Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Biochimie
Biochimie
II - (14)
Capitolul 1. Catena respiratorie si fosforilarea oxidativa: componente, functionare, control, inhibitie, aspecte clinice
Complement Simplu
Page 1 of 120
A. Respiratia continua fara sinteza de ATP; B. Mitocondria utilizeaza NADPH in loc de NADH; C. Sinteza ATP continua dar respiratia inceteaza; D. Nu are loc hidroxilarea unora din substrate; E. Mitocondria utilizeaza ca donor de potential reducator citratul.
Page 2 of 120
B. Transfera echivalenti reducatori de la ubiquinona la citocromul c; C. Transfera echivalenti reducatori de la succinat la ubiquinona; D. Asigura sinteza ATP din ADP; E. Nu este o pompa de protoni.
10. Curgerea a 2 perechi proton-electron de la NADH,H+ la ubiquinona prin intermediul NADHQreductazei conduce
la:
A. Scoaterea a 2 protoni in afara matricei mitocondriale; B. Reducerea completa a moleculei de oxigen; C. Scoaterea a 4 protoni in afara matricei mitocondriale; D. Oxidarea citocromului C; E. Nici o varianta corecta.
Complement Multiplu
12. Complexele enzimatice cu rol de pompe de protoni ale lantului mitocondrial transportor de electroni sunt:
A. NADH-Q reductaza; B. Succinat-Q reductaza;
Page 3 of 120
15. Dintre dovezile experimentale care sustin teoria Mitchell fac parte:
A. Observatia conform careia pentru realizarea fosforilarii oxidative este esentiala pastrarea intacta a membranei mitocondriale interne; B. Observatia conform careia substantele cu rol de transportori membranari de protoni determina decuplarea oxidarii de fosforilare; C. Observatia conform careia ATP se poate sintetiza in lipsa gradientului de pH intre fetele interna si externa ale membranei mitocondriale interne; D. Observatia conform careia ATP sintaza si catena respiratorie sunt sisteme biochimice care functioneaza impreuna in cadrul aceluiasi lant metabolic; E. Observatiile conform carora NADHQ-reductaza, citocrom reductaza si citocrom oxidaza pompeaza protoni in exteriorul matricei mitocondriale.
16. Dintre dovezile experimentale care sustin teoria Mitchell fac parte:
Page 4 of 120
A. Observatia conform careia in veziculele cu membrane lipidice care contin inserate proteine bacteriene cu rol de pompa de protoni si ATP-sintaza se poate realiza sinteza de ATP; B. Demonstrarea experimentala a proprietatii de pompa de protoni a succinat-Q reductazei; C. Demonstrarea experimentala a proprietatii de pompa de protoni a citocrom reductazei; D. Demonstrarea experimentala a proprietatii de pompa de protoni a citocrom oxidazei; E. Evidentierea unui gradient de protoni intre interiorul si exteriorul matricei mitocondriale.
18. Dintre inhibitorii catenei respiratorii care realizeaza blocarea transferului de electroni de la nivelul clusterelor FeS catre ubiquinona fac parte:
Page 5 of 120
B. Iesirea ATP din matrice este realizata prin intermediul unei proteine de transport; C. Potentialul pozitiv de membrana mareste viteza de scoatere a ATP din matricea mitocondriala; D. Potentialul pozitiv de membrana micsoreaza viteza de scoatere a ATP din matricea mitocondriala; E. Un rol esential il are ionul cianura.
22. Ionoforii:
A. Au capacitatea de a complexa cationi specifici; B. Au structura hidrofila care permite strabaterea membranelor lipidice; C. Pot anihila potentialul electric transmembranar; D. Sunt substante care decupleaza oxidarea de fosforilare; E. Cuprind ca reprezentanti valinomicina si nigericidina.
23. Acumularea de mutatii somatice la nivelul ADN mitocondrial constituie cauza favorizanta a:
A. Maladiilor degenerative (diabetul zaharat, maladia Parkinson); B. Afectiunilor degenerative la nivelul tesuturilor a caror principala sursa energetica este glicoliza anaeroba; C. Afectiunilor degenerative la nivelul tesuturilor in care metabolismul oxidativ este intens; D. Afectiunilor degenerative ale miocardului si musculaturii striate; E. Maladiei Tay-Sachs.
24. Dintre deficientele de functionare ale complexelor enzimatice ale catenei respiratorii fac parte:
Page 6 of 120
A. Neuropatia optica ereditara Leber; B. Hipercolesterolemia familiala; C. Hiperargininemie; D. Encefalo miopatia-MELAS; E. Miopatia mitocondriala infantila letala insotita de disfunctie renala.
26. Pentru sistemul biologic, molecula de oxigen reprezinta un acceptor terminal de electroni ideal deoarece:
A. Are cea mai mare afinitate pentru electroni din toate elementele sistemului periodic; B. Reactioneaza foarte lent cu hidrogenul in absenta catalizatorilor sau altor factori activatori (temperatura); C. Prin reducere se transforma intr-un compus netoxic; D. Poate generea specii toxice prin reducerea sa partiala; E. Poate fi partial redus, cu eliberarea produsilor rezultati in afara mitocondriei.
Page 7 of 120
B. Este denumita si complexul II al catenei respiratorii; C. Are o forta termodinamica mai mare decat complexul I al catenei respiratorii; D. Are o forta termodinamica mai mica decat complexul I al catenei respiratorii; E. Are o forta termodinamica mai mica decat complexul IV al catenei respiratorii.
30. Dintre gruparile transportoare de electroni ale complexelor enzimatice ale catenei respiratorii fac parte:
A. Gruparea flavin; B. Ionii Cu; C. Ionii Zn; D. Gruparea nicotin; E. Clusterele Fe-S.
Capitolul 2. Ciclul acizilor tricarboxilici: reactii, rol biochimic, reglare, aspecte clinice
Complement Simplu
1. In urma decarboxilarii oxidative a ceto-glutaratului in cadrul secventei de reactii din ciclul acizilor tricarboxilici
rezulta:
A. GTP si succinil-Coenzima A; B. NADPH, H+, succinil-Coenzima A si apa; C. NADH, H+, succinil-Coenzima A si dioxid de carbon; D. Succinat, dioxid de carbon si GTP. E. Piruvat, coenzima A si GTP.
Page 8 of 120
2. In urma condensarii oxaloacetatului cu acetil-Coenzima A in cadrul secventei de reactii din ciclul acizilor
tricarboxilici rezulta:
A. Coenzima A, izocitrat si apa; B. Citrat, coenzima A si H+; C. Cis-aconitat si coenzima A; D. Fumarat , coenzima A si NADH, H+; E. cetoglutarat, succinil-coenzima A si GTP.
3. Care din urmatoarele transformari este reactie de alimentare a ciclului acizilor tricarboxilici cu intermediari?
A. Piruvat + ATP + CO2 Oxaloacetat + ADP + Pa B. Acetil Co A + Oxaloacetat Citrat + CoA-SH C. Oxaloacetat + GTP Fosfoenol piruvat + CO2 + GDP D. Succinil-Co A + GDP + Pa Succinat + GTP + Co A-SH E. Nici o reactie dintre cele de mai sus.
A. Este catalizata de citrat sintaza; B. Este catalizata de izocitrat dehidrogenaza; C. Este catalizata de aconitaza; D. Este o reactie prin care se genereaza energie in mod direct; E. Este o reactie de oxidare.
7. In cadrul ciclului acizilor tricarboxilici, regenerarea oxaloacetatului are loc in final prin:
A. Oxidarea succinatului; B. Oxidarea malatului; C. Hidratarea fumaratului; D. Oxidarea izocitratului; E. Decarboxilarea oxalo succinatului.
8. Singura reactie a ciclului acidului citric prin care se genereaza energie in mod direct este:
A. Izomerizarea citratului la izocitrat; B. Conversia fumaratului in malat; C. Conversia succinil-Co A in succinat; D. Decarboxilarea oxidativa a ceto glutaratului; E. Condensarea oxaloacetatului cu acetil Co A.
10. Dintre vitaminele hidrosolubile care servesc drept coenzime in ciclul acizilor tricarboxilici face parte:
A. Piridoxal fosfatul; B. Tocoferolul;
Page 10 of 120
Complement Multiplu
13. Prin trecerea unei grupari acetil activate prin secventa de reactii a ciclului acizilor tricarboxilici:
A. Sunt reduse in total 3 molecule FAD; B. Sunt reduse in total 3 molecule NAD+; C. Se formeaza o legatura macroergica (GTP); D. Este redusa o singura molecula NAD+; E. Este redusa o singura molecula FAD.
Page 11 of 120
C. O cale metabolica care constituie parte comuna finala a oxidarii principalelor categorii de substantecombustibil; D. Alimentat cu oxaloacetat provenit in reactia de carboxilare a piruvatului, catalizata de piruvat carboxilaza; E. O cale metabolica care se desfasoara in matricea mitocondriala.
15. Aconitaza:
A. Catalizeaza numai reactia de deshidratare a citratului; B. Catalizeaza numai reactia de hidratare a cis-aconitatului; C. Contine clustere Fe-S; D. Catalizeaza procesul de izomerizare a citratului la izocitrat; E. Contine Fe neheminic.
18. Nicotin amid adenin dinucleotid constituie coenzima pentru urmatoarele enzime din ciclul Krebs:
A. Succinat dehidrogenaza; B. Izocitrat dehidrogenaza; C. -Ceto glutarat dehidrogenaza;
Page 12 of 120
19. Reactiile care furnizeaza schelete hidrocarbonate pentru sinteza de aminoacizi neesentiali pornind de la
intermediari ai ciclului Krebs sunt:
A. Conversia lactatului in piruvat; B. Reactia de interconverise a piruvatului si alaninei; C. Reactia de interconversie a oxaloacetatului si aspartatului; D. Decarboxilarea oxaloacetatului la fosfoenol piruvat; E. Reactia de izomerizare a citratului la izocitrat.
21. Pentru tesuturile in care functia principala a ciclului acizilor tricarboxilici este cea de furnizor de energie:
A. Controlul catenei respiratorii constituie si o modalitate de control a ciclului Krebs; B. Viteza de desfasurare a ciclului Krebs depinde de rata de utilizare a ATP; C. Reactia care regleaza viteza ciclului Krebs este cea de conversie a fructozei in fructozo-1,6bis fosfat; D. Viteza de desfasurare a ciclului Krebs depinde exclusiv de activitatea aconitazei; E. Viteza de desfasurare a ciclului Krebs depinde exclusiv de activitatea citrat dehidrogenazei.
22. Controlul enzimatic al ratei de desfasurare a ciclului acizilor tricarboxilici se poate desfasura:
A. La nivelul reactiilor de decarboxilare; B. La nivelul reactiilor la echilibru; C. La nivelul reactiei catalizate de citrat sintaza; D. La nivelul reactiei catalizate de -cetoglutarat dehidrogenaza;
Page 13 of 120
23. O reactie importanta pentru mentinerea concentratiei adecvate de oxaloacetat in mitocondrie, necesara pentru
pornirea ciclului Krebs:
A. Este cea de sinteza a fosfoenol piruvatului din creatin fosfat; B. Este cea catalizata de piruvat carboxilaza; C. Este cea de transaminare dintre glutamat si piruvat; D. Este activata allosteric de excesul de acetil-Co A; E. Este cea de convertire a piruvatului in lactat, catalizata de lactat dehidrogenaza.
25. Dintre enzimele ciclului Krebs a caror activitate este modulata de rapoartele [ATP]/[ADP] si [NADH]/[NAD+] fac
parte:
Page 14 of 120
Page 15 of 120
4. In urma procesului de degradare anaeroba prin calea glicolitica a unei molecule de glucoza rezulta:
A. doua molecule ATP si o molecula NAD, H+; B. o molecula GTP, o molecula FADH2 si 3 molecule NADH, H+; C. doua molecule ATP si 3 molecule NADH,H+; D. doua molecule ATP;
Page 16 of 120
A. Gliceraldehid 3-fosfatul este transformat in 1,3 bis fosfoglicerat prin reducerea gruparii aldehidice; B. Gliceraldehid 3-fosfatul este transformat in 1,3 bis fosfoglicerat prin oxidarea gruparii aldehidice; C. Gliceraldehid 3-fosfatul este transformat in 1,3 bis fosfoglicerat prin reducerea gruparii aldehidice si fixarea unui rest fosfat; D. Gliceraldehid 3-fosfatul este transformat in 1,3 bis fosfoglicerat prin oxidarea gruparii aldehidice intr-o reactie care decurge in ambele sensuri cu aceiasi viteza; E. Gliceraldehid 3-fosfatul este transformat in 1,3 bis fosfoglicerat prin aditionarea gruparii aldehidice la o molecula fosfat anorganic.
Complement Multiplu
A. 2 fosfogliceratul este transformat sub actiunea enolazei in fosfoenol piruvat; B. Fosfoenol piruvatul este transformat sub actiunea fosfoglicerat mutazei in 3 fosfoglicerat; C. Fosfoenol piruvatul este transformat in piruvat sub actiunea piruvat kinazei; D. Piruvatul este este transformat in fosfoenol piruvat sub actiunea piruvat kinazei; E. Piruvatul este redus la lactat sub actiunea lactat dehidrogenazei daca mediul este preponderent anaerob.
Page 19 of 120
B. Gluconeogeneza din aminoacizi; C. Conversia glucozei la lactat; D. Glicoliza finalizata anaerob; E. Fosforilarea oxidativa cuplata cu functionarea ciclului Krebs.
Page 20 of 120
Page 21 of 120
26. Acumularea de piruvat netransformat in grupare acetil activata in tesuturi poate fi consecinta:
A. Intoxicatiei cu Hg2+; B. Carentei in vitamina B12; C. Carentei in vitamina B6; D. Carentei in tiamina; E. Administrarii de glucoza prin perfuzie.
30. Galactozemia:
Page 22 of 120
A. Este o maladie genetica in care metabolizarea lactozei este blocata la nivelul galactozo-1-fosfatului B. Este o maladie ale carei simptome includ: diaree si crize de voma dupa ingestia de lapte, icter si hepatomegalie C. Este tratata prin excluderea galactozei din dieta; D. Isi datoreaza efectele patologice acumularii unor produsi toxici de metabolizare ai galactozei E. Este o maladice genetica heterosomala recesiva
Capitolul 4. Metabolismul glucidelor. Gluconeogeneza si controlul glicemiei: reactii, reglaj enzimatic, reglaj hormonal, aspecte clinice
Complement Simplu
1. Cele patru enzime care actioneaza numai in cadrul secventei metabolice a gluconeogenezei sunt:
A. piruvatcarboxilaza, fosfoenolpiruvatcarboxikinaza, fructozodifosfataza si glucozo-6fosfataza; B. citrat sintaza, aldolaza, piruvatcarboxilaza si glucokinaza; C. fosfoglucoizomeraza, piruvatdehidrogenaza, lactat-dehidrogenaza si aldolaza; D. piruvatcarboxilaza, lactat-dehidrogenaza, citrat sintaza si fosfofructokinaza; E. hexokinaza, glucokinaza, aldolaza si piruvatcarboxilaza.
2. Hormonii glucocorticoizi:
A. Au actiune hipoglicemianta si inhiba gluconeogeneza; B. Amplifica procesul de gluconeogeneza ca rezultat al amplificarii catabolismului aminoacizilor in tesuturi; C. Amplifica utilizarea glucozei de catre tesuturile extrahepatice; D. Actioneaza in mod sinergic cu insulina; E. Sunt produsi de celulele A ale pancreasului endocrin.
3. Gluconeogeneza:
A. Se poate desfasura in celulele tesutului nervos; B. Se poate desfasura in celulele retiniene, puternic dependente de aportul de oxigen molecular; C. Se poate desfasura in rinichi si intestinlu subtire;
Page 23 of 120
D. Este o cale metabolica secundara, putin dezvoltata la om si la primate; E. Nu cuprinde nici o enzima din calea glicolitica.
4. Piruvat carboxikinaza:
A. Este o enzima a carei functie este de a furniza alanina pentru gluconeogeneza; B. Este o enzima a carei functie este de a furniza oxalilacetat pentru glicoliza; C. Este o enzima care converteste piruvatul in oxaloacetat; D. Este o enzima citosolica; E. Transforma oxalil acetatul in fosfoenol piruvat.
5. Fosfoenolpiruvat carboxikinaza:
A. Este o enima care transfrma oxaloacetatul in fosfoenol piruvat; B. Este o enzima strict mitocondriala; C. Este o enzima strict citosolica; D. Este o enzima hidrolitica; E. Este o enzima din reticulul endoplasmatic;
6. Fructozodifosfataza:
A. Transforma fructozo 1,6 bisfosfatul in dixidroxi aceton fosfat si gliceraldehid 3 fosfat; B. Este o enzima mitocondriala; C. Favorizeaza transformarea fructozo 1,6 bisfosfat in fructozo 6 fosfat; D. Este o enzima din reticulul endoplasmatic; E. Este o oxidoreductaza.
7. Glucozo 6 fosfataza:
A. Este o enzima citosolica; B. Este o enzima mitocondriala; C. Este o enzima comuna atat caii glicolitice cat si gluconeogenezei; D. Este o enzima hidrolitica din reticulul endoplasmatic; E. Favorizeaza transformatea glucozei in glucozo 6 fosfat.
Page 24 of 120
Complement Multiplu
12. La procesul de mentinere a concentratiei de glucoza in sange in limita valorilor fiziologice participa:
Page 25 of 120
A. Hormonii estrogeni; B. Hormonii hipofizei anterioare; C. Catecolaminele; D. Hormonii tiroidieni; E. Ocitocina si vasopresina.
14. Compusi care pot functiona ca precursori pentru procesul de gluconeogeneza sunt:
A. Lactatul; B. Glicerolul; C. Alanina; D. Dioxidul de carbon; E. Urea.
Page 26 of 120
B. Are loc reciclarea produsului rezultat din glicoliza anaeroba in molecule de glucoza; C. Acidul citric format in muschii scheletici si in eritrocite este transportat la ficat si rinichi unde se reconverteste in glucoza; D. Lactatul format in muschii scheletici si in eritrocite este transportat la creier si rinichi unde se reconverteste in glucoza; E. Are loc recircularea aminoacizilor rezultati din hidroliza proteinelor.
Page 27 of 120
C. Fosfofructo kinaza, care este inhibata de AMP; D. Fosfofructo kinaza, care este activata de AMP; E. Fosfofructo kinaza, care este inhibata de glucagon.
21. Reglarea enimatica a glicolizei si gluconeogenezei prin modificarea vitezei de biosinteza a enzimelor acestor cai
metabolice se poate realiza:
A. Prin represia biosintezei enzimelor-cheie ale glicolizei de catre insulina; B. Prin inducerea biosintezei enzimelor-cheie ale glicolizei de catre insulina; C. Prin inducerea sintezei enzimelor-cheie ale gluconeogenezei de catre hormonii glucocorticoizi; D. Prin represia sintezei enzimelor-cheie ale gluconeogenezei de catre hormonii glucocorticoizi; E. Prin inducerea sintezei enzimelor-cheie ale gluconeogenezei de catre glucagon.
24. Efectul Pasteur, prin care calea aeroba de degradare a glucozei inhiba glicoliza anaeroba:
A. Are loc numai la nivelul eritrocitelor mature; B. Este explicat de inhibitia fosfofructo kinazei de catre ionii citrat; C. Este explicat de influenta mare a statusului energetic al celulei asupra activitatii fosfofructo kinazei;
Page 28 of 120
D. Este o consecinta a inhibarii fosfofructo kinazei de catre AMP; E. Este o consecinta a activarii fosfofructo kinazei de catre ATP.
26. Mentinerea concentratiei de glucoza in sange intre limitele fiziologice este un proces controlat prin:
A. Impermeabilitatea pentru glucoza a celulelor hepatice; B. Glucagon si hormonii hipofizei posterioare; C. Impermeabilitatea pentru glucoza a tesuturilor extrahepatice, exceptand pancreasul endocrin; D. Hexokinaza, care exercita un mecanism de tip feed-back asupra cantitatii de glucoza din tesuturi; E. Mai multi hormoni endocrini.
Page 29 of 120
30. Glicozuria:
A. Se poate produce la organismele sanatoase, atunci cand concentratia de glucoza din sangele venos depaseste 9,5-10 mM/L; B. Nu se produce la organismele sanatoase; C. Reprezinta concentratia fiziologica a glucozei din urina; D. Este un indicator de diagnostic al diabetului zaharat; E. Se produce atunci cand nivelul glicemiei este ridicat, si filtratul glomerular contine mai multa glucoza decat poate fi reabsorbita.
Capitolul 5. Metabolismul glucidelor. Metabolismul glicogenului: glicogenoneogeneza si glicogenoliza, controlul sintezei si degradarii glicogenului, aspecte clinice.Suntul pentozo-fosfatilor. Calea acidului glucuronic
Complement Simplu
1. Glicogenina este:
A. O proteina cu masa moleculara mica, care serveste ca molecula-primer pentru grefarea primei molecule de glucoza in cadrul sintezei glicogenului; B. Enzima de ramificare, care transfera o parte a catenei poliglucidice la un lant alaturat; C. Enzima-cheie a glucogenogenezei; D. O molecula-efector care creste gradul de ramificare al moleculelor de glicogen in pancreas si tesutul adipos; E. O maladie genetica in care organismul stocheaza glicogen fara a-l putea utiliza.
Page 30 of 120
A. Fosfoglucomutaza si pirofosfataza; B. Hexokinaza si glucokinaza; C. Glicogen fosforilaza si glicogen sintaza; D. Piruvat carboxikinaza si glucozo 6 fosfataza; E. Fosfoglucomutaza si glucokinaza.
Page 31 of 120
7. Glicogenoliza:
A. Reprezinta calea metabolica de sinteza a glicogenului la nivelul ficatului si muschilor; B. Este o cale metabolica identica cu glicogenogeneza; C. Reprezinta calea metabolica de hidroliza a glicogenului prin hidroliza legaturilor glicozidice 1 -4 si 16; D. Are ca molecula furmizoare de energie UTP; E. Se desfasoara exclusiv in tesutul hepatic.
Page 32 of 120
A. Este cauzata de deficienta enzimei glicogen sintaza; B. Are ca patologie caracteristica incaracrea hepatocitelor si a tubulilor renali cu glicogen; C. Se manifesta clinic prin hiperglicemie si hipolipemie; D. Este o boala infectioasa; E. Este cauzata de absenta enzimei de deramificare.
Complement Multiplu
12. Care din etapele descrise fac parte din procesul de biosinteza al glicogenului?
A. Fosforilarea glucozei la glucozo 6 fosfat de catre hexokinaza; B. Carboxilarea piruvatului la oxaloacetat de catre piruvat carboxilaza; C. Transformarea glucozo 6 fosfatului in glucozo 1 fosfat de catre fosfoglucomutaza; D. Izomerizarea glucozo 6 fosfat in fructozo 6 fosfat de catre fosfoglucoizmeraza; E. Conversia lactatului la piruvat de catre lactat dehidrogenaza.
Page 33 of 120
B. Se pot manifesta prin incarcarea hepatocitelor si a tubulilor renali cu glicogen; C. Se pot trata prin transplant de ficat; D. Se manifesta prin liza hematiilor imbatranite; E. Pot cauza lipsa rezistentei la efort fizic.
18. Amplificarea sintezei de acid glucuronic pornind de la glucoza poate fi indusa de:
A. Uree; B. Barbital;
Page 34 of 120
Page 35 of 120
E. Cuprind doua etape oxidative care se desfasoara in doua compartimente intracelulare diferite.
24. O mutatie genetica care induce deficit de functionare al enzimei glucozo-6-fosfat dehidrogenaza:
A. Are drept consecinta blocarea caii glicolitice; B. Are drept consecinta blocarea caii acidului glucuronic; C. Are drept consecinta blocarea producerii de NADPH; D. Are drept consecinta liza eritrocitara la administrarea de antimalarice; E. Are drept consecinta anemia falciforma.
25. Dintre diferentele de catabolizare ale glucozei prin cele doua cai majore fac parte:
A. Generarea de pentoze fosforilate in cadrul suntului pentozo fosfatilor; B. Locul diferit de desfasurare al reactiilor; C. Generarea de potential reducator sub forma de NADH in cadrul suntului pentozo fosfatilor; D. Generarea de legaturi fosfat macroergice in cadrul glicolizei; E. Existenta unor intermediari comuni.
27. UDP-glucuronatul:
Page 36 of 120
A. Este forma activa a glicogenului; B. Este forma activa a glucuronatului; C. Reactioneaza cu bilirubina pentru a genera bilirubina conjugata; D. Reactioneaza cu acidul uric pentru a genera acidul uric conjugat; E. Se excreta exclusiv pe cale digestiva.
Page 37 of 120
Capitolul 6. Metabolismul lipidelor. Catabolismul acizilor grasi: digestia si absorbtia lipidelor, -oxidarea acizilor grasi, cetogeneza. Aspecte clinice
Complement Simplu
4. Chilomicronii:
A. Sunt sintetizai n intestin n timpul absorbiei lipidelor si secretai n sistemul limfatic i de acolo, n snge; B. Nu contin colesterol din aport exogen; C. Sunt sintetizati in adipocite si secretati in sistemul limfatic i de acolo, n snge; D. Sunt particule monomoleculare cu forme neregulate;
Page 38 of 120
9. Transportul acizilor grasi in compartimentul celular unde are loc -oxidarea lor se face prin intermediul:
Page 39 of 120
10. Degradarea catenelor saturate de acizi grasi activati are loc prin:
A. Clivarea secvenialde uniti cu cte doi atomi de carbon din catena acidului gras; B. Clivarea secvenialde uniti cu cte trei atomi de carbon din catena acidului gras; C. Clivarea secvenialde uniti cu cte un atom de carbon din catena acidului gras; D. Oxidarea secventiala a fiecarui atom de carbon din catena pana la CO2; E. Nici un raspuns corect.
Complement Multiplu
13. Cetogeneza:
A. Implica sinteza si descompunerea 3-hidroxi-3 metil glutaril CoA de catre doua enzime;
Page 40 of 120
B. Genereaza molecule-combustibil destinate tesuturilor extrahepatice; C. Generaza molecule-combustibil destinate tesutului hepatic; D. Este reglata prin controlul mobilizarii acizilor grasi liberi din tesutul adipos prin mecanisme hormonale; E. Are loc numai in conditii patologice.
16. In reactia de formare a trans enoil Co A, in cadrul caii metabolice a oxidarii acizilor grasi:
A. Are loc hidrogenarea unei molecule FAD; B. Are loc hidrogenarea unei molecule NAD; C. Catalizatorul este enoil Co hidrataza; D. Catalizatorul este acil Co A dehidrogenaza; E. Are loc hidroliza unei molecule ATP.
Page 41 of 120
C. Hidrateaza si dublele legaturi cu structura cis; D. Are ca produs de reactie L-3 hidroxiacil CoA; E. Este o enzima citosolica.
Page 42 of 120
C. 2,4 dienoil CoA reductaza transforma compusul 2,4 dienoil CoA in cis 3 enoil CoA; D. 2,4 dienoil CoA reductaza transforma compusul 2,4 dienoil CoA in trans 3 enoil CoA; E. Calea metabolica se desfasoara in citosol, nemainecesitand transportul acizilor grasi in matricea mitocondriala.
Page 43 of 120
C. Sinteza si descompunerea 3-hidroxi-3 metil glutaril CoA; D. Actiunea HMG-CoA sintazei; E. Actiunea HMG-CoA liazei.
27. Cetogeneza:
A. Poate fi privita ca un mecanism alternativ de oxidare a acizilor grasi in conditiile saturarii ciclului Krebs cu acetil CoA; B. Este o cale metabolica patologica; C. Este o cale metabolica care se poate exacerba in anumite conditii fiziologice sau patologice; D. Este exacerbata numai in situatii patologice; E. Se produce in matricea mitocondriala a celulelor hepatice.
29. Reglarea cetogenezei prin activitatea carnitin palmitoil transferazei I hepatice presupune:
A. Stabilirea exacta a proportiei dintre cantitatea de acizi grasi metabolizati prin oxidare si cantitatea de acizi grasi care sunt esterificati cu glicerol; B. Controlul eliminarii acetonei pe cale pulmonara; C. Inhibitia acestei enzime atunci cand perioada de repaus alimentar se prelungeste excesiv;
Page 44 of 120
D. Activarea lipazelor din tesutul adipos; E. Activarea acestei enzime in perioadele de repaus alimentar.
Capitolul 7. Metabolismul lipidelor. Biosinteza acizilor grasi; biosinteza colesterolului, transportul si excretia sa. Aspecte clinice
Complement Simplu
2. Gruparea furnizoare de unitati cu 2 atomi de carbon pentru elongarea catenei in calea biosintezei de novo a
acizilor grasi este legata de:
A. Coenzima A; B. Biotina; C. Proteina transportoare de grupari acil; D. Acil gras elongaza; E. GTP.
3. Unitatile cu 2 atomi de carbon utilizate in procesul biosintezei colesterolului sunt furnizate de:
A. Malonil CoA;
Page 45 of 120
4. Dintre cofactorii enzimatici care participa la biosinteza acizilor grasi face parte:
A. NADH; B. FADH2; C. Tiamina; D. NADPH; E. Niacina. 185 Etapa initiala in sinteza acizilor grasi este:
Page 46 of 120
Complement Multiplu
Page 47 of 120
E. Se desfasoara in citosol.
12. Procesul de elongare a catenei acidului palmitic provenit prin sinteza de novo a acizilor grasi:
A. Are loc in reticulul endoplasmatic hepatic; B. Se produce prin adaugare la catena acil gras-Co A de unitati de 2 atomi de carbon prin intermediul malonil Co A; C. Se produce prin adaugare la catena acil gras-Co A de unitati de 2 atomi de carbon prin intermediul acetil Co A; D. Utilizeaza ca agent reducator NADPH, H+; E. Utilizeaza ca agent reducator NADH, H+.
Page 48 of 120
D. Sunt acidul colic si acidul deoxicolic; E. Sunt sintetizati pe baza de potential reducator adus de NADH, H+.
Page 49 of 120
E. O maladie care are drept consecinte ateroscleroza, cauzata de depozitarea unui strat de colesterol pe peretii vaselor sanguine i ingustarea lor.
21. Controlul enzimatic al procesului de biosinteza de novo a colesterolului este realizat prin urmatoarele
mecanisme:
A. Inhibitia biosintezei mARN specific al HMG-CoA reductazei in prezenta excesului de steroli; B. Inhibitia biosintezei ADN specific al HMG-CoA reductazei in prezenta excesului de colesterol esterificat; C. Inhibitia biosintezei mARN specific al enzimei-cheie a procesului in prezenta excesului de steroli; D. Inhibitia vitezei procesului de translatie al informatiei mARN specific enzimei-cheie a procesului in prezenta metabolitilor nesterolici derivati de la mevalonat; E. Numarul receptorilor membranari pentru LDL.
22. Controlul enzimatic al procesului de biosinteza de novo a colesterolului este realizat prin urmatoarele
mecanisme:
A. Cresterea vitezei de degradare a HMG-CoA reductazei in prezenta unui continut scazut de derivati ai colesterolului si de mevalonat; B. Cresterea vitezei de degradare a HMG-CoA reductazei in prezenta unui continut ridicat de derivati ai colesterolului si de mevalonat; C. Modularea capacitatii catalitice a HMG-CoA reductazei prin fosforilare-defosforilare; D. Amplificarea biosintezei colesterolului o data cu scaderea concentratiei de ATP; E. Inhibarea HMG-CoA reductazei de catre excesul de colesterol adus prin aport alimentar la nivelul ficatului.
23. Controlul procesului de biosinteza de novo a colesterolului este realizat prin urmatoarele mecanisme:
A. Modularea vitezei de sinteza a proteinelor-receptor membranar pentru LDL prin elementul de reglare (SRE) situat pe gena responsabila de sinteza acestei proteine; B. Absenta patologica a receptorilor LDL;
Page 50 of 120
C. Inhibitia HMG-CoA reductazei prin fosforilare sub actiunea unei protein kinaze-AMP dependente; D. Marirea aportului de oxigen necesar sintezei prin amplificarea ritmului respirator; E. Aparitia de noduli de colesterol subcutani si la nivelul articulatiilor.
26. Boli in care se inregistreaza nivele sanguine ridicate de: VLDL, IDL si reziduuri de chilomicroni sau LDL sunt:
A. Hipertiroidismul; B. Hepatita virala cu virus A; C. Diabetul zaharat; D. Nefroza lipidica; E. Anemia pernicioasa.
Page 51 of 120
D. Se gasesc in secretia biliara sub forma de saruri de sodiu si potasiu; E. Necesita pentru sinteza O2 si NADPH.
29. In legatura cu sinteza mevalonatului, in cadrul caii metabolice de biosinteza a colesterolului, sunt adevarate:
A. Reactia este catalizata de HMG CoA reductaza; B. Reactia este ireversibila; C. Reactia consuma potential reducator adus de FADH2: D. Precursorii de sinteza sunt acetil-CoA si metil malonil-CoA; E. Reactia are loc in citosol.
Capitolul 8. Metabolismul lipidelor. Notiuni privind metabolismul acil glicerolilor si al sfingolipidelor, aspecte clinice. Schema generala a repartizarii si utilizarii lipoproteinelor in organism, aspecte clinice privind dislipidemiile
Complement Simplu
Page 52 of 120
A. Lipazele hormon sensibile din tesutul adipos; B. Lipazele independente de hormoni; C. Tipul de acizi grasi care au esterificat glicerolul; D. Prezenta in tesut a glicerol kinazei; E. Corecte A. si C.
Page 53 of 120
B. Deficitul de hexozaminidaza A, cu acumularea de lipide glicozilate in organism; C. Deficitul de carbamoil fosfat sintaza I; D. Acidemie arginino-succinica moderata si acidurie; E. Nici o varianta corecta.
9. Dintre cele cinci agregate lipoproteice circulante, cele mai mari dimensiuni le au:
A. VLDL; B. Chilomicronii; C. IDL;
Page 54 of 120
D. HDL; E. LDL.
Complement Multiplu
12. Sfingolipidele:
A. Sunt sintetizate pornind de la ceramide; B. Au ca precursori de sinteza palmitoil Co A si serina; C. Sunt sintetizate pe aceiasi cale ca si colesterolul; D. Isi incep sinteza in reticulul endoplasmatic; E. Au ca si precursori de sinteza metionina si malonil Co A.
Page 55 of 120
Page 56 of 120
D. Este prezentn exces n VLDL la pacienii cu hiperlipoproteinimii ; E. Este ligand pentru receptorii HDL.
21. Insulina:
A. Interfera in mica masura in mecanismele de reglare ale metabolismului tesutului adipos; B. Inhiba eliberarea acizilor grasi liberi din tesutul adipos; C. Amplifica sinteza acil glicerolilor; D. Activeaza lipazele din tesutul adipos;
Page 57 of 120
22. Insulina:
A. Reduce eliberarea de glicerol din adipocite; B. Are ca efect cresterea concentratiei de acizi grasi liberi in plasma sanguina; C. Actioneaza antagonist glucagonului in procesele de reglare a concentratiei de acizi grasi liberi in plasma sanguina; D. Actioneaza sinergic glucagonului in procesele de reglare a concentratiei de acizi grasi liberi in plasma sanguina; E. Actioneaza antagonist catecolaminelor in procesele de reglare a concentratiei de acizi grasi liberi in plasma sanguina.
Page 58 of 120
D. Glicerolul liber este esterificat cu doua molecule de acizi grasi; E. Acizii grasi care participa la reactia de esterificare sunt activati sub forma de acil gras CoA.
26. Dintre dereglarile de sinteza ale sfingolipidelor datorate unor cauze genetice fac parte:
A. Maladia Cori; B. Sindromul McArdle; C. Neuropatia Leber; D. Maladia Tay-Sachs; E. Maladia Niemann-Pick
Page 59 of 120
30. Viteza de eliberare a acizilor grasi din tesutul adipos in plasma este accelerata de:
A. Hormonul adenocorticotrop (ACTH); B. Catecolamine; C. Insulina; D. Hormonul de stimulare tiroidian; E. Estradiol.
Capitolul 9. Metabolismul aminoacizilor si al proteinelor. Catabolismul proteinelor si eliminarea azotului aminic; turn-overul proteic; ciclul ureogeneticetape, reactii, aspecte clinice. Consideratii generale privind catabolismul scheletelor hidrocarbonate ale aminoacizilor, aspecte clinice
Complement Simplu
Page 60 of 120
B. Continua degradare i re-sintetizare a proteinelor celulare; C. Absorbtia totala de azot din aport alimentar; D. Eliminarea de azot prin urina si fecale; E. Corecte B. si D.
4. Apoptoza reprezinta:
A. O proteina produsa de o gena supresor; B. O proteina virala; C. Moartea genetic programata a celulei; D. Un proces indus de genomul unor virusuri, ca urmare a infectarii celulei; E. Nici o varianta corecta.
6. Ubiquitina este:
A. O proteina cu rolul de a prelungi timpul de injumatatire a moleculelor proteice; B. O proteina cu rol de a lega i derivatiza numeroase proteine intracelulare destinate degradrii; C. O proteina virala specifica, care impiedica procesul natural de apoptoza; D. O proteina cu structura quaternara si secventa inalt variabila, in functie de specie; E. Nici o varianta corecta.
Page 61 of 120
Complement Multiplu
Page 62 of 120
13. Simptomele clinice comune tuturor deficientelor metabolice ale ciclului ureogenetic cuprind:
A. Ataxie intermitenta, letargie si retardere metala; B. Intoleranta fata de alimentele cu continut proteic ridicat; C. Hiperglicemie si hipercolesterolemie; D. Formarea de noduli de colesterol subcutani (xantomas); E. Miros specific de mere putrede al respiratiei.
16. Referitor la transportul ionului amoniu rezultat din deaminarea oxidativa a aminoacizilor, sunt adevarate:
Page 63 of 120
A. Vehiculele azotului prin plasma sanguina sunt alanina si glutamina; B. Alanina este reinutin ficat; C. Glutamina este reinutin sange; D. Ionul amoniu circula liber in plasma sanguine; E. Ionul amoniu circula in plasma sanguine complexat cu albumina serica.
20. Arginaza:
A. Este o enzima specifica ciclului ureogenetic;
Page 64 of 120
B. Este o hidrolaza; C. Are ca produs de reactie ureea; D. Se gaseste exclusiv in tesutul hepatic; E. Este o liaza.
21. Sunt aminoacizi exclusiv glicogenici (ale caror schelete hidrocarbonate se converteste in molecule glucidice):
A. Leucina; B. Izoleucina; C. Metionina; D. Acidul glutamic; E. Alanina.
22. Sunt aminoacizi glicogenici si cetogenici (ale caror schelete hidrocarbonate se converteste in molecule glucidice
si lipidice):
23. Prin degradarea scheletului hidrocarbonat al diferitilor aminoacizi dupa deaminare rezulta:
A. Oxaloacetat din asparagina; B. cetoglutarat din acid aspartic; C. cetoglutarat din prolina; D. Piruvat din alanina; E. Piruvat din arginina.
24. Prin degradarea scheletului hidrocarbonat al diferitilor aminoacizi dupa deaminare rezulta:
A. cetoglutarat din serina; B. cetoglutarat din histidina; C. cetoglutarat din glicina;
Page 65 of 120
27. Fenilcetonuria:
A. Este o maladie genetica cauzata de acumularea de fenil piruvat; B. Este cauzata de perturbarea caii biosintetice a fenil alaninei; C. Poate fi tratata prin administrarea unei diete alimentare cu continut scazut in fenil alanina; D. Poate fi tratata prin administrarea unei diete alimentare cu continut scazut in triptofan; E. Este cauzata de perturbarea caii de catabolizare a triptofanului.
Page 66 of 120
29. Eliberarea azotului din gruprile amino ale majoritii aminoacizilor, captat in glutamat
sub form de amoniac:
A. Este catalizat de L-glutamat dehidrogenaz; B. Este catalizat de glutamin sintaza; C. Se poate face utilizand ca acceptor de hidrogen att NAD+ ct i NADP+; D. Are loc utilizand ca acceptor de hidrogen FAD; E. Este catalizata de o enzima care se gaseste in toate tesuturile.
Capitolul 10. Metabolismul aminoacizilor si al proteinelor. Biosinteza proteica: etape, reactii, modele de control
Complement Simplu
Page 67 of 120
C. Este semnalizata prin ocuparea situsului P ribosomal de catre un codon non-sens; D. Necesita consumul a doua legaturi macroergice; E. Are loc exclusiv in mitocondrii.
3. Referitor la modalitatea de stocare a informatiei genetice la nivelul celulelor, este adevarat ca:
A. ADN este direct implicat in biosinteza proteica; B. Fiecare aminoacid este reprezentat in molecula ARNm de un cuvant de cod (codon) alcatuit dintr-o secventa de trei nucleotide; C. Catena ADN serveste ca matrita pentru sinteza unei catene complementare de ARNt; D. Transcrierea informatiei genetice se face pe model neconservativ; E. Fiecare aminoacid este reprezentat in molecula ADN de un cuvant de cod (codon) alcatuit dintr-o secventa de trei nucleotide.
4. Referitor la procesul de transcriptie a informatiei din ADN in ARN, este adevarat ca:
A. Lantul purtator de informatie din molecula ADN este transcris in ARN similar; B. Lantul purtator de informatie din molecula ADN este transcris in ARN complementar; C. La eucariote catena initiala de ARN copiaza exact catenele ADN; D. O etapa a acestui proces o constituie transferul aminoacidului activat la ARNt; E. Nici o afirmatie adevarata.
5. Ribozomii sunt:
A. Conglomerate moleculare citoplasmatice continand proteine si ADN; B. Conglomerate moleculare citoplasmatice continand proteine si ARN; C. Complexe lipoproteice; D. Homoproteine cu structura cuaternara; E. Complexe enzimatice transmembranare.
6. Enzima care catalizeaz formarea legturii peptidice in procesul biosintezei proteice este localizat:
A. Pe ARNm; B. Pe subunitatea mica a ribozomilor; C. Pe subunitatea mare a ribozomilor;
Page 68 of 120
D. In citoplasma; E. In mitocondrie.
7. Peptidil transferaza:
A. Necesita pentru functionare UTP; B. Necesita pentru functionare GTP; C. Necesita pentru functionare ATP; D. Este o hidrolaza; E. Este o oxidoreductaza.
10. Segmentul de ADN care conine toatinformaia pentru producerea unui singur polipeptid este numit:
A. Operon; B. Policistron; C. Cistron; D. Operon lac; E. Nici o denumire corecta.
Page 69 of 120
Complement Multiplu
11. Etapa de elongare a lantului polipeptidic din cadrul procesului de biosinteza proteica:
A. Implica atasarea Aminoacil-ARNt pe situsul P ribosomal; B. Presupune formarea unei legaturi peptidice printr-un atac nucleofil al gruparii amino a unuia din aminoacizi asupra gruparii carboxil a celui de-al doilea aminoacid; C. Presupune formarea unei legaturi peptidice printr-un atac electrofil al gruparii amino a unuia din aminoacizi asupra gruparii carboxil a celui de-al doilea aminoacid; D. Implica atasarea Aminoacil-ARNt pe situsul A ribosomal; E. Implica participarea enzimei peptidil transferaza.
12. Etapa de initiere a sintezei lantului polipeptidic din cadrul procesului de biosinteza proteica:
A. Necesita la eucariote prezenta unor factori de initiere cu rolul de a pozitiona corect Nformil MetioninaARNt pe situsul P ribosomal; B. Necesita fixarea pe situsul P a ARNt initiator; C. Este consecutiva etapei de activare a aminoacizilor; D. Este consecutiva etapei de elongare a lantului polipeptidic; E. Se mai numeste si sinteza ectopica.
Page 70 of 120
15. Dintre premisele modelului de reglare a biosintezei proteice Jacob-Monod fac parte:
A. n timp ce proteina-represor este legatde ADN, trascrierea nu poate avea loc pentru csitusul de iniiere a transcrierii este n segmentul promotor ; B. Segmentul promotor P al ADN este punctul de iniiere a sintezei ARNm policistronic; C. Dacinductorul nu este legat de proteina represoare, aceasta adopto structurR, care nu se poate lega la segmentul operator (O) al ADN pentru a initia traducerea; D. Spre captul 3 al ARNm se aflsecvene specifice, numite secvene Shine-Delgarno, care permit ribozomilor sse desprindireversibil de ARNm; E. Operonul controleaza transcrierea ARNm pentru o singura molecula proteica.
16. Etapa de activare a aminoacizilor in vederea biosintezei proteinelor din aminoacizi liberi:
A. Necesita consumul unei legaturi macroergice din ATP; B. Necesita consumul a doua legaturi macroergice din ATP; C. Necesita cate o enzima specifica pentru fiecare din aminoacizii proteinogeni; D. Are drept rezultat atasarea aminoacidului la capatul 5 al ARNt; E. Conduce la fixarea aminoacidului activat pe bratul anticodon al ARNt.
17. Etapa de activare a aminoacizilor in vederea biosintezei proteinelor din aminoacizi liberi:
A. Are loc prin activarea gruparii -carboxil a aminoacidului; B. Are loc prin activarea gruparii -amino a aminoacidului; C. Cuprinde trei reactii consecutive; D. Cuprinde o singura reactie; E. Cuprinde doua reactii consecutive.
Page 71 of 120
E. Peptidil transferaza este localizatntr-o vale dintre douprotuberane ale subunitatii mari.
Page 72 of 120
26. Referitor la actiunea antibioticelor asupra procesului de biosinteza a proteinelor, sunt adevarate:
A. Actiunile lor sunt in general indreptate inspre blocarea uneia dintre etapele biosintezei proteice; B. Exista antibiotice cu efect de amplificatori ai traducerii informatiei genetice; C. Penicilinele fac parte din antibioticele care se fixeaza la nivelul dublului helix ADN si interfera in procesul de replicare si transcriere a informatiei genetice; D. Rifampicina face parte din antibioticele care se fixeaza la nivelul dublului helix ADN si interfera in procesul de replicare si transcriere a informatiei genetice; E. Cefalosporinele fac parte din antibioticele care se fixeaza la nivelul dublului helix ADN si interfera in procesul de replicare si transcriere a informatiei genetice.
Page 73 of 120
27. Referitor la actiunea antibioticelor asupra procesului de biosinteza a proteinelor, sunt adevarate:
A. Antibioticele cu efect de inhibitori ai traducerii informatiei genetice inhiba sinteza peretelui celular al bacteriilor Gram-pozitive; B. Rifampicina si cefalosporinele sunt inhibitori ai traducerii informatiei genetice; C. Streptomicina si eritromicina sunt inhibitori ai traducerii informatiei genetice; D. Rifampicina si actinomicina D au actiune de intercalatori; E. Intercalatorii inhiba sinteza peretelui celular al bacteriilor Gram-pozitive.
Page 74 of 120
Capitolul 11. Biosinteza hemului, catabolismul hemului, deficiente patologice si aspecte clinice
Complement Simplu
Page 75 of 120
6. Porfiria eritropoeticcongenital:
A. Este datoratactivitii deficitare a cosintazei; B. Este datoratactivitii deficitare a amino levulinat sintazei; C. Este datoratactivitii deficitare a amino levulinat dehidrogenazei; D. Este datoratactivitii deficitare a porfobilinogen deaminazei; E. Este datoratactivitii deficitare a feritinei.
Page 76 of 120
reprezinta 8. Structura:
9. In calea catabolizarii hemului, reactia catalizata de biliverdin reductaza necasita potential reducator adus de:
A. NADH; B. FADH2; C. Tetrahidrofolat; D. NADPH; E. Citocromul C.
10. In cursul procesului de biodegradare al nucleului hem, reactia care necesita O2 si NADPH este catalizata de:
A. Biliverdin reductaza; B. Hemoxigenaza; C. Cosintaza; D. Ferochelataza; E. Coproporfirinogen oxidaza.
Complement Multiplu
11. Porfiriile:
Page 77 of 120
A. Sunt maladii genetice; B. Sunt cauzate de anomalii ale caii de degradare a nucleului porfirinic; C. Au o mare incidenta in societatea moderna; D. Pot induce complicatii dermatologice, hepatice, psihiatrice; E. Pot induce icter post hepatic.
Page 78 of 120
B. Desfasurarea primei si ultimei etape a caii metabolice in acelasi compartiment, dandu-se posibilitatea realizarii unui mecanism feed-back de inhibitie prin produs final; C. Modularea biosintezei enzimei-cheie a procesului prin intermediul produsului final sau a unor compusi exogeni sau endogeni; D. Modificarea concentratiei de piridoxal fosfat in citoplasma hepatocitelor; E. Modularea procesului de condensare a porfobilinogenului prin mecanism cap-coada.
16. Structura
A. Reprezinta porfobilinogenul; B. Reprezinta -amino -cetoadipatul; C. Reprezinta -amino levulinatul; D. Reprezinta produsul de condensare al succinil CoA cu glicina; E. Reorezinta produsul reactiei catalizate de -amino levulinat dehidrogenaza.
Page 79 of 120
Page 80 of 120
B. Se genereaza biliverdina; C. Se genereaza bilirubina; D. Se genereaza un compus putin hidrosolubil; E. Are loc conjugarea biliverdinei.
Page 81 of 120
D. Se realizeaza prin oxidarea completa a moleculei; E. Este conditionata de prozenta oxigenului molecular.
28. Urobilinogenul:
A. Rezulta prin oxidarea bilirubinei conjugate; B. Rezulta prin reducerea bilirubinei libere; C. Este reabsorbit in cea mai mare parte in intestin; D. Este excretat in cea mai mare parte prin fecale; E. Se elimina in cea mai mare parte pe cale renala.
29. Bilirubina:
A. Este un agent oxidant eficace; B. Este un agent antioxidant eficace; C. Sub forma complexata cu albumina serica este mai eficienta decat acidul ascorbic in procesul de anihilare al peroxizilor solubili; D. Este unul din principalii agenti oxidanti din plasma sanguina; E. Este un agent de protectie al biomembramelor alaturi de vitamina E.
Capitolul 12. Metabolismul nucleotidelor purinice si pirimidinice. Biosinteza si catabolizarea nucleotidelor purinice. Biosinteza si catabolizarea nucleotidelor pirimidinice. Aspecte clinice
Complement Simplu
Page 82 of 120
A. Acidul glutamic, asparagina, glicina, dioxid de carbon; B. Glutamina, acidul aspartic, dioxidul de carbon; C. Acidul glutamic, acidul aspartic, glicina; D. Glutamina, asparagina, glicina; E. Glicina, tetrahidrofolatul, dioxidul de carbon, acidul aspartic.
5. Nucleotidele eliberate prin degradarea ARN mpreuncu cele obinute prin sintezde novo i cu cele din aport
exogen:
Page 83 of 120
B. Alctuiesc un fond metabolic comun, accesibil tuturor celulelor, pentru sinteza de acizi nucleici; C. Sunt utilizate pentru sinteza de acid uric; D. Sunt excretate ca atare; E. Nici un raspuns corect.
Page 84 of 120
D. Se depune sub forma de cristale putin solubile la nivelul articulatiilor; E. Nici un raspuns corect.
Complement Multiplu
Page 85 of 120
E. Acid uric.
14. Despre calea metabolic de biosinteza a nucleotidelor pirimidinice sunt adevarate afirmatiile:
A. Primul metabolit al caii este carbamil fosfatul; B. In biosinteza nucleului pirimidinic sursa de azot este glutamina; C. Prima reactie specifica biosintezei este catalizata de arginaza si conduce la formarea acidului oxalilacetic; D. In cursul sintezei rezulta orotidin monofosfat, compus fara rol biologic; E. Gruparea metil a tiaminei este furnizata de N5, N10-metilen tetra hidrofolat.
16. Structura
A. Reprezinta alantoina; B. Reprezinta produsul de catabolism al guaninei; C. Este un compus cu actiune antioxidanta; D. Reprezinta allopurinolul;
Page 86 of 120
A. Tratamentul cu allopurinol; B. Un deficit metabolic ereditar prin care se sintetizeazacid uric n exces; C. Incetinirea eliminrii renala a monouratului de sodiu; D. Un deficit de eliminare al bilirubinei; E. Un deficit de metabolizare a nucleotidelor pirimidinice.
Page 87 of 120
C. Prima reactie specifica biosintezei conduce la sinteza acidului carbamil aspartic; D. Reactia de condensare dintre carbamoil fosfat si acid aspartic conduce la un compus ciclic; E. Reactia de condensare dintre carbamoil fosfat si acid aspartic se produce cu hidroliza unei molecule de ATP.
Page 88 of 120
C. Pot fi stopate din dezvoltare prin marirea concentratiei de NADPH; D. Pot fi stopate din dezvoltare de analogi structurali ai acidului folic cu potential de inhibitori ai timidilat sintazei; E. Pot fi stopate din dezvoltare de analogi structurali ai acidului folic cu potential de inhibitori ai dihidrofolat reductazei.
Page 89 of 120
Capitolul 13. Notiuni de biochimie aplicata in clinica. Profilul metabolic al organelor principale. Constituientii biochimici principali ai sangelui si urinei. Disfunctii metabolice caracteristice diabetului zaharat
Complement Simplu
Page 90 of 120
A. Gluconeogeneza, B. oxidarea acizilor grasi, C. cetogeneza, D. ureogeneza E. corecte A., B., C., D.
7. In tesutul adipos, eliberarea primului acid gras din triacilgliceroli prin hidroliza este:
A. O reactie spontana; B. O reactie care necesita NADPH;
Page 91 of 120
C. Etapa limitatoare de viteza a procesului de hidroliza a triacilglicerolilor; D. Etapa catalizata de insulina; E. O reactie din care rezulta ATP.
9. Principala sursa de acizi grasi utilizatde esutul adipos pentru sinteza triacilglicerolilor o constituie:
A. Chilomicronii; B. Acizii grasi conjugati cu albumina serica; C. VLDL; D. IDL; E. HDL.
Complement Multiplu
Page 92 of 120
12. Dintre caile metabolice principale care se desfasoara in muschi nu fac parte:
A. Glicoliza aeroba; B. Glicoliza anaeroba; C. Biosinteza colesterolului; D. Biosinteza nucleotidelor purinice; E. Ciclul acizilor tricarboxilici.
13. Dintre caile metabolice principale care se desfasoara in rinichi nu fac parte:
A. Gluconeogeneza; B. Biosinteza hemului; C. Biosinteza acizilor grasi; D. Lipoliza; E. Cetogeneza.
Page 93 of 120
20. In cazul pacientilor diabetici, imposibilitatea de a utiliza glucidele ca sursa de energie conduce la:
A. Exacerbarea -oxidarii acizilor grasi;
Page 94 of 120
B. Exacerbarea gluconeogenezei; C. Exacerbarea glicogenolizei; D. Exacerbarea cetogenezei; E. Oprirea completa a catenei respiratorii.
Page 95 of 120
25. In urma separarii electroforetice a proteinelor plasmatice, in banda alfa 1 globulinelor se gasesc:
A. Transcortina; B. Transtiretina; C. Lipoproteine HDL; D. Protrombina; E. Ceruloplasmina.
26. In urma separarii electroforetice a proteinelor plasmatice, in banda alfa 2 globulinelor se gasesc:
A. Plasmina; B. Plasminogenul; C. Antitrombina III; D. Ceruloplasmina; E. Proteina C-reactiva.
27. In urma separarii electroforetice a proteinelor plasmatice, in banda beta globulinelor se gasesc:
A. Fibrinogenul; B. Imunoglobuline A; C. Ceruloplasmina; D. Transferina; E. Proteina C-reactiva.
28. In urma separarii electroforetice a proteinelor plasmatice, in banda gamma globulinelor se gasesc:
A. Imunoglobuline G; B. Fibrina; C. Plasmina; D. Imunoglobuline M;
Page 96 of 120
E. Imunoglobuline C.
29. Pentru acidul uric se observa valori sanguine crescute in urmatoarele afectiuni:
A. Hipoxie; B. Obstructii biliare; C. Guta; D. Leucemii; E. Infarct miocardic.
Capitolul 14. Notiuni de pato-biochimie. Perturbari metabolice in etilism. Perturbari metabolice si parametri de diagnostic in afectiunile hepato-biliare. Perturbari metabolice si parametri de diagnostic in afectiunile cardio-vasculare
Complement Simplu
Page 97 of 120
B. Cresterea vitezei de desfasurare a ciclului acizilor tricarboxilici in citosolul hepatocitelor; C. Acumularea acizilor grai n ficat, provenii in principal din sintezendogen; D. Perturbri ale biosintezei de proteine la nivelul ficatului; E. Nici una din modificarile metabolice mentionate mai sus.
3. Etilismul:
A. Reprezinta consumul ocazional de cantitati excesive de alcool; B. Reprezinta consumul cronic de cantitati mici de alcool; C. Conduce la acumularea de lipide n ficat, hiperlipidemie i n final la ciroz; D. Conduce la o producie excesivde NADH la nivelul tesutului adipos; E. Induce carenta de calciu.
6. Citocromul P450:
A. Face parte din transportorii de electroni ai catenei respiratorii; B. Conduce la conversia etanolului in acetaldehida cu generarea de NADH in exces; C. Este coenzima alcool dehidrogenazei hepatice;
Page 98 of 120
D. Inhiba metabolizarea medicamentelor; E. Face parte din sistemului microzomal de oxidare a etanolului (MEOS).
7. Flora bacterian din ileonul terminal si din colon converteste acizii biliari din secretia biliara in:
A. Bilirubina; B. Colesterol liber si esterificat; C. Esteri primari ai bilirubinei; D. Acizi biliari secundari; E. Acizi biliari primari.
9. Icterul hepatic:
A. Se produce n urma deficienei de excreie a bilirubinei cauzate de obstrucia mecanica fluxului bilei n intestin; B. Poate fi produs printr-un deficit al mecanismului de conjugare sau printr-o secreie anormala bilirubinei de ctre hepatocit; C. Se poate instala in urma anemiei hemolitice; D. Reprezinta colorarea in rosu-brun a mucoaselor si tegumentelor; E. Se datoreaza excretiei defectuase a acizilor biliari.
Page 99 of 120
Complement Multiplu
11. Magnezemia:
A. Reprezinta concentratia serica de magneziu; B. Reprezinta un indice al riscului producerii infarctului miocardic; C. Inregistreaza cresteri usoare in infarctul miocardic acut; D. Reprezinta un parametru exclusiv pentru diagnosticarea afectiunilor renale; E. Creste in mod fiziologic la femeile insarcinate.
12. Etilismul:
A. Conduce la acumularea de lipide la nivelul tesutului hepatic; B. Conduce la acumularea in ficat a acizilor grasi proveniti din sinteza endogena; C. Conduce la acumularea in ficat a acizilor grasi proveniti exclusiv din hidroliza triacilglicerolilor depozitati in tesutul adipos; D. Este cauza majora de crestere a concentratiei de glucoza in urina; E. Conduce in final la ciroza hepatica.
A. Este o enzimcare se gsete n toate esuturile, cu precdere n ficat i, n cantiti mai mici, n rinichi i muchii scheletici; B. Inregistreaza activitati crescute in hepatitele virale severe; C. Este o enzima crei activitate sericcrete n 6-8 ore de la producerea infarctului miocardic, atingnd valoarea maximla 24 ore; D. Creste foarte mult in obstruciile biliare; E. Creste spectaculos in afectiunile hepatice cronice.
22. O pacientn vrstde 75 ani, cu diabet, prezinto valoare a hemoglobinei glicozilate (HbA1C) de 8% (fade
mai puin de 5% -valoarea normal). A relatat ca i ine singurboala sub control prin regim alimentar, fara medicatie i a declarat de asemenea c testarea glucozuriei folosind teste-stick colorimetrice conduce ntotdeauna la rezultate negative.
Determinarea glicemiei a jeun in laboratorul clinicii timp de 5 zile a condus la inregistrarea unor valori usor crescute fata de limita de diagnosticare a diabetului (200 mg/dL). Nu s-a observat glucozurie in acest interval de timp. Din analiza cazului reiese ca: A. Valorile hemoglobinei glicozilate diagnosticheaza in mod cert diabetul; B. Valoarea medie crescuta pentru glicemie indica o scapare a bolii de sub control; C. Pacienta nu sufera de diabet;
D. Pacienta poate sa-si fi facut testul in mod incorect sau sa fi avut dificultati in a-l citi, datorita problemelor de vedere; E. Pacienta sufera de insuficienta renala.
Parametrii
Uree seric mg/dL Creatinina mg/dL Acid uric mg/dL Glucoza mg/dL
Dup 5 luni, a fost reinternat n spital pentru tratarea unor accese repetate de dispnee. A fost trecut pe diet alimentar i pe medicaie antihipertensiv adecvat. Dup aceste msuri simptomele s-au remis. A reieit c pacienta nu-i lua medicaia prescris i a fost consiliat privind importana respectrii tratamentului medicamentos prescris. Analizand cazul se pot trage urmatoarele concluzii:
A. Cauza valorii crescute a ureei serice la prima internare a fost insuficienta renala; B. Cauza valorii crescute a ureei serice la prima internare a fost anemia; C. Cauza valorii crescute a creatininei a fost hipertensiunea arteriala; D. Valoarea crescuta a ureei serice nu se datoreaza insuficientei cardiace, deoarece nu s-au observat imbunatatiri semnificative ale parametrilor biochimici de diagnostic la dministrarea de antihipertensive; E. Valorile mari ale acidului uric si creatininei se datoreaza capacitatii insuficiente de liminare
27. O feti de 3 ani este internat cu diagnosticul de leucemie limfocitar acut. Rezultatele
investigrii biochimice sunt prezentate n tabelul urmtor.
Param. Uree seric mg/dL Creatinina mg/dL Acid uric mg/dL 3 Limfocite/ mm Prima zi 12,0 0,7 12,0 56.300 A 2a zi 9,2 A 3a zi 4,0 A 4a zi 15,0 1,0 1,9 A 11a zi 4,0 0,7 2,3 3.700 A 12a zi 2,0 2.800 A 20a zi 0,7 3,1 3.700 Valori normale 25-50 0,5-1,1 2-5 4.000-10.000
A fost instituit tratamentul chimioterapic adecvat din a doua zi de spitalizare. Din analiza cazului se pot desprinde urmatoarele concluzii:
A. Cresterea valorii acidului uric se datoreste cresterii semnificative a distructiei nucleelor limfocitelor, aflate in numar mult mai mare fata de normal; B. Cresterea valorii acidului uric are o cauza renala; C. Cresterea valorii acidului uric nu are o cauza renala, deoarece valorile creatininei si ureei sunt
normale; D. Parametrii biochimici certifica diagnosticul de leucemie; E. Parametrii biochimici nu certifica diagnosticul de leucemie
28. Un biat de 19 ani a fost internat de urgen, aflndu-se n com, fr semne de lovire sau
criz comiial. Examenul medical nu a dus la concluzii relevante. S-a remarcat doar un suflu scurt i gfit, precum i puls slab i foarte rapid. Rezultatele investigrii biochimice sunt prezentate n tabelul urmtor. Parametrii Teste pentru detectarea drogurilor (proba de urin) pH urinar Glucoz urinar Cetonurie Proteine n urin pH sanguin Cetonemie Uree seric mg/dL Creatinin mg/dL Glicemie mg/dL Valori negativ 5.0 4+ 3+ 2+ 7,15 3+ 60 1,7 723 Valori normale 4,5-8,0 negativ negativ negativ 7,35-7,45 negativ 25-50 0,5-1,4 65-110
29. Un pacient prezentnd icter sever, durere sub rebordul costal drept, febra i frisoane are
urmtorul tablou biochimic sanguin: Parametrii Forfataz alcalin Colesterol total GOT 5-nucleotidaza Bilirubina total Valori De 4 ori valoarea normal Crescut Normal Crescut 25 mg/dL (valori normale 0,2-0,8 mg/dL)
Bilirubina conjugat
30. In cazul unui pacient care acuza o uoar pierdere n greutate, senzaie de vom i grea
s-au obinut urmtoarele valori ale parametrilor biochimici: Parametrii Bilirubina total Bilirubia conjugat Fosfataza alcalin GPT GOT Albumina Gamma-globuline Valori 20 mg/dL 10 mg/dL Uor crescut Semnificativ crescut Uor crescut Sczut Crescute Valori normale 0,2-0,8 mg/dL 0-0,2 mg/dL
Ulterior, pacientul a dezvoltat icter i hepatomegalie. Analizand cazul, putem deduce ca:
A. Procesul morbid care s-a dezvoltat cel mai probabil este distructia hepatocitelor ; B. Cauzele cele mai probabile ale acestor dereglari pot fi: hepatita virala, hepatita alcoolica, sau o intoxicatie cu toxici hepatici severi de tipul tetraclorurii de carbon sau al fosforului ; C. Pacientul nu prezinta afectiuni hepatice; D. Cauzele cele mai probabile ale acestor dereglari pot fi: infarctul miocardic acut, calculoza biliara, dislipidemiile; E. Sunt necesare determinari suplimentare pentru diagnosticul diabetului.
31. O pacienta in varsta de 60 ani, cu un cancer mamar tratat chirurgical in urma cu 3 ani, se
plange de o stare de slabiciune generala si de dureri ososase. Examenul biochimic al sangelui au relevat valori normale ale electrolitilor (Ca, Mg, PO3), ale proteinei totale serice si albuminei. Alti parametrii biochimici masurati in ser au avut urmatoarele valori: valori normale Bilirubina totala- 7 mol/L 3- 22 mol/L
AST- 33 U/L ALT- 38 U/L Fosfataza alcalina- 890 U/L Glutamil transpeptidaza- 32 U/L Considerate ca pacienta:
A. Are o disfunctie biliara; B. Are osteoporoza; C. Poate avea o metastaza osoasa; D. Poate avea o metastaza hepatica; E. Este sanatoasa.
32. O pacienta in varsta de 60 ani, cu un cancer mamar tratat chirurgical in urma cu 3 ani, se
plange de o stare de slabiciune generala si de dureri ososase. Examenul biochimic al sangelui au relevat valori normale ale electrolitilor (Ca, Mg, PO3), ale proteinei totale serice si albuminei. Alti parametrii biochimici masurati in ser au avut urmatoarele valori: valori normale Bilirubina totala- 7 mol/L 3- 22 mol/L AST- 33 U/L 12-48 U/L ALT- 38 U/L 3-55 U/L Fosfataza alcalina- 890 U/L 80-280 U/L Glutamil transpeptidaza- 32 U/L < 36 U/L Ce recomandari ati face pacientei?
A. Sa ia vitamine; B. Sa faca un examen RMN al oaselor; C. Sa se odihneasaca mai mult; D. Sa continue examinarea biochimica a sangelui cu parametrii tumorali; E. Sa bea mai putin alcool.
33. Un pacient in varsta de 65 ani soseste la Urgenta cu semne vizibile de icter. Nu acuza dureri
dar relateaza o scadere a greutatii, precum si o decolorare a fecalelor. Consuma de obicei alcool in cantitati moderate si nu ia nici un fel de medicamente. Rezultatele examenului biochimic seric sunt: valori normale Bilirubina 250 mol/L 3- 22 mol/L
Page 107 of 120
AST 87 U/L ALT 92 U/L Fosfataza alcalina 850 U/L In acest caz:
A. Exista supozitia unei litiaze colecistice
B. Este foarte probabil un diagnostic de carcinom de cap de pancreas C. Valorile ALT si AST nu indica injurii serioase ale hepatocitului D. Valorile ALT si AST indica injurii serioase ale hepatocitului E. Se recomanda de urgenta o ecografie abdominal
34. Un pacient in varsta de 65 ani soseste la Urgenta cu semne vizibile de icter. Nu acuza dureri
dar relateaza o scadere a greutatii, precum si o decolorare a fecalelor. Consuma de obicei alcool in cantitati moderate si nu ia nici un fel de medicamente. Rezultatele examenului biochimic seric sunt: valori normale Bilirubina 250 mol/L 3- 22 mol/L AST 87 U/L 12-48 U/L ALT 92 U/L 3-55 U/L Fosfataza alcalina 850 U/L 80-280 U/L Aceste valori se pot datora:
A. Unei cresteri a volumului ganglionilor limfatici, care obstructioneaza astfel ductul biliar; B. Consumului de alcool; C. Unei hepatite virale acute; D. Unei tumori pancreatice; E. Varstei inaintate.
35. La o petrecere campeneasca a fost organizat un pavilion sanitar, in cadrul caruia s-au
masurat si diversi parametri biochimici sanguini prin teste rapide. Un baietel de 11 ani a avut o glicemie de 14,4 mmol/L (valoare normala maxima 5,4 mmol/L). Familia sa a fost foarte ingrijorata si a dorit repetarea testului cu un alt aparat, care a confirmat primul rezultat. Varul sau primar, de varsta apropiata, sufera de diabet. Recomandati in acest caz:
A. Inceperea terapiei cu insulina;
B. Testarea intregii familii; C. Repetarea determinarii a doua zi de dimineata pe nemancate; D. Un consum mai redus de dulciuri concentrate; E. Repetarea determinarilor in urmatoarea ora.
36. La o petrecere campeneasca a fost organizat un pavilion sanitar, in cadrul caruia s-au
masurat si diversi parametri biochimici sanguini prin teste rapide. Un baietel de 11 ani a avut o glicemie de 14,4 mmol/L (valoare normala maxima 5,4 mmol/L). Familia sa a fost foarte ingrijorata si a dorit repetarea testului cu un alt aparat, care a confirmat primul rezultat. Varul sau primar, de varsta apropiata, sufera de diabet. Care ar putea fi cauzele acestui rezultat?
A. Diabetul zaharat; B. Testarea glicemiei imediat dupa consumul de alimente; C. In general, consumul de alimente bogate in glucide; D. Realizarea determinarii in conditii neadecvate pentru pacient; E. Ereditatea copilului.
37. Un pacient in varsta de 52 ani ajunge la sectia de Urgenta prezentand dureri puternice in
capul pieptului cu radiere pe bratul stang, care persista de mai mult de doua ore. Are un istoric de anghina pectorala si este fumator. Ce teste biochimice recomandati pentru confirmarea diagnosticului?
A. Bilirubina serica si colesterolul; B. Creatin kinaza serica; C. Glicemia si colesterolul; D. Izoenzimele creatin kinazei; E. Lactat dehidrogenaza serica.
38. Un pacient in varsta de 52 ani ajunge la sectia de Urgenta prezentand dureri puternice in
capul pieptului cu radiere pe bratul stang, care persista de mai mult de doua ore. Are un istoric de anghina pectorala si este fumator. Diagnosticul de infarct miocardic poate fi confirmat de:
A. Dozarea magneziului seric;
B. Dozarea creatin kinazei serice; C. Dozarea bilirubinei serice; D. Dozarea colesterolului seric; E. Evidentierea electroforetica a izoenzimelor creatin kinazei.
39. Un adolescent in varsta de16 ani, epileptic, cu crize de epilepsie din ce in ce mai frecvente
si mai violente este investigat biochimc. Valoarea activitatii glutamil transpeptidazei este 82 U/L (valori normale < 36 U/L) iar cea a fosfatazei alcaline 520 U/L (valori normale 80-280 U/L). Referitor la rezultatele obtinute se poate afirma ca:
A. Adolescentul are o tumora osoasa; B. Adolescentul are ciroza hepatica; C. Nu se confirma abuzul de alcool; D. Adolescentul este in crestere; E. Nu exista o afectiune hepatica.
40. Un adolescent in varsta de16 ani, epileptic, cu crize de epilepsie din ce in ce mai frecvente
si mai violente este investigat biochimc. Valoarea activitatii glutamil transpeptidazei este 82 U/L (valori normale < 36 U/L) iar cea a fosfatazei alcaline 520 U/L (valori normale 80-280 U/L). Referitor la acest caz, sunt corecte afirmatiile:
A. O valoare crescuta a glutamil transpeptidazei nu constituie in sine un indiciu pentru alcolism; B. Valoarea fosfatazei alcaline este fireasca pentru un adolescent in plina dezvoltare; C. Valoarea fosfatazei alcaline poate fi considerata un indice al unei suferinte hepatice; D. Valoarea fosfatazei alcaline poate fi considerata un indice al unei metastaze osoase; E. Valoarea fosfatazei alcaline confirma supozitia de alcoholism.
41. Un barbat in varsta de 35 ani se prezinta la serviciul de urgenta cu dureri puternice in zona
lombara. Examenul biochimic al sangelui releva o valoare a creatininei de 150 moli/L (valori normale 62-132 moli/L). In urina colectata timp de 24 ore valoarea creatininei este 7.5 m moli/L (valori normale 6-16,5 m moli/L). Referitor la acest caz, sunt corecte afirmatiile:
A. Pacientul sufera de insuficienta renala;
B. Pacientul nu are afectiuni renale; C. Pentru diagnosticarea eventualelor afectiuni renale se recomanda completarea tabloului cu determinarea altor parametri; D. In lipsa altor date, nu poate fi diagnosticata o litiaza renala; E. Pacientul sufera de o complicatie a diabetului zaharat.
42. O pacienta de 49 ani se prezinta la medicul de familie acuzand o anorexie durand de 8 zile,
greata si simptome similar celor gripale. De asemenea, relateaza ca urina are culoare bruna de doua zile. La palpare, abdomenul este moale si nedureros. Examenul biochimic al sangelui a condus la urmatoarele rezultate: Valori normale Bilirubina totala 63 moli/L 3- 22 mol/L AST 939 U/L 12-48 U/L ALT 2700 U/L 3-55 U/L Fosfataza alcalina 410 U/L 80-280 U/L glutamil transpeptidaza 312 U/L < 36 U/L
Proteina totala Albumina serica 68 g/L 42 g/L 60-80 g/L 35-55 g/L
43. O pacienta de 49 ani se prezinta la medicul de familie acuzand o anorexie durand de 8 zile,
greata si simptome similar celor gripale. De asemenea, relateaza ca urina are culoare bruna de doua zile. La palpare, abdomenul este moale si nedureros. Examenul biochimic al sangelui a condus la urmatoarele rezultate: Valori normale Bilirubina totala 63 moli/L 3- 22 mol/L AST 939 U/L 12-48 U/L ALT 2700 U/L 3-55 U/L Fosfataza alcalina 410 U/L 80-280 U/L glutamil transpeptidaza 312 U/L < 36 U/L
Proteina totala 68 g/L 60-80 g/L
Albumina serica
42 g/L
35-55 g/L
44. Dintre pacientii de mai jos, care pot fi diagnosticati cu diabet zaharat?
1. Barbat de 65 ani, obez, glicemie a jeun 16.7 mmol/L, glicozurie; 2. Femeie 62 ani, glicemie a jeun 11,7 mmol/L, glicozurie absenta; 3. Barbat 41 ani, constitutie astenica, glicemie a jeun 10.1 mmol/L,, hemoglobina glicozilata 4%; 4. Femeie 65 ani, obeza si hipertensiva, glicemie a jeun 15 mmol/L, corpi cetonici 4 mg/dL Valori normale: glicemie 3,6-6,1 mmol/L; hemoglobin glicozilata 3-5 %; corpi cetonici 0,3-2 mg/dL
A. Pacientul 1 B. Pacientul 2 C. Pacientul 4 D. Toti pacientii E. Pacientul 3
47. O pacienta de 66 ani se prezinta la medicul specialist acuzand dureri puternice in piciorul
drept si in pelvis. Examenul radiologic a relevant leziuni specific maladiei Paget. Care din urmatoarele variante sunt corecte?
A. Examenul biochimic va releva o scadere semnificativa a activitatii fosfatazei alcaline serice; B. Examenul biochimic va releva o crestere semnificativa a activitatii fosfatazei alcaline serice; C. Fosfataza alcalina va creste datorita amplificarii activitatii osteoblastice; D. Fosfataza alcalina va scadea datorita amplificarii activitatii osteoblastice; E. Nu se vor observa modificari ale activitatii fosfatazei alkaline serice.
48. La investigarea unei paciente obeze de 63 ani s-au determinat urmatoarele valori ale unor
parametri biochimici sanguini: Colesterol total 9,3 mmol/L Creatinkinaza 290 U/L AST 35 U/L Care din urmatoarele aprecieri sunt adevarate?
A. Se recomanda de urgenta un examen EKG; B. Pacienta prezinta un risc sever de infarct miocardic sau chiar a suferit un infarct; C. Pacienta este la menopauza si de aceea valorile acestor parametrii sunt alterate; D. Se recomanda explorarea de urgent a functiei renale; E. Pacienta nu prezinta risc de infarct.
49. O pacienta de 69 ani, cu un cancer mamar tratat chirurgical in urma cu 8 ani, se plange de
slabiciune, lipsa de energie, slabire accentuata in ultimele 3 luni si dureri osoase. Care din urmatoarele variante sunt adevarate, referitor la acest caz?
A. Se recomanda determinarea activitatii fosfatazei alkaline serice; B. Se recomanda determinarea activitatii glutamil transpeptidazei; C. Se recomanda determinarea transaminazelor serice; D. Este suspicionata metastazarea tumorii; E. Pacienta sufera de hipomagnezemie.
50. Un tanar de 20 ani, diabetic insulinodependent, este gasit fara cunostinta langa bicicleta sa
de apartament. Istoricul releva faptul ca pacientul a consumat excesiv alcool cu o ora inainte. Ce investigatii considerate ca sunt necesare in acest caz?
A. Determinarea corpilor cetonici din urina; B. Determinarea glicemiei; C. Determinarea fosfatazei alkaline; D. Determinarea creatin kinazei; E. Determinarea AST si LDH.
51. Un tanar de 20 ani, diabetic insulinodependent, este gasit fara cunostinta langa bicicleta sa
de apartament. Istoricul releva faptul ca pacientul a consumat excesiv alcool cu o ora inainte. Ce investigatii considerate ca sunt irelevante in acest caz?
A. Determinarea cetonuriei; B. Determinarea glucozuriei; C. Masurarea concentratiei sanguine de glucoza; D. Determinarea activitatii glutamil transpeptidazei; E. Determinarea transaminazelor serice.
52. Un pacient de 53 ani , nefumator, obez, hipertensiv, a fost investigat intr-un control de
rutina. Rezultatele sunt: C olesterol total 8,4 mmol/L Triglyceride 6,8 mmol/L Valori normale 3,9-5,7 mmol/L < 2,5 mmol/L
Glucoza 9,8 mmol/L 3,6-6,1 mmol/L glutamil transpeptidaza 138 U/L < 36 U/L Ce alte informatii si investigatii dintre cele mentionate mai jos considerati ca sunt necesare pentru un diagnostic corect?
A. Hemoglobina glicozilata; B. Fosfataza alcalina; C. Prezenta glucozei in urina; D. LDH; E. Creatin kinaza
53. Un pacient de 53 ani , nefumator, obez, hipertensiv, a fost investigat intr-un control de
rutina. Rezultatele sunt: Valori normale C olesterol total 8,4 mmol/L 3,9-5,7 mmol/L Triglyceride 6,8 mmol/L < 2,5 mmol/L Glucoza 9,8 mmol/L 3,6-6,1 mmol/L glutamil transpeptidaza 138 U/L < 36 U/L Ce alte informatii si investigatii dintre cele mentionate mai jos considerati ca nu sunt necesare pentru un diagnostic corect?
A. Transaminazele serice; B. Creatinina C. Urea D. HDL-colesterol; E. LDL-colesterol.
glutamil transpeptidaza 719 U/L 1 iulie Bilirubina 25 moli/L Fosfataza alkaline 2179 U/L AST 80 U/L ALT 107 U/L LDH 440 U/L glutamil transpeptidaza 1020 U/L Ce consideratii sunt plauzibile in acest caz?
A. Pacientul sufera de icter hepatic;
< 36 U/L
B. Valorile crescute ale fosfatazei alkaline si ale glutamil transpeptidazei, impreuna cu cresterile moderate ale transaminazelor sugereaza colestaza; C. In lipsa altor simptome, colestaza se datoreaza cirozei hepatice; D. Pacientul sufera de hepatita virala; E. Pacientul sufera de complicatii ale diabetului zaharat.
A. Pacientul sufera de afectiuni cardiace; B. Pacientul are un icter prehepatic, datorita unei presumptive anemii hemolitice; C. Pacientul este suspectat de o ciroza hepatica la care a contribuit consumul ridicat de alcool din decursul vietii; D. Valorile parametrilor hepatici sunt profund alterate; E. Pacientul prezinta simptome de guta.
56. Un pacient de 50 ani s-a sculat din somn in timpul noptii din cauza unei dureri intense la
nivelul degetelor de la picioare, care erau inflamate si fierbinti. Care dintre examenele biochimice de mai jos le considerati irelevante pentru stabilirea diagnosticului?
A. Acid uric; B. Bilirubina; C. Examenul sumar de urina; D. Transaminazele serice; E. Hemoglobina glicozilata.
57. Un pacient in varsta de 41 ani este internat in spital in urma unui colaps la locul de munca.
Relateaza ca are simptome similare cu cele gripale de 4 zile (mialgie, dureri de cap, greata, voma si diaree). La sosire valorile enzimelor serice au fost: Valori normale AST 149 U/L 0-41 U/L ALT 88 U/L 0-45 U/L LDH 1330 U/L 55-140 U/L Creatin kinaza 6000 U/L <150 U/L La aceste valori alterate ar fi putut contribui:
A. Muschii scheletici; B. Muschiul cardiac; C. Pancreasul; D. Rinichii; E. Tiroida.
58. Un pacient in varsta de 41 ani este internat in spital in urma unui colaps la locul de munca.
Relateaza ca are simptome similare cu cele gripale de 4 zile (mialgie, dureri de cap, greata, voma si diaree). La sosire valorile enzimelor serice au fost: Valori normale AST 149 U/L 0-41 U/L ALT 88 U/L 0-45 U/L LDH 1330 U/L 55-140 U/L Creatin kinaza 6000 U/L <150 U/L Dintre testele de mai jos, care ar putea contribui la identificarea surselor de enzime deversate in sange?
A. glutamil tranpeptidaza; B. Izoenzimele LDH; C. Hemoglobina glicozilata; D. Creatinina; E. Colesterolul.
59. Un pacient in varsta de 72 ani se prezinta la medical de familie intr-o stare confuza.
Prezinta deficiente de mers si de echilibru si respiratia are un slab miros de alcool. Ce teste biochimice recomandati?
A. glutamil tranpeptidaza; B. Hemoglobin glicozilata; C. Bilirubina; D. Creatin kinaza; E. Fosfataza alcalina.
60. O pacienta in varsta de 48 ani prezinta o stare alterata de sanatate, cu greata, balonari,
lipsa de apetit. Rezultatele examenului biochimic se prezinta astfel: Valori normale Bilirubina totala 3,1 mg/dL 0,2-1,2 mg/dL ALT 48 U/L 0-45 U/L Fosfataza alcalina 1800 U/L 90-280 U/L glutamil tranpeptidaza 840 U/L < 36 U/L Uree 2,2 mmol/L 2-8,3 mmol/L Ce diagnostice prezumati?
A. Hepatita virala acuta; B. Calculi biliari; C. Diskinezie biliara; D. Ciroza hepatica; E. Insuficienta renala.
62. Un pacient de 50 ani, cu un istoric de diabet neglijat, se prezinta la medic acuzand oligurie
si febra. Examenul biochimic al sangelui se prezinta astfel: Valori normale Glicemie 498 mg/dL 65-110 mg/dL Cholesterol 387 mg/dL 150-220 mg/dL Creatinina 3,6 mg/dL 0,7-1,5 mg/dL Uree 22,9 mmol/L 2-8,3 mmol/L In acest caz, parametrii sugereaza ca:
A. Diabetul netratat a condus la scleroza grasa a ficatului; B. Diabetul a devenit insulinodependent; C. Diabetul a condus la insuficienta renala;
Valori normale 65-110 mg/dL 150-220 mg/dL 0,7-1,5 mg/dL 2-8,3 mmol/L 3,5-5,5 g/dL
Page 1 of 14
30 - A. B. E.
Capitolul 2. Ciclul acizilor tricarboxilici: reactii, rol biochimic, reglare, aspecte clinice
Complement Simplu 1 - C. 2 - B. 3 - A. 4 - C. 5 - D. 6 - C. 7 - B. 8 - C. 9 - A. 10 - E. Complement Multiplu 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 A. C. B. C. E. B. C. E. B. C. D. E. C. D. E. A. D. E. C. E. B. C. E. B. C. B. C. E. A. B. B. C. D. B. D. A. B. C. C. D. B. D. A. C. E. B. D. A. B. C. B. E.
Capitolul 4. Metabolismul glucidelor. Gluconeogeneza si controlul glicemiei: reactii, reglaj enzimatic, reglaj hormonal, aspecte clinice
Complement Simplu 1 - A. 2 - B.
Page 3 of 14
3 - C. 4 - C. 5 - A. 6 - C. 7 - D. 8 - D. 9 - E. 10 - A. Complement Multiplu 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 B. C. D. B. C. D. A. B. D. A. B. C. A. C. E. A. B. A. D. E. B. D. E. A. E. A. D. B. C. E. B. C. D. A. C. B. C. A. C. E. C. D. E. A. B. B. C. B. D. A. D. E.
Capitolul 5. Metabolismul glucidelor. Metabolismul glicogenului: glicogenoneogeneza si glicogenoliza, controlul sintezei si degradarii glicogenului, aspecte clinice.Suntul pentozo-fosfatilor. Calea acidului glucuronic
Complement Simplu 12345A. C. A. B. B.
Page 4 of 14
6 - A. 7 - C. 8 - B. 9 - C. 10 - B. Complement Multiplu 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 C. D. A. C. A. B. E. A. B. C. E. B. D. A. B. A. B. C. B. C. A. C. B. C. A. B. E. A. D. C. D. C. D. A. D. A. C. D. B. C. B. D. E. A. B. B. C. E.
Capitolul 6. Metabolismul lipidelor. Catabolismul acizilor grasi: digestia si absorbtia lipidelor, oxidarea acizilor grasi, cetogeneza. Aspecte clinice
Complement Simplu 123456789C. D. C. A. C. B. D. E. B.
Page 5 of 14
10 - A. Complement Multiplu 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 A. B. A. B. A. B. D. A. B. C. A. C. A. D. A. C. D. B. D. A. D. C. D. A. C. C. D. E. A. B. B. C. E. C. D. E. B. C. D. A. C. E. A. B. E. A. C. E. A. D.
Capitolul 7. Metabolismul lipidelor. Biosinteza acizilor grasi; biosinteza colesterolului, transportul si excretia sa. Aspecte clinice
Complement Simplu 1 - B. 2 - C. 3 - C. 4 - D. 5 - E. 6 - C. 7 - A. 8 - B. 9 - A. 10 - E. Complement Multiplu
Page 6 of 14
11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 -
C. D. E. A. B. D. A. D. A. B. E. A. C. A. B. D. A. B. D. B. C. C. D. E. A. B. C. A. C. D. B. C. E. A. C. A. C. A. C. D. C. D. B. D. E. B. D. E. A. B. E. B. C. E.
Capitolul 8. Metabolismul lipidelor. Notiuni privind metabolismul acil glicerolilor si al sfingolipidelor, aspecte clinice. Schema generala a repartizarii si utilizarii lipoproteinelor in organism, aspecte clinice privind dislipidemiile
Complement Simplu 1 - D. 2 - E. 3 - D. 4 - C. 5 - B. 6 - A. 7 - B. 8 - C. 9 - B. 10 - A. Complement Multiplu 11 - A. C. 12 - A. B. D. 13 - A. C. E.
Page 7 of 14
14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 -
B. D. A. C. D. A. B. D. B. C. E. A. B. B. C. A. E. B. C. A. C. E. A. B. D. B. D. B. E. D. E. C. D. A. B. D. B. C. E. A. B. D.
Capitolul 9. Metabolismul aminoacizilor si al proteinelor. Catabolismul proteinelor si eliminarea azotului aminic; turn-overul proteic; ciclul ureogeneticetape, reactii, aspecte clinice. Consideratii generale privind catabolismul scheletelor hidrocarbonate ale aminoacizilor, aspecte clinice
Complement Simplu 1 - D. 2 - C. 3 - A. 4 - C. 5 - A. 6 - B. 7 - D. 8 - A. 9 - E. 10 - B. Complement Multiplu 11 12 13 14 15 C. D. A. D. A. B. A. B. C. D. C. D.
Page 8 of 14
16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 -
A. B. C. A. D. E. B. C. E. A. C. D. A. B. C. C. D. E. B. D. A. C. D. B. D. C. D. E. A. B. D. A. C. B. D. E. A. C. E. C. D.
Capitolul 10. Metabolismul aminoacizilor si al proteinelor. Biosinteza proteica: etape, reactii, modele de control
Complement Simplu 1 - A. 2 - A. 3 - E. 4 - B. 5 - A. 6 - C. 7 - B. 8 - C. 9 - D. 10 - C. Complement Multiplu 11 12 13 14 15 16 17 18 19 B. D. E. B. C. D. E. B. C. E. A. B. B. C. A. C. A. C. E. A. D. E.
Page 9 of 14
20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 -
B. D. E. B. D. E. A. C. D. A. B. C. D. B. C. A. D. C. D. A. B. E. A. B. E. A. B. D.
Capitolul 11. Biosinteza hemului, catabolismul hemului, deficiente patologice si aspecte clinice
Complement Simplu 1 - D. 2 - B. 3 - A. 4 - E. 5 - D. 6 - A. 7 - C. 8 - B. 9 - D. 10 - B. Complement Multiplu 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 A. D. A. C. E. B. D. E. A. B. E. B. C. C. D. A. C. B. C. A. B. E. B. D. B. C. B. C. D. C. D.
Page 10 of 14
24 25 26 27 28 29 30 -
A. D. E. A. C. A. C. A. C. B. C. B. C. E. B. C. E.
Capitolul 12. Metabolismul nucleotidelor purinice si pirimidinice. Biosinteza si catabolizarea nucleotidelor purinice. Biosinteza si catabolizarea nucleotidelor pirimidinice. Aspecte clinice
Complement Simplu 1 - B. 2 - C. 3 - A. 4 - B. 5 - B. 6 - B. 7 - A. 8 - B. 9 - E. 10 - E. Complement Multiplu 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 A. C. D. B. C. A. D. A. B. D. E. A. C. E. B. C. B. C. A. C. D. B. D. A. C. E. B. C. A. B. A. D. A. B. C. A. B. D. A. D.
Page 11 of 14
27 28 29 30 -
A. B. D. A. B. B. C. E. A. B. C. E.
Capitolul 13. Notiuni de biochimie aplicata in clinica. Profilul metabolic al organelor principale. Constituientii biochimici principali ai sangelui si urinei. Disfunctii metabolice caracteristice diabetului zaharat
Complement Simplu 1 - A. 2 - D. 3 - E. 4 - B. 5 - C. 6 - B. 7 - C. 8 - D. 9 - C. 10 - E. Complement Multiplu 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 A. D. C. D. B. C. D. E. A. B. C. A. B. C. B. D. A. D. A. B. A. C. E. A. D. A. B. B. C. B. D. E. A. B. A. C. D. B. C. D. A. D. E. A. D. C. D. E.
Page 12 of 14
30 - B. C.
Capitolul 14. Notiuni de pato-biochimie. Perturbari metabolice in etilism. Perturbari metabolice si parametri de diagnostic in afectiunile hepato-biliare. Perturbari metabolice si parametri de diagnostic in afectiunile cardio-vasculare
Complement Simplu 1 - B. 2 - C. 3 - C. 4 - D. 5 - A. 6 - E. 7 - D. 8 - A. 9 - B. 10 - A. Complement Multiplu 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 A. B. A. B. E. B. C. D. B. C. D. B. D. A. B. C. E. A. B. A. C. A. B. A. D. B. D. E. A. B. D. A. B. B. C. A. D. E. A. D. E. A. C. D. B. C. B. D. A. B. C. D. B. D.
Page 13 of 14
33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 -
B. C. A. D. C. D. B. D. B. D. B. E. D. E. A. B. C. D. C. D. A. B. A. C. B. C. E. C. D. B. C. A. B. A. B. D. A. B. B. D. E. A. C. A. B. C. B. C. A. B. E. B. D. E. A. B. A. B. A. D. E. B. C. A. C. C. D. B. E.
Page 14 of 14