Metabolism și nutriție

Toate procesele de natură fizică și chimică care se desfășoară în organism

constituie metabolismul. Acesta prezintă două căi (părți componente), mediate de enzime:

 anabolism – reacții de sinteză de molecule mari, complexe, pentru care este nevoie de
energie;

Sunt procese anabolice: sinteza de glicogen, trigliceride, proteine.

 catabolism – reacții în care are loc degradarea moleculelor mari, complexe, din care rezultă
molecule mici. Procesul va produce energie stocată sub formă de ATP (adenozin-trifosfat),
compus cu nivel energetic crescut.

Sunt procese catabolice: glicoliza, ciclul Krebs, transport de electroni.

Reacțiile catabolice converg către căi metabolice principale, pe când cele anabolice, diverg de
la ele.
Calea metabolică reprezintă o succesiune de reacții chimice de descompunere a
substraturilor din care rezultă produși finali. Dependent de activitatea enzimatică, reacțiile
metabolice au loc, de obicei, de-a lungul unei căi metabolice. Numeroase reacții pot fi de:

 oxidare – reacție în care substratul cedează electroni și se transformă în compus oxidat; în

urma acestei reacții se poate elimina și un atom de hidrogen;
 reducere – reacție în care substratul acceptă electroni și se transformă în compus redus; în
urma acestei reacții se poate accepta și un atom de hidrogen;

Deoarece electronii nu pot exista în stare liberă, ori de câte ori are loc o reacție de
oxidare, aceasta va fi urmată de una de reducere.
 Adenozin-trifosfatul (ATP)
La nevoie, celulele pot folosi energia imediat sub forma unei molecule de ATP (adenozin-
trifosfat) compusă dintr-un rest de adenozină și 3 grupări fosfat. Cantitatea de energie atribuită
legăturii fosfat terminale dintr-o moleculă de ATP reprezintă 7,3 kcalorii/ mol (6x10 la puterea 23
molecule). Prin ruperea acestei legături sub acțiunea enzimei adenozin-trifosfataza, se eliberează
energie, și totodată grupul fosfat terminal este pus în libertate ca ion fosfat, împreună cu ADP
(adenozin-difosfat).

Figura 19.2 Structura adenozin-trifosfatului (ATP).

Similar reîncărcării unei baterii, ATP-ul poate fi resintetizat prin legarea ionului fosfat de ADP, reacție
susținută energetic din procesul de respirație celulară. Aceasta are un caracter complex, se desfășoară
la interiorul celulei (intracelular) și implică coenzime. Acestea sunt molecule de natură organică, părți
neproteice din alcătuirea enzimelor, dar care sunt esențiale pentru activitatea lor.
Pentru celula umană, coenzime importante și a căror structură se apropie de cea a ATP-ului, sunt:

 NAD+ (nicotinamid-adenin-dinucleotid) – sinteza ei necesită vitamina B3 – niacină;

 FAD (flavin-adenin-dinucleotid) – porțiunea chimic activă o reprezintă grupul flavin, a cărui
sinteză necesită vitamina B2 – riboflavină.

Coenzimele acceptă electroni și îi cedează altor molecule sau coenzime în reacții de oxido-reducere.
Alți participanți la astfel de reacții sunt și citocromii (pigmenți cu fier). În cadrul lanțului transportor
de electroni, coenzimele și citocromii acceptă și cedează electroni. În cursul navigării lor, electronii
încărcați energetic, adună și mai multă energie din molecule. Această energie este valorificată în
obținerea de ATP din ADP și ioni fosfat prin chemiosmoză. Acest proces complex determină un
gradient protonic puternic între compartimentele delimitate de membrana dublă a mitocondriilor
intracelulare. Gradientul apare ca urmare a pompării unui număr crescut de protoni (ioni de H+) între
compartimentele membranare mitocondriale. Energia necesară pentru susținerea procesului de
pompare al protonilor este de fapt, energia pe care o eliberează electronii în timpul desfășurării
lanțului (sistemului) transportor de electroni. Molecula de oxigen constituie acceptorul final de
electroni din lanțul transportor de electroni. Combinarea electronilor, a protonilor din apropiere și a
oxigenului pentru producția de apă, este facilitată de citocrom-oxidază (enzimă).
 Imediat ce protonii s-au acumulat în compartimentele mitocondriale, enzima membranară ATP-
sintetază favorizează întoarcerea lor în alt compartiment, punând astfel la dispoziție energia necesară
formării ATP-ului din ADP și ioni fosfat. Această deplasare a protonilor poartă numele de
chemiosmoză deoarece se rezumă la o mișcare a unor protoni (care sunt compuși chimici) ce
traversează o membrană semipermeabilă.
19.3. Metabolismul glucidelor
Glucoza – glucidul principal disponibil ca sursă de energie în organism. Pe lângă acesta, omul mai
consumă și:

 fructoză;
 galactoză;
 zaharoză;
 lactoză;
 maltoză;
 amidon.

Prin transformarea lor, rezultă glucoză sau altă moleculă înrudită, implicate în metabolismul energetic.
În respirația celulară, celula preia glucidele în citoplasmă și mitocondrii, pe care le descompune,
eliberând energie și produși reziduali: dioxid de carbon și apă.
Respirația celulară cuprinde următoarele procese:

 glicoliză – glucoza este transformată în acid piruvic;

 ciclul Krebs (ciclul acidului citric sau ciclul acizilor tricarboxilici – CAT) – continuă degradarea
acidului piruvic, iar energia rezultată este utilizată în sinteza de compuși încărcați energetic, ca de
exemplu NADH;
 lanțul transportor de electroni – presupune transportul electronilor între citocromi și coenzime cu
eliberare de energie;
 chemiosmoză – proces care folosește energia pentru a pompa protonii transmembranar și pentru
sinteza de ATP.
 Figura 19.3 Metabolismul glucidelor în ansamblu și cele 4 etape la care este expusă glucoza în cursul
respirației celulare.
Glicoliza
Glicoliza – o succesiune de reacții metabolice catalizate de cel puțin 9 enzime în urma cărora o
moleculă de glucoză este transformată în două molecule de acid piruvic. Această cale metabolică se
desfășoară în citoplasma celulară.
Fiecare dintre etapele 1 și 3 ale acestui proces biochimic necesită energie pe care o consumă din câte o
moleculă de ATP. Mai departe, molecula de glucoză este transformată într-un compus intermediar,
care prin ruperea catenei de 6 atomi de carbon vor rezulta 2 compuși cu câte 3 atomi de carbon fiecare.
La rândul lor, acești compuși mai trec prin schimbări suplimentare ca în finalul procesului să se
obțină două molecule de acid piruvic.
Către finalul glicolizei, se obțin 4 molecule de ATP, din care se scad cele două molecule de ATP
folosite în etapele 1 și 3 și astfel câștigul net al glicolizei este de două molecule de ATP per
moleculă de glucoză.
În cursul glicolizei are loc o reacție chimică (etapa 5) care produce electroni cu nivel energetic ridicat
și ioni de hidrogen (H+), care sunt transferați coenzimei NAD+, formând astfel enzima redusă NADH.
Aceasta din urmă va fi utilizată ulterior în lanțul transportor de electroni. Glicoliza produce două
molecule de NADH. Glicoliza este un proces anaerob (nu are nevoie de oxigen). Însă, în condiții
anaerobe, la nivelul celulelor musculare, acidul piruvic rezultat din glicoliză este transformat
enzimatic în acid lactic (prin proces de fermenație). În urma acestei reacții chimice se pun în libertate
NAD+ cu scopul de a fi reutilizat în glicoliză și totodată, oferă celulei două molecule de ATP. Pe
măsură ce acidul lactic se acumulează la nivel muscular va determina „febra musculară” și totodată
celulele musculare sunt în imposibilitatea de a se mai contracta.

Figura 19.4 Glicoliza.

Astfel, bilanțul final al glicolizei, cuprinde:

 două molecule de acid piruvic;

 două molecule de NADH;
 două molecule de ATP.
 Ciclul Krebs
Ciclul Krebs (ciclul acidului citric sau ciclul acizilor tricarboxilici – CAT) reprezintă următorul
proces care are loc după glicoliză și face parte din respirația celulară. Cele două molecule de acid
piruvic rezultate în urma glicolizei, intră în ciclul Krebs, din care vor rezulta molecule cu nivel
energetic ridicat de:

 NADH;
 FADH2;
 GTP.

Ciclul Krebs constituie un complex de reacții biochimice care se desfășoară în mitocondria din
celulă. Produșii reziduali ai ciclului Krebs sunt două molecule de dioxid de carbon. Altfel spus,
fiecărui atom de carbon intrat în ciclul Krebs îi corespunde câte o moleculă de dioxid de carbon
rezultată.
Mitocondria este formată din două membrane, una externă și una internă. Aceasta din urmă prezintă
anumite pliuri (criste) de-a lungul cărora se întâlnesc enzime cu importanță în pomparea protonilor și
formarea ATP-ului.
Sub acțiunea unei enzime, înainte de a pătrunde în mitocondrie, molecula de acid piruvic pierde un
atom de carbon sub formă de dioxid de carbon. Grupa acetil rămasă (2 atomi de carbon)
interacționează cu coenzima A și formează acetil-CoA după care va fi transportată în compartimentul
intern al mitocondriei (în matrice). În cursul procesului de transformare în acetil-CoA, electroni și un
ion de hidrogen sunt transferați la NAD+ cu scopul de a forma NADH cu nivel energetic ridicat
folosită în transportul electronilor. Astfel, în urma acestui proces rezultă și două molecule de NADH
care vor fi utilizate în lanțul transportor de electroni.

Figura 19.5 Ciclul Krebs.

Acetil-CoA este pregătită să intre în ciclul Krebs, se combină cu acidul oxaloacetic (catenă de 4 atomi
de carbon) și se obține acidul citric (catenă de 6 atomi de carbon). Acesta va fi implicat în numeroase
reacții chimice catalizate enzimatic care îl vor transforma. Totodată, în cursul ciclului există
 numeroase etape (reacțiile 4, 5 și 9) în care electroni cu nivel energetic ridicat sunt eliberați către
moleculele NAD+, care primesc și protoni și atunci devin NADH.
Într-o etapă a ciclului Krebs (reacția 7), FAD funcționează ca acceptor de electroni și acceptă 2 atomi
de hidrogen, rezultând FADH2.
Totodată, în cursul unei reacții din ciclu (reacția 6) se pune în libertate suficientă energie încât să se
sintetizeze o moleculă de ATP. Deoarece în ciclul Krebs intră inițial două molecule de acid piruvic
rezultate dintr-o moleculă de glucoză, în această etapă a respirației celulare se obțin două molecule
de ATP/ moleculă glucoză.
Moleculei de dioxid de carbon eliberate ca urmare a sintezei de acetil-CoA, i se adaugă încă două
molecule formate în reacțiile 4 și 5. Astfel, cele 3 molecule de dioxid de carbon sunt echivalentul celor
3 atomi de carbon din acidul piruvic rezultat din glucoză și intrat în ciclul Krebs. Dar având în vedere
că dintr-o moleculă de glucoză rezultă două molecule de acid piruvic care vor intra în ciclul Krebs, la
finalul acestuia vor rezulta în total 6 molecule de dioxid de carbon (gaz rezidual). Eliminarea
dioxidului de carbon în afara celulei se face prin difuziune și ulterior transport la plămâni pentru
îndepărtarea prin expir.
Finalul ciclului Krebs este marcat de un ultim compus chimic rezultat, și anume acidul
oxaloacetic, care este similar cu cel care inițiază ciclul Krebs. Acesta este dispus să accepte o nouă
moleculă de acetil-CoA pentru a relua din nou ciclul Krebs.
Astfel, bilanțul a două molecule de acid piruvic metabolizate în ciclul Krebs, cuprinde:

 două molecule de ATP;

 6 molecule de NADH;
 două molecule FADH2;
 4 molecule de CO2.

La care se adaugă 2 molecule de NADH și 2 molecule de CO2 rezultate din transformarea a două
molecule de acid piruvic în două molecule de acetil-CoA. Apoi moleculele de NADH, FADH2 vor fi
folosite în lanțul (sistemul) transportor de electroni.
Lanțul transportor de electroni
Cristele mitocondriale prezintă în lungul acestora coenzime și citocromi implicați în
desfășurarea lanțului transportor de electroni. În acest proces sunt implicați următorii reactanți:

 două molecule de NADH – din glicoliză;

 6 molecule de NADH – din ciclul Krebs;
 două molecule FADH2 – din ciclul Krebs;
 2 molecule de NADH – din procesul de formare a acetil-CoA din acid piruvic.

Aceste molecule cedează electronii lor unor citocromi (pigmenți cu fier) și coenzime (NAD+, FAD),
care își vor transfera electronii unul altuia, energia electronilor pierzându-se treptat, dar fără să dispară
în mediul înconjurător. Însă, în urma transferului electronilor rezultă energie utilizată pentru pomparea
protonilor din compartimentul extern (spațiu intermembranar) prin membrana mitocondriei,
în compartimentul intern (matrice). (Completare: Propoziția anterioară este greșit exprimată în
Barron's. Ar fi trebuit menționat că protonii sunt pompați din compartimentul intern (matrice) în cel
extern (spațiu intermembranar).
Fiecare moleculă de NADH dispune de energie suficientă încât să asigure transportul a 3 protoni în
compartimentul extern, iar molecula de FADH2 de a asigura transportul a 2 protoni.
În final, electronii transportați de coenzime și citocromi sunt preluați de oxigen în urma unei reacții
catalizate de citocrom-oxidaza (enzimă). Astfel, atomii de oxigen primesc 2 electroni și capătă
încărcătură electrică negativă. Cu scopul de a se echilibra din punct de vedere electric, oxigenul va
prelua din soluție 2 protoni, formând în acest fel o moleculă de apă – H2O (produs rezidual important
al metabolismului).
 Figura 19.6 Transportul electronilor.
Oxigenul este considerat a fi acceptorul final de electroni în lanțul transportor de electroni și
totodată cel care va elimina electronii din sistem. În situația în care oxigenul ar fi indisponibil în etapa
finală a lanțului transportor de electroni, consecințele ar fi următoarele:

 electronii nu ar mai putea fi eliminați din citocromi și coenzime;

 citocromii și coenzimele s-ar opri din activitate;
 energia din electroni nu ar mai putea fi pusă în libertate;
 pompa de protoni ar fi nefuncțională;
 nu s-ar mai putea obține ATP.

De aici se deduce caracterul esențial al procesului respirator prin care oxigenul este introdus în corp și
distribuit celulelor pentru înfăptuirea respirației celulare.
Chemiosmoza
Chemiosmoza reprezintă procesul în urma căruia rezultă efectiv moleculele de ATP în respirația
celulară. Acest proces se desfășoară în cristele mitocondriale și constă în pomparea protonilor prin
membrana mitocondriei în vederea stabilirii unui gradient de protoni. Atunci când gradientul este
stabilit, protonii trec conform acestuia și susținuți de ATP-sintetaza (enzimă). Aceasta utilizează
energia protonilor cu scopul de a genera ATP din substratul de ADP și ioni fosfat.
 Figura 19.7 Chemiosmoza.
În cursul respirației celulare, prin procesul de chemiosmoză rezultă o cantitate mare de energie. Dintr-
o moleculă de glucoză, în cursul respirației celulare rezultă un total de 34 de molecule de ATP,
la care se adaugă două molecule de ATP din glicoliză și două molecule de ATP din ciclul Krebs,
în final fiind 38 de molecule de ATP. Aceste molecule de ATP:

 pot fi utilizate de celulă pentru necesitățile ei energetice;

 nu pot fi depozitate pentru mult timp;
 respirația celulară trebuie să continue pentru ca moleculele de ATP să se regenereze, odată ce ele au
fost utilizate.

Fiziologia metabolismului glucozei

Moleculele de glucoză implicate în procesul de respirație celulară, au ajuns în fluxul sanguin în urma
absorbției lor din intestinul subțire. Pe calea venei porte, glucoza alături de alte monozaharide
(fructoză, galactoză) sunt transportate către ficat. La acest nivel, cele două monozaharide sunt
convertite în glucoză, deoarece sub această formă monozaharidele pot fi distribuite celulelor cu scopul
de a fi valorificate în respirația celulară.
Insulina, hormon secretat de pancreas, permite traversarea cu ușurință a moleculelor de glucoză prin
membrana celulelor, prin creșterea afinității transportorului membranar pentru aceste molecule. În
cazul în care insulina lipsește, pacientul dezvoltă diabet zaharat de tip I (insulino-dependent). Dacă
celulele nu răspund la stimulul insulinic, atunci pacientul prezintă diabet zaharat de tip II.
Când concentrația de glucoză din sânge (glicemia) este crescută, ficatul depozitează moleculele de
glucoză sub formă de glicogen printr-un proces denumit, glicogenogeneză.
Scăderea glicemiei eliberează glucoza în sânge prin scindarea (catabolismul) glicogenului, proces
denumit glicogenoliză. Acest proces este amplificat, determinând hiperglicemie sub efectele
hormonilor glucagon și adrenalină (epinefrină).
În ficat, în hepatocite se poate sintetiza glucoza din compuși neglucidici (non-carbohidrați) printr-un
proces complex denumit gluconeogeneză. În acest fel glucoza obținută poate fi utilizată în
metabolismul energetic. Sursele folosite pot fi: unii aminoacizi (obținuți din proteine la nivelul
celulelor tisulare) care vor intra în circulația sanguină, precum și lipidele din celulele
adipoase. Totodată, moleculele de glicerol și acid lactic pot fi utilizate ca surse de obținere de
glucoză prin procesul de gluconeogeneză.
 Figura 19.8 Gluconeogeneza.
19.4. Metabolismul lipidelor
Produșii de digestie ai lipidelor (trigliceridelor) sunt acizii grași și glicerolul. În mucoasa intestinală,
lipidele (trigliceridele), alături de proteine, colesterol și fosfolipide formează chilomicroni. Aceștia
sunt picături grase de dimensiuni microscopice care pătrund mai întâi în capilarele limfatice și ulterior
în circulația sanguină. De la acest nivel, aproape toți chilomicronii sunt preluați de către ficat și țesutul
adipos. Lipazele (enzime) vor acționa asupra trigliceridelor, punând în libertate acizi grași liberi și
glicerol. Dependent de cantitatea de lipide ingerate, o parte din aceste molecule se recombină cu
scopul de a fi depozitate, iar o altă parte merge către ficat unde va suferi procese metabolice.
Numeroși acizi grași se fixează de molecule proteice de albumină din plasmă ca formă de transport
către celule. Totodată, transportul moleculelor lipidice poate fi făcut și împreună cu mici cantități de
proteine, când formează compuși denumiți lipoproteine, care pe baza densității lor, pot fi:

 lipoproteine cu densitatea foarte mică (very low density lipoproteins – VLDL) – conținut
aproximativ de 60% trigliceride și 15% colesterol; (Completare: transportă de la ficat la celule)
 lipoproteine cu densitatea mică (low density lipoproteins – LDL) – conținut aproximativ de 50%
colesterol, care depinde de aportul alimentar de colesterol și grăsimi saturate; LDL transportă
colesterolul de la ficat către celule; o valoare crescută a LDL este un indice de colesterol crescut în
sânge și totodată se asociază cu un risc crescut a dezvolta boli coronariene.
 lipoproteine cu densitatea mare (high density lipoproteins – HDL) – conținut aproximativ de 20%
colesterol, aprox. 5% trigliceride și aprox. 50% proteine; rolul HDL este de a transporta colesterolul de
la țesuturi către ficat, urmând a fi metabolizat și de a elimina din sânge trigliceridele și colesterolul; o
valoare crescută a HDL se asociază cu un risc mai scăzut de instalare a unei boli coronariene, însă o
valoare scăzută a HDL este dăunătoare pentru sănătate.

Catabolismul lipidelor
În celulă, lipidele (trigliceridele) sunt descompuse în glicerol și acizi grași, și valorificate mai departe
ca sursă de energie prin producția de ATP (lipoliză). Mai departe, în citoplasma celulei, sub
acțiunea enzimelor, glicerolul este convertit în dihidroxi-aceton-fosfat (DHAP). Acest compus
reprezintă un intermediar în procesul de glicoliză care este metabolizat în continuare până la stadiul de
acid piruvic. Însă, reacția poate avea loc și în sens opus, favorizând astfel sinteza de glucoză din
glicerol.
Comparativ cu glicerolul, metabolizarea acizilor grași se desfășoară în mitocondria celulei, în
urma căreia rezultă fragmente compuse din două unități de carbon (acetil-CoA). Acest proces poartă
numele de beta-oxidare. Astfel, dintr-o moleculă de acid gras cu 16 atomi de carbon, vor rezulta 8
molecule de acetil-CoA. Fiecare dintre acestea va intra în ciclul Krebs (ca și cum ar fi provenit din
acidul piruvic) și va fi supusă proceselor metabolice cu eliberare de energie. Dintr-o moleculă de acid
gras cu 16 atomi de carbon se obțin aproximativ 129 de molecule de ATP.
În cursul catabolismului lipidic, anumite molecule de acetil-CoA pot reacționa între ele rezultând
acidul acetoacetic, care mai departe poate fi transformat în acetonă și acid beta-hidroxi-butiric. Aceste
 ultime două molecule sunt denumite corpi cetonici (cetone), denumire dată de prezența grupării
„ceto” (-C=O) în molecula lor. În mod normal, corpii cetonici obținuți în urma catabolismului lipidic
sunt în concentrație mică, deoarece conversia lor în acetil-CoA este rapidă. Însă în cazul unui
catabolism lipidic accelerat (de exemplu, pacient cu diabet zaharat), crește cantitatea de corpi cetonici,
instalându-se cetoacidoza. În exces, corpii cetonici cresc aciditatea corpului și pot favoriza apariția
comei diabetice. O altă cauză a cetoacidozei poate fi aportul mult scăzut de glucoză în perioadele de
înfometare sau un aport alimentar glucidic scăzut și lipidic crescut. Acetona din corpii cetonici
determină un miros specific, asociat diluantului de lac de unghii, care se simte în respirația pacientului.
Anabolismul lipidelor
Anabolismul lipidelor constă în sinteza de lipide din molecule de acetil-CoA rezultate de obicei
din molecule de glucoză. Pe această cale se asigură un mecanism prin care sunt convertite molecule
de glucoză în acizi grași. În ficat, enzimele de la acest nivel pot transforma un acid gras în altul și din
lipide să formeze trigliceridele. Acizii grași nesaturați care nu pot fi sintetizați de către organism și
pentru care singura cale de a fi aduși în organism este prin dietă sunt acizi grași esențiali, și anume:

 acidul linolenic;
 acidul linoleic;
 acidul arahidonic.

Proveniența lipidelor în organism poate fi de natură glucidică sau proteică. Astfel, în urma unui
consum crescut de glucide, glucoza este transformată în lipide prin lipogeneză. Același proces se
poate aplica și unor aminoacizi, care prin intermediarii respirației celulare se pot converti în lipide.

Figura 19.9 Metabolismul glucozei și lipidelor.

Referitor la metabolismul glucozei și lipidelor, se remarcă următoarele aspecte:

 moleculele de glucoză pot fi convertite în glicogen prin intermediarii glucozo-6-fosfat și glucozo-1-

fosfat în care se transformă glucoza (marcat prin săgețile continue);
 pentru sinteza lipidelor se utilizează glicerol și acizi grași (marcat prin săgețile discontinue); ambii
derivă din compuși ai glicolizei;
 pentru degradarea lipidelor (marcat prin săgeți continue) intervin alte enzime care permit desfășurarea
în sens invers a reacțiilor chimice;
 din schemă se deduce că un aport crescut de glucoză determină o creștere a depozitelor de glicogen și
lipide din corp.

Insulina, intervine și reglează metabolismul lipidic, inhibând enzimele implicate în degradarea

lipidelor (lipaze). În cazul unul pacient cu diabet zaharat, enzimele nu mai pot fi inhibate.
Stimularea eliberării de acizi grași din țesutul adipos se face sub acțiunea următorilor hormoni:

 adrenalina (epinefrina);
 hormonul de creștere;
 glucagon;
 ACTH;
 tiroxina.

Degradarea lipidelor în țesutul adipos poate fi controlată și de sistemul nervos, astfel:

 este accelerată prin impulsuri ale sistemului nervos simpatic;

 este încetinită și duce la creșterea depunerilor lipidice sunt acțiunea stimulilor sistemului nervos
parasimpatic.

19.5. Metabolismul proteinelor

Degradarea proteinelor în tractul gastrointestinal are ca rezultat aminoacizii care au intrat în alcătuirea
acestora. Absorbția aminoacizilor din intestin se face activ sau prin difuziunea facilitată. Ulterior
sunt transportați la ficat la nivelul căruia pot lua parte în structura unor proteine sau pot să fie eliberați
în circulația sanguină cu scopul de a fi distribuiți unor celule. La nivel celular, aminoacizii sunt
conectați într-o anumită secvență care semnifică codul genetic din ADN-ul celular.

Figura 19.10 Reacție de dezaminare.

Anumiți aminoacizi pot fi folosiți de către organism ca resursă energetică, transformare care se
desfășoară în ficat. Acest proces este intensificat când aportul alimentar bogat în proteine este crescut.
Proces este inițiat de o reacție chimică de dezaminare prin care, sub acțiunea enzimei dezaminază,
gruparea amino (-NH2) părăsește aminoacidul și va forma o moleculă de amoniac. Aceasta din urmă
va intra într-o serie ciclică de reacții enzimatice, denumite ciclul ureei (ciclul ornitinei). În cursul
ciclului ureei, molecula de amoniac se unește cu molecule de dioxid de carbon și
formează ureea (produs rezidual), care va ajunge în sânge și va fi eliminată ulterior pe cale renală.
 Figura 19.11 Metabolizarea amoniacului în ciclul ureei din care rezultă ureea ca produs rezidual.
În urma reacției de dezaminare, în locul grupării amino va fi adăugat un atom de oxigen, rezultând
un cetoacid. Compusul obținut se integrează în mod normal într-o secvență metabolică a procesului de
glicoliză sau ciclul Krebs, care astfel poate fi valorificată în procesul respirației celulare pentru
producția de energie. Sau, ar putea fi folosită pentru obținerea moleculelor de acetil-CoA, valorificate
în sinteza de acizi grași (lipogeneză).

Figura 19.12 Transformări variate ale unor aminoacizi diferiți din care rezultă uree din fiecare
conversie.
În general, după epuizarea glucidelor și lipidelor, următoarea sursă de energie vor fi proteinele.
Aminoacizii ne-esențiali reprezintă acei aminoacizi pe care organismul îi sintetizează în ficat prin
transaminare (transformă un aminoacid în altul) și sunt în număr de 11.
Aminoacizii esențiali reprezintă aminoacizii care trebuie preluați din alimentație (dietă). Aceștia sunt:

 triptofan;
 valină;
 lizină;
 leucină;
 izoleucină;
 metionină;
 histidină.

Proteinele de origine animală în alcătuirea cărora intră acești aminoacizi esențiali sunt proteine
complete. În cazul proteinelor de origine vegetală în schimb, de cele mai multe ori acești aminoacizi
lipsesc și atunci se numesc proteine incomplete.
În reglarea metabolismului proteic, intervin următorii hormoni:

 hormonul de creștere – stimulează transportul activ al aminoacizilor în celule și folosirea lor la acest
nivel în sinteza proteică;
 testosteronul (hormonul sexual masculin) și estrogenii (hormonii sexuali feminini) – stimulează
sinteza proteinelor și cresc depozitele de proteine din țesuturi;
 tiroxina – crește rata metabolismului celular și influențează sinteza proteică;
 glucocorticoizii – favorizează degradarea proteică în celule.

19.6. Stări metabolice

Cele două stări metabolice în care se poate afla organismul sunt:

 starea de absorbție (postprandială) – după prânz, perioada de absorbție în sânge a substanțelor

nutritive din tractul gastrointestinal;
 starea postabsorbtivă (de post) – are loc după finalizarea proceselor de absorbție, când necesitățile
organismului sunt satisfăcute doar de substanțele disponibile din corp.

În cursul stării de absorbție (postprandială), organismul înregistrează următoarele evenimente:

 concentrația de glucagon din sânge scade;

 nivelul de insulină este ridicat (crește fracția insulină:glucagon) – deci, moleculele de glucoză sunt
transportate către celule și utilizate ca principală sursă de energie;
 excesul de glucide este depozitat sub formă de glicogen și lipide;
 la nivel hepatic: excesul de glucide este transformat în grăsimi sau glicogen și tot ficatul este cel care
pune în circulația sanguină cea mai mare parte a lipidelor cu scopul de a le transporta la țesutul adipos;
 organismul utilizează aminoacizii în sinteza proteică și aminoacizii în exces îi depozitează sub formă
de lipide, în timp ce o parte din exces îl convertește în glucide;
 astfel, în sânge scad concentrațiile de glucoză, aminoacizi, acizi grași și corpi cetonici. (Completare: În
Barron's este menționat că concentrația corpilor cetonici crește, dar eu consider că este o greșeală
acolo. Pentru examenul de admitere învățați cum este menționat în Barron's.)

În cursul stării postabsorbtive (de post), organismul înregistrează următoarele evenimente:

 concentrația de glucagon crește;

 nivelul de insulină scade (deci, scade fracția insulină:glucagon);
 nivelul glucozei din sânge (glicemia) este menținut în homeostazie;
 are loc suplimentarea surselor de glucoză prin căi metabolice: degradarea (hidroliză) lipidică,
degradarea (hidroliza) glicogenului în ficat;
 totodată are loc și hidroliza proteinelor;
 catabolismul lipidic și al aminoacizilor crește aportul de compuși energetici;
 are loc procesul de gluconeogeneză (se formează molecule noi de glucoză din aminoacizi și lipide);
 totodată, are loc și procesul de lipogeneză (generare de lipide din glucoză).
 în cazul unor perioade de post prelungit, organismul apelează la proteinele musculare (cele
neesențiale pentru activitatea celulei) pe care le utilizează în scop energetic (le degradează pentru
obținerea de aminoacizi care vor fi folosiți ulterior pentru sinteza de glucoză);
 astfel, în sânge cresc concentrațiile de glucoză, aminoacizi, acizi grași, corpi cetonici.

În timpul stării postabsorbtive, majoritatea țesuturilor și organelor sunt dependente din punct de vedere
energetic de lipide, în primul rând. În acest fel, organismul păstrează glucoza pentru sistemul nervos a
cărui sursă de energie principală este. Ficatul, pentru funcționarea sa, apelează la acizii grași, păstrând
aminoacizii pentru sinteza de glucoză.
Conform acestor adaptări, o persoană poate rămâne în viață chiar dacă nu consumă alimente mai multe
zile, dar se hidratează corespunzător.
19.7. Alte aspecte ale metabolismului
Prin noțiunea de metabolism se înțelege și folosirea vitaminelor și a mineralelor de către organism,
alături de mecanismul de reglare al temperaturii corporale.
Metabolismul mineralelor
Mineralele reprezintă un grup de câteva elemente anorganice necesare organismului (constituie circa
5% din greutatea corpului). Funcțiile acestora includ:

 reglează variate procese din organism;

 asistă activitatea anumitor enzime;
 mențin presiunea osmotică a fluidelor corpului;
 se combină des cu molecule organice (fierul în molecula de hemoglobină).

Sunt minerale:
 calciu – prezintă importanță în formarea oaselor și a dinților; reprezintă cel mai frecvent mineral din
organism; prezența sa este necesară în procesul de coagulare a sângelui, precum și pentru desfășurarea
normală a activităților musculară și nervoasă.
 sodiu – cel mai frecvent întâlnit cation (ion pozitiv) din fluidele extracelulare; prezintă importanță
în balanță hidrică a organismului; are rol în excitabilitatea mușchilor, a nervilor și a țesutului cardiac.
 potasiu – cel mai frecvent întâlnit cation din fluidele intracelulare; prezența sa influențează
transmiterea impulsurilor nervoase și contracția celulelor musculare.
 fosfor – utilizat în formarea oaselor și a dinților; intră în componența ATP și a acizilor nucleici.
 magneziu – implicat în funcționarea nervilor și a celulelor musculare; intervine în formarea osului și
intră în alcătuirea a numeroase enzime.
 fier – component al mioglobinei, hemoglobinei, citocromilor (utilizați în transportul electronilor).
 iod – necesar în sinteza tiroxinei la nivelul glandei tiroide și a altor hormoni ce prezintă implicații în
controlul metabolic.
 sulf – intră în structura unor aminoacizi, vitamine, citocromi.
 cupru – necesar pentru sinteza de hemoglobină și melanină (pigment).
 zinc – esențial pentru o creștere normală; este un element component a numeroase enzime.
 mangan – reprezintă un activator enzimatic; este implicat în formarea ureei în cursul ciclului ureei.
 cobalt – face parte din structura vitaminei B12 și intervine în procesul de maturare al eritrocitelor.

Metabolismul vitaminelor
Organismul nu are nevoie doar de glucide, lipide, proteine, minerale ci la acestea se adaugă și alți
nutrienți necesari în cantități minime, denumiți vitamine. În general, modul de acțiune al acestora este
similar cu al coenzimelor, fiind implicate în acest fel în mai multe procese fiziologice. Organismul nu
poate sintetiza vitamine, acestea fiind obținute pe alimentară, reprezentând o componentă vitală a
dietei.
Vitaminele se clasifică în:

 vitamine hidrosolubile – se absorb împreună cu apa din tractul gastrointestinal; sunt depozitate în
cantități minime de către organism;
 vitamine liposolubile – se absorb împreună cu lipidele din alimente; sunt depozitate în cantități mari
de către organism (mai ales vitaminele A și D, în ficat).

Vitaminele hidrosolubile și rolul acestora

Vitamina Rol metabolic Alte roluri Simptomele deficienței

boala beri-beri (tulburări

utilizată în sinteza
digestive, slăbiciune, atrofie
Vitamina B1 coenzimă în metabolismul de acetilcolină
musculară și anumite paralizii);
(Tiamina) glucidelor necesară funcției
inapetență (lipsa poftei de
nervoase
mâncare), slăbiciune musculară

coenzimă în metabolismul
glucidic și proteic; este
Vitamina B2 folosită în sinteza FAD din
inflamație, descuamarea pielii
(Riboflavina) care face parte (coenzimă
din respirația celulară și
metabolismul proteic)

Vitamina B3 este folosită în sinteza pelagră (slăbiciune musculară,

(Niacina sau NAD+ din care face parte diaree, tulburări mentale);
Nicotinamidă) (coenzimă în metabolismul fatigabilitate (stare de oboseală
 Vitamina Rol metabolic Alte roluri Simptomele deficienței

energetic)

anemie, afectare nervoasă,

Vitamina B6 coenzimă în metabolismul
dermatită, tulburări
(Piridoxina) lipidelor și al aminoacizilor
gastrointestinale

coenzimă în formarea
Vitamina B12
eritrocitelor și a acizilor anemie pernicioasă
(Ciancobalamina)
nucleici

componentă esențială a
coenzimei A, utilizată în
similar altor vitamine din grupul
metabolismul glucidic și
Acid pantotenic B: slăbiciune musculară, spasme;
lipidic; favorizează intrarea
degenerescență neuro-musculară
acidului piruvic în ciclul
Krebs

coenzimă în formarea
hemoglobinei și a intervine în
nucleotidelor din acizii formarea
Acid folic anumite tipuri de anemie
nucleici, alături de alte eritrocitelor și
enzime implicate în aceste leucocitelor
procese

coenzimă în reacția de
carboxilare (adiție de
grupări carboxil) din cursul rare; biotina este necesară în
Biotina
sintezei de acizi grași și cantități mici
pentru metabolismul
acizilor nucleici

necesară în
scorbut, alterarea formării
sinteza de colagen
Vitamina C (Acid implicată în metabolismul țesutului conjunctiv, vindecarea
din cursul
ascorbic) proteic cu întârziere a rănilor, anemie,
formării țesutului
fracturi osoase
conjunctiv

Vitaminele liposolubile și rolul acestora

Vitamina Rol fiziologic Simptomele deficienței

implicată în formarea (refacerea)

vederea în lumină slabă
pigmentului vizual rodopsină, în
Vitamina A (Retinol) este alterată (nictalopie);
creșterea oaselor și a dinților și la
uscarea mucoaselor
întreținerea celulelor epiteliale

Vitamina D (Calciferol) absorbția calciului și fosforului din rahitism (sinteza osoasă

tractul gastrointestinal; formarea deficitară la copii, în
special)
 Vitamina Rol fiziologic Simptomele deficienței

oaselor și a dinților

implicată în formarea eritrocitelor

Vitamina E (Tocoferol) anemie, liza eritrocitelor
(previne liza lor)

Vitamina K (este sintetizată de

organismul o folosește ca și coenzimă tulburări de coagulare,
flora bacteriană normală a porțiunii
necesară pentru sinteza protrombinei sângerare excesivă (la nou
terminale a tractului
în ficat; necesară în coagulare născuți, în special)
gastrointestinal)

Rata metabolică
Cuantificarea (măsurarea) energiei consumate de organism într-un interval de timp se numește rată
metabolică. În general, măsurătorile se efectuează în stare de repaus sau pe nemâncate, deoarece în
aceste condiții, organismul nu stochează energia, ci doar își desfășoară activitatea internă.
Valoarea energiei consumate de către organism variază direct proporțional cu căldura produsă
de acesta. Cuantificarea acesteia din urmă poate fi făcută:

 direct – măsurarea directă a căldurii produse de organism se face cu ajutorul calorimetrului, un

dispozitiv compus dintr-o cameră izolată în care este plasat subiectul. Acesta va produce căldură care
va încălzi aerul din cameră, măsurându-se astfel rata creșterii temperaturii.
 indirect – măsurarea indirectă a căldurii produse de organism se face prin măsurarea ratei consumului
de oxigen de către organism.

Cu scopul de a fi comparate, măsurarea ratelor metabolice se alege de cele mai multe ori să se facă
în condiții postabsorbtive (de post), în anumite condiții standard care să elimine cât mai multe
variabile. Astfel, rata metabolismului bazal (RMB) reprezintă consumul de energie raportat la
unitatea de timp și pe kg corp, măsurat în condiții bazale. Altfel spus, RMB constituie energia minimă
necesară proceselor de respirație, digestie, circulație și alte stări ale organismului în stare de veghe.
Valoarea ratei metabolismului bazal este influențată de:

 hormoni – metabolismul celular este crescut sub influența hormonilor tiroidieni;

 dimensiunea și suprafața corporală – RMB scade când dimensiunea este mare;
 vârsta – în copilărie, RMB este crescut;
 sex – RMB a bărbaților este puțin mai crescută comparativ cu RMB a femeilor;
 temperatura corporală – creșterea temperaturii crește RMB.

După ingerarea unui prânz normal, metabolismul înregistrează o creștere cu 10-20%, accelerare
metabolică denumită efect termic al alimentelor. Efectul accelerator al proteinelor îl depășește pe cel
al glucidelor și lipidelor, motiv pentru care un prânz bogat proteic implică o procesare mai intensă a
nutrienților de către organism și implicit o rată metabolică ușor crescută.
Atunci când există un echivalent între valoarea energetică a alimentelor ingerate și energia consumată
de activitatea organismului, greutatea corporală se va menține constantă.
Valoarea energetică a alimentelor se cuantifică în kilocalorii (kcal)/g. 1 kcal = cantitatea de căldură
necesară creșterii temperaturii unui gram de apă cu 1°C.
Reglarea temperaturii corporale
Corpul uman își produce propria cantitate de căldură și totodată își menține temperatura constantă.
Măsurată dimineața, în condiții standard în cavitatea orală, temperatura normală are o valoare
aproximativă de 36,7 °C (98,6 °F), dar care poate prezenta variații dependente de: activitatea
subiectului, perioada din zi, locația unde se efectuează măsurătoarea.
 Rezultatul producției de căldură în cursul metabolismului și al pierderii de căldură
definește temperatura corporală. Pierderea de căldură către mediul înconjurător este realizată prin
diferite mecanisme:

 radiația – proces prin care căldura se pierde sub forma radiațiilor infraroșii;
 evaporarea – are loc în cursul transpirației și perspirației;
 conducția – proces prin care, în urma contactului direct dintre suprafețele a două obiecte din mediul
înconjurător (de exemplu, corp-aer, corp-apă), energia se transferă de la atom la atom;
 convecția – proces prin care moleculele de aer ating corpul, primesc căldura de la acesta și apoi sunt
îndepărtate și înlocuite ulterior de alte molecule care vor primi la rândul lor căldura de la suprafața
corpului. Prin acest proces, sunt aduse constant molecule de aer sau de apă în contact cu corpul. Dacă
intervin curenți de aer (vântul), procesul este accelerat.

Activitatea centrului termoreglator din hipotalamus intervine în mare parte în reglarea temperaturii
corporale. Neuronii de la acest nivel funcționează similar unui termostat. Atunci când valoarea
temperaturii corpului scade sub valoarea normală, centrul nervos hipotalamic trimite impulsuri pentru
conservarea căldurii în corp. În situația opusă, impulsurile trimise au scopul de a favoriza pierderile de
căldură.
Stimulii trimiși (aferenți) către centrul hipotalamic au originea în receptorii de temperatură din piele și
unele mucoase, denumiți receptori termici periferici. Totodată, și hipotalamusul dispune de receptori
care pot detecta modificările de temperatură ale sângelui, denumiți receptori termici centrali. Aceștia
se mai întâlnesc și în: măduva spinării, organele abdominale, alte structuri interne.
Creșterea temperaturii corporale peste normal se numește febră, apărută în urma unui stres
fiziologic (ca de exemplu, inflamația, reacția alergică). Astfel se eliberează substanțe pirogene care
vor acționa asupra hipotalamusului setându-i valoarea termostatului pentru temperatură înaltă.
Pe de altă parte, reacțiile organismului de tipul: tremurături, vasoconstricție, frisoane sunt asociate cu
încercarea organismului de a conserva temperatura pentru a atinge temperaturi înalte. În absența
substanțelor pirogene (substanțe care induc răspuns febril), febra dispare, iar prin transpirație și
vasodilatație se înregistrează pierderi de căldură în urma cărora temperatura corporală își recapătă
valoarea normală.