Oriented Medical Diagnosis, Sixth Edition, 1996, p. 217)

ADENOMEGALIILE
Reprezint hipertrofii ganglionare care se asociaz frecvent cu splenomegalie i/sau modificarea imaginii hilare pe radiografia toracic postero-anterioar.

I. CLINIC Adenomegalia se evideniaz prin inspecie i palpare. Se examineaz regiunile: occipital; retroauriculare; preauriculare; latero-cervicale (pre i post sterno-cleido-mastoidian); submandibulare (sub unghiul mandibulei); supraclaviculare (dintre sterno-cleido-mastoidian i clavicul); axilare; supraepitrohleene (la nivelul braului, medial, deasupra cotului); inghinale. Tinerii prezint mai frecvent adenopatii n contextul unei reacii inflamatorii dect vrstnicii. La tineri, cea mai comun cauz de adenopatie este inflamaia (excepie face limfogranulomul), iar la vrstnici tumora. Adenopatia poate fi dat de o afeciune: strict localizat - o singur grup de ganglioni; generalizat - mai multe grupe de ganglioni splina. B. ETIOLOGIE: Din punct de vedere etiologic, adenopatiile pot fi: inflamatorii; tumorale.
B.1. Adenomegaliile inflamatorii:

acute - cu localizare regional; cronice - nespecifice - dup repetate episoade acute (cicatriciale): - bolile de sistem; - tuberculoz; - boala Besnier-Boeck-Schaumann (sarcoidoza); - adenopatia luetic;

- adenopatia din bolile reumatologice; - adenopatia din toxoplasmoz.

B.2. Adenomegaliile tumorale:

metastaze locale; leucemie; limfosarcom; limfogranulom (boala Hodgkin); reticuloze neoplazice.

B.1. ADENOMEGALIILE INFLAMATORII

Din punct de vedere evolutiv, adenomegaliile inflamatorii pot fi: Adenomegaliile inflamatorii acute - cu urmtoarele caractere: debut brutal, precis, ganglion semidur, foarte dureros la palpare; tegumentele sunt normale (rar roii n cazuri grave); ntotdeauna trebuie cutat poarta de intrare (uneori doar adenopatia important este aparent clinic). Adenomegalia poate sugera diagnosticul (organul lezat) - exemplu: ganglionii retroauriculari sunt implicai n infecii ale pielii capului sau n rubeol; ganglionii inghinali - n flebit; ganglionii unghiului mandibulei indic o inflamaie/infecie laringian, amigdalian sau faringian (laringit, amigdalit, faringit). Adenopatia se poate agrava i evolua pn la ramolisment (abces limfatic), cu stare general alterat (infecioas), cu ascensiuni termice de grade diferite. Paraclinic: leucocitoz. Adenomegaliile inflamatorii cronice (nespecifice): Este important s nu fie considerate de origine neoplazic i astfel s nu se aplice tratamentul adecvat. Au urmtoarele caractere: ganglionii sunt palpabili foarte frecvent, avnd mrimea unei alune, nedureroi la palpare; sunt ganglioni remaneni cicatricial ca urmare a unei infecii acute, foarte frecvent la nivelul organelor genitale (balanite, vaginite), cnd se palpeaz ganglionii inghinali sau la nivelul cilor respiratorii superioare (infecii nazo-faringiene), cnd sunt prini ganglionii submandibulari i latero-cervicali.

Adenomegaliile inflamatorii cronice (specifice): tuberculoz; sarcoidoz; viroze; toxoplasmoz; bruceloza; boala Nicolas-Fabre. 1. Tuberculoza ganglionar are forme diferite clinic. Adenopatia cervical tuberculoas este un complex primar mai frecvent la copii i tineri (pn la 25 ani), dar poate aprea i ca TBC teriar. n 38% din cazuri se pot gsi leziuni TBC la nivelul gurii, faringelui (n cazul infeciei cu bacil bovin). Afectul primar se gsete n amigdale, gingii. Sunt prini mai ales ganglionii cervicali profunzi sub unghiul mandibular, adesea i cei din vecintate, procesul evolund de obicei unilateral. La palpare: ganglionii TBC sunt iniial duri, moderat dureroi, ceea ce i difereniaz de tumori; tegumentele - iniial nemodificate, capt o culoare albstruie cnd apare ramolirea ganglionilor; mobilitatea ganglionilor este limitat. Ramolirea ganglionilor are manifestri clinice variabile: la tineri afebrilitate, la copii cu afect primar amigdalian - amigdalit, febr mare (40C), VSH este moderat crescut, reacia Matoux - totdeauna pozitiv. Alte forme de TBC ganglionar sunt diagnosticate prin biopsie ganglionar i apar la orice vrst. Ganglionii sunt duri, neadereni la piele, de dimensiuni mici (bob de mazre) i se palpeaz n regiunea gtului (prin diseminare hematologic). De cele mai multe ori se asociaz cu localizri TBC importante (pleurezie, TBC pulmonar apical) sau cu alte boli (carcinom de ovar, limfogranulom). Diagnosticul diferenial se face cu resturile branhiale, tumori nervoase, care se dezvolt lent dup 30 ani n segmentul superior cervicolateral, deasupra marginii anterosuperioare a muchiului sterno-cleidomastoidian. 2. Adenopatia din boala Besnier-Boeck-Schaumann (sarcoidoz) adenopatia din hil este specific, de mari dimensiuni;

 adenopatia periferic este reprezentat de ganglioni mici (ct o alun), duri i adereni la piele, izolai la nivelul gtului, cotului, axilei. Specific pentru diagnosticul de sarcoidoz este asocierea: ganglioni numeroi, mici, izolai latero-cervical i hiluri mari pe Rx toracic postero-anterioar. Este necesar biopsia, care poate diferenia sarcoidoza de TBC ganglionar. 3. Adenopatii n sifilis adenopatie inghinal - cu caracter de afect primar (cloc cu pui); adenopatie secundar generalizat - ganglioni de dimensiuni mici sau mijlocii, dureroi; adenopatie teriar - ganglioni mari (ct un ou de porumbel) foarte dureroi. Biopsia ganglionilor nu relev dect inflamaie. Se impune efectuarea reaciilor serologice - RBW i RFC, obligatorii n orice adenopatie. 4. Adenopatii virale Mononucleoza infecioas (febra ganglionar Pfeiffer) se caracterizeaz clinic prin adenopatie cervical, cu ganglioni de dimensiuni variabile (pot fi foarte mari), dureroi la palpare, ntotdeauna prezeni sub unghiul mandibulei, nsoit de stare general alterat, febr neregulat timp de sptmni - luni. Deseori leziunea cauzal are localizare amigdalian, cu aspect pultaceu sau difteroid i se asociaz cu manifestri hepatice (hepatite), neurologice (meningit, encefalit), cardiace (miocardit), genitale (orhit). Diagnostic pozitiv: tablou sanguin cu limfocitoz, leucopenie; reacii serologice pozitive (Paul-Bunnel-Hngnuiu-Deicher); puncia ganglionar arat o infiltraie plasmocitar. Alte viroze ce se asociaz cu adenopatii sunt: rujeola, rubeola (adenopatie retroauricular caracteristic), hepatita, pneumonia viral. 5. Boala ghearelor de pisic Se caracterizeaz prin adenopatie localizat, cu evoluie acut sau subacut i localizare aferent plgii determinate de zgrietura pisicii. Apare la cteva zile sau sptmni de la inocularea germenului i se nsoete de alterarea strii generale.

Paraclinic: apar leucopenie, VSH crescut, splina normala. Dac leziunea se suprainfecteaz, apare leucocitoza. Adenopatia se poate vindeca i spontan. Diagnostic: test IDR cu antigen din puroiul scos din ganglionii abcedai. 6. Adenopatii determinate de protozoare Toxoplasmoza Poliadenopatie cervical i occipital, cu ganglioni mici, neadereni la planul profund i de tegumente, dureroi. Diagnosticul este precizat de reacia Sabin-Feldmann i reacia de fixare a complementului, care se impune n orice adenopatie. Reacia Sabin-Feldmann se pozitiveaz n a 2-a sptmn, iar reacia de fixare a complementului, n a 3-a sptmn. Aceste reacii se urmresc n dinamic 4-6 luni, timp n care titrul anticorpilor crete. Clinic, s-au conturat mai multe forme: Forma congenital - cu triada: - corio-retinopatie; - hidrocefalie; - focare de calcificare embrionar. LCR este xantocromic cu celularitate i albuminorahie crescute. Forma generalizat Forma ganglionar Forma encefalitic (meningit aseptic); Forma retinian (retinit). Semnele generale: oboseal, subfebrilitate. Paraclinic: VSH crescut, limfocitoz. Bruceloza poliadenopatie cu ganglioni mici i dureroi; febra modulant; hepatomegalie. Se transmite prin consumul de lapte de la animalele infectate. Paraclinic: leucopenie cu PN sczute i limfocitoz important (80%). Diagnostic serologic: reacie de hemaglutinare, RFC, intradermoreacie. 7. Limfogranulomatoza inghinal (boala Nicolas-Fabre) Afeciune genital, cauzat de un virus, care determin adenopatie inghinal uni sau bilateral cu ganglioni hipertrofiai. Uneori leziunea

primar are aspect herpetiform, iar ganglionii satelii, iniial duri i dureroi, se nroesc, iar esuturile din jur devin infiltrate. Diagnostic: reacia intradermic Frey (cu puroi steril din burbon) - la 48 ore apare o roea a pielii la locul injectrii. 8. Adenopatiile din afeciuni reumatologice Adenopatia apare n acele afeciuni ce se nsoesc de splenomegalie: LES, boala Still, boala Felty.
B.2. ADENOMEGALIILE TUMORALE (limfoame, leucemii, MTS).

Clasificarea sindroamelor limfo-proliferative Proliferarea esutului Limfoadenoze Limforeticuloze

(neoplazii ale parenchimului) (neoplazii ale stromei)

Leucemie limfatic Acut (copil) Cronic (adult)

Limfosarcom Reticulo(localizat) sarcom (Ewing) Limfosarcomatoz

Limfogranulom (Hodgkin)

Limfoblastom (Brill Simmers)

1. Limfogranulomatoza malign - Hodgkin Debut frecvent la vrste tinere i mijlocii (20-40 ani), dar i la orice alt vrst. Clinic, se caracterizeaz prin hipertrofie ganglionar ntr-o grupa regional, mai frecvent latero-cervical, cu ganglioni de consisten crescut, nedureroi, izolai sau aglomerai n pachete ganglionare, cu tegumentele supraiacente nroite. Localizri mai rare sunt cele axilare, abdominale i inghinale. Starea general poate fi bun, iar testele biologice de inflamaie negative. Uneori, se descoper fortuit o hipertrofie ganglionar cu localizare multipl: cervical, axilar, rareori i inghinal, asociat cu stare general alterat (febr, scdere ponderal), dureri ganglionare la ingestia de alcool, hepato-splenomegalie, sindrom dispeptic. Durerea ganglionar la ingestia de alcool (test de provocare) poate descoperi adenopatii nepalpabile. Anatomo-patologic sunt interesate: splina mrit n 56% din cazuri, ficatul mrit n 30% din cazuri, plmnii n 41 %din cazuri, tractul digestiv atins n 5% din cazuri. Frecvent se remarc fenomene de staz

prin compresiunea determinat de hipertrofia ganglionilor: revrsate pleurale bilaterale, ascit. Forme clinice: forma mediastinal - ganglioni hilari, mediastinali; forma pulmonar - limfogranulomatoza miliar; forma abdominal - adenopatie abdominal. Semne clinice i date paraclinice evocatoare ce nsoesc adenopatia: curba termic ondulatorie (Pel-Ebstein); leucocitoz moderat (10.000/mmc) cu neutrofilie, incluziuni toxice n eozinofile, eozinofile uneori crescute, limfocite sczute. Stadializarea anatomo-clinic a bolii Hodgkin se face dup clasificarea de la Ann Arbor; fiecare stadiu se mparte n: o A - fr semne generale; o B - cu semne generale (febr nejustificat peste 380C, scdere ponderal peste 10% i transpiraii nocturne). Stadiul I: implicarea unui singur ganglion limfatic (I) sau a unui singur organ extralimfatic (stadiul I E). Stadiul II: implicarea a doua sau mai multe grupuri ganglionare pe aceeai parte a diafragmului (II) sau/i o regiune sau un organ extralimfatic de aceeai parte a diafragmului (II E). Stadiul III: implicarea unor grupuri ganglionare de ambele pri ale diafragmului (III) i/sau o determinare localizat a unui organ sau regiune extralimfatic (III E) sau interesarea splinei (III S) sau asociat (III ES). Stadiul IV: interesarea difuz sau diseminat a unuia sau a mai multor organe sau esuturi extralimfatice, cu sau fr implicarea asociat a ganglionilor limfatici. Unica metod de diagnostic este examenul histopatologic al unui ganglion excizat, n care se evideniaz celule gigante de tip SternbergReed cu 5-6 nucleoli i esut de granulaie cu celule limfoide nconjurate de celule epiteliale. Se poate practica puncia ganglionar - care nu ntotdeauna poate preleva celula tipic. Specific bolii Hodgkin este aglomerarea de celule diferite: plasmocite, eozinofile, polinucleare, reticulocite, fibroblati, celule gigante de tip Sternberg-Reed. 2. Limfosarcomul (limfomul non-Hodgkin) Se caracterizeaz prin hipertrofii ganglionare cu proliferare limfoblastic sau pleiomorf. Boala apare la orice vrst, cu un vrf la

40-50 ani, ntlnindu-se mai frecvent la brbai (B/F = 2/1). Sunt prinse grupe de ganglioni, care devin dureroi la palpare, adereni la tegumentele supraiacente. Localizarea leziunii iniiale este variat: intestin, amigdale, faringe etc. Clinic, aspectul este foarte variat, de la asimptomatic pn la forme acute cu alterarea grav a strii generale (febr nalt, scdere ponderal). Hematologic: leucocitoz moderat cu limfopenie; n faza terminal (faza leucemic) apar celule patologice n periferie. Puncia medular este normal sau cu celule sarcomatoase, care au luat locul elementelor normale, ceea ce explic trombopenia care poate determina diatez hemoragic. Diagnosticul este stabilit prin puncie-biopsie ganglionar, care pune n eviden celule atipice. 3. Leucemiile Sunt nsoite des de limfadenopatii. Cu ct evoluia este mai acut, cu att adenopatiile sunt mai rare. n formele cronice se constat prezena unor pachete ganglionare mari, dure, nedureroase la presiune, neaderente la piele. n principiu, orice element figurat al mduvei osoase poate determina prin proliferare aspecte leucemice. 4. Adenopatii din metastazele regionale Adenopatia metastatic de caracterizeaz prin ganglioni mari, duri, nedureroi spontan sau la palpare. Este necesar biopsia pentru precizarea originii, dup care se recurge la investigaiile de rigoare pentru identificarea tumorii primare. Localizri: ganglioni cervicali - tumori faringiene; ganglioni axilari - cancer mamar; ganglion supraclavicular stng la inseria sterno-cleidomastoidianului (10-20%) n cancer gastric, cancer bronhopulmonar; ganglioni inghinali: neoplazie cu localizare la nivelul tractului genital; ganglioni submaxilari - n neoplazii ale buzelor, gingiilor, obrazului, planeului bucal, limbii; ganglioni preauriculari - n neoplazii ale scalpului, urechii; ganglionii spinali - neoplazii ale mezofaringelui;

 ganglionii carotidieni - n neoplazii ale vlului palatin, gurii, laringelui, faringelui, amigdalelor; ganglionii supraclaviculari drepi - n neoplazii ale snului drept, esofagului, tiroidei, pulmonului drept; ganglionii supraclaviculari stngi - n neoplazii ale snului stng, esofagului, tiroidei, pulmonului stng, ovarelor, stomacului.

Hemoleucogram

limfocitoz

NORMAL Adenopatie sever

vezi algoritm de investigare

Dimensiuni mici/moderate Biopsie imediat Infecii tegumentare regionale, faringit, vaccinare recent Serologie: tbc, Mononucleoz Toxoplasmoz

ASIMPTOMATIC NEGATIV

SIMPTOMATIC

Adenopatie linitit

BIOPSIE CULTURA HISTOLOGIE

Supraveghere atent

Adenopatie moderat Biopsia trebuie efectuat la orice pacient cu adenopatie progresiv neexplicabil Trebuie avut n vedere biopsia

Algoritm de diagnostic al adenopatiilor (H. Harold Friedman, Problem

Oriented Medical Diagnosis, Sixth Edition, 1996, p. 240)

Limfocite imature (blati) FROTIU PERIFERIC

Puncie medualr Limfocite mature

Leucemie acut limfoblastic Inactive Active (limfocite atipice)

Copil

Adult > 50 ani, asimptomatic

Mononucleoz infecioas Toxoplasmoz, Hepatit TBC, Medicam. (fenitoin) Citomegalovirus

Cretere marcat

Cretere moderat

Leucemie limfatic cronic

Pertusis Adenoviroze

nespecific

Algoritm de diagnostic al limfocitozelor

(H. Harold Friedman, Problem Oriented Medical Diagnosis, Sixth Edition, 1996, p. 234)

ICC, HTP Boli autoimue Sarcoidoz, Amiloidoz Afeciuni asociate ANORMAL

Splenomegalie Clinic sau imagistic Splenomegalie masiv

Frotiu periferic

Frotiu periferic i puncie medular

Investigare sdr. limfo-/ mieloproliferativ

Investigare anemie hemolitic NORMAL Anomalii limfo-/ mieloproliferative (cele mai frecvente cauze)

Adenopatie absent

Adenopatie prezent Vezi algoritmul adenopatiilor

Mononucleoz Toxoplasmoz Boala Gaucher

Mononucleoz Toxoplasmoz
Studiu serologic Fosfataza acid Studiu serologic

Supraveghere atent
Supraveghere atent

Splenomegalie redus asimptomatic NEGATIV NEGATIV

Adult tnr, asimptomatic cu adenopatie moderat i splenomegalie

NEGATIV

NEGATIV

Splenomegalie moderat/mare

Adult simptomatic, i/sau adenopatie cu splenomegalie

Hepatomegalie cu teste hepatice alterate

Puncie medular Histologie, Cultur CT abdominal

Biopsie ganglionar Cultur Histologie

NEGATIVE

Puncie/biopsie hepatic NEGATIVE

Puncie medular Histologie Culturi

NEGATIV Laparotomie exploratorie NEGATIV Se recomand laparotomie

Algoritm de diagnostic al splenomegaliilor

(H. Harold Friedman, Problem Oriented Medical Diagnosis, Sixth Edition, 1996, p. 238-239)

URTICARIA CRONIC
Urticaria (urticarie = urtica-urzic) este o manifestare cutanat vasomotorie i inflamatorie caracterizat prin: edem, eritem i prurit. Evoluia sa poate fi: acut (UA) - autolimitant, cu redresare rapid, frecvent spontan, datorat unui mecanism alergic mediat de IgE - n care histamina are un rol important. cronic (UC) - peste 6 sptmni, cu mecanisme pato-genice multiple i doar parial elucidate. Incidena este relativ crescut, 10% din populaie prezintnd mcar o dat n via un episod urticarian.

I. CLASIFICARE
Dup mediatorii implicai:

o urticarie histaminergic; o urticarie colinergic; o urticarii genetice: - edem angioneurotic ereditar; - deficit de C3 - inactivator.
Dup factorii declanatorii:

o urticarie la factori externi: - urticarie alimentar; - urticarie nealimentar; - urticarie la ageni fizici: dermatografismul, urticarie la presiune, urticarie la rece, urticarie la cald, urticarie vibratorie, urticarie la ap. o urticarie de origine intern: - urticarie de contact; - urticarie la transfuzii; - urticarie idiopatic; - urticarie asociat unor boli: colagenoze, neoplazii, hemopatii; - urticarie pigmentar.

II. ANATOMIE PATOLOGIC:

Macroscopic:

- papula cutanat eritematoas cu centrul mai alb, cu dimensiuni variabile (de la micropapule - urticaria colinergic, pn la papule gigante - care deformeaz regiunea respectiv). La vitropresiune leziunile albesc dovad a vasodilataiei i edemului prezente la acest nivel.
Microscopic:

- biopsia - URTICARIS - evideniaz infiltrat superficial cu celule inflamatorii (mastocite, eozinofile, macrofage, neutrofile i limfocite) dispuse n jurul plexului venos dilatat. Urticaria clasic nu prezint leziuni necrotice. Urticaria din vasculita leucocitoclastic - se caracterizeaz prin necroz i prezena depozitelor de la nivelul vaselor. Angioedemul intereseaz hipodermul, ceea ce explic i extinderea procesului. III. FIZIOPATOGENIE: Urticaria este un sindrom i nu o entitate clinic bine determinat, fiind evident heterogenitatea manifestrilor.
A. Mecanisme patogenice n UC:

Imunologic: hipersensibilitatea de tip I - prin IgE; autoimun prin IgE i IgG anti IgE; activarea complementului tip III. Neimunologic: histamina (din alimente sau eliberat neimunologic); substane cu aciune similar histaminei - tiramina; alergeni - alimentari: conservani, colorani; AINS; activarea complementului pe calea alternativ; endotoxine, bacterii, veninuri, levuri; deficit de inhibitori de proteaz (alfa-1-antitripsin); mecanism colinergic (acetilcolina). Mixt: imunologic + antiinflamatorii + nervoas + deficite enzimatice.
A.1. Mecanismele imunologice:

hipersensibilitate de tip anafilactic (tip I) cu IgE - rar 3-4%,; hipersensibilitate prin activarea C (tip II), prin agregarea de Ig sau complexe imune (tip III).

n hipersensibilizarea reaginic se sintetizeaz IgE (sau IgG4) fa de diveri alergeni. Alergenul poate fi extern (mediu, AINS, alimente: lapte, ou, fin) sau ar putea fi un segment cutanat modificat (prin infecii, ageni fizici). IgE se fixeaz pe mastocite i la contatul cu alergenul sensibilizant produc degranularea acestora cu eliberarea mediatorilor preformai (histamin, proteaze, heparin) i neoformai, prin metabolizarea lipidelor de la nivelul membranei celulare (leucotriene, prostaglandine, factorul activator plachetar). Alteori, fa de IgE preexistente se produc autoanticorpi de tip IgG sau mai rar IgM care cupleaz IgE fixate pe mastocite determinnd degranularea acestora. Un alt mecanism de producere implic complexele imune circulante sau tisulare care, odat formate, activeaz complementul cu generarea anafilatoxinelor (C3, C5). Acestea au efect chemostatic, vasodilatator i de eliberare a histaminei. Mecanismul activrii complementului n procese urticariene este demonstrat prin imunofluorescent. Mastocitele se pot degranula i la contactul cu ageni nespecifici: fizici, chimici, factori leucocitari - leucotriene, anafilatoxine. Prin urmare, mecanismele imunologice nu pot explica singure fenomenele care se desfoar n UC.
A.2. Mecanismele neimunologice:

Mecanism neurologic - neuropeptidele (substana P, polipeptidul vasoactiv interstiial - VIP) au rol important n declanarea vasodilataiei. Edemul i eritemul nu se amelioreaz la tratamentul cu antihistaminice. Alte substane implicate au fost: morfina, produi similari: betaendorfinele (enkefalinele). Endorfinele sunt considerate generatoare ale pruritului n urticaria cronic i n alte afeciuni. Caracteristicile histologice demonstreaz c urticariile sunt afeciuni inflamatorii generate de creterea permeabilitii vasculare, ce duce la edem i infiltraia celular, cu eliberarea de mediatori vasoactivi, chemoatactici, neurotoxici, factori activatori celulari care nchid astfel un cerc vicios. n procesele urticariene sunt implicate: mastocite, eozinofile, macrofage i limfocite, toate determinnd inflamaia. Eozinofilele conin substane neuro i citotoxice (neurotoxina, etc.) cu efecte distructive celulare i asupra terminaiilor nervoase.

Eliberarea celular este conceptul definit de MARONE (1986) ca fiind capacitatea unei celule int de a elibera mediatori chimici ca rspuns la diveri stimuli imunologici sau nu, aceasta fiind sub control genetic i argumentat la atopici (persoane predispuse la afeciuni alergice). esuturile acestor bolnavi prezint o sensibilitate crescut la aciunea mediatorilor eliberai.
B. Factori care ntrein procesele de urticarie:

psihici: labilitate, emotivitate, anxietate, stri depresive, tensionate; infecioi: focare (adesea subclinice) de infecii cronice bacteriene, micotice, parazitare, virale.
C. Mediatorii implicai n UC:

histamina (eliberarea se face cu un influx intracelular de calciu): - produce edem, eritem prin receptorii H; - crete la nivelul tegumentelor alergicilor; - efectul terapeutic al antihistaminicelor este prompt; ali mediatori care ntrein inflamaia alergica: - serotonina, acetilcolina; - enzime (triptaza); - mediatori lipidici: prostaglandine, tromboxani, leucotriene, factor activator plachetar, care pot produce vasodilataie, permeabilizarea membranei, edem. - aceti factori amplific eliberarea de histamin: - complementul C3, C5; - kinine, heparina. IV. SIMPTOMATOLOGIE Urticaria este caracterizat de eritem, edem, prurit. Elementul definitoriu este papula, cu margini net delimitate, fiecare nou leziune fiind nsoit de prurit inaugural, dureaz minute - ore i dispare fr urme. Numrul, mrimea, localizarea sunt variabile, nsoite sau nu de leziuni de grataj. Forme de erupie: localizate: - urticaria de contact; - urticaria de presiune; - urticaria de nepturi de insecte; generalizate.

Semne generale: febr, frisoane, mialgii, artralgii, cefalee; Forme digestive: manifestri alergice digestive: crampe abdominale, greuri, vrsturi, diaree; Forme respiratorii: rinoree, tuse, dispnee, wheezing; Forme sistemice: generalizate, cu afectare cardio-vascular, oc alergic; Urticariile acute recidivante sunt cele care prezint pusee frecvente poate fi considerat UA. Urticaria cronic dureaz peste 6 sptmni, luni, ani. Anamneza este foarte important n vederea stabilirii condiiilor de apariie: frig, lumina solar, medicamente, etc. (aproximativ 30% din cazuri), dar uneori etiologia nu se poate contura (70% din cazuri).

Cauzele urticariei i angioedemului Peniciline, Opiacee, Aspirina (AINS), Vancomicina, iECA Nuci, ou, cpuni, pete, ciocolat, brnzeturi, tomate, aditivi alimentari (salicilai, colorani) VHB (faza prodromal), Streptococi, VEB, Coxackie, Candida, Giardia, Ascarizi praf de cas, polen, detritus animale, cosmetice, nepturi de pianjen, albin RAA, limfoame, hipo-/hipertiroidism, neoplazii, vasculite cu/fr hipocomplementemie angioedemul de presiune, urticaria familial la rece, edemul angioneurotic congenital. purpura Henoch-Schnlein, LES stressul urticaria colinergic, frig, cldur, presiune

Medicamente

Alimente

Infecii

Alergeni

Boli generale

Anomalii genetice

cu activarea C Factori psihologici Ageni fizici

V. INVESTIGAII
A. Investigaii de rutin:

VSH, glicemie, uree; pentru afeciuni sistemice asociate cu UC (diabet zaharat, IR, boli maligne, hemopatii, colagenoze).
B. Investigaii speciale: B.1. Testarea cutanat (TC) - pune n eviden atopia (30% din bolnavii cu UC sunt atopici) sau alergenul sensibilizant. De remarcat: dermografismul; sensibilizarea la rece; medicamente, alimente; chimicale; extracte bacteriene, fungice. TC cu histamin i/sau acetilcolin poate diferenia urticaria histaminergic de urticaria colinergic. Se pot efectua prin intradermoreacie, patch, prick sau scarificare, valoarea lor fiind ns limitat. B.2. Probe imunologice:

dozarea complementului seric (C3 ,C5 i C total) care scade; gama globuline Ig, complexe imune (valoarea IgE nespecifice este limitat) Ac. antinucleari; factorul reumatoid; crioglobuline, crioalbumine. B.3. Determinri bacteriologice, micologice, parazitologice: este obligatorie identificarea focarelor de infecii bacteriene (genito-urinar, biliar, stomatologic, ORL), micotice (genitale, digestive, cutanate) sau parazitare. Toi aceti factori pot declana, ntreine sau agrava UC. Excluderea bolilor asociate este deasemenea obligatorie: dischinezii bilio-intestinale, pielonefrite cronice, spasmofilii care pot ntreine mecanismele patogenice ale urticariei. VI. DIAGNOSTIC DIFERENIAL Se face cu boli dermatologice: eczeme; fotochematoze, context chimic specific; dermatomiozita; eritemul polimorf.

VII. TRATAMENT Tratamentul ideal urmrete evitarea cauzelor, fiind justificat ns i tratamentul patogenic: antihistaminice H1 (pot determina usoara stare de sedare): - clorfeniramina (4-8 mg/zi); - cetirizina (5-10 mg/zi) (ALERID, ZYRTEC); - loratadina (10-20 mg/zi) (CLARITINE, SYMPHORAL); - desloratadina (5-10 mg/zi) (AERIUS); asociate (sau nu) cu antihistaminice H2: - cimetidina (400-800 mg/zi); - ranitidina (150 mg/zi); Corticoterapia: cnd nu s-au obinut rezultate cu antihistaminice: 20-40-60 mg/zi PDN - per os sau parenteral (hidrocortizon hemisuccinat - 100-200 mg/zi). Simpatomimeticele sunt indicate n formele grave i rezistente la tratament (efedrin, adrenalin s.l., s.c. sau i.v. dilutie 1).
Alte mijloace terapeutice:

stabilizatori ai membranei mastocitare: cromoglicat de sodiu, ketotifen; histaminoglobina - fixeaz H eliberat; desensibilizare la H cu IDR - cu clorhidrat de histamin n doze progresiv crescute ; calciu i.v., tiosulfat de sodiu i.v.; terapie sedativ, anxiolitic.
Msuri igieno-dietetice simple:

evitarea alergenului; evitarea factorilor favorizani: - aspirina i alte AINS; - alimente bogate n H, precursori; - cldur, frig, alcool, fumat
Prognosticul este bun:

risc vital exist numai la alergicii care pot asocia oc anafilactic sau n urticariile la rece - n imersie total n ap rece; trebuie evitat expunerea la medii cu alergeni: industria chimic, farmaceutic etc., deci orientarea profesional a individului alergic.