FUNDATIA ECOLOGICA GREEN SCOALA POSTLICEALA FEG BRASOV SPECIALIZAREA:ASISTENT MEDICAL GENERALIST

LUCRARE DE DIPLOMA

INDRUMATORI: DR. AS. MED. LIC.

ABSOLVENT:

BRASOV 2012

ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREA PACIENTILOR CU BOALA ALZHEIMER

CUPRINS Motiv ti !"#$ $ii S#"$t i%to$i# ! &'#ti"(ii CAPITOLUL I ) ANATOMIA SI FIZIOLOGIA CREIERULUI 1.1 1.2 2.1 2.2 2.2.0 2.1 2.2 2.3 2.5 2.6 A( to*i #$'i'$"!"i Fi+io!o,i #$'i'$"!"i D'&i(iti' Etio!o,i' E.i/'*io!o,i' Fi+io. to!o,i' C! %i&i# $' A( to*i' . to!o,i# T 4!o" #!i(i# Fo$*' #!i(i#' I(v'%ti, tii

CAPITOLUL II ) BOALA ALZHEIMER

2.10 Di ,(o%ti# 2.10.1 Di ,(o%ti# .o+itiv 2.10.2 Di ,(o%ti# /i&'$'(ti ! 2.11 T$ t *'(t 2.11.1 T$ t *'(t .$o&i! #ti# 2.11.2 T$ t *'(t i,i'(o)/i't'ti# 2.11.- T$ t*'(t %i*.to* ti# 2.12 Evo!"ti'.P$o,(o%ti#.Co*.!i# tii CAPITOLUL III )ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREA PACIENTILOR CU ALZHEIMER. -.1 ROLUL PROPRIU -.1.1 A%i,"$ $' #o(/itii!o$ /' %.it !i+ $' -.1.2 Ro!"! %i%t'(t'i *'/i# !' i( '7 *i( $' #!i(i# -.1.- S".$ v',8'$' . #i'(t"!"i -.1.0 Ro!"! %i%t'(t'i *'/i# !' i( !i*'(t ti . #i'(t"!"i . #i'(t"!"i

-.1.1 Ro!"! %i%t'(t'i *'/i# !' i( '/"# ti % (it $ -.2 ROLUL DELEGAT

. #i'(ti!o$

-.2.1 Ro!"! %i%t'(t'i *'/i# !' i( '7 *i( $' . $ #!i(i# -.2.2 Ro!"! %i%t'(t'i *'/i# !' i( /*i(i%t$ $' *'/i# *'(t'!o$ -.- DESCRIEREA A DOUA TEHNICI -.-.1 -.-.2 CAPITOLUL IV) STUDIU DE CAZ C + ($. I C + ($. II C + ($. III CONCLUZII PROPUNERI SI NOUTATI BIBLIOGRAFIE ANE9E

MOTIVATIE

Patologia cerebral degenerativ reprezint prin importana sa o problem serioas de sntate public, deci cunoaterea unor noiuni legate de aceast patologie sunt importante pentru oricare dintre medici. De aceea lucrarea de fa a fost creat pentru a prezenta aspecte legate de demena Alzheimer. Patologia aleas a fost demena deoarece aceasta este una din urgenele medicale, etiologia sa este complex, iar terapia trebuie aplicat imediat ce diagnosticul este suspicionat, deoarece boala poate duce la agravare i ulterior deces prin bolile asociate sau complicaii. Lucrarea isi propune sa aduca in atentie un fenomen din ce in ce mai des intalnit la nivelul populatiei nationale, dar la fel de prezent si la dimensiune mondiala. Diagnosticarea precoce a deficitului cognitiv si initierea imediata a tratamentului medicamentos pot sa mentina la nivel adaptativ independenta si autonomia celor afectati. De asemenea scad costurile necesare ingri irilor medicale si sociale, ale spitalizarilor in cazul in care depistarea declinului mental s!ar produce mult mai tarziu, intr!un stadiu sever. "oala Alzheimer este o forma de dementa, o disfunctie o creierului care afecteaza serios capacitatea omului de a!si indeplini activitatile zilnice si este cel mai frecventa la oamenii in varsta. #a afecteaza acea zona a creierului care controleaza gandirea, memoria si vorbirea.

SCURT ISTORIC AL BOLII "oala Alzheimer este numita dupa doctorul german Alois Alzheimer. $n anul %&'(, Dr. Alzheimer a observat schimbari la tesuturile creierului unei femei care a murit din cauza unei boli mintale neobisnuite, examineaz pentru prima dat o pacient, Auguste D, )n v*rst de +% de ani, internat )n ,-pitalul pentru "olnavi psihici i #pileptici, din .ran/furt pentru tulburri cognitive progresive, halucinaii, idei delirante i degradare a personalitii sociale. #l a descoperit tumori anormale, care astazi sunt numite placi amiloide si manunchiuri de fibre incurcate, care astazi sunt cunoscute ca si ghemuri 0incurcaturi1 neurofibrilare. Astazi, toate acestea sunt semnele a ceea ce se numeste boala Alzheimer. $mpreuna cu aceste placi si fibre incurcate, oamenii de stiinta au descoperit alte zone afectate ale creierului. #ste vorba de distrugerea celulelor nervoase ale creierului care sunt vitale pentru memorie si alte capacitati mintale. 2ivelul substantelor chimice care transporta mesa ele complexe intre celulele nervoase este mai scazut decat la persoana care nu are Alzheimer. Prin urmare, boala aceasta poate frmia g*ndirea si memoria normal prin blocarea acestor mesa e )ntre celulele nervoase. Alzheimer noteaz la )nceput un diagnostic vag3 ,"oal a uitrii, 0Krankheit des Vergessens1. #voluia bolii este urmrit timp de cinci ani i, dup moartea pacientei )n urma unei infecii, creierul obinut )n urma autopsiei este examinat cu amnunime de Alzheimer, descoperind modificri caracteristice necunoscute p*n atunci. 4azul este prezentat pe 5 noiembrie %&'( la a 56!a 4onferin a Psihiatrilor 7ermani din -ud!8est i publicat )n revista de specialitate sub titlul ,9 )mbolnvire particular a scoarei creierului, (Eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde 1 Medicina datoreaz lui Alzheimer primele cunotine asupra substratului. $n :om*nia, 7heorghe ;arinescu a fost primul care a atras atentia asupra sistemului nervos si a rolului sau in )mbtr*nire fapt care l!a determinat s recomande evitarea surmena ului pentru evitarea )mbatraniriii premature. Parhon a studiat importanta sistemului endocrin in imbatranire si caracterisiticile psiho!sociale ale varstei a treia. Preocuparile lui $.4.Parhon in domeniul gerontopsihiatriei au fost continuate de <rechia si ;ihailescu 0demente senile, dementa arteriosclerotica, psihoze presenile, etc1,apoi de catre 8.Predescu.

CAPITOLUL I 1.2. ANATOMIA CREIERULUI CEREBELUL 4erebelul este aezat )n partea posterioar a cutiei craniene, sub lobii occipitali ai emisferelor cerebrale 0fig. =.%>.1. #ste constituit din dou emisfere cerebeloase, legate prin vermis 0fig. =.%5.1. #l reprezint %?%' din volumul encefalului. #ste conectat cu trunchiul cerebral pedunculi cerebeloi: inferiori, mi locii i superiori. prin trei perechi de

Fi,. 0.12. Localizarea cerebelului i a diencefalului: 1. '*i%&'$: #'$'4$ !:; 2. '.i&i+:; -. t ! *"%; 0. 8i.ot ! *"%; 1. 8i.o&i+:; 2. *'+'(#'& !; 3. ."(t'; 5. 4"!4; 6. *:/"v %.i(:$ii; 10. #'$'4'!.

Fi,. 0.1-. Cerebelul: 1. '*i%&'$' #'$'4'!o %'; 2. v'$*i%.

Pedunculii cerebeloi inferiori leag cerebelul de bulb, pedunculii cerebeloi mi locii leag cerebelul de punte, iar pedunculii cerebeloi superiori leag cerebelul de mezencefal. #i sunt constituii din fibre aferente i eferente 0tab. (.1.

T 4. 2. A!#:t"i$' .'/"(#"!i!o$ #'$'4'!o<i. P#D<24<L$$ superiori mi locii inferiori .A-4$4<L# 2#:89A-# spinocerebelos 7o@ersA cerebelocerebral i dentorubric pontocerebelosA reticulocerebelos i cerebeloreticular spinocerebelos .lechsigA olivocerebelosA vestibulocerebelosA cerebelovestibularA cerebeloolivar

St$"#t"$ i(t'$(:

#'$'4'!"!"i.

-ubstana alb, dispus la interior, este format din fibre de asociaie, comisurale i de proiecie 0aferente i eferente1. -ubstana cenuie formeaz la exterior cortexul cerebelos i ptrunde )n interior form*nd nucleii cerebeloi. F"(#=ii!' #'$'4'!"!"i. Din punct de vedere funcional, cerebelul prezint trei componente cu vechime filogenetic diferit3 arhicerebelul, paleocerebelul i neocerebelul. > de A$8i#'$'4'!"! sau lobul floculonodular, formaiunea cea mai veche, )ndeplinete funcia reglare a

echilibrului. Primete aferente vestibulare i proprioceptive incontiente. Lezarea arhicerebelului determin pierderea echilibrului, dar nu afecteaz precizia micrilor comandate de scoar ! 4> fasciculelor lospinale i rubrospinale. E"tirparea paleocerebelului determin creterea tonusului muscular, iar e"citarea lui determin scderea acestuia! #> N'o#'$'4'!"!, formaiune nou filogenetic, este constituit din emisferele cerebeloase i nucleul dinat. #ste caracterizat prin prezena cortexului cerebelos format din trei straturi celulare3 stratul molecular, stratul ganglionar i stratul granular 0fig. =.%=.1. 4el mai important este stratul mi lociu, P !'o#'$'4'!"!, format din nucleii cerebeloi, are rol )n meninerea tonusului muscular vestibu! 0alturi de nucleul rou, substana reticulat i scoara cerebral1. #l acioneaz prin intermediul

ganglionar, celule piriformeB Pur/in e.

format

din

2eocerebelul asigur coordonarea micrilor fine comandate de scoara cerebral, diminu*nd sau )ntrind aceste comenzi i determin*nd astfel armonizarea activitii diferitelor grupe musculare.

Fi,. 0.10. Seciune n cortexul cerebelos: 1. %t$ t *o!'#"! $; 2. %t$ t"! #'!"!'!o$ P"$?i(@'; -. #'!"!: ('v$o,!i#: A,!i !:>; 0. #'!"!: %t'! t:: 1B %t$ t ,$ ("! $; 2. %"4%t (=: !4:; 3. &i4$' /' .$oi'#=i'. #xtirparea neocerebelului este urmat de pierderea capacitii de execuie a micrilor fine, tulburri )n mers i atonie. E"tirparea total, e"perimentat la animale, determin lipsa tonusului muscular (atonie#, incapa$ citatea de a pstra pozi ia %ertical (astazie# i diminuarea capacit ii de efort fizic (astenie#! .ibrele aferente i eferente realizeaz multiple conexiuni cu talamusul, cu cortexul, cu nuclei ai trun!chului cerebral i cu mduva spinrii 0fig. =.%+.1. .ibrele eferente nu a ung direct )n coarnele anterioare medulare, ci )n nucleii vestibulari, )n substana reticulat a trunchiului cerebral sau )n cortexul motor. E"tirparea total a cerebelului este compatibil cu %ia a, func iile sale fiind preluate progresi% de ctre corte".

Fi,. 0.11. Conexiunile cerebelului: 1. #o$t'7; 2. #o$.i %t$i =i; -. #'$'4'!; 0. $ *"$: v'%ti4"! $: ('$v"!"i VIII; 1. & %#i#"! %.i(o)#'$'4'!o%; 2. t ! *"%; 3. & %#i#"! v'%ti4"!o)#'$'4'!o%; 5. & %#i#"! #'$'4'!o)v'%ti4"! $; 6. & %#i#"! .o(to)#'$'4'!o%; 10. ("#!'" /i(= t; 11. & %#i#"! /'(to)$"4$i#; t. & %#i#"! t'#to)%.i( !; $1 $"4$o%.i( !; .. ("#!'" .o(ti(; v. & %#i#"! v'%ti4"!o%.i( !; o. & %#i#"! o!ivo%.i( !; $2. & %#i#"! $'ti#"!o%.i( !.

DIENCEFALUL &iencefalul este situat 'n prelungirea trunchiului cerebral, 'ntre mezencefal i emisferele cerebrale! (n alctuirea diencefalului intr talamusul, metatalamusul, epitalamusul i hipotalamusul 0fig. =.%>. i =.%6.1. > T ! *"%"!, prin nucleii care intr )n structura sa, constituie o staie de releu pentru fibrele ascendente provenite de la mduv, bulb i cerebel )n drumul lor spre cortex. .ac excepie fibrele olfactive, vizuale i auditive, care nu au releu talamic. 2ucleii talamici prezint conexiuni talamo!corticale, talamo!striate 0cu corpii striai1, talamo! cerebeloase, talamo!bulbare i talamo!hipotalamice. Datorit multiplelor conexiuni, talamusul reprezint un centru de integrare a impulsurilor nervoase ascendente )n drumul lor spre cortex. 4> M't t ! *"%"!, format din corpii geniculai, reprezint staie de releu pe calea fibrelor optice 0care fac staie )n corpii geniculai laterali1 i pe calea fibrelor auditive 0care fac staie )n corpii geniculai mediali1. Din corpii geniculai, fibrele nervoase se despart spre cortex i spre coliculii cvadrigemeni. #> E.it ! *"%"! este constituit din glanda epifiz i nucleul habenular, legat de centrii olfactivi de la baza emisferelor cerebrale. 2ucleul habenular intervine )n orientarea capului )n funcie de sursa odorantB. /> Hi.ot ! *"%"! cuprinde trei grupe de nuclei3 anteriori, mi locii i posteriori. %.

Fi,. 0.12. Relaiile hipotalamo - hipofizare: 1. ("#!'i (t'$io$i; 2. t$ #t 8i.ot ! *o)8i.o&i+ $; -. v'(t$i#"!"! III; 0. ("#!'i *i@!o#ii; 1. ti@: 8i.o&i+ $:; 2. %i%t'* .o$t8i.o&i+ $; 3. ('"$o8i.o&i+:; 5. !o4 i(t'$*'/i $; 6. /'(o8i.o&i+:.

Fi,. 0.13. Seciune sagital prin encefal: 1. '*i%&'$: #'$'4$ !:; 2. t ! *"%; -. #o$t'7; 0. %"4%t (=: !4:; 1. # .%"!: i(t'$(:; 2. t$ #t o.ti#; 3. ti@: .it"it $:; 5. 8i.o&i+:; 6. 8i.ot ! *"%; 10. v'(t$i#"!"! III; 11. #o$.i %t$i =i; 12. v'(t$i#"! ! t'$ !; 1-. #o$."! # !o%. )pre deosebire de fibrele cilor sensibilit ilor e"terocepti% i propriocepti% contient, cile sensibilit ii %iscerale, 'nainte de a a*unge 'n talamus, fac sinaps 'n nucleii hipotalamici! 2ucleii anteriori, de integrare parasimpatic, produc hormoni3 vasopresina i ocitocina, care se depoziteaz )n hipofiz posterioar. 2ucleii mi locii, de integrare parasimpatic, secret hormoni numii factori de eliberare, care regleaz secreia lobului anterior hipofizar. 2ucleii posteriori, de integrare simpatic, determin reacii adaptative de termoreglare. Cipotalamusul, centru de integrare vegetativ, )ndeplinete urmtoarele funcii3 meninerea constant a temperaturii corpului prin termogenezB i termolizBA reglarea metabolismului intermediar i hidricA reglarea secreiei adenohipofizare i, prin aceasta, a sistemului endocrin 0fig. =.%(.1A reglarea aportului alimentar i hidric 0a senzaiilor de foame, sete, saietate1A reglarea funciilor respiratorii i cardiovasculareA reglarea funciilor sexualeA intervine )n strile emoionale, de comportament i de stresA

D coordonarea alternanei strilor de veghe i somn. Cipotalamusul este conectat cu trunchiul cerebral, talamusul, paleocortexul i neocortexul.

Cipotalamusul, cea mai important regiune a diencefalului, constituie )mpreun cu sistemul limbic o unitate funcional. :olul su esenial de control i integrare a funciilor vegetative )ndreptete numele de Ecreier vegetativ, care i!a fost dat. N"#!'ii 4 + !i A#o$.ii %t$i =i>. +ucleii bazali (fig! ,!-.!# sunt mase de substan cenuie situate deasupra i lateral de talamus! -unt situai pe traseul cilor extrapiramidale i conectai at*t )ntre ei, c*t i cu nucleii mezencefalici, cu nucleii diencefalici i cu cortexul. 2ucleii bazali au rol )n reglarea motilitii automate comandat de scoara cerebral, )n controlul micrilor incontiente i al micrilor complexe semivoluntare 0)n mers, fug, schimbarea direciei etc1. 9 tulburare a funciilor acestora este boala Par/inson. SINTEZC FUNCDIILE HIPOTALAMUSULUI 2<4L#$ A2F#:$9:$ 2<4L#$ ;$GL94$$ integrare parasimpatic integrare parasimpatic neurosecreie hormoni neurohipofizari efect anabolizant trofotropB meninerea homeostaziei efect catabolizant ergotropB neurosecreie factori de eliberare 2<4L#$ P9-F#:$9:$ integrare simpatic reacii adaptative

EMISFERELE CEREBRALE Emisferele cerebrale reprezint partea cea mai %oluminoas a encefalului! /ele dou emisfere sunt despr ite prin fisura interemisferic i legate 'ntre ele prin corpul calos, trigonul cerebral i comisuri! #misferele cerebrale prezint o fa dorso!lateral, na medial i una bazal. .eele sunt strbtute de anuri ad*nci 0scizuri1, care delimiteaz lobii, i anuri mai puin ad*nci, care delimiteaz girusurile 0circumvoluiunile1. Hanurile cele mai importante sunt3 anul lateral -Ilvius, anul central :olando, anul parieto! occipital i anul calcarin.

Lobii delimitai de aceste anuri pe fiecare emisfer sunt3 frontal, parietal, temporal i occipital 0fig. =.%J.1. Pe faa bazal este situat girusul hipocampului. Pe faa median se observ girusul corpului calos i anul calcarin 0fig. =.%&.1. S"4%t (= !4: 0('K din masa emisferelor1 se afl la interior i este constituit din fibre de asociaie, fibre comisurale i fibre de proiecie ascendente 0senzitive1 descendente 0motorii1. S"4%t (= #'("<i' 0='K din masa emisferelor1 este dispus la exteriorul emisferelor cerebrale 055K1, unde formeaz scoara cerebral 0cortexul1, i la baza emisferelor 06K1, form*nd nucleii bazali 0corpii striai1. Ln fiecare emisfer se gsete c*te un ventricul lateral 0$ i $$1, cu lichid cefalorahidian, care comunic cu ventriculii $$$ i $8 din trunchiul cerebral i cu canalul ependimar medular. S#o $= #'$'4$ !:. #ste segmentul cel mai evoluat al nevraxului, centrul integrator al senzaiilor, motricitii, contiinei, voinei, )nvrii, memoriei, strilor emoionale i comportamentale. -tructural i funcional, scoara cuprinde dou formaiuni distincte3 > Si%t'*"! !i*4i#, formaiune veche filogenetic, este constituit din dou straturi de celule nervoase3 stratul granular D senzitiv i stratul piramidal D motor. .uncional, deosebim3 hipocampice. Arhicortexul este centrul de reglare a unor reacii vegetative. Ln corelaie cu hipotalamusul, determin comportamentul emoional i instinctual, reglarea aportului alimentar i a unor micri legate de actul ali!mentaiei 0supt, deglutiie, masticaie1, reglarea activitii sexuale i meninerea ateniei. paleocortexul, creierul olfactiv, constituit din bulbii, tracturile i trigonul olfactiv, care arhicortexul, creierul de comportament, care este constituit mai ales din formaiunile are funcii legate de simul primar al mirosului 0zona olfactiv primar1A

Fi,. 0.15. misfere cerebrale ! fa lateral: 1. < (= ! t'$ ! SE!vi"%; 2. $i' "/itiv:; -. $i' /' %o#i =i' "/itiv:; 0. $i' vi+" !:; 1. $i' /' %o#i =i' vi+" !:; 2. $i' %o*'%t'+i#: .$i* $:; 3. $i' /' %o#i =i' %o*'%t'+i#:; 5. < (="! #'(t$ ! Ro! (/o; 6. $i' *oto$i'; 10. $i' .$'*oto$i'; F1B F2B F-B FA. ,i$"%"$i !' !o4"!"i &$o(t !; PAB P1B P2. ,i$"%"$i !' !o4"!"i . $i't !; O1B 02B O-. ,i$"%"$i !' !o4"!"i o##i.it !; T1B T2B T-. ,i$"%"$i !' !o4"!"i t'*.o$ !.

Fi,. 0.16.

misfere cerebrale ! faa median : 1. #o$."! # !o%; 2. 4"!4 o!& #tiv; -. $ii

o!& #tiv'; 0. #o(t"$"! . !'o#o$t'7"!"i; 1. #o(t"$"! %i%t'*"!"i !i*4i#; 2. t$i,o("! #'$'4$ !; 3. ,i$"%"! #o$."!"i # !o%; 5. < (="! # !# $i(.

Fi,. 0.20. A. Ho*"(#"!"% %'(+itiv; B. Ho*"(#"!"% *oto$.

Fi,. 0.21. Legturile corticale: 1. &i4$' #o*i%"$ !'; 2. &i4$' /' %o#i =i'; -. &i4$' /' .$oi'#=i'. 0onele de asocia ie ale neocorte"ului mai constituie 'nc un subiect de cercetare pentru fiziologi i psihologi, prezent1nd multe necunoscute care 'i ateapt rezol%area 'n %iitor!

4> N'o#o$t'7"!, formaiune nou filogenetic, este constituit din ase straturi de celule3 molecular, granular extern, piramidal extern, granular intern, piramidal intern i fusiform. Din punct de vedere fiziologic, neocortexul cuprinde zone senzitive 0neocortexul receptor1, motorii 0neocortexul efector1 i de asociaie. Zo('!' %'(+itiv' sunt arii senzitiveB i senzorialeB )n care predomin celulele granulare. D "riile senziti#e sau somestezice, situate )n girusul postcentral din lobul parietal, sunt zonele unde se proiecteaz fibrele sensibilitilor cutanate i proprioceptive. .ibrele sensibilitii tactile, termice, dureroase i proprioceptive proiecteaz amestecat. :eprezentarea grafic schematic a proieciei anumitor regiuni ale corpului )n aria somestezic primar, )n funcie de densitatea fibrelor senzitive, se numete 8o*"(#"!"% %'(+itiv 0fig. =.>'. A1. D "riile senzoriale sunt arii speciale unde se proiecteaz fibrele vizuale 0aria vizual1, auditive 0aria auditiv1, gustative 0aria gustativ1 i olfactive 0aria olfactiv1 0fig. =.%J. i =.%&.1. Zo('!' *oto$ii cuprind arii ale motricitatii 0fig. =.%J.1. "ria motricitii #oluntare este localizat )n girusul precentral al lobului frontal. De aici "ria premotorie reprezint originea fibrelor nervoase care, dup sinapsa din corpii striai, iau natere cile descendente piramidale. a ung la nucleii din trunchiul cerebral de unde pornesc cile extrapiramidale. :eprezentarea grafic schematic a proieciei diferitelor regiuni ale corpului pe suprafaa ariei motorii principale, )n funcie de densitatea fibrelor motorii i de mrimea suprafeei de proiecie, poart numele de 8o*"(#"!"% *oto$ 0fig. =.>'. "1. Zo('!' /' %o#i =i' sunt situate )n lobul frontal 0pentru funcii psihice i de comportament1, )n lobul temporal 0pentru reacii emoionale, memorie auditiv, activitate sexual1 i )n zona parieto! occipital 0de integrare superioar a activitii somatice1. .unciile acestora fac parte din activitatea nervoas superioar a neocortexului. Aferenele i eferenele vegetative proiecteaz, de asemenea, )n ariile somestezice i )n aria premotorie. Lntre zonele corticale exist numeroase fibre de legtur care asigur unitatea funcional a cortexului 0fig. =.>%.1. Datorit acestora, stimularea zonelor senzitive determin rspunsuri motorii sau vegetative adecvate, realiz*nd o "(it t' %'(+itivo)*oto$i'.

2.2. Fi+io!o,i %#o $='i #'$'4$ !' La baza activitii sistemului nervos stau actele reflexe. -e descriu dou categorii de reflexe3 reflexe necondiionate i reflexe condiionate. R'&!'7'!' ('#o(/i=io( t', )nnscute i comune tuturor indivizilor, sunt constante i invariabile. Arcurile lor reflexe exist de la natere i se )nchid la nivele inferioare ale nevraxului. <nele reflexe necondiionate sunt simple 0clipit, tuse, strnut, secreie salivar etc1, altele sunt complexe 0lanuri de reflexe1 i stau la baza formrii instinctelor 0alimentar, de reproducere, de aprare, matern etc1. R'&!'7'!' #o(/i=io( t', dob*ndite )n cursul vieii, sunt temporare i individuale. Arcurile lor reflexe se )nchid la nivelul cortexului. :eflexele condiionate se fonneaz pe baza celor necondiionate, prin coincidena repetat )n timp a doi excitani, unul necondiionat 0#21 i unul condiionat 0#41 0fig. =.>>.1. ;ecanismul formrii unui reflex condiionat const )n stabilirea unei legturi funcionale temporare )ntre focarele de excitaie cortical ale celor doi excitani care coincid, #2 i #4. E7#it =i este procesul cortical activ, care provoac, menine sau intensific activitatea nervoas. Are un efect pozitiv asupra organismului. I(8i4i=i este, de asemenea, un proces activ care se manifest prin diminuarea sau )ncetarea unor activiti corticale3 inhibiia extern, necondiionat sau )nnscut, este caracteristic reflexelor inhibiia intern, condiionat sau dob*ndit, este caracteristic scoarei cerebrale i necondiionate i apare sub aciunea unui excitant extern, fr o pregtire prealabil a scoareiA apare numai dup o pregtire a acesteia. #xcitantul care o provoac este cel care a produs anterior reflexul condiionat. .ormele inhibiiei interne sunt3 de stingere, de )nt*rziere i de difereniere. 2nhibi ia de stingere se produce aunci c*nd #4 nu mai este asociat cu #2. 2nhibi ia de 'nt1rziere se produce atunci c*nd intervalul de timp dintre aplicarea #4 i aplicarea #2 se mrete, deci reflexul condiionat apare dup o perioad de laten. 2nhibi ia de diferen iere se produce la asocierea mai multor excitani condiionai de aceeai natur, dar de intensiti diferite. E7#it =i se poate transforma )n inhibiie i invers, proces de mobilitate denumit /i( *i#: #o$ti# !:. Ln cadrul dinamicii corticale deosebim3 iradierea, concentrarea i inducia reciproc. I$ /i'$' const )n extinderea excitaiei sau a inhibiiei dintr!o zon cortical )n zone vecine legate funcional de prima. ;rimea procesului de iradiere depinde de intensitatea stimulului.

Co(#'(t$ $' este un proces activ, opus fenomenului de iradiere. #l const )n revenirea excitaiei sau inhibiiei la zona iniial. I(/"#=i $'#i.$o#: const )n faptul c un focar de excitaie provoac inhibiie )n urul lui, )n timp ce un focar de inhibiie provoac )n urul lui o zon de excitaie. #a tinde s limiteze extinderea excitaiei sau a inhibiiei, iar din aceast interdependen rezult un echilibru funcional )ntre cele dou procese.

Fi,. 0.22. A$#"$i $'&!'7' ('#o(/i=io( t' <i #o(/i=io( t' /' % !iv =i'. V',8' <i %o*("!. Ln reglarea alternanei dintre veghe i somn, un rol esenial )l deine %i%t'*"! $'ti#"! t #tiv to$ %#'(/'(t 0-AA1, constituit din formaiunile reticulate ale trunchiului cerebral. Acestea primesc aferene prin colaterale ale cilor ascendente specifice ale sensibilitii i trimit eferene ascendente i descendente. #ferenele ascendente proiecteaz difuz i nespecific )n cortex, determin*nd, prin impulsurile declanate permanent, creterea tonusului funcional i pregtirea lui pentru recepionarea informaiilor. -e realizeaz astfel Ereacia de trezire, caracteristic strii de veghe, strii de contient i procesului de )nvare. Lntre cortex i formaiunea reticulat exist un permanent #i$#"it #o$ti#o)$'ti#"!o)#o$ti# !, de tip feed!bac/, de autoreglare a activitii corticale. V',8' reprezint starea funcional cerebral determinat de creterea tonusului -AA, concomitent cu orientarea contienei spre o anumit activitate. 8eghea )ncepe o dat cu stabiiirea contactului contient cu mediul )ncon urtor sau cu g*ndurile proprii i se termin c*nd acest contact )nceteaz.

So*("! se definete ca o pierdere natural, periodic i reversibil a relaiilor senzitivo!motorii cu mediul exterior. Alternana somn!veghe coincide la om cu ciclul noapte!zi, constituind ritmul nictemeral. Ln somn se produc modificri vegetative 0scderea frecvenei respiratorii, a debitului ventilator, a debitului cardiac,a tensiunii arteriale, a activitilor digestive i excretorii1, modificri somatice 0scderea tonusului muscular i )ncetarea activitii locomotorii1 i modificri bioelectrice 0ale ##7B1. -omnul se datoreaz oboselii neuronilor care menin starea de veghe, prin inhibarea -AA. -omnul este influenat de existena unor condiii propice de ambian 0linite, )ntuneric, poziia culcat, )nchiderea ochilor1. Ln timpul somnului se produc faze ciclice de activitate neuronal D somnul paradoxal sau profund, caracterizat prin micri rapide ale globilor oculari i apariia viselor, i somnul lent, caracterizat prin micri oculare lente i sforit. 8isele atest faptul c somnul nu este o stare total lipsit de contient, precum narcozaB sau comaB. 8isele reprezint o trezire cortical spre lumea interioar, a experienei proprii, ele put*nd fi influenate de evenimentele anterioare, precum i de unii stimuli externi sau interni. -omnul este necesar pentru refacerea unor structuri nervoase care )ntrein starea de veghe. Privarea de somn, la om i la animalele de experien, provoac modificri metabolice i tulburri funcionale la nivelul -24. Durata somnului variaz )n funcie de v*rst i de starea fiziologic a organismului. &urata medie a somnului este de 34 de ore la sugar, -4 ore la copii i adolescen i, 5 ore la adul i i de 6$. ore la persoanele %1rstnice! A#tivit t' ('$vo %: %".'$io $: Activitile cerebrale se grupeaz )n3 activiti de cunoatere 0cognitive1 0fig. =.>5.1, afective i volitive.

Fi,. 0.2-. marcat: 1. $i

#idenierea ariilor corticale prin tomografie$ pe baza consumului de glucoz "/itiv:; 2. $i vi+" !:; -. $i #"vi(t'!o$ vo$4it'; 0. $ii i*.!i# t' F( ,G(/i$'.

A. A#tivit:=i!' #o,(itiv'. H(v:= $' . :eprezint procesul de acumulare contient de informaii i dob*ndire de experien. Acumulrile de noi cunotine nu sunt ereditare. #le se dob*ndesc )n timpul vieii prin interaciunea permanent cu factorii de mediu natural i social. Lnvarea se desfoar )n timpul strii de veghe i necesit activitatea -AA, a diencefalului, a sistemului limbic i a neocortexului. 4ortexul prelucreaz datele furnizate de receptori i le fixeaz )n memorie. .ormarea de reflexe condiionate reprezint un mecanism elementar al )nvrii numit #o(/i=io( $' #! %i#: 0pavlovist1. #l are la baz asocierea cunotinelor i deprinderilor ce urmeaz a fi )nsuite, cu stimularea unor centri din sistemul limbic i diencefal. )timularea centrului recompensei, c*nd animalul de experiment execut corect actul )nvat, i a centrului pedepsei, c*nd animalul greete sau refuz s )nvee, grbete procesul de )nsuire de noi cunotine. Acest mod de )nvare, bazat pe recompens i pedeaps, poart numele de #o(/i=io( $' o.'$ (t:. #ste valabil i )n cazul )nvrii umane. -ubstratul elementar al )nvrii este reprezentat de conexiunile sinaptice al cror numr crete odat cu v*rsta i cu acumularea de noiuni noi. Lnvarea este influenat de factorii ambiani, de prezena unor stimuli suplimentari i de o motivaie corespunztoare. Ln cazul ne)ntririi apare inhibiia de stingere. De aici reiese rolul important al repetiiei. M'*o$i . :eprezint capacitatea sistemului nervos de a reine activ, de a recunoate i evoca selectiv informaii i experiene anterioare. Memoria instantanee este capacitatea sistemului nervos de a )nregistra i reproduce imediat evenimente, impresii sau imagini care au avut loc cu c*teva secunde sau minute )nainte. Memoria de scurt durat asigur conservarea informaiei pe durat de ore sau zile. Memoria de lung durat 0permanent1 asigur depozitarea informaiei pe durat )ndelungat 0fig. =.>=.1. Ln memorare sunt implicate ariile de asociaie prefrontale i parieto!occipitale, sistemul limbic i structuri din diencefal i mezencefal. 4ercetrile au demonstrat c )n timpul proceselor de memorare se intensific sinteza de proteine i A:2 )n neuroni.

Fi,. 0.20. %omografii: 1. "("i #$'i'$ %:(:to%; 2. "("i 4o!( v /' * ! /i A!+8'i*'$. I(t'!i,'(= . 4apacitatea de )nvare depinde de nivelul de inteligen. #a este definit drept capacitatea intelectual )nnscut de )nelegere, rezolvare i adaptare la noi probleme i condiii de via i implic i factori de mediu socio!cultural. -tabilirea nivelului de inteligen are deosebit importan social i se determin prin teste specifice 0$M1. GG(/i$' "* (:. :eprezint forma cea mai )nalt a cunoaterii, care ofer posibilitatea reflectrii realitii i proiectrii aciunilor viitoare. Pe baza informaiilor acumulate, g*ndirea realizeaz reflectarea lumii materiale sub form de idei, noiuni, asocieri logice, udeci etc. 7*ndirea implic, pe l*ng integritatea morfofuncional a -24, numeroase procese nervoase, ca3 excitaia i inhibiia, iradierea i concentrarea, inducia reciproc, memorizarea, analiza i sinteza, generalizarea i abstractizarea, formarea legtu!rilor temporare etc. Frsturile g*ndirii sunt corelarea, integrarea i prelucrarea informaiilor. -ubstratul material al g*ndirii este reprezentat de ariile de asociaie frontale, parietale i temporale. B. A#tivit:=i!' &'#tiv'. E*o=ii!'. -unt procese afective de durat scurt, precum bucuria, m*nia, frica, plcerea i neplcerea. -e exprim somatic i vegetativ. ;odificrile somatice se exprim prin3 mimic, pl*ns, r*s, gesturi, voce, tonus muscular, urmate uneori de atac sau fug. #moiile se exprim i prin activiti viscerale3 tahicardieB sau bradicardieB, modificri de tensiune arterial, secreie sudoral i endocrin, modificri )n motilitatea tubului digestiv. #xpresiile emoionale au la om o semnificaie social, ele reflect*nd starea afectiv a persoanei, prin gesturi, mimic i tonul vorbirii.

-ubstratul fiziologic al emoiilor cuprinde lobul frontal, sistemul limbic i hipotalamusul. Motiv =i . :eprezint un proces nervos complex care st la baza tuturor actelor de comportament. ;otivaia activeaz i direcioneaz un anumit tip de comportament. ;otivaiile de ordin biologic determin comportamentul alimentar, conservarea individului, comportamentul sexual i de )ngri ire a urmailor. La om exist i motivaii de ordin psihic i social. ;otivarea idealului de comportament )n dezvoltarea copilului este de ordin afectiv, proiectat asupra tatlui, mamei, educatorului sau asupra unor membri din grupul social )n care copilul se dezvolt. C. A#tivit:=i!' vo!itiv'. Voi(= . :eprezint o form de activitate nervoas contient. La originea oricrui act voluntar se afl un impuls, o motivaie, mai veche sau mai recent. Ln elaborarea unor activiti voluntare un rol deosebit )l are lobul prefrontal, ca sediu de integrare superioar a personalitii i comportamentului social ale individului. 8oina reprezint pentru individ puterea de a lua decizii, dar i perseverena de a le duce la )ndeplinire. F"(#=ii!' /' ( !i+: <i %i(t'+: !' %#o $='i #'$'4$ !'. Aceste funcii constau )n capacitatea scoarei de a supune unei analize fine i de a diferenia excitanii din aceeai categorie, care provin de la receptori. Datorit funciei de ( !i+:, reflexele condiionate apar ca rspuns numai la excitanii condiionai fa de care s!au format i nu fa de excitani asemntori. Prin aceasta, scoara este capabil s separe numai acei excitani care sunt importani pentru via, realiz*nd o adaptare fin a organismului la variaiile mediului. .uncia de %i(t'+: const )n capacitatea scoarei cerebrale de a grupa i de a sistematiza excitanii care acioneaz simultan sau succesiv asupra sa. Nonele de asociaie permit scoarei gruparea i sinteza excitanilor )ntr!un singur complex. 4ele dou funcii ale scoarei se condiioneaz reciproc i asigur scoarei o funcionare unitar, prin care se realizeaz integrarea organismului )n mediu.

CAPITOLUL II Boala Alzheizmer

2.1 DEFINITIE Bo ! A!8'i+*'$ este o boal neurodegenerativ cu trsturi caracteristice clinice i patologice. "oala este definita ca o entitate clinico!patologica. 4linic, cel mai adesea se prezinta cu debut subtil de pierdere a memoriei, urmat de dementa lent progresiva, cu evolutie de cativa ani. ;orfopatologic, apare o atrofie difuza, masiva a cortexului cerebral, cu hipertrofie ventriculara secundara . 2 .1. 1. DEFINITIE D'*'(t este un declin )n functia cognitiva sau capacitatea mental ! g*ndire,

amintindu!i de raionament. Persoanele cu demen au dificultati independent )ndeplinirea sarcinilor de zi cu zi le!au efectuat in mod curent pe tot parcursul vieii lor. 4ele mai frecvente forme de demen la persoanele )n v*rst sunt boala Alzheimer si dementa vasculara, o )ntrire a arterelor din creier care provoaca bloca e in fluxul de sange. Aceste dou considerau condiiile pentru marea ma oritate a cazurilor, i, dei simptomele lor pot fi uneori gestionate, ele sunt ireversibile. Demen asociat cu boala Alzheimer se agraveaz progresiv. Dementa poate fi, de asemenea, cauzat de infectieA interaciuni medicamentoase, tulburri metabolice ale tiroidei, ficatului, pancreasului sau rinichilorA deficiente nutritionale, )n special lipsa de vitamina "!%>, lovitura la cap, tumori cerebrale, depresie sau alte boli progresive, cum ar fi Par/inson , corpi Le@I, Cuntington sau al lui Pic/. Dac un declin )n funcie mental face o impresie pe prieteni i familie, i )ncepe s interfereze cu activitatile de zi cu zi, sarcinile de munc, interaciunile sociale, i de treburile de familie, stabiliti o intalnire cu un medic pentru a stabili cu exactitate cauza principala a simptomelor. Din punct de vedere evolutiv dementele pot fi ireversibile, predominant degenerative sau posibil reversibile, predominant metabolice. 4aracterul ireversibil nu mai este considerat ca definitoriu in toate tulburarile deteriorative pentru ca, in unele cazuri s!au produs stopari >+

evolutive sau chiar ameliorari ale starii bolnavului. Asa, de exemplu au fost obtinute ameliorari in paralizia generala, in tumori cerebrale, in anemie pernicioasa. -unt semnalate chiar si posibilitati de reeducare si recuperare in unele forme stationare. Potentialul evolutiv ramane insa un criteriu ce constituie in cea mare masura o caracteristica dementei. 2.2. ETIOLOGIE: CAUZEB FACTORI DE RISC Pana in prezent nu se cunoaste cu siguranta cauze care provoaca boala Alzheimer, dar este posibil sa existe mai multe cauze care concura la aparitia bolii. .actorii de risc care pot declansa boala sunt3 ! V $%t ! un individ cu cat inainteaza in varsta,cu atat ii scade capaciatatea organismului sau de a se adapta la variatiile mediului incon urator si de a raspunde eficient la actiunea unor factori stresanti.in fata acestor schimbarii, organismul are capacitatea de a!si mentine constantele biologice prin homeostazie. dar homeostazia se afla sub dependenta si controlul -24 si endocrin. Dezorganizarea la varstnici a sistemelor reglatoare care integreaza activitatea neuroendocrina duce inevitabil la modificari biologice cu rasunet in plan psihic. 4omplexul hipotalamo!hipofizar, care actioneaza ca un pace!ma/er, intervine la diferite nivele prin intermediul mecanismelor neuroendocrine si neurochimice dar activitatea acestui complex este modificata sub incidenta cresteri in varsta. -tudiile de populatii au aratat ca mai putin de %K din persoanele cu varste intre ('!(= de ani sunt afectate, iar frecventa bolii Alzheimer creste cu fiecare decada a vietii adulte pentru a a unge la >'!='K din populatie cu varsta de peste J' de ani. 8*rsta )naintat este factorul de risc cel mai important, dar nu exist nicio dovad c boala Alzheimer ar fi cauzat de procesul biologic de )mbtr*nire. ! I%to$i#"! & *i!i ! /' /'*'(t ! o istorie familiala pozitiva cu dementa sugereaza o cauza genetica pentri boala Alzheimer. Din totalitate formelor de "A cu transmitere autosomal dominanta, in %J!+'K din cazuri s!a putut dovedi implicarea factorilor genetici. ;utatiile la nivelul genelor care codifica presenilina % 0P-%1, proteina precursoare a amiloidului 0APP1 sau presenilina > 0P->1 cumuleaza +'K, respectiv +K din totalitatea cazurilor familiale cu transmitere autosomal dominanta de "A. -e apreciaz c persoanele av*nd o rud de gradul $ care sufer de boala Alzheimer se afl )n risc teoretic absolut de >(K p*n la =+K. ;utaii ale presenilinei - 0P-%1 pe cromosomul %= i ale presenilinei 3 0P->1 pe cromozomul % duc la o form foarte agresiv )n cazurile familiale de boal. Presenilinele au fost

>(

identificate ca pri componente eseniale )n procesul proteolitic prin care se produce beta! amiloid prin fragmentarea de APP 0Amiloid PrecursorProtein1, legat de cromozomul >%. ;a oritatea studiilor care au urmarit evaluarea agregarii familiale a dementei a utilizat diagnosticul retrospectiv. <nii autori nu au evidentiat diferente in cazul existentei agregarii familiale a dementei, in timp ce altii au raportat un prognostic mai prost asociat cu agregarea familiala, iar altii au descoperit ca pacientii cu parinti dementi au prezentat o rata mai rapida a imbolnaviri spre deosebire de aceia cu alte rude afectate de boala. ! T$i%o*i 21 ! sindromul Do@n cuprinde o serie de tulburari genetice, din care trisolmia >% este cea mai frecventa aberatie cromosomiala ce cauzeaza retardare mintala. Desi exista o diferenta esentiala intre maladiile Do@n si Alzheimer, prima fiind o tulburare de dezvoltare 0nedezvoltarea in primul rind a structurilor inteligentei1, iar cealalta o tulburare de deteriorare a acelorasi structuri, dupa ce, acestea s!au dezvoltat normal si au functionat normal cea mai mare parte a vietii, p*n la virsta a $$$!a, exista si o dovada clara de relationare intre sindromul Do@n si boala Alzheimer. Aceasta se refera la rolul duplicarii locusului APP. -!a identificat o familie purtatoare de duplicatii si cu o prezentare clinica tipica pentru boala Alzheimer. Aproape toate persoanele cu sindromul Do@n dezvolta patologie de tip Alzheimer dupa varsta de 5+ de ani. Persoane cu sindrom Do@n prezinta instalarea simptomelor "A in medie cu >' de ani mai devreme decat cei fara sindrom Do@n. ! T$ "* ti%*' #$ (i'(' 0si contuziile1 au fost raportate ca un potential factor de risc, pornindu!se de la unele similitudini intre aceasta si Odementa boxerilorO cu referire la existenta depozitelor amiloidice si a degenerescentei neurofibrilare in ambele situatii. #xista posibilitatea unei interconditionari triple intre traumatismul cranian, factorii de mediu si suportul genetic 0genotipul 7poE ipsilon ,, legat de cromozomul %&, protein care particip la transportul colesterolului i intervine )n procesele de reparaie neuronal, este considerat factor predispozant1. ! %'7"! &'*i(i( poate fii de asemenea un factor de risc independent de longevitatea crescuta e a femeilor. -tudii neconfirmate sugereaza ca utilizare de estrogeni in perioada de post! menopauza ar fii asociata cu o scadere a frecventei "A. ! F #to$i (o#ivi .'(t$" . $ t"! # $/io)v %#"! $3 diabetul, hipertensiunea arteriala, ! Niv'! #$'%#"t /' #o!'%t'$o!, fumatul 0presupunerea c nicotina ar fi protectiv bolii Alzheimer s!a dovedit nefondat, nicotina este una din cauzele aparitiei bolii1 ! E7."('$' ! *'t !' "<o $'3 aluminiul, mercurul au fost incriminati ca factori de risc dar nici unul nu a fost dovedit cu certitudine. Aluminiul, cu efecte neurotoxice, se gsete adesea )n cantiti mari )n creierele bolnavilor decedai cu demen Alzheimer dar nu se poate dovedi o rela >6

! U('!' 4 #t'$ii 04hlamidii1 i unele vi$"%"$i 0slo8$%irus1 ar favoriza formarea de plci senile,dar nici unul nu a fost dovedit cu certitudine. ! studii preliminare sugereaza de asemenea ca $' #tii!' i(&! * to$ii ar putea uca un rol insemnat in patogeneza "A deoarece medicatia antiinflamatorie non!steroidiana este asociata cu un risc scazut pentru boala Alzheimer. ! 4"+"! /' !#oo! ! o#". tii .$o&'%io( ! # $' i*.!i# * (" !it t' 2.-.FIZIOPATOLOGIE 4ercetatorii au descoperit cateva modificari ce au loc la nivelul creierului persoanelor cu Alzheimer. Aceste includ 3 !nivele scazute de acetilcolina in anumite zone cerebrale ! placi senile, ce sunt formate din aglomerari de celule nervoase anormale ce incon oara depozite de amiloid 0proteine anormale1 si noduri neurofibrilare, gramezi de material ce intrerup structura normala a celulei nervoase. Placile senile si aceste noduri neurofibrilare se observa de obicei la autopsie. Aceste modificari de la nivelul creierului pot provoca pierderile de memorie si celelalte simptome ale bolii Alzheimer. 2u se cunoaste cauza pentru care aceste modificari apar la unele persoane si la altele nu apar. "oala Alzheimer progreseaza in timp, dar rapiditatea cu care progreseaza depinde de la o persoana la alta. <nele persoane pot avea manifestari minime pana in fazele tardive ale bolii. Alte persoane pierd capacitatea de a efectua activitatile zilnice precoce in timpul bolii. -imptomele se accentueaza progresiv. La inceput boala se manifesta prin pierderi minore ale memoriei si progreseaza pana la probleme mentale si functionale severe si chiar moarte. -imptomele sunt impartite de obicei ca cele care apar in faza initiala, de mi loc sau tardiva. #ste dificil de precizat cat dureaza fiecare faza. 9 persoana traieste in medie J!%' ani dupa aparitia simptomelor. F + i(iti ! De obicei in faza initiala pesoana cu Alzheimer3 ! devine confuza asupra orientarii si se pierde cu usurinta ! pierde abilitatea de a initia anumite activitati ! evita situatiile noi si nefamiliare ! are reactii intarziate si capacitate de memorare incetinita ! vorbeste mai rar decat in trecut >J

! are dificultati in manevrarea banilor si platirea facturilor ! are tulburari de udecata si ia decizii gresite ! poate avea tulburari de dispozitie si devine deprimat, iritabil sau nelinistit. Aceste simptome sunt mai evidente de cele mai multe ori atunci cand persoana respectiva se afla intr!un loc sau o situatie noua, nefamiliara. F + i(t'$*'/i $ $n faza intermediara a bolii Alzheimer bolnavul manifesta3 ! probleme in recunoasterea familiei si prietenilor ! neliniste in special dupa!amiaza si seara ! probleme de citire, scriere si interpretarea numerelor ! probleme de gandire si de logica ! imposibilitatea de a gasi anumite cuvinte sau inventeaza povesti pentru a substitui ceea ce a uitat ! greutati in a se imbraca singur ! tulburari de dispozitie, se supara cu usurinta si devine ostil si nedispus la cooperare ! credinte false 0deziluzii1, suspiciuni 0paranoia1 si agitatie ! necesita ingri ire permanenta ! pierde orientarea temporala F + t $/iv $n faza tardiva, avansata a bolii Alzheimer, pacientii3 ! nu!si mai amintesc cum sa se spele, sa se imbrace, sa mearga la baie sau sa manance fara a utor. Aceste persoane pot fi nevoite sa stea in pat sau in scaunul cu rotile din cauza ca uita sa mearga ! pierd abilitatea de a mesteca sau inghitii ! au probleme cu mentinerea echilibrului sau cu mersul si din aceasta cauza cad frecvent ! devin extrem de confuze seara si au insomnii ! nu pot comunica prin cuvinte ! pierd controlul vezicii urinare sau controlul intestinal 0incontinenta1. $n timpul perioadei tardive a bolii Alzheimer, bolnavii devin mai predispusi la alte afectiuni. $n anumite cazuri pot aparea crize. ;oartea apare ca o complicatie a pneumoniei datorita imobilizarii la pat. >&

2.0. CLASIFICAREA DEMENTELOR -unt cunoscute mai multe clasificari ale dementelor avand la baza criteriul nosologic sau etiologic. 4riteriul etiologic are importanata din punct de vedere terapeutic. Aceste afectiuni sunt grupate in functie de substratul anatomic si sindroamele clinice. CLASIFICAREA ETIOLOGICA 1.,$". /'*'(t'!o$ /' ti. !+8'i*'$: !boala AlzheimerA !dementa senila de tip AlzheimerA !dementa senila si presenila de tip 7illespie 2.,$". /'*'(t'!o$ $t'$io. ti#'Av %#"! $'1 -.,$". /'*'(t'!o$ /' ti. %.o(,io%: !boala Gacob!4reutzfeld !boala Pic/ 0.,$". /'*'(t'!o$ /i( !t' 4o!i ('"$o/','('$ tiv': !boala Par/insonA !coreea CuntingtonA !paralizia supranucleara progresivaA !hipotensiune arteriala ortostaticaA !epilepsiaA !boala neuronului motorA !atrofiile cerebeloaseA 1.,$". /'*'(t'!o$ %'#"(/ $': !posttraumaticaA !hidrocefalia interna normotensiva AdamsA !infectios!viralaA !endocrinaA !carentiale!toxiceA !iatrogene

CLASIFICAREA NOSOLOGICA 5'

&.demente ire#ersibile' 1./'*'(t' /' ti. /','('$ tiv: a1 grupa dementelor de tip Alzheimer3 !boala alzheimerA !dementa senila de tip alzheimerA !dementa senila si presenila de tip 7illespie b1 grupa dementelor din bolile neurologice degenerative3 !boala Par/insonA !paralizia supranucleara progresivaA !hipotensiune arteriala ortostatica !epilepsiaA ! atrofiile cerebeloaseA !boala de neuron motor0scleroza laterala amiotrofica1A 2./'*'(t' .' &o(/ v %#"! $: !dementa multifocalaA !boala "ins@angerA !dementa lacunaraA -./'*'(t' i$'v'$%i4i!' .$i( ,'(ti i(&'#t (ti: a1 encefalopatii de tip spongios3 !boala Gacob!4reutzfeldtA !boala Pic/ b1 encefalopatii din -$DA, herpes simplex, herpes zoster 0./'*'(t' .o%tt$ "* ti#': a1 post macrotraumatisme b1 post microtraumatisme repetate 1./'*'(t' (o7i#': a1 de origine cardiacaA b1 prin intoxicatie cu oxid de carbon &&. demente tratabile' 1./'*'(t' $'v'$%i4i!' .$i( ,'(ti i(&'#t (ti ! meningite si encefalite fungiceA ! meningite si encefalite bacterieneA ! sifilisul nervosA 5%

! encefalite viraleA ! encefalite prin paraziti ! abces cerebral 2./'*'(t' .$i( !'+i"(i o#". to $' /' %. ti": !hematoameA !tumoriA !granuloameA -. 8i/$o#'& !i (o$*ot'(%iv A/ *% 0./'*'(t' to7i#': !alcolicaA !otravuri metalice sau organiceA !iatrogene 1./'*'(t' # $'(ti !': !anemii megaloblastice0vit."%> sau ac.folic1 !pelagra 0vit.PP1 2. /'*'(t' /i%*'t 4o!i#': !insuficienta renala !insuficienta hepatica !hiper si hipotiroidism !boala Addison !boala cushing !hipercalcemie !hiper si hiponatremie !hipoglicemie !stari paraneoplazice !lupusul eritematos diseminat !vasculit A*i(ti* # * i %"(t i(# t$'i #! %i&i# $i: !in prima clasificare boala alzheimer intra in categoria!dementelor presenile si senileA !in a doua dupa 4adieux %&J&,in demente de cauza neurologica,demente corticaleA !in a treia dupa Adams %&J&, sindroame dementiale cu semne neurologice minime sau absente se clasifica in atrofia cerebrala difuza. T"!4"$ $i!' /'t'$io$ tiv #o,(itiv' cu o evolutie lent progresiva, pe o perioada de luni sau ani, presupun existenta de 3 5>

!atrofie corticala 0exprimarea ei clinica fiind boala alzheimer1 !demente vasculare !encefalite cronice !tumori cerebrale benigne !bolile metabolice !intoxicatiile cronice 0alcoolosm de ex.1 T"!4"$ $i!' .%i8oo$, (i#' # $' 'vo!"' + #" /'*'(t fara o cauza initiala si evolueaza o perioada sugereaza3 !tumori cerebrale maligne sau metastaze !encefalopatii !hematoame cronice subdurale !hidrocefalie normotensiva !tulburari metabolice cu evolutie progresiva !vasculopatii evolutive A. $iti "(o$ %i(/$o *' ('"$o.%i8o!o,i#' /' &o# $ 0cum sunt3 afazie!tulburare a vorbirii, apraxie!incapacitatea de a executa miscari coordonate, astereoagnozie!incapacitate unei persoane de a recunoaste cu ochii inchisi obiectele puse in mana, palpate, anozognozie!nerecunoastere de catre un bolnav a propriei sale boli1 impun investigatii pentru precizarea etiologiei. $n marea lor ma oritate dementele au un caracter ireversibil, iar, dintre ele, cea mai frecventa este boala alzheimer. Foate cercetarile si statisticile au remarcat o scadere a mediei de varsta a debutului bolii considerate grav invalidante medico!social. 2.1.TABLOU CLINIC "oala Alzheimer este cea mai frecventa forma de dementa la persoanele )n v*rsta si reprezinta umatate din totalitatea cazurilor de dementa. Pentru tarile europene se estimeaza ca la persoanele )n v*rsta de (+ de ani frecventa bolii Alzheimer este de ca. >!5K, la v*rsta de 6' de ani 5K, la 6+ de ani (K, iar peste J+ de ani >+!='K. Lntr!un studiu recent denumit 9:7;<2&9 efectuat )n .ranta, s!a constatat ca %6,JK din persoanele trecute de 6+ de ani sunt atinse de boala Alzheimer sau de o forma )nrudita de dementa. Potrivit statisticilor din :om*nia, incidenta tulburarilor mintale a crescut de la ('+,> persoane la %''.''' de locuitori )n %&6+, la JJ5,5 persoane ? %''.''' de locuitori )n %&&5, fara a avea date asupra cazurilor de dementa.

55

Peste %+'.''' de persoane sufera de tulburari de memorie si limba , depresii sau halucinatii, simptome ce caracterizeaza cel mai intalnit tip de dementa din :omania. Potrivit ultimelor statistici ale 9rganizatiei ;ondiale a -anatatii, Alzheimer afecteaza peste >=,5 milioane de persoane din intreaga lume, iar specialistii estimeaza ca pana in >'>+, numarul suferinzilor se va dubla. $n :omania, datele detinute de -ocietatea :omana Alzheimer 0-:A1 evidentiaza ca %+'.''' de persoane sufera de aceasta maladie, insa avand in vedere ca o mare parte a bolnavilor nu sunt inca diagnosticati, se estimeaza ca numarul total al acestora ar putea a unge la 5+'.'''.se apreciaza ca doar 5'K dintre pacientii romani suferind de boala azheimer sunt diagnosticati si numai %'K dintre acestia sunt tratati corespunzator. -tatisticile -:A arata ca gradul de risc al bolii Alzheimer creste odata cu inaintarea in varsta, persoanele cele mai predispuse afectiunilor specifice maladiei, fiind cele trecute de (' de ani. Astfel, se estimeaza ca la nivel national, acest tip de dementa afecteaza aproape +K din populatia de varsta a treia. $n :omania aceste persoane reprezentau in anul %&&' %',5K din totalul populatiei,in anul >'''!%J,6K.in >''5!%&,&K iar pt.anul >'5' se preconizeaza >>,5K.numai in J ani populatia vartsnica a inregistrat o crestere de peste >K. La fiecare 6 secunde se inregistreaza un caz nou de dementa,iar numarul cazurilor noi e de =,( mil pe an. 4resterea prevalentei e datorita fenomenului de imbatranire a populatiei si cresterii oportunitatilor de diagnostic. ETIOPATOGENIE "oala Alzhiemer este o tulburare neurodegenerativa progresiva care, etiopatogenic, implica participarea a numerosi factori de risc, dar si elemente neurobiologice care o diferentiaza de alte forme de dementa. $mbatranirea normala si aceasta maladie degenerativa a sistemului nervos au la baza un numitor comun exprimat prin alterarea anumitor cai de neurotransmisie. Abilitatea sistemelor de protectie depinde de factori neurotrofici, factori etiologici diferiti0toxici,virotici,imunologici1 care actioneaza fie asupra determinantilor neurotrofici specifici, fie asupra receptorilor lor. Procesul de imbatranire este legat de depletia factorului neurotrofic specific, depopulare neuronala si alterarea morfologiei neuronale, cat si de perturbarea neurotransmitatorilor. $n "oala Alzheimer aceste procese ar capata o dezvoltare accentuata datorita unui factor patogenic specific de tipul atacului imun. 9bservate initial la nivelul neocortexului,modificarile patologice din "oala Alzheimer apar si in alte arii ale creierului. Atrofia corticala grosiera se insotesete de pierderea neuronilor si a 5=

sinapselor. Cipocampul este in mod deosebit afectat de procesele patologice, ceea ce pare a explica probleme ma ore de memorie din "oala Alzheimer. Degenerarea progresiva a nucleilor bazali, ale caror proiectii se extind asupra sistemului limbic si cortexului cerebral asociativ, duce la afectarea generalizata a cognitiei si comportamentului, a sensibilitatii si senzorialitatii, transformand bolnavul intr!un dependent fata de persoanele din ur, care vor fi obligate sa!l asiste la toate actele vietii curente. IPOTEZA IMUNITARA #xista suficiente date experimentale care demonstreaza ca declinul functionarii sistemului imun legat de imbatranire duce la formarea anticorpilor capabili de a interactiona cu diferite componenete ale -24. 2ivel anticorpilor cerebrali la pacienti dementi este semnificativ mai mare decat la subiectii sanatosi de aceeasi varsta. 2ivel crescut de imunoglobulina serica se asociaza cu incidenta dementei si coreleaza adesea cu gradul afectarii cognitive si cu densitatea placilor senile ale pacientilor. #ldin!%&J( a demonstrat ca odata cu inaintarea in varsta creste nr autoanticorpilor umorali si frecventa deteriorarilor ale unor functiii imune, odata cu tendinta serului uman de a se lega de tesut neural. 4resterea acestora la persoanelor cu senescenta, precum si la cei cu disfunctii comportamentale, constituie un suport pentru ipoteza autoimuna a degenerescentei -24 legata de imbatranire. ;iIa/a@a si colab!%&J&, a observat ca fibrele amiloide sunt raspandite de la peretele vaselor sanguine pana la parenchimul cerebral, ceea ce nu combate ideea conform careia autoanticorpii anti!proteine acide fibrilare gliale0PA.71 oaca un rol important in patogenia placilor senile. $poteza autoimuna vizeaza cresterea frecventei autoanticorpilor cerebrali. -!a constatat ca in creierul acestor bolnavi exista o proteina A(J 0proteina FA< hiperfosforilata1 recunoscuta de anticorpii specifici Alz+'. Acesti anticorpi marcheaza populatiile neuronale vulnerabila la boala, anterior aparitiei degenerescentei neurofibrilare.

IPOTEZA MEMBRANARA Deteriorarea membranei este leziunea celulara cel mai des intilnita la imbatranirea cerebrala.

5+

9rice patologie care accelereaza peroxidarea lipidica poate avea consecinte dramatice la subiectul in varsta, producand modificari semnificative ale citoarhitecturii neuronale. Pierderea partiala a sensibilitatii si afinitatii receptorilor muscarinici, implicati in procesul de memorare ar fi si ea dependenta de modificarile fluiditatii membranei. .luiditatea membranara este implicata in calitatea raspunsului celular, iar rigidizarea reduce oxigenarea, eficacitatea neuromediatorilor pe receptori si plasticitatea neuronala. .luiditatea membranei depinde de fosfolipide, de bogatia acestora in acizi grasi nesaturati, dar si de innoirea factorilor de comunicare inter si intracelulari. $n afara de factori nutritivi, calitatea fluiditatii membranei poate fi imbunatatita prin incorporarea moleculelor cu proprietati lubrifiante sau prin administrarea de substante ce actioneaza pe energia celulara si activeaza proteinele 7 cu greutate moleculara mica 0small 7 proteins1. Aceste substante au actiune similara factorilor de crestere neuronala. Diminuarea cu 5'K a fosfolipidelor in creierul pacientilor cu "A afecteaza cuplarea receptorului cu proteina 7 si ar putea explica deficitele transudciei sinaptice. Prin reducerea tonusului colinergic aceasta alterare membranara ar putea favoriza depozitul de amiloid, al doilea aspect al procesului patologic. Proteina chelatoare de element ca raspuns la A;P ciclic 4:#" 0cA;P response element binding protein1, activeaza transcriptia numai dupa ce este fosforilata. #xperimente au demonstrat importanta 4:#" in potentarea hipocampica pe termenlung si in memoria de durata. Foate bolile degenerative ale -24, procesul de supravietuire neuronala esueaza.8inovata de acest esec este, cel putin partial, insuficienta activitate a factorilor neurotrofic. IPOTEZA VASCULARA 4el mai frecvent, dementa vasculara e o comorbiditate a "A in contextul dementei mixte. .actorii de risc CFA, diabetul, tulburari de ritm cardiac si ateroscleroza vaselor mari.;ai recenta a fost inclusa intre angiopatia amiloida a carei prevalenta creste cu varsta si care se intalneste si in studiiile avansata ale "A. $nfarctul sau hemoragia pot determina o pierdere a volumului cerebral de peste %''ml sau se pot localiza strategic, in anumite zone cerebrale. Leziunile afecteaza in egala masura substanta alba si substanta cenusie. -indromul demential poate fi atribuit direct patologiei vasculare in accidente vasculare grave,tulburarile cognitive apar ca o consecinta a pierderii de masa cerebrala si se insotesc de handicapat fizic. Problema dementei apare si in infarcte mici, multiple si profunde0lacunare1..avorizate de CFA infarctele lacunare se datoreaza lipohialinozei arterelor 5(

perforante. Prezenta lor oaca un rol evident in debutul dementeiAleziunile hipocampului si ale tractelor de asociatie pot favoriza "A. Anomaliile substantei albe, asociate cu A84 cerebral si cu tulburaile cognitive si emotionale si comportamentale contribuie intr!o anumita masura la dementa posta A84. Leucoaraioza cauzeaza mai frecvent dementa si reprezinta un risc crescut de recurenta pentru A84. IPOTEZA NEUROBIOCHIMICA 9 trasatura constanta a "A este reprezentata de pierderile celulare din structurile colinergiceAnucleul bazal ;eInert, nucleul bandeletei longitudinale si septul median sunt afectate si locus coeruleus 0cu perturbarea transmisiei noradrenergice1, nucleii rafeului 0afectand transmiterea serotoninergica1 si structurile dopaminergice bazale 0striatumul, nucleul caudat, putamen1. -uportul microscopic al modificarilor macroscopice ii reprezinta placile senile si aglomerarile neurofibrilare. Proteina beta!amiloid este depozitata in placi extracelulare0neuritice1, tot mai compacte pe masura ce cresc si incon urate de neuroni in degenerescenta si celule gliale. Proteina tau, hiperfosforilata, formeaza filamente helicoidale in pereche in interiorul neuronilor, denumite aglomerari neurofibrilare. La nivel biochimic, aceste modificari patologice se asociaza cu perturbarea sistemelor de neurotransmisie, in principal concentratia de acetilcolina0Ach1 si dezechilibrul monoamine si aminoacizi excitatori. -cade si numar receptorilor nicotinici si muscarinici, ca si nivelul colinacetiltransferazei, responsabila de biosinteza Ach. :educerea activitatiii colinergice in regiunile limbice si paralimbice perturba proiectiiile corticale si sta la baza dezvoltarii simptomelor comportamentale. -caderea proiectiiilor colinergice poate genera halucinatii. -caderea Ach dereglarea dopaminei si sau serotoninei poate genera deliriuri si agresivitate. Dezechilibrul monoaminic in regiunile limbice, mezencefal si trunchi poate duce la depresie si anxietate.;odificarile si activitatea colinergica vor induce perturbari ale somnului,perioada :#; e mai scurta la pacienti cu "A. <tilizarea in terapie a antagonistilor receptorilor 2;DA poate ameliora eficienta transmisiei 7L<F! si corectarea tulburarilor cognitive pe termen scurt si mediu.Ciperglutamatergia determina o accentuare a hipodopaminergiei cu exacerbarea deficitului cognitiv si alterarii structurale ireversibile ale polului cerebral frontal.

56

"iopsiile de la pacientii cu "A au evidentiat o reducere pentru mar/erii presinaptici ai sistemului colinergic,captarea a colinei si sinteza acetilcolinei fiind reduse.Acest deficit e singurul mecanism biochimic ce se coreleaza clinic cu disfunctia cognitiva. Calucinatiile vizuale se leaga de deficitele colinergice neurocorticale si de modificarea activitatii dopaminice avand o frecventa mai mare in dementa cu corpusculii Le@I fata de "A.:educerea activitatii corticale obiectivata prin reducerea semnificativa a 4hAF la pacientii cu dementa ar putea explica si hiperactivitatea motorie sau comporamentul agresiv. n dementa Alzheimer deficitul colinergic este confirmat cu certitudune si a putut fii corelat proportional cu amplificarea deficitului cognitiv si atrofia sau distrugerea nucleilor colinergici bazali. $n boala Alzheimer sunt alterate sructurile intralaminate 7A"A cat si cele Ach, compensator determinat o hiperactivitate glutamatergica, ceea ce conduce la moartea celulara, mai ales la nivelul sructurilor granulare > si =, prin mecanisme neurotoxice. $mplicarea Ach in dementa Alzheimer se realizeaza prin doua modalitati3 !forma precoce familiala a dementei Alzheimer determinismul genetic determina primar fenomenele de degenerescenta neurofibrilara neuritica si,prin placile beta!amiloide,o hipocolinergie secundara. !forma tardiva a "A,se realizeaza initial o hipercolinergie.Apoi se declanseaza mecanismele neurodegenerative ale structurilor colinergice si dopamnergice serotoninergice sau noradrenergice,cu deficit global,mai accentuat colinergic. -tadializarea neurobilologica al dementei Alzheimer este dupa clasificarea a lui "raa/3 !std $ ? $$!leziune entorinala si sau cingulata anterioara!cazuri aparent silentioase clinicA !std $$$ ? $8!cu aparitia leziunilor limbice,a caror regresie clinica permite recunoasterea std de inceput al "A.$mplica pe langa si hipocampul si parahipocampul,amigdala cerebrala si talamusul anteriorA !8 ? 8$ cu perturbarea lezionala a structurilor neurocorticale in care fenomenologia clinica a bolii alzheimer este completa. $n "A cu debut tardiv se poate sustine ipoteza corelarii destinatii degenerescentei neurofibrilare de la nivelul cortexului cingulat anterior,cortexului parietal superior si cortexului occipital,cu perturbarea balantei de neurotransmisie dopamina!Ach si cu instalarea apraxiei si alexiei. -istemul 7A"A central are rol important si in progresele cognitive,mai ales in memorie.;ulte studii ai demonstrat ca agonistii receptorului benzodiazepinic altereaza memoria,iar medicamente ce scad functia 7A"A au proprietati de stimularea a memoriei.-timularea 7A"A are puternica actiune anxiolitica.Anxietatea este un sindrom frecvent 5J

intalnit in demente,dar tratarea sa cu benzodiazepine are inconvenientul agravari deficitului cognitiv. :educerea numarul receptorilor D> cerebrali se coreleaza cu scaderea metabolismului glucozei in cortexul frontal,cingulat,temporal median,caudat si reduc activitatea postsinaptica dopaminergica,corelata semnificativ cu scaderea performantelor motorii si declinul functiilor cognitive.Diminuarea peste limita critica a receptorilor D>,ar putea constitui un mar/er important pentru predictia deteriorarii cognitive in "A. 7oldman!:a/ici!%&&+,a evidentiat rolul important a receptorilor de tip D% implicat in functia cognitiva la nivelul cortexului frontal,controland in principal memoria de lucruAodata ci inaintarea in varsta,numerul acestor receptor scade semnificativ. Procesul deteriorativ cognitiv se instaleaza un deficit primar al eficacitatii de utilizarea a dopaminei.Prabusirea functii dopaminergice bazale obiectivata prin scaderea semnificativa a numarului receptorilor D> atrage dupa sine,intr!o prima etapa o hiperfunctia compensatorie receptorilor D% situati mai ales in cortexul prefrontal dorso!lateral,ceea ce explica relativa conservare a functiilor cognitive si mnezice in fazele incipiente ale "A intr!o etapa urmatoare a bolii deficitul dopaminergic bazal influenteaza balanta dopamina!Ach,realizandu!se o hiperactivitate colinergica ce provoca o veritabila stimulare a tuturor celorlalte sisteme de transmisie ca o incercare de salvare a cognitiei pacientului si conduce la aparitia unor semne clinice importante. -indrom prodromal apare la persoane cu deficit cognitiv usor?mediu si discrete fenomene extrapiramidale,adesea subclinice simptomatologia fiind o consecinta directa a hiperactivitatii compensatorii a celorlalte linii de neurotransmisie. -e caracterizeaza prin polimorfism simptomatologic,instalare brusca si independenta de factori psihologici sau de mediu ambientali.4ele mai frecvente simptome intalnite in cadrul acestui sindrom sunt3 !agitatie psihomotorie si confuzia mintala 0hiperactivitatea Ach1 !anxietate si tendinte comportamentale distructiv!violente 0hiperactivitate 2A1 !insomnie rebela,anxietate marcata,fenomene mioclonice 0hiperactivitate +!CF1 !episoade psihotice halucinatorii 0suprastimularea rezervelor DA1. Aceste simptome duc de obicei pacientul cu deteriorare cognitiva incipienta in fata psihiatrului, transformand deteriorarea cognitiva Ecuminte, de domiciliuO intr!o problema psihiatrica ma ora de urgenta. -e recomanda in asemenea situatii utilizarea substantelor antipsihotice din noua generatie lipsite de efect D> blocant 09lanzapina,Muetiapina,4lozapina1,asociere cu substante anticolinergice de ultima generatie,recomandate pentru o perioada de timp scurta si limitata. -e pot distinge doua sindroame prodromale de origine dopaminegica3 5&

!sindromul minor al deficitului dopaminergic de fenomene extrapiramidale subclinice si episoade de tip acatisie!disforieA !sindromul prodromal ma or cu simptomatologia si elementele clinice descrise anterior $n cadrul declinului functiei dopaminergice din dementa alzheimer sunt implicati atat receptor D>,D% cat si transportei dopaminei. -tudiiile ultimilor ani a pus in evidenta o diminuare semnifictiva odata cu inaintarea in varsta a receptorilor serotoninici +!CF>. Aceste pierderi ar putea fii un element etiopatogenic al unui sindrom prodromal de tip serotoninic in "A de tip sindrom, cu caracteristici particulare3instalare pseudoreactiva,consecutiv unor factori psihotraumatizanti cu o prabusire a functiei executorii si rezistenta terapeutica la substantele antidepresive de tip --:$,datorita insuficientei polului postsinaptic. SIMPTOMATOLOGIA -imptomatologia dementei poate fi grupata in patru categorii3 !simptome cognitive si neurologiceA !simptome functionala sau deteriorarea capacitatii de a participa la activitatii zilnice uzualeA !simptome comportamentale sau psihiatriceA !accentuarea deteriorarii prin interventia factorilor externi. Aceasta impartire e utila pentru descrierea tipului de interventie de care aceste persoane au nevoie. $ntegrarea sociala,capacitatea de udecata si ratonament,memoria sau capacitatea de concentrare a atentiei vor fi afectate diferit si vor varia independent de la o persoana la alta. Pierderea functiilor intelectuale poate fi insotita la inceput da falsa aparenta a mentinerii capacitatii de adaptare la mediu. $ndivizii suferinzi de dementa pot fi capabili sa se plimbe sau sa conduca masina,dar in aceeasi masura pot suferi si accidente sau se pot dezorienta. Fotodata,neavand constiinta deficitelor lor,pot opune rezistenta la a utor,protestand in fata ingri itorilor sau acuzandu!i de abuz. 2.2. FORME CLINICE FORME DE DEBUT IN BOALA ALZHEIMER -tudiul debutuli bolii are cea mai mare importanta. $n unele cazuri debutul bolii se poate situa cu circa >' de ani inainte de primele semne manifeste,iar faza precoce,care nu permite inca un diagnostic clinic,dureaza >!= ani. #ste o perioada in care o tulburare mnezica izolata si diminuarea performantelor,asociate cu tulburari comportamentale si ale dispozitiei observabile de ='

catre antura ,pot anticipa o dementa. Dificultatea unui diagnostic precoce este determinata de debutul insidios al simptomelor,toleranta antura ului si profilul activitatii subiectului. DEBUTUL PRIN TULBURARI AMNEZICE #ste cel mai frevcent si corespunde neuropatologic cu instalarea leziuniilor pe hipocamp.Dificultatile cele mai frecvent raportate privesc evenimente vietii cotidiene de data recenta,ceea ce face ca pacientul sa puna meeu intrebari antura ului. $n aceste stadii este necesara diferentierea tulburarilor de memorie de cele datorate varstei! disfunctiei neuro!biologice de dupa +' de ani 0Euitare benignaO1,in care dificultatea mnezica se limiteaza la evocarea detaliilor,care insa pot fi amintite intr!un alt moment fara o deteriorare testabila. $n Euitarea malignaO,cu aspect de organicitate,pacientul poate sa nu fie constient de declinul mnezic si chiar sa confabulezeAsunt sterse din memorie fragmente intregi,incepand cu trecutul recent cu dezorientare mai ales in timp si raspunsuri false. La testele neuropsihlogice apare o deteriorare mnezica. DEBUTUL PRIN TULBURARI PSIHICE SI DE COMPORTAMENT La %'K din cazuri,tabloul clinic dominat de modificari ale personalitatii premorbide,tulburari depresive sau manifestaripsihotice care preced instalarea tulburariolor mnezice sau uneori deriva din aceasta.Fulburarile de personalitate cuprinde trei tipuri de comportamenteA !pasivitate,reducerea activitatii si ineresului,reducerea relatiilor interpersonale si stegerea activa,de multe ori interpretate in legatura cu retragerea din activitate sau alte probleme existentialeA !agitatie,cu hiperactivitate si iritabilitateA !comportamente egocentrice grosiere,cu pierseea controlului emotional,simtul etic si a responsabilitatilor familiale si profesionale. Depresiile la varsta inaintata se isptsc de un deficit cognitiv semnificativ,simptomatologia este reprezentate de depresia ma ora,dominata de lentoare psihomotorie si pierderea interesluisi energiei.depresia in "A este intepretata ca fiind de origine endogene in raport cu deficitele neurobiochimice special cele noradrenergice si serotoninergice intalnite in "A. ;anifestarile psihotice apar in asociere cu tulburarile de memorie si se manifesta prin idei delirantecu tematica de furt sau pre udiciu sau rin iluzii sau halucinatii. =%

DEBUTUL PRIN SEMNE NEUROLOGICE 4el mai frecvent sunt intalnite cazurile de afazie progresiva,a degenerescentei in emisfera stanfga.Aceasta Elipsa de cuvantO poate fi usor confundata cu o tulburare mnezica. Fulburarile de tip apraxic0diminuarea abilitatii manuale,dificultati de scris si de autoservire cu diverse obieste si vizuo!spatial cu dezorientare in saptiu si vagabonda 1 sunt intalnite in formele de "A cu predominenta leziunilor in emisferul drept. <neori debutul poate fi marcat de o stare confuzionala precipitate de o prescripie medicamentoasa0ex.medicamente anticolinergica1,de o afetiune intercurenta sau de un soc afectiv,de disparitia0decesul1partenerului de viata si sau inrarea intr!o conditie de izolare,fara asigurarea mena ului si aingri iri zilnice. PERIOADA DE STARE A BOLII ALZHEIMER SIMPTOMATOLOGIA COGNTIVA -e refera la memorie,atentie,orientare temporo!spatiala,limba ,calcul si praxiei.4u cat boala evolueaza ,cu atat se constata mai frecvent aparitia confablatiilor mnestice a ecmeziei si anecforiei,favorizandu!se instalara dezorientarii temporo!spatiala .Foate acste tulburari devinpregnante la schimbarea mdiului sau prezenta unor factori solicitanti Fulburarile de limba o componenta importanta a declinului cognitiv. 7radul de afectare a limba ului secoreleaza cudurata bolii iar scrisul si cititul sunt mai sever afectate decat limaba ul oral.Pertesz!%&J(,deteriorarea limba ului parcurge mai multe tepateAanomie,afazie senzoriala transcoricala,afazie Qernic/e si afazie globala. Dispraxiile preced tulburarile de limba ,si se manifesta sub diferite forme3constructiva,ieativa,motorie,a imbracatului si a mersului :eizberg!%&&>!a sistematizat evolutia "A3 !absenta obiectiva sau subiectiva a diminuarii abilitatilor functionaleA !diminuarea subiectiva a functionalitatii fara o scadere obiectiva a performantelor inactivitatea socio!profesionalaAacuzele reprezentate de tulburarilemnezice si vizeaza uitarea locului unde au fost plasate diferite obiecte !diminuarea functionala obiectiva suficient de severa pentru a afecta activitatile socio! profesionale. $n acest stadiu,individul incepe sa uite lucruri importante si se afla imposibilitatea de a finaliza activitatea profesionala sau de a realiza sarcini colmpete.

=>

!diminuare functionala suficient de severa pentru a afecta capacitatea de a rezolva sarcini cotidiene,cu conservarea deprinderilor de autoservire si autoingri ire. Acest stadiu corespunde unui scor ;;-# cuprins intre %&!%+A !deficit in alegerea?purtarea a decvata a tiunutei vestimentareA necesita a utor in alegerea tinutei vestimentare in conformitate cu anotimpul?momentul zilei. -cor ;;-# intre %=!%(A !pirerderea deprinderilor de autoingri ire si autoservire3apraxie de imbracaminte,igiena,capacitatea de utilizare a grupului sanitar ,incontinenta sfincteriana3 !piedera limba ului si acapacitati de a se deplasa !incapacitatea de a comunica i propozitii complete,reducere drastica a vocabularului !vocabularul inteligibil,limitat la un singur cuvant !mers cu pasi mici.tarsaiti,laterodeviati si tendinta la retropulsiune !capacitatea ortostatismului si de a zambi, grimase !incapacitatea de a!si sustine independent capul $n ultimele doua stadii diagnosticul este de "a severa iar scorul ;;-# e cuprins intre + si '. SIMPTOMATOLOGIA NON)COGNITIVA 4omponenta constanta a manifestarilor clinice in "A, in afara celor cognitive, consta in modificarile in sfera afectiva, elementelor degenerative primare. motivationala, a activismului si mobilizarii, in relationare, -unt trasaturi imoprtante in definirea comunicare si, evident, in sfera comportamentala.

2&E7=27 &EL2>7+=7 $deile delirante au fost asociate atat cu stadiile timpurii si medii,cat si cu cele tardive ale bolii.4ummings!%&&',a sugerat ca exista patru tipuri de tematica delirantaAsimpla persecutorie,de grandoare,si asociate deficitelor neuropsihologice."urns si colab.!%&&',au semnalat prezenta suspiciozitatii si a ideilor delirante de pre udiciu material H7L</2+7=22LE ;ai putin frecvente decat deliriul si nu se face o distinctie fundamentala intre forma lor audiritva si cea vizuala .pacienti cu aceste tulburari senzoriale se eterioreaza mai repede.Prezenta halucinatiilor olfactive0cacosmie1se coreleaa cu pirederea neuronilor olfactivi centrali =5

Deficitele senzoriale sunt cunoscute ca deterinant alucinatii la varstele inaintate iar prezenta acestora a fost corelaa cu patologia oculara )2M:=?M7=?L?@27 &E:>E)2V7 Fulburarile depresive apara mai devreme in evolutia bolii par a fi legate atat de constientizarea asesteia cat si de refuzul idei de a fi bolnav.#le pot fi considerate un factor de risc semnificativ pentru dementa. $n clinica sunt cunoscute patru tipuri de sindroame asociiind depresiile si dementa3 Ti. I: depresia se prezinta ca o dementa0pseudodementa depresiva13 !modul de prezentare pacinetului evoca dementa !exemenele neuropsihologice nu evidentiaza un deficit intelectual !examenul clinic efectuat in dinaica,blantul neuropsihologic si testul la dexametazoa sunt in favoarea unei tulburari afective !tulburarile clinice sunt reversibile sub tratament cu anti depresiv Ti. II3 depresie cu un sindrom demential secundar3 !prezentarea generala a pacientului corespunde depresiei #xamenul clinic si neuro psihologic evidentiaza deficitul intelectual !tulburarea afectva e demonstrabila !tulburarile psihice sunt reversibile sub tratament antidepresiv Ti. III: dementa se prezinta ca o depresie'pseudodepresia dementiala13 !pacientul se prezinta ca un depresiv !examenul clinic si evaluariile obiectiveaza o tlburarea a funtiilor intelectualeAbilantul paraclinic e in favoarea unui substrat organic0#eg,4F1 !examinarile clinice si scalele de aevaluare nu evidentiaza o tulburare afcetiva !sindromul poate fi sau nu reversibil,in functie de etiologia dementei Ti. IV: dementa cu depresia secundara0sindromul depresiv a dementei13 !pacientul se prezinta ca un demenet !istoricul clinic,examenele clinice si neuropsiholocice,testul de dexametazona sunt i favoarea unei tulburari afective !bilnatul clininc general confirma un proces de mential !sindromul poate fi sau nu reversibilin funtie de etiologia dementei ==

Fulburarile depresive cu debut tardiv Prefigureaza adesea o deteriorare reversibila spre dementa. PARTICULARITATI CLINICO TERAPEUTICE Acestea sunt conferite de depresiiile iatrogene.drogurile antihipertensive 0rezerpina,alfa metil dopa,clonidina,guametidina1sunt cele mai incriminate ,iar in rezent se aprecieaza ca sunt peste >+' de produse medicamentoase care pot precipita un episod depresiv cu mentiune speciala pentru neurolepotice si tranchilizante. ALTE TULBURARI ALE DISPOZITIEI Fulburarile de dispozitie de tip expansiv nu par sa se coreleze cu deteriorarea functiei cognitive.Fulburarile anxios!fobice apar ca si teama bolnavilor de a fi lasati singuri.Anxietatea poate fi fundalul pe care evolueaza celelalte tulburari psihopaltologice. MODIFICARI DE COMPORTAMENT 4ele mai timpurii si mai frecvente in "A3dezinhibitie egocentrism limba vulgar, parasirea domicilului, vagabonda ul, dormomaniaA tentativele de control ale acestor manifestari determina fenomenele coleros!infractionale.#le sunt relativ independente de procesul bilogic al bolii Agitatia psihomotorie e prezentata in unele cazuri de "A corelata cu ideatia paranoida, la barbati si cu depresia, tulburarile delirant!halucinatorii si insomnia, la femei. Labilitatea emotionala este de doua ori mai frecventa in formele accentute ale boii. Agresivitatea verbala si fizica si pierderea controlului sfincterian sunt specifice formei accentuate. -!a remarca prezenta bulimiei su dezinhibitii sexuala la %'K din biolnavi. Aparitia tulburarilor de comporament si somn in cursul primului an de evolutie alaturi de ideatia paranoida si de semnele neurlogice este un factor predicitiv al unei rapide deteriorari cognitive in timp ce halucinatiile survin independent de a gravitatea alterarilor cognitive. TULBURARILE DE SOMN Problema cea mai frecventa este multipla fragmentarea somnului nocturn si sonmolenta diurna, reprezentand una din cauze institutionalizarii pacientilor. SIMPTOME NEUROLOGICE

=+

Au la baza substratul organic si sunt dificil de corelat atat cu stadialitatatea bolii,cat si cu o anumita forma de afcetiune degenerativa .din acest motiv biopsia cerebrala are o indicatie stricta in diferentierea "A de boala Pic/ si 4reutzfeldt! acob. $n primele stadii sunt depistate semne minore pramidale si extrapiramidale,la care se asociazaa progresiv tulburari ale limba ului apraxii agnozii,tulburari ale echilibrului si mesului, crize comitiale fara modificari tipice de #eg Aparitia semnelor extrapiramidae in evolutia ba este o eventualitate recunoscuta 0facies imobil,hipertonie,a/inezie1 dar tremorul de repaus ste foarte rar intalnit la aceste cazuri. $n "A cu sindrom extrapiramidal au fost evidentiate leziuni in substanga neagra specifice boli Par/inson. #xista posibilitatea prezentei reflexelor patologice3reflex de prehensiune si uramrire fortata, reflex de masticatie, miscari stereotipe, orolinguale, iar in stadiile finale prezinta reflexul de suctiune mutism, amimie si gatism. EVALUAREA NEUROPSIHOLOGICA IN BOALA ALZHEIMER -enescentei normale ii este specigfica diferenta progresiva, dintre performantele la probele verbale 0care nu dininueaza cu varsta1 si cele non verbale 0care diminuaeaza cu vartsa1. Depasirea cu mult peste limitele admise de vartsta cronologica a diferentei dintre rezultatele la celel doua serii de aptitudinii e specifica pentru imbatranirea patologica. $n "A,deficitul memoriei recente se siuaza printre primele manifestarui clinice si se evidentiaza cu a utorul unui test de memorie care implica invatarea unui material 0verbal, vizual, spatial1 nou. #valuarea optima a memoriei in vedereea stabilirii unui diagnostic precoce de "A cuprinde urmatoarele faze3 !faza de sudiu, in care subiectului i se cere sa se anga eze in elaborarea unui proces de encodare !un interval de timp liberA !test care implica evocarea libera a informatiei. Festul delaIed Qord recall 0DQ:1 este alcatuit din > serii de cate %' cuvinte fiecare.$n prima faza subiectului ii se prezinta pe rand cuvintele din prima serie si i se cere sa construiasca cu fiecare cuvant cate o propozitie. Apoi se prezinte o a doua serie de cuvinte. Daca si aceasta serie exista cuvinte similare cu cele din prima, atunci subiectul trebuie sa formuleze aceeasi propozitie. Pacientii cu "A in stadiul incipient rezolva cu usurinta. $n schimb ei au performante cu mult mai scazute decat subiectii cu imbatranirea normala atunci cand li se cere, dupa un interval de timp liber de + minute, sa reproduca cuvintele prezentate. Acest deficit al memoriei de scurta durata permite diagnosticarea "A.

=(

4apacitatea de a pastra simultan in minte un maxim de informatii si de a le reproduce imediat este evaluata, in general, cu a utorul -calei de memorie Qechsler. -e propun serii de cifre din cele mai lungi, care trebuie repetate, intai in ordine directa, apoi in ;emoria imediata e afectata in "A. #videntierea deteriorarii memoriei de scurta si lunga durata se realizeaza cu a utorul testlui :eI!9sterrieth. -arcina de a memora o figura geometrica complexa pe care trebuie s!o reproduca dupa un interval de timp liber cu durata, mai inatai de + min, si apoi de =+. Deteriorarea cognitiva poate fi stabilita cu a utorul mai multor probe care pot fi impartite in > mari categorii3 !teste de inteligenta bazate pe intrebariA !scale de evaluarea comportamentului realizate pe baza observatiei 4and evaluarea se face cu a utorul chestionarului, atunci functia intelectuala este tetstata in principal prin intermediul limba ului. Qechsler Adult $nteligence -cale0QA$-1 evalueaza abilitati cognitive. Proba e alcatuita din %% subteste structurate de principiui verbal Rnonverbal. 4ele mei sensibile la deteriorare sunt rationamentul aritmetic memoria cifrelor, similutudinile, codul si cuburile Pohs. Pe baza rezultatelor obtinute se calculeaza valoarea indicelui de deteriorare cognitiva. Lipsa deteriorarii cognitive!'!%'K, deteriorarea cognitiva posibila!%%!>'K, deteriorare cognitiva,peste >%K ;attis Dementia :ating -cale 0;D:-1 e alcatuita din %== itemi structurati in + subscale care investigeaza atentia, memoria, gandirea conceptuala, abilitatile constructive si fluenta verbala. #xaminarea la intervale la ( luni, permite predicitia ritmului de agravare a deteriorarii la pacientii cu "A. <n scor sub %'' nu e compatibil cu o spravietuiere peste >' luni si lipsa unei ingri iri si supravegheri adecvate. 8alorile scorurilor eprima 3 !lipsa demenrtei3 >>%!>+' !dementa usoara3 %J&!>>' !dementa medie3 6'!JJ !dementa severea3 >%!(& !demenrta profunda3 '!>'. ;ini ;ental -tate examination 0;;-#1 este instrumentul cel mai larg folosit in evaluarea statuslui cognitiv al pacientilor varstnici. -unt apreciate orienrtarea temporala si spatiala ,memoria imediata si de durata, calculul aritmetic, limba ul si abilitatile constructive. .iecare dintre cei 5' de itemi e cotat separat, valorile lor se insumeaza si se obtine scorul total care defineste3 !absenta demetei >=!5' =6 ordine inversa .

!dementa usoara !dementa moderata !dementa severa

%(!>5 %'!%+ '!+ cognitive, abilitatile

!dementa moderat severa (!%' Din categoria probelor care evalueaza deteriorarea pe baza observatiei cea mai cunoscuta este 7lobal Deterioration -cale 07D-1 scala evalueaza performantele necesare desfasurarii activitatilor cotidiene, mofdificarile de personalitate si de dispozitie $ntervie@ for Deterioration in DailIliving activities 0$DDA1 apreciaza 55 de activitati, de la cele mai simple pana la cele complexe. -corul obtinut ilustreaza gradul de deteriorare a functiei sociale. Dementia -cael of "lessed, Fomlinson and :othA aceasta scala include itemi care permit evaluarea atat a abilitatilor necesare desfasurarii ctivitatilor cotidiene, cat si modificarile deprinderilor de auto!ingri ire. Proba evidentiaza, de asemenea, modificarile de pesonalitate si de disizitie. ;odificarile de personalitate apar timpuriu in "A, afectand relationarea pacientului cu apartinatorii. #le sunt evaluate cu proba 7eneral $nventor of personalitI 07$P1, alcatuit din 5% itemi, structurati pe ( subscale corespunzand unui anumit tip de comportament 0apatic, izolat, refractar, dependent, dezorientat, nelinistit1. Festul e benefic pentru stabilirea managementului terapeutic al simptomatologiei non!cognitive din "A $nsrumentele psihometrice cu aplicabilitate specifica in aprecierea deteriorari din "A3 scalele ADA-!4og, "lessed si scala Narit pentru evaluarea poverii a partinatorilor. 2.3 INVESTIGATII Diagnosticul de boala Alzheimer se pune dupa eliminarea altor posibile boli. ;edicul specialist va cauta alte cauze de dementa, inainte de a pune diagnosticul de boala Alzheimer. #ste important sa se elimine diagnosticul de delirium atunci cand simptomele se instaleaza brusc, deoarece depresive. Depresia este relativ frecventa printre persoanele in varsta, dar este destul de greu de recunoscut. Aceasta poate fi tratata cu succes medicamentos si prin terapie psihologica. "oala Alzheimer este diagnosticata in urma istoricului medical si examenului fizic. Aditional se fac examinari ale statusului mental si evaluarea starii de sanatate mentala. Aceste examinari presupun actiuni simple pentru verificarea orientarii. delirium tremens este o afectiune ce necesita terapie de urgenta. -imptomele de genul confuziei si pierderilor de memorie pot sa apara si in sindroamele

=J

De obicei este indicat ca in timpul examinarii sa fie prezent si un membru al familiei sau o persoana apropiata pacientului. ;embrul familiei poate da detalii asupra vietii de zi cu zi a pacientului, memoria acestuia si modificarile de personalitate. $nvestigatii, ca tomografia computerizata 04F1 sau rezonanta magnetica nucleara 0:;21 sunt folosite pentru vizualizarea modificarilor de la nivelul creierului, ce pot fi legate de memorie si de instalarea bolii Alzheimer. Alte doua investigatii imagistice, tomografia cu emisie de pozitroni 0P#F1 si tomografia cu emisie de foton 0-P#4F1 sunt utile in anumite cazuri, dar nu sunt efectuate de rutina. ORIENTARI ACTUALE IN DIAGNOSTICUL BOLII ALZHEIMER $n prezent nu exista criterii riguroase pentru diagnosticul de certitudine in "A, bazat numai pe rezultatele biopsiei cerebrale, fiind necesare date suplimentare obtinute prin studiul mar/erilor neurobilogici.

("R) R& * +R,-&,L,.&C& Lichidul cefalorahidian0L4:1. Soshiza@a!%&&>, a determinat concentratia endotelinei!%0eF! %1 in L4: Rul bolnavilor cu "A dar crestera concentratiei poate fi un mar/er bolii ca si cantitatea excesiva a formelor moleculare ale proteinei beta!amiloide ;ar/eri sanguini ! modificari ale #!i('i IIIII la nivelul eritrocitelor, diminuarea vascozitatii eritrocitare, anomalii in mobilitatea leucocitelor ;a/eri neuroendocrini ! nivelul cortizolemiei dupa dexametazona se coreleaza cu scorul agitatiei psihomotoriei, mar/eri ai tulburarilor de comportament in "A. Disfunctia sistemeler de neurotransmitator contribuie la perturbarea controlului hipotalamic al secretiei de cortizol. ("R) R& L /&,*"L& C R -R"L& Atrofia corticala ! dimensiunile neuronilor scad pana la disparitie, modificarile fiind remarcate la neuronii corticali, cei situati subcortical, in nucleii bazali si locus coeruleus. Atrofia corticala e caracteristica regiunii temporale, aspect dovedit prin examenul 4F la bolnavii cu dg. clinic de "A. $nvestigatia a fost realizata cu un an inaintea decesului. Acest

=&

fenomen, asociat cu modificarile patologice din hipocamp si cu datele clinice, poate fi un factor de predicitie de "A Placile senile ! sunt structuri situate in spatiul extracelular, alcatuiute din prelungiri ('"t$i#' anormale si din substanta amiloida. Locurile de electie sunt sistemul limbic, nucleul amigdalian si cortexul hipocampic. Angiopatia #o(,o&!i# , substanta amiloida penetreaza la nivelul -24 prin inetrmediul vaselor sanguine, realizand infiltratie a peretelui vascular. -!a demonstrat cu certitudune prezenta angiopatiei congofilice in "A Degenerescenta neurofibrilara. -tructura situata intraneuronal, formata din filamente anormale helicoidale, observata in pericaioni din neocortex, hipocamp, amigdala, nucleii bazali si locus coeruleus. #ste leziune mar/er ce se caracterizeaza prin prezenta proteinei tau anormal fosforilate Proteinele tau anormal fosforilate sunt principalul compnent al degenerescentelor neurofibtrilare fiind un substrat pentru protein/inazele 4. Protein/inaza 4 este o serin!treonin/inaza calciu! fosfolipid dependenta care participa la ransductia unor semnale extracelulare si pare a fi implicata in formarea placilor senile Apolipoproteina # este considerata ca fiind un importan factor de predispozitie pentru debutul tardiv al "A. Aceasta proteina, implicata in transportul colesterolului, in special la nivel cerebral, are o mare afiniate pentru proteina beta!amiloid. Alte tipuri de leziuni care reflecta irevesibilia a citoscheltului neuronal ar fi3 !4orpusculi Cirano, particule intracitoplasmatice, eozinofilice siutuate in hipocamp care contin concentratii crescute de actinaA !degenerescenta granulo!vacuolara, care reprezinta precursorul mortii neuronaleA !acumularii intraneuronale de lipofuscina COORDONATE DIAGNOSTICE IN BA Dementa este diagnosticata clinic prin declinul memoriei si al altor functii psihice ca si pin prezenta modificarilor de comportament. "A propriuzisa sau de tip cu D#"<F P:#494#, sub (+ ani, recunoscand un istoric familial, evolutia mai rapida, simptomatologia ampla si un plus de gravitate. .orma de tip $$ a bolii apare dupa (+ ani, n!are istoric familial, debutul e lent si insidios, deterorarea are un caracter mai general si nu prezinta elemente clinice specifice fata da alte tipuri de dementa Daca paceintul evidentiaza neta dificultate cognitiva este posibila stabilirea dg. prin compararea nivelului actual al perfomantelor cu cel anterior. 4and prezenta dementei este mai +'

putin evidenta prin alterarea comportamenterlor persoanei, atunci se aefectueaza evaluarea clinica si paraclinica in vederea sustinerii dg. Diagnosticul de certitudine poate fi obtinut prin combinarea studiiilor clinice si anatomopatologice Pentru "A exista 5 tipuri de dg clinic3 !clasificarea $netnationala A bolilor $4D!%' !manualul Diagnostic si -tatistic la Afectiunilor ;enta/le D-;!$8!F: !criteriile 2$24D- AD:DA C$it'$ii ICD)10 Defineste dementa ca afectiune ce consta in deteriorarea memoriei, udecatiii si rationamentuli, de o severitate sufuicienta pentru a produce afectarea activitatii cotidiene $nclud prezenta deteriorarii, debutul insidios si evlutia lent progresiva, absenta semnelor clinice si de laborator ale unei boli sistemise sau care ar putea induce dementa, absebnta debutului brusc in istoricul bolii sau a semnelor neurologice care indica o leziune crebrala focala.

C$it'$ii DSM)IV)TR Defineste dementa ca fiind sindrom caracterizat prin dezvoltarea de multiple deficite cognitive inclusiv deteriorarea memoriei si cel putin una din urmatoarele3 afazie, apraxie, agnozie sau deteriorarea functiiilor executive. Deficitele trebuie sa fie suficient de severe pentru a cauza perturbarea funcionarii ocupationale sau sociale C$it'$ii NINCDS)ADRDA <tilizeaza notiunile de "A certa, probabila si posibila !"A cert3 pacientul sa fi indeplinit conditiile clinice pentru "A probabil in timpul vietii si prezinta date histopatologice de "A obtinute prin biopsie sau autopsie !"A probabil3 prezenta dementei stabilita prin chestionare si confirmata la testarea neuro psihologica !"A posibil3prezenta sindromului demential in absenta altor tulburari nurologice saiu sistemice care ar putea cauza dementa 2.5. DIAGNOSTICUL Diagnosticul de dementa se poate stabili cand deficitul cognitiv!intelectiv e suficient de sever si cand sunt prezente si criteriile de diagnostic pozitiv. +%

-tudiul unei demente presupune3 a1 #xistenta unor criterii de definire. 4riteriile de diagnostic clinic al dementei in general se refera la3 !implicarea unor factori etiologici, organiciA !declinul progresiv al memoriei globale si al capacitatilor cognitiv!intelectiveA !perturbarea atentieiA !modificarea afectivitatiiA !accentuarea unor trasaturi de personalitate premorbida sau modificarea personalitatiiA !evolutia acestora pe un fond de claritate a constienteiA !evolutia cronica, progresiva, ireversibila observata pe un interval temporar de peste ( luniA !pierderea autonomiei sociale. b1 4ercetarea mar/erilor biologici si de genetica molecularaA c1 #valuari neuropsihologiceA d1 $nvestigatii paraclinice 0##7 ,4F, :;2, P#F!tomografia cu emisiuni de pozitron, -P#4F! tomografia computerizata cu emisiuni de fotoni1A e1 #valuarea rolului bolilor vasculare si a factorilor de riscA f1 -trategii terapeutice noi 0inclusiv depistarea medicamentelor care accelereaza?induc dementa1. 2.5.1 DIAGNOSTIC ANATOMOPATOLOGIC #ste vorba de seturi de criterii anatomopatologice, 2$A02ational $nstitute of Aging1 4#:AD04onsortium to #stablish a :egistrI for Alzheimer Disease1 si 2$A!:$ 07rupul de lucru 2$A si $nstitutul :eagan1 C$it'$ii!' /' /i ,(o%ti# NIA 2umarul minim al aiilor corticale ce trebuie examinate include 5 regiuni din neocortex 0lobi frontal, temporal si aprietal1, amigdala, hipocampul si un numar de arii subcorticale. Diagnosticl se bazeaza pe relatii intre vartsa pacientului, numarul de placi senile si pezenta ghemelor neurofibrilare in neocortex. C$it'$ii!' /' /i ,(o%ti# CERAD -e bazeaza pe evaluarea semnificativa a frecventei placilor ('"$i$i#'IIIIII ...... specifice corelate cu varsta pacientului. 7hemele neurofibrilare nu sunt evaluate pentru un diagnostic 4#:AD si nu sunt considerate importante modificarile patologice din hipocamp sau amigdala +>

C$it'$ii!' NIA)RI $n cadru criteriului 2$A!:$ diagnosticul se bazeaza pe perezenta placilor senile si a ghemelor neurofibrilare. Ariile ce trebuie examinate includ = regiuni neo corticale 0girusul temporal superior, lobul parietal inferior, cortexul medio!frontal si cortexul occipital1 formatiunea hipocampica, uncusul, substanta neagra si loci coeruleus 4riteriile 2$A!:i evaluaeaza probabilitatea 0mare, medie sau scazuta1 ca patologia clinica de apect demential sa fie datorata leziunilor de tip "A Mo/i&i# $i i* ,i%ti#' i( 4o ! !+8'i*'$

La persoane varstnice fara dementa, pot fii observate uneori aspecte similare cu cele din "A ceea ce face aceasta proba mai putin specifica mai ales ca exista si cazuri de "A cu apect 4F normal. -e sustine ca singura proba fiabila in aceste cazuri ar fi largirea exagerata a ventriclulior laterali constatata la examene seriate. -tudiiile post!mortem indica o reducere de + K a volumului si greutatii creierului per decada, incepand cu varsta de =' de ani. 2.5.2 DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL BOLII ALZHEIMER Diagnosticul diferential etiologic trebuie sa aiba in vedere3 !boli sistemiceA !afectiuni psihiariceA !afectiuni neurologice cu dementa secundara cum ar fi hidocefalia, hematoame subdurale si afectiunile vasculareA !dementa degenerativa primara cea mai fecventa fiind "A #ste util sa putem identifica in ce categorie putem incadra pacientul3 o dementa cu localizare corticala va fii caracterizata prin deteriorarea memoriei, praxei, gnoziei 0asa!numitul sindrom afazo!apraxo!agnozic1A dementa subcorticala e caracterizata prin afectare cognitiva marcata frecvent asociata cu modificari ale peronalitatii si si tulburari de comoprtament, afectarea vorbirii si deficite motorii cuma fi bradi/inezie si tulburarile de mers "A este o dementa degenerativa primara cu caracteristici clinice predominant cotricale la debut iar paralizia ...%".$ ("%!'$ TTTTTT.. progresiva in boala Cuntington sunt demente degenerative cu caracterisitici de tip subcortical la debut tumorile cerebrale,

+5

Diagnosticul diferential al /'*'(t'i #" $'t $/"! *i(t ! se bazeaza pe faptul ca persoanele cu retard prezinta abilitatii cognitive sub media varstei nu o pirederede abilitatii existente anterior si faptul ca aceste abilitati nu s!au dezvoltat la nivel normal -chizofrenia poate fii asociata cu multiple deteriorari cognitive si declin in adaptare chiar si la varste ceva mai tinere in absenta unei conditii medicale generale care sa produca acest efect. $n /'*'(t v %#"! $ sunt prezentate semne neurologice de focar, probele praclinice putind fi argumente pentru maladia vasculara . !& + /' /'4"t, cu durata medie >!= ani , caracterizata prin tulburari mnezice asociate cu tulburari de rationamnet si udecata cu afacerea limba ului si a capacitatilor cognitive si de orientare spatiala si cu modificari de comportaent si caracter !& + /' %t $' sau dementa constituita cu agravare aprogresiva al sd demential cu grave tulburari mnezice si de tip afazo!apraxo!agnozic,asociate cu tulburari intelectuale globale si psihocomportamentale,precum si cu pierderea autonomiei.durata acestei faze e cuprinsa intre 5!( ani !& + t'$*i( ! cu durata variabila dar care in medie se instaleaza la 6!%' ani de la apariria primelorsimptome in care stare demetiala ste profunda si se asociaza cu casexie,hipetonia extrapiramidala crize convulsive generalizta esi stupoarea. 2.6 TRATAMENTUL Fratamentul tulburarilor de comportament se face prin administrarea anticonvulsivantelor din clasa carbamazepinelor in dioe de %''mg?zi sau al acidului valproic in doze >+' mg?zi. Abordarea psihologica sau psihoterapeutica este posibila posibila dar lim,itata cu precadere la formele usoare, in debutul bolii. Antidepresivele fara efecte anticolinergice3 fluoxetina!>'!='mg?zi, paroxetina %'!>'!mg?zi, mirtazapina %+!5' mg?zi, venlafaxina +'!%+' mg?zi. Antipsihoticele par cu atat mai eficace cu cat dementa e mai putin severa si au ca simptome tinta manifestarile halucinatorii, ideile delirante de persecutie, agitatia, hiperactivitatea. :esperidona >!= mg?zi, olanzapina %' mg?zi, Muetiapina >''!5''mg?zi. Dozainitiala trebuie sa fie minima si cresterea treptat progresiva la >!5 zile,pentru a gasi doa minima eficace. "enzodiazepinele sunt utilizate pe perioade scurte 0=!Jspt1 in tulburarile anxioase si tulburarile de somn desi prezinta riscul de a mari starea de confuczie prin efect de acumular Cidroxizina, meprobamatul sau buspirona au mai putine efecte negative asupra memoriei. Cipnoticele sint utile in caz de trezire nocturna3 zopiclon sau zolpidem. 2.6.1 TRATAMENT MEDICAMENTOS +=

T$ t *'(t' & $* #o!o,i#' cu adevarat eficiente inca nu exista dar se incearca totusi o terapie a tulburarilor cognitive din "A. Datorita lipsei de toxixitate hepatica si a inhibitiei acetilcolinesterazei, cu stimulare consecutiva pe primul plan se studiaza rivastigminul, donepezilum, galantaminum ca medicatie de prima linie in dementa din "A. #xista pareri ca aceste medicamente pot incetini formarea placilor de amloid. 2imodipina 5'!(' mg?zi, memantinum, sint indicate in formele moderate si sevre de bola si, de asemenea, 2erve gro@th factor0n24.1 avindu!se in vedere roulul lui trofic asupra neuronilor colinergici T$ t *'(t' (o()*'/i# *'(to %' -int amintite in publicatiile din ultimul timp mai ales3 proceduri de socioterapie, /inetoterapie si ergoterapie ce permit recuperari partiale ale functiilor sau stablizari ale acestora. De exemplu, invatarea de a se imbraca conform unei secvente logice, utilizarea adecvata a banilor, orientarea in spariu, schema corporala 0dreapta?stanga in fata oglinzii1, iesire in oras pentriu a evita izolarea si excluderea. Au fost dezvoltate programe de reorientare a bolnavilor cu dementa, reinvatarea timpului 0orientearea pe ceas1 si a spatiului 0invatarea itinerariilorA folosirea reperelor si a panourilor indicatoare pentru ameliorarea acestei functii1 Fulburarile limba ului la debut pot fi limitate prin ortofonie dar este important de a favoriza stimularea cunoasterii in ansamblu 0verbalizare, operatii mentale, memorare ! exercitii de memorare?evocare de amintiri, limba oral!scris!citit1. Pinetoterapia pentru intretinerea capacitati de miscare?deplasare sau reinvatarea pasilor conservarea miscarii. P-$C9F#:AP$A $2 "9ALA ALNC#$;#: Frebuie precizat de la inceput faptul ca psihoterapia are efect si deci poate fi aplicata persoanelor capabile sa inteleaga sensurile diverse ale limba ului, sensul demersurilor terapeutice. Prin urmare metodele psihoterapeutice pot fi accesibile doar bolnavilor aflati in prima faza si, mult mai putin celor din faza a doua. #a poate viza toate manifestarile din "A si mai ales pierederea abilitatilor cognitive datorate dementei, reactia emotionala imediata a pacientului la stres, anxietatea, mecanismele de aparare folosite pentru a controla fenomenele comportamentale asociate 0grandomanie si hiperactivitate1, depresia, etc. Din perspectiva neuropsihologica, psihodinamica si psihoterapeutica interventia este orientata pe trei mari aspecte3 ++

!adaptarea informtiei la capacitatea diminuata a 0creierului1 cunoasterii pacientuluiA !imbunataitea functiiilor 0corticale1 cognitive!comportamentale, diminuarea anxietatii, depresieiA !ameliorarea activitatilor si modelelor de actiune ale pacientului $n scopul de a uta pacientul sa!si gaseasca echilibrul homeostatic, tratmentul trebuie sa se axeze pe abordarea functiilor care sunt mai depreciate a utand la refacerea sau la inlocuirea lor, mentinand functiile reziduale, ameliorand starile de stres. se cunosc + mecanisme de control cognitive !sincronizarea ritmului corpului cu miscarile si construirea imaginii corecte de sine si despre propriul corp, regularizarea tempoului miscarilor, aspect ce implica senzorialitatea interna! somatica, /inetica!motorie, formarea deprinderilor, etc. !alegerea domeniilor de informatie functie de nevoile imediate privind optimizarea adaptarii si focalizarea atentiei pacientului pe acesteaA !discriminarea informatiei relevante de cea irelevanta 0distingerea obiectului perceptiei de campul perceptivA !comparatia perceptiilor bizare cu imaginile care conserva informatia anterioara 0obniectelor respective1A 0implicarea memoriei1A !conceptualizarea si categorizarea informatiei si formarea sirului logic R rationamentul. 2.10. EVOLUTIE . PROGNOSTIC .COMPLICATII Evo!"ti' #volutia bolii Alzheimer este treptata.$n faza cea mai avansata , bolnavul a pierdut orice autonomie si trebuie sa fie asistat in toate actele vietii sale cotidieneca mersul, sculatul, mancatul sau efectuarea toalete. Adesea este inevitabila o incontinente totala. P$o,(o%ti# Desi boala Alzheimer nu este cauza directa a decesului, starea de sanatate precara a bolnavilor cu aceasta afectiune creste semnificativ riscul dezvoltarii unei infectii grave, precum pneumonia. $n plus, alte boli comune pentru varsta inaintata ! cancer, atac cerebral, boala cardiaca ! pot conduce la consecinte severe in cazul pacientilor cu boala Alzheimer. $n medie, persoanele cu boala Alzheimer supravietuiesc J ani de la stabilirea diagnosticului, insa aceasta perioada poate varia intre % si >' ani. Co*.!i# tii .o%i4i!'

pierderea capacitatii de a avea singur?a gri a de el?eaA +(

dureri de cap, contractii ale muschilor 0pierderea abilitatii de a!si misca incheieturile din cauza pierderii functiilor muschilor1, infectii 0mai ales ale tractului urinar sau pneumonie1 si alte complicatii legate de imobilizare in stadiul avansat al boliiA

caderi si fracturari ale oaselorA pierderea abilitatii de a interactionaA malnutritie si deshidratareA caderi ale sistemelor organismuluiA reducerea duratei vietiiA comportament violent catre sine si catre altiiA abuz de catre un ingri itor supra!stresatA efecte secundare ale medicamentatiei.

+6

CAPITOLUL III ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREA PACIENTULUI CU ALZHAIMER -.1 ROLUL PROPRIU -.1.1.A%i,"$ $' #o(/itii!o$ /' %.it !i+ $' Povara dementei este enorma atat ca suferinta, cat si din punct de vedere financiar. Problematica varstnicului care in trecut era in special in sarcina familiei, in societatea moderna impune inetrventia statului. $n urma cu 5'!=' de ani ingri irea pacienilor cu dementa era asigurata de serviciile geriatrice care functionau in spitale cu ingri ire pe termen lung. Aceasta abordare cu caracter global a condus treptat la dezvoltarea servicilor de tip comunitar. <n astfel de model ofera = tipuri de srervicii3 !spitalizare continua sau discontiuna !spitale de zi !spitale cu internari de scurta urata !spitale pentru internari de lunga durata !servicii comunitare !cabinete de medicina generala pentru varstnici !servicii de stomatologie !servicii de nursing !cabinete de consiliee inprobleme de incontinenta !cabinete de psihoterapie +J

!servicii sociale !a utor casnic la domicliuil !servicii de distribuire a mese la domiciliui !spalatul si calactul rufelor !ingr iri cosmetice $ngri ire completa la domiciliul !servicii de voluntariat !societati alzheimer !fundatii si societati cu scopul similare $n prezent cantitatea?calitatea acestor servicii nu face fata cerintelor impunindu!se gasirea unor noi modele, cai si resurse de asistenta. $n stadiile incipiente ale bolii Alzheimer, pacientii inteleg cum evolueaza boala si prezinta sentimente de rusine si anxietate. Fotodata, deoarece bolnavii inteleg gravitatea bolii pot trece prin stari de depresie, care pot fi ameliorate prin tratament medicamentos si psihoterapie. $n stadiile avansate ale bolii, pacientul poate deveni violent. Aceste tulburari de personalitate si comportament ii afecteaza pe cei dragiA dar nu uitati boala este responsabila de aceste schimbari. Anuntati medicul de fiecare data cand intervin modificari esentiale de comportament. <nele persoane care au boala Alzheimer cunosc o exacerbare a tulburarilor de comportament si devin melancolici si tristi in cea de!a doua parte a zilei. Aceasta stare de agitatie poate dura pe timpul noptii, cand se poate instala si insomnia.-trategii de ameliorare a tensiunii3 ! camerele trebuie bine luminate, iar inainte de apusul soarelui este indicat ca ferestrele sa fie acoperiteA ! bolnavii trebuie sa practice lucruri care le fac placere3 conversatii, diverse activitatiA ! se recomanda reducerea consumului de cafeina.

+&

('