1.

Foaia de observatie clinica medicala Foaia de observatie document ocument medicolegal, cu valoare medicala, juridica, stiintifica, care insoteste bolnavul internat intr-o unitate sanitara cu paturi. Capitolele foii de observatie: I. Datele personale: nume, prenume, sex, varsta, data si locul nasterii, domiciliul temporar si permanent II. Datele calendaristice: data internarii, data externarii, perioada de repaus III. Diagnosticul - in diferite faze: de trimitere, la internare, la 72h, la externare (definitiv); Dg. Anatomopatologic in caz de deces. IV. Anamneza (anamnesis - reamintire) reprezinta toate informatiile culese de medic in urma discutiei cu bolnavul. Se face cu tact, apropiindu-ti bolnavul, conducerea discutiei se face de catre medic si poate asigura peste 50% din diagnostic. Cuprinde: Motivele internarii: Simptome sau semne numai daca au fost descrise de bolnav, care au determinat internarea in spital. De obicei sunt maxim 3 si se ierarhizeaza valoric. Se specifica la simptomele majore localizarea topografica si caracterul evocator al simptomelor. Istoricul bolii cuprinde toate manifestarile clinice de la debut pana in momentul prezentarii la medic, inclusiv eventualele tratamente efectuate in aceasta perioada . In istoric trebuie sa stabilim simptomul de debut la care trebuie sa precizam: modul de debut (acut, brutal sau lent insidios), evolutia in timp (boala acuta, boala cronica), localizarea (pentru durere) , iradierea durerii, caracterul simptomului (durere colicativa, varsatura alimentara etc), intensitatea (suportabila, atroce etc), factori declansatori si de insotire Antecedentele - Personale fiziologice la femeie evenimentele genitale din viata ei: menarha, menstruatia - caractere (regularitate, durata, abundenta, flux), ultima menstruatie, nasteri (greutatea copiilor la nastere), avorturi spontane, provocate 1

- Personale patologice afectiunile anterioare care au modificat modul de reactie al organismului sau au lasat sechele, notand data sau perioada cand au existat. Se insista pe afectiuni care au legatura cu boala actuala si pe interventiile chirurgicale (anul) - Heredo-colaterale: Heredo-colaterale: boli determinate genetic (hemofilie), predispozitie genetica (HTA, ulcer, DZ), contagiune intrafamiliala (TBC, hepatita cronica, BTS) Conditiile de viata si de munca: locuinta, alimentatia (o (obligatoriu), alcool (cat, ce), cafea, alte toxice, fumat (cat, de cand), droguri (adolescenti tineri), profesie (loc de munca, noxe, efort, stres, orar profesional) Examenul clinic general se face complet intotdeauna, mai repede in cazurile grave cand se urmareste starea organelor vitale. Conditii de luminozitate, confort termic, examinare de obicei din dreapta, examinare cu blandete. Sunt 4 metode clasice: Inspectia: generala, de ansamblu (tip constitutional, pozitie, stare de nutritie), specifica (fiecarui aparat) Palparea se bazeaza pe simtul tactil. Poate fi: - superficiala se aplica palma cu toata suprafata, se bazeaza numai pe simtul tactil - profunda mano sau bimanuala se exercita o presiune mai puternica asupra zonei examinate. Este utila pentru ggl, ficat, splina, rinichi, vezica, uter. - penetranta cu 1-2 degete, strict limitata in scopul detectarii unor puncte dureroase (sinusale, abdominale, nervoase) - prin balotare pentru rinichi, ficat, tumori (semnul bulgarelui de gheata din ascita) - palparea prin reptatie manevra Rowssing antiperistaltica in procesele inflamatorii apendiculare sau ileocecale. Tuseul rectal obligatoriu. Percutia pune in vibratie un anumit teritoriu sunetele obtinute fiind variabile in functie de structura, elasticitatea si continutul in aer al organului sau zonelor vecine. - Tipuri: Tipuri: directa (produce sunete cu intensitate redusa, difuze, punand in vibratie un teritoriu foarte mare orientativa), digito digitala Piorry (superficiala si profunda) - Informatii: 3 - 4 cm diametru, 7 - 8 cm profunzime

- Tehnica: Tehnica: topografica (limite anatomice ficat, plaman, cord), comparativa (utila pentru delimitarea unui fenomen patologic) - Dupa caracterele acustice sunetele pot fi: sonore (emfizem hipersonoritate, pneumotorax timpanism), mate (lichidiana, parenchimatoasa normal ficat, rinichi sau patologic - tumora) Auscultatia se face cu stetoscopul biauricular (monoauricular numai la ginecologi); utila la examinarea plamanului, cordului, vase (sufluri arteriale); pe sisteme si aparate (mai functionala pe segmente, mai comoda pentru pacient) Planul de explorari: explorari biologice (de triaj sau specifice bolii respective), explorari anatomopatologice, explorari paraclinice (invazive sau neinvazive) Fisa curbelor biologice cuprinde monitorizarea principalilor parametrii clinici: temperatura, pulsul, TA, greutatea (edeme, ascita), diureza, tranzitul intestinal Fisa de tratament Fisa de evolutie Epicriza 2. Febra: definitie, tipuri de curbe termice, etiologie Febra cresterea temperaturii corpului peste limita considerata normala de 37C. - Valori normale ale temperaturii: - dimineata orele 7-9; normal: 36,5-36,8 C - seara orele 1618; normal: 36,8-37 C - Trepte valorice ale starii febrile: febrile: stare subfebrila (37-38C), febra moderata (3839C), febra mare (39-41C), hipertermie (peste 41C, fiind depasit centrul de control hipotalamic). In functie de etiologie si caractere, febra se insoteste de manifestari generale nespecifice ca inapetenta, mialgii, artralgii, cefalee, astenie fizica si o stare de rau general. Dupa aspectul curbei termice tipuri semiologic de febra: 2

- Febra in platou sau continua nu are diferente mai mari de 1 C intre temperatura matinala si vesperala; temperatura se mentine ridicata mai multe zile succesive - Febra remitenta diferente > 1C intre temperatura matinala si cea vesperala - Febra intermitenta alternarea unor perioade febrile cu unele afebrile, care se poate produce neregulat sau la intervale fixe. Tipuri: - febra recurenta - perioade febrile de 5-8 zile urmate de perioade de afebrilitate. Apare in TBC, limfoame, leptospiroze si unele boli virale sau bacteriene. - febra ondulanta - ascensiune progresiva a temperaturii, urmata de scaderea treptata, dupa care ciclul se reia. Apare in Boala Hodgkin, neoplasme sau bruceloza. - Febra de tip invers temperatura matinala este mai mare decat cea veperala. Apare in: forme grave de TBC, supuratii inchise. - Febra neregulata cea mai frecventa in practica. 3. Cefaleea Cefaleea durerea de cap Anamneza durerii: durerii: localizare, durata, evolutia, caracterul durerii, evolutia in timp, factorii care o exacerbeaza sau amelioreaza, raspunsul la terapia antialgica uzuala Mecanisme de producere: producere: afectare vasculara, iritatii nervoase, iritatia sau inflamatia meningelor, cresterea presiunii intracraniene, spasmul sau inflamatia muschilor spinali sau cranieni. Tipuri de cefalee: a. Cefaleea de cauza vasculara : migrena; igrena; HTA; afectiuni ale vaselor cerebrale b. Cefaleea din afectiunile intracraniene: tumorile cerebrale, abcesul cerebral, meningitele, hemoragia subarahnoidiana, alterarea presiunii intracraniene. c. Cefaleea din procesele patologice extracraniene de vecinatate: o tite, otomastoidite, sinuzite, dureri dentare, dureri oculare, artrozele coloanei cervicale d. Cefaleea din afectiunile nervilor cranieni:

nevralgia evralgia de trigemen, nevralgia glosofaringianului e. Cefaleea din bolile generale: anemii, hemopatii maligne, boli respiratorii cu insuficienta pulmonara, colagenoze, diabet zaharat, boli endocrine, dezechilibre hidroelectrolitice si acidobazice, intoxicatii exogene f. Cefaleea psihogena: psihogena: sindromul sindromul de suprasolicitare determina cefalee difuza, surda, iritabilitate si insomnie. 4. Ametelile si vertijul Ametelile reprezinta senzatia de nesiguranta, instabilitate sau clatinare in ortostatism sau la mers. Apar in urmatoarele situatii: hemoragii acute, hipoglicemia, atacuri de ischemie cerebrala tranzitorie (AIT), precede lipotimiile si sincopele, spondiloza cervicala (crize de dropp-attack la miscarile bruste ale capului), insoteste bolile generale (anemii, hipoxie, insuficienta hepatica si renala), nevrotici. Vertijul ameteala puternica asociata cu o senzatie rotatorie in plan orizontal sau vertical. Fiziologic poate apare in caz de neadaptare a sistemului vestibular la diverse situatii (rau de inaltime, de mare sau de voiaj). Patologic poate fi: - De tip periferic prin disfunctie vestibulara tipic Vertijul Meniere (afectare labirintica unilaterala) care se caracterizeaza prin debut brusc, infundarea unei urechi in care apare un zgomot ritmic numit tinitus. Criza dureaza zeci de minute cu tulburari de echilibru cu caracter rotator, greturi, varsaturi si transpiratii. Mai poate apare vertij periferic cu caracter bilateral in consum de droguri, alcool, afectiuni acute otomastoidiene si in spondiloza cervicala cu crize de droppattack - De tip central in AVC 5. Nanismul Nanism - inaltime sub 1,30 m la adult. Nanismul poate fi armonic sau dizarmonic. Exista mai multe cauze care determina intarzieri ale cresterii: cauze endocrine, sindroame malformative osoase, anomalii cromosomice, cauze nutritionale, metabolice, 3

viscerale si neurologice, cauze necunoscute (nanismul visceral esential). 6. Gigantismul Gigantismul - este o crestere in inaltime de peste 2 m determinata de un exces de hormon somatotrop hipofizar sau de insuficienta gonadica, survenita in perioada de crestere, inaintea inchiderii cartilajelor de crestere. 7. Acromegalia Acromegalia este determinata de excesul de hormon somatotrop survenit dupa pubertate. Se produce o marire a capului (schimba numarul la palarie), arcadele orbitei sunt proeminente, urechile mari, pliurile sunt ingrosate, exista macroglosie. Cresc in latime mainile si picioarele (schimba numarul la manusi si la pantofi). 8. Boala Cushing Boala Cushing este determinata de supraproductia de ACTH, de catre tumori corticosuprarenaliene sau de administrarea prelungita de glococorticoizi. Fata este rotunda, in luna plina, cu obraji rosii, pilozitatea capului este rarita chiar cu zone de alopecie. Se adauga alte modificari sistemice: hirsutism, gat ingrosat, scurt, cu depozit de grasime la nivelul cefei (ceafa de bizon), trunchiul este dezvoltat, abdomenul voluminos, cu vergeturi, membrele sunt subtiri (aspectul general a fost comparat cu o lamaie pe scobitori). Pacientii prezinta in plus hipertensiune arteriala, hiperglicemie, poliglobulie, colesterol crescut. 9. Astenia, fatigabilitatea si impotenta functionala Astenia este termenul medical pentru oboseala. Tipuri de astenie: - Fizica manifestare generala specifica bolilor neurologice. - Mixta (fizica si psihica): anemii, infectii acute bacteriene sau virale, boli cronice hepatice, IRC, boli neoplazice, boala Addison, boli tiroidiene - Astenia cronica primara predomina la femei intre 25 45 ani cu examenul clinic si explorarile paraclinice normale fiind legata de

probleme psihologice, psihiatrice sau de sindromul de suprasolicitare. Fatigabilitatea reprezinta oboseala fizica mai ales musculara, lipsa de energie, senzatia de epuizare. Este un simptom clinic specific in boli sistemice, endocrine sau metabolice. Impotenta functionala reprezinta imposibilitatea efectuarii unui act motor datorita unei afectari neurologice, musculare, articulare sau arteriale, fiind localizata la un anumit segment al corpului. 10. Obezitatea Obezitatea este o afectiune cronica ce consta in cresterea cantitatii de tesut adipos din organism. Actual se utilizeaza indicele de masa corporala (BMI) pentru a defini o persoana ca fiind obeza. BMI stabileste o legatura intre inaltimea persoanei (exprimata in m2) si greutate in Kg. OMS defineste obezitatea in functie de BMI astfel: preobezitate (BMI intre 25-29,9), obezitate clasa I (BMI intre 30-34,99 ), obezitate clasa II (BMI intre 35-39,99) , obezitate clasa III (BMI>40).

pete maronii, nereliefate, fara semnificatie patologica. Hipocromii: - hipocromiile generalizate: albinism (pielea este aproape alba, frecvent asociindu-se si decolorarea irisului si parului), fenilcetonuria. - hipocromiile localizate: vitiligo (pete depigmetate de marime si forme variabile), pot apare uneori dupa zona zoster, pe unele cicatrici si pe vergeturi. 12. Cianoza Cianoza reprezinta coloratia albastra a tegumentelor si mucoaselor determinata de cresterea cantitatii de hemoglobina redusa peste 5 g/dl. Exista uneori dificultai de punere in evidena a cianozei, aceasta fiind influenata de grosimea tegumentului, de pigmentarea normala a pielii, dar i de lumina din cabinetul medical. Cianoza poate fi: a) Cianoza generalizata: Cianoza de tip central este determinata de incarcarea deficitara cu O2 a sangelui de la nivel pulmonar sau de extracia deficitara de oxigen la nivelul esuturilor. Cianoza centrala apare in insuficienta respiratorie, afecteaza pielea, mucoasele, conjuctiva, limba si partea interna a buzelor si nu dispare la presiune si caldura; temperatura este normala sau usor crescuta. Cianoza de tip periferic reprezinta coloraia albastra aparuta la nivelul extremitailor ca urmare a proastei circulaii a sangelui pacientului. Cianoza periferica apare in soc, afecteaza extremitatile (nasul, partea externa a buzelor), intereseaza pielea (mai putin mucoasele) si dispare la presiune si caldura; pielea este rece si transpirata. b) Cianoza localizata este limitata la o parte a corpului, la un membru sau un segment al acestuia si apare in obstructiile venoase. Cianoza trebuie difereniata de alte cauze care produc modificari de culoare a tegumentului: acrocianoza este o modificare vasculara permanenta, nedureroasa a extremitatilor accentuata de expunerea la frig; livedo reticularis se prezinta sub forma unei coloraii violacee a fetei externe a membrelor. 4

11. Modificarile pigmentatiei cutanate Hiperpigmentarile pot fi date de un exces de pigment melanic sau de acumularea in piele a unor substante care dau o culoare inchisa. Hiperpigmentarile pot fi: - hiperpigmentare generalizata: apare la bolnavii uremici (pielea are o culoare palid murdara, cu tenta cenusie), in melanodermia generalizata din boala Addison, in ciroza hepatica, in diabet zaharat, hipogonadism si insuficienta cardiaca (pielea capata o culoare metalic-cenusie), in melanozele toxice (pielea capata nuante de la albastru la brun) - hiperpigmentari regionale: apar in diverse boli generale sau dermatologice, dupa expunerea indelungata la soare, traumatisme si consum de alcool. Ex: Cloasma este o hiperpigmetare formata din pete simetrice neregulate, situate pe fata, obraji, tample, perioral si perinazal care dispar dupa nastere. Acantosis nigricanseste o hiperpigmetare cu hiperkeratoza intalnita in unele cancere sau boli endocrine. Efelidele (pistrui) sunt mici

13. Paloarea Paloarea tegumentului reprezinta disparitia coloratiei normale a pielii ca urmare a reducerii cantitatii de oxihemoglobina din piele si mucoase. Paloarea poate fi localizata sau generalizata. In paloarea generalizata pe langa modificarea de culoare a pielii sunt prezente modificari ale mucoaselor, culoarea diminuand la nivelul buzelor, limbii si conjunctivei. Scadera cantitatii de oxihemoglobina la nivelul tesuturilor poate fi determinata de scaderea cantitatii de Hb din sange sau de scaderea perfuziei. Paloarea localizata se evidentiaza cel mai frecvent la nivelul membrelor, nas, urechi sau chiar limba. Apare in ocluziile atreriale acute sau cronice cu producerea unei ischemii tisulare, care poate ajunge pana la gangrena. Tegumentul este rece, cu modificari trofice ale fanerelor si manifestari dureroase musculare. Anamneza unui pacient cu paloare trebuie sa urmareasca: istoricul personal sau familial de anemie, boli cardiace, renale sau diabet, daca paloarea este permanenta sau intermitenta si a lte simptome asociate (oboseala, palpitatii, dureri toracice, ortopnee, dispnee, menstre neregulate) Examenul obiectiv urmareste: t emperature tegumentului (scazuta in soc si arteriopatii) , tensiunea arteriala (este scazuta in soc) , splenomegalia, absenta pulsului. 14. Icterul Icterul reprezinta coloratia galbena a tegumentelor si mucoaselor determinata de cresterea cantitatii de bilirubina. Trebuie exclusa coloratia galbena determinata de intoxicatia cu acid picric si carotenodermia. Bilirubina totala: 5,1-17 mol/l 0,2-1 mg/dl Bilirubina directa: 1-5,1 mol/l 0,03-0,3 mg/dl Icterul prehepatic: bilirubina totala normala/crescuta; bilirubina directa 5

normala; bilirubina indirecta crescuta; urobilinogen crescut; culoarea urinii normala; culoarea scaunului normala. Icterul hepatic: bilirubina totala - crescuta; bilirubina directa normala/ crescuta; bilirubina indirecta normala/crescuta; urobilinogen normal/crescut; culoarea urinii inchisa; culoarea scaunului normal/decolorat. Icterul posthepatic: bilirubina totala crescuta; bilirubina directa crescuta; bilirubina indirecta normala; urobilinogen scazut; culoarea urinii inchisa; culoarea scaunului decolorat. 15. Hemoragii cutanate (purpura, echimoza, hematomul) Purpura este determinata de extravazarea elementelor figurate rosii la nivelul tegumentului datorita unor anomalii ale peretelui vascular (purpura vasculara) sau prin scaderea numarului de trombocite (purpura trombocitopenica). Dupa aspect putem distinge: purpura petesiala, purpura in vibice (leziuni liniare), purpura echimotica, purpura necrotica: traduce o ocluzie vasculara (tromboza). Echimoza este o extravazare sanghina dermo-hipodermica de culoare rosie-violacee initial, care in zilele urmatoare devine albastra, cu nuanta verzuie, iar in final galbena. Echimozele pot apare in tulburari de coagulare sau dupa traumatisme. Hematomul este o acumulare circumscrisa de sange situata subcutanat sau profund, uneori insotit si de o echimoza. Apare de obicei postraumatic si in marile tulburari de coagulare cu caracter spontan (hemofilia A). 16. Eritemul Eritemul este determinat de congestia vaselor din dermul superficial si dispare la vitropresiune, culoarea poate fi intensa sau pala. Eritemul poate fi simptom in cadrul unei boli sau poate fi o boala de sine statatoare si poate fi asociat cu papula, determinand aspectul de exantem. Eritemul poate fi: a) localizat intalnit la nivelul plicilor de flexie = intertrigo, la nivelul zonelor expuse la soare = fotodistributie b) generalizat poate imbraca aspectele urmatoare:

- eritem scarlatiniform: rosu viu, cu placarde mari, fara zone de piele sanatoasa. - eritem rubeoliform (in rujeola si rubeola) leziuni rosii, congestive, usor reliefate, mici, sub 1 cm, cu zone de piele sanatoasa. - eritem rozeoliform (rozeola sifilitica) - roz, prost delimitat, de dimensiuni mici, cu zone mari de piele sanatoasa intre leziuni. - eritrodermia inrosire uniforma a intregului tegument, urmata de descuamare - eritem pasager dupa expunere la soare, la febrili, dupa unele medicamente Este important a se diferentia eritemul generalizat de eritrodermie = eritem intens, frecvent infiltrativ, edem cutanat, modificari ale unghiilor; durata este de cateva saptamani si poate asocia adenopatie; se intalneste in psoriazis, limfoame, eczeme. Eritemul pasiv include: acrocianoza, livedo reticular. 17. Leziuni elementare cu continut solid Papulele = mici proeminente ale pielii, circumscrise, cu dimensiuni variabile (sub 1 cm). Pot fi rotunde, ovalare, poligonale, ombilicate. Daca au dimensiuni mai mari poarta denumirea de placi. Exista mai multe tipuri histologice de papule: papula epidermica poate fi prezenta in verucile plane papula dermica cu variantele: - edematoase: roz-pal, elastice, partial reductibile la presiune, asociate cu prurit - cu infiltrat celular inflamator: ferme, de culoare rosie sau violet, infiltrate, nereductibile la presiune (lichen plan). Pot fi acoperite de scuame sau insotite de prurit intens; gratajul poate duce la lichenificarea lor - dismetabolice continand un material amorf (lipide, mucine): sunt ferme, asimptomatice, cu evolutie cronica (xantoame) papule foliculare corespund unui folicul pilos papule miliare - rosii, acuminate si sunt in raport cu glandele si canalele sudoripare Noduli cutanati sunt leziuni palpabile cu caracter tumoral sau inflamator; sunt de obicei de dimensiuni mari peste 1 cm, rotunzi sau ovalari, fermi, de culoare rosie sau culoare mai putin pronuntata. Nodozitatea este denumirea pentru un nodul de 0,5-1 cm. 6

Goma este un nodul ce evolueaza catre ramolisment si ulcerare. Vegetatiile sunt leziuni palpabile determinate de proliferarea anormala exofitica a epidermului asociata unui infiltrat celular in derm. Suprafata este foarte neregulata, mamelonata, cu aspect conopidiform; pot fi localizate oriunde, dar domina la nivelul mucoaselor sau in jurul orificiilor naturale. Verucile sunt vegetatii acoperite de scuame hipercheratozice. Tumorile cutanate sunt in general solide, circumscrise, de talie variabila, maligne sau benigne. 18. Leziuni elementare cu continut lichid Veziculele sunt leziuni vizibile si palpabile determinate de edem intercelular marcat (eczeme) sau necroza keratinocitara (herpes, varicela, zona Zoster); sunt reliefate, translucide, cu dimensiuni mici (1-2 mm). Sunt localizate pe zone de tegument sanatos (varicela) sau eritematos (eczema); in functie de forma, pot fi: emisferice, conice (acuminate), ombilicate (cu o depresiune centrala). Veziculele evolueaza rapid catre rupere cu formarea unei eroziuni si apoi a unei cruste, catre coalescenta cu formarea unei bule sau catre pustule Bulele sunt leziuni reliefate cu dimensiuni mari (peste 2 mm pana la cativa cm) cu lichid clar, galben sau hemoragic. Se localizeaza atat la nivelul pielii cat si al mucoaselor bucale si genitale; pot fi insotite de prurit si durere locala si evolueaza catre spargere sau catre formarea de pustule Pustulele sunt leziuni palpabile, de culoare alba sau galbena, care contin o serozitate tulbure sau franc purulenta. Dupa localizare, pot fi: foliculare (acuminate, centrate de un folicul pilos; de obicei sunt infectioase), nefoliculare (plane, superficiale, adesea amicrobiene; sunt prezente in psoriazis pustulos, boala Behet ) 19. Leziuni elementare prin pierdere de substanta Eroziunea (exulceratia) - pierdere de substanta superficiala, fara interesarea dermului, cu fundul plat, bine delimitata, care se vindeca fara cicatrice.

Ulceratia - pierdere de substanta profunda, interesand dermul, cu conturul bine sau prost delimitat, care se vindeca cu cicatrice. Fundul poate fi rosu, galbui (fibrinos) crustos sau negru (necroza). La o ulceratie ne intereseaza forma, dimensiunile, profunzimea, aspectul marginilor, secretiile existente. O forma particulara este afta, de obicei rotund-ovalara, bine delimitata, cu fundul galbui. Ulcerul - pierderea de substanta cu caracter cronic, fara tendinta la vindecare, de obicei de cauza vasculara. La persoanele diabetice pot apare ulcere atone, cu marginile taiate drept, pe zonele hipercheratozice plantare, pe locurile de presiune, avand cauza neurologica. Fisura - eroziune sau ulceratie liniara, la nivelul pliurilor, la nivelul palmelor si plantelor. O forma particulara este ragada. Excoriatia - lipsa de substanta posttraumatica acoperita de cruste hematice. Sancrul - eroziune sau ulceratie la locul de inoculare a unor infectii contagioase. 20. Semiologia muschilor striati La istoricul bolii se urmareste varsta la care a debutat suferinta musculara, durata si rata de progresie a simptomelor si analiza amanuntita a acestora. Intereseaza daca manifestarile sunt izolate sau apar in cadrul altei stari patologice, efectele efortului fizic si raporturile cu dieta si temperatura mediului. Simptome: slabiciune musculara, durerea musculara , crampele musculare , contracturile musculare , perturbarile de tip miotonic (se manifesta prin intepenire) Akinezia reprezinta incapacitatea de a initia schimbari in activitatea motorie Rigiditatea este starea de contractie continua a muschilor Atetoza reprezinta imposibilitatea de a sustine muschii intr-o anumita pozitie Mioclonusul si spasmul muscular - la contractiile musculare de scurta durata asterixisul (flapping tremor) reprezinta miscarile aritmice si rapide 21. Semiologie fanerelor 7

Unghiile pot prezenta modificari determinate de patologia proprie dar si in cadrul unor boli generale. Culoarea normala, roz-sidefie, devine violacee in bolile cianogene sau alba, fara lunula in unele ciroze hepatice. Unghiile bombate in mod patologic apar in hipocratismul digital, cu modificarea falangei distale. Unghiile subtiri, fragile, plate sau concave apar in unele anemii, iar unghiile ingrosate, sfaramicioase, opace, care se rup si se desprind de pe patul unghial sunt observate in starile carentiale importante, aspect numit onicoliza. Modificarile parului pot afecta ciclul sau tipul pilar. Alopecia este caderea permanenta a parului, care poate avea cauze locale, dermatologice sau generale la care se adauga tratamentele citostatice. Caderea prematura a parului capului se numeste calvitie, avand de obicei cauze hormonale sau constitutionale. Hipercricoza reprezinta dezvoltarea exagerata a parului in zone normal piloase pentru sexul si varsta respectiva. Hirsutismul este o dezvoltare exagerata a pilozitatii pe zonele normal glabre (la femei imbraca aspectul virilismului pilar). Canitia reprezinta albirea precoce a parului, care are de obicei cauze constitutionale. 22. Deseuri si sechele cutanate Deseuri cutanate Scuamele sunt leziuni vizibile aparute spontan sau dupa grataj; - pot fi independente sau asociate cu alte tipuri de leziuni (ex. Eritemato- scuamoase) - se detaseaza de la nivelul pielii; Dupa aspect de disting: - scuame cu aspect pitiriaziform fine, albicioase, faramicioase, putin aderente - scuame scarlatiniforme care se detaseaza in lambouri - scuame ichtiasiforme neregulate, poligonale, foarte uscate scuame psoriaziforme sunt albe, stralucitoare, de marime variabila, aderente; gratajul cu o chiureta detaseaza un fragment in lamela (semnul bujiei) - scuame foliculare de talie mica, la nivelul unui folicul pilos. Crusta este rezultatul uscarii unui exudat seros hemoragic sau purulent la nivelul

tegumentului ca un stadiu evolutiv al altor leziuni (bule, vezicule, pustule) Escara este o necroza epidermica determinata de ischemie cu aspect de depozit negru, aderent, incastrata in tesutul din jur. Gangrena - necroza tisulara de origine vasculara sau infectioasa. Poate fi uscata si neagra sau sub forma unei bule cu un lichid rosiatic, sub care exista tesut negru. Sfacelul este un depozit necrotic rezultat sub actiunea agentilor microbieni. Sechele cutanate Cicatricea este o neoformare de tesut in scop reparator dupa o pierdere de substanta sau inflamatie cutanata. Pot fi cicatrici hipertrofice si cicatrici cheloide. Atrofia este determinata de diminuarea sau disparitia unor parti constitutive ale tegumentului. Poikilodermia asociaza atrofie, telangiectazii si pigmentare reticulara. Scleroza este caracterizata prin pierderea elasticitatii cutanate in boli inflamatorii (sclerodermii) sau insuficienta venoasa a membrelor inferioare (dermo-hipodermita sclerodermiforma). Vergeturile sunt leziuni atrofice lineare si pot fi violacee (in Cushing) sau alb-sidefii (dupa modificari bruste ale greutatii corporale, sarcina) 23. Manifestari cutanate paraneoplazice Acantozis nigricans este o dermatoza rara, care se poate asocia cu un cancer visceral. Atingerea cutanata este bilaterala si simetrica, localizandu-se in axile, ceafa, gat, regiunea ano-genitala, fata interna a coapselor, coate, statiul popliteu, dosul mainilor si picioarelor. In aceste regiuni pielea devine pigmentata si rugoasa, culoarea fiind de la galben murdar, la brun inchis. Acrokeratoza paraneoplazica apare exclusiv la barbati caracterizandu-se prin leziuni simetrice la maini, picioare si fata. Ichtioza dobandita se asociaza frecvent cu boala Hodgkin sau alt limfom nonhodgkinian, avand localizare palmo-plantara. Dermatomiozita reprezinta un sindrom paraneoplazic asociat unor cancere viscerale. Leziunile cutanate cu aspect eritematoscuamos si discret endematos sunt localizate in special periorbital, pe dosul mainilor, coate si genunchi. 8

Amiloidiza este o depunere extracelulara a unei proteine fibroase (amiloid) in unul sau mai multe locuri din organism. Pe piele apar papule sau placi putin reliefate localizate in regiunile axilare, inghinale, anala, pe fata si gat. 24. Osteoporoza Osteoporoza este o boala sistemica scheletica in care scaderea masei osoase si deteriorarea arhitecturii tesutului osos determina cresterea fragilitatii osoase si susceptibilitatea la fracturi. Osteoporoza poate fi determinata fie de cresterea rezorbtiei osoase, fie de scaderea ratei de formare a osului. Cele mai frecvente localizari sunt la nivelul coloanei vertebrale, colului femural, extremitatii distale a radiusului si oasele carpiene. - Osteoporoza vertebrala incepe cu subtierea corticalei, dupa care scade si numarul de travee. Cedarea platoului permite hernierea nucleului pulpos in corpul vertebral, iar a marginilor conduce la fracturi sau tasari de corpuri vertebrale. Localizarile dominante sunt in zona toracica si lombara, iar daca sunt multiple, asistam la reducerea taliei pacientului si aparitia cifoscoliozei. Subiectiv apar dureri dorso-lombare nocturne si mai ales la efort si ortostatism prelungit. - Osteoporoza colului femural este asimptomatica pana in momentul fracturii. - Osteoporoza extremitatii distale a radiusului si oaselor carpiene determina fracturi dupa traumatisme minime. Principalele forme etiologice de osteoporoza sunt cele post menopauza si de varsta, dupa care urmeza formele nutritionale si cele induse medicamentos. 25. Examenul obiectiv al mainii Examinarea mainii se face cu ambele maini pe masa de examen in fata examinatorului pacientul stand pe scaun Inspectie (eritem localizat, noduli subcutanati, tumefierea articulara) Durerea articulara provocata Deformari articulare (noduli Heberdeen si Bouchard) Mobilitatea articulara activa si pasiva: flexie-extensie, adductie-abductie, rotatie pentru mana si police, abductia si adductia degetelor ,miscarile de opozitie ale policelui.

26. Examenul obiectiv al cotului Examinarea cotului se face in extensie si in pozitie anatomica cu palma orientata anterior. Normal unghi deschis extern valgus fiziologic: 50 la barbati si 10-150 la femei Se pot observa deformari, tumefactii si palpa proeminentele osoase, capul radial si partile moi. Mobilitatea articulara: flexie-extensie (1350 00 sau 50), pronatie-supinatie cu cotul flectat la 900 fixat pe torace 27. Examinarea umarului Examinarea umarului Articulatia cu cea mai mare mobilitate Inspectie, palpare, miscari active si pasive Trei grade de libertate de miscare a articulatiei determina 6 miscari: abductieadductie, proiectie inainte (flexie), proiectie inapoi (extensie), rotatie interna si rotatie externa. Tehnica abductie + rotatie externa pacientul atinge unghiul superointern al scapulei opuse trecand cu mana prin spatele capului. Rotatie interna + adductie pacientul atinge acromionul opus prin fata capului sau unghiul inferior al omoplatului opus prin spatele toracelui. 28. Examinarea coloanei vertebrale Examinarea coloanei vertebrale se face in ortostatism cu capul ridicat si barbia inainte, membrele inferioare lipite in extensie si cele superioare pe langa corp. Inspectie: cifoza toracala, scolioza, torticolis, Palparea proeminentelor osoase si a partilor moi. Mobilitatea pentru fiecare segment in parte: - coloana cervicala: menton-stern, occiputperete, ureche-umar - coloana toracala; perimetru toracic pe linia mamelonara in inspir si expir fortat 7 cm - coloana lombara: testul index-sol si testul Schober 29. Tehnica de examinare a sistemului osteoarticular Metodele de examinare: inspectia, palparea, percutia Semnele clinice evidentiate la inspectie: eritem localizat (RAA, artrite septice), 9

echimoze periarticulare (fracturi, luxatii, entorse), lipomatoza periarticulara (gonartroze-lipartroza Weissenbach-Francon), noduli subcutanati (tofi gutosi), noduli reumatoizi (PR), noduli Meynet (RAA), tumefierea articulara Semne clinice evidentiate la palpare si percutie: hidartroza (semnul valului), semnul h socului rotulian, durerea provocata sensibilitatea (manevra lui Eriksen, semnul lui Illouz Coste semnul trepiedului, semnul lui Lasegue - hernie de disc), deformarile articulare (nodulii lui Heberdeen - artroze interfalangiene distale, nodulii lui Bouchard artroze interfalangiene proximale, boala Dupuytren, mana in laba de cartita, gonartroza) Mobilitatea articulara si masuratorile clinice: anchiloza fibroasa sau osoasa, a hipermobilitatea articulara, masuratori (ale unui segment, articulare, pentru evidentierea desfasurarii unei regiuni in timpul miscarii testul Schober, unghiulare cu goniometru). 30. Examinarea soldului si a membrului inferior Examinarea articulatiei soldului apreciaza simetria prin inspectie si mobilitatea prin: departarea picioarelor (abductia) (N:45 grade), picior peste picior (flexia si adductia), marginea externa a piciorului pe genunchiul opus (flexia, abductia si rotatia externa), ridicatul de pe scaun (extensie activa), semnul cheiei (rotatie, flexie, adductie, abductie) Examinarea genunchiului se face in decubit dorsal in extensie completa. Se verifica flexia, extensia, miscari de rotatie, mobilitatea rotulei. Inspectie: genu varum, genu valgum, genu flexum si genu recurvatum. Flexia pasiv sau activ (bolnavul se invita sa stea pe vine). Extensia pasiv sau activ (bolnavul se ridica din pozitia pe vine in ortostatism). Mobilitatea rotulei (semnul rindeleimiscarea rotulei in sens craniocaudal determina cracmente). Examinarea gleznei si piciorului Inspectie picior in valgus sau in varus. Bolta plantara disparuta: picior plat. Haluce deformat inflamator (guta) sau ortopedic (halux valgus). Miscarile in articulatia gleznei: flexie dorsala si plantara.

 Miscari in articulatia subtalara (subastragaliana): inversiune - ridicarea marginii interne a piciorului si eversiune ridicarea marginii externe a piciorului. Miscari in articulatia mediotarsiana adductia si abductia antepiciorului. Miscari in articulatiile degetelor (flexie si extensie). 31. Rahitismul si osteomalacia Rahitismul prin hipovitaminoza D Apare datorita carentelor solare si lipsei de aport alimentar. La varsta de 6 luni principalele semne apar la nivelul oaselor parietale si occipitale, unde se constata infundarea suprafetei externe prin presiune digitala (craniotabes) si intarzierea inchiderii fontanelei anterioare. Supraproductia de tesut osos subperiostal determina proeminenta boselor frontale, care dau aspectul de frunte olimpiana, adaugandu-se si reactia din partea celor occipitale, pentru a da capului o forma cubica. Semnele toracice apar la varsta de 6-12 luni, primele fiind mataniile costale, acele hipertrofii vizibile si palpabile ale jonctiunilor condrocostale. Datorita defectului de osificare, de-a lungul insertiei diafragmului se formeaza cu timpul o depresiune circulara a peretelui toracic, numita santul Harrison, iar sternul este proiectat anterior (stern in carena), incat forma toracelui seamana cu un clopot. Sindromul de osteomalacie Se manifesta clinic prin dureri osoase si impotenta functionala, complicandu-se uneori cu deformari scheletice sau fracturi. Instalarea este insidioasa, durerile accentuandu-se progresiv, pana la intensitati relativ mari. Durerile sunt localizate predominant in regiunea pelvicrurala (inghinocrurale, fesiere inalte si ischiatice), mimand uneori coxartroza deoarece se accentueaza in ortostatism si la mers si cedeaza in repaus. 32. Semiologia edemelor Edemul reprezinta retinerea de apa si sare in interstitiu. Edemul poate fi generalizat sau localizat, iar clinic se descriu mai multe stadii ale edemelor: 10

- stadiul de preedem - este pus in evidenta clinic numai pe seama cresterii in greutate a pacientului si a testului bulei de edem. - stadiul de edem subcutanat, determinat de acumularea a cel putin 4-5 l de lichid in spatiul interstitial, etapa in care semnul godeului. Edemul subcutanat are evolutie ascendenta de la regiunea retromaleolara, pretibial, sacrat, perete abdominal; - starea de edem seros cand s-au acumulat 5-7 l de lichid cu aparitia retentiei lichidiene in seroase (pleura, pericard, peritoneu); - edem visceral apare cand retentia de lichid depaseste 15 l si se manifesta prin acumularea lichidului in interstitiul organelor parenchimatoase realizand anasarca. Edemul cardiac este un edem simetric, dur, rece, cianotic, care lasa cu dificultate godeu. Se insoteste de alte semne de insuficienta cardiaca: jugulare turgescente, hepatomegalie de staza, reflux hepatojugular, cianoza generalizata. Edemul nefritic are o patogenie complexa, incomplet elucidata, dar se pare ca factorul declansator ar fi retentia de apa si sare. Edemul nefritic apare adesea peste noapte, este localizat initial retromaleolar si palpebral. Se poate generaliza. . Edeme prin hipoproteinemie - Edemul nefrotic se defineste printr-o proteinurie de peste 3,5 g/24 ore. Ca urmare se inregistreaza o scadere a proteinelor serice si, in consecinta a presiunii coloidosmotice. Edemul este moale, alb, pufos, aparand initial decliv (in raport cu pozitia pacientului). Se generalizeaza rapid, ajungand la anasarca. - Edemul din ciroza hepatica este un edem produs prin scaderea presiunii coloidosmotice fiind ca si in edemul nefrotic moale si lasa cu usurinta godeu. - Ascita din ciroza hepatica apare pe de o parte prin scaderea presiunii coloidosmotice, pe de alta parte prin cresterea presiunii in sinusoidele hepatice datorita compresiunii prin nodulii de regenerare.

Edemul carential apare dupa un aport proteic de lunga durata. Edemul este moale, alb, pufos si apare initial la nivelul extremitatilor inferioare. Cauze endocrine de edem Edemul din sindromul premenstrual apare la femei tinere, inaintea menstruatiei. Este determinat probabil de un raport estrogeni/progesteron inadecvat. - Edemul din hipotiroidie (mixedem) apare pretibial si periorbital si pare a fi legat de scaderea tirozinei circulante. - Edemul iatrogen apare dupa administrarea unor medicamente sau solutii Edemul alergic este declansat printr-o reactie de hipersensibilizare de tip I si este localizat la fata si membre. Se poate asocia cu lacrimare, coriza, spasm glotic, bronhospasm, greata, varsaturi, diaree. O forma particulara este edemul Quincke in care este interesata buza superioara (buza de tapir), dar se poate produce si edem al cailor respiratorii superioare ce poate determina senzatia de asfixiere Edemul localizat apare prin cresterea permeabilitatii capilare regionale fara modificarea volumului plasmatic si fara retentie renala de apa si sodiu. - Edemul infectios circumscris portii de intrare a unui agent microbian. Este insotit de modificari tegumentare: roseata, tumefactii si caldura locala. - Edemele din obstructiile venoase sau limfatice sunt localizate in tesutul aferent vaselor obstruate. 33. Anamneza in bolile articulare si ale tesutului conjunctiv Simptomul major care se analizeaza la anamneza este durerea articulara. Intereseaza care au fost primele articulatii afectate, apoi ordinea in care au fost prinse si altele si la ce intervale de timp. Incercam sa stabilim daca durerea este intermitenta sau continua, cu sau fara exacerbari. O durere care este prezenta si in repaus sau la mobilizare este de tip inflamator, in timp ce durerea dependenta de miscari, pozitie, efort sau mobilizare este de tip degenerativ. Dupa gradul impotentei 11

functionale realizate la nivelul articulatiei ne putem orienta privind intensitatea durerii. Redoarea articulara este senzatia de intepenire aparuta la mobilizare. Limitarea miscarilor poate fi data de durere, de contractura musculara, de inflamatia tendoanelor si aponevrozelor sau de deteriorarile ireversibile ale articulatiei. Tumefierea articulatiei este insotita de prezenta caldurii locale si de eritemul tegumentar. Deformarile articulare sunt sesizabile, important fiind momentul aparitiei si rapiditatea cu care au progresat. Simptomele extraarticulare (respiratorii, cardiace, digestive, renale, generale) se analizeaza atent, putand determina gravitatea bolii. Antecedente: Personale patologice: patologie infectioasa (ORL - infectie amigdaliana, stomatologica, scarlatina pentru RAA, TBC, endocardita infectioasa, artrite septice-gonococ etc.), anomalii metabolice (litiaza renala, nefropatie urica) in guta, manifestari sistemice diverse (dermatologice-purpura, leziuni faciale, renale, digestive), factori profesionali care pot determina (sindrom Raynaud la trepidatii) sau declansa simptomatologia (efort fizic, expunere la frig si umezeala). Heredocolaterale: patologia ereditara metabolica (guta), boli cu predispozitie genetica (poliartrita reumatoida, spondilita anchilopoetica, bolile de colagen). Examenul obiectiv urmareste urmatoarele u aspecte: tesuturile moi periarticulare, volumul articulatiei, deformarile, sensibilitatea si mobilitatea articulatiilor. 34. Reumatismul articular acut Reumatismul articular acut (RAA) Boala Bouillaud-Sockolsky este boala cronica cu evolutie in pusee a copilului si adolescentului cu primul atac pana la 20 de ani, dar cu recidive pana la 40 de ani, determinat de infectia cu streptococ beta hemolitic de grup A cu mecanism autoimun. Tabloul clinic - criteriile lui Jones de diagnostic a RAA: artrita, cardita, manifestari neurologice Coreea minora Sydenham, manifestari dermatologice (noduli subcutanati Maynet si eritem marginat), manifestari generale febra 38-390.

35. Caracterele artritei din reumatismul articular acut Artrita- caractere: - Prinde articulatiile mari, asimetrica (genunchi, pumn, glezna si cot, foarte rar umar si sold niciodata coloana). Durata prinderii unei articulatii 3-4 zile - Apar fenomene inflamatorii locale (artrite) eritem, edem si impotenta functionala. Uneori numai artralgii. - Caracter migrator - Durata atacului reumatismal 3-4 saptamani cu vindecare fara sechele. Raspunde rapid la medicatia antiinflamatorie.

3. Teste pentru evidentierea infectiei streptococice (RAA): exsudatul faringian, titrul ASLO > 330 ui 4. Antigenul HLA-B 27 util in diagnosticul spondilartritelor seropozitive 5. Acidul uric seric si urinar util in diagnosticul gutei b. Examenul lichidului articular (citologic, bacteriologic, biochimic) c. Biopsia membranei sinoviale (PR) B. Explorari paraclinice: examen radiologic articular conventional, CT articular, RMN, scintigrafia osteoarticulara C. Consulturi interdisciplinare (examen ORL, oftalmologic, cardiologic, pneumologic) 37. Spondilartritele seronogative Spondilartritele seronogative reprezinta un grup de atropatii inflamatorii cronice care se caracterizeaza prin afectarea frecventa a coloanei vertebrale si a articulatiilor sacroiliace si absenta FR. Antigenul de histocompatibilitate HLA B27 este prezent la majoritatea cazurilor cu angrenare familiala Manifestari extraarticulare frecvente (oftalmologice, pleuropulmonare, cardiace) Artropatiile inflamatorii periferice sunt diferite de cele din PR in sensul afectarii asimetrice a articulatiilor mari, predominant la membrele inferioare. 38. Spondilita anchilozanta Spondilita anchilozanta afecteaza predominant coloana vertebrala. Procesul inflamator debuteaza frecvent la nivelul articulatiilor sacroiliace si progreseaza ascendent. Spondilita anchilozanta evolueaza spre fibroza, osificare si anchiloza a coloanei vertebrale si are frecventa crescuta la barbati. HLA B27 este prezent la 90-95% din pacienti. Tablou clinic Subiectiv - durere lombara cu aspect inflamator (sciatica in bascula) - 20% artrite periferice localizate la sold si genunchi - forma periferica sau scandinava - talalgiile care sugereaza prezenta entesopatiei si sunt determinate de fasciita plantara sau tendinita achiliana. Obiectiv 12

36. Explorarea paraclinica in bolile reumatologice A. Probele biologice a. In sange Sindromul inflamator nespecific: VSH, fibrinogen, proteina C reactiva, electroforeza (alfa2 globuline) Sindromul disimunitar - Nespecifice: complement C3 sau hemolitic total, CIC, Test Coombs (anticorpi antieritrocitari, antitrombocitari), gamaglobulinele (electroforeza), imunoglobulinele (imunelectroforeza), Specifici: Specifici: - Factorii reumatoizi (FR) anticorpi de tip IgM fata de IgG seric. Se evidentiaza prin reactia Waaler Rose (N:1/32-1/64) prin fixare de hematii sau pe particule de latex (N:1/40). Specifici 85% in PR si mai redus in colagenoze si boli autoimune. Anticorpii antinucleari (AAN) evidentiati prin imunofluorescenta indirecta (inelar, omogen, patat sau nucleolar). Tipuri: Atc anti ADN dublu catenar (nativ) specific LES si Atc anti AND histone numiti si factori LE implicati in formarea celulei lupice. - Atc anti-SS A (Ro) si anti-SS B (La) sindrom Sjogren. - Atc anti-Scl 70 Scleroza sistemica progresiva. - Atc anticentromer Sindrom CREST. - Atc anti Jo-1 Polimiozita. - Atc anti-U1-RNP Sindrom Sharp.

- durerea spontana si la presiune (semnul trepiedului si manevra Eriksen) pe articulatiile sacroiliace si regiunea calcaneana - diminuarea mobilitatii coloanei vertebrale de jos in sus: lombara (index-sol, Schober), toracala (circumferinta in inspir si expir) si cervicala (menton-stern, occiput-perete, ureche-umar, miscari de rotatie ale capului). Final-coloana complet rigida: pozitia de schior (bolnavul nu mai vede cerul). Manifestari extraarticulare - oculare pol anterior: irite, iridociclite - cardiace: aortita si tulburari de conducere cu blocuri AV si sincopa Adams Stockes - pulmonare: fibroza pulmonara, TBC pulmonar - renale: amiloidoza, GN cu depunere de IgA - neurologice prin compresiuni radiculare sau medulare Paraclinic A. Biologic: sindrom inflamator nespecific in fazele evolutive, HLA B27 pozitiv 90-95% B. Radiologic Modificari sacroiliace progresive: pseudolargirea spatiului articular (margine de timbru), osteocondensare, pensarea spatiului articular si in final disparitia spatiului articular prin sudare. - Modificarile vertebrale precoce: prezenta sindesmofitului care se dezvolta in plan vertical intre doua vertebre ca un spicul, aspectul patrat al vertebrelor, rectitudinea coloanei lombare (coloana de bambus) in final C. CT + RMN detecteaza modificarile sacroiliace si vertebrale in stadiile precoce D. Scintigrafia cu Technetiu (Tc 99m)hipercaptare la nivelul articulatiei inflamate. 39. Poliartrita reumatoida Poliartrita reumatoida (PR) Artrita reumatoida Frecventa la femei 35-50 de ani Cauza bolii necunoscuta: factor genetic HLA DR4 si DR1, factori infectiosi, endocrini si autoimuni Artrita se caracterizeaza prin: - prinderea articulatiilor mici ale membrelor cu caracter proximal - caracter simetric si intensitate crescuta la mana dominanta - durata prinderii articulare crescuta 6 saptamani - 2 luni 13

- se insoteste de redoare matinala si impotenta functionala - initial fenomene inflamatorii locale (eritem, tumefiere) si in timp fenomene destructive articulare cu deformari, deviatii si anchiloze. Manifestari extraarticulare: - Noduli reumatoizi subcutanati - Afectare pleuropulmonara (pleurita sau pleurezie cu lichid redus sau fibroza interstitiala difuza) - Afectare cardiaca (pericardita, miocardita, endocardita insuficienta aortica) - Afectare oculara pol anterior (irita, iridociclita, scaderea secretiei lacrimale). Forme clinice: - Sindromul Felty: PR + splenomegalie + adenopatii + citopenie sanguina Forma juvenila de PR: febra, hepatosplenomegalie, adenopatie, eruptie petesiala. Forme paraclinice: - Sindrom de inflamatie nespecifica + anemie normocitara normocroma sau hipocroma - Specific FR > 1/64-W Rose sau 1/40 Latex (forme seronegative primii 2 ani) - Radiografia articulara arata in evolutie: pensarea spatiului articular, distrugeri articulare si anchiloze cu deformari si devieri. Uneori se face CT si RMN. - Examen lichid articular specific Ragocite - Biopsia sinoviala leziuni specifice. 40. Sindromul Reiter Sindromul Reiter este o artropatie inflamatorie care apare ca urmare a unei infectii enterale sau urogenitale. Debutul este de obicei febril, cu artrita, diaree, uretrita sau cervicita, conjunctivita si manifestari cutaneomucoase. Diareea precede artrita cu aproximativ o luna de zile si se vindeca fara sechele. Uretrita poate fi prima manifestare a bolii sau apare dupa sindromul diareic, manifestarile sugestive fiind disuria, polachiuria si secretia uretrala mucoasa sau mucopurulenta. Artrita domina tabloul clinic al bolii, fiind de obicei o oligoartrita asimetrica cu debut acut. Articulatiile cel mai frecvent afectate sunt genunchii, gleznele, pumnul si degetele de la picior, care sunt tumefiate, rosii, calde si foarte dureroase.

La nivelul mucoasei bucale si genitale apar ulceratii nedureroase, iar pe piele se observa leziuni hipercheratozice pe palme, plante si periunghial. Paraclinic: - Sindromul inflamator nespecific cu leucocitoza - Antigenul HLA B27 este prezent la 65-90% din cazuri - Agentii infectiosi detectati in secretia uretrala sau scaun. 41. Artrita psoriazica Artrita psoriazica reprezinta asocierea leziunilor de psoriazis cu leziuni de artrita seronegativa. Este o afectiune mai frecventa la barbati. Artropatia psoriazica asociaza leziunile de psoriazis la: - afectarea articulatiilor interfalangiene distale + psoriazis unghial - afectarea articulatiilor mari genunchi, sold, glezna (25%). - afectarea coloanei vertebrale de tip spondilitic in 23% din cazuri, uneori numai cu afectarea articulatiilor sacroiliace. Paraclinic - Sindrom inflamator prezent in perioadele de acutizare - HLA B27 prezent (spondilartrita seronegativa) - Examen radiologic de mare utilitate pentru diagnosticul bolii. Seamana cu cel din PR, dar are exceptii si anume: afectare oligoarticulara; distructii de articulatii mici cu predilectie pentru articulatiile interfalangiene distale, dar cu protejarea articulatiilor metacarpofalangiene si metatarsofalangiene. 42. Lupusul eritematos sistemic Lupusul eritematos sistemic este o afectiune caracterizata printr-un proces inflamator cronic difuz cu caracter autoimun care afecteaza multiple organe, piele, articulatii, sistem nervos, seroase, etc. Majoritatea cazurilor sunt intalnite la femei tinere (raport femei/barbati: 7/1 9/1) grupa de varsta 15-45 ani. Actual se constata o crestere a incidentei. Etiologie necunoscuta. Implicati factori genetici (HLA DR2, DR3), hormonali, de mediu (raze UV, virusuri), medicamente (hidralazina, procainamida). 14

Patogenie autoimuna de tip reactie imuna de tip 2 (anticorpi citotoxici) si mai frecvent de tip 3 (prin complexe imune circulante). Tablou clinic Polimorf cu perioade de exacerbari si remisiuni. Pot apare: febra (la debut sau in exacerbari), manifestari osteoarticulare si musculare, artralgii si artrite (90% din bolnavi), afectare osoasa (necroza aseptica de cap femural) 10 %, manifestari cutaneomucoase, poliserozita, manifestari renale nefropatia lupica, manifestari cardiovasculare, manifestari pulmonare, manifestari neuropsihice, manifestari oculare (retiniene si corneene), manifestari digestive si ganglionare (adenopatie, hepatosplenomegalie, tulburari dispeptice). 43.Caracterele artritei din lupusul eritematos sistemic Manifestarile osteoarticulare si musculare sunt prezente la aproape 90% din cazuri, fiind dominate de artrite si artralgii. Artrita este simetrica. Afecteaza in general articulatiile mici, cel mai frecvent IFP si MCF si pumnii, coatele, genunchii. Articulatiile sunt tumefiate, calde, rosii si dureroase, frecvent se insoteste de redoare matinala (50%) si mialgii. Nu determina eroziuni osoase ca in PR, deoarece procesul inflamator este exsudativ si nu proliferativ si ca urmare nu lasa sechele, este reversibila si fara deformari. 44. Sindromul Behet Sindromul Behet este o afectiune dermatologica caracterizata printr-o aftoza bipolara bucala si genitala, alaturi de o afectare oculara. Afectarea articulara este redusa la 30-40% din cazuri si are caracterul celei din Sindromul Reiter. Uneori apar si leziuni tegumentare (eruptii asemanatoare eritemului nodos, tromboflebitei superficiale, pustule). 45. Polimiozita si dermatomiozita Polimiozita este o boala inflamatorie nesupurativa a muschiului scheletic cu mecanism de producere imunologic si cu predispozitie genetica. Tabloul clinic este dominat de miopatie

- Poate afecta orice muschi si se manifesta prin astenie musculara, durere, scaderea fortei musculare instalata lent. - Afecteaza simetric si initial segmentele proximale ale membrelor (centuri) si determina dificultati la urcatul si coboratul scarilor, ridicatul mainilor, ridicarea capului, disfonie, disfagie, dificultati respiratorii Dermatomiozita reprezinta asocierea manifestarilor tegumentare la suferinta musculara. Manifestarile musculare sunt dominate de disfunctia musculara cu senzatia de slabiciune importanta. Initial musculatura este tumefiata, dar cu timpul apare atrofia asociata cu contracturi si cu calcinoza. Leziunile tegumentare se prezinta ca rash in ochelari localizat la fata, periorbital si la buza superioara cu edem al pleoapelor de culoare rosie violaceu liliachie. Mai rar apare pe fata de extensie a antebratelor, dosului mainii, genunchi, glezne sau pe gat si in zona decolteului ca un sal. Prin dilatarea anselor capilare patul unghial devine hiperemic, iar periunghial apar telangiectazii. La multi bolnavi apar in tesuturile moi calcificari. Manifestarile articulare sunt reprezentate de artralgii sau artrite neerozive, localizate la nivelul articulatiilor mari sau mici, uneori cu caracter simetric. Disfagia superioara cu regurgitarea pe nas a alimentelor si lichidelor si frecvent accese de tuse datorita aspiratiei continutului bucal sunt date de afectarea musculaturii faringiene si a esofagului superior. Paraclinic: teste de inflamatie nespecifica crescute, enzime musculare crescute (CPKMM si mioglobina), atc specifici (anti Jo 1, anti PL 7, anti PL 12), EMG (miopatie inflamatorie), specific biopsia musculara cu examen anatomopatologic care arata leziunile musculare. 46. Sindromul CREST Sindromul CREST reprezinta asocierea calcificari cutanate cu sindrom Raynaud, afectare esofagiana, sclerodermie si telangiectazii. - C = calcificari cutanate (degete) R = sindrom Raynaud E = esofagita S = sclerodactilie 15

- T = telangiectazii pe mucoase si tegumente Afectarile viscerale sunt lent progresive, cea mai marcata fiind hipertensiunea arteriala pulmonara. 47. Selerodermia Sclerodermia = piele dura Sclerodermia este o boala cronica a tesutului conjunctiv caracterizata prin obliterarea arterelor mici si capilarelor, fibroza si leziuni degenerative care intereseaza pielea si posibil unele viscere. Este frecventa la femei intre 25-50 de ani Etiopatogenie necunoscuta - implica factori nervosi, imunologici, toxici, genetici. Tabloul anatomoclinic: manifestari la nivelul pielii, sindromul CREST, afectarea tubului digestiv, afectarea pulmonara: 50% (fibroza pulmonara, HTP), afectare renala (25-35% prin vasculita duce la HTA si IRC), afectare cardiaca (fibroza miocardului si a pericardului), afectarea articulatiilor si muschilor (artralgii, artrite) predominant la articulatiile mici ale mainilor. Manifestarile la nivelul pielii (dermatologice) - Initial leziuni de tip inflamator si in final de fibroza si atrofie cutanata - Degetele mainii se subtiaza si isi pierd mobilitatea si in formele avansate pe pulpa degetelor se observa zone de necroza, ulceratii sau cicatrici stelate si chiar scurtarea falangei distale (in muscatura de soarece) - Fata cu aspect de icoana bizantina: imobila, stergerea pliurilor tegumentare de pe frunte, nas subtiat, fin, buze stranse cu pliuri radiale ce impiedica deschiderea larga a gurii (aspect de punga cu pliuri radiale - microstoma) In formele avansate procesul atinge trunchiul si abdomenul. Tegumentele membrelor inferioare sunt mai rar afectate. 48. Boala mixta a tesutului conjunctiv Boala mixta a tesutului conjunctiv este o entitate clinica controversata care contine elemente clinice specifice pentru LES, SD, PM si PR. Specific este prezenta anticorpilor circulanti antiribonucleoproteina nucleara nRNP, prezenti in ser la tritru inalt Test specific de diagnostic (si teste specifice bolilor inrudite).

Etiologie necunoscuta, mecanism autoimun fecventa crescuta la femei tinere. Tablou clinic polimorf cu elemente din aceste boli: sindrom Raynaud, leziuni cutanate ca in SD sau LES, poliartralgii sau artrite ca in PR dar nu lasa sechele, polimiozita ca in PM cu crsterea enzimelor musculare, specific afectarea pulmonara cu dispnee de efort si durere de tip pleural se confunda cu astmul bronsic, rar afectare cardiaca, renala si nervoasa. 49. Artritele infectioase si reactive Artritele infectioase propriu-zise sunt determinate de un germen microbian care se izoleaza din lichidul articular. Artritele bacteriene apar numai la imunosupresati (cirotici, DZ) sau dupa traumatisme articulare si duc la distrugerea articulatiilor. Clinic semne de inflamatie generala si locala. Paraclinic culturi pozitive din lichid + PMN > 50 000/ml si hemoculturi pozitive Tipuri: artrita gonococica, artrite cu stafilococ, E coli si artrita TBC Artritele tuberculoase dau abces rece la nivelul articulatiilor mari ale membrelor sau coloanei vertebrale (cifoza angulara) Artritele reactive si cele virale se manifesta ca artralgii ce apar in contextul unor boli sistemice (HVA, RUH) 50. Sindromul Sjogren Sindromul Sjogren se caracterizeaza prin inflamatia cronica a glandelor salivare si lacrimale ce duce la o scadere a secretiei lor exocrine cu producerea de cheratoconjunctivita si xerostomie. Afecteaza femeile in jur de 50 de ani. Clinic apare: - scaderea secretiei lacrimale determina senzatia de uscaciune a ochilor, de arsura, cu fotosensibilitate si dificultati la deschiderea lor. - scaderea secretiei salivare se exprima prin senzatia de gura uscata, cu dificultati de masticatie si deglutitie si necesitatea de a bea lichide in timpul mesei. - afectarea altor secretii apare la aproape jumatate din cazuri, exprimata la nivelul mucoasei nazale (scaderea mirosului), uscaciunea gatului, modificarea vocii si tuse cronica prin uscaciunea traheei. 16

afectare renala, gastrita atrofica, hepatosplenomegalie (CBP si HCA) Tablou biologic: teste de inflamatie nespecifica crescute, crioglobulinemie mixta, specific (atc anti SS-A, atc anti SS-B, atc anti SS-C specifici pentru formele secundare sau PR) 51. Guta Guta este o suferinta cu determinism genetic sau castigata a metabolismului acidului uric. Clinic bolnavii pot prezenta: episoade recurente de artrita acuta, nefropatie interstitiala cronica, litiaza renala, depuneri tisulare periferice (tofi gutosi) In evolutie prezinta 4 stadii: faza de hiperuricemie asimptomatica, artrita acuta gutoasa, perioada intercritica 1-5-10 ani, guta cronica tofacee Artrita acuta gutoasa - Apare numai la 5% din bolnavii cu hiperuricemie asimptomatica - Declansat de ingestia de alcool, exces alimentar, traumatisme. - 85-90% debut monoarticular, articulatia cel mai frecvent afectata fiind articulatia MTF a halucelui. In ordine descrescatoare mai pot fi afectate glezna, calcaiul, genunchiul, pumnul, degetele mainii, cot - Debut exploziv in plina sanatate de obicei noaptea cu durere foarte mare ce trezeste bolnavul din somn. - Articulatie calda, rosie, tumefiata cu aspect pseudoflegmonos. - Regreseaza integral pacientul fiind recuperat complet. Guta cronica tofacee - Se constituie la 10-11 ani dupa primul atac de guta. - Localizarea clasica a tofilor gutosi este la nivelul pavilionului urechii, epiglota, corzi vocale, cartilaj aritenoid, aorta, SNC. - Nefropatia urica se prezinta sub 2 aspecte: Nefropatia cu urati de tip interstitial prin depunere de acid uric in interstitiul renal, care in timp duce la IRC si Litiaza urica caracterizata prin formarea de calculi urici in arborele pielocliceal. Paraclinic - Definitoriu acidul uric crescut in sange si urina

- Teste de inflamatie nespecifica crescute in formele acute - Radiografia articulara nu arata modificari in fazele initiale, dar arata modificari in fazele avansate de guta cronica tofacee. - Explorarea renala este obligatorie in faza cronica 52. Caracterele generale ale bolii artrozice Bolile artrozice se caracterizeaza prin deteriorarea cartilajului articular insotita de cresterea activitatii osului subcondral cu aparitia de productiuni osoase (osteofite = ciocuri). Cea mai frecventa suferinta reumatica a varstnicului 55-75 ani. Mai frecventa la femei F/B = 2/1 Etiologie necunoscuta (varsta, solicitarea mecanica) Anatomopatologic are loc distrugerea cartilajului articular, deteriorarea osului subcondral cu microfracturi si formarea de osteofite (proliferari marginale de os). Tablou clinic: - Semne si simptome de obicei localizate la una sau doua articulatii. - Durerea articulara este de tip mecanic, apare dupa efortul fizic, se atenueaza prin repausul articulatiei si este agravata de frig si umezeala. - Redoarea articulara este prezenta dupa repaus prelungit si de obicei dispare dupa 1015 minute de mobilizare a articulatiei. - Impotenta functionala este accentuata in perioadele de acutizare. Tablou paraclinic: - Semne de inflamatie nespecifica de obicei absente. VSH usor crescut numai in perioadele de acutizare. - Examenul radiologic articular aduce cele mai multe informatii diagnostice: ingustarea spatiului articular prin deteriorarea cartilajului articular, osteoscleroza subcondrala, osteofitoza marginala, osteoporoza epifizara inconstanta si necaracteristica. 53. Artroza coloanei vertebrale Artroza coloanei vertebrale - localizare la nivelul zonelor de maxima mobilitate a coloanei vertebrale (C5, T8, L3). Poate determina artroza disco-vertebrala cu producerea herniei de disc sau artroza articulatiilor intrapofizare uneori cu eroziuni 17

cartilaginoase si alunecari anterioare a corpilor vertebrali spondilolisteza. Spondiloza (Spondilartroza) cervicala - Intereseaza vertebrele C5-C6 si mai rar C2C3 si C3-C4. - Clinic apare: sindromul de insuficienta circulatorie vertebro bazilara Sindromul Barre-Lieou, durere cefalee occipitala, ameteli si chiar vertij, tulburari vizuale - rare Spondiloza (Spondilartroza) dorsala - La copii si adolescenti are aspectul Bolii Scheuermann (indusa de mici necroze ale corpilor vertebrali cu modificari de inaltime a corpilor vertebrali sau hernii discale intraspongioase - noduli Schmorl) - La batrani - Spondiloza hiperostozanta formarea de punti osoase cu aparitia cifozei Spondiloza (Spondilartroza) lombara - Durere lombara de tip radicular de tip lombosciatica (durere acuta iradiata pe traiectul nervului sciatic in functie de radacina afectata). - Specific Manevra Lasegue sau semnul de elongatie al sciaticului pozitiva. - Manevre specifice pentru stabilirea localizarii compresiei: reflex rotulian modificat interesarea L3-L4, reflex achilian modificat interesarea S1, mers pe varfuri imposibil + durere in calcai si deget 5 interesarea L5-S1, mers pe calcai imposibil + durere in haluce interesarea L4-L5. Paraclinic diagnosticul se pune radiologic sau prin examen RMN pentru interventie chirurgicala. 54. Artroza mainii Artroza mainii - Artrozele interfalangiene distale nodulii Heberdeen - Artrozele interfalangiene proximale nodulii Bouchard - Artrozele la nivelul primei articulatii carpometacarpocarpiene (rizartroza) - Cotul si umarul rar afectate deoarece nu exista presiuni asupra cartilajului 55. Artrozele membrului inferior Artroza primei articulatii metatarsofalangiene a halucelui la femei halux valgus cu deviere externa

Gonartroza (artroza genunchilor): frecventa la femei, hidartroza + deformari (genu varum, genu valgum), semnul socului si semnul rindelei, dureri la flexia si extensia piciorului, mers dificil si dureros pe teren plat, instabil. Coxartroza (artroza soldului): frecventa la barbati, durere la urcatul si coboratul scarilor, uneori scurtarea membrului inferior, semnul cheiei pozitiv. 56. Examinarea articulatiilor sacroiliace Examinarea articulatiilor sacroiliace: palpare pe linia articulara sau manevre indirecte: semnul trepiedului si manevra Eriksen (apasare puternica pe spinele iliace anterosuperioare cu bolnavul in decubit dorsal). 57.Trombocitopenii: cauze, manifestari clinice, diagnostic Trombocitopeniile 1. Trombocitopenii centrale (insuficienta medulara cantitativa sau calitativa) 2. Trombocitopenii periferice Trombocitopenii autoimune (TAI) a. Purpura trombocitopenica idiopatica (PTI) (Boala Werlhof) b. TAI secundara (boli autoimune, boli neoplazice) c. TAI acuta postvirala Purpura trombocitopenica idiopatica (PTI) Boala Werlhof - La copii se prezinta ca o forma acuta care se rezolva spontan in sase luni, in timp ce la adult debutul este insidios, vindecarea survenind numai sub tratament. Patogenie autoimuna prin producerea de anticorpi antiplachetari datorita existentei unor limfocite B autoreactive. Se asociaza cu AHAI realizand sindromul Evans sau cu alte boli autoimune (tiroidite, colagenoze, CBP, boala Crohn). Tablou clinic: purpura petesiala nereliefata, nepalpabila, extinsa pe orice zona in afara de palme si plante, sangerari diverse (epistaxis, gingivoragii, hemoragii digestive, hemoptizii, hematurii), splenomegalie de dimensiuni mici. Paraclinic: - trombocitopenie cu anizotrombocitoza cu predominenta trombocitelor de talie mare

- medulograma: numar normal sau crescut de megacariocite cu predominanta formelor trombocitogene. - imunologic se evidentiaza anticorpii antitrombocitari prin test direct sau indirect cu anticorpi marcati fluorescent sau radioactiv (tip IgG mai rar IgM sau IgA). 58. Informatii aduse de anamneza si examenul obiectiv in leucemiile acute Leucemiile acute sunt boli neoplazice caracterizate prin proliferarea necontrolata a unor celule hematopoietice imature. Tabloul clinic este asemanator in toate leucemiile acute, majoritatea cazurilor avand un debut recent. Primele manifestari care atrag atentia sunt legate de anemie, bolnavii fiind palizi, obositi, cu dispnee la efort si tahicardie. Sangerarile reprezinta o problema majora in leucemiile acute. Leziunile petesiale si echimotice apar atat pepiele cat si pe mucoase, in special in gura, la nivelul tubului digestiv si pe conjunctiva oculara. Epistaxisul, hemoragiile genitourinare sau bronhopulmonare apar in formele constituite de boala, dar cele mai grave sunt la nivelul sistemului nervos. Infectiile reprezinta complicatiile universale in leucemiile acute, cele mai frecvente fiind cele cutanate, bucale, pulmonare, urinare si perirectale. Hemograma evidentiaza constant anemia cu reticulocitoza foarte scazuta, semn ca maduva este hipo- sau aregenerativa. Medulograma evidentiaza prezenta blastilor leucemici. 59. Informatii aduse de anamneza si examenul obiectiv in anemiile hemolitice Diagnosticul tipului si formei anemiei hemolitice - Agregate de hematii, aglutinare pe lame, test Coombs pozitiv - AHAI cu anticorpi la rece - Hematii in secera, test de siclizare pozitiv Siclemie Poichilocitoza cu policromatofilie, electroforeza hemoglobinei anormala talasemie 60. Informatii aduse de anamneza si examenul obiectiv in sindromul anemic Diagnosticul Sindromului hemolitic - Simptome si semne de anemie instalate acut sau cronic 18

- Splenomegalie specifica pentru formele cronice in special intracorpusculare - Reticulocitoza in sangele periferic - Morfologia sangelui modificari de forma ale hematiilor pe frotiul periferic (poichilocitoza, policromatofilie) specifice diverselor entitati. - BI crescut hemoliza cronica - Urina normal colorata in hemoliza cronica si inchisa la culoare in hemoliza acuta (hemoglobinurie + hemosiderinurie) - Urobilinogen fecal crescut, LDH crescut, haptoglobina scazuta - Durata de viata a hematiilor cu crom 51 scazuta 61. Granulomatoza Wegener Vasculita granulomatoasa a tractului respirator superior si inferior, fiind afectate atat arteriolele cat si venulele. Tabloul clinic foarte complex determinat de localizarea leziunilor granulomatoase la diverse niveluri: manifestari pulmonare (tuse, dispnee, hemoptizii), afectarea sinusurilor paranazale (perforarea septului nazal, ulceratii nazale), otite, afectare oculara (conjunctivite, uveite), leziuni dermatologice (papule, vezicule), afectare cardiaca, neurologica si renala pana la IRC. Paraclinic: examen anatomopatologic la nivelul leziunilor granulomatoase, Atc ANCA prezenti, CIC crescut. 62. Informatii aduse de anamneza si examenul obiectiv in tulburarile de coagulare A. Deficitele congenitale in factori de coagulare 1. Hemofilia A si B Boli ereditare caracterizate biologic prin deficitul cantitativ sau calitativ fie al FVIII: C (hemofilia A) fie al FIX (hemofilia B). Hemofilia A reprezinta 80-85% din cazuri, iar hemofilia B 15-20%. Boli genetice cu transmitere recesiva legata de sex, baietii prezinta boala clinica, femeile fiind doar purtatoare. Baietii hemofilicilor sunt sanatosi, iar fetele obligator purtatoare. Boala devine manifesta cand concentratia plasmatica a FVIII sau FIX scade sub 5%. Tablou clinic: - Hemartrozele reprezinta prezenta sangelui in articulatie care duce la inflamatia sinovialei si in timp la erodarea cartilajului articular, 19

fibroza, anchiloza si atrofii musculare. Frecvent intereseaza genunchii, coatele, articulatiile scapulohumerale si determina artropatia hemofilica. - Hematoamele musculare profunde sunt periculoase in functie de localizarea lor. - Hemoragii digestive si hematurii - Hemoragii grave pot apare dupa extractii dentare, interventii chirurgicale, hemoragii intracraniene. Paraclinic: testele pentru hemostaza primara sunt normale, TH si TTP prelungiti si TQ, TT normale (coagularea extrinseca), testul de generare a tromboplastinei (TGT) este anormal in hemofilia A si B, prin dozarea specifica a FVIII C si FIX se precizeaza atat tipul cat si gradul de severitate al bolii. 2. Boala von Willebrand Afectiune ereditara cu transmitere autosomal dominanta. Factorul von Willebrand leaga si stabilizeaza FVIII si mediaza aderenta trombocitelor la nivelul leziunilor vasculare, deficienta sa manifestandu-se prin semne de hemofilie si de anomalie calitativa trombocitara. Clinic: sangerari superficiale (traumatisme, extractii dentare) mai rar cu localizare gastrointestinala, renala sau pulmonara. Paraclinic: TS crescut, timpul partial de tromboplastina activata crescut, FVIII scazut B. Anomalii castigate ale hemostazei sanguine 1. Bolile hepatice: scaderea complexului protrombinic (IP, timpul Quick), trombocitopenie prin hipersplenism sau mecanism imunologic, purpure vasculare hiperimunoglobulinemice, CID si fibrinoliza sistemica in IH acute. 2. Bolile renale in stadiul uremic prezinta: purpura prin trombocitopenie sau anomalii trombocitare, sangerari mucoase si gastrointestinale prin malabsorbtia vitaminei K si fragilitate vasculara. 3. Anticoagulantii circulanti sau inhibitorii coagularii sanguine sunt anticorpi anti FVIII (hemofilie) sau antifosfolipidici (LES). C. Coagularea intravasculara diseminata (CID) Sindrom anatomoclinic caracterizat printro diseminare anormala a coagularii, proces care in mod normal ramane localizat.

Etiologie: cauze obstetricale, politraumatisme, cancere metastazate. Patogenie: initial tromboze difuze prin activarea tromboplastinei tisulare si apoi hemoragii prin fibrinoliza patologica datorita consumului de factori ai coagularii in faza initiala de tromboza. Tablou clinic: - Faza initiala cu manifestari trombotice la nivel cutanat, renal, neurologic - Manifestari hemoragice in faza a doua de fibrinoliza patologica legate de trombopenia si fibrinogenopenia de consum (hemoragii cutaneomucoase si viscerale grave) Paraclinic: -Semne de consum exagerat a factorilor implicati in hemostaza (trombocite si fibrinogen scazut, TQ crescut, anemie cu fragmentare eritrocitara - schizocite) -Prezenta in exces a monomerilor de fibrina si ai produsilor de degradare ai fibrinei -Activarea fibrinolizei patologice se evidentiaza prin PDF crescut si scaderea moderata a timpului de liza a euglobulinelor. 63. Hemofiliile Hemofilia A si B Boli ereditare caracterizate biologic prin deficitul cantitativ sau calitativ fie al FVIII: C (hemofilia A) fie al FIX (hemofilia B). Hemofilia A reprezinta 80-85% din cazuri, iar hemofilia B 15-20%. Boli genetice cu transmitere recesiva legata de sex, baietii prezinta boala clinica, femeile fiind doar purtatoare. Baietii hemofilicilor sunt sanatosi, iar fetele obligator purtatoare. Boala devine manifesta cand concentratia plasmatica a FVIII sau FIX scade sub 5%. Tablou clinic: - Hemartrozele reprezinta prezenta sangelui in articulatie care duce la inflamatia sinovialei si in timp la erodarea cartilajului articular, fibroza, anchiloza si atrofii musculare. Frecvent intereseaza genunchii, coatele, articulatiile scapulohumerale si determina artropatia hemofilica. - Hematoamele musculare profunde sunt periculoase in functie de localizarea lor. - Hemoragii digestive si hematurii - Hemoragii grave pot apare dupa extractii dentare, interventii chirurgicale, hemoragii intracraniene. Paraclinic: testele pentru hemostaza primara sunt normale, TH si TTP prelungiti si 20

TQ, TT normale (coagularea extrinseca), testul de generare a tromboplastinei (TGT) este anormal in hemofilia A si B, prin dozarea specifica a FVIII C si FIX se precizeaza atat tipul cat si gradul de severitate al bolii. 64. Semiologia vaselor limfatice Examenul vaselor limfatice - Limfangita: inflamatia vaselor limfatice produsa de stafilococi sau streptococi piogeni. Cuprinde o poarta de intrare un traseu subcutanat cald, rosu si dureros si statia ganglionara de drenaj cu aspect de adenita acuta. - Celulita acuta difuza reprezinta inflamatia vaselor limfatice si a tesuturilor din jur cu eritem, edem cu aspect inflamator (erizipel) - Dilatatia vaselor limfatice (limfangiectazii, limfangioame) congenitale. - Obstructia vaselor limfatice determina edemul limfatic de cauza chirurgicala, neoplazica, radioterapie locala. 65. Teleangiectazia hemoragica familiala Teleangiectazia hemoragica familiala este o boala genetica cu transmitere autosomal dominanta. Anatomopatologic peretele capilarelor si al venulelor este redus la un singur strat de celule endoteliale care acopera membrana bazala si aceste vase se dilata progresiv si se pot rupe. Tablou clinic: - telangiectazii de 1-3 mm diametru, de culoare rosie, care cresc progresiv in dimensiuni atingand maximul la 40-50 ani (mucoase, obraji, buze, limba, mucoasa digestiva, ficat, creier). manifestari hemoragice (epistaxis, hemoptizii, hemoragii digestive). Telangiectazii mai pot apare in colagenoze (LES, Sindrom CREST) 66. Purpura trombocitopenica idiopatica

La copii se prezinta ca o forma acuta care se rezolva spontan in sase luni, in timp ce la adult debutul este insidios, vindecarea survenind numai sub tratament. Patogenie autoimuna prin producerea de anticorpi antiplachetari datorita existentei unor limfocite B autoreactive. Se asociaza cu AHAI realizand sindromul Evans sau cu alte boli autoimune (tiroidite, colagenoze, CBP, boala Crohn). Tablou clinic: - purpura petesiala nereliefata, extinsa pe orice zona in afara de palme si plante. - sangerari diverse (epistaxis, gingivoragii, hemoragii digestive, hemoptizii) - splenomegalie de dimensiuni mici. Paraclinic: trombocitopenie cu anizotrombocitoza cu predominenta trombocitelor de talie mare (fara afectarea leucocitelor si hematiilor), medulograma (numar normal sau crescut de megacariocite cu predominanta formelor trombocitogene), imunologic se evidentiaza anticorpii antitrombocitari prin test direct sau indirect cu anticorpi marcati fluorescent sau radioactiv (tip IgG, IgM sau IgA). 67. Poliarterita nodoasa Poliarterita nodoasa - PAN (boala Kssmaul-Maier) afecteaza arterele musculare mici sau medii inclusiv cele renale si de la nivelul altor viscere, in afara celor pulmonare cu caracter necrozant. Afectarea concomitenta a venelor determina Overlap syndrom poliangeitic. Tablou clinic complex si dificil de sistematizat: simptome generale (febra, pierdere ponderala), purpura vasculara reliefata - Sd. Raynaud, artralgii si artrite, dureri abdominale abdomen acut medical, afectarea renala (GN, HTA, IR), afectarea cardiaca diversa si grava (infarct miocardic, pericardita, insuficienta cardiaca), manifestari digestive (sangerari digestive, infarcte enteromezenterice, AVC, afectare hepatica sau pancreatica). Diagnosticul paraclinic al PAN - Biopsia cutanata sau musculara cel mai important element pentru diagnostic, care evidentiaza infiltratul inflamator la nivelul peretelui vascular. Arteriografia evidentiaza stenozele vasculare si dilatatiile anevrismale. 21

- Explorarile biologice: anemie cu hiperleucocitoza moderata si eozinofilie, VSH si gamaglobuline crescute, antigen HBs prezent. 68. Sindroamele vasculitice Vasculitele sunt procese anatomopatologice caracterizate prin inflamatia si lezarea peretelui vascular care determina afectarea lumenului si ischemia teritoriului aferent. Etiologie: varianta frecvent imuna prin reactie imunologica de tip III (Atg + Atc + C3) sau prin mecanisme infectioase sau necunoscute. Tablou clinic: - purpura vasculara petesiala mai rar echimotica, reliefata care se poate si palpa, localizata la nivelul membrelor, abdomenului, trunchiului, fetei si mucoaselor. manifestari sistemice articulare, gastrointestinale, renale date fie de vasculita, fie de leziunile autoimune concomitente. Clasificarea vasculitelor (dupa Anthony. S. Fauci) A. Vasculite necrozante sistemice: PAN (boala Kssmaul-Maier), angeite alergice si granulomatoase (Churg - Strauss), overlap syndrom poliangeitic B. Vasculite prin hipersensibilizare: - Stimuli exogeni: Purpura Henoch Schnlein, boala serului, vasculite induse medicamentos, vasculite asociate bolilor infectioase - Stimuli endogeni: vasculite asociate cu neoplasme, vasculite asociate colagenozelor, vasculite asociate cu alte boli generale, vasculite asociate cu deficiente congenitale ale sistemului complement C. Granulomatoza Wegener D. Arterite cu celule gigante: arterita temporala, arterita Takayasu E. Alte sindroame vasculitice: trombangeita obliteranta (Berger), boala Kawasaki. 69. Adenopatii de cauza infectioasa - Adenite acute cu germeni piogeni (stafilococ, streptococ): ganglioni durerosi, fermi, rosii, calzi - TBC ganglionara: ganglioni netezi, fermi, dimensiuni variabile, in evolutie devin

fluctuenti si fistulizeaza. Frecvent laterocervicali si submandibulari - Adenopatii sifilitice care apar in stadiile primar si secundar al bolii: ggl fermi, mobili, nedurerosi localizati initial inghinal, unul mai mare (closca cu pui) - Mononucleoza infectioasa: adenopatii laterocervicale si occipitale, elastici, nedurerosi. Se asociaza cu angina produsa de virusul Epstein-Barr (boala studentilor, boala sarutului) 70. Informatii aduse de examenul ganglionilor limfatici Ganglionii limfatici sunt grupe ganglionare superficiale accesibile palparii si adenopatii profunde care pot fi vizualizate imagistic (ecografie, tomografie computerizata). Tehnica examinarii sistemului ganglionar limfatic se face simetric prin palpare in ordinea: ganglionii submentonieri, pre si retroauriculari, occipitali, laterocervicali, supraclaviculari, subclaviculari, axilari, epitrohleeni, inghinali, poplitei. 71. Hiperspleismul Hiperspleismul defineste o crestere a functiilor splinei in ce priveste distrugerea elementelor figurate. Acesta imbraca trei forme: trombocitopenia, leucopenia si pancitopenia de origine splenica. Hipersplenismul poate insoti orice splenomegalie dar apare mai frecvent in cele congestive. 72. Porfiriile - Tulburari metabolice predominant ereditare ale biosintezei hemului. Porfiriile eritropoetice 1. Porfiria eritropoetica congenitala boala Gunter - Deficit de uroporfirinogen 3 sintetaza cu rol in formarea hemului cu transmitere autosomal recesiva, predominant la barbati. Tablou clinic: - Fotosensibilitatea pielii (necroze vindecate cu cicatrici si pigmentari cutanate). - Afectare oculara pana la cecitate. - Dinti Dinti galbeni, bruni care dau la lumina UV o fluorescenta rosie purpurie (eritrodontie). 22

- Splenomegalie si urini rosii maronii uneori negre care pateaza lenjeria datorita eliminarilor de porfirine. Paraclinic: Anemie hemolitica + eritrocite fluorescente in lumina UV prin exces de porfirina. 2. Protoporfiria eritropoetica ereditara - Determinata de deficitul de ferochelataza ultima enzima a ciclului pofirinic. Tablou clinic identic cu boala Gunter dar cu afectare hepatica si cresterea protoporfirinei eritrocitare de peste 100 de ori. Porfiriile hepatice 1. Porfiria acuta intermitenta - Defect enzimatic determinat de scaderea uroporfirinogen 1 sintetazei sau porfobilinogen dezaminazei. Tablou clinic: apare la femei adulte tinere, sindrom abdominal (abdomen acut medical), tulburari neurologice (paralizie, areflexie osteotendinoasa, atrofii musculare), tulburari psihice, tulburari urinare (urini inchise la culoare ca vinul rosu de la emisie sau dupa ce stau putin la lumina zilei). Paraclinic: cresterea precursorilor porfirinici si a uroporfirinei in timpul crizei cu revenire la normal in remisiune. 2. Porfiria cutanata tardiva - Forma cronica de porfirie hepatica in care exista numai un deficit de uroporfirinogen decarboxilaza localizat numai la nivelul ficatului. Tablou clinic: semne cutanate cu hipersensibilitate la traume minore, fotosensibilitate, ingrosarea pielii, afectare hepatica. 3. Porfiria secundara intoxicatiei cu Pb - Forma cel mai frecvent neprofesionala prin consumul de tuica de cazan Tablou clinic: colica saturnina, anemie sideroblastica, tulburari neuropsihice 73. Anemii hemolitice autoimune Anemiile hemolitice autoimune determina scaderea duratei de viata a eritrocitelor mediata imun prin autoanticorpi de tip IgG, IgM, rar IgA directionati impotriva unor antigene de suprafata.

AHAI cu atc la cald (70%) in care temperatura optima la care are loc hemoliza este de 37 grade C. Etiologie: idiopatice 55-60% si secundare 40-45% (boli autoimune: colagenoze, hepatite autoimune, maligne: sindroame limfo si mieloproliferative, postmedicamentoase). - Atc IgG, IgA rar IgM care de obicei nu fixeaza complementul. Tablou clinic: hemoliza cronica extravasculara + semnele bolii de baza. AHAI + trombocitopenie imuna = Sd Evans Paraclinic: An. normocroma, normocitara + reticulocite crescute + Specific Test Coombs pozitiv direct si indirect. AHAI cu anticorpi la rece (20-30%) - Hemoliza este precipitata de expunerea la frig. Etiologie: idiopatice sau secundare (infectii cu micoplasme sau mononucleoza infectioasa, boli limfoproliferative), tipuri de autoanticorpi (IgM, rar IgG) care fixeaza complementul. Tablou clinic: - Hemoglobinuria paroxistica la frig (idiopatica sau secundara sifilisului tertiar) prezinta atc IgG bifazic Donath-Landsteiner care se fixeaza la frig pe atg eritrocitare si fixeaza complementul si dau hemoliza la temperaturi crescute. - Formele secundare virale sindromul hemolitic cronic + semnele bolii de baza Paraclinic: Test Coombs direct cu ser anticomplement pozitiv la temperaturi ridicate, iar cu ser anti IgG negativ la temperaturi ridicate si pozitiv la temperaturi scazute. 74. Siclemia (drepananeciteza) Siclemia (Drepanocitoza) Etiopatogenie aparitia hemoglobinei S (alfa 2 beta 2 S) prin inlocuirea acidului glutamic cu valina in pozitia 6 al moleculei de globina care in forma redusa duce la deformarea hematiilor luand aspectul in secera si cu rigiditate crescuta. Anomalie genetica autosomala recesiva. Date clinice: - Homozigotii au peste 90% HbS si manifestari severe. 23

- Manifestari de tromboze crize vasoocluzive (osteoarticulare, infarct pulmonar, infarct enteromezenteric, priapism, infarct cerebral) aparute brusc in timpul crizelor de siclizare (cresterea numarului de hematii in secera). - In perioada de acalmie apar semne de Hemoliza extravasculara cronica si manifestari datorate hipervascozitatii (litiaza biliara, impotenta, hemoragii oculare). 75. Talasemiile Etiopatogenie - Cele mai frecvente boli ereditare caracterizate prin mutatii la nivelul genelor care codifica sinteza globinei cu scaderea sau abolirea sintezei anumitor tipuri de lanturi globinici. - N la adult: 95,5-97,5% HbA (alfa 2 beta 2) 1,5-3,5% HbA2 (alfa 2 delta 2) 1% HbF (alfa 2 gama 2) Tablou clinic 1. Alfa Talasemiile (blocarea sintezei lanturilor alfa). - Forme: Alfa Talasemia 2 (purtator asimptomatic), Alfa Talasemia 1 (anemie microcitara hipocroma fara hemoliza), boala HbH (beta 4, instabila cu hemoliza cronica), Hb Barts (gama 4, fat mort in uter) - Paraclinic: Hemoliza cronica + Anemie microcitara hipocroma + Elecroforeza Hb. 2. Beta talasemiile - Frecvente la populatiile asiatice, africane si din bazinul mediteranean. Forme clinice: beta talasemia majora (boala Cooley), beta talasemia intermedia (Rietti-Grepi-Micheli), beta talasemia minima (Silvestroni-Bianco), heterozigotii sunt asimptomatici (formele minime). Boala Cooley prezinta: anemie severa cu debut in primul an de viata, modificari staturale (nanism, facies mongoloid, icter), supraincarcare cu fier (hemocromatoza). Paraclinic: Anemie microcitara hipocroma + Anizocitoza + Poichilocitoza (specific hematii in semn de tras la tinta sau in palarie de mexican) + Rezistenta globulara in solutii hipotone de NaCl crescuta (invers ca la microsferocitoza). SPECIFIC: Electroforeza hemoglobinei (HbF crescuta 20-90%). 76. Hemoglobunuria paraxistica nocturna

Hemoglobinuria paroxistica nocturna (HPN) Boala Marchiafava-Micheli - Boala clonala, dobandita a celulei stem, caracterizata prin formarea de eritrocite, leucocite si trombocite anormale cu o glicoproteina membranara alterata care le face sensibile la actiunea complementului seric pe cale alternativa, in lipsa autoanticorpilor cu producere de hemoliza intravasculara. Clinic: hemoliza cronica cu anemie si icter si cu pusee de hemoliza acuta intravasculara precipitate de efort fizic si emotii, tromboze venoase vene suprahepatice (Sd Budd-Chiari), hemoragii cutaneomucoase prin trombopenie, infectii repetate prin leucopenie. Date de laborator Pancitopenie: anemie (microcitara hipocroma in deficitul de fier) + leucopenie + trombocitopenie - MO: hiperplazie eritroida - Hemosiderinurie + hemoglobinurie - Test specific testul HAM testul hemolizei cu ser acidifiat serul normal acidifiat la pH: 6,5-7 hemolizeaza in mod constant eritrocitele bolnavului cu HPN, dar nu si pe cele normale folosite ca martor. Prin incalzirea serului la 56 grade C se inactiveaza complementul si liza nu se mai produce. - Testul hemolizei la sucroza pozitiv - Nou evidentierea cu anticorpi monoclonali a deficitului membranei eritrocitare. 77. Anemii hemolitice congenitale prin defect enzimatic Deficitul de Glucozo 6 fosfat dehidrogenaza Etiopatogenie deficit legat de o gena localizata pe cromozomul X astfel incat deficitul manifest apare aproape exclusiv la barbati. G 6PD enzima cheie a glicolizei eritrocitare. Exista 3 forme genetice (mutatii clasa I < 5%, clasa II < 10%, clasa III < 50%). Clinic manifestari corespunzatoare celor trei mutatii: hemoliza acuta precipitata de infectii, medicamente oxidante sau de fasolea fava (tip II, III), mai rar hemolize severe cronice corespunzand mutatiilor de tip I. Date biologice: Sindrom hemolitic cronic + specific determinarea cantitativa a G 6PD. 24

Deficitul de Piruvat-kinaza (Pk) - Boala ereditara autosomal recesiva. Date clinice: hemoliza cronica (anemie + icter variabil), splenomegalie Paraclinic: hematii de aspect normal sau cu tepi, sindrom hemolitic cronic Specific determinarea activitatii Pk eritrocitare 78. Microsferocitoza ereditara Microsferocitoza ereditara (boala Minkowsky - Chauffard ) Etiopatogenie Boala ereditara cu transmitere autosomal dominant cu scaderea spectrinei din membrana eritrocitara si alterarea elasticitatii si deformabilitatii hematiei, care devin mici sferice rigide si sunt distruse in capilarele splenice. Tablou clinic: - 25% hemoliza compensata fara anemie - 75% sindrom hemolitic cronic cu anemie moderata, icter, splenomegalie, litiaza biliara cu bilirubinat de calciu, ulceratii cronice ale gambelor. La copii apare nanism si facies mongoloid datorita deformarilor osoase secundare hiperplaziei medulare Evolutie. Complicatii. - Crize hemolitice sau de deglobulizare cu durata de 3-5 zile caracterizate de cefalee, mialgii, frisoane, subfebrilitati si intensificarea icterului, palorii, bilirubinei, reticulocitozei si marirea splinei. - Crizele aplastice sunt mai rare dar mai dramatice cu durata de 7-10 zile cu febra 3940 grade, dureri abdominale, greata, varsaturi, scaderea hemoglobinei, Ht, Nr H. Date de laborator: - Microsferocite cu VEM scazut - Rezistenta globulara osmotica scazuta mult in solutii hipotone de NaCl - Testul de autohemoliza a sangelui defibrinat incubat la 37 grade C timp de 24-48 ore este crescut fiind corectabil prin adaos de glucoza. 79. Anemiile aplastice Disparitia celulelor hematopoetice din MO si inlocuirea acestora cu celule adipoase. Etiologie: substante toxice (hidrocarburi aromatice, benzen), radiatii ionizante, insecticide, medicamente (citostatice), factori imunologici, congenitali. Clinic: insuficienta medulara cantitativa, astenie progresiva, paloare, paloare, infectii prin

leucopenie, sangerari spontane prin trombocitopenie Paraclinic: pancitopenie severa, ExMO obligator (punctie alba, biopsia medulara arata frotiu hipocelular cu celule hematopoetice reduse si tesut gras). 80. Diagnosticul sindromului hemolitic Etapa 1 Diagnosticul Sindromului hemolitic - Simptome si semne de anemie instalate acut (hemoliza acuta) sau cronic (hemoliza cronica) - Splenomegalie specifica pentru formele cronice in special intracorpusculare - Reticulocitoza in sangele periferic - Morfologia sangelui modificari de forma ale hematiilor pe frotiul periferic (poichilocitoza, policromatofilie) specifice diverselor entitati. - BI crescut hemoliza cronica - Urina normal colorata in hemoliza cronica si inchisa la culoare in hemoliza acuta (hemoglobinurie + hemosiderinurie) - Urobilinogen fecal crescut, LDH crescut, haptoglobina scazuta - Durata de viata a hematiilor cu crom 51 scazuta Etapa 2 Diagnosticul tipului si formei anemiei hemolitice - Agregate de hematii, aglutinare pe lame, test Coombs pozitiv AHAI cu anticorpi la rece - Hematii in secera, test de siclizare pozitiv Siclemie Poichilocitoza cu policromatofilie, electroforeza hemoglobinei anormala talasemie. 81. Anemia posthemoragica acuta Etiologie: Hemoragie interna sau externa. Tablou clinic: Initial simptome determinate de hipovolemie (primele ore): TA scazut, AV crescut, Soc hipovolemic cand se pierde mai mult de 2 l sange (40% din volumul total). Peste 2500ml sange pierdut risc de deces. - Faza tardiva faza de constituire a anemiei apare la 3-4 zile cu astenie fizica si psihica, paloare tegumentara, sufluri sistolice la varf, TA stabila. Este obligatorie stabilirea cauzei sangerarii si corectarea ei. Paraclinic - Faza initiala primele ore: trombocitoza 25

moderata in prima ora, leucocitoza la 2-6 ore prin mobilizarea elementelor figurate din tesuturi, HT scazut treptat prin hemodilutie - Faza tardiva la 3-4 zile: anemie normocitara normocroma initial care poate deveni hipocroma microcitara daca nu se corecteaza pierderea de fier sau acid folic, reticulocitoza la 4-5 zile, maxima la 6-10 zile si dispare la 10-14 zile, Ex MO nu este necesar (anemie de tip periferic) nu arata decat hiperplazie eritroblastica. 82. Anemia megaloblastica prin defect de acid folic - Aport deficitar (alcoolici, sugari, prematuri) - Necesitati crescute (sarcina, boli maligne, hemolize) - Malabsorbtie (celiachie, sprue tropical) - Metabolism deficitar (alcoolism, Metotrexat, deficite enzimatice) Tabloul clinic al anemiei Biermer dar cu absenta manifestarilor neurologice.. Tablou hematologic identic cu al anemiei Biermer. Acidul folic este scazut sub 3 ng/ml, iar vitamina B12 este in limite normale si testul Schilling negativ. 83. Anemia megaloblastica prin deficit de vitamina B12 - Aport deficitar (malnutritie, vegetarieni) - Malabsorbtie - Productie inadecvata de FI (Addison Biermer, gastrectomie, defect congenital) - Boli ale ileonului terminal (rezectii, B Crohn) Consum intestinal de vit B12 (botriocefaloza) - Medicamente care interfereaza cu absorbtia vitaminei B12 (PAS, colchicina) - Deficit de transport si utilizare a cobalaminei (deficit congenital de transcobalamina 1 si 2) 84. Anemiile megaloblastice Megaloblastoza presupune hematopoeza anormala cu celule de talie mare, asincronism de maturatie nucleocitoplasmatic (nuclei tineri si citoplasma matura), determinata de deficitul de acid folic si/sau vitamina B12. Acidul folic intervine in sinteza ADN

- Se gaseste in ficat, drojdie de bere, vegetale proaspete. - Necesar zilnic 100 microg - Rezerve totale 5 mg (necesar pe 3-4 luni) - Nivel seric normal 5-20 ng/ml - Absorbtie jejun proximal si se activeaza in prezenta vitaminei B12. 85. Anemiile sideroblastice Grup de afectiuni caracterizat prin supraincarcarea cu fier a organismului, dar cu incorporare defectoasa in Hb la nivelul precursorilor eritropoetici (exista fier dar nu poate fi incorporat in Hb datorita unor deficiente enzimatice). Tabloul periferic este de anemie hipocroma microcitara, dar cantitatea de fier din organism este crescuta atat la nivelul maduvei cat si la nivel seric. Clasificare: - Anemia sideroblastica congenitala cu transmitere legata de cromozomul X care implica o gena ce controleaza sinteza acidului delta-aminolevulinic cu piridoxal-fosfatul. Se corecteaza prin adaos de vitamina B6 (piridoxina) si impune tratament cu chelatori de fier pentru hemocromatoza (fier depus in ficat, pancreas, cord, piele). - Anemii sideroblastice dobandite: dupa boli cronice (colagenoze, neoplazii), dupa toxice (alcool, plumb, izoniazid), dupa chimioterapie cu agenti alchilanti, anemia refractara cu sideroblasti inelari (ARSI). - Anemia din intoxicatia cu Pb: lizereu gingival, dureri abdominale (abdomen acut medical), semne de polinevrita, anemie microcitara hipocroma cu punctatii bazofile, plumbemie si coproporfirine serice si urinare crescute. - ARSI - sindrom mielodisplazic - stare preleucemica: hepatosplenomegalie, sideroblasti inelari 40-90% in MO, saturatia transferinei 90-100%, feritina serica crescuta. 86. Anemia feripriva - Anemie hipocroma cu sinteza deficitara de Hb datorita scaderii totale de fier din organism - Metabolismul fierului (distributia fierului in organism): Hb: 2 g + mioglobina: 130 mg + enzime si citocromi 8 mg Fierul de rezerva: barbat = 1 g, femeie = 0,5 g 26

Forme de rezerva: Feritina si hemosiderina (derivat insolubil al feritinei) se gasesc in SRH (feritina N: barbat 50-250 microg/l, femeie 20-50 microg/l). Compartimentul de transport: fierul plasmatic legat de transferina (siderofilina): conc. totala=3mg, conc. plasmatica=80120microg/dl, CTFF=300-360microg/dl Necesar zilnic: 1mg/zi barbat, 23mg/zi femei Pierderi zilnice: 1mg/zi barbat, 23mg/zi femei Reutilizare 20mg/zi din hemoliza 87. Clasificarea etiopatogenica a anemiilor 1. Anemii prin mecanism periferic: a) Anemia posthemoragica acuta b) Anemii hemolitice (distrugere crescuta a hematiilor) Cauze corpusculare (congenitale, castigate): - defecte de membrana (Sferocitoza ereditara, eliptocitoza ereditara, HPN) - defecte enzimatice (piruvatkinaza, G-6 PD) - defecte ale globinei: calitative (siclemia) si cantitative (talasemiile) Cauze extracorpusculare: - imunologice - agenti infectiosi, medicamente, fizici, chimici, traumatici, hipersplenism 2. Anemiile prin mecanism central (productie insuficienta de hematii la nivel medular) a) Prin deficit nutritional sau pierderi de: - Fier anemie feripriva - Vitamina B12 si acid folic anemii megaloblastice - Acid ascorbic anemii sideroblastice b) Prin reducerea precursorilor eritroizi: - Anemia aplastica - Infiltratia maduvei osoase (leucemii, limfoame, cancer) c) Prin eritropoeza ineficienta: - Anemia din bolile cronice, endocrine, IRC, sindroame mielodisplazice Obs. In unele cazuri mecanismele se intrica (IRC: insuficienta medulara + pierdere de sange + hemoliza) 88. Anemii prin mecanism periferic 1. Anemia posthemoragica acuta Etiologie: Hemoragie interna sau externa.

Tablou clinic: Initial simptome determinate de hipovolemie (primele ore): TA scazut, AV crescut, Soc hipovolemic cand se pierde mai mult de 2 l sange (40% din volumul total). Peste 2500ml sange pierdut risc de deces. - Faza tardiva faza de constituire a anemiei apare la 3-4 zile cu astenie fizica si psihica, paloare tegumentara, sufluri sistolice la varf, TA stabila. Este obligatorie stabilirea cauzei sangerarii si corectarea ei. Paraclinic - Faza initiala primele ore: trombocitoza moderata in prima ora, leucocitoza la 2-6 ore prin mobilizarea elementelor figurate din tesuturi, HT scazut treptat prin hemodilutie - Faza tardiva la 3-4 zile: anemie normocitara normocroma initial care poate deveni hipocroma microcitara daca nu se corecteaza pierderea de fier sau acid folic, reticulocitoza la 4-5 zile, maxima la 6-10 zile si dispare la 10-14 zile, Ex MO nu este necesar (anemie de tip periferic) nu arata decat hiperplazie eritroblastica. 2. Anemiile hemolitice Apar in urma unei distrugeri exagerate de hematii in interiorul organismului in special in SRH. Se manifesta clinic ca anemie cand viata medie a hematiilor scade sub 1/8 din cea normala (sub 15 zile). Etiologie: - Anemii hemolitice intracorpusculare congenitale cel mai des: deficit de membrana, enzimatice, hemoglobinopatii - Anemii hemolitice extracorpusculare cel mai des dobandite: AHAI, agenti infectiosi, toxici, fizici. Tipuri de hemoliza a. Hemoliza acuta intravasculara Este o mare urgenta medicala - Liza hematiilor se face brutal si in circulatie apare o cantitate mare de hemoglobina eliberata ce se elimina prin urina care are un aspect rosu inchis (nu e fixata de haptoglobina a carei scadere in plasma arata hemoliza). - Hemoglobinemie + hemoglobinurie + hemosiderinurie + haptoglobina scazuta in plasma. - Dureri lombare intense, febra, frison, IRA, stare de soc si risc de deces. 27

b. Hemoliza cronica extravasculara : - Distrugerea hematiilor lenta la nivelul SRH (splina, ficat, MO) - Splenomegalie - In sange BI, urobilinogen in urina, hiperreticulocitoza, hiperplazia medulara a seriei rosii. 89. Anemii prin mecanism central 1. Anemie feripriva - anemie hipocroma cu sinteza deficitara de Hb datorita scaderii totale de fier din organism - Metabolismul fierului (distributia fierului in organism): Hb: 2 g + mioglobina: 130 mg + enzime si citocromi 8 mg Fierul de rezerva: barbat = 1 g, femeie = 0,5 g Forme de rezerva: Feritina si hemosiderina (derivat insolubil al feritinei) se gasesc in SRH (feritina N: barbat 50-250 microg/l, femeie 20-50 microg/l). Compartimentul de transport: fierul plasmatic legat de transferina (siderofilina): conc. totala=3mg, conc. plasmatica=80120microg/dl, CTFF=300-360microg/dl Necesar zilnic: 1mg/zi barbat, 23mg/zi femei Pierderi zilnice: 1mg/zi barbat, 23mg/zi femei Reutilizare 20mg/zi din hemoliza 2. Anemie megaloblastica Megaloblastoza presupune hematopoeza anormala cu celule de talie mare, asincronism de maturatie nucleocitoplasmatic (nuclei tineri si citoplasma matura), determinata de deficitul de acid folic si/sau vitamina B12. Acidul folic intervine in sinteza ADN - Se gaseste in ficat, drojdie de bere, vegetale proaspete. - Necesar zilnic 100 microg - Rezerve totale 5 mg (necesar pe 3-4 luni) - Nivel seric normal 5-20 ng/ml - Absorbtie jejun proximal si se activeaza in prezenta vitaminei B12. a) Anemia megaloblastica prin defect de acid folic - Aport deficitar (alcoolici, sugari, prematuri) - Necesitati crescute (sarcina, boli maligne, hemolize) - Malabsorbtie (celiachie, sprue tropical) - Metabolism deficitar (alcoolism, Metotrexat, deficite enzimatice)

Tabloul clinic al anemiei Biermer dar cu absenta manifestarilor neurologice.. Tablou hematologic identic cu al anemiei Biermer. Acidul folic este scazut sub 3 ng/ml, iar vitamina B12 este in limite normale si testul Schilling negativ. b) Anemia megaloblastica prin deficit de vitamina B12 - Aport deficitar (malnutritie, vegetarieni) - Malabsorbtie - Productie inadecvata de FI (Addison Biermer, gastrectomie, defect congenital) - Boli ale ileonului terminal (rezectii, B Crohn) Consum intestinal de vit B12 (botriocefaloza) - Medicamente care interfereaza cu absorbtia vitaminei B12 (PAS, colchicina) - Deficit de transport si utilizare a cobalaminei (deficit congenital de transcobalamina 1 si 2) 3. Anemie sideroblastica Grup de afectiuni caracterizat prin supraincarcarea cu fier a organismului, dar cu incorporare defectoasa in Hb la nivelul precursorilor eritropoetici (exista fier dar nu poate fi incorporat in Hb datorita unor deficiente enzimatice). Tabloul periferic este de anemie hipocroma microcitara, dar cantitatea de fier din organism este crescuta atat la nivelul maduvei cat si la nivel seric. Clasificare: - Anemia sideroblastica congenitala cu transmitere legata de cromozomul X care implica o gena ce controleaza sinteza acidului delta-aminolevulinic cu piridoxal-fosfatul. Se corecteaza prin adaos de vitamina B6 (piridoxina) si impune tratament cu chelatori de fier pentru hemocromatoza (fier depus in ficat, pancreas, cord, piele). - Anemii sideroblastice dobandite: dupa boli cronice (colagenoze, neoplazii), dupa toxice (alcool, plumb, izoniazid), dupa chimioterapie cu agenti alchilanti, anemia refractara cu sideroblasti inelari (ARSI). - Anemia din intoxicatia cu Pb: lizereu gingival, dureri abdominale (abdomen acut medical), semne de polinevrita, anemie microcitara hipocroma cu punctatii bazofile, plumbemie si coproporfirine serice si urinare crescute. 28

- ARSI - sindrom mielodisplazic - stare preleucemica: hepatosplenomegalie, sideroblasti inelari 40-90% in MO, saturatia transferinei 90-100%, feritina serica crescuta. 4. Anemiile aplastice Disparitia celulelor hematopoetice din MO si inlocuirea acestora cu celule adipoase. Etiologie: substante toxice (hidrocarburi aromatice, benzen), radiatii ionizante, insecticide, medicamente (citostatice), factori imunologici, congenitali. Clinic: insuficienta medulara cantitativa, astenie progresiva, paloare, paloare, infectii prin leucopenie, sangerari spontane prin trombocitopenie Paraclinic: pancitopenie severa, ExMO obligator (punctie alba, biopsia medulara arata frotiu hipocelular cu celule hematopoetice reduse si tesut gras). 90. Diagnosticul sindromului anemic Simptome comune: astenia fizica si psihica, simptome determinate de sindromul hipoxic: cardiace (palpitatii, dureri precordiale anginoase, dispnee de efort), neuropsihice (tulburari de atentie si memorie, ameteli, insomnii, lipotimii, depresiuni si agitatie), periferice (parestezii, pareze) Semne comune: paloarea (alb ca varul, verzuie, galben pal, teroasa) Simptome si semne specifice fiecarei anemii: simptomele lipsei de fier in anemia feripriva, splenomegalia in anemiile hemolitice, sindromul hemolitic in anemiile hemolitice, tumori abdominale in anemiile neoplazice Informatii anamnestice utile pentru dg. etiologic: debut vechi sau recent, AHC pozitive (anemii congenitale, polipoza familiala), obiceiuri alimentare (vegetarieni, malnutritie), expunere la medicamente sau agenti chimici sau fizici (agenti hemolitici, aplazie medulara). 91. Diagnosticul paraclinic in sindromul anemic Obigatorii: - Hb: N barbat 14-17 g% (15 g%) N femeie 12,3-15,3 g% (13,5 g%) - Ht: N barbat 42-50% (46%) N femeie 36-45% (40%) - Nr.H N barbat 4,5-6mil/mmc (5,21mil/mmc)

N femeie 4-5mil/mmc (4,6mil/mmc) - Determinare indici eritrocitari VEM=77-93 VEM=77-93 femto (Htx10/NrH) HEM=30-32 picog (Hbx10/NrH) CHEM= 32-34 g% (Hbx10/Ht) - Examenul frotiului periferic: microcitare hipocrome, normocitare normocrome, megalocitare megaloblastice - Determinarea numarului absolut de reticulocite N: 25000-75000/microl (1,5+/-0,5%) Nr. Reticulocite crescut: anemie hiperregenerativa de tip periferic: hemoragie recenta, hemoliza, criza reticulocitara Nr. Reticulocite N: anemie normoregenerativa Nr. Reticulocite scazut: anemie hipo sau a-regenerativa (de tip central): hipo/aplazie medulara, infiltratie medulara neoplazica - Examenul MO absolut obligatoriu in anemiile de tip central (medulograma) vezi valori normale Explorari paraclinice specifice: sideremia N: 80-120 microg/dl; capacitatea totala de legare a fierului N: 300360microg/dl;transferina (siderofilina); feritina serica; rezistenta osmotica globulara in solutii hipotone de NaCl N: Rmax = 0,45g %, Rmin = 0,35g% (apare hemoliza) este scazuta in microsferocitoza si creste in talasemii si anemii feriprive; testul de autohemoliza a sangelui defibrinat incubat 24 - 48 ore la 37 grade C creste in sferocitoza ereditara corectabil prin adaos de glucoza; electroforeza Hb (talasemii); determinarea enzimelor eritrocitare; testul HAM (HPN); testul Coombs (AHAI) 92. Examenul dintilor Patologic: - Anomalii de implantare (sifilis congenital, acromegalie) - Anomalii de volum (macro, microdontie) si de forma (sifilis congenital: dintii lui Hutchinson incisivi superiori rariti cu marginea superioara excavata + surditate labirintica + afectare vizuala) - Modificari de culoare: galben (tratament cu tetraciclina), verzui (prima dentitie in icterul neonatal sever). 29

- Modificari de aspect: striatii transversale (rahitism) si pete de aspect cretos (fluoroza). Patologia proprie: caria dentara, granulomul radicular infectie de focar, paradontopatia marginala cronica (parodontoza la diabetici) 93. Examenul gingiilor Normal: coloratie roz si aderenta la dinte Patologic paloare, eritem gingivitele (hiperemia mucoasei, tumefactie si desprinderea lor de pe dinte): eritematoasa sau catarala (iritative), hipertrofica (pubertate, sarcina, DZ, leucoze acute si cronice), hemoragica (scorbut, sindroame hemoragipare), ulceronecrotica (infectii fuzospirilare, leucemii, agronulocitoze), metalice (Pb lizereul lui Burton). 94. Examenul obiectiv al limbii - Mobilitate, volum, aspect (culoare), umiditatea, leziuni localizate. - Modificari de volum: macroglasie (acromegalie, mixedem, edem Quincke, tumori), microglasie (leziuni n.hipoglos, tabes) - Modificari de culoare: limba rosie cu conservarea papilelor (ciroza, diabet, scarlatina), limba rosie cu atrofie papilara (anemia Biermer glosita Hunter), limba saburala sau incarcata (boli febrile, deshidratare), limba uscata sau prajita (deshidratare), limba fisurata, foliacee (ca o frunza - congenitala), limba neagra, viloasa (tratament prelungit cu antibiotice) - Ulceratii: traumatice (epilepsie, dinti cariati), chimice, infectioase, neoplazice (neregulate, infiltrate) - Leucoplazia ingrosarea mucoasei de culoare alba 95. Examenul faringelui si amigdalelor Angina sau faringoamigdalita: inflamatia structurilor vizibile (amigdale, pilieri, val palatin, lueta) - cu prezenta disfagiei faringiene. Sunt primitive sau secundare altor boli (leucemii, mononucleoza infectioasa). Tipuri de angine: eritematoasa; eritematopultacee; pseudomembranoase; ulceromembranoase; ulceronecrotice. 96. Disfagia

Disfagie - perturbarea progresiei normale a bolului alimentar la nivelul esofagului (dificultatea la inghitire). Poate fi paradoxala (apare la lichide - tulburari functionale esofagiene) sau progresiva organica (leziuni obstructive esofagiene). 97. Modificarile de apetit Foamea - nevoia imediata de a manca Apetit sau pofta de mancare dorinta si placerea de a manca Anorexia si inapetenta - pierderea respectiv scaderea poftei de mancare. Nu este specifica pentru bolile digestive. Apare in boli digestive, boli endocrine, infectioase, neoplazice extradigestive, anemii, IRC, IC, boli psihice. Polifagia - cresterea ingestiei de alimente specifica diabetului zaharat. Hiperorexia - cresterea apetitului fiziologic in convalescenta, graviditate si patologic in hipertiroidie Bulimie - alimentatie nestapanita patologie neuropsihica (leziuni lob frontal) Pica - consum anormal de pamant, nisip, creta. Alotriofagia - consum preferential de substante dezgustatoare (excremente). 98. Greata si varsaturile Greata - senzatia dezagreabila insotita de dorinta de a vomita. Apare in boli digestive (ulcer gastric, cancer gastric, gastrite acute si cronice, si extradigestive (boli neoplazice extradigestive, medicamente citostatice). Fiziologic: sarcina Varsatura - act reflex de aparare caracterizat prin eliminarea fortata a continutului gastrointestinal pe gura insotit de greata si hipersalivatie. Caractere: frecventa, orarul, ritmicitatea, mirosul, continutul varsaturii (alimentar, apos, sange). Cauze: digestive (ulcer, cancer, stenoza pilorica, boli hepatice cronice), peritonite, neuropsihice (HIC, sindrom Meniere, migrena), endocrine, renale (IRA, IRC), cardiace (IC), sarcina, medicamente (chimioterapice) 99. Regurgitatia, ruminatia si sughitul Regurgitatia se defineste ca eliminarea pe cale orala de alimente sau secretii digestive fara efort. 30

Ruminatia consta in regurgitarea de alimente in cavitatea bucala, mestecarea si reinghitirea lor. Sughitul reprezinta o contractie spastica repetitiva a diafragmului determinata de excitatia vagului sau frenicului transmisa aferent centrului respirator, care provoaca o excitatie ritmica a nucleului frenic. 100. Tulburarile de tranzit intestinal Diareea emisiune de scaune frecvente > 3scaune/24h, de consistenta scazuta, abundente >200g/24h cu resturi alimentare nedigerate. (Pseudodiaree: >3 scaune/24h dar cu volum total < 200g/24h + incontinenta anala). Semiologic - frecventa, consistenta, orarul scaunelor, cauzele declansatoare, simptome de acompaniament, caracter acut sau cronic. Clasificare fiziopatologica: secretorie (infectii, parazitoze), osmotica (intoleranta la lactoza, purgative saline), inflamatorie (infectii), tulburari de motilitate, cresterea presiunii hidrostatice si limfatice in peretele intestinal (HTP din ciroza hepatica). Constipatia - emisiune de mai putin de 2 scaune pe saptamana cu sau fara prezenta efortului de defecatie, scaune de consistenta dura si senzatia de evacuare incompleta. Cauze: tulburari de motilitate, pierderea reflexului de defecare, retentie (megadolicocolon), obstructie (stenoze benigne sau maligne), deficit de reziduri. 101. Sangerarile gastrointestinale Hematemeza eliminarea pe gura prin varsatura a unei cantitati de sange de culoare rosu inchis pana la negricios (in zat de cafea) provenind din esofag, stomac sau duoden inainte de ligamentul Treitz. Diagnostic diferential de hemoptizie, epistaxis inghitit, gingivoragie Melena: scaun negru, lucios ca pacura moale, care reprezinta sange digerat. Intr-o HDS hematemeza poate lipsi pe cand melena este intotdeauna prezenta. Diferentierea de scaun negru de alte cauze dupa alimente (spanac, ficat, alune, afine) sau medicamente (fier, bismut). Hematochezia eliminarea anala de sange nedigerat fara alte precizari Rectoragia eliminarea pe cale anala de sange rosu, nedigerat provenind din intestinul teminal

Enteroragie eliminare de sange rosu ametecat cu chim intestinal provenind din intestinul terminal zeama de carne Hemoragie oculta intestinala evidentierea de sange in scaun prin metode chimice HDS (esofag, stomac, unghi Treitz) si HDI (sub unghi Treitz). Important stabilirea cauzei. 102. Durerea abdominala Simptomul dominant al patologiei digestive (etiologie diversa, simptom de alarma: urgente medico-chirurgicale, diagnostic diferential dificil, caractere semiologice adesea nespecifice). Mecanisme de producere (tipuri etiopatogenice de durere) - Durerea somatica (iritatia terminatiilor senzitive de la nivelul peretelui toracic, nervi intercostali, peritoneu parietal) prin stimuli mecanici, termici, chimici localizare precisa si intensitate mare - Durerea viscerala (iritatia terminatiilor nervoase viscerale situate la nivelul organelor cavitare, capsulei organelor parenchimatoase, vaselor si peritoneului visceral) prin stimuli de distensie, tractiune pe mezouri, ischemie, inflamatie chimica localizare difuza (durere raportata), intensitate redusa, asocierea de simptome vegetative (greata, voma, transpiratia, paloarea, colaps). - Durerea reflectata iradiata in abdomen de la o suferinta extraabdominala (IMA) Caracterele semiologice ale durerii abdominale - se urmaresc: - Debutul, frecventa si durata - Sediul si iradierea - Caracter (intensitate, evolutia in timp: colicativa sau continua) - Factorii de agravare si de ameliorare ai durerii (alimentatia, medicatia) 103. Durerea de cauza esofagiana Durerea de cauza esofagiana este de 3 tipuri: - Odinofagie durere la deglutie - Pirozis arsura retrosternala - Durere toracica permanenta de cauza esofagiana (diagnostic diferential cu durerea coronariana) Anginele cronice focar de infectie 31

104. Topografia clinica a abdomenului Topografia clinica a abdomenului folosita pentru a localiza durerea si semnele obiective observate: 9 cadrane (2 linii orizontale: tangente la rebordul costal si spinele iliace anterosuperioare si 2 linii verticale mediaclaviculare) hipocondrul drept, epigastru, hipocondrul stg., flanc drept, hipogastru, flancul stang, fosa iliaca dreapta, hipogastru, fosa iliaca stanga. Anatomic ce organe contin 105. Inspectia abdomenului Inspectia aspectul general si forma abdomenului (bombari in totalitate sau partiale, obezitate, tumori, ascita, meteorism sau retractie) Inspectia tegumentelor abdominale - Cicatrice postoperatorii - Vergeturi (obezitate, sarcina, Cushing rosie violacee) - Circulatie colaterala: tip porto-cav (caracteristic pentru ciroza hepatica cap de meduza - sindrom Cruveillier-Baumgarten), tip cavo-cav pe flancuri - Hiperpigmentatia liniei albe (sarcina, boala Addison) - Eruptii cutanate din febrele eruptive (rujeola, rubeola, varicela) - Leziuni echimotice periombilicale (semn Cullen) sau pe flancuri (semn Grey-Turner) in hemoragiile din pancreatita acuta - Pilozitate tip android femeie (tumori ovariene suprarenale secretante)sau ginoid barbat (ciroza) - Edemul peretelui abdominal - Miscarile peristaltice intense Ocluzie intestinala - Mobilitatea respiratorie a peretelui abdominal diminuata ascita sau abolita in iritatia peritoneala (peritonite indiferent de cauza) 106. Palparea abdomenului Principala metoda de examinare a abdomenului Se face in 3 pozitii decubit dorsal, decubit lateral si ortostatism mono si bimanual. Se foloseste palparea superficiala, profunda si penetranta. Se face progresiv pe zone topografice incepand din fosa iliaca stanga.

Patologie Apararea musculara si Contractura musculara (iritatie peritoneala) rezistenta la palpare (ascita) Palparea ficat, splina, tumori abdominale (patologic - semnul bulgarelui de gheata, semnul valului transabdominal) Palparea punctelor dureroase abdominale (palparea penetranta) Semnul Blumberg - durere la decompresia brusca a abdomenului (iritatie peritoneala) Manevra Rowssing palpare antiperistaltica cu distensia ceculuiu care devine dureros in procese inflamatorii apendiculare. 107. Palparea ficatului : tehnica , informatii Palparea aduce cele mai multe informatii despre aspectul ficatului Tehnici: palparea bimanuala, palparea monomanuala, palparea prin acrosare, palparea prin balotare in caz de ascita (semnul bulgarelui de gheata) si semnul valului Informatii aduse de palparea ficatului: - Dimensiunea ficatului prin: - Distanta fata de rebordul costal - Diametrul anterior al ficatului pe linia medioclaviculara (prehepatic) 911cm (prin combinarea cu percutia) Diametrul anterior pe linia mediosternala (xifoombilicala) 46cm - Forma marginii inferioare (ascutita, rotunjita prin examinarea in inspir profund) - Consistenta (moale, ferma, dura) - Sensibilitatea (dureros sau nu) - Regularitatea suprafetei (neteda sau neregulata) - Mobilitatea cu respiratia 108. Palparea splinei : tehnica , informatii Informatii la palparea splinei : dimensiuni imensiuni (cm sub rebordul costal), margini (in special cea anterioara), consistenta, suprafata, sensibilitate, mobilitate respiratorie Clasificarea splenomegalilor Splenomegalii gigante: gigante: MMM, limfom limfoblastic, malarie cronica, boala Gaucher Splenomegalii medii: medii: hepatita cronica, ciroza hepatica, boala Hodgkin, sarcoidoza, amiloidoza, LGC 32

Splenomegalii mici: mici: anemii hemolitice, colagenoze, infectii parazitare, bacteriene, virale, alte boli mieloproliferative (policitemia vera si trombocitemia ereditara) Hipersplenismul defineste o crestere a functiilor splinei in ce priveste distrugerea elementelor figurate. Acesta imbraca trei forme: trombocitopenia, leucopenia si pancitopenia de origine splenica. Hipersplenismul poate insoti orice splenomegalie dar apare mai frecvent in cele congestive 109. Explorarea biochimica a ficatului 1. Teste pentru explorarea functiilor metabolice si de detoxifiere Sindromul hepatopriv sau de insuficienta hepatocelulara: Albuminemia - electroforeza proteinelor serice - 3,7 5,5 g% (55-60%); Colinesterazele Pseudocolinesteraza; Fibrinogenul; Ceruloplasmina; Indicele de protrombina (85-100%); Colesterolul si colesterolul esterificat 200-230mg%; Dozarea amoniacului in sange si urina (functia de detoxifiere); Testul la BSP test global (Clearance la BSP: 12-18%, T/2=5 min) 2. Sindromul excreto-biliar Colestaza: Bilirubina (BT: 0,5-1mg%, BD: 0,1-0,2mg %); Gamaglutamiltranspeptidaza (40-60UI/l la barbati, 8-78UI/l la femei); Fosfataza alcalina (14-48UI/l); Leucinaminopeptidaza (LAP); 5-Nucleotidaza 3. Sindromul de hepatocitoliza: Transaminazele (ALAT GPT 2-16,5 UI/l; ASAT GOT 2-20 UI/l); Glutamat dehidrogenaza (GLMD); Lactat dehidrogenaza (LDH5); Sideremia (70 150 gama%, 60 130 gama% ) 4. Sindromul inflamator imun sau de activare mezenchimala: Electroforeza proteinelor serice - Gama globulinele: 0,71,2% (18%); Imunelectroforeza (IgA: 99-223 UI/ml, IgG: 70-250 UI/ml, IgM: 70-294 UI/ml) Valoare clinica: Gamaglobulinele cresc in bolile hepatice active; IgA creste in hepatitele alcoolice; IgM, IgG cresc in formele postvirale - Determinari imunologice complementare (AAN, Atc antifibra musculara neteda, AAM, Atc ANCA, test Coomb, C3, C1, teste de imunitate celulara ) 5. Determinari etiologice: Atg HBS; Atc AVHC; Atg HBC; Atc anti HBC; Antigene

oncofetale sau carcinoembrionice; Alfa 1 fetoproteina (creste in neoplasmul hepatic); Antigenul carcinoembrionar (creste in cancerul de colon cu meta hepatice) 110. Sindromul esofagian 1. Disfagie perturbarea progresiei normale a bolului alimentar la nivelul esofagului (dificultatea la inghitire). Poate fi paradoxala (apare la lichide tulburari functionale esofagiene) sau progresiva organica (leziuni obstructive esofagiene in special neoplazice) 2. Durerea de cauza esofagiana de 3 tipuri: odinofagie (durere la deglutie), pirozis (arsura retrosternala), durere toracica permanenta de cauza esofagiana 3. Regurgitatiile refluxul continutului gastric contracurent fara efort de varsatura 4. Manifestarile respiratorii secundare refluxului 5. Manifestarile datorate complicatiilor hemoragice (anemie) 111. Sindromul de reflux gastroesofagian si esofagul Barrett Sindromul de reflux gastroesofagian (BRGE) reprezinta returul continutului gastric contracurent favorizat de factori exogeni (alcool, tutun, medicamente, alimente iritante) sau endogeni (HH, obezitate, DZ, sarcina) Clinic: durere (pirozis, odinofagie, durere retrosternala permanenta), regurgitatii, disfagie cand apare esofagita de reflux Paraclinic pH metrie, EDS (esofagita de reflux) Sindromul Barrett (esofagul Barrett) reprezinta metaplazia de tip intestinal la nivelul epiteliului esofagian cu potential malign pentru aparitia adenocarcinomului. BRGE reprezinta factorul de risc major pentru aparitia esofagului Barrett. Paraclinic diagnosticul se pune prin endoscopie cu biopsie. Importanta clinica necesita supraveghere endoscopica pentru prevenirea aparitiei cancerului esofagian. 112. Sindromul esofagian neoplazic Prognostic sumbru fiind descoperit tardiv datorita latentei clinice

Cancerul precoce carcinom strict limitat la mucoasa si submucoasa (carcinom superficial) diagnostic numai endoscopic. endoscopic. Cancerul tardiv: sindrom esofagian s (disfagie progresiva organica la solide, durerea, regurgitatii, halena, hipersialoree), sindrom indrom de impregnare neoplazica diagnostic endoscopic (permite si biopsia) 113. Sindromul tulburarilor motilitatii esofagiene A. Achalasia - tulburare motorie a musculaturii netede a esofagului cu diminuarea sau absenta undelor peristaltice primare in 2/3 inferioare ale sale asociat cu relaxarea incompleta a SEI in repaus si hipertonia acestuia in repaus Clinic: disfagie paradoxala, durere toracica si pirozis, regurgitatii Paraclinic: Radiologic (cu bariu - esofag de aspect sigmoidian si terminat in cioc de pasare); Manometria esofagiana de electie B. Spasmele esofagiene - contractii simultane de amplitudine mare si durata variabila pe fondul undelor peristaltice normale Clinic: disfagie (intermitenta uneori paradoxala), dureri retrosternale, labilitate neuropsihica asociata Paraclinic: Ex. Radiologic si manometria esofagiana pun diagnosticul; EDS diagnostic de excludere 114. Semiologia leziunilor caustice esofagiene Leziunile caustice dupa ingestia de acizi sau baze concentrate sunt localizate in primul rand in cavitatea bucala, zona faringoamigdaliana si apoi in esofag si stomac. Clinic: - Faza 1 primele 2-6 ore: disfagie totala, tulburari respiratorii, abdomen acut in perforatia gastrica. Se poate face EDS pentru inventarierea leziunilor (eritem, edem, ulceratii) - Faza 2 intre 12-24 ore si 4-5 zile (stadiul complicatiilor): perforatii, infectii, hemoragii. Nu se face EDS risc de complicatii - Faza 3 peste 6-8 zile (stadiul cicatricial): leziuni stenozante complete sau incomplete 115. Sindromul gastritice

33

Gastrita inflamatie acuta sau cronica, difuza sau focala a mucoasei stomacului. Presupune dg. Endoscopic + anatomopatologic (clinic orientativ) Gastropatie leziune endoscopica a mucoasei gastrice epiteliale si/sau vasculare (ischemice sau de staza) care au o componenta inflamatorie minima sau absenta. Ex. GPH din ciroza hepatica Duodenita leziuni inflamatorii acute sau cronice ale mucoasei duodenale, difuze sau localizate frecvent la nivelul bulbului A. Sindromul gastritic acut Clinic: Clinic: Dureri epigastrice, greturi, varsaturi, HDS, febra (gastrita flegmanoasa) Cauze: Cauze: Gastritele erozive hemoragice sau gastrita flegmonoasa Diagnostic Anamneza + EDS B. Sindromul gastritic cronic Clinic: asimptomatice, tablou dispeptic nespecific (inapetenta, greturi, pirozis, eructatii), sindrom dispeptic ulceros Clasificare: Gastrita cr. atrofica autoimuna (tip A) din anemia Biermer Gastrita cr. microbiana produsa de Helicobacter pylori (tip B) Gastrita cr. chimica (tip C) determinata de refluxul biliar, AINS sau alcool Gastrite rare: Menetrier, limfocitara, granulomatoase specifice (TBC, sifilis, Crohn) Dg. (+) EDS + biopsie Obligatoriu confirmare anatomopatologica 116. Sindromul Zollinger-Ellison Tumora maligna sau benigna a celulelor G insulare pancreatice secretoare de gastrina (gastrinoame) Clinic: Clinic: hiperaciditate masiva, ulcere multiple (gastrice, duodenale si chiar pe jejunul proximal), diaree cu steatoree Paraclinic: Paraclinic: EDS ulcere multiple atipice; Hipersecretie cu hiperaciditate masiva (DAB> 15 mEq/l); Gastrina crescuta mult (RIA); Ecografia abdominala si CT pun diagnosticul tumorilor pancreatice sau extrapancreatice 117. Sindromul de maldigestie malabsorbtie intestinala (SMM) si 34

Sindrom de etiologie foarte diversa care se manifesta prin maldigestie si malabsorbtie. Insuficienta intestinala reprezinta imposibilitatea intestinului (jejun - ileon) de a mentine o stare de nutritie adecvata. Cauzele Maldigestiei: insuficienta digestiei intraluminale (insuficienta de digestie gastrica, pancreatica sau biliara cu deficit enzimatic); insuficienta digestiei mucosale (parietale) de la nivelul marginii in perie a mucoasei intestinale (Deficite congenitale si castigate ale echipamentului enzimatic Ex. Dizaharidaze: lactaza, sucraza, maltaza sau dipeptidaze, oligopeptidoze) Cauzele Malabsorbtiei (deficit de captare, transport si procesare intraenterocitara a produsilor finali de digestie): boli diareice (scurtarea timpului de contact intre continutul intestinal si mucoasa absorbtiva); micsorarea suprafetei de absorbtie (Rezectii intestinale, boli inflamatorii intestinale, B. Crohn, RUH, Sindrom de ischemie mezenterica cronica) Cauzele deficientelor de transport in circulatia sistemica: HTP si staza venoasa segmentara (AA, glucoza); staza limfatica (lipoproteinele) Fiziopatologia SMM se refera la: malabsorbtia hidrocarbonatelor, malabsorbtia proteinelor, malabsorbtia lipidelor, malabsorbtia vitaminelor hidro si liposolubile, malabsorbtia unor metale bivalente (Fe-anemie, Ca, Mg, Zn) Acestea realizeaza manifestari clinice secundare carentelor consecutive Simptomatologia clinica a SMM 1. Simptome digestive: diaree osmotica prin maldigestie (scaune voluminoase si numeroase cu miros ranced caracteristic), meteorism abdominal, inconstant dureri abdominale (pancreatite cronice) sau modificari ale scaunului (steatoree pancreatite) 2. Simptome si semne generale nespecifice prin malabsorbtie: denutritie, edeme periferice prin hipoalbuminemie, anemie, tulburari de crestere 3. Simptome si semne date de carente nutritionale (vitamine, minerale): anemie, sindrom hemoragipar, endocrine, neurologice, cutanate, musculo-osoase 118. Eteropatia glutenica (boala celiaca a adltului )

Eteropatia glutenica - boala cu transmitere genetica care asociaza intoleranta la anumite proteine (prolamine) din grau (gliadina), secara, orz, ovaz se pare modulata si imunologic (anticorpi antiprolamine). Clinic (copii sub 5 ani la introducerea cerealelor sau adulti in decada 3-4): diaree cronica, meteorism si flatulenta, manifestarile extraintestinale ale SMM, afectiuni autoimune asociate (PR, AHAI) Paraclinic: 1. Dg SMM: steatoree, testul la D-Xiloza 2. Enteroscopia cu biopsie intestinala (standardul de aur) biopsie cat mai departe de bulbul duodenal in cursul EDS. Criterii de Dg (+): atrofie vilozitara, infiltrat inflamator cronic, hiperplazia epiteliului glandular 119. Tulburari de coagulare in bolile hepatice Bolile hepatice: scaderea complexului protrombinic (IP, timpul Quick), trombocitopenie prin hipersplenism sau mecanism imunologic, purpure vasculare hiperimunoglobulinemice, CID si fibrinoliza sistemica in IH acute. 120. Cancerul colorectal Cancerul colorectal este una na din primele cauze de deces prin cancer la barbat. Clasificare actuala: - Forme ereditare depistare genetica (gena APF) si monitorizare colonoscopica. - Forme dobandite depistare precoce la persoane cu risc crescut (predispozitie genetica, BC, polipi colonici) test Hemoccult, monitorizare endoscopica la 1-10 ani. Tablou clinic: CC precoce Asimptomatic; CC avansat Manifest clinic 1.Cancerul 1.Cancerul de colon drept: initial anemie prin hemoragii oculte; HDI cu hematochezie; tumora palpabila; tardiv tulburari de tranzit (Sd. subocluziv Konig); semne paraneoplazice si date de complicatii 2. Cancerul de colon stang: initial tulburari de tranzit constipatie recenta, diaree sau alternanta constipatie diaree; dureri abdominale cu aspect colicativ care dispar dupa emisia de materii fecale si gaze; sindrom subocluziv Konig; rectoragii; frecvent tablou de ocluzie intestinala; semne paraneoplazice si date de complicatii 35

Paraclinic 1. Rectosigmoidoscopia si colonoscopia evidentiaza tumora si permit prelevarea de biopsii cu examen anatomopatologic 2. Irigografia poate depista CC si se confirma endoscopic sau se intervine chirurgical de la inceput 3. Ecografia abdominala 4. CT evidentiaza extinderea si eventual metastazele 121. Sindromul de intestin iritabil Sindromul de intestin iritabil este cea mai frecventa tulburare functionala digestiva. Definitia ROMA III: tulburari functionale digestive fara leziuni structurale la nivelul intestinului Diagnostic de excludere fata de alte afectiuni grave (CC, Boli inflamatorii intestinale, boli diareice grave). Tablou clinic : dureri ureri abdominale ameliorate de defecatie, modificari ale scaunului (frecventa, forma, eliminare de mucus), meteorism abdominal. Sunt trei forme de SII si anume cu predominanta diareei, cu predominanta constipatiei si cu predominanta durerii sau meteorismului abdominal Paraclinic: Colonoscopia este normala. Diagnostic de excludere 122. Sindromul anoectal Sindromul anoectal cuprinde simptomele si semnele clinice specifice afectiunilor anorectale Tablou clinic: clinic: durerea la defecatie, tenesmele rectale, scaune mucoase uneori sanguinolente de volum redus si rectoragiile Obiectiv: - Obligatoriu inspectia anala si tuseul rectal Etiologia Sindromului anorectal Hemoroizii: interni, externi; primitivi sau simptomatici (ciroze); dilatatii anevrismale ale venelor hemoroidale superioare sau inferioare. Fistula anala pierdere de substanta la nivelul anusului. Abcesul perianal si flegmonul ischiorectal afectiuni chirurgicale (colectii purulente bine delimitate sau difuze cu punct

de plecare glandele, pilozitatea, fisurile anale). Determina: dureri intense, tenesme, febra Fistulele anorectale - comunicare anormale intre colectiile purulente si zona perianala sau canalul anal. Clinic - eliminare de sange, puroi si mucus izolata sau cu materii fecale. Fecalomul - masa compacta de materii fecale care poate determina ocluzia intestinala 123. Informati aduse de anamneza in bolile hepatice 1. Durerea hepatica hepatalgia prin excitarea receptorilor din capsula lui Glisson. Apare in: HVA (jena), staza cardiaca, staza biliara, ficat tumoral primitiv sau metastatic, formatiuni intrahepatice (hematom, abces, tumori) Atentie: Nu doare ficatul din HC si CH 2. Dispepsia hepatica: inapetenta, intoleranta selectiva fata de anumite alimente (grasimi), gust amar, meteorism abdominal vantul precede ploaia, flatulenta, diaree sau constipatie 3. Simptome generale: astenie fizica si psihica, prurit, artralgii, amenoree si tulburari de dinamica sexuala la barbat Examenul obiectiv general - Semne cutaneomucoase: subicter sau icter franc, paloare in sangerari, stelute vasculare Angioame stelare, eritem palmoplantar, modificari de pilozitate disparitia pilozitatii axiale si pubiene si insertie de tip feminin la barbati, ginecomastie si atrofie testiculara (habitusul lui Chwosteck), purpura vasculara si trombocitopenica, circulatie colaterala de tip porto-cav - Tesut celular subcutanat: edem alb, moale de aspect hipoproteic in CH, ascita - Starea de nutritie deficitara in HC, CH sau neoplasmul hepatic 124. Sindromul ascitic Sindromul ascitic acumularea patologica de lichid in cavitatea abdominala Patogenie 2 elemente: HTP si hipoalbuminemia Clinic Sindrom ascitic + Semne etiologice (CH, neo ovarian sau digestiv) 1. Ascita de volum mediu Inspectia: abdomen in desaga, abdomen de broasca (batracian), abdomen in obuz, 36

hernie ombilicala, circulatie colaterala de tip porto-cav sau cavo-cav Palparea: senzatie de tensiune elastica, semnul valului transabdominal Percutia: matitatea decliva cu limita concava; matitatea deplasabila in flancuri cu pozitia semnul clinic cel mai important; TR sau TV lichid mobil, fluctuent in fundurile de sac Douglas 2. Ascita de volum mare cu cantitate mare de lichid sub presiune ridicata Inspectia: Inspectia: abdomen globulos, ovoid in obuz cu pielea lucioasa, subtiata, vergeturi si circulatie colaterala Palparea: semnul valului lipseste, organele abdominale nu pot fi palpate si delimitate, fenomenul bulgarelui de gheata prezent Percutia: Percutia: abdomen in intregime mat cu o minima sonoritate epigastrica care se accentueaza in ortostatism. Diagnostic dificil cu tumorile chistice sau solide abdominale (necesare explorari paraclinice Echo, CT) 3. Ascita de volum mic, cu lichid putin Diagnostic dificil deoarece inspectia si palparea nu aduc informatii utile. Percutia: manevre speciale, matitatea deplasabila in flancuri, pozitia Trendelemburg spatiul Traube devine mat, pozitia rugaciunii mahomedane (matitate periombilicala) TV la femeie uter mobil, flotant si funduri de sac vaginale proeminente Dg (+) ecografie sau punctie abdominala 4. Ascita cloazonata are o etiologie inflamatorie Percutie alternanta de zone mate cu zone sonore la un tuberculos Lipsesc semnul fundamental matitatea deplasabila in flancuri si semnul valului Diagnosticul se pune ecografic sau laparoscopic Diagnosticul etiologic al ascitei A. Boli fara afectare peritoneala - HTP: CH, ciroza cardiaca (ICD, obstructia VCI, pericardita constrictiva) - Hipoalbuminemia (SN, malnutritie, CH) - Boli endocrine (mixedem, boli ovariene tumori benigne sau maligne ovariene) - Ascita provenita din lichide viscerale (ascita pancreatica, biliara, urinara si nefrogenica, chiloasa acuta sau cronica)

B. Boli cu afectare peritoneala - Infectii (TBC peritoneal, peritonite bacteriene, fungice sau parazitare) Neoplasme (mezoteliom, neoplazii secundare) - Diverse (vasculite, peritonite sclerozante, peritonite granulomatoase) Diagnosticul paraclinic al ascitei Explorari imagistice care evidentiaza prezenta ascitei - Ecografie abdominala evidentiaza cantitati mici de lichid intraabdominal - CT si RMN sensibilitate superioara si ajuta si la stabilirea corecta a diagnosticului etiologic 125. Tupuri de hepatomegalii 1. Hepatomegalia de staza are consistenta moale apoi ferma, este localizata initial la lobul stang apoi globala; este initial sensibila apoi insensibila datorita fibrozei (ciroza cardiaca). Are suprafata suprafata anterioara neteda si marginea anterioara rotunjita - Semne asociate: reflux hepatojugular; cianoza, edem, turgescenta jugularelor; boala cardiaca asociata 2. Hepatomegalia din hepatita virala acuta (HVA) este moderata, difuza, are consistenta moale, putin crescuta. Are suprafata neteda si marginea anterioara rotunjita. Sensibilitatea jena, dureri vagi, disconfort in hipocondrul drept - Semne asociate: anamnestic (infectii virale, agresiuni toxice sau medicamentoase), biologic domina citoliza hepatica cu cresterea masiva a transaminazelor (GPT, GOT) la valori de sute si mii de unitati 3. Hepatomegalia din hepatita cronica (HC) este moderata, difuza, are consistenta crescuta, ferma. Are suprafata anterioara neteda si marginea anterioara ingrosata sau rotunjita. - Semne asociate: anamnestic - infectii virale sau consum de alcool; splenomegalie de diverse grade; modificari biologice (citoliza moderata + hiperbilirubinemie + modificari imunologice); PBH pune diagnosticul (infiltrat inflamator in spatiul port sau periportal asociata sau nu cu fibroza) 4. Hepatomegalia din ciroza hepatica (CH) este globala (ficat mare initial devine cvasinormal sau mic in stadiul final), are consistenta dura. Are suprafata anterioara neregulata - fin 37

(micronodulara) sau grosier granulara (macronodulara) si marginea anterioara ascutita. Sensibilitate insensibil, nedureros Manifestari asociate: - Etiologic (infectii virale, anamneza de HVA sau HC) - virale sau alcoolice Biologic citoliza moderata, hiperbilirubinemie + manifestari imunologice reduse - Clinic, ECO si EDS - Semne de HTP (varice esofagiene) - PBH specific semne de HC + Noduli de regenerare 126. Tipuri de partculare de hepatomegalii cirotice Ciroza biliara primitiva - Boala Hanot - boala oala autoimuna, frecventa la femei. Hepatomegalie cu caractere de ciroza cu splenomegalie moderata. Clinic - Prurit + Icter colestatic + tulburari de metabolism lipidic (xantoame, xantelasma). Biologic Specific semne de colestaza progresiva: bilirubina crescuta, colesterol crescut, fosfataza alcalina crescuta, imunologic, AAM crescuti 1/40, IgM seric crescut, crioglobuline crescute, asocierea cu alte boli autoimune. Hemocromatoza ereditara - boala ereditara care determina tulburari in absorbtia si stocarea fierului cu depunerea sa anormala in ficat, pancreas, cord si hipofiza. Hepatomegalie initial ferma apoi dura de tip cirotic + ascita si edeme Asocieri: IC cu cardiomegalie + DZ + hiperpigmentare cutanata cutanata + afectare endocrina (gonadica si tiroidiana) Biologic: sideremia, feritina crescute mult; PBH Fier tisular; CT, RMN depozite tisulare si hepatice de fier. Boala Wilson (Degenerescenta hepatolenticulara) - b oala genetica cu afectarea metabolismului cuprului si depunerea lui in tesuturi. Hepatomegalie initial moale apoi de aspect cirotic. Semne asociate: splenomegalie, tulb. neurologice extrapiramidale, tulb. oftalmologice (inel Kayser - Fleischer) periferia corneei prin depunere de Cupru, an.

hemolitica, tulburari renale, miocardice, musculare, articulare Biologic: ceruloplasmina scazuta, cupremia si cupruria crescuta Deficitul de Alfa1-antitripsina - anomalie genetica autosomal recesiva care determina afectare hepatica si pulmonara de tip obstructiv la copil si tanar. Hepatomegalie de tip cirotic Biologic: alfa1 antitripsina scazuta in plasma Hepatomegalia tumorala este de obicei asimetrica, are consistenta dura in zona de interes se crestere rapida. Are suprafata anterioara nodulara, rar neteda si marginea anterioara rotunjita. Sensibilitate dureri spontane si la palpare. Se asociaza cu: semne de impregnare neoplazica, ciroza hepatica B sau C, fenomene paraneoplazice Paraclinic: - Marcheri tumorali alfa1 fetoproteina - CT, RMN, Biopsie hepatica ecoghidata 127. Sindromul icteric Icterul reprezinta coloratia galbena a tegumentelor si mucoaselor determinata de cresterea cantitatii de bilirubina. Tipuri de ictere: A. Icterele prehepatice (hemolitice) - icter hemolitic congenital - icter benign al nou-nscutului - icter nuclear Schmorl B. Icterele hepatocitare 1. Tulburarea captarii B: sindromul Gilbert, medicamente 2. Alterarea glucuronoconjugarii de cauza: - congenitala: sindromul Gilbert, sindromul Criegler-Najjar - dobandite: medicamente, agresiuni toxice sau infectioase asupra hepatocitului (hepatite acute, hepatite cronice sau ciroze hepatice virale sau alcoolice) 3. Alterarea excretiei hepatocitare a bilirubinei conjugate: - congenital: sindromul Dubin-Johnson, sindromul Rottor 38

- dobandite: medicamente, hepatite acute, hepatite cronice, ciroze hepatice Clinic Urini inchise la culoare, scaune cu tendinta la decolorare C. Icterele posthepatocitare (obstructive, colestatice, mecanice) Mecanisme - obstructia arborelui biliar Etiologie - litiaza biliara, tumori (pancreas, cai biliare), compresiuni extrinseci, maladii fibrozante (CBP, CSP) Clinic: icter intens, prurit, tulburari lipidice, scaune decolorate Paraclinic: BCF crescut; Eco, RMN, ERCP stabilesc natura obstacolului Tabloul clinic in sindromul icteric: febra, durerea in hipocondrul drept (colecist calcul) sau in bara (pancreas), pruritul (colestaza), antecedentele heredocolaterale in caz de icter congenital (sindromul Gilbert, Crigler-Najjar tip I si tip II, sindromul DubinJohnson, sindromul Rotor, icterele hemolitice congenitale) Obiectiv: icter sclerotegumentar, examenul ficatului, splinei, vezicii biliare, modificarile scaunului si ale urinei Explorarea paraclinica in sindromul icteric : explorarea biologica hepatica completa, examenul sangelui periferic, explorari imagistice (US, EUS, CPER, RMN, CT, explorari radioizotopice), PBH 128. Flapping tremorul hepatic (asterixisul) Asterixis (flapping tremor) miscari neuroaritmice ale extremitatilor datorita imposibilitatii pacientului de a mentine o pozitie fixa (fixarea bratului si hiperflexia dorsala a mainii, hiperflexia piciorului pe gamba, imposibilitatea de a mentine buzele in pozitie de fluierat sau prin imposibilitatea mentinerii ochilor deschisi). Poate apare si in IRC, I Resp 129. Sindromul de hipertensiune portal (HTP) Sindromul de hipertensiune portal (HTP) - c resterea presiunii din sistemul port peste 18 mm Hg sau aparitia unui gradient presional porto-cav mai mare de 6 mm Hg (de obicei > 10 mm Hg). Ca o consecinta apar colaterale porto-sistemice.

Etiologia HTP 1. Cauze prehepatice: anomalii congenitale ale VP si compresiune tumorala; tromboza VP si VS (Sd mielo si limfoproliferative) 2. Cauze intrahepatice (pre-, sinusoidale, postsinusoidale): ciroza hepatica, CHC, boli limfo si mieloproliferative, schistosamiaza, boala veno-ocluziva 3. Cauze posthepatice: pericardita constrictiva, sd. Budd-Chiari, tromboza VCI, malformatii congenitale, cardiopatii congenitale Tabloul clinic al HTP 1. Tabloul clinic al bolii de baza 2. Simptomatologia comuna: Circulatia colaterala porto-cava: intre VP si VCI venele hemoroidale (hemoroizii simptomatici - rectoragii) colateralele splenorenale colateralele peretelui abdominal si retroperitoneal intre VP si VCS circulatia colaterala abdominala Sd Cruveilhier-Baumgarten (VP ram stg vena ombilicala vene iliace primitive - VCI) Varicele esofagiene si gastrice (VCS vena azigos - VP) 5 grade HDS (varice esofagiene, GPH) Gastropatia portal hipertensiva sangerari, manifestari dispeptice Splenomegalia de staza Ascita Encefalopatia hepatoportala cronica Investigatiile paraclinice pentru Dg HTP 1. Neinvazive: - Tranzit baritat esogastroduodenal varice esofagiene - EDS varice esofagiene - Ecografie abdominala 2D (VP > 15 mm, VS > 10 mm) si Doppler inversarea fluxului portal 2. Invazive: - Cateterismul venei porte masurarea presiunii portale si cateterismul venei intrahepatice - Masurarea presiunii intrasplenice cu ajutorul unui ac introdus in splina

130. Sindromul de insuficienta hepatica (IH) Insuficienta hepatica acuta (fulminanta) (IHA) se e instaleaza brusc si survine pe un ficat normal (necroza acuta a ficatului) Etiologie: Infectioasa (HVA, leptospiroza), toxice (CCl4), intoxicatie cu ciuperci (Amanita phaloides), medicamentoase: paracetamol, halotan Tabloul clinic al IHA Debut acut fulminant cu encefalopatie hepatica si edem cerebral care ajung rapid la coma (greata, varsaturi, icter progresiv, ficat care isi reduce progresiv dimensiunile, sindrom hemoragipar) Perioada de stare se manifesta sever prin: Encefalopatie hepatica (agitatie, confuzie, flapping tremor, factor hepatic) Edemul cerebral (hipertonie, convulsii, extensia picioarelor) Infectii frecvente: urinare, respiratorii Sindromul de insuficienta organica multipla (tulburari hemoragipare, hipo TA, IR) Pancreatita acuta necrotico hemoragica. Se monitorizeaza biologic si paraclinic functiile vitale. Insuficienta hepatica cronica (EHP) survine la bolnavii cu ciroza hepatica preexistenta, se instaleaza lent, cu o evolutie ondulanta si se pot identifica factori endogeni si exogeni care induc coma. Intoxicatie a SNC cu substante provenite din intestin si care ajung la nivelul creierului prin anastomozele porto-cave si astfel nu mai sunt inactivate sau detoxifiate la nivelul ficatului (exces de amoniac si AA aromatici) Factori precipitanti: excesul proteic, constipatia si infectiile. Tabloul clinic al EHP 1. Semne neurologice: - Asterixis (flapping tremor) miscari neuroaritmice ale extremitatilor datorita imposibilitatii pacientului de a mentine o pozitie fixa (fixarea bratului si hiperflexia dorsala a mainii, hiperflexia piciorului pe gamba, imposibilitatea de a mentine buzele in pozitie de fluierat sau prin imposibilitatea mentinerii ochilor deschisi). Poate apare si in IRC, I Resp - Rigiditate in lama de briceag, exagerarea ROT 39

2. Tulburari psihice (apatie, agitatie, dezorientare temporo-spatiala, disartrie) 3. Faetorul hepatic halena fetida, urat mirositoare (mercaptanii nemetabolizati in ficat trec in aerul expirat) miros de mucegai, de ficat proaspat, de cadavru proaspat, fructe putrede 4. Simptome generale nespecifice: hiperpirexie, hiperventilatie hiperventilatie Explorarea paraclinica in EHP - EEG- incetinirea activitatii cerebrale - Teste psihometrice tulburari intelectuale minore - Metode imagistice CT, RMN diagnostic diferential cu afectiuni patologice intracerebrale - Parametrii biochimici: hiperamoniemie, determinari biochimice care sa ateste CH Stadializarea EHP - Std 0: subclinic clinic normal, teste psihometrice anormale - Std I: tulb. psihice (atentie, concentrare), tulb. neurologice (dizartrie, modificarea scrisului) - Std II: Flapping tremor - Std III: Tulburari neurologice (incontinenta sfincteriana, clonus, rigiditate musculara, Babinski prezent) - Std IV: Coma (nu raspunde la stimuli), EEG unde delta 131. Diagnosticul hepatice(CH) clinic al cirozei

ECO si CT hepatomegalie fara HTP PBH diagnostic de siguranta Dg. etiologic (alcool, virus B, C) Grad de activitate: Sd inflamator imun + citoliza si insuficienta hepatica moderata 133. Diabetul zaharat: clasificare, metode de explorare Clasificare: I. Diabet zaharat tip 1 autoimun - procese distructive B celulare - deficit absolut de insulina a) DZ tip 1 autoimun: forma rapid progresiva si LADA (DZ1,5), markeri (ICA, IAA, GADA, IA-2A) b) DZ tip 1 idiopatic: insulinopenie ------> cetoacidoza II. Diabet zaharat tip 2: - deficit relativ de insulina - rezistenta periferica - risc crescut de complicatii micro si macrovasculare obezitate sau G normala cu obezitate abdominala III. Alte tipuri de diabet a) defecte genetice ale celulei Beta b) defecte genetice in actiunea insulinei c) boli ale pancreasului endocrin d) endocrinopatii e) diabet indus de droguri sau substante chimice f) infectii g) forme neobisnuite de diabet mediat imun h) alte sindroame genetice IV. Diabet zaharat gestational Clasificare stadiala A. Diabetul zaharat: - insulinonecesitant pentru supravietuire - insulinonecesitant pentru control metabolic - noninsulinonecesitant B. IGT Impaired Glucose Tolerance si IFG Impaired Fasting Glucose C. Normoglicemia 134. Complicatiile acute si cronice ale diabetului zaharat Complicatii: 1. microvasculare: - nefropatia -15 ani 20%, 25 ani 30% - retinopatia - 15 ani 90% - neuropatia 25 ani 60 % 40

Hepatomegalie specifica Semne clinice si paraclinice de HTP (ascita, edeme, VP, VS dilatate, varice esofagiene) eficiente (ECO, EDS, CT) PBH nu e necesara, risc de hemoragie (noduli de regenerare, fibroza difuza, infiltrat inflamator redus) Dg. etiologic (alcool, virus B, C) Grad de activitate: Sd inflamator imun + citoliza si insuficienta hepatica moderata 132. Diagnosticul cronice(HC) clinic al hepatitei

Hepatomegalie specifica

2. macrovasculare: - gangrena - cardiopatia ischemica boala cerebrovasculara 135. Sindromul dispeptic ulceros.Ulcerul gastric si duodenal Sindromul dispeptic ulceros este determinat de ulcerul gastric sau duodenal, dar si de cancerul gastric. Clinic specifica este durerea ulceroasa (descrisa anterior) asociata adesea cu pirozis sau regurgitatii acide Obiectiv: examen sarac, sensibilitate epigastrica si la nivelul punctului duodenal (manevra Lenoir palparea profunda in ortostatism a punctului duodenal) Paraclinic: EDS - obligatoriu UG confirmare biopsica; in UD sensibilitate mare; tranzit baritat - sensibilitate de 90% in UG (nisa) dar mai redusa in UD; chimismul gastric - hipersecretie cu hiperaciditate Ulcerul este o leziune a mucoasei , care penetreaza mucoasa musculara, spre deosebire de eroziunile superficiale care nu depasesc mucoasa. Etiopatogenie ulcerului gastroduodenal este necunoscuta, dar sunt implicati o serie de factori: predispozitie genetica, anomalii in secretia de acid clorhidric si pepsina, refluxul bilei si sucului pancreatic in stomac, alterarea apararii mucoasei, stress-ul emotional, intarzierea golirii stomacului, factori exogeni. Prinicpalele simptome care sugereaza boala ulceroasa necomplicata sunt: - durerea abdominala este descrisa ca o arsura epigastrica, torsiune, apasare, disconfort sau foame dureroasa. Are intensitate variabila si este localizata de obicei in epigastru si rar in hipocondrul drept sau stang. - dispepsia acida greata si varsaturi acide sau alimentare, spontane sau provocate pentru calmarea durerii si a senzatiei de plenitudine epigastrica sunt mai frecvente in localizarile pilorice ale ulcerului, dar pot sugera si jena evacuatorie gastrica. - pirozisul si regurgitatiile sunt date de obicei de refluxul gastroesofagian care apare la bolnavii cu ulcer, la care se adauga eructatiile si senzatia de balonare. In ulcerul duodenal uneori apetitul creste, sub forma foamei dureroase, dar multi bolnavi ulcerosi acuza scaderea apetitului, cu intoleranta la anumite 41

alimente sau modalitati de preparare, care conduc la pierderi ponderale. 136. Cauzele splenomagaliilor Cauzele splenomagaliilor A. Infectii virale: hepatite virale, septicemii bacteriene, endocardite bacteriene, mononucleoza infectioasa, tuberculoza, parazitoze (malaria), SIDA, supuratii cronice. B. Boli imunologice: lupus eritematos sistemic, poliartrita reumatoida, anemii hemolitice imunologice, neutropenii si trombocitopenii imune, boala serului si reactii imune medicamentoase, limfadenopatia angioimunoblastica. C. Congestie vasculara: ciroza hepatica, obstructia veneloe suprahepatice, a venei porte sau splenice, insuficienta cardiaca dreapta, compresiunea venei cave inferioare. D. Anemii hemolitice prin defecte eritrocitare: hemoglobinopatii, defecte enzimatice eritrocitare, defecte ale membranei eritrocitare. E. Hemopatii maligne: sindroame mieloproliferative, leucemii acute, limfoame si limfoproliferari maligne. F. Boli infiltrative: sarcoidoza, amiloidoza, infiltratii lipidice (boala Gaucher, boala Niemann-Pick), granulomatoze. G. Formatiuni splenice: chisturi, tumori primitive, tumori metastatice. 137. Etilogia adenopatiilor 1. Adenopatii infectioase - Adenite acute cu germeni piogeni (stafilococ, streptococ): ggl durerosi, fermi, rosii, calzi - TBC ganglionara: ggl netezi, fermi, dimensiuni variabile, in evolutie devin fluctuenti si fistulizeaza. Frecvent laterocervicali si submandibulari - Adenopatii sifilitice care apar in stadiile primar si secundar al bolii: bolii: ggl fermi, mobili, nedurerosi localizati initial inghinal, unul mai mare (closca cu pui) - Mononucleoza infectioasa: infectioasa: adenopatii laterocervicale si occipitale, elastici, nedurerosi. Se asociaza cu angina produsa de virusul Epstein-Barr (boala studentilor, boala sarutului) 2. Adenopatii maligne

- Adenopatiile din hemopatiile maligne: maligne: leucemii acute, limfoame maligne (boala Hodgkin), leucemia limfatica cronica, leucemia granulocitara cronica - Adenopatii metastatice: dure, formeaza blocuri ganglionare aderente intre ele si de planurile superficiale si profunde, adesea dureroase. Sunt localizate in locurile de drenaj limfatic ale cancerelor viscerale (ggl Troisier cancerul gastric, axila-san, inghinal-cancere digestive) 3. Adenopatii din bolile imunologice si tezaurizmoze Aspectul ganglionilor: dimensiuni reduse, elastici, mobili si nedurerosi Apar in colagenoze, vasculite, PR, boala Gaucher, Nieman-Pick 138. Purpura reumatoida Etiologie: mecanism imun prin sensibilizare la antigenele streptococice sau unele medicamente (reactie imuna de tip III). Tablou clinic: frecventa la copii sub 15 ani, rar la adulti. - purpura vasculara maculopetesiala reliefata localizata pe gambe si apoi abdomen, trunchi, membre, fata si mucoasa, care evolueaza in pusee de una pana la cateva zile. Elementele purpurice au dimensiuni variabile de la punctiform pana la 1 cm si au caracter infiltrat. - manifestari articulare de tip artralgic sau artritic similare cu cele din RAA (durata scurta, caracter recidivant asimetric, prinde articulatiile mari, nu lasa sechele). - manifestari abdominale cu dureri colicative, varsaturi, diaree, rareori hematemeza si melena. Poate evolua spre abdomen acut chirurgical prin perforatie si necroza intestinala. - manifestari renale frecvente la tineri de tip glomerular cu edeme, hematurie si proteinurie. Paraclinic ASLO crescut, exsudat faringian cu streptococ betahemolitic prezent. 139. Caracterele artritei din poliartrita reumatoida. Artrita se caracterizeaza prin: - prinderea articulatiilor mici ale membrelor cu caracter proximal - caracter simetric si intensitate crescuta la mana dominanta 42

- durata prinderii articulare crescuta 6 saptamani - 2 luni - se insoteste de redoare matinala si impotenta functionala - initial fenomene inflamatorii locale (eritem, tumefiere) si in timp fenomene destructive articulare cu deformari, deviatii si anchiloze. 140. Manifestari pleuropulmonare in bolile articulare si ale tesutului conjunctiv Afectare pleuropulmonara (pleurita sau pleurezie cu lichid redus sau fibroza interstitiala difuza, fibroza pulmonara, TBC pulmonar) 141. Manifestari oculare in bolile articulare si ale tesutului conjunctiv Afectare oculara pol anterior (irita, iridociclita, scaderea secretiei lacrimale Sindrom Sjogren). 142. Manifestari cardiace in bolile cardiace si ale tesutului conjunctiv Afectare cardiaca (pericardita, miocardita, endocardita insuficienta aortica, aortita si tulburari de conducere cu blocuri AV si sincopa Adams Stockes) 143. Tulburari de hemostaza in bolile hepatice Bolile hepatice: - Scaderea complexului protrombinic (IP, timpul Quick) - Trombocitopenie prin hipersplenism sau mecanism imunologic. - Purpure vasculare hiperimunoglobulinemice - CID si fibrinoliza sistemica in IH acute. 144. Informatii aduse de percutia abdomenului Informatii privind: - dimensiunile organelor parenchimatoase (ficat, splina) - prezenta lichidului sau aerului in cavitatea abdominala - tehnica la ascita de volum mic, mediu, mare matitatea deplasabila in flancuri diagnosticul diferential cu tumorile 145. Informatii abdomenului aduse de ascultatia

Putin utilizata Se pot auzi: zgomote intestinale, sufluri vasculare (stenoze vasculare sau dilatatii anevrismale), frecaturi, hipertensiunea portala, testul gratarii sau scratch test 146. Informatii aduse de anamneza si examenul obiectiv in tulburarile de hemostaza I. Hemostaza primara a. Teste care exploreaza hemostaza primara in ansamblu 1. Timpul de sangerare (TS): metoda Duke la lobul urechii (N: < 5 min); metoda Ivy (N: sub 10 min) 2. Rezistenta capilara (N: o presiune sub 150 mmHg semnifica o fragilitate capilara) b. Teste specifice pentru peretele vascular nu exista c. Teste care exploreaza trombocitul: timpul de sangerare (TS), rezistenta capilara, numaratoarea plachetelor (150 400000/mm), masurarea agregarii plachetare, masurarea retractiei cheagului (N: maxima la 60-90 min), masurarea duratei de viata a trombocitelor cu Crom sau Indiu radioactiv (timp de injumatatire 4 5 zile) d. Teste care exploreaza factorii plasmatici ai hemostazei primare: primare: determinarea factorului von Willebrand, determinarea fibrinogenului (200 400 mg%) II. Explorarea coagularii propriu-zise a. Coagularea extrinseca: extrinseca: timpul de protrombina (N: 12 - 16 sec; 70 100% indicele de protrombina), dozarea directa a factorilor I, II, V, VII, X b. Coagularea intrinseca: intrinseca: timpul Howell (N: 1,5 2,5 min), timpul de cefalina + activator sau timpul de tromboplastina partiala (N: 3050 sec), testul de generare al tromboplastinei (util in diferentierea hemofiliilor A si B), dozarea factorilor coagularii prin metoda RIA c. Fibrinoformarea: Fibrinoformarea: timpul de trombina (N: 20 sec), timpul de reptilaza, dozarea fibrinogenului (N: 200 400 mg%), teste de solubilitate a cheagului III. Fibrinoliza a. Teste globale: globale: timpul de liza al cheagului de sange diluat (N: 150 300 min), timpul de liza al euglobulinelor sau testul von Kaulla (N: > 3 ore), timpul de liza al cheagului nediluat (N: > 24 ore) 43

b. Teste indirecte: indirecte: fibrinogen plasmatic; timp de trombina si reptilaza; PDF serice c. Dozarea RIA a factorilor implicati in fibrinoliza 147. Bolile inflamatorii intestinale Rectocolita ulcerohemoragica (RUH) afectiune inflamatorie cronica idiopatica, care intereseaza numai colonul, limitata la mucoasa si se caracterizeaza prin ulceratii si hemoragii cu aspect continuu, fara mucoasa normala. Etiologie necunoscuta. Incidenta bimodala (15-25 ani si 55-65 ani). Tabloul clinic al RUH 1. Diareea dominanta cu scaune de volum mic, numeroase (4-20/24h) 2. Rectoragii: Rectoragii: - sange rosu (formele rectale) - sange partial digerat (sos anchois) + formele extinse la intreg colonul 3. Dureri abdominale colicative si tenesme rectale 4. Manifestari extraintestinale: extraintestinale: articulare (ca in SA), cutanate (eritem nodos), oculare (irite, episclerite), hepatice, renale 5. Risc de cancer colorectal la 10 ani de evolutie: evolutie: afectiune cu potential malign Diagnosticul paraclinic: rectosigmoidoscopie sau colonoscopie totala cu biopsie Boala Crohn afectiune inflamatorie cronica de etiologie necunoscuta care intereseaza intreg tubul digestiv superior sau inferior, are caracter transmural (penetreaza mucoasa, submucoasa, musculara si seroasa) avand tendinta de a produce perforatii sau fistule. Incidenta bimodala (15-25 ani si 55-65 ani). Tablou clinic (asemanator RUH) 1. Diareea 5-6 scaune voluminoase/zi (localizare intestin subtire) 5-20 scaune/zi cu volum mic (localizare colonica) 2. Dureri abdominale colicative si mase palpabile abdominale 3. Scadere ponderala (SMM) 4. Manifestari date de complicatii (abcese, fistule, stenoze, perforatii) 5. Risc de cancer colorectal (supraveghere endoscopica) Manifestari extraintestinale (articulare, cutanate, hepatice).

Diagnostic paraclinic: colonoscopia totala cu prelevare de biopsii si irigografia cu dublu contrast nu permite biopsia. 148. Clasificarea anemiilor hemolitice A. Anemii hemolitice intracorpusculare 1. Anemii hemolitice prin defect de membrana Microsferocitoza ereditara (boala Minkowsky - Chauffard ) - Eliptocitoza ereditara - Hemoglobinuria paroxistica nocturna (HPN) Boala Marchiafava-Micheli 2. Anemii hemolitice congenitale prin defect enzimatic - Deficitul de Glucozo 6 fosfat dehidrogenaza - Deficitul de Piruvat-kinaza (Pk) 3. Anomalii ale hemoglobinei - Hemoglobinopatii calitative: siclemia (drepanocitoza), methemoglobinemiile - Hemoglobinopatii cantitative: talasemiile (alfa talasemiile, beta talasemiile) B. Anemii hemolitice extracorpusculare 1. Anemii hemolitice induse prin mecanisme imune 2. Anemii hemolitice induse de alloanticorpi - Hemoliza post transfuzionala - Boala hemolitica a nou nascutului 3. Anemii hemolitice autoimune (AHAI) 4. Alte tipuri extracorpusculare de anemii hemolitice

Determinant pentru sindromul anemic rmne ns concentraia hemoglobinei care reflect capacitatea de transport a oxigenului. Consecinele anemiilor depind de modul de instalare (acut sau cronic), de gravitatea lor i de capacitatea reacional a organismului. In anemiile instalate acut (ex.anemia posthemoragic acut) manifestrile cele mai grave sunt cele hemodinamice; pierderile de snge total (plasm + eritrocite) determin apariia hipovolemiei i chiar (n funcie i de cantitatea de snge pierdut) a ocului hipovolemic (cnd fluxul sanguin tisular scade sub un anumit nivel necesar desfurrii metabolismului celular). In anemiile cronice, pe msur ce volumul eritrocitar scade crete volumul plasmatic, volemia meninndu-se n limite quasinormale. Consecinele sunt datorate hipoxiei celulare care determin alterri directe celulare dar activeaz i mecanismele compensatorii. 150. Palparea pancreasului: tehnica, informatii La toti bolnavii abdomenul superior este foarte sensibil la palpare, in special la o palpare sacadata. In formele severe de pancreatita acuta apare apararea musculara, insotita de distensia abdominala asociata cu dilatatia stomacului sau a colonului transvers. La palpare epigastrul este dureros, in special in zona pancreatico-dudodenala. Uneori in regiunea epigastrica se poate palpa o formatiune tumorala si relativ fixa, care poate fi un pseudochist sau un carcinom pancreatic supraadaugat. 151. Explorarile functionale pancreatice Testele pentru explorarea functionala pancreatica pot fi grupate in patru categorii: 1. stimularea directa a pancreasului prin injectarea intravenoasa de secretina cu sau fara colecistokinina, urmata de colectarea si masurarea continutului duodenal. 2. stimularea indirecta a pancreasului cu alimente, aminoacizi, acizi grasi si peptide sintetice, urmata de analiza enzimelor proteolitice, lipolitice si amilolitice. 44

- Anemii hemolitice determinate de agenti infectiosi - Anemii hemolitice determinate de medicamente, agenti chimici, fizici - Anemii hemolitice prin fragmentare eritrocitara 149. Sindromul anemic Anemia reprezint acea stare patologic caracterizat prin scderea semnificativ a valorilor hemoglobinei, hematocritului i numrului de hematii.

3. studiul produselor de digestie intraluminala, cum sunt fibrele alimentare nedigerate, grasimile din fecale si azotul fecal. 4. masurarea enzimelor pancreatice fecale, cum este chimotripsina. Raspunsul secretor dupa administrarea secretinei este proportional cu masa de tesut pancreatic functional, dar si cu tipul de produs folosit. Dupa administrarea in bolus sau perfuzie de o unitate de secretina pe kg corp se obtin urmatoarele valori: - volumul secretat > 2 ml/kg/h - concentratia bicarbonatului > 80 mmol/l - cantitatea de bicarbonat > 10 mmol/h Testul combinat cu secretina si colecistokinina permite masurarea enzimelor pancreatice (amilaza, lipaza, tripsina si chimotripsina), scaderea lor sugerand o distrugere importanta a celulelor acinare, dar nu permite diferentierea intre pancreatitele cronice si carcinomul pancreatic. Dintre probele indirecte, cea mai folosita este stimularea cu un peptid sintetic. 152. Pancreatita acuta Pancreatitele acute sunt procese inflamatorii pancreatice asociate cu dureri severe in abdomenul superior si cresterea nivelului sanghin al enzimelor specifice (amilaza, lipaza). Principala cauza a pancreatitelor acute o reprezinta litiaza (30-75%) cu obstructia scurgerii sucului pancreatic spre duoden. Cea de a doua cauza responsabila de aproximativ 30% din cazuri este reprezentata de consumul de alcool, care ar produce relaxarea sfincterului Oddi, cu reflux in canalele pancreatice sau un suc pancreatic cu un continut proteic crescut, care colmateaza micile canale pancreatice, fara a se putea exclude si un posibil efect toxic direct asupra celulelor acinare. O alta cauza este hipertrigliceridemia, independenta sau asociata consumului de alcool sau anumite medicamente (estrogeni). Pancreatitele acute pot apare si dupa traumatisme, interventii chirurgicale, colangiopancreatografie endoscopica retrograda, toxine, infectii sau boli vasculare. Tabloul clinic este dominat de durere abdominala, care de obicei ajunge la intensitatea maxima in 10-20 min. Cel mai adesea este o durere difuza in intreg 45

abdomenul superior sau in epigastru si in hipocondrul drept sau stang. Aceasta durere se accentueaza in decubit dorsal. Durerile apar de obicei dupa mesele consistente sau dupa un consum exagerat de alcool, de obicei spre miezul noptii. Aceste dureri abdominale violente se insotesc de obicei de greturi si varsaturi severe, care persista mai multe ore. Starea generala a bolnavilor cu forme moderate de pancreatita acuta nu este modificata semnificativ, in timp ce in formele severe frapeaza agitatia, dezorientarea, obnubilarea sau chiar halucinatiile, pana la coma. Dispneea este prezenta deoarece miscarile respiratorii ale diafragmului accentueaza durerea abdominala, iar in fosrmele grave apare datorita alterarii membranei alveolocapilare sau/si colectiilor lichidiene pleurale. 153. Pancreatita conica Pancreatita cronica reprezinta o distrugere lenta a tesutului pancreatic exprimata printr-o insuficienta secretorie exocrina, cu sau fara afectarea secretiei exocrine. In practica se recunosc trei grupe de pancreatite cronice: 1. pancreatite cronice calcificate, in care fibroza parenchimatoasa se asociaza cu astuparea ductala prin proteine si calculi intraductali. Cauza cea mai frecventa a acestei forme este alcoolismul cronic. 2. pancreatite cronice obstructive care se carcaterizeaza prin dilatarea ductala uniforma si atrofia acinara cu inlocuirea celulelor acinare cu tesut fibros. Cauza cea mai frecventa este obstructia prin stricturi sau tumori intraductale. 3. pancreatite cronice inflamatorii, in care domina fibroza, infiltratia celulara mononucleara si atrofia. Aceasta forma se asociaza cu boli autoimune (sindrom Sjogren primitiv, colangita sclerozanta primitiva). Diagnosticul este sugerat de triada clasica: dureri abdominale, steatoree si diabet zaharat, la care se adauga calcificarile pancreatice. Durerea este localizata dufuz in abdomenul superior, cu intensitate variabila de la medie pana la severa. Atunci cand procesul inflamator este predominant la nivelul capului pancreasului durerea este maxima in cadranul abdominal

superior drept, in timp ce localizarile spre coada determina dureri in cadranul abdominal superior stang. Steatoreea apare atunci cand secretia de lipaza pancreatica scade sub 10%. Cele 3-4 scaune pe zi, fara colici abdominale, sunt unsuroase si cu miros ranced. Diabetul zaharat se instaleaza frecvent inaintea steatoreei, la distrugeri de aproximativ 80% din pancreas, prima anomalie fiind scaderea tolerantei la glucoza. Examenul obiectiv este sarac, sindromul carential instalandu-se tardiv. Marirea splinei poate fi data de tromboza venei splenice, daca nu apartine afectarii concomitente a ficatului la alcoolismul cronic. Nivelul seric al amilazei si lipazei este de obicei normal, cresterile aparand in conditiile obstructiei ductale sau acutizarii. Hiperglicemia sau doar scaderea tolerantei la glucoza se constata la peste 80% din cazuri. 154. Cancerul pancreatic Cancerul pancreatic este mai frecvent la barbati, fiind tumora care creste rapid si este aproape universal fatala. In afara de anomalii in structura sau/si functia unor oncogene, la pacientii cu cancer pancreatic apar frecvent in anamneza pancreatica acuta sau cronica si consumul de alcool. Tumora este dura si expansiva, invadand sau comprimand organele din jur. Sugestive pentru diagnostic sunt durerile abdominale, pierderea ponderala si icterul pruriginos, in localizarile cefalice. Durerea este chinuitoare, tipic viscerala, cu localizare epigastrica si iradiere posterioara. Pierederea pondereala apare rapid la majoritatea cazurilor datorita inapetentei la care poate contribui si malabsorbtia. Icterul apare la peste 80% din cazurile cu localizari cefalice, insotit de prurit, urini foarte inchise la culoare si scaune decolorate. Marea majoritate a cazurilor cu cancer pancreatic nu dezvolta diabet zaharat clinic, in schimb apar uneori tromboflebite migratorii sau hemoragii gastrointestinale si splenomegalie. Diagnosticul intampina dificultati in fazele initiale. In formele cefalice cresc frecvent fosfataza alcalina si bilirubina, cu neta predominanta a formei directe. Datorita anorexiei, greturilor si varsaturilor apar anemia si hipoproteinemia. 46

155. Palparea veziculei biliare: tehnica, informatii La examenul obiectiv punctul cistic este foarte dureros la palpare, inspirul fiind intrerupt datorita accentuarii durerii (manevra Murphy). Uneori in timpul colicii colecistul este palpabil, disparand dupa cedarea durerii. La examenul obiectiv colecistul este de obicei palpabil sub forma unei formatiuni ovoide, cu situatie anterioara, fara contact lombar si care se mobilizeaza odata cu ficatul in timpul respiratiei. Palparea este foarte dureroasa, bolnavul intrerupandu-si brusc inspirul. Uneori in hipocondrul drept apare o discreta aparare musculara, semn al iritatiei peritoneale, care se poate insoti si de o ascensiune febrila. In hipocondrul drept se constata o discreta aparare musculara si colecistul palpabil, foarte dureros. Spre deosebire de acest aspect, un icter cu bilirubina conjugata si colecist palpabil, fara durere biliara, sugereaza obstructia de origine neoplazica a caii biliare principale. 156. Sindromul biliar Calculii sunt structuri cristaline formate prin concretia sau acretia constituentilor normali sau anormali din bila. Aproximativ 80% din ei sunt formati din colesterol sau au o structura mixta, iar restul sunt calculi pigmentari. Manifestarile clinice produse de calculi sunt determinate de inflamatie sau obstructia prin migrare a lor in canalul cistic sau in coledoc. Din cazurile depistate, majoritatea se manifesta prin colici biliare intermitente si numai un procent mic dezvolta complicatii. 157. Litiaza biliara Cel mai specific si caracteristic simptom al bolii litiazice este colica biliara. Obstructia litiazica a canalului cistic sau a coledocului produce o crestere a presiunii intraluminale si distensia in amonte, care nu pot fi rezolvate de contractiile biliare repetitive. Va rezulta o durere viscerala tipica si severa, cu caracter ascutit sau de presiune si localizata in epigastru sau hipocondrul drept. Frecvent aceasta durere iradiaza ascendent in umarul drept sau interscapular.

Durerea incepe brusc si persista cu intensitate maxima 1-4 ore, cedand de obicei gradat. Dupa calmarea durerii intense ramane o jena in hipocondrul drept care persista inca 24 de ore sau mai mult. Varsaturile lichidiene cu aspect bilios insotesc durerea, fiind acompaniate de greata si realizate cu un efort abdominal mare. Aceste varsaturi nu sunt abundente cantitativ si nu calmeaza durerea, chiar o accentueaza. Datorita intensitatii durerii poate apare o dificultate respiratorie, cu limitarea inspirului. Uneori bolnavul cu litiaza biliara prezinta lungi perioade cu tulburari dispeptice, cu dureri epigastrice sau in hipocondrul drept care apar postprandial tardiv, greturi, gust amar matinal, balonari, regurgitatii acide sau amare, manifestari care se repeta la intervale variabile si legate de mese copioase, cu un continut bogat in grasimi. Aceste manifestari dispeptice nu sunt specifice litiazei biliare, dar pot pune unele probleme de diagnostic diferential. Colica biliara insotita de febra si frisoane sugereaza aparitia unor complicatii (colecistita, colangita, pancreatita). Litiaza biliara se prezinta in practica medicala sub forma colicilor biliare intermitente, colecistitei acute, litiazei coledociene sau colangitei. Litiaza biliara asimptomatica este mai frecventa (75%), fiind descoperita intamplator la un examen ecografic. 158. Colecistita acuta si cronica Colecistita acuta apare in momentul cand un calcul ramane inclavat in canalul cistic, iar mucoasa colecistului sufera o inflamatie acuta, urmata la aproximativ jumatate din cazuri de o infectie bacteriana secundara. Inclavarea calculului apare de obicei la bolnavi cunoscuti cu colici biliare si mai rar ca prima manifestare. Colica biliara se prelungeste mai multe ore, fiind de regula insotita de greturi si varsaturi. Litiaza coledociana este clasic sugerata de asocierea colicii biliare cu un icter care apare in urmatoarele 24 de ore, cu cresterea predominanta a bilirubinei conjugate. Mai rar obstructia coledociana este intermitenta, menifestandu-se numai ca o colica biliara tranzitorie. Inclavarea calculului in calea biliara comuna, cu staza in amonte poate favoriza infectia bacteriana cu aparitia colagitei. 47

Clasica triada: colica biliara, icter si febra (triada Charcot) este prezenta la majoritatea cazurilor cu colangita, care are rapid o evolutie severa. Febra este mare, cu oscilatii importante (febra de tip canalicular) si insotita de frisoane, sugerand existenta bacteriemiei. Septicemia cu germeni gram negativi evolueaza sever, cu colaps (puls filiform, prabusirea tensiunii arteriale) si alterarea starii de constienta. 159. Tulburarile functionale ale tractului biliar (disfunctiile biliare) Mecanismul cel mai important in formarea bilei litogene este cresterea secretiei biliare de colestero, care se asociaza frecvent cu obezitatea, dieta hipercalorica sau anumite tratamente (ex: clofibratul). La unele cazuri este afectata conversia hepatica a colesterolului in acizi biliari, rezultand o crestere a raportului colesterol litogenic/ acizi biliari. Bila litogena poate rezulta si din scaderea secretiei hepatice de saruri biliare si fosfolipide ca urmare a afectarii sintezei sau circuitului enterohepatic. A doua anomalie importanta este un defect in formarea veziculelor. Colesterolul si fosfolipidele sunt secretate in bila sub forma de vezicule, care cu acizii biliari sunt transformati in micelii. In cursul fenomenului de micelare a veziculelor este posibil ca mai multe fosfolipide sa fie transferate in micelii mixte, ramanand unele vezicule bogate in colesterol, care se agrega sub forma unor vezicule mari, multilamelare. Al treilea mecanism important este nuclearea cristalelor de monohidrat de colesterol, care este mult accelerata in bila litogena. Accelerarea nucleatiei monohidratului de colesterol in bila poate proveni dintr-un exces de factori favorizanti sau un deficit de factori inhibitori. Al patrulea mecanism in formarea calculilor de colesterol este fenomenul de sludge biliar (noroi biliar), care este un material mucos dens in care se gasesc cristale de lecitin-colesterol, cristale de colesterol monohidrat, bilirubinat de calciu si filamente de mucina sau un gel mucos. Fenomenul de sludge biliar este un precursor al litiazei, fovorizand nucleatia. 160. Informatii aduse de superficiala a abdomenului palparea

Palparea superficiala a abdomenului ne orienteaza asupra tonicitatii peretelui abdominal sau ne permite identificarea unor zone hiperestezice. In mod normal abdomenul este moale, elastic si nedureros. Contractura musculara, care nu permite decat o palpare superficiala, apare datorita inflamatiei peritoneale. In inflamatiile peritoneale difuze contractura musculara este extinsa pe tot peretele abdominal, in timp ce formele localizate apar numai in regiune. Tot prin palpare superficiala punel in evidenta edemul peretelui abdominal, mai ales in etajul inferior. 161. Informatii aduse de palparea abdominala profunda Palparea profunda se face mono- sau bimanual. Prin presiunea exercitata in timpul palparii profunde cautam sa simtim anumite organe intraabdominale sau sa descoperim eventuale formatiuni tumorale. Examinarea cu o singura mana ne permite explorarea mai precisa a unei zone, in timp ce cu ambele maini abordam o regiune mai mare. Executam cu mainile miscari de translatie sau de rotatie in jurul unui punct, cat mai profund posibil, cautand sa delimitam eventualele formatiuni consistente. In mod normal se poate palpa cecul in fosa iliaca dreapta, portiunea mediana a coonului transvers in mezogastru si descendentul in flancul si fosa iliaca stanga. Tot prin palpare profunda se examineaza marginea inferioara a ficatului, splina, rinichii si in situatii speciale fundul uterului si vezica urinara. Exercitand o presiune ferma spre profunzime pe o zona mica a peretelui abdominal, cu unul sau doua degete, realizam o palpare penetranta. Prin aceasta metoda se cauta anumite puncte dureroase considerate relativ specifice pentru unele suferinte ale organelor abdominale. 162. Sindromul miloproliferativ Sindroamele mieloproliferative reprezinta o afectiune caracterizate prin cresterea productiei de celule sanghine printro anomalie care afecteaza celulele stem hematopoietice. In acest grup sunt cuprinse leucemia mieloida cronica, policitemia vera, metaplazia mieloida cu mielofibroza si trombocitemia esentiala. 48

Evolutia acestor afectiuni este cronica, dar in final apare o faza agresiva sau o leucemie acuta. 163. Metaplazia mieloida cu miolofriboza Metaplazia mieloida cu miolofriboza este un sindrom caracterizat prin proliferarea excesiva a fibroblastilor si depunerea de colagen in maduva, alaturi de metaplazia mieloida in organe ca splina, ficatul si ganglionii limfatici, care au functii hematopoietice in perioada fetala. Prima manifestare clinica este aparitia hepatosplenomegaliei cu mers progresiv, insotita de modificari sanghine leucoeritroblastice. Paralel apare mielofibroza, fara sa existe o proportionalitate perfecta cu metaplazia mieloida extramedulara. Boala apare la adult sau varstnic, insidios, cu o anemie aparent inexplicabila. La examenul obiectiv se descopera o hepatosplenomegalie. In evolutie splenomegalia ajunge la dimensiuni importante, putand ocupa jumatatea stanga a abdomenului. Hepatomegalia devine dura, neregulata, amintind aspectul de ciroza hipertrofica. Rar sunt prezente dureri osoase si artropatiile gutoase, ca si marirea ganglionilor limfatici. Extinderea in spatiul intracranian si intraspinal determina aparitia unor consecinte eurologice severe. Datorita hematopoiezei extramedulare hepatice si fibrozei, apare hipertensiunea portala, ascita si icterul, cu toate complicatiile cunoscute. 164. Tabloul clinic al leucemiilor acute Tabloul clinic este asemanator in toate leucemiile acute, majoritatea cazurilor avand un debut recent, in ultimele trei luni. Primele manifestari care atrag atentia sunt legate de anemie, bolnavii fiind palizi, obositi, cu dispnee la efort si tahicardie. Sangerarile reprezinta o problema majora in leucemiile acute, fiind date in special de trombocitopenie, la care se adauga uneori si disfunctii trombocitare. Leziunile petesiale si echimotice apar atat pepiele cat si pe mucoase, in special in gura, la nivelul tubului digestiv si pe conjunctiva oculara. Epistaxisul, hemoragiile genitourinare sau bronhopulmonare apar in formele constituite de boala, dar cele mai

grave sunt la nivelul sistemului nervos. Infectiile reprezinta complicatiile universale in leucemiile acute, cele mai frecvente fiind cele cutanate, bucale, pulmonare, urinare si perirectale. 165. Leucemiile acute Leucemiile acute sunt boli neoplazice caracterizate prin proliferarea necontrolata a unor celule hematopoietice imature. Initial proliferarea celulelor leucemice are loc in maduva osoasa, dar ulterior acestea apar si in sangele circulant si infiltreaza si alte organe ca ganglionii limfatici, splina, ficatul, piele, gingiile, sistemul nervos central si alte viscere. Etiologia leucemiilor acute nu este cunoscuta, fiind posibila interventia unor factori genetici, de mediu sau infectii virale. 166. Trombocitemia esentiala Trombocitemia esentiala este o afectiune mieloproliferativa in care dereglarea are loc la nivelul celulei stem pluripotente, dar proliferarea masiva are loc la nivel megacariocitar. Boala este apanajul varstelor cuprinse intre 50-70 de ani, manifestarile predominante fiind accidentele hemoragice si/sau trombotice. Unii pacienti prezinta diverse hemoragii, in special dupa interventii chirurgicale sau epistaxisuri, hemoragii gastrointestinale si hemoptizii. Alte cazuri fac fenomene trombotice vasculare situate la extremitati, pe coronare sau la nivelul sistemului nervos central. Ocluziile arteriale situate la degetele de la maini si picioare determina frecvent gangrene, confundate frecvent cu cele aterosclerotice. In final boala sufera o transformare in leucemie acuta, dar multe cazuri decedeaza inainte prin complicatii hemoragice sau trombotice, cele mai grave fiind cele cerebrale si coronariene. 167. Policitemia vera Policitemia vera este o afectiune hematologica maligna caracterizata prin proliferarea excesiva a elementelor medulare eritroide, mieloide si megacariocitare, cu cresterea in sange a masei eritrocitare, asociata frecvent si cu cresterea granulocitelor si trombocitelor. Dupa o evolutie cronica lunga, boala intra intr-o faza finala in care 49

apar citopenii sanghine, mielofibroza sau transformarea intr-o leucemie acuta. Mecanismul transformarii maligne este necunoscut. Boala este caracteristica adultului. Debutul este insidios, cu cefalee, vertij, tinitus, incetosarea vederii si fosfene, manifestari atribuite cresterii vascozitatii sanghine si hipervolemiei. Complicatiile trombotice sunt frecvente, atat in sistemul arterial, cat si in cel venos, dat fiind epistaxisul si hemoragiile digestive superioare, cu sau fara ulcer gastroduodenal. La examenul fizic frapeaza faciesul pletoric, tegumentele si mucoasele fiind intens colorate in rosu, chiar cu nuanta usor cianotica. Semnul major este splenomegalia, uneori insotita de hepatomegalie moderata. 168. Boala Hodgkin Curba incidentei bolii Hodgkin este de tip bimodal, cu un prim varf la tineri intre 15-35 de ani si al doilea dupa 50 de ani. Boala are o predominanta masculina, in special la tineri. Etiologia nu este cunoscuta. Initial boala incepe ca o forma localizata, care se extinde la ganglionii din vecinatate, pentru ca in final sa discrimineze si in tesuturile nonlimfoide, avand un potential fatal. Cele mai multe cazuri incep cu o adenopatie cervicala sau supraclaviculara, cu ganglioni fermi, relativ mobili si nedurerosi. Majoritatea bolnavilor fac subfebrilitati insotite de transpiratii nocturne. Uneori chiar inaintea aparitiei adenopatiilor bolnavii acuza o stare de oboseala inexplicabila, cu pierdere ponderala treptata. Pruritul generalizat fara leziuni cutanate sau asociat cu rash poate apare in orice moment al evolutiei. Invadarea mediastinala, pulmonara, pleurala sau pericardica determina aparitia durerilor toracice, cu tuse, dispnee si chiar hemoptizii. Uneori apare osteoartropatia hipertrofica pneumica, asociata adesea cu dureri osoase care sugereaza invadarea oaselor. Pentru diagnosticul bolii Hodgkineste necesara biopsia ganglionara. 169. Macroglobulinemia Waldenstrom Macroglobulinemia rezulta dintr-o proliferare necontrolata a limfocitelor si plasmocitelor, cu productia unor mari cantitati de imunoglobuline M. Boala apare in jurul

varstei de 60 ani, cu o usoara predominanta masculina si o agregare familiala. Primele manifestari clinice sunt sangerarile si starea de oboseala, dupa care la scurt timp apar tulburarile vizuale, pierderea ponderala, simptomele neurologice, infectiile si insuficienta cardiaca. Bolnavii sunt palizi, cu hepatosplenomegalie si adenopatii. Pot fi prezente neuropatii periferice senzitive simetrice, predominant la membrele inferioare, iar la fundul de ochi modificari retiniene. Sindromul de hipervascozitate apare la cazurile cu hiperimunoglobulinemie importanta, adaugandu-se la tulburarile vizuale si de echilibru, alterarea functiilor cerebrale, pana la coma paraproteinemica. 170. Mielomul multiplu Mielomul multiplu (boala Kahler) se caracterizeaza printr-o proliferare neoplazica a unei singure clone de plasmocite, care produc o singura imunoglobulina monoclonala. Aceasta clona de plasmocite prolifereaza in maduva osoasa hematogena, dar invadeaza frecvent osul adiacent, producand distrugeri scheletice extensive, responsabile de dureri si fracturi. La acestea se adauga anemia, hipercalcemia si afectarea renala care conduce la insuficienta renala. Etiologia bolii nu este cunoscuta. Durerile osoase localizate dorsal, toracic, la bazin sauextremitati sunt prezente de la inceput la peste doua treimi din cazuri. Durerile apar la miscare, dar si nocturn, trezind bolnavul din somn. Dezvoltarea tumorala la nivelul vertebrelor poate produce tasarea, cu afectarea radacinilor nervoase din zona si manifestari neurologice caracteristice. Oboseala acuzata de bolnavi se asociaza cu gradul anemiei si cu insuficienta renala. Febra poate fi data de insasi procesul neoplazic sau de infectiile frecvente care complica aceasta boala. Hepatosplenomegalia apare rar si numai in fazele tardive. 171. Diagnosticul limfoamelor maligne Limfoamele maligne reprezinta transformarea neoplazica a celulelor rezidente predominant in tesuturile limfoide. Cele doua variante majore de limfoame maligne sunt boala Hodgkin si limfoamele nonhodgkiniene. Desi ambele tumori infiltreaza 50

organele reticuloendoteliale, ele sunt biologic si chimic distincte. 172. Leucemia limfatica cronica Leucemia limfatica cronica este un neoplasm caracterizat prin acumularea de limfocite monoclonale, cel mai frecvent B si foarte rar T, in maduva osoasa, ganglioni limfatici, splina, ficat si in alte organe. Boala apare la varstnici cu o usoara predominanta masculina. Etiologia bolii nu este cunoscuta, dar se retine rolul posibil al radiatiilor ionizante, ierbicidelor, pesticidelor sau benzenului. Majoritatea pacientilor sunt asimptomatici o lunga perioada de timp sau prezinta manifestari nespecifice ca pierdere ponderala, fatigabilitate sau o astenie nemotivata. Pe masura ce apare anemia sunt prezente semnele acesteia, dar de obicei in aceasta faza exista si adenopatia generalizata. Semnul clinic major este adenopatia, care poate incepe din regiunea cervicala, dar devine rapid generalizata. Splenomagalia poate apare de la inceput, dar de obicei se mareste pe parcursul evolutiei. Hepatomegalia apare in timp, insotita uneori de un sindrom de colestaza clinic si biologic. Adenopatiile profunde sunt de obicei necompresive, desi se palpeaza frecvent mase ganglionare abdominale. Tardiv, apar infiltratii cutanate, pulmonare, pleurale, gastrointestinale si chiar oculare sau cardiace. Infiltratia sistemului nervos central este rara. 173. Manifestarile digestive in anemiile feriprive si megaloblastice Atrofia papilelor linguale este un semn caracteristic, limba avand un aspect lacuit. Subiectiv sunt prezente usturimi linguale la condimente sau bauturi acide. Disfagia sideropenica apare treptat la alimente solide, fiind pusa in legatura cu atrofia mucoasei hipofaringiene si chiar cu o veritabila strictura faringoesofagiana in formele severe. Gastrita atrofica poate fi pusa in evidenta prin biopsie, evoluand cu hipersecretie gastrica, de obice asimptomatica. Atrofia se extinde rar si la nivelul mucoasei duodeno-jejunale si chiar la mucoasa nazala. 174. Semiologia stomacului tumoral Carcinomul stomacului este un adenocarcinom care poate lua una din cele patru forme cunoscute in clinica. Cel mai des

carcinomul apare ca o masa voluminoasa care se proiecteaza in lumen si invadeaza peretele, de obicei ulcerata central. Tumora poate infiltra si ingusta o portiune din lumen, cel mai des antrul. Carcinomul polipoid sau exofitic, cu sau fara pedicul, trebuie diferentiat de polipul benign prin examen histologic. Cea mai arara forma este linita plastica in care infiltratia se extinde la tot stomacul, cu ingustarea lumenului si modificarea pliurilor, peretii neputand fi destinsi. Cancerul gastric precoce este de obicei asimptomatic sau prezinta manifestari dispeptice asemanatoare ulcerului sau nespecifice. In stadiul avansat durerea epigastrica este primul simptom, cu aparitie imediat dupa mese, zilnic si care nu cedeaza la medicatia antiacida. Durerea este mai frecventa in localizarile pe mica curbura si la nivelul corpului gastric, in special in tumorile ulcerate. Disfagia joasa poate fi primul simptom al cancerului proximal care infiltreaza cardia, iar varsaturile alimentare repetate, zilnice, cu alimente nedigerate sugereaza localizarea antrala cu caracter obstructiv. De multe ori cancerul gastric este descoperit cu aparitia unei complicatii sau cand au aparut metastazele. Cele mai frecvente complicatii sunt hemoragiile digestive superioare, perforatiile sau extinderea la nivelul colonului transvers. Sindroamele paraneoplazice pot preceda descoperirea cancerului gastric, cele mai frecvente fiind tromboflebita recurenta, dermatomiozita, osteoartropatia Pierre-Marie, sindromul nefrotic si anumite manifestari neurologice sau psihice. 1. Diagnosticul feriprive etiologic al anemiei

5. Diagnosticul si clasificarea leucemiilor acute 6. Leucemia granulocitara cronica

2. Metode speciale de palpare 3. Informatii aduse de anamneza si examenul obiectiv in sindromul limfoproliferativ 4. Informatii aduse de anamneza si examenul obiectiv in sindromul mieloproliferativ

51