ETIOPATOGENIA N PSIHIATRIE

PLANUL CURSULUI
DELIRIUM DEMENA ALZHEIMER SINDROMUL AMNESTIC ORGANIC

TOXICOMANII

ETIOPATOGENIA N:

SCHIZOFRENIE TULBURRI AFECTIVE PERIODICE TULBURRI ANXIOASE TULBURAREA OBSESIV-COMPULSIV

TEORIA VULNERABILITATE-STRES
(dup Zuckerman, 1999)

BAGAJ GENETIC

SISNTEM NERVOS

PERSONALITATE

TULBURARE PSIHIC

STRES BIOLOGIC Prenatal Perinatal Postnatal

MODELARE FAMILIAL SOCIAL

STRES AMBIENTAL

TEORIA VULNERABILITATE-STRES

n cazul unei vulnerabiliti mici, decompensarea (episodul de boal) apare la un factor de stres important

n cazul unei vulnerabiliti mari, decompensarea (episodul de boal) apare la un factor de stres minor

TEORIA VULNERABILITATE-STRES
ABILITATILE DE A FACE FA CU SUCCES STRESULUI (COPING) VULNERABILITATE FACTORI PROTECTORI CARE FILTREAZ SAU TAMPONEAZ FACTORII DE STRES

Chiar n cazul unei vulnerabiliti mai mari, prezena factorilor protectori (sntate fizic, reea de suport social, sens existenial, satisfacii de via) poate mpiedica decompensarea

FACTORII DE VULNERABILITATE SAU DE STRES POT FI:

FACTORI SOCIALI : relaiile sociale

FACTORI PSIHOLOGICI : personalitatea

FACTORI BIOLOGICI : genetici, biochimici

FACTORI DE STRES
FACTORI PSIHOSOCIALI
1. 2. PSIHOTRAUM CONFLICTE INTRAPSIHICE I INTERUMANE EEC FRUSTRARE EVENIMENTE STRESANTE DE VIA SCHIMBRI DE VIA

FACTORI CE DECLANEAZ EPISODUL DE BOAL

3. 4. 5.

FACTORI FAVORIZANI, CARE DETERMIN CRETEREA CIRCUMSTANIAL A VULNERABILITII DE FOND

6.

FACTORI BIOLOGICI
1. 2. 3. 4. 5. 6.

VULNERABILITATE DE FOND

INFECIOI TOXICI TRAUMATICI VASCULARI TUMORALI DEGENERATIVI

acioneaz izolat

acioneaz cumulat n acioneaz cumulat n timp acelai timp

FACTORII BIOLOGICI

FACTORII BIOCHIMICI: FACTORII GENETICI

NEUROMEDIATORI, HORMONI

NEURODEZVOLTARE

NEURODEGENERESCEN

FACTORII GENETICI
FACTORI GENETICI DETERMINANI (boli genetice responsabile de RETARD MENTAL (de exemplu Sd. DOWN) FACTORI GENETICI PREDISPOZANI PENTRU O BOAL PSIHIC EVIDENIAI N:
SCHIZOFRENIE TULBURRI AFECTIVE PERIODICE TULBURAREA OBSESIVCOMPULSIV ALCOOLISM TULBURRI DE PERSONALITATE

ROLUL FACTORILOR GENETICI este pus n eviden prin: STUDII FAMILIALE (compar riscul rudelor de gradul I ale probanilor de a face boala cu cel al rudelor de gradul I al grupului de control) STUDII PE GEMENI (compar rata concordanei bolii ntre gemenii monozigoi i dizigoi) ex: pentru tulburarea depresiv recurent rata concordanei la gemenii monozigoi = 50% rata concordanei la gemenii dizigoi = 25% STUDII DE ADOPIE ( caut riscul a face boala psihic al unui copil cu prini biologici prezentnd boala, chiar dac acesta este adoptat n familii n care boala psihic nu e prezent) STUDII DE LINKAGE (caut o asocierelink ntre o posibil gen a bolii i un marker genetic cunoscut)

INTERACIUNEA FACTORILOR GENETICI CU FACTORI I DE MEDIU DOPAMIN

AMPc CREB DINORFIN

NEURON DOPAMINERGIC DIN MEZENCEFAL NEURON DOPAMINERGIC DIN NUCLEUL ACCUMBENS

DINORFIN

Pe termen lung drogurile afecteaz materialul genetic: organismul se adapteaz la stimularea excesiv cu dopamin prin alterarea expresiei genelor din neuronii cilor mezo-limbic i mezo-cortical: AMPc stimuleaz proteinkinaza A (PKA) care intr n nucleu, fosforileaz proteina CREB care e fixat de un element de reglare genetic CRE). Consecutiv, se vor sintetiza de proteine (dinorfin de ex.) care vor modifica durabil neuronii (neuroni mai mici n cazul opiaceelor sau contacte sinaptice numeroase n cazul drogurilor stimulante)

TULBURRILE DE NEURODEZVOLTARE (migraie, arborizare, sinaptogenez) i MOARTEA NEURONAL

Factorii neurotrofici, moleculele de adezivitate, semaforinele i unii neurotransmitori controleaz procesele de:

DIFERENIERE MIGRARE ARBORIZARE MIELINIZARE CONECTARE/ DECONECTARE MOARTE neuronal

MIGRAREA NEURONAL
La cteva sptmni de la concepie, neuronii ncep s migreze spre nite locaii fixe, genetic determinat. Acest proces se ncheie nainte de natere

Migrarea neuronilor se face de-a lungul celulelor gliale sau a axonilor neuronilor deja migrai i este controlat de neurotrofine, semaforine i molecule de adezivitate

MIGRAREA NEURONAL
Perturbarea migrrii neuronilor n locaii neadecvate va afecta formarea unor sinapse funcionale i va duce la apariia tulburrilor de neurodezvoltare Perturbarea migrrii neuronilor este implicat n patogeneza: RETARDULUI MENTAL TULBURRII DISLEXICE SCHIZOFRENIEI

MATURAREA NEURONAL
Procesul de arborizare a neuronilor const n creterea arborelui dendritic i a axonului i se desfoar n paralel cu procesul de mielinizare Procesul de mielinizare a neuronilor const n formarea tecilor de mielin n jurul axonilor neuronilor SNC, proces ce atinge intensitatea maxim n jurul vrstei de 2 ani i se desfoar ntr-o secven bine definit

SINAPTOGENEZA
Dup ce neuronii au atins locaia final, trebuie s s realizeze conexiuni sinaptice ADECVATE Creterea axonului i selecia celulei cu care se va conecta sunt controlate de moleculele de adezivitate i de factorii de cretere neuronal

PLASTICITATEA SINAPTIC
La vrsta de la 6 ani numrul de sinapse este maxim, apoi acesta scade n timp

PRUNING = procesul de deconectare neuronal, de distrugere a conexiunilor sinaptice (realizat prin ndeprtarea factorilor de cretere sau prin exictotoxicitate)

PLASTICITATEA SINAPTIC
Odat sinapsele constituite, intervine un proces de REMODELARE SINAPTIC prin nmulirea unor conexiuni sau distrugerea altora. n cazul n care semaforinele dau semnale false axonului cu formarea consecutiv de conexiuni cu ali neuroni dect cei adecvai, intervine procesul de remodelare sinaptic. Sinaptogeneza este, deci, un fenomen dinamic bazat pe adugarea, meninerea sau distrugerea sinapselor deja formate Neuroplasticitatea sinaptic este substratul pentru: - maturizarea emoional - procesul de nvare

MOARTEA NEURONAL
Exist dou tipuri de moarte neuronal:APOPTOZA i NECROZA APOPTOZA (sinucidere neuronal) = moarte programat genetic naintea naterii, 90% din neuronii ftului sunt distrui prin apoptoz. Acest fapt este rezultatul competiiei neuronilor n vederea hrnirii, migrrii i conectrii, prin urmare neuronii redundani vor fi distrui NECROZA (asasinarea neuronilor)= moarte neuronal provocat de efectul factorilor toxici, hipoxici sau de excitaia exagerat a neuronilor (excitotoxicitate)

NEURODEGENERAREA n DEMENA ALZHEIMER

Destabilizarea citoscheletului i afectarea transportului intracelular ca urmare a acumulrii de ghemuri neurofibrilare intracelular Afectarea transmisiei cholinergice (sinteza, recaptarea, eliberarea i fixarea acetilcolinei pe receptorii si ) de ctre plcile senile de beta-amiloid O mutaie la nivelul genei care codific sinteza APOLIPOPROTEINEI E (APO-E) implicat n transportul colesterolului i eliminarea amiloidului afecteaz ndeprtarea acestuia de la nivelul sinapselor

FACTORII BIOLOGICI
PRENATALI PERINATALI POSTNATALI COPILRIE MATURITATE

VULNERABILITATE GENETIC

INFECII, INTOXICAII, TRAUMATISME, TUMORI, AVC, NEURODEGENERARE

NEURODEZVOLTARE

NEURODEZVOLTARE NEURODEGENERARE
PRUNING COMPETITIV maxim la 6 ani

MIGRARE

APOPTOZ 90% din neuronii fetali ARBORIZARE I CONECTARE I

MIELINIZARE DECONECTARE

ARBORIZARE I MIELINIZARE

CONECTARE I DECONECTARE

NEUROPLASTICITATE

NEUROIMAGISTICA
EXPLORRI STRUCTURALE: CT RMN EXPLORRI FUNCIONALE: SPECT PET RMNf (RMN funcional)

MODIFICRI STRUCTURALE CEREBRALE Modificri n citoarhitectur (dispunere anormal a neuronilor n straturile corticale) Volume reduse ale unor regiuni (hipocamp, amigdal), afectarea fibrelor nervoase mielinice Lrgirea structurilor nvecinate zonelor atrofiate (dilatarea ventricular) Lipsa asimetriei structurale normale

EXPLORAREA FUNCIONAL
const n MSURAREA CONSUMULUI DE GLUCOZ SAU DE OXIGEN (EXPLORAREA METABOLISMULUI REGIONAL CEREBRAL) MSURAREA FLUXULUI SANGVIN REGIONAL CEREBRAL n timp ce persoana investigat este supus unor teste cognitive care necesit implicarea regiunii a crei funcie este explorat

STRUCTURI ANATOMICE IMPORTANTE N PSIHIATRIE 1. 2. 3. 4. 5. 6. CORTEXUL PREFRONTAL SISTEMUL LIMBIC GANGLIONII BAZALI TALAMUSUL HIPOTALAMUSUL TRUNCHIUL CEREBRAL

ANATOMIE
SISTEM LIMBIC TALAMUS

CORTEX PREFRONTAL

GANGLIONI BAZALI HIPOTALAMUS, HIPOFIZ TRUNCHI CEREBRAL

CEREBEL

ANATOMIE
TALAMUS HIPOTALAMUS, HIPOFIZ

GANGLIONI BAZALI

CORPI MAMILARI (HIPOTALAMUS POSTERIOR)

NUCLEU ACCUMBENS AMIGDAL CINGULUM HIPOCAMP

SISTEMUL LIMBIC
GIRUS CINGULAR NUCLEU TALAMIC ANTERIOR NUCLEU SEPTAL NUCLEU ACCUMBENS AMIGDAL HIPOCAMP CORPI MAMILARI

CORTEXUL PREFRONTAL
DORSOLATERAL este sediul: GNDIRII ABSTRACTE FUNCIILOR EXECUTIVE (utilizate n rezolvarea problemelor) PLANIFICARE ANTICIPAREA CONSECINELOR UNEI ACIUNI

AUTOMONITORIZARE ORGANIZARE

MEDIAL este sediul:

MOTIVAIEI (are legturi cu sistemul limbic)

ORBITO-FRONTAL este sediul:

CONTROLULUI IMPULSURILOR

SINAPSA
NEURON PRESINAPTIC FANTA SINAPTIC NEURON POSTSINAPTIC

Impulsul electric va deschide n butonul terminal canalele de Ca 2+ care vor determina fuzionarea veziculei sinaptice cu membrana presinaptic i eliberarea neuromediatorului n fanta sinaptic

Eliberare de mesageri secunzi IP3, DAG, AMPc, GMPc care vor deschide canale de Ca 2+ sau vor fosforila proteine

SEMNAL ELECTRIC (impuls nervos)

SEMNAL CHIMIC (neuromediatori)

Deschiderea - canalelor de Na+ cu depolarizare celular sau - canalelor de Cl- cu hiperpolarizare celular

Dopamin Serotonin Noradrenalin Acetilcolin GABA Glutamat

NEUROMODULAREA
se realizeaz prin:
heteroreceptor 2 MAO

1. Recaptarea neuromdiatorului din fanta sinaptic de ctre pompe de recaptare 2. Distrugerea neuromediatorului n fanta sinaptic (de ctre enzimele COMT) sau n neuron (de ctre enzimele MAO) Distrugerea neuromediatorului n fanta sinaptic (de ctre enzimele COMT) sau n neuron (de ctre enzimele MAO) 3. Inhibarea eliberrii de neuromediator aflat n exces, prin fixarea acestuia pe autoreceptorii 2 presinaptici 4. Intervenia unui alt neuromediator pe heteroreceptorii 2 presinaptici

COMT

autoreceptor 2

EXERCIIU...

NEUROMEDIATORII
DOPAMINA NORADRENALINA SEROTONINA ACETILCOLINA GABA ACIDUL GLUTAMIC

CIRCUITELE NEUROMDEDIATORILOR

DA 5HT GABA GLU

ARIA TEGMENTAL VENTRAL

RAFEUL MEZENCEFALIC

DOPAMINA (DA)
Cale dopaminergic nigro-striat

CILE DOPAMINERGICE:

Cale dopaminergic mezo-cortical

Cale dopaminergic mezo-limbic Cale dopaminergic tubero-infundibular

DOPAMINA
SCHIZOFRENIA SIMPL: hipoactivitate dopaminergic n cortexul prefrontal: retragere social neglijarea igienei personale i vestimentare tocire afectiv alogie abulie SCHIZOFRENIE PARANOID: hiperactivitate dopaminergic n sistemul limbic responsabil de halucinaii, delir TOXICOMANII: descrcare de dopamin n nucleul accumbens SINDROM EXTRAPIRAMIDAL dup tratament neuroleptic care blocheaz receptorii dopaminici la nivelul ganglionilor bazali

SINDROM AMENOREEGALACTOREE dup tratament neuroleptic care blocheaz receptorii dopaminici n sistemul hipotalamohipofizar

SEROTONINA (5HT)
Cale serotoninergic rafeu- ganglioni bazali

CILE SEROTONINERGICE:

Cale serotoninergic rafeu- cortex prefrontal

Cale serotoninergic rafeu-sistem limbic Cale serotoninergic rafeu- hipotalamus

DEFICITUL DE SEROTONIN este implicat n

TULBURAREA OBSESIVCOMPULSIV DEPRESIE CU RISC SUICIDAR

TULBURAREA ATACURILOR DE PANIC BULIMIA NERVOSA

ANTIDEPRESIVELE- MECANISME DE ACIUNE

TYR INHIBAREA ENZIMELOR MAO irev. Iproniazid, Fenelzin rev. Moclobemid (Aurorix) TRP
(precursori

NA 5HT
neuromediatori)

BLOCHEAZ RECAPTAREA

neselectiv SEROTONIN + NORADRENALIN ADT (antidepresive triciclice) Venlafaxina

ANTAGONISM 2 ADRENERGIC Mianserina Mirtazapina(Remeron)

selectiv SEROTONIN SSRI:Prozac, Zoloft, Seroxat, Fevarin selectiv NORADRENALIN Reboxetina (Edronax) Maprotilina (Ludiomil)

BLOCAREA RECEPTORILOR NA, ACH, H1 d efecte secundare

EFECTUL ANTIDEPRESIV apare dup 2 sptmni de la administrarea antidepresivului, timp n care se produce scderea numrului i afinitii receptorilor postsinaptici

NEUROMEDIATOR

RECEPTORI POSTSINAPTICI

EFECTUL IMEDIAT

EFECTUL ANTIDEPRESIV Dup 2 sptmni

NORADRENALINA (NA)
LC- nc.bazal Meynert LC- hipotalamus LC- talamus

CILE NORADRENERGICE (cu originea n LOCUS COERULEUS):

LC-cortex prefrontal

LC- amigdal

Excesul de noradrenalin n fanta sinaptic apare n: MANIE, ATACUL DE PANIC

LC- nuclei vegetativi sau ai reflexelelor LC- cerebel

ACETILCOLINA (ACH)
ROL N : STARE DE TREZIRE, VIGILITATE ROL N FUNCIILE COGNITIVE: ATENIA I MEMORIA

DENIVELAREA CMPULUI ACTUAL DE CONTIIN apare n STAREA CONFUZIONAL (DELIRIUM) ABOLIREA CMPULUI ACTUAL DE CONTIIN apare n COM

HIPOCAMP nc.bazal Meynert

Moartea neuronilor din Nc Meynert i din hipocamp n DEMENA ALZHEIMER determin amnezie de fixare

ANTICOLINESTERAZICELE: mecanism de aciune

ACETILCOLINA ACETILCOLINESTERAZ INHIBITOR DE ACETILCOLINESTERAZ

ACIDUL GAMMA AMINO BUTIRIC (GABA) Hipofuncia

Circuite locale corticale (interneuroni inhibitori): controlul excitabilitii corticale) Anxietate Alcoolism Epilepsie Ci GABAergice din ganglionii bazali: micri involuntare Circuite locale hipotalamice (interneuroni inhibitori): somn

GABA-ergic apare n:

Ci GABAergice din cerebel:coordonare motorie

RECEPTORUL GABA

BARBITURIC

GABA BENZODIAZEPIN

CLOR
INTRAREA SARCINILOR NEGATIVE DE CLOR HIPERPOLARIZEAZ CELULA CARE DEVINE HIPOEXCITABIL

BARBITURICE I BENZODIAZEPINE: mecanism de aciune

GABA CLOR BENZODIAZEPIN BARBITURIC

BARBITURICELE CRESC DURATA DE DESCHIDERE A CANALELOR DE CLOR GABA DEPENDENTE

PTRUNDEREA IONILOR NEGATIVI DE CLOR HIPERPOLARIZEAZ CELULA FCND-O NERESPONSIV LA O EVENTUAL STIMULARE

BENZODIAZEPINELEC RESC AFINITATEA RECEPTORILOR PENTRU GABA

GLUTAMATUL (GLU)
Este neuromediatorul care se gsete n cantitatea cea mai mare n SNC i are efect STIMULATOR Rol n: memoria de scurt durat prin fenomenul de potenare pe termen lung (are la baz circuitele reverberante implicate n fixarea informaiilor n depozite temporare) plasticitatea sinaptic (n patologie, prin exces de stimulare= excitotoxicitate distruge neuronii)

O hipofuncie GABA determin un exces de secreie a GLU care la rndul su va produce hiperactivitate dopaminergic n calea MEZOLIMBIC cu apariia HALUCINAIILOR, ANXIETII I DELIRULUI PARANOID

SCHIZOFRENIA

CIRCUITUL CORTICO-STRIOTALAMOCORTICAL Funcia talamusului de filtru al informaiilor ctre creier e afectat:, cu exces de stimuli nerelevani

Probabil datorit unui exces de 5HT apare o hipoactivitate dopaminergic n calea MEZOCORTICAL, deci n CORTEXUL PREFRONTAL cu apariia SIMPTOMELOR NEGATIVE I DISFUNCIILOR COGNITIVE

ARIA TEGMENTAL VENTRAL

RAFEUL MEZENCEFALIC

DOPAMIN SEROTONIN GLUTAMAT GABA

HIPOFUNCIE NORADRENERGIC Depresie cu inhibiie psiho-motorie tulburri de atenie i memorie energie sczut HIPOFUNCIA SEROTONINERGIC Depresie cu anxietate Risc suicidar Insomnie de trezire HIPOFUNCIA DOPAMINERGIC: Deficit motivaional (lipsa de interes, curiozitate, dorin, pulsiuni) anhedonie

DEPRESIA

LOCUS COERULEUS (NA) RAFEU MEDIAN (5HT) DOPAMINA (DA)

TULBURAREA AFECTIV BIPOLAR I FENOMENUL DE KINDLING (APRINDERE)

KINDLING= fenomenul prin care dup stimulrea subliminal repetat a creierului, se produc crize epileptice. Acest fenomen explic de ce antiepilepticele (de tipul carbamazepin, valproat) sunt folosite ca stabilizatori ai afectivitii

stress psiho-social

Episoade subdepresive

Episoade depresive

Episoade hipomaniacale

Cicluri rapide cu debut spontan

n evoluie episoadele tind s apar dup stresori din ce n ce mai slabi ce sensibilizeaz sistemul limbic ducnd n final la episoade ce apar spontan

CARBAMAZEPIN VALPROAT TOPIRAMAT Inactiveaz canalele de Na/Ca voltajdependente

STABILIZATORII AFECTIVITII- MECANISME DE ACIUNE

Ca

Na

Cl GABA
GABAPENTI N Stimuleaz utilizarea precursorului GABA

Li

Mesageri secunzi

GLU

LAMOTRIGIN Inhib eliberarea GLU

TULBURAREA OBSESIV-COMPULSIV (TOC)

CORTEX PREFRONTAL MEDIAL I CINGULUM (rol n atenuarea strilor emoionale intense: frica): n TOC genereaz ANXIETATE TALAMUS: (rol n filtrarea informaiilor destinate cortexului) : n TOC perturbarea circuitului cortico strio-talamo cortical determin apariia de GNDURI INTRUZIVE (OBSESIILE)

CORTEX ORBITO-FRONTAL (rol n inhibarea rspunsului la stimuli aversivi sau plcui, controlul coportamentului): n TOC e responsabil de INCAPACITATEA DE A CONTROLA COMPULSIILE

GANGLIONII BAZALI (rol n modularea activitii motorii i a comportamentului):n TOC genereaz COMPULSIILE

TOXICOMANIILE
CORTEX PREFRONTAL MEDIAL I CINGULUM Controlul comportamentului voluntar GANGLIONII BAZALI Comportamentul involuntar

NUCLEU ACCUMBENS Euforie, recompens AMIGDALA memoria afectiv CORTEX ORBITOFRONTAL: Dorina irezistibil de a consuma drogul ARIA TEGMENTAL VENTRAL sursa de dopamin, locul unde acioneaz drogurile HIPOCAMP Stimuli contextuali

acetilcolin
Cu excepia amfetaminelor i cocainei, DROGURILE se fixeaz pe receptorii principalilor neuromediatori situai pe neuroni dopaminergici din circuitul mezo-limbic

GABA

nicotin encefaline alcool heroin serotonin LSD glutamat PCP

NEURON DOPAMINERGIC

COCAINA I AMFETAMINELE BLOCHEAZ POMPELE DE RECAPTARE A DOPAMINEI DETERMINND CRETEREA DOPAMINEI N FANTA SINAPTIC

COCAIN AMFETAMINE
Butonul terminal al unui neuron ARIA VENTRAL TEGMENTAL

DOPAMIN

Neuron dopaminergic din NUCLEUL ACCUMBENS

AMIGDALA I ANXIETATEA
Conexiunea nucleului talamic cu CORTEXUL determin contientizarea fricii CORTEXUL PREFRONTAL inhib amigdala modulnd rspunsul emoional
Conexiunea amigdalei cu NUCLEUL TALAMIC DORSOMEDIAL explic frica incontient Conexiunile amigdalei cu NUCLEU L BAZAL AL LUI MEYNERT (SRAA) explic starea de vigilitate crescut (alert) ce nsoete frica

AMIGDALA Atribuie semnificaie emoional unui eveniment (context) avnd rol n condiionarea (nvarea) FRICII

Conexiunile amigdalei cu HIPOTALAMUSUL LATERAL declaneaz rspunsul vegetativ simpatic sau parasimptatic la un stimul amenintor

Conexiunile amigdalei cu HIPOCAMPUL explic memoria emoional Conexiunile amigdalei cu nucleul reticular pontin caudal determin reflexul de tresrire

SEROTONINA (5HT) I SOMNUL

HIPOTALAMUS ANTERIOR: ARIA PREOPTIC (GABA, galanin) NUCLEU SUPRACHIASMATIC ceasul biologic care controleaz ritmul circadian)

RAFEU MEDIAN (5HT)

HIPOTALAMUS POSTERIOR NUCLEU TUBEROMAMILAR (HISTAMIN)

HIPOTALAMUS LATERAL (OREXIN)

SOMNUL I SRAA
LOCUS COERULEUS i RAFEUL MEZENCEFALIC nu sunt activi n timpul somnului REM (neuroni REM OFF). Aceti neuroni nu vor mai secreta noradrenalin i serotonin i ca urmare cortexul cerebral nu va mai fi capabil de a procesa stimuli externi ci doar stimuli interni (informaie din depozitele mnezice) prin secreia crescut de acetilcolin ACH

NA, 5HT SUBSTANA RETICULAT MEZOPONTIN (ACH) LOCUS COERULEUS (NA)

VEGHE NON REM REM

RAFEU (5HT)

SISTEMUL RETICULAT ACTIVATOR ASCENDENT

Proiectie difuz pe cortex cu STARE DE VEGHE, DE TREZIRE SAU DE ALERT CORTICAL

ROL N SOMN

LOCUS COERULEUS (NA) RAFEU MEDIAN (5HT) SUBSTANA RETICULAT (ACH)

TIPURILE DE MEMORIE
MEMORIA EXPLICIT, DECLARATIV (NVAREA CONTIENT) MEMORIA IMPLICIT, PROCEDURAL (NVAREA INCONTIENT)
GANGLIONII BAZALI AU ROL N MEMORIA PROCEDURAL HIPOCAMPUL ARE ROL N MEMORIA DECLARATIV DE SCURT DURAT (FIXAREA INFORMAIILOR)

ARIILE TEMPORALE LATERALE I INFERIOARE AU ROL N MEMORIA DECLARATIV DE LUNG DURAT (EVOCAREA INFORMAIILOR)

AMIGDALA ARE ROL N CONDIIONAREA (NVAREA FRICII) FRICII

MEMORIA DE SCURT DURAT

Hipocampul are un rol important n procesul fixrii informaiei tranzitorii nainte ca ea s fie consolidat, fixarea informaiei se face cu ajutorul circuitelor reverberante

HIPOCAMP

Medicaia anxiolitic poate afecta circuitele reverberante cu amnezie secundar

fenomentul de consolidare a informaiilor

MEMORIA DE LUNG DURAT

Consolidarea informaiilor ns, implic modificri structurale la nivelul sinapselor

SINDROMUL AMNESTIC ORGANIC

CIRCUITUL LUI PAPEZ format din: CORPII MAMILARI TALAMUS HIIPOCAMP

ORICE NOX CARE AFECTEAZ ACESTE REGIUNI Deficit de vitamina B1 la alcoolicii cronici Traumatisme Encefalite (herpes) AVC (artera cerebral posterioar) Hipoglicemie Anoxie

Sindrom amnestic

DEPRESIA I AXELE HIPOTALAMNO HIPOFIZARE

AXUL HIPOTALAMOHIPOFIZO-TIROIDIAN neresponsiv la stimularea cu TRH CRH

AXUL HIPOTALAMOHIPOFIZO- CSR neresponsiv la inhibiia cu DEXAMETAZON TRH

HORMONI TIROIDIENI

TSH

ACTH

CORTIZOL DEXAMETAZON (glucocorticoid)

REACIA DE STRESS POSTTRAUMATIC

STARE DE ANXIETATE GENERALIZAT CU INSOMNIE I HIPERVIGILITATE

AMNEZIE DE EVOCARE A EVENIMENTULUI TRAUMATIC

NA CRH

CORTIZOL GLANDE SUPRARENALE

Psihotrauma determin secreia de cortizol i LOCUS noradrenalin cu efecte COERULEUS nocive asupra hipocampului (aria CA3)

FACTORII PSIHO-SOCIALI

NORMALITATE
COPILRIE MATURITATE
FAMILIA DE ORIGINE RELAIE SUPORTIV DE ATAAMENT SUPORT EMOIONAL I INSTRUMENTAL

FAMILIA PROPRIE REEAUA SOCIAL

PERSONOGENEZA
STIMULARE EXPLORAREA MEDIULUI EDUCAIE

INTERES CURIOZITATE ASPIRAII VALORICE

FACTORII PSIHO-SOCIALI DE VULNERABILITATE

COPILRIE MATURITATE

ATAAMENT NESIGUR -AMBIVALENT -EVITANT

EVENIMENTE STRESANTE DE VIA

TULBURRI DE RELAIONARE SOCIAL

EVENIMENTE STRESANTE DE VIA

AFECTAREA PERSONOGENEZEI
EXPLORAREA MEDIULUI REDUS LIPS DE STIMULARE CARENE EDUCAIONALE

VULNERABILITATE PSIHOLOGIC
PERFORMANE COGNITIVE MODESTE

BOAL PSIHIC

FACTORI PSIHO-SOCIALI DE STRES: TIPURI I SURSE

PSIHOTRAUMA
CONFLICTE (INTRAPSIHICE SAU INTERPERSONALE) EVENIMENTE STRESANTE DE VIA SCHIMBRI DE VIA EEC FRUSTRARE

FAMILIA DE ORIGINE

FAMILIA PROPRIE

LOCUIN, VECINI

LOCUL DE MUNC

Rolul nvrii patologice n FOBII

NVARE PATOLOGIC PRIN CONDIIONARE CLASIC Subiectul asociaz unui stimul necondiionat aversiv, care produce n mod normal un rspuns (fric), un stimul NEUTRU care va fi ns condiionat s produc fric (stimulul condiionat) devenind astfel OBIECT FOBOGEN

NVARE PATOLOGIC PRIN CONDIIONARE OPERANT Comportamentul maladaptativ de evitare a pericolului are ca i consecin anularea fricii i deci va fi repetat ori de cte ori subiectul va ntlni obiectul fobogen confirmnd faptul c doar n acest mod frica dispare

FOBIE

NVAREA PATOLOGIC duce la apariia SCHEMELOR COGNITVE DISTORSIONATE

EVENIMENTE similare cu cele care au fost prezente n timpul dezvoltrii schemelor distorsionate activeaz
= structuri cognitive care organizeaz informaia recepionat i o i d un sens favoriznd procesul de nvare i adaptare (sunt stocate n memoria semantic)

EMOII

REACII COMPORTAMENT VEGETATIVE MALADAPTATIV Confirm schema

GNDURI AUTOMATE (precontiente) PRESUPUNERI ERONATE

SCHEME COGNITIVE (incontiente)

PRESUPUNERI ERONATE I CERCUL VICIOS N ATACUL DE PANIC

INTERPRETAREA ERONAT A SIMPTOMELOR CA FIIND CELE ALE UNEI BOLI DE INIM (IMA)

PALPITAII DISPNEE SENZAIE DE LEIN

FRIC INTENS

ACCENTUAREA SENZAIILOR PERCEPTIVE CORPORALE

DISTORSIUNILE DE GNDIRE I CERCUL VICIOS DIN DEPRESIE

TRIADA COGNITIV A LUI BECK: 1. AUTODEVALORIZARE 2. INTERPRETAREA NEGATIV A EVENIMENTELOR DE VIA 3. EXPECTAN NEGATIV N CEEA CE PRIVETE VIITORUL

TULBURRI DE ATENIE I MEMORIE LENTOARE PSIHIC I MOTORIE

DEPRESIE CU AUTODEPRECIERE

SCDEREA RANDAMENTULUI

IDEI DE INCAPACITATE, I IINUTILITATE CONFIRMND AUTODEPRECIEREA

ROLUL FAMILIEI N VULNERABILIZAREA PSIHOLOGIC A INDIVIDULUI COMUNICARE INTRAFAMILIAL PATOLOGIC (double bind =mesaje echivoce, expresie emoional crescut n familie) MODELE PATOLOGICE DE EDUCAIE( supraprotecie, supraimplicare, rejecie, umilire punitivitate, stimulare) NVARE PRIN IMITAREA UNUI MODEL PARENTAL PATOLOGIC DE EDUCAIE (consumul parental de alcool cu certuri i agresivitate, perfecionismul impus de unul din prini) TRANSMITEREA TRANSGENERAIONAL A MODELULUI FAMILIAL