Subiecte TBC

1. Mycobacterium TBC- morfologie, strc, comp chim

Evidenierea bacililor TBC pe mediile de cultur se bazeaz pe proprietatea lor de alcooloacido rezisten. Acetia au o structur biochimic care le confer proprietatea de a fixa solid pe corpul bacterian anumii colorani care rezist la aciunea de decolorare a acizilor i alcoolului. Microscopic, in col Zielh Neelsen, cu fuxin bazic ei apar sub forma unor bastonae. La ME bacilul este format dintr-un perete cu 3 straturi, o membran i o citoplasm. Ca compoziie chimic BK este un organism complex format din H20, substane minerale, lipide, protide, glucide. Caracteristic este cantitatea de lipide de 3x mai mare k la celelalte. Ali compui precum: acizi grai(palmitic, oleic, stearic), ac micolic care d proprietatea de alcoolacidorezisten, cord-factorul- toxin dp perete, fraciuni ceroase. Componentele antigenice sunt proteinele A, B, C i polizaharidele I i II. Cord-factorul are rol in metabolism.

2. Mycobacterium TBC- prop generale

Se multiplic mult mai lent dect bacteriile comune. Rezist la agenii fizici mai mult dect alte microorganisme. BK nu se dezvolt n afara unui org animal. Toxicitate redus pt org animal. Este cel care determin boala la om.

3. Procesul epidemiologic-definiie i caracteristici

Epidemiologie-este tiina care se ocup cu studiul frecvenei unor boli pe diferite populaii. Are la baz metoda observaiei i stabilirea relaiilor de cazualitate ntre boal i factorul de mediu. Procesul de extindere a unei infecii n masa populaiei umane se numete proces epidemiologic sau epidemiogen. Pt existena acestuia exsit 3 condiii de baz: Sursa de contaminare sau izvorul Calea de transmitere Organismul sau terenul receptiv(surse de contaminare- infectai- bolnavi care pot devenii surse)

4. Sursele de infecie ale TBC

Agentul patogen al TBC este BK, care face parte din genul Mycrobacterium. Germenii patogeni ai acestui gen sunt: microbacterium tuberculosis, microbacterium bovis, microbacterium africanum. La om TBC este dat de MT , cel MB intervenind foarte rar. Surse: 1. bolnavul cu TBC respiratorie bolnavi eliminatori de bacili decelabili n expectoraie bolnavi care elimin germeni decelabili bolnavi care nu elimin bacili decelabili !!!! bolnavii cu sput pozitiv pt BK la examenul microscopic, contamineaz de 3-4x mai frecvent pe cei din jur !!!!

Pt rezultatul pozitiv al examenului microscopic al BK sunt necesari 5000-10 000 de G/ml de sput. 2. bolnavii cu TBC extrarespiratorie(urogenital, renal)-forme active 3. animalele tuberculoase-bovinele.

5. Ci i mecanisme de transmitere ale TBC

CALEA AEROGEN Este cea mai important cale de transmitere a infeciei cu BK de la om la om. Ea se realizeaz prin 3 mecanisme: inhalarea picturilor de sputa bacilifer, inhalarea de nucleosoli, inhalarea particulelor de praf bacilifer. Contaminarea prin inhalare de picturi de sput bacilifer este o cale de transmitere direct de al omul bolnav cu sput ce conine bacili la individul sntos ce vine n contact cu el. Prin vorbire , tuse sau strnut, bolnavul bacilifer poate expulza un numr de particule de la 800 la 40. 000 de mrimi variabile, ntre 10 i 1000 de micromi(20-200 micromi), la o distana de 1 m n jurul bolnavului. n cursul vorbirii se expulzeaz un nr redus, cel mai mult se expulzeaz n cursul efortului de tuse i al strnutului. Particulele mai mari de 100 de micromi, datorit greutiilor cad repede pe sol , iar cele de sub 100 de micromi prin evaporarea coninutului lichidian, se usuc dnd natere nucleosolilor, plutind n atm. Particulele de sput ale unui bolnav cu TBC care expulzeaz sput , conin bacil TBC. Nucleosolii formai din acetia sunt sursa principal de infecie cu TBC. CALEA DIGESTIV(enterogen) Este o cale mai puin important i este reprezentat de traversarea mucoasei intestinale de ctre germenii care au ajuns n tubul digestiv prin alimente contaminate provenite de la anima bolnave. Alimentele frecvent implicate sunt reprezentate de laptele nefiert, produsele din lapte, carnea animalelor infectate. Acesta cale pentru a produce infecie trebuie sa existe germeni de ordinul 10 de mii , doza infectant fiind de 3 mii x mai mare dect doza ce produce infecia pe cale aerogen. Copiii mici se pot infecta de la mastecaia alimentelor pe care i le face mama eventual infectat. Calea este reprezentat de mucoase(faringe, amigdale, nas, conjuctive). CALEA TRANSPLCENTAR Este excepional i se poate realiza prin difuziunea hematogen a germenilor , prin deschiderea unui folicul cazeificat n circulaia fetal. O alt metod este prin inhalarea de lichid amniotic contaminat cu BK.

6. Factorii favorizani ai infeciei i mbolnvirii TBC

Factorii favorizani ai contaminrii: sursa infectat condiiile de mediu gazda Factorii decisivi n transmiterea infeciei: severitatea sursei

intimitatea i durata contactului densitatea surselor

mpiedicarea circulaiei dintr-o ncpere sporete riscul de contaminare care este legat de densitatea germenilor sin aerul respirat. Razele ultraviolete reuesc s sterilizeze aerul contaminat , doar prin aerisirea respectivei incinte. Persoanele n contact intim cu eliminatorii de bacili risc mai curnd a fi infectate dect cei cu contact ocazional , cu o surs.

7. Comportamentul org fa de infecia TBC. Fenomenul Koch

Pentru a nelege de producere al mbolnvirilor TBC este nevoie de a cunoate fenomenele ce au loc n momentul trecerii de la starea de sterilitate a parenchimului pulmonar la starea de infecie. 1. Eliminarea bacterian imediat-la subiecii sntoi. Este o aprare mecanic cu rol de epurare a arborelui respirator realizat la etajul traheo-bronic i cel bronhoalveolar. 2. Reacia inflamatorie- a doua posibil situaie n cazul agresiunii microbiene. Cnd mecanismele menionate anterior sunt depite, invazia microbian mobilizeaz o serie de elemente celulare i umorale suplimentare , care duce la antrenarea unor sisteme de aprare suplimentare care provoac reacia inflamatorie. Agentul cauzal poate provoca distrugerea unor elemente celulare urmat de eliberarea de mediatori chimici cum ar fi : histamina, serotonina, bradikinina. Acum se produce o vasodilataie local , exprimat clinic prin roea , cldur local i durere. Dup aceasta urmeaz o faz reparatorie caracterizat de creterea sintezei celulare, formare de vase noi. 3. Rspunsul secundar specific Este adaptat naturii germenului n cauz i particularitilor lui antigenice. Sistemul limfocitar i macrofagic sunt principalii responsabili ai acestui rspuns. Acest rspuns are 2 componente: unul de rezisten imun , altul de hipersensibilitate. Fenomenul Koch este o prima informaie obinut experimental despre modificrile care apar ntr-un organism gazd consecutiv unei infecii cu micobacterii. Acesta demonstreaz k prima infecie determin modificri semnificative n rspunsul gazdei fa de o noua infecie , manifestate simultan: Hipersensibiliatate la bacilii re-inoculai Rezisten data de capacitatea de a elimina i de a localiza diseminarea

8. Fenomene imunologice n TBC

Rspunsul imun specific responsabil de patogenia n TBC implic participarea activ a limfocitelor timo dependente. Primo infecia urmat primului contact al organismului gazd cu micobacteriile ajunse intra alveolar, prin picturi infectate cu diametrul de 1-5 micromi , trec asimtomatic. Macrofagele activate sau parial activate distrug o parte din bacilii ingerai, i prelucreaz antigenic i fixeaz pe S lor antigene specifice micobacteriilor. Antigenele specifice sunt prezentate pe suprafaa macrofagelor n asociere cu moleculele complexului major de Histocompatibilitate, linfocitelor Th competente. Funcia prezentatoare de antigene a macrofagului este determinat genetic. Macrofagele neactivate secret IL1 prin care sunt atrase din circulaie limfocitele T , crora le transmit informaia antigenic.

Activarea macrofagelor de ctre linfocitul Th1 este procesul de amplificare a puterii macrofagelor de a ngloba i a digera bacili fagocitai. Acest fenomen definete imunitatea mediat celular. Pentru distrugerea bacilar la aciunea enzimelor citolitice se asociaz radicalii liberi de O2. rspunsul imun imediat celular limiteaz infecia prin amplificarea capacitii macrofagelor de a distruge mycobacteriile fagocitate fr distrugerea esutului gazdei. Bk macrofag neactivat IL1 limfocit TH1 IL2 macrofag activat BK distrus Hipersensibilitatea ntrziat este procesul de distrugere a macrofagelor neactivate care au nglobai bacili care se multiplic. Fenomenul koch arat k inocularea subcutanat la cobai a unei doze suficiente de bacili umani viruleni determin dup o perioad de laten de 2 sptmni apariia unui nodul care evolueaz spre ulcerare i care nu se vindec pn la moartea animalului. De la locul inoculrii bacilul invadeaz cile limfatice regionale, i staiile ganglionare cele mai apropiate, apoi calea limfatic i hematogen , apoi toate viscerele. Iniial apar semne de boal acut. Imunitatea i hipersensibilitatea sunt fenomene induse concomitent de infeciile mycobacteriene i ntreinute de persistena germenilor n organismul infectat.

9. Modalitile de recoltare al produselor patologice pt exam bact n TBC

Recoltarea produselor patologice se face naintea administrrii oricrei medicaii antibacilare, iar la cei care se afl sub influena unei terapii antibacilare , aceasta se va ntrerupe 3 zile. Tehnicile de recoltare ale produselor patologice Diagnosticul TBC pulmonare Expectoraia evacuat spontan prin tuse din etajul bronhopulmonar , n cantitate minima de 2-3 ml , ce conine particule mucopurulente, este produsul care asigur procentul cel mai mare de rezultate pozitive. Se prefer eantionul de sput recoltat matinal dup o cltire n prealabil a cavitii bucale. Pt recoltare se folosesc materiale din plastic , cu capac etan de unic folosin. La cei care nu pot expectora se produce aceast expectoraie prin: efortul voluntar la tuse, tamponul faringian, tubaj gastric, aerosoli expectorani cu NaCl 10%, spltur laringo traheal. Diagnosticul TBC extrarespiratorii n caz de suspiciunea unei TBC renale sau urinare, se recolteaz toat urina de dimineaa, dup o toalet riguroas. n caz de suspiciunea unei infecii TBC genital, la B se recolteaz urin cu sperm, iar la femei snge menstrual. Prelucrarea produselor trebuie s se fac rapid pt k produsele recoltate conin substane inhibante pt BK n caz de TBC meningeal, se recolteaz LCR, TBC osos-se recolteaz fragmente din chiuretajul bioptic al leziunilor osoase, iar pt TBC ganglionar-se recolteaz puroi fistular.

10. Examenul microscopic pt decelarea BK

Pt examinarea frotiurilor colorate Z-N se folosete M binocular cu obiectiv de imersie. Cnd pe frotiu se gsesc micobacterii alcool-acido rezistente , se numr. Dak pe 100 de cmpuri se gsesc

1+3 BAARI, examinarea se extinde la 300 de cmpuri. n aceast coloraie micobacteriile apar sub form de bastonae drepte sau ncurbate, iar cele de tip bovin sunt mai scurte i se coloreaz mai slab. Pt examinarea frotiurilor colorate cu auramin rodamin se folosete un M special. Examinarea frotiurilor se face ntr-o camera ntunecat REZULTATE FALS + Prezena pe lam a altor particule AAR Zgrieturi ale lamelor ce rein mai mult colorant Alte cauze REZULTATE FALS Recoltarea incorect Pstrarea i transportul deficitar al produsului patologic Inversarea benzilor adezive pe care sunt scrise datele de identificare a produsului Frotiu prea gros Examinarea rapid

12. Reacia Tuberculinic-citire i interpretare

Locul unde se administreaz este faa anterioar a antebraului , n treimea mijlocie , zon n care tegumentul nu trebuie sa prezinte nici un fel de leziune , lipsit de pilozitate i sa fie departe de vene. La organismele sensibilizate, testul produce reacii: Locale(edem, infiltraie tegumentar, denivelar cutanat, necroz) Generale(febr, hTA) De focar(manifestri inflamatorii la nivelul unor leziuni TBC anterioare) Reaciile locale apar la persoanele infectate anterior cu M. TBC. Cele generale i de focar apar la administrarea unei concentraii ridicate de substan , ceea ce n practic se ntmpl foarte rar. Reacia local se efectueaz la 72 de h adic 3-4 zile, vizual i palpatoriu, REC induraia tegumentar al crei diametru transversal se msoar strict n mm cu o rigl transparent. Nu se ia n consideraie eritemul din jurul induraiei. De obicei ce este sub 9 mm este negativ, iar ce este peste 10 inclusiv este pozitiv. Reacia pozitiv reflect infecia TBC , nu i boala care poate fi sau nu prezent. Induraia este rezultatul n principal al aglomerrii unui numr foarte mare de mononucleare atrase prin fenomene chemotactice la locul injectrii tuberculinei. Interpretarea testului presupune aprecierea parametrului cantitativ (diametrul induraiei), dar i a celui calitativ (aprecierea gradului de induraie). LA CITIRE, se folosete o scar pt aspectul calitativ: Tip 1-induraie ferm, lemnoas la palpare, +/- cu flictene , necroz Tip 2-induraie renitent, elastic Tip 3- induraie depresibil Tip 4- uoar mpstare a tegumentului la nivelul reaciei, care se sesizeaz la palparea superficial. Pt fiecare test TBC se face o dubl citire de ctre 2 persoane apreciindu-se parametrul cantitativ, i cel calitativ. Dak apare rezultat negativ i persoana este suspectat se face testul i pe antebraul opus.

13. Factorii care influeneaz rspunsul TBC

O serie de factori pot determina un rspuns fals-negativ al esutului tuberculinic. Factorii care in de persoana supus testrii: infecii virale, bacteriene, fungice, vaccinri cu virus viu, perturbri metabolice, factori nutriionali, vrst, stress, medicamente. Factorii care in de tuberculina folosit diluare incorect, contaminare, denaturare chimic Factorii care in de metoda de administrare injectarea unei cantiti prea mici de antigen, injectarea subcutanat Factorii dependeni de lectura testului i de consemnarea rezultatelor examinator ne experimentat. Fenomenul Booster . hipersensibilitatea tuberculinic scade cu vrsta. Prin repetarea testului poate fi stimulat ceea ce duse la o dimensiune superioar a testului fa de rezultatul precedent. Pt a se evita aceasta la un test cu rezultat negativ se va face altul care dak va fi pozitiv , persoana va fi considerat infectat, iar dak va rmne tot negativ va fi considerat neinfectat.. Cu ajutorul testului TBC se pot evidenia 2 tipuri de populaie: anergicii, alergicii.

21. Depistarea TBC la simtome

Debutul TBC privit ca modalitate de baz n depistarea bolii poate fi astfel schematizat: DEBUT PRIN SINTOME I EVOLUIE RAPID Simtome respiratorii cu o durat care depete 3-4 sptmni. Tusea este simtomul comun iniial uscat, i devenind n cteva sptmni productiv, cu expectoraie muco-purulent, nsoit de un junghi toracic i febr. Aceast sintomatologie va dura mai mult de 3-4 spt. Ori de cte ori un bolnav prezint acest tablou el va fi suspectat de TBC pulm. Dak la examenul radiologic nu se observ nimik , atunci se va insista pe cel bacteriologic. Debutul pneumonic Acut cu ascensiune termic pn la 39-40 de grade, junghi i frisoane, simulnd o pneumonie bacterian. Febra este progresiv, junghiul i frisoanele mai discrete. Debutul cu caracter pseudo gripal este mai mult sau mai puin similar gripei i comport aceeai atitudine. Debutul hemoptoic Const n apariia unei expectoraii sangvine n plin sntate aparent sau pe fondul unor simtome funcionale respiratorii minime , neglijate de bolnav. Hemoptizia suspecteaz TBC cnd survine ala un tnr. DEBUT PRIN SINTOME DISCRETE , CU EVOLUIE LENT Reprezint modalitatea clasic de debut al TBC care const n astenie, ce apare la sf zilei , nsoindu-se de anorexie , i pierdere lent n greutate. Temperatura este de obicei normal, uneori cu prezena amenoreei. Aceste cazuri nu se adreseaz medicului, ele fiind descoperite, ocazional n urma unui examen radiologic de rutin. Pe lng aceste forme de debut clinic al TBC o anumit proporie de bolnavi, fr nici o simtomatologie sunt descoperii prin examene de rutin ale sistemelor i aparatelor. Grupurile de persoane sunt cele care sunt expui la riscul de tuberculoz, fie la colectiviti colare, sau alimentare.

22. Grupele de populaie cu risc crescut de mbolnvire prin TBC

Persoanele aflate sub supraveghere(foti bolnavi de TBC, contaci din focare de TBC, purttori de leziuni fibroase la nivelul superior al plmnului) Foti bolnavi de TBC scoi din eviden i aflai n prezent la fiierul pasiv Suspecii care la un examen fotoradiografic din urm cu 3 ani nu au depistat nici o TBC activ. Elevii i adolescenii cu reacie tuberculinic de peste 15 mm Muncitorii din locurile de munc cu noxe coniotice Personalul din unitile anti TBC.

23. Grupele de populaie cu caracter periclitant

Cadrele didactice i ntregul personal din toate colile de toate gradele ntregul personal din colectivitile de copii Personalul din sectorul alimentar , zootehnic, industria farmaceutic i din instalaiile centrale de aprovizionare cu ap potabil.

24. mprejurrile unde se face ex RF ocazional

Toate categoriile de medici vor adresa necondiionat la un ex RF persoanele care se prezint la consultaie cu o simtomatologie sugernd TBC(tuse, expectoraie, febr, astenie, transpiraii nocturne, scdere n greutate), cu o durat mai mare de 4 sptmni. Examenele RF ocazionale se efectueaz la : cstorie, angajare, recrutare, trimiterea n staiuni balneare, luzie, la internarea nsoitorilor de copii, infiere de copii, examen auto, donare de snge.

25. Ancheta epidemiologic n TBC

Reprezint un complex de aciuni ce urmresc descoperirea sursei contaminatoare i a persoanelor care au fost infectate sau mbolnvite de un bolnav cu TBC. n funcie de obiectivul propus, este clasificat n 2: Anchet ascendent-care vizeaz depistarea sursei care a infectat sau a mbolnvit o persoan. Ancheta descendent-care urmrete identificarea persoanelor infectate sau mbolnvite de o anumit surs. Ancheta ascendent se efectueaz la: Cazurile de mbolnvire la copii Adolescenii i tinerii care au contractat o TBC primar mbolnviri ce ar putea fi condiionate de profesiuni. Ancheta descendent se declaneaz la: Toate cazurile de TBC pulmonar secundar Cazuri de TBC urogenital i alte localizri extra respiratorii

26. Etapele anchetei epidemiologice ale TBC

1. stabilirea diagnosticului de infecie sau TBC activ care determin declanarea anchetei 2. stabilirea intervalului probabil n care s-a produs infecia sau mbolnvirea 3. ntocmirea unor liste nominale cu persoanele care au venit n contact cu cel care motiveaz ancheta. Aceast list reflect zona pe care se ntinde ancheta. n funcie de legtura cu bolnavul, contacii sunt: membrii fam, colegi de la locul de munc, persoane ntlnite ocazional. La eventuale infecii de la bovine se va ancheta i laptele i produsele din laptele consumat infectat. 4. controlul strii de sntate al tuturor persoanelor nscrii pe lista contacilor care vor fi investigai n funcie de vrst: copii i tineri pn la 25 de ani vor fi testai TBC, iar adulii vor fi examinai radiofotografic. 5. evaluarea rezultatelor examenelor efectuate i elaborarea de concluzii asupra sursei i a celor ce au fost secundar infectai sau mbolnvii. 6. ultima etap const n supunerea la tratament specific sursei , protecie asupra mbolnvirii

27. Leziunile elementare din TBC primar

TBC primar se definete ca ansamblul manifestrilor biologice, anatomo radiologice i clinice secundare primului contact cu BK , a unui organism care a avut contact cu un tuberculoz. Patogenia proinfeciei TBC , este precizat de Teoria lui Parrot, Kus, Shan, Ranke, conform creia , la locul de contact dintre bacilii TBC i plmn se produce o leziune exudativ folicular denumit ancrul de inoculare sau afect primar. De aici infecia se propag pe cale limfatic spre ganglionii satelii regionali, determinnd apariia adenopatiei localizate ilar sau paratraheal. ancrul de inoculare , limfangita i adenopatia satelit sutn cele 3 elemente care definesc triada anatomo-patologic cunoscut drept Complexul primar Ranke.

28. 29. 30. Tuberculoza primar

TBC primar nemanifest reprezint cca 90% din formele de TBC primar i se caracterizeaz prin debut i evoluie asimtomatic + Testul la tuberculin +. Diagnosticul se bazeaz pe acest test +. Primo infecia manifest benign reprezint forma clinic n care la examenul radiologic pulmonar se pot evidenia elementele complexului primar , fr complicaii locale i le distan. ancrul de inoculare sau afectul primar unic sau multiplu , datorit dimensiunilor foarte mici este greu de evideniat. Adenopatia satelit de dimensiuni variabile, de obicei unilateral se caracterizeaz prin afectarea frecvent a gangl hilari i paratraheali. Tabloul clinic este reprezentat de : stri subfebrile prelungite, inapeten , pierdere ponderal , tuse, fatigabilitate. Diagnosticul acestei forme este dat de adenopatia evideniat radiologic, ancrul de inoculare fiind nevizualizat radiologic datorit dim mici sau a raporturilor cu alte structuri anatomice toracopulmonare. Complexul primar poate evolua cu urmtoarele complicaii precum: procese inflamatorii extensive benigne care se numesc epituberculoze compresia gangliono-bronic care poate duce la stenoz bronic atelectazii prin obstrucie bronic complet 8

fistul ganglio-bronic cavern ganglionar Tuberculoza primar clinic manifest benign are uneori i manifestri extratoracice: Eritemul nodos- caracterizat de noduli dermo-hipodermici rotunzi sau ovalari , de culoare roie care se gsesc la nivelul crestelor tibiale i genunchilor bilateral. Cherato conjunctivita flictenular- caract prin existena de flictene pe conjunctive. Cicatrici keloide Adenopatii cervicale

31. Meningita TBC- stadii + simtomatologie

Meningita TBC rezult din localizarea procesului n straturile superficiale ale substanei cerebrale, n plexurile coroide i n foiele meningeale. Se descriu : Meningit complicnd TBC primar sau miliar Meningita complicnd TBC secundar Meningita aparent primitiv Simtomatologia meningitei este nespecific i neltoare iniial , datorit multiplelor sale variante clinice. Debutul meningitei este precedat de un prodrom durnd de la o sptmn pn l o lun , n care se pot observa modificri de caracter , bolnavul acuznd cefalee i o serie de tulb digestive: inapeten, vrsturi i constipaie. Perioada de invazie este caracterizat de 3 simptome de intensitate semnificativ : cefalee, vrsturi i constipaie , acestea definind trepiedul Huttinel. Mai apar i o serie de tulburri neurologice printre care i hiperestezia cutanat i muscular. Perioada de stare se caracterizeaz prin accentuarea simtomelor iniiale + sindroame de focar neurologic. Cefaleea persist n mod constant, cu sediul fronto-occ care nu cedeaz la analgezice. Constipaia este la fel de constant i rezist oricrui purgativ sau laxativ. Vrsturile survin brusc, fr efort i fr grea. Bolnavul este n general febril. Se mai pot pune n eviden i unele tulb func nv: Dureri musculare localizate la membre i abd Hipersensibilitatea dureroas cutanat Tulb de ritm cardiac i resp Tulb vizuale Perioada final este caracterizat prin apariia comei meningeale.

32. Meningita TBC- diagnostic + prognostic

EXAMENUL OBIECTIV pune n eviden urmtoarele aspecte: bolnavul este culcat ntro poziie fix, micrile pasive, producndu-i durere. n ortostatism ameete uor. Poziia lui n pat este de coco de puc. Contracturile musculare pot fi puse n eviden prin tentativa de a flecta trunchiul pe bazin(a se apleca n fa) , ceea ce determin flectarea gambelor, sau tentativa de a flecta membrele inferioare ceea ce determin flectarea acestora. Pacientul prezint semnul rigiditii cefei(imposibilitatea de a flecta capul pe trunchi). Sensibilitatea tactil, termic, dureroas sunt exagerate. Reflexele cutanate sunt uor exagerate, iar cele tendinoase sunt diminuate. La examenul fundului de ochi se evideniaz staz papilar, edem papilar, atrofie optic. Examenul d elaborator arat: LCR cu creterea coninutului n albumine peste 30g la mie, glicorahia scade sub 0,5-0,6 g, clorurile sub 7g la mie i acidul lactic este n cantitate crescut.

Examenul citologic al LCR arat o cretere moderat a elementelor figurate, cu preponderena limfocitelor. VSH crescut. Ca prognostic , instituirea prompt a tratamentului specific (n mai puin de 10 zile), asigura vindecarea total a bolii, n timp ce ntrzierea poate duce la vindecarea cu sechele mai mult sau mai puin importante(paralizii), sau n cel mai ru caz deces.

33. Pleurezia TBC- diagnostic

Debutul clinic este polimorf i variabil la tineri mai frecvent acut , iar la btrni subacut. n perioada de stare, manifestrile clinice principale ale pleureziei sunt: durerea toracic, ce corespunde topografic leziunii pleurale, febra, tusea seac, dispneea. La ex obiectiv se evideniaz sindromul lichidian tipic. Paraclinic , radiologic, revrsatele lichidiene cu volum mediu realizeaz o opacitate omogen la baza hemitoracelui ce terge conturul hemidiafragmului respectiv. Limita superioar a opacitii este concav n sus curba Damoiseau. n pleureziile masive opacitatea ocup integral hemitoracele afectat. IDR negativ apoi pozitiv. Prin puncia toracic avem lichid sero-citrin, sero-hemoragic cu caracter de exudat. Ex bact evideniaz bacili TBC n 10-20% din cazuri. Examenul cu cel mai mare randament este puncia biopsie a pleurei parietale. Diagnosticul diferenial se face cu alte etiologie ne TBC: procese infecioase, neoplazice maligne, Icardiac, infacrtul pulmonar, colagenozele.

35. Complexul primar malign

TUBERCULOZELE CAZEOASE EXTENSIVE Pneumonia + bronhopneumonia cazeoas sunt produse prin diseminarea bronhogen de la nivelul elementelor complexului primar , n special prin fistule ganglio-bronice. Radiologic pulmonar se pun n eviden opacitile ganglionare i cele parenchimatoase uni sau bilaterale , cu aspect pneumonic sau bronhopneumonic cu pierdere de substan. Simtomatologia clinic este de obicei grav , cu stare general alterat , febr, pierdere ponderal, tuse i expectoraie. Examenul fizic pune n eviden sindroame de condensare cu raluri umede. Exam bacteriologic al sputei este pozitiv dar poate fi i negativ prin declin imunitar. Evoluia este rapid pozitiv cu posibile complicaii sau letal n absena tratamentului specific antibacilar. TUBERCULOZELE MILIARE(GRANULIILE)- reprezint forma grav de TBC. Apar pe fondul unor prbuiri imunitare , prin diseminare limfo-hematogen cu punct de plecare adenopatia traheo-bronic. Sunt caracterizate radiologic prin opaciti micronodulare diseminate apico-caudal , mai ales n segmentele superioare. Sunt 3 tipuri de TBC miliar: miliar acut, subacut, cronic. Cea acut are 3 tablouri clinice: Forma specific sau tifoidic (EMPIS) cu stare general alterat , este forma cea mai grav cu localizare pluriorganic a procesului miliar. Miliarei pulmonare i se adaug diseminri hepatosplenice , seroase sau meningeale. Forma asfixic GRAVIS, mai rar cu localizare monoorganic , doar plmn , care este caracterizat clinic de febr, dispnee marcat, cianoz.

10

Forma meningeal nsoit i de diseminri meningeale are tabloul clinic dominat de invazia bacilar a SNC.

TUBERCULOZE CU DISEMINRI EXTRAPULMONARE- pe cale hematogen (meninge, pericard, peritoneu , articulaii). Cele mai frecvente forme de diseminare sunt meningita tuberculoas + pleurezia tuberculoas.

36. Tuberculoza secundar definiie + caracteristici

TBC secundar (ftiazia) este acea form de este acea form de tuberculoz care afecteaz preponderent adulii , dup vrsta de 14-15 ani , cu o diseminare bronhogen (apico-caudal), cu o localizare la un singur organ care de regul este plmnul , iar aspectul morfologic, leziunile se localizeaz n zonele superioare ale plmnilor. Ca principale caracteristici sunt: primoinfecia ftiziogen a adulilor neinfectai n copilrie, reactivarea endogen, suprainfecia exogen cu germeni diferii de cei ai primei infecii. Are 2 faze , una de debut (ftiazia de debut), iar alta de stare(ftiazia manifest).

37. Modaliti de debut al TBC pulmonare secundare

DEBUTUL ASIMTOMATIC cu manifestri exclusiv radiologice ntlnit la 20-40% din cazurile de TBC pulmonar. DEBUTUL INSIDIOS CU SIMTOME DE GENUL: astenie, inapeten , paloare, tegumentar, pierdere ponderal, transpiraii nocturne, insomnie , nervozitate, , subfebriliti, tuse iniial seac , apoi cu expectoraie, mucoas sau mucopurulent. DEBUTUL BRUSC Debut hemoptoic cu eliminare de spute hemoptoice sau hemoptizii patente. Debut pseudogripal cu manifestri asemntoare unei infecii virale(cefalee, febr, mialgii) Debut pseudopneumonic cu un episod iniial febril nsoit de semne steato-acustice de un proces inflamator pulmonar. Debutul pleuretic urmat de leziuni parenchimatoase. Alte modaliti de debut mai rare , cu manifestri extra respiratorii sau prin pneumotorax spontan.

38. Forme clinico radiologice de TBC pulmonare secundare

Leziunea caracteristic a acestei faze evolutive a ftiazei mbrac 2 aspecte radiologice de opaciti: Opaciti infiltrative , cu intensitate i contur imprecis Opaciti nodulare , unice sau multiple cu intensitate mare , bine delimitate sau nconjurate de un halou infiltrativ. Cele 2 tipuri de opaciti de obicei coexist dnd aspectul neomogen al leziunilor localizate predilect n regiunea apico-subclavicular a plmnilor. O localizare mai puin frecvent este n segmentul apical al lobului inferior. Clasic se descriu urmtoarele tipuri de infiltrate precoce: Infiltrat rotund(assmann), cu aspect de opacitate rotund-ovalar , cu diametrul de 2-3 cm , omogen sau neomogena. Infiltrat de tip nebulos (dufourt) cu imagini nodulare dispersate, lund aspectul unei nebuloase astrale.

11

Infiltratul de tip pneumonic , sistematizat , ocupnd unul sau mai multe segmente , ori chiar un lob n ntregime. De obicei se situeaz n segmentul dorsal sau cel apical al lobului superior.

39. Diagnosticul TBC la persoanele cu baciloscopie negativ

n absena confirmrii bacteriologice , etiologia bacilar este susinut de argumente clinice , radiologice i epidemiologice. Argumentele clinice de suspectare a TBC sunt: Tuse persistent, productiv Hemoptizia sub toate formele sale de manifestare Durerea toracic Dispneea La acestea se adaug i anamneza care poate aduce informaii referitoare la debutul i evoluia acestora , la antecedentele TBC cu localizare pulmonar i extra pulmonar i l acontextul epidemiologic n care a aprut boala. Examenul radiologic poate evidenia leziuni elementare caracteristice etiologiei bacilare: localizare , aspect.

40. Complicaiile TBC pulmonare

Fr tratament TBC nu se vindec. Ne tratat el poate produce: Caviti sau buzunare n parenchimul pulmonar care pot produce sngerri ale plmnului i pot cauza suprainfecii cu alte bacterii i formarea de abcese. Un orificiu care se formeaz intre cile aeriene apropiate (fistula bronho-pleural) Dificulti n respiraie din cauza cilor aeriene blocate.

41. Diagnosticul pozitiv i cel diferenial la TBC nodulare

Apare k o opacitate rotund , bine delimitat , uneori neomogen prin apariia unor zone mici de hipertransparen la cazurile cu evoluie spre lichefiere, localizat la lobii superiori . Diferenial se face cu ftizia incipient, infiltrate nodulare , sau infiltrat rotund tuberculos. Sau n cazurile cnd nu este confirmat bacteriologic, ea se difereniaz de : pneumoniile bacteriene abcedate, bronectaziile, chiste hidatice evacuate, chiste aeriene.

42. Diagnosticul pozitiv i cel diferenial la TBC infiltrative

Pacientul prezint opaciti nodulare izolate sau grupate cu un contur difuz uneori confluente localizate apical i subclavicular. Diag dif se alfa mai sus.

43. Diagnosticul pozitiv i cel diferenial la TBC cavitar

aspectul radiologic al cavernelor este in funcie de stadiul in care se gsesc se localizeaz de regula la nivelul segmentelor apical si dorsal lobi superiori si apical lobi inferiori unice dar mai frecvent multiple daca sunt mici si multiple realizeaz un aspect in miez de pine imagini aerice rar hidroaerice uneori pe tomografii se poate evidenia bronia de drenaj 12

sindromul cavitar este asociat si cu alte tipuri de leziuni cel mai adesea cu noduli acinari diseminai ,consecina extinderii pe cale bronhogen.

45. Sindroame postTBC

Sunt tulburri si simptome de natura variat, n mare parte ireversibile sau parial reversibile, care sunt pe fondul unor leziuni de tuberculoz a aparatului respirator, dup ce s-a produs sterilizarea bacteriologic i involuia anatomoclinic a tuberculozei. Clasificare: 1. S.P.T. predominant pleurale: pahipleurite masive, status post-pneumotorax, status post-pleurezii, post-empieme bacilare etc. 2. S.P.T. predominant bronsice: stenoze bronice cu sau fr supuraii, broniectazii, fistule esoaeriene consecutive tuberculozei bronice. 3. S.P.T. predominant parenchimatoase: i alterri bronho-parenchimatoase. 4. S.P.T. ganglionare: cazeoame ganglionare, mai ales mediastinale, dat fiind riscul perforatiei bronsice sau bronho-vasculare. 5. Accidentele acute ce pot complica S.P.T.: pneumotoraxul spontan (prin emfizem bulos, caverne deterjate etc), hemoptizii, hemotorax. 6. S.P.T. la care diagnosticul diferenial cu cancerul bronhopulmonar este dificil: caverna epitelizat, complicat cu hemoptizii sau suprainfectat cu flora banal sau micelii (aspergilomul). 7. S.P.T. parietale: fistule cutanate tardive (cu sau fr operaii prealabile).

46. Tipuri de aciuni pe care le exercit chimioterapia anti TBC

efect bactericid bacteriostatic

47. Principiile chimioterapiei anti TBC

n populaiile slbatice de micobacterii TBC pot s existe rare celule chimiorezistente aprute prin mutaii cromozomiale spontane n cursul fiecrui ciclu reproductiv. Frecvena acestor mutaii cromozomiale pentru fiecare diviziune celular , variaz de al un medicament la altul , fapt ce necesit o asociere medicamentoas n chimioterapia TBC. Selecia mutanilor chimiorezisteni este posibil n condiiile unei populaii bacteriene lezionale numeroase(mutani mai muli mai muli n cifr absolut) i a unei expuneri cu durat suficient pt finalizarea procesului de selecie. n leziunea tuberculoas activ , intens bacilifer populaia bacilar este foarte numeroas dar neomogen din punct de vedere al vitezei de replicare a germenilor , a sediului lor extra sau intracelular, i al pH mediului lezional ce l nconjoar. Majoritatea au un proces de multiplicare rapid, restul au lent, dar exist i bacili dormanzi cu replicare nul , dar cu posibilitatea de replicare a acestora. Aceast structur a populaiei bacilare lezionale st la baza datelor experimentale terapeutice. Fraciunea majoritar bacilar , reprezentat de bacilii cu multiplicare rapid , prezint vulnerabilitate maxim, ceilali mai rezisteni, greu de eliminat. Prima aciune care se efectueaz este aceea de elimina populaia majoritar ACIUNE BCTERICID. Iar a doua este de a elimina populaia rezidual i se numete aciune STERILIZANT.

13

48. Fazele chimioterapiei anti TBC

Sunt 2 faze: Faza iniial cnd populaia bacilar este foarte numeroas i cu vulnerabilitate maxim, scopul major al terapiei este eliminarea masei de germeni majoritari extracelulari i cu multiplicare rapid. Acest lucru presupune folosirea a celor mai puternice medicamente antibactericide H + R i medicamente precum Z, S, E. Cu rolul de a intensifica aciunea acestora. ncheierea acestei faze este marcat de negativarea culturilor. Faza de consolidare att paucibacilaritatea leziunilor , ct i potenialul replicativ minim sau nul al populaiei bacilare reziduale fac ca asocierea a 2 medicamente cu efect sterilizant s fie sufient (HR). Durata acestei faze depete de regul e cea a fazei iniiale.

49. Scheme de tratament anti TBC folosite n ara noastr , indicaii

REGIM I (2 RHS + 4 RH) TBC PULMONAR Cazuri cu frotiul direct pozitiv Cazuri cu frotiul direct negativ dar cu aspect cavitar patent , leziuni parenchimatoase extinse sau TBC miliar. TBC EXTRAPULMONAR Cazuri cu pronostic sever prin localizare i /sau evoluie REGIM II (2 RHZ + 24 RH) Restul cazurilor de TBC pulmonar , pleurezii i alte localizri extrapulmonare.

50. Insuccesele chimioterapiei anti TBC

Chimioterapia anti TBC este o metod profilactic prin negativarea bacteriologic a cazurilor cazurilor contagioase , respectiv anularea surselor de contaminare. in de: Particularitile leziunilor tuberculoase: leziuni vechi cu component productiv fibroas important i hipovascularizate, medicamentele penetrndu-le cu greutate. Populaia micobacterian(numeroas i chimiorezisten nalt , multipl). Particularitile macroorganismului: afeciuni asociate pulmonare sau ale altor organe, alcoolismul, vrsta naintat.

52. Criterii de apreciere a eficacitii terapiei antituberculoase

Criteriul principal de monitorizare i evaluare a rezultatelor chimioterapiei , este evoluia bacteriologic pe perioada acesteia. La instituirea chimioterapiei se recolteaz 3 eatioane de sput din care se face examen microscopic (coloraie Z-N) + nsmnarea pe medii de cultur (L-J). Dak nu se obin 2 rezultate pozitive din primele 3 produse examinate, se examineaz alte trei produse , acordnd un surplus de atenie recoltrii acestora.

14

53. Reacii adverse ale Izoniazidei

Adesea erupii, tulburri gastrointestinale (greata, voma, diaree , dureri abdominale, febra). Rar au fost descrise hepatite (mai des n hepatopatiile cronice, alcoolism, persoane n vrsta), sindrom gripal (mai ales la doze mari), trombopenie, sindrom hepatorenal, creterea nesemnificativa a transaminazelor serice care revin la normal dup sistarea tratamentului. A fost menionata adesea proteinurie asimptomatic.

54. Reacii adverse ale Rifampicinei

Principalul efect nedorit al rifampicinei const n afectarea toxic a ficatului. La mai puin de 1 % din bolnavi se dezvolta o hepatita cu icter, de regula uoara i reversibila. Bolile hepatice prealabile, alcoolismul pot creste riscul afectrii ficatului. In insuficienta hepatica se va reduce doza la 5 mg/kg/zi. Nu se recomanda asocierea cu izoniazida la hepatici. Alte reacii adverse constau in tulburri digestive (greata, vrsturi, dureri abdominale, diaree), erupii alergice, prurit, febra, leucopenie, oboseala, somnolenta, cefalee, ameeli, confuzie. Reaciile adverse care survin de obicei la un regim de administrare intermitent sunt probabil de origine imunoalergic: un sindrom care simuleaza gripa, constnd in episoade de febra, frisoane, cefalee, vertij; apare de obicei intre lunile a 3-a si a 6-a de tratament la aproape 20 % din bolnavi; scderea presiunii arteriale, anemie hemolitica acuta; insuficienta renala acuta, datorata unei necroze tubulare sau unei nefrite interstiiale. S-au semnalat si cazuri de trombocitopenie cu sau fr purpura, reversibila daca oprirea tratamentului se face imediat dup apariia purpurei. Rifampicina coloreaz in rou urina, sputa si saliva. Lentilele de contact se pot, de asemenea, colora.

55. Reacii adverse ale Streptomicinei

Cele mai frecvente sunt reaciile ototoxice (predominnd vestibulare, in mai mica msur cohleare), cu caracter ireversibil dup tratamente prelungite (la doze zilnice de 1 g si doza totala de 30 g practic nu exista pericolul acestor reacii), care se constata chiar dup combinaii cu streptomicina cu vitamina B6, acidul pantotenic s.a. Mai pot aprea alergii (chiar la personal), leziuni nefrotoxice, intoleranta locala, meningita dup administrare intrarahidiana.

56. Reacii adverse ale Etambutolului

Nevrita optica cu pierderea parial a vederii (reversibila in cteva luni daca se suprima tratamentul imediat), febra, artralgii, erupii cutanate alergice, prurit, cefalee, greuri, vrsturi, dureri abdominale, parestezii, stri confuzive, rareori nevrite periferice sau alterri pasagere ale funciei hepatice, hiperuricemie.

57. Reaciile adverse ale Pirazinamidei

Relativ frecvente leziuni hepatice, icter (se recomanda controlul funciei hepatice, nainte de a ncepe tratamentul si in timpul acestuia, pentru evitarea lor). Uneori greuri, vrsturi, anorexie, febra, artralgii, urticarie, fotosensibilizare, disurie, anemie sideroblastic, hiperuricemie i guta.

15

58. Condiiile eficacitii programului noional de lupt antiTBC

PROGRAMUL TREBUIE S SE APLICE PE TOT TERITORIUL NAIONAL TBC este o boal transmisibil cu larg rspndire , att n mediul urban , ct i n cel rural, iar aplicarea n unele teritorii i inexistena programului n altele l face total ineficient PROGRAMUL TREBUIE S FIE ACCESIBIL I ACCEPTABIL PT POPULAIE astfel nct s satisfac n primul rnd nevoile populaiei care are nevoie de asisten i nu pe ale celor care ofer asistena. PROGRAMUL TREBUIE S FIE PERMANENT APLICAT , SIMULTAN I S CUPRIND TOTALITATEA MSURILOR Riscul apariiei TBC la persoanele infectate anterior va persista nc o perioad ndelungat , nct ntreruperea chiar temporar aplicrii programului de aciune ar favoriza apariia de cazuri noi ce ar rmne necunoscute , ar contamina populaia. PROGRAMUL TREBUIE S FIE INTEGRAT N STRUCTURILE SANITARE EXISTENTE Este necesar s funcioneze servicii sanitare permanente pretutindeni crora s li se poat adresa populaia la nevoie.

59. Atribuiile medicului de MED GEN n combaterea TBC

Cabinetul de medicin general pe teritoriul cruia locuiete bolnavul , suspectul sau infectatul , stabilete arealul, ntocmind lista contacilor de domiciliu , de vecintate i de frecventare , stabilete locul de munc i circulaia bolnavului. Se efectueaz testul tuberculinic contacilor n vrst de la 0-25 de ani, se mobilizeaz pt control Rx adulii. Cabinetele de med general care dein teritoriile bntuite de anumii suspeci vor fi obligate s fak testul TBC la persoanele ntre 0-25 de ani.

62. Tuberculoza i alcoolismul

Prevalena alcoolismului la bolnavii de tuberculoza oscileaz ntre 16-60% si este de 10-20 ori mai mare dect la restul populaiei. Limita de la care consumul de alcool se considera excesiv este n jur de 100 ml alcool absolut pe zi consumat o perioada ndelungat de timp. Nu alcoolul ca atare influeneaz negativ evoluia tuberculozei, ci consecinele sale biologice si psihosociale, denutriia, mizeria fiziologic, promiscuitatea, lipsa de igiena. Alcoolicii dezvolt n general afeciuni gastrice i hepatice cronice care fac tratamentul antituberculos mai puin tolerat i chiar contraindicat (asocierea RMP-INH), tulburrile psihice comportamentale conduc frecvent la non-cooperana, la neregularitatea tratamentului i la refuzul unor msuri profilactice.

63. Tuberculoza i stomacul operat

Leziunile pulmonare evolueaz mai sever n prezenta ulcerului gastro-duodenal sau la gastrectomizai. Pe de o parte regimul restrictiv alimentar, tulburrile de absorbie i tranzit mpiedic o alimentaie corespunztoare i modific rezistena general a organismului. Pe de alta parte, tolerana medicamentoas a bolnavului de ulcer este mediocr, uneori fiind necesar administrarea parenteral a medicamentelor n regim individualizat.

16

64. Tuberculoza i DZ
Diabetul se complica frecvent (5-6% din cazuri) cu tuberculoza (sintropism). Mult mai rar tuberculoza poate precede apariia diabetului. Evoluia leziunilor tuberculoase poate fi torpida, dar mai ales, n cazurile de diabet decompensat, evoluia poate fi exploziv cu predominena formelor exsudativ-cazeoase, uneori extensive. Reactivrile tuberculoase sunt mai frecvente n caz de diabet. Tratamentul antidiabetic si antituberculos se face concomitent, evitndu-se asocierea cortizonului.

65. Tuberculoza i sarcina

Influenta tuberculozei asupra sarcinii, naterii si luziei este redus, mai ales n condiiile aplicrii prompte a chimioterapiei specifice. Din potriv, n absenta tratamentului, sarcina poate duce la exacerbarea tuberculozei latente si la agravarea celei activ-evolutive. Efectul negativ al sarcinii se resimte mai ales n primele 3 luni ale acesteia si a fost atribuit excesului de secreie cortizonica din respectiva perioada (efect cortison like"). Naterea trebuie observat i controlul pulmonar al luzei trebuie executat ct mai curnd dup natere, date fiind posibilitile mai reduse de control radiologic n timpul sarcinii. Alaptarea poate fi permisa daca leziunile sunt stabilizate si nu implica un risc epidemiologie pentru noul-nscut. Vaccinarea BCG va fi aplicata concomitent cu chimioprofilaxia.

17