Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Curs Chirurgie Cardiovasculara
Curs Chirurgie Cardiovasculara
MARIAN GASPAR
CHIRURGIE CARDIOVASCULARA
UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE
VICTOR BABES TIMISOARA
TIMISOARA
2007
PROF. DR. MARIAN GASPAR
DOCTOR IN MEDICINA
MEDIC PRIMAR CHIRURG CARDIOVASCULAR
SEF SECTIE CHIRURGIE CARDIOVASCULARA
UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE
VICTOR BABES
INSTITUTUL DE BOLI CARDIOVASCULARE TIMISOARA
PROF. DR. PETRE DEUTSCH
DOCTOR IN MEDICINA
MEDIC PRIMAR ANESTEZIE
SEF SECTIE ANESTEZIE SI TERAPIE INTENSIVA
UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE
VICTOR BABES
INSTITUTUL DE BOLI CARDIOVASCULARE TIMISOARA
PROF. DR. GUNTHER LAUFER
SEF SECTIE CHIRURGIE CARDIACA
INNSBRUCK- AUSTRIA
DOCTOR HONORIS CAUSA - UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE
VICTOR BABES - TIMISOARA
PROFESOR ASOCIAT INSTITUTUL DE BOLI CARDIOVASCULARE
TIMISOARA
PROF. DR. WALTER KLEPETKO
SEF CHIRURGIE TORACICA
PROGRAM TRANSPLANT PULMONAR
SPITALUL UNIVERSITAR - AKH
VIENA AUSTRIA
PROFESOR ASOCIAT INSTITUTUL DE BOLI CARDIOVASCULARE- TIMISOARA
DR. CALIN JUSCA Medic Primar Chirurg Cardiovascular
CERCETATOR STIINTIFIC
INSTITUTUL DE BOLI CARDIOVASCULARE TIMISOARA
DR. HOREA FEIER ASISTENT UNIVERSITAR,
UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE VICTOR BABES -TIMISOARA
MEDIC REZIDENT CHIRURGIE CARDIOVASCULARA
1
CAP I - ANESTEZIA IN CHIRURGIA CARDIACA Petru DEUTSCH
1. 1. Pregatirea preoperatorie. Evaluarea pacientului cardiac.
1. 2. Monitorizarea intraoperatorie
1. 3. Anestezia in chirurgia cardiaca
1. 4. Consideratii specifice ale inductiei anestezice in functie de valvulopatie.
1. 5. Consideratii specifice in inductia anesteziei in urgentele chirurgicale
cardiovasculare.
1. 6. Mentinerea anesteziei pe durata operatiei
1. 7. Transportul pacientului in unitatea de Terapie Intensiva
1. 8. Perioada postoperatorie imediata
CAP II - CIRCULATIA EXTRACORPOREALA Calin JUSCA
2. 1. Definiie. Istoric.
2. 2. Principiile circulatiei extracorporeale
2. 3. Protecia miocardului pe durata circulatiei extracorporeale
2. 4. Componentele CEC
2. 5. Procedura standard de CEC
2. 6 . Proceduri speciale
CAP III CARDIOPATIA ISCHEMICA Marian GASPAR
3. 1. Istoricul tratamentului chirurgical in boala coronariana
3. 2. Anatomia chirugicala a arterelor coronare
3. 3. Etiopatogenie, Clasificare. Tabloul clinic si diagnostic
3. 4. Evolutia naturala
3. 5. Modalitati terapeutice
3. 6. Revascularizatia miocardica
3. 6. 1 . Tehnica clasica
3. 6. 2. Revascularizarea pe cord batand
3. 6. 3. Revascularizarea cu laser
3. 6. 4. Chirurgia coronariana robotizata
3. 6. 5. Tehnici noi de revascularizatie
3. 7. Rezultate. Perspective
CAP IV BOLILE CARDIACE VALVULARE - Marian GASPAR
4. 1. Stenoza aortica.
4. 2. Insuficienta aortica
4. 3. Stenoza mitrala
4. 4. Regurgitarea mitrala
4. 5. Stenoza si Regurgitarea tricuspidiana
4. 6. Boala valvulara pulmonara
4. 7. Endocardita infectioasa
4. 8. Boala multivalvulara
4. 9. Tipuri de valve mecanice si biologice folosite in chirurgia cardiaca
.
2
CAP V CARDIOPATIILE CONGENITALE M. GASPAR
5. 1. Etiologie, incidenta, etiologie, circulatia intrauterina
5. 2. Clasificarea bolilor cardiace congenitale
5. 3. Diagnosticul clinic si paraclinic
5. 4. Tratamentul malformatiilor cardiace
5. 5. Transplantul cardiac la copii
5. 6. Defectul septal interatrial
5. 7. Defectul septal interventricular
5. 8. Canalul arterial permeabil
5. 9. Coarctatia aortica
5.10. Tetralogia Fallot
5.11. Canalul atrio-ventricular comun
5.12. Drenajul venos pulmonar aberant
5.13. Transpozitia de vase mari
5.14. Boala Ebstein
5.15. Fereastra aorto-pulmonara
5.16. Trunchiul arterial comun
5. 17. Ventricolul unic
5.18. Malformatiile cardiace la adult
5.19. Sarcina si malformatiile cardiace
5.20. Modul de deces al adultilor cu malformatii cardiace
CAP VI- ANEVRISMELE AORTICE Marian GASPAR
6. 1. Anevrismele aortei toracice Definitie, istoric, clasificare
6. 2. Simptomele si semnele anevrismelor aortei toracice
6. 3. Diagnosticul paraclinic,
6. 4. Evolutia naturala
6. 5. Managementul anevrismelor aortei toracice
6. 4. 1. Indicatiile tratamentului chirurgical
6. 4. 2. Tehnica Chirurgicala in Functie de Locaizarea Anevrismelor
6. 4. 3. Protezele enovasculare
6. 5. Rezultatele tratamentului chirurgical
CAP VII DISECTIILE AORTICE ACUTE - Marian GASPAR
7. 1. Date generale, incidenta, etiologie
7. 2. Clasificarea disectiilor aortice
7. 3. Manifestarile clinice ale disectiei aortice acute
7. 4. Algoritmul Diagnostic al Disectiei Aortice Acute
7. 5. Evolutia naturala si prognosticul disectiilor aortice.
7. 6. Algoritmul Terapeutic Medical, Chirugical si Interventional al Disectiei
Aortice Acute
7. 7. Tehnicile de rezolvare chirurgicala
7. 8. Complicatii postoperatorii. Rezultate.
3
CAP VIII TUMORILE CARDIACE PRIMITIVE SI SECUNDARE
Marian GASPAR
8. 1. Introducere, istoric, clasificare
8. 2. Semnele clinice ale tumorilor
8. 3. Diagnosticul clinic si paraclinic
8. 4. Tumorile cardiace benigne
8. 4. 1. Mixoamele cardiace
8. 4. 2. Tratamentul chirurgical al tumorilor benigne
8. 5. Tumorile maligne
8. 5. 1. Angiosarcoamele
8. 5. 2. Tratamentul chirurgical al tumorilor maligne
CAP IX PERICARDITELE Horea FEIER
9. 1. Anatomia pericardului, fiziologie,
9. 2. Pericarditele acute
9. 3. Tamponada cardiaca
9. 4. Pericardita cronica constrictiva
CAP X TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR - W. KLEPETKO & M.
GASPAR
10. 1. Definitie. Incidenta
10. 2. Simptomele si semnele clinice.
10. 3. Diagnosticul clinic si paraclinic.
10. 4. Managementul hipertensiunii pulmonare secundar tromboembolismului.
10. 5. Trombendarterectomia pulmonara
CAP XI TRANSPLANTUL CARDIAC G. LAUFER & M. GASPAR
11. 1. Definitie. Istoric
11. 2. Etapele Efectuarii Transplantului Cardiac
11. 3. Etapa de Transplant Cardiac Tehnica chirurgicala
11. 4. Rezultatele transplantului cardiac
CAP XII ASISTAREA MECANICA A CORDULUI M. GASPAR
12. 1. Istoricul Asistarii Mecanice a Circulatiei
12. 2. Indicatiile majore ale asistarii mecanice a circulatiei
12. 3. Balonul de Contrapulsatie Intraaortica. (BCI)
12. 4. Extracorporeal Membrane Oxigenation (ECMO).
12. 5. Asistarea Mecanica Ventriculara (AMV)
12. 6. Inima Artificiala Totala
1
CAP I ANESTEZIA IN CHIRURGIA CARDIACA
1. Pregatirea preoperatorie. Evaluarea pacientului cardiac.
Odata stabilita indicatia chirurgicala, rolul medicului anestezist este de a evalua bonavul
cardiac in vederea unui management anestezic adecvat.
In evaluarea preanestezica a bolnavului cardiac in vederea interventiei chirurgicale cardiace
trebuie avute in vedere unele probleme legate de tehnica operatorie si de impactul fiziologic al
circulatiei extracorporeale si a opririi elective a cordului:
Interventiile chirurgicale anterioare la nivelul toracelui, cordului, vaselor mari sau
plamanilor pot influenta (prin aderente si/sau modificari ale anatomiei) managementul
chirurgical intraoperator.
Antecedente de afectiuni vasculare periferice (boala vasculara aterosclerotica), trebuie
luate in considerare. Stenoza semnificativa de artera carotida constituie indicatie de
trombeandarterectomie carotidiana care se poate efectua anterior sau simultan cu
interventia chirurgicala cardiaca.
Coagulopatiile Pacientii cu istoric de trombocitopenie indusa de heparina pot dezvolta
complicatii trombotice importante la administrarea de heparina.
Insuficienta renala cronica, necesita masuri speciale de protectie a rinchilor in
timpul CEC si postoperator.
Insuficienta respiratorie post-CEC poate fi importanta; astfel, pacientii cu afectiuni
pulmonare vor beneficia anterior interventiei chirurgicale de terapie, cu antibiotice,
bronhodilatatoare, corticosteroizi si kinetoterapie.
Evaluarea cardiaca a bolnavului determina caracteristicele anatomice si fiziologice ale
aparatului cardiovascular, de asemenea va determina resursele functionale ale cordului.
1. investigatiile imagistice cu radionuclizi arata zonele miocardului cu risc de ischemie
2. ventriculografia cu radionuclizi determina volumele telesistolic (VTSVS) si
telediastolic (VTDVS) a ventriculului stang, fractia de ejectie (FE).
3. ecocardiografia furnizeaza date despre contractilitatea ventriculilor si cinetica valvelor.
Hipo/dis/akinezia unor zone din peretele ventricular indica zone de ischemie sau
infarctizate.
4. cateterismul cardiac furnizeaza date anatomice si functionale care nu pot fi obtinute
prin intermediul investigatiilor neinvazive.
Date anatomice. Angiografia coronariana arata localizarea si extinderea stenozelor
coronare, incarcarea distala, prezenta fluxului colateral si coronara dominanta.
Stenoza semnificativa inseamna reducere cu peste 70% a diametrului arterial. Din
coronara dominanta porneste artera coronara descendenta posterioara.
Date functionale. Ventriculografia poate arata deficit de contractilitate, regurgitare
mitrala sau shunturi intracardiace. Fractia de ejectie a ventriculului stang este in
mod normal mai mare de 0,6.
Datele hemodinamice se obtin atat din cateterizarea inimii drepte cat si a inimii
stangi. Valorile presionale reflecta statusul volemic, functionalitatea valvelor
cardiace si prezenta hipertensiunii pulmonare. Presiunea telediastolica a
ventriculului stang (PTDVS) crescuta se poate datora insuficientei si dilatarii
ventriculare, supraincarcarii de volum (regurgitare mitrala sau aortica),
compliantei scazute a ventriculului (din cauza ischemiei sau hipertrofiei) sau unui
fenomen constrictiv (tamponada cardiaca). La pacientii coronarieni PTDVS poate
creste semnificativ in urma injectarii de substanta de contrast pentru
ventriculografie sau coronarografie.
2
Valorile normale a presiunilor intracardiace si a saturatiei in O2 a sangelui
Presiunea (mmHg) Saturatia in O2 (%)
Vena cava superioara - 71
Vena cava inferioara - 77
Atriul drept 1-8 75
Ventriculul drept
(sistolic/diastolic)
15-30/0-8 75
Artera pulmonara
(sistolic/diastolic)
15-30/4-12 75
PAOP (sistolic/diastolic) 2-12 -
Atriul stang 2-12 98
Ventriculul stang
(sistolic/diastolic/telediastolic)
100-140/0-8/2-12 98
Aorta (sistolic/diastolic) 100-140/60-90 98
Shunt-urile intracardiace stanga-dreapta sunt demonstrate de cresterea saturatia in
O2 a sangelui arterial (SaO2) in cavitatile drepte ale cordului.
Debitul cardiac se determina prin termodilutie iar indicii hemodinamici se
determina prin urmatoarele formule.
Formula Unitati de masura Valori normale
Volum-bataie SV=(DC/FC) *1000 ml/bataie 60-90
Index volum-bataie SI=SV/SC ml/bataie/m 40-60
LVSWI = [1,36(TAM-PAOP)/100]*SI g*m/m/bataie 45-60
RVSWI =[1,36(PAP-PVC)/100]*SI g*m/m/bataie 5-10
RVS= (TAM-PVC)/DC*80 dyne*sec/cm5 900-1500
RVP= (PAP-PAOP)/DC*80 dyne*sec/cm5 50-150
DC=debit cardiac; FC=frecventa cardiaca; SC=suprafata corporala; TAM=tensiunea arteriala
medie; PAOP=presiunea de ocluzie a arterei pulmonare; PAP=presiunea medie in artera
pulmonara; PVC=presiunea venoasa centrala; RVS=rezistenta vasculara sistemica;
RVP=rezistenta vasculara pulmonara; LVSWI; RVSWI
Analizele de laborator de rutina pentru pacientii programati pentru interventii cardiace
includ: hemoleucograma, timp de protrombina (PT), APTT, ionograma, uree,
creatinina, glicemie, ASAT, ALAT, LDH, CK, examen sumar de urina, radiografie
toracica (pentru cunoasterea dimensiunilor cordului si a vascularizatiei pulmonare) si
traseu ECG in 12 derivatii (pentru analiza de ritm, frecventa, ax, complex QRS,
segment ST, semne de aritmie maligna, ischemie, infarct si hipertrofie ventriculara)
2. Monitorizarea intraoperatorie
Anestezia in chirurgia cardiaca necesita cunostinte de fiziologie si fiziopatologie a aparatului
cardio-vascular, notiuni de farmacologie a drogurilor anestezice, vasoactive si inotrope si
notiuni asociate circulatiei extracorporeale si procedurilor chirurgicale specifice.
3
Monitorizarea are un rol important in urmarirea si controlul functiilor vitale in timpul
anesteziei, interventiei chirurgicale si in perioada postoperatorie imediata.
In chirurgia cardiaca si a vaselor mari se monitorizeaza in mod standard ECG doua derivatii,
tensiune arteriala prin metoda Korotkoff (manseta) si sangeranda, presiune venoasa centrala
(PVC), temperatura centrala si periferica, saturatia in oxigen a sangelui
periferic/pletismografia periferica, bioxidul de carbon din aerul expirat (EtCO2) si optional
presiunea in artera/capilarul pulmonar (prin cateterul de artera pulmonara), presiunea in atriul
stang.(?)
ECG. ECG este utilizat pentru monitorizarea ritmului, frecventei cardiace,
detectarea si diagnosticarea aritmiilor, a functionalitatii pacemakerelor si
pentru detectarea ischemiei miocadice. Prezenta traseului ECG nu garanteaza
existenta activitatii mecanice cardiace. Se utilizeaza monitorizarea simultana si
continua a derivatiilor D II si V5, si analizarea segmentului ST.
Monitorizarea temperaturii. Se utilizeaza masurarea temperaturii centrale
(senzorul este montat in nazofaringe si reflecta temperatura creierului si a altor
organe interne perfuzate, centrale); masurarea directa a temperaturii sangelui
(prin intermediul cateterului din artera pulmonara) si temperatura periferica
(senzorul se pozitioneaza intrarectal sau in vezica urinara si masoara
temperatura tesuturilor mai putin perfuzate, periferice)
Monitorizarea TA. In mod normal, prin autoreglare majoritatea organelor au
capacitatea de a-si mentine un flux sanguin relativ constant la variatii destul de
largi a presiunii de perfuzie. Masurarea TA monitorizeaza perfuzia de perfuzie
sanguina. Se utilizeaza masurarea noninvaziva (tensiometru cu manseta) si
masurarea invaziva (tensiunea arteriala sangeranda), mult mai riguroasa si care
ofera abord pentru recoltarea frecventa de probe de sange arterial. TA
sangeranda se masoara direct prin introducerea unui cateter la nivelul arterei
radiale, brahiale sau femurale, cateter cuplat la un transducer extern de
presiune. Presiunea este convertita in semnal electric si apoi afisata pe ecranul
monitorului.
Monitorizarea PVC. Pentru monitorizarea presiunii venoase centrale (PVC)
este necesara cateterizarea unei vene centrale (vena jugulara interna sau vena
subclaviculara). Masurarea presiunii venoase centrale se obtine prin cuplarea
unui lumen al cateterului al carui varf se afla in vena cava superioara la un
transducer extern de presiune. Curba de PVC obtinuta are 3 deflexiuni pozitive
(a, c si v) care corespund contractiei atriale, modificarii cordului in sistola si
umplerii atriului drept. Valoarea normala a PVC este 2-6 mmHg.
Pulsoximetria. Masurarea continua a saturatiei periferice in oxigen a
hemoglobinei, constituie metoda standard de monitorizare a oxigenarii in
timpul anesteziei si in perioada postoperatorie imediata. Pulsoximetria
utilizeaza pletismografia si analiza spectrofotmetrica (diode emitatoare de
lumina emit unde luminoase pe doua lungimi de unda, unde luminoase care
trec prin patul arterial reprezentat de deget sau lobul urechii). Exista o serie de
factori care limiteaza acuratetea sau abilitatea pulsoximetrului de a masura
saturatia in oxygen a hemoglobinei: absenta pulsului capilar (hipotermie,
4
hipotensiune, utilizarea drogurilor vasoactive), miscarea (pacient treaz, frison),
rezultate fals crescute (concentratie crescuta de carboxihemoglobina sau
methemoglobina) sau fals scazute (lac de unghii, administrare de albastru de
metilen sau verde de indocianina intravenos).
Capnometria si capnografia. Prin aceasta metoda se masoara concentratia de
dioxid de carbon in aerul expirat. Capnografia este monitorizarea continua a
capnogramei. Se utilizeaza pentru confirmarea intubatiei orotraheale, pentru
evaluarea ventilatiei si pentru detectarea unor conditii patologice (hipertermie
maligna, tromboembolism pulmonar, embolie grasoasa, absorbtia CO2 din
cavitatea peritoneala in timpul interventiilor laparoscopice), calcularea
debitului cardiac.
Cateterul arterial pulmonar (Swann-Ganz). Se monteaza in artera
pulmonara, trecand consecutiv prin vena subcalviculara/jugulara interna-vena
cava superioara-atriul drept-ventriculul drept, si furnizeaza date despre
presiunea venoasa centrala (PVC), presiunea in artera pulmonara (PAP),
presiunea de ocluzie a arterei pulmonare (PAOP), saturatia in oxigen a sangelui
venos central si debitul cardiac. Ca orice presiune invaziva, PVC, PAP si
PAOP se masoara prin cuplarea lumenului cateterului Swann-Ganz la un
transducer extern de presiune. Valoarea normala a PAP este de 15-25 mmHg
in sistola si 5-12 mmHg in diastola, iar valoarea normala a PAOP este de 5-12
mmHg. Montarea cateterului arterial pulmonar este indicata la pacientii cu
functia ventriculara compromisa (FE<40%), la pacientii cu hipertensiune
pulmonara si in cazul interventiilor chirurgicale complexe
(trombendarterectomia pulmonara, transplant cardiac).
Ecografia transesofagiana (ETE). Se utilizeaza pentru evaluarea
preoperatorie a valvulopatiilor in vederea corectiei chirurgicale (plastie sau
inlocuire); pentru evaluarea preoperatorie a prezentei trombilor intracardiaci,
sunturilor intracardiace, sau a placilor ateromatoase aortice; pentru evaluarea
preoperatorie a disectiei de aorta; pentru evaluarea perioperatorie a ischemiei
miocardice, a motilitatii segmentare a ventriculilor; pentru evaluarea prezentei
bulelor de aer intracardiace inainte de desptinderea de CEC; pentru evaluarea
postoperatorie a plastiilor/inlocuirilor valvulare sau a inchiderii sunturilor
intracardiace.
3. Anestezia in chirurgia cardiaca
Anestezia reprezinta totalitatea mijloacelor farmacologice si tehnice care permit bolnavului sa
suporte actul chirurgical fara a simti efectele negative ale acestuia (durere, frica, anxietate), si
de asemenea creeaza conditiile necesare pentru efectuarea in bune conditii a interventiei
chirurgicale:hipnoza, analgezie, relaxare musculara si mentinerea homeostaziei.
Anestezia generala include urmatoarele etape: preanestezia, inductia, mentinerea, trezirea din
anestezie.
5
Preanestezia. Preanestezia include examenul preanestezic, aprecierea riscului
anestezic, premedicatia.
Premedicatia. Educatia pacientului (explicarea procedurilor pre- , intra-, si
postoperatorii) este un foarte bun anxiolitic.
Medicatia specific cardiaca. Betablocantele, blocantele canalelor de calciu si nitratii
(inclusiv nitroglicerina i.v.) se administreaza conform schemei de tratament pana la
sosirea pacientului in sala de operatie. Preparatele digitale se opresc de obicei cu 24 de
ore inaintea operatiei datorita posibilei toxicitati (mai ales in prezenta hipokaliemiei) si
a timpului de injumatatire indelungat. Administrarea antihipertensivelor, inclusiv a
inhibitorilor enzimei de conversie (IEC) si a diureticelor, se intrerupe in dimineata
operatiei. Antiaritmicele se continua pana la momentul interventiei. Amiodarona are
un timp de injumatatire de 30 de zile, astfel ca intreruperea ei cu cateva zile inaintea
operatiei nu influenteaza in mod semnificativ concentratia serica si nu este indicata .
Antiagregantele plachetare - (aspirina, ticlopidina, clopidogrel) se intrerup cu 7-10
zile anterior interventiei chirurgicale. Anticoagulantele orale (preparatele
dicumarinice) se intrerup cu 2-3 zile. In ziua interventiei chirurgicale se verifica
timpul de protrombina (PT) si INR. Perfuzia intravenoasa continua de heparina
nefractionata la pacientii cu angina instabila sau cu obstructie a trunchiului arterei
coronare stangi se continua de rutina preoperator.
Sedarea si analgezia. Se utilizeaza o combinatie de benzodiazepine si morfina care
asigura amnezie, anxioliza precum si o buna analgezie pentru insertia cateterelor, iar
gradul de depresie cardiorespiratorie este acceptabil. Se recomanda midazolamul 5mg
i.m. si morfina 0,10-0,15mg/kgc i.m.
Preinductia. La ajungerea pacientului in sala de operatie se monteaza electrozii pentru ECG,
pulsoximetrul si manseta de tensiometru. Se monteaza o linie venoasa periferica groasa de 14-
16G. La nevoie se suplimenteaza premedicatia cu 1-2mg midazolam i.v. Abordul arterial se
practica de prima intentie pe artera radiala. Urmatoarele optiuni sunt artera femurala, brahiala
sau axilara. In sala de operatie sunt pregatite: defibrilator, pacemaker extern si 2-4 unitati de
sange total sau concentrat eritrocitar izogrup, izoRh. De asemenea sunt pregatite urmatoarele
droguri: heparina, clorura de calciu/gluconat de calciu, xilina 10mg/ml, inotropi (adrenalina
in dilutii diferite 0,1mg/ml si 0.01mg/ml, atropina 0,1mg/ml), vasopresoare (efedrina
10mg/ml, fenilefrina 50g/ml), nitroglicerina.
Inductia. Consta in instalarea anesteziei prin administrarea (inhalatorie si/sau intravenoasa) a
drogurilor anestezice.
La bolnavul cardiac, inductia este unul din momentele critice in cadrul anesteziei. In
momentul inductiei trebuie ca un chirurg sa fie disponibil si pompa de CEC sa fie pregatita in
cazul in care statusul hemodinamic al pacientului se deterioreaza. Alegerea drogurilor
anestezice depinde de leziunile cardiace specifice, de starea generala a pacientului si de tipul
interventiei chirurgicale. Drogurile utilizate in inductie sunt:
- opioidele i.v. Se utilizeaza fentanyl-ul in doze de pana la 50-100g/kgc, ca agent unic
atat in inductie, cat si ca agent de mentinere. In prezent se utilizeaza doze mai mici
(10-25g/kgc) in asociere cu alte droguri anestezice, acest tip de anestezie numindu-se
tehnica balansata
- sedative, hipnotice si amnezice. Thiopentalul, propofolul (1,5-2mg/kgc), si etomidatul
(0,2-0,3mg/kgc) se folosesc ca agenti de coinductie in cazuri particulare
- anestezicele inhalatorii volatile sunt utile mai ales la pacientii hipertensivi.
- relaxantele musculare. Se utilizeaza relaxantele nondepolarizante: pancuroniul (0,08-
0,1mg/kgc) sau vecuroniul (0,08-0,15mg/kgc), care au efecte minime cardiovasculare.
6
Preoxigenare
Dupa administrarea acestor droguri se intubeaza traheea cu sonda de intubatie
orotraheala cu balonas cu diametrul intern de 7-7,5mm pentru femei si 8-8,5mm
pentru barbati. Se stabilesc parametrii ventilatorului aparatului de anestezie: volumul
tidal VT=10ml/kgc, frecventa respiratorie FR=10-14 resp/min, presiunea inspiratorie
maxima Pi max=25mmHg.
Se monteaza cateterul venos central pe vena subcalvie sau vena jugulara interna. In
cazul in care pacientul este instabil/fragil hemodinamic, cateterul venos central se
monteaza inainte de inductie/intubarea traheii pentru a putea administra in caz de
nevoie medicatie vasoconstrictoare.
Se analizeaza o proba de sange arterial pentru a masura presiunile partial a gazelor
sanguine (O2, CO2), pH-ul, hematocritul, se verifica gradul de inhibitie a formarii
cheagului (TCA=timpul de coagulare activat, valori normale:80-150s)
3.1. Consideratii specifice ale inductiei anestezice in functie de valvulopatie.
Din punct de vedere fiziopatologic, valvulopatiile se caracterizeaza prin incarcare de volum
sau presiune a atriilor sau ventriculilor.
Stenoza aortica. Valva aortica normala este formata din 3 cuspe semilunare situate la
baza aortei. Diametrul normal al inelului valvei este de 1,9-2,3 cm cu o arie a
orificiului aortei de 2-4cm. Stenoza aortica este de obicei de etiologie reumatismala.
Stadiile stenozei aortice sunt: stadiul I, stenoza aortica usoara, asimptomatica, cu aria
orificiului valvular intre 1-2cm; stadiul II, stenoza aortica moderata, simptomatica, cu
aria intre 0,7-0,9cm si stadiul III, stenoza aortica critica cu aria orificiului aortic mai
mica de 0,7cm. Simptomatologia apare tarziu in evolutia bolii. Fara interventie
chirurgicala, speranta de viata este de 5 ani de la aapritia anginei si de 2 ani de la
instalarea insuficientei cardiace. Obstructia cronica a ejectiei ventriculului stang are ca
rezultat hipertrofia concentrica a peretelui ventricular. Contractia atriului devine
critica pentru umplerea ventriculului si pentru volumul bataie. Cordul devine
susceptibil la ischemie (chiar in absenta bolli coronariene) datorita presiunii
intraventriculare crescute si a miocardului hipertrofiat cu presiune de perfuzie
coronariana scazuta. In timpul inductiei anesteziei este necesara mentinerea unui
volum intravascular adecvat, a ritmului sinusal, a inotropismului si a tonusului
vascular sistemic. Se evita utilizarea drogurilor anestezice care scad inotropismul sau
produc vasodilatatie sistemica (ex. thiopentalul). Hipotensiunea, tahicardia (scade
umplerea ventriculului si creste consumul de oxygen), bradicardia severa (scade
debitul cardiac) si aritmiile sunt prost tolerate si trebuie tratate agresiv pentru
mentinerea presiunii de perfuzie coronariene.
Regurgitarea aortica are ca etiologie reumatismul articular acut, endocardita,
colagenozele, afectiunile care dilata inelul aortic (ex. Sindromul Marfan, anevrismul
de aorta ascendenta, sifilisul). Regurgitarea aortica cronica are 3 stadii: stadiul I,
regurgitare minima asimptomatica; stadiul II, insuficienta aortica moderata cu fractia
de regurgitare de 60% din volumul bataie; stadiul III, insuficienta aortica severa cu
disfunctie ventriculara importanta. Regurgitarea cronica are ca rezultat hipertrofia
excentrica a ventriculului cu modificari minime a presiunii de umplere. Simptomele
pot fi minime pana tarziu in evolutia bolii, cand apare insuficienta cardiaca stanga.
7
Regurgitarea aortica acuta poate cauza incarcarea brusca de volum a ventriculului
stang cu cresterea presiunii telediastolice (PTDVS) si a presiunii de ocluzie a
capilarului pulmonar (PAOP). Clinic regurgitarea acuta se manifesta prin sidrom de
debit cardiac scazut, insuficienta cardiaca, tahicardie si vasoconstrictie. Din punct de
vedere hemodinamic in inductia anesteziei trebuie mentinute volemia, o fercventa
cardiaca crescuta 80-100b/min (pentru a scurta timpul de regurgitare diastolica),
inotropismul si un grad de vasodilatatie periferica (pentru scaderea postsarcinii).
Stenoza mitrala este de in cele mai multe cazuri de etiologie reumatismala. Aria
normala a valvei mitrale este de 4-6cm. In evolutia stenozei mitrale exista 3 stadii:
stadiul I, stenoza mitrala usoara, aria valvei este de 1,5-2,5cm, simptomatologia apare
la efort moderat; stadiul II, stenoza mitrala moderata cu aria valvei de 1-1,5cm,
simptomele apar la eforturi mici; stadiul III, stenoza mitrala stransa cu aria valvei sub
1cm si simptomatologie de repaus. Simptomele apar tarziu in evolutia bolii (la 20 de
ani de la episodul reumatic) si constau in oboseala, palpitatii, edem pulmonar de efort,
dispnee paroxistica nocturna, dureri precordiale. Cresterea presiunii si incarcarea de
volum a atriului stang duc la marirea de volum a atriului si la instalarea fibrilatiei
atriale (care creste riscul formarii trombilor in atriul stang si riscul accidentelor
vasculare cerebrale embolice). Presiunea crescuta din atriul stang duce la cresterea
presiunii in venele pulmonare si la cresterea rezistentei vasculare pulmonare.
Hipertensiunea pulmonara astfel instalata poate duce la regurgitare tricuspidiana si
insuficienta de ventricul drept. In timpul inductiei anestezice trebuie mentinute: un
volum intravascular adecvat, frecventa cardiaca scazuta (si un ritm sinusal daca este
posibil), inotropismul si rezistenta vasculara sistemica. Agravarea hipertensiunii
pulmonare prin hipoventilatie sau ventilatie cu PEEP (presiune pozitiva la sfarsitul
expirului) trebuie evitata.
Regurgitarea mitrala este in majoritatea cazurilor de etiologie reumatica si asociata
stenozei mitrale. Incarcarea de volum a atriului stang este principalul mecanism
fiziopatologic in regurgitarea mitrala. Insuficienta mitrala cronica are 3 stadii: stadiul
I, insuficienta mitrala usoara asimptomatica; stadiul II, insuficienta mitrala cu aparitia
simptomatologiei; si stadiul III, insuficienta mitrala severa, cu fractie de regurgitare
mare, care duce la hipertensiune pulmonara. Insuficienta mitrala acuta este de
etiologie nonreumatica (prin ischemie si ruptura de muschi papilari, endocardita
bacteriana) si se manifesta prin deteriorarea rapida a functiei miocardului cu
incarcarea brusca de volum a atriului stang si edem pulmonar acut. Determinarea
ecografica a fractiei de ejectie nu este relevanta in cazul regurgitarii mitrale datorita
ejectiei sangelui in sistola atat antegrad (in aorta) cat si retrograd (prin valva
insuficienta in atriul stang). La inductia anesteziei trebuie mentinute volemia,
inotropismul, frecventa cardiaca normala sau crescuta (bradicardia creste diastola cu
cresterea umplerii ventriculului stang si implicit creste fractia regurgitata) si rezistenta
vasculara periferica scazuta (ceea ce duce la scaderea fractiei regurgitate si la cresterea
debitului cardiac)
La pacientii cu leziuni valvulrte mixte, valvulopatia cea mai semnificativa
hemodinamic va determina conduita anestezica.
3.2. Consideratii specifice in inductia anesteziei in urgentele chirurgicale
cardiovasculare.
8
Tamponada cardiaca. Bolnavul cu tamponada cardiaca este un bolnav instabil
hemodinamic, tahicardic, cu PVC crescut, hipotensiv, cu semne de debit cardiac
scazut, oliguric. Inductia anesteziei si ventilatia cu presiuni positive pot precipita
colapsul cardiovascular, astfel ca bolnavul trebuie izolat inainte de inductie (pentru a
putea fi cat mai repede deschis toracele si evacuate lichidul/sangele din pericard), iar
ca agent inductor se utilizeaza ketamina in doze de 1-1,5mg/kgc (mentine tensiunea
arteriala prin vasoconstrictie). De asemenea este necesara sustinerea volemica si
administrarea unui inotrop si/sau a unui vasoconstrictor.
Disectia de aorta. La bolnavul cu disectie de aorta controlul hipertensiunii si al vitezei
de ejectie (prin administrare de nitroglicerina in perfuzie continua si betablocant) este
obligatoriu, deoarece constituie factori de propagare a disectiei. Inainte de inductie
trebuie sa fie pregatite 6-8 unitati de sange izogrup, izoRh. Inductia anesteziei trebuie
sa fie blanda, cu tulburari hemodinamice minime.
Defectul septal interventricular si ruptura de muschi papilari postinfarct miocardic
acut. Acesti bolnavi prezinta hipotensiune extrema (datorita suntului stanga-dreapta),
iar canularea vaselor mari si instituirea cat mai rapida a circulatiei extracorporeale este
esentiala.
3. 3. Mentinerea anesteziei pe durata operatiei
Etapa pre-CEC/incizie-CEC este caracterizata de perioade de stimulare chirurgicale
(incizia pielii, sternotomia, incizia pericardului) care necesita aprofundarea anesteziei.
Pregatirea pentru CEC include heparinizarea (se adminisreaza i.v. 300UI
heparina/kgc) in vederea obtinerii unui TCA de peste 400s si canularea vaselor mari
(artera aorta, si venele cave superioara si inferioara sau atriul drept). Heparinizarea
este necesara inainte de inceperea CEC pentru a preveni coagularea intravasculara
diseminata si formarea de cheaguri in rezervorul pompei de CEC.
In momentul cand canulele arteriala si venoasa sunt pozitionate si fixate, TCA-ul are
valoarea dorita (>400s), se poate incepe by-pass-ul cardiopulmonar (circulatia
extracorporeala). CEC deviaza de sangele din cord, prin canula venoasa, fluxul de
sange dinspre sistemul venos, efecteaza schimburile de gaze (oxigeneaza sangele si
elimina CO2), si redirectioneaza fluxul sanguin spre un vas arterial mare (de obicei
artera aorta). Astfel, aproape tot fluxul sanguin prin cord si toata circulatia pulmonara
inceteaza. In timpul CEC, presiunea arteriala sistemica medie este atent monitorizata
si mentinuta la valori deTAm 50-60mmHg, fluxul sanguin este crescut treptat pana la
2-2,5l/msc (50-60ml/kgc/min).De asemenea se monitorizeaza volumul de sange din
rezervorul pompei, presiunea in linia arteriala (daca presiunea este mica, aceasta se
poate datora intoarcerii venoase inadecvate, disectiei de aorta sau vasoplegiei; daca
presiunea este mare, aceasta se poate datora fluxului prea mare al pompei de CEC sau
vasoconstrictiei), temperatura, parametrii Astrup (pH, pO2, pCO2), TCA, hematocritul
(care se mentine intre 20-25%), concentratia serica a electrolitilor (sodiu, potasiu),
diureza.
9
Protectia miocardului in timpul clampajului aortei este obtinuta prin reducera
consumului de O2 prin hipotermie si/sau prin oprirea cordului prin hiperpotasemie
(prin administrarea solutiei de cardioplegie).Hipotermia moderata (26-32C) si
profunda (20-25C) se utilizeaza frecvent in timpul CEC. Consumul (si deci si
necesarul) de O2 este redus iar vascozitatea sangelui este crescuta (efect contracarat de
hemodilutia prin solutia de priming). Acidoza metabolica si oliguria sugereaza
perfuzie sistemica inadecvata si necesita aditionare de fluide (cristaloide sau coloide).
Oliguria (<1ml/kgc/h) se trateaza cu volum, manitol (0,25-0,5mg/kgc), dopamina (1-
5g/kgc/h) sau furosemid (10-20mg). Hemoliza in timpul CEC se datoreaza traumei
suferite de hematii prin circuitele pompei de CEC. Hemoglobinuria poate duce la
insuficienta renala acuta si trebuie prevenita prin alcalinizarea urinii (se administreaza
bicarbonate de sodium 0,5-1mEq/kgc).
Iesirea de pe CEC.
Inainte de iesirea de pe CEC trebuie verificate valorile de laborator: hematocrit, gaze
sanguine arteriale, potasemia (care poate fi crescuta din cauza solutiei de
cardioplegie); trebuie pornita ventilatia, bolnavul trebuie sa ajunga in normotermie, se
evalueaza traseul ECG si presiunile de umplere, se apreciaza ritmul dimensiunea si
contractilitatea cordului. Daca au fost efectuate operatii care presupun deschiderea
cavitatilor cordului (inlocuiri de valve, inchiderea defectelor septale interatriale sau
interventriculare) se efectueaza manevrele de de-aerare. Declamparea aortei
restabileste perfuzia coronara. Fibrilatia ventriculara se trateaza cu soc electric intern
20-30J. Pentru restabilirea ritmului poate fi nevoie de administrarea de xilina 1-
1,5mg/kgc, sulfat de magneziu 1g i.v.lent,amiodarona 150mg bolus. In cazul in care
cordul porneste intr-un ritm lent (bloc atriovetriculargr.III, ritm jonctional, etc) este
nevoie de pacing intern atrial si/sau ventricular. Ca medicatie antiaritmica se utilizeaza
betablocantele i.v. (esmolol, metoprolol), blocantii de calciu (verapamil), amiodarona.
Se evlueaza traseul ECG cautandu-se eventualele semne de ischemie. Examinarea
vizuala a cordului in campul operator aduce informatii despre a/sincronia
atrioventriculara, contractilitate, gradul de umplere al ventriculilor. Daca disfunctia
miocardica este anticipata sau demonstrata (datorita performantei scazute preoperatorii
sau ischemiei intraoperatorii), inceperea administrarii unui inotrop in perfuzie
continua este indicata inainte de desprinderea de CEC.
Desprinderea efectiva de CEC se face prin clamparea lenta a liniei venoase, ceea ce
permite cordului sa se umple gradat si sa ejecteze la fiecare contractie. Ocluzia partiala
a liniei venoase permite un by-pass partial in timpul caruia functia cardiopulmonara
este impartita de cord-plamani si pompa de CEC, ceea ce permite evaluarea
hemodinamicii. Dupa clamparea completa a liniei venoase, odata ce sunt obtinute
presiunile de umplere adecvate, fluxul sanguin prin canula arteriala este oprit, by-pass-
ul cord-plamani este interupt, iar cordul preia interaga perfuzie sistemica.
Dupa iesirea de pe CEC, se evalueaza: traseul ECG, TA sitemica, presiunile de
umplere ale ventriculului drept (PVC) si stang (LAP) si debitul cardiac (DC). Daca
vreunul dintre acesti parametrii nu este considerat adecvat se ajusteaza prin
administrare de inotrop, vasodilatator, prin pacing intern, se evalueaza patenta
grafturilor, se evalueaza palstiile sau inlocuirile de valve prin ecografie
transesofagiana.
Disfunctia ventriculara dreapta sau stanga dupa CEC poate avea urmatoarele etiologii:
Ischemia:
- protectie miocardica inadecvata
10
- infarct intraoperator
- leziuni de reperfuzie
- spasm coronarian
- embolism (aer, tromb) coronarian
- dificultati de tehnica operatorie (grafturi cudate sau trombozate)
Defecte structurale necorectate:
- vase negraftabile
- aterometoza coronariana difuza
- valvulopatie reziduala sau nou aparuta
- shunturi
- disfunctie cardiaca preexistenta
Factori legati de CEC:
- cardioplegie excesiva
- distensie cardiaca nerecunoscuta
Perioada post-CEC.
In perioada imediata post-CEC trebuie mentinuta stabilitatea hemodinamica prin
mentinerea volemiei, a presiunii de perfuzie si a unui ritm si a unei frecvente adecvate.
In acelasi timp trebuie monitorizat si reevaluat continuu campul operator.
In momentul in care pacientul este stabil hamodinamic iar chirurgul controleaza
hemostaza, se incepe administrarea protaminei pentru antagonizarea heparinei
reziduale circulante. Se administreza cate 1mg de protamina pentru fiecare 1mg
(100UI) de heparina administrate la intrarea pe pompa. Initial se administreaza 20-
30mg protamina in interval de 2-3minute datorita riscului de aparitie a unor reactii
anafilactice sau anafilactoide sau declansarii unei crize de hipertensiune pulmonara.
Dupa administrarea intregii doze de protamina se masoara timpul de coagulare activat
(TCA) care trebuie sa fie la nivelul TCA-ului de control (masurat inainte de intrarea
pe pompa). Un alt moment important al perioadei post-CEC este inchiderea sternului.
In acest moment, datorita cresterii presiunii intratoracice, trebuie reevaluate presiunile
de umplere (care pot creste) si eventual ajustate dozele de inotropi sau volemia.
4. Transportul pacientului in unitatea de terapie intensiva
Pacientul trebuie sa fie stabil din punct de vedere hemodinamic inaintea transferului
din sala de operatie in unitatea de terapie intensiva. Pe durata transportului trebuie
monitorizate traseul ECG, tensiunea arteriala (TA) si saturatia periferica in oxigen (SpO2).
La ajungerea in unitatea de terapie intensiva pacientul se conecteaza la ventilator, tuburile de
drenaj pericardic si pleural se conecteaza la sursa de aspiratie iar transducerii de presiune si
electrozii ECG la monitor. Se efectueaza o radiografie toracica si un ECG in 12 derivatii. Ca
analize de laborator standard se recolteaza: gaze sanguine arteriale, electroliti, hematocrit,
trombocite, timpi de coagulare (timp de protrombina PT si timp de tromboplastina partial
activat APTT). Se informeaza medicul de terapie intensiva/medicul de garda si personalul
mediu despre datele de hemodinamica, dozele de vasoactive si eventualele evenimente
anticipate in evolutia cazului
11
5. Perioada postoperatorie imediata
In functie de pacient, tipul interventiei si protocoalele locale,
majoritatea pacientilor raman ventilati mecanic inca 2-12h postoperator. Sedarea se
continua cu doze mici de benzodiazepine si opioid.
In primele ore postoperator trebuie monitorizati atent parametrii hemodinamici (TA,
ritm, frecventa cardiaca, PVC) si drenajul toracic (sangerarea). In primele 2 ore
postoperator, un drenaj toracic de peste 200-300ml/h in absenta unor tulburari de
coagulare (masurate prin PT, APTT?) necesita reinterventie chirurgicala. Sangerarea
intratoracica, care nu se exteriorizeaza pe tuburile de dren, produce tamponada
cardiaca, si impune reinterventia chirurgicala de urgenta.
Hipertensiunea care nu raspunde la sedative si analgetice necesita administrarea de
hipotensoare (se utilizeaza nitroprusiatul de sodiu si nitroglicerina). La pacientii cu
functie ventriculara buna se foloseste betablocant.
Administrarea de volum se face ghidata de presiunile de umplere (PVC, PAP).
Hipopotasemia si hipomagneziemia necesita reechilibrare electrolitica.
Extubarea se ia in considerare cand bolnavul este decurarizat, constient, cooperant,
echilibrat hemodinamic. Atentie sporita trebuie acordata pacientilor obezi, in varsta
sau cu afectiuni respiratorii subiacente.
1
CAP II - Circulaia Extracorporeal (CEC)
CEC este o metod complex care permite substituirea, pentru o anumit perioad de timp, a
funciilor inimii i plmnilor: circulaia, schimburile de gaze, echilibrul acido-bazic,
reglarea temperaturii.
Figura 1. Componentele schematice ale CEC
Istoric. Una dintre descoperirile majore ale secolului este inventia si rafinarea tehnicii de
circulatie artificiala, extracorporeala, a masinii cord-plaman. Eforturile mai multor grupuri de
cercetatori au facut posibil acest progres fantastic al medicinii. In 1916, McClean: descoper
heparina, fara de care circulatia extracorporeala a sangelui (care altfel s-ar coagula), nu ar fi
posibila. Cel care a avut ideea unei astfel de masinii a fost inginerul american Charles Lindberg,
cel care a efectuat primul zbor trans-atlantic, un temerar si un vizionar.
Dr. John Gibbon este cel care a folosit pentru prima data in practica, masina cord-plaman, 1953,
lucrand in laboratoarele Jefferson Medical College din Philadelphia. La inceput masina cord-
plaman, era masiva, complicata, producea hemoliza sangelui, sangerari masive. Cu toate aceste
inconvienente, posibilitatea de a lucra inauntrul inimii, pe cord oprit, pentru repararea unor
defecte cardiace, masina cord-plaman a fost acceptata si progresiv imbunatatita ( Fig. )
Fig. Masina cord-plaman a lui Gibbon 1953 si actual, masina cord-plaman computerizata.
Pacient
Rezervor
venos
Schimbtor de
cldur
Oxigenator
Modul
pomp
H
e
m
o
f
i
l
t
r
u
2
In 1955 DeWall si Lillehei, lucrand impreuna au dus la rafinarea circuitului exterior si primul
oxigenator cu bule. Tot ce a urmat apoi a dus la perfectionarea masinii cord-plaman (1965
Bramson: primul oxigenator cu membran, 1974 prima utilizare a unei pompe centrifugale,
computerizare ), pana actual la folosirea de rutina, zi de zi, in mi si mi de operatii, efectuate cu
success peste tot in lume.
2. 1. Principiile circulatiei extracorporeale.
CEC este bazat pe cunoaterea principiilor fizicii i simultan pe nelegerea fiziologiei i
fiziopatologiei umane.
Utilizarea CEC are scopul asigurrii unei armonii ntre evenimentele aprute n timpul
interveniilor chirurgicale pe cord deschis. Se asigur astfel parametrii normali ai funciilor
organismului: perfuzie, schimbul de gaze, se ajusteaz datele farmacologice (ale heparinei,
protaminei, catecolaminelor, vasodilatatoarelor, etc.) i rspunsul biologic al organismului
(rspunsul inflamator sistemic).
Perfuzia. Rolul elementar al CEC este meninerea circulaiei sistemice la valori fiziologice n
timpul opririi inimii i n perioada de hipocontractilitate (reperfuzie).
Perfuzia adecvat a organelor se realizaez prin meninerea debitului cardiac (D.C.) i a presiunii
de perfuzie.
Debitul cardiac (D.C.) adecvat difer n funcie de mrimea corpului (suprafa) vrsta
pacientului, temperatur i poate fi calculat pentru aceste variabile.
Normotermie 2,5 2,8 L/min/m
2
Hipotermie uoar (pn la 30
0
C) 2,2 2,4 L/min/m
2
Hipotermie moderat (sub 28
0
C) 1,6 L/min/m
2
Hipotermie profund (sub 20
0
C) 1,2 L/min/m
2
Valoarea recomandat a presiunii de perfuzie este ntre 50-80 mmHg.
Fluxul sanguin n linia arterial, i deci n patul sistemic vascular este generat mecanic de o
pomp i este nepulsatil. Exist i dispozitive tehnice care permit generarea unui flux pulsatil. n
timpul CEC trebuie protejate n special organele care sunt vulnerabile la hipoperfuzie i
hipotensiune: creier; rinichi.
a) Perfuzia cerebral n hipotermie uoar - este controlat prin mecanisme de autoreglare n
funcie de necesarul de oxigen al esutului cerebral i de PaCO
2
(presiunea parial a CO
2
) din
sngele arterial. Hipercapnia crete perfuzia cerebral n timp ce hipocapnia o scade. O presiune
de perfuzie de peste 40 mm Hg i un DC calculat corect permit mecanismelor de autoreglare s
asigure un debit cerebral adecvat.
b) Rinichii - pot fi i ei afectai n cazul unei perfuzii inadecvate, n special la diabetici i la
vrstnici.
Schimbul de gaze
Schimbul de gaze fiziologic, din circulaia pulmonar, in timpul CEC este oprit. Presiunile
pariale ale O
2
i CO
2
din sngele desaturat venos trebuie ajustate la valorile sngelui arterial.
Schimburile de O
2
i CO
2
se realizeaz n oxigenator prin reglarea fluxului i a compoziiei
amestecului de gaze (aer i O
2
).
Presiunea O
2
din sngele arterial se regleaz prin modificarea concentraiei O
2
din amestecul de
gaze: (creterea concentraiei O
2
duce la o crtere proporional a concentraiei O
2
n sngele
arterial). Valoarea presiunii O
2
n linia arterial nu trebuie s depeasc 250mm Hg. Peste
aceast valoare apare efectul toxic al oxigenului i se favorizeaz formarea de microbule.
Presiunea CO
2
din sngele care se ntoarce n patul sistemic arterial este reglat prin velocitatea
fluxului amestecului de gaze prin oxigenator (creterea fluxului determin scderea CO
2
din
snge).
3
Temperatura (T)
Temperatura (T) corpului pacientului este reglat n timpul CEC prin modificarea temperaturii
sngelui pompat. Aceast tehnic este utilizat pentru realizarea diferitelor grade de hipotermie i
pentru reinstituirea normotermiei la sfritul interveniei chirurgicale.
Hipotermia: scade rata metabolismului celular i aceasta reduce necesarul tisular de oxigen (Fig.
). Acest lucru protejeaz unele organe care n timpul interveniilor chirurgicale nu sunt perfuzate
de snge oxigenat (miocardul n perioada de clampare a cordului, creierul n oprirea circulatorie
care necesit hipotermie profund).
Fig. 2. Efectele hipotermiei
Istoric vorbind, hipotermia a fost o metod elementar de protecie miocardic la nceputurile
chirurgiei cardiace. Treptat, rolul hipotermiei a diminuat iar n prezent tot mai multe clinici de
chirurgie cardiace prefer normotermia.
Hipotermia profund (15
0
20
0
C) este un procedeu utilizat n interveniile chirurgicale pe arcul
aortic, uneori pe aorta ascndent i n unele operaii pentru malformaii cardiace congenitale care
necesit oprire circulatorie. n aceste cazuri hipotermia profund este o metod de protecie a
creierului i a altor organe (rinichi, ficat, intestin, etc.).
Asigurarea hipotermiei i ulterior revenirea la normotermie se efectueaz n mod reglat. Aceasta
se realizeaz prin schimbtorul de cldur (Heat Exchanger) i a saltelei de ap pe care st
pacientul n timpul interveniei chirurgicale. Temperatura corpului este influenat i de
temperatura soluiilor perfuzate, temperatura slii de operaie i de aplicrile locale de ghea (n
jurul extremitii cefalice n timpul opririi circulatorii).
Heparina
Heparina este un amestec de mucopolizaharide cu greutate molecular ntre 3000-30000 daltoni.
Administrarea heparinei se face inainte de incanulare i are rolul de a preveni formarea
cheagurilor de snge la contactul cu suprafaa artificial a sistemului CEC.
Eficiena heparinizrii este esenial deoarece totala obstrucie a sistemului CEC cu cheaguri de
snge duce la decesul pacientului. Nivelul heparinizrii n timpul cEC este continuu controlat
utilizindndu-se msurarea TCA (timpul de coagulare activat). Valoarea de 500s a TCA este
considerat a indica o heparinizare eficient care s asigure desfurarea normal a unei
intervenii chirurgicale n CEC.
Acest nivel al TCA se obine prin administrarea intravenos a 2-3 mg/Kg corp de heparin.
Timpul de njumtire al heparinei difer de la un pacient la altul i are o valoare ntre 1-3 ore.
Degradarea heparinei este mai rapid n normotermie i n funcie de valorile TCA, deseori este
necesar reajustarea sa prin administrri repetate.
Hipotermie
DC
Nevoie
de O
2
Protecie
miocardic
Protecie
visceral
Traumatism
celule
sanguine
4
Efectul anticoagulant al heparinei este neutralizat la sfritul CEC prin administrarea de
Protamin n doz de 1 mg pentru fiecare mg de heparin administrat.
Protamina este o protein cu mas molecular mic care inactiveaz heparina prin formarea unui
complex cu aceasta. Protamina poate produce reacii adverse: reacii anafilactice, vasoconstricie
pulmonar (insuficien ventricular dreapt), hipotensiune, a cror gravitate, uneori, necesit
msuri energice de tratament.
Fenomenul de rebound reprezint eliberarea postoperatorie a heparinei din complexul acesteia cu
protamina, cu reapariia efectului de anticoagulare specific heparinei (sngerarea postoperatorie).
Rspunsul inflamator
Instituirea i utilizarea CEC reprezint o situatie de stress la care este supus organismul uman.
Contactul sngelui cu suprafaa neendotelizat a tuburilor, canulelor i oxigenatorului declaneaz
un rspuns inflamator sistemic. Se produce astfel acionarea cascadei rspunsului umoral i
celular (sistemul complementului, kinin-kalicrein, coagularea i sistemul fibrinolitic, activarea
trombocitelor, leucocitelor i a celulor endoteliale). Acest rspuns generalizat inflamator sistemic
are uneori, ca manifestare clinic aa-zisul sindrom de postperfuzie. Clinic, sindromul
postperfuzie poate crea urmtoarele manifestri: insuficien respiratorie, leziuni difuze cerebrale,
insuficien renal, pancreatit acut, leziuni acute septice, coagulare intravascular diseminat
sau hipertermie. Leziunile grave pot mbrca forma MSOF (insuficien multipl a sistemelor de
organe).
Microembolizrile (gazoase sau mici particule embolice solide) sunt responsabile pentru
disfunciile tranzitorii cerebrale i renale. Emboliile gazoase sunt produse de bule microscopice de
azot n marea lor majoritate, iar microemboliile solide sunt rezultatul particulelor de fibrin,
eritrocite, leucocite, celule grase, particule din plcile de aterom, talc, praf, fragmente osoase,
fragmente musculare, etc.). O mare parte din aceti microemboli sunt ndeprtai din circulaie
prin utilizarea de filtre.
2. 2 Protecia miocardului pe durata circulatiei extracorporeale
Majoritatea interveniilor chirurgicale care utilizeaz CEC necesit excluderea temporar a
cordului din circulaia sistemic lucru care se realizeaz prin clamparea aortei ascendente.
Clamparea aortei oprete fluxul sngelui oxigenat n patul arterelor coronare i determin o
perioad de ischemie miocardic. Rolul tehnicilor de protecie miocardic este de a pstra
viabilitatea miocardului i a capacitii sale funcionale n timpul ischemiei i a perioadei
ulterioare de reperfuzie.
Principiul tehnicilor de protecie miocardic este de a reduce necesarul metabolic al miocardului
n timpul perioadei de ischemie.
Cardioplegia
Oprirea activitii electromecanice cardiace dup clamparea aortei (ntreruperea circulaiei
coronariene) este metoda optim de protejare a miocitelor. Aceasta se realizeaz prin
administrarea intracoronarian de soluie cardioplegic a crui principal efect const n inducerea
asistolei cardiace datorit concentraiei foarte mari de potasiu (K+).
Cardioplegia poate fi cristalin sau cu snge (soluia concentrat cardioplegic se amestec cu
inge oxigenat n proporie de 4:1). Cardioplegia cu snge asigur o protecie superioar
miocardului ischemic prin aportul de oxigen superior i a capacitii de buffering a sngelui.
Cardioplegia poate fi administrat antegrad (n rdcina aortei, n ostiile arterelor coronare sau
prin grafturile venoase safeniene n chirurgia coronarian) sau retrograd prin sinusul coronar
(avantajos mai ales n cazul bolii coronariene cu pat arterial stenotic) ct i prin combinaia celor
dou metode.
5
Oprirea circulatorie i hipotermia profund
Dup instituirea CEC, temperatura este sczut la 15
0
-20
0
C. simultan, corpul pacientului este
rcit prin aplicarea extern de pungi cu ghea. Durata estimativ de securitate a opririi
circulatorii este de aproximativ 40 minute. Aceasta tehnic este utilizat mai ales n chirurgia
aortei i a defectelor cardiace congenitale.
Clamparea intermitent a aortei
Aceast tehnic este utilizat n chirurgia coronarian i const n inducerea fibrilaiei ventriculare
n hipotermie uoar (33
0
C) urmat de clamparea aortei. Cordul fibrileaz n timpul realizrii
anastomozelor distale; apoi la terminarea acestora este declampat i defibrilat. Dei, teoretic,
fibrilaia ventricular este dezavantajoas din punct de vedere energetic pentru miocite experiena
clinic cu aceast tehnic este favorabil.
Betaplegia
Un efect similar cu oprirea cordului poate fi obinut farmacologic prin administrarea n aorta
ascendent a esmololului (betablocant cu aciune scurt). Miocardul este perfuzat cu snge
normoterm n timpul interveniei chirurgicale.
2. 4. Componentele CEC
Drenajul venos - reprezint devierea unei pri din sngele desaturat venos al pacientului n
CEC. Sngele ajunge n circuitul extracorporeal gravitaional sau cu ajutorul sistemelor active de
aspiraie.
Tehnic, drenajul venos se realizeaz prin inseria canulelor venoase n venele cave sau femurale.
Cel mai bun loc pentru plasarea canulelor este n venele cave superioar i inferioar la nivelul
jonciunii lor cu atriul drept. Pot fi utilizate fie dou canule (cte una pentru fiecare ven cav) sau
o singur canul venoas introdus n atriul drept prin urechiua dreapt i a crui vrf se
poziioneaz n vena cav inferioar. Design-ul special al acestei unice canule permite aspirarea
sngelui din VCI prin vrful ei i a sngelui din atriul drept (i VCS) prin orificiile cu care este
prevzut corpul canulei care st n atriul drept (AD).
Drenajul venos se poate realiza i prin vena femural utilizndu-se canule venoase speciale, mai
lungi.
Canula arterial - are rolul de a conduce sngele oxigenat din CEC n patul arterial al
pacientului. Locul cel mai utilizat al canulrii arteriale se afl n poiunea distilat a aortei
ascendente n apropierea trunchiului brahiocefalic. n unele condiii canularea aortei ascendente
este imposibil sau dezavantajoas. Alternativele sunt reprezentate de canularea arterelor
femural, iliac sau axilar, care necesit canule speciale pentru aceste cazuri.
Rezervorul venos - este conectat n partea venoas a CEC i colecteaz sngele venos al
pacientului. Aici se realizeaz procese de filtrare i pot fi administrate medicamente. Se afl
naintea pompei n cadrul CEC.
Pompa propriu-zisa - este o component principal a CEC. Ea joac rolul inimii: pompeaz
(mpinge) sngele denaturat venos nspre oxigenator i apoi n patul arterial al pacientului,
realiznd un debit cardiac calculat pentru fiecare pacient, cu leziuni ct mai mici ale elementelor
sanguine. Exist mai multe feluri de pompe:pompa cu role, pompa centrifugal Pompa axial
6
Pompa cu role - este cea mai utilizat. Sngele este condus prin tuburi elastice prin
micarea unor role care comprim lumenul acestora.
Este o pomp performant, dar care poate produce leziuni ale elementelor sanguine.
Un termen important este ocluzivitatea i ea reprezint presiunea extern exercitat
pe tuburile de plastic de ctre rolele pompei. Ocluzivitatea excesiv poate produce o
hemoliz important.
Pompa centrifugal. Sngele este propulsat prin cderea pe suprafa neted a unui
con care se rotete. In momentul n care acceleraia impus sngelui este suficient,
acesta, prin fora centrifug, este evacuat prin sistemul tubular extern.
Leziunile elementelor sanguine sunt minime, riscurile microembolizrilor sunt
sczute, dar este o pomp foarte scump, lucru care limiteaz utilizarea ei.
Pompa axial. Sngele este indus printr-un tub fiind propulsat de o turbin rotatorie.
Aceast pomp intern este introdus prin aort, transvalvular aortic n ventriculul
stng (left ventricular assit device) n insuficiena cardiac acut sau ca suport
circulator n interveniile chirurgicale efectuate fr clamparea aortei (beating heart
cardiac surgery).
Oxigenatorul - este o component fundamental a CEC. Rolul su este de a asigura schimbul
controlat de gaze ntre sngele pacientului i un amestec gazos. Capacitatea funcional a
oxigenatorului se raporteaz la suprafaa sa care permite schimbul de gaze. Acest lucru se
realizeaz n funcie de gradientul presional al gazelor de o parte i de alta a suprafeei de schimb.
n acelai timp, ns, contactul sngelui cu aceast mare suprafa strin, declaneaz rspunsul
inflamator sistemic.
Tipuri de oxigenatoare:
Oxigenatorul cu bule: schimbul de gaze are loc n timpul contactului direct ntre
snge i bulele de oxigen. Acest tip de oxigenator a fost abandonat din cauza
numeroaselor microembolizri, leziuni al elementelor sanguine i a rspunsului
inflamator declanat.
Oxigenatorul cu membran. Sngele i amestecul gazos sunt separate de o
membran
cu o suprafa foarte mare de 2-5 m
2
, care permite doar difuzia gazelor. Avantajul
acestui oxigenator const n posibilitatea utilizrii sale ndelungate.
Dezavantajele sunt reprezenate de necesarul mult mai mare volum-priming, suprafaa
foarte mare de schimb i preul destul de ridicat.
Schimbtorul de cldur - realizeaz rcirea i nclzirea sngelui pacientului. Este situat n
partea venoas a CEC, naintea oxigenatorului. O component necesar este unitatea de nclzire-
rcire care aduce agentul termic (apa) exact la temperatura dorit.
Apa este indus printr-un sistem tubular spiralat care mediaz schimbul de cldur cu sngele
pacientului.
Accesoriile. Aspiratoarele, . Filtrele, Filtrele de hemoconcentrare
Aspiratoarele sunt canule introduse n diferite caviti cardiace (Atriul stng,
ventriculul stng, aorta, etc.) n timpul CEC. Acestea previn dilatarea cavitilor
cardiace, inundarea cmpului operator i asigur deaerarea cordului.
Filtrele au rolul de a reine particulele solide i microembolii gazoi din CEC. Exist
filtre arteriale situate dincolo de oxigenator ct i filtre ale primingului care sunt
7
utilizate aproximativ 10-15 minute nainte de nceputul CEC i au rolul de a reine
posibilele particule solide din interiorul sitemului tubular.
Filtrele de hemoconcentrare au rolul de a elimina excesul de fluide cristaloide din
CEC (Fig. ).
Performanele lor se realizeaz prin filtrarea apei i a substanelor cu mas molecular
mic printr-o membran semipermeabil. Indicaiile pentru utilizarea
hemoconcentratorului sunt scderea hematocritului sub 20%, retenia de ap din
insuficiena cardiac i insuficiena renal preoperatorie.
Figura 3. Schema hemoconcentrrii
Primingul - reprezint soluia cu care se umple circuitul iniial al CEC. Sngele a fost prima dat
utilizat pentru priming dar din cauza numeroaselor dezavantaje (vscozitate crescut, risc de
infecie, etc.) utilizarea sa a fost nlocuit de alte soluii. n prezent, n timpul interveniilor
chirurgicale, sistemul CEC, este umplut cu aceste soluii care realizeaz o hemodiluie global cu
un hematocrit de pn la 20%. Adiionarea sngelui n priming se face dac hematocritul scade
sub 20% dup nceperea CEC. Volumul primingului este de 1400-1800 ml variind n funcie de
tipul de oxigenator, rezervor i lungimea tubulaturii.
Primingul comine soluii cristaloide (Ringer sau Hartmann) la care se adaug soluii coloide
(dextran, albumin) care cresc activitatea osmotic a primingului reducnd acumularea de lichide
in teutul interstiial. n priming se adaug: heparin, manitol, bicarbonat, corticotiroizi,
antibiotice, ioni de Magneziu, etc.
2.5. Procedura standard de CEC
Pregtirea perfuzionistului
Perfezionistul este persoana responsabil pentru funcionarea CEC i care este avizat asupra
tipului de intervenie chirurgical i a datelor medicale ale pacientului. El este cel care
calculeaz n funcie de suprafaa corporal a pacientului necesarul de priming, debitul
cardiac (pentru a evita hemodilutia) i selecteaz tipul de canule utilizate. Perfuzionistul
Pacient
Hemofiltru
Rezervor
venos
O
X
I
G
E
N
A
T
O
R
Filtrat
Clampat
Declampat
Pompa
arterial
8
umple cu priming ntregul sistem al CEC i asigur deaerarea acestuia. n acest moment CEC
este pregtit i se poate administra heparina.
Pregtirea pacientului
Chirurgul disec i expune principalele locuri de inserie a canulelor (aorta ascendent i
urechiua dreapt), care sunt asigurate cu burse de sutur, utiliznd fire neresorbabile
monofilament cu dimesiune 3/0 sau 4/0. Dup administrarea heparinei chirugul cere
perfuzionistului s circule primingul n interiorul tubulaturii CEC pentru a elimina bulele de
aer din parte arterial a acestuia Se clampeaz i se divide circuitul tubular n cele dou
segmente: arterial i venos. Se inser canula aortic printr-o incizie n aorta ascendent i se
conecteaz la sistemul CEC; similar, canulele (canula) venoase se inser n atriul drept.
Pacientul i sistemul CEC sunt pregtite astfel pentru pornirea by-passului cardiopulmonar.
Iniierea i desfurarea CEC
Pornirea cec se face la comanda chirurgului care menine o comunicare clar bilateral cu
perfuzionistul. Perfuzionistul repet i confirm comenzile chirugului i-l informeaz
permanent asupra activitii sale. Dup ultima verificare a ntregului sistem i realizarea
nivelului adecvat de heparinizare, perfuzionistul ridic clampul de pe linia arterial i crete
ncet debitul CEC (Fig. )
Fig. Instalarea si inceperea CEC
n acelasi timp linia venoas este umplut cu sngele pacientului care intr n circuit. Debitul
CEC este astfel ncet crescut pn la nivelul precalculat. Perfuzionistul permite ptrunderea
amestecului de gaze n oxigenator iar la atingerea debitului se oprete ventilaia pacientului.
n timpul interveniei chirurgicale se realizeaz o monitorizare a debitului pompei, presiunea
din circuit, presiunea arterial a pacientului, debitul urinar, temperatura central i periferic,
saturaia oxigenului i nivelul heparinizrii.
La sfritul interveniei chirurgicale sngele din circuit este introdus treptat n patul vascular
al pacientului. Se extrag canulele i efectul heparinei este neutralizat prin administrarea de
protamin.
9
Ieirea din CEC
Este iniiat dup restabilirea activitii electrice cardiace, dup o perioad de reperfuzie
adecvat cu durata interveniei chirurgicale. Perfuzionistul clampeaz treptat linia venoas i
reduce debitul pompei permind introducerea sngelui venos n circulaia pacientului.
Tensiunea arterial (TA) i umplerea cordului (presiunea venoas central) sunt monitorizate
cu atenie. n cazul in care TA i umplerea codului sunt optime, CEC poate fi oprit.
Situaii critice
Embolismul gazos apare prin expedierea unei cantiti mari de gaz n patul vascular al
pacientului.
Tromboza oxigenatorului prin heparinizarea neadecvat i un control precar al anticoagulrii.
Complicaii chirurgicale
Sunt legate n special de locurile de incanulare. Tehnica de incanulare trebuie sa fie delicat
i sigur, asigurnd o protecie adecvat n timpul CEC cnd pot apare presiuni crescute n
sistemul arterial n special. Cele mai multe complicaii apar n timpul reconstruciei vaselor la
nivelul locurilor de incanulare, cele mai serioase fiind sngerarea prin ruptura peretelui
arterial sau disecia acut a aortei.
Riscul complicaiilor vasculare este crescut considerabil atunci cnd coexist o patologie a
peretelui vascular (la aterosclerotici sau fragilitatea tisular la vrstnici)
2.6. Proceduri speciale ale CEC
By-pass-ul inimii stngi - este utilizat pentru perfuzia jumtii inferioare a corpului n
chirurgia aortei descendente, sub emergena arterei subclaviculare (anevrisme, ruptur
traumatic, anevrism toraco-abdominal sau n unele cazuri de coarctaie a aortei). Rolul
su este de a preveni ischemia spinal i a organelor abdominale (rinichiul n special).
Sistemul este alctuit dintr-un circuit nchis prevzut cu o pomp centrifugal care este
conectat la urechiua stng (inflow) i artera femural (outflow).
Suportul circulator al inimii stngi - este o opiune de tratament a insuficienei
ventricului stng dac nu se poate obine performana ventricului stng prin metode
farmacologice sau cu balonul de contrapulsaie. Sistemul pompeaz sngele din atriul
stng n aort i realizeaz suplimentarea performanei ventriculului stng. Acest suport
circulator poate fi folosit o perioad cuprins ntre cteva ore pn la cteva zile.
Sistemul este compus dintr-o canul introdus n atriul stng (inflow), o pomp
incorporat cu o valv unidirecional i o canul n aorta ascendent (outfow).
By-pass-ul femuro-femural- Prin canularea arterei i a venei femurale se poate realiza un
complet sau parial by-pass cardiopulmonar.
By-pass-ul complet femuro-femural - se realizeaz n cazuri de urgen care necesit
CEC nainte de sternotomie sau n reintervenii chirurgicale sau anevrisme mari toracice.
Se disec vasele femurale i se incanuleaz folosind canule speciale femurale.
Desfurarea by-pass-ului nu difer de modul standard.
By-pass-ul parial femuro-femural - este folosit pentru perfuzarea jumtii inferioare a
corpului i chirurgia aortei descendente. Tehnica este similar cu cea din by-pass-ul
femuro-femural. Hemodinamic, ns, exist diferene: perfuzia jumtii superioare a
corpului depinde de perfomana cardiac iar jumtatea inferioar de CEC.
10
Oprirea circulaiei n hipotermie profund.- Unele operaii (chirurgia arcului aortic,
unele proceduri n chirurgia defectelor cardiace congenitale) nu pot fii efectuate dect n
oprire circulatorie.
Aceasta se realizeaz utiliznd hipotermia profund a ntregului organism (15
0
-20
0
C).
Dac oprirea circulatorie dureaz mai mult de 40 minute se pot produce leziuni
ireversibile ale creierului. Pentru a evita acest eveniment, perfuzia cerebral se poate
realiza antegrad printr-o canul inserat prin arterele carotide sau retrograd prin vena
cav superioar, cu snge rece oxigenat.
ECMO (Extra Corporeal Membrane Ogigenation ) - este o opiune terapeutic n cazuri de
insuficien respiratorie atunci cnd valorile PaO
2
i PaCO
2
compatibile cu viaa nu pot fi
mentinute cu ventilaia artificial. Sngele venos este drenat din vena jugular, utiliznd o
pomp centrifugal i apoi oxigenat n oxigenator. Sngele se ntoarce oxigenat n circulaie
printr-o canul inserat n vena femural. ECMO nu este un suport circulator al pacientului i
este utilizat n special n cazurile de prematuri cu defecte cardiace congenitale cu rezultate
excelente.
Contactul de lung durat a sngelui cu suprafeele strine ale acestui sistem poate duce la
leziuni traumatice ale eritrocitelor i trombocitelor cu tulburri ale coagulrii. Manifestrile
clinice ale acestor efecte secundare pot fi: sngerri, nsuficien renal, insuficien hepatic,
edeme generalizate, etc.
1
CAP III - BOALA CORONARIANA
3.1. Istoricul tratamentului chirurgical in boala coronariana
Revascularizatia chirurgicala a miocardului reprezinta una dintre cele mai de succes operatii
din istoria medicinii, de care beneficiaza pacientii cu boala coronariana aterosclerotica. Scopul este,
prevenirea mortii cardiace prin evenimente coronariene majore, prelungirea si ameliorarea calitatii
vietii.
Intr-o etapa initiala pentru indepartarea durerii anginoase a fost propusa de catre Frank,
simpatectomia cervicala, care a fost executata pentru prima data de Toma Ionescu in 1916. Faza
urmatoare a fost aceea de a aduce mai mult sange la miocard, sugerata de Claude Beck, 1935, in
lucrarea sa ramasa istorica The Development of a New Blood Supply to the Heart By Operation.
In acest scop au fost folositi iritanti diversi; talc, magneziu, nisip, sau cordul a fost acoperit cu
omentum, plaman, splina. Nici acestea nu au dat rezultate deosebite, pana la abordarea directa a
vaselor coronare. Un moment crucial a fost, introducerea coronarografiei de catre Mason Sones in
1958, prin care se vizulalizeaza arterele coronare si leziunile lor. Inventarea masinii de circulatie
cord-plaman, de catre John Gibbon 1953, investigatia coronarografica si conceptul de
revascularizatie directa a arterelor coronare au adus chirurgia boli coronariene in etapa moderna.
Cercetarile experimentale magistrale ale lui Alexis Carrel, 1912 (pentru care a fost recompensat cu
Premiul Nobel pentru medicina), au revolutionat intelegerea si practica chirurgicala
cardiovasculara. A fost realizat un model experimental canin de bypass intre aorta si artera coronara
stenozata, folosind artera carotida drept conduit. In 1950 Vineberg, implanteaza artera mamara
interna direct in miocard. Kolesov in 1960 face prima ansatomoza directa intre a mamara interna si
artera interventriculara anterioara fara a folosi CEC si fara a avea o coronarografie. Asa a inceput
era moderna a revascularizarii miocardice. Rene Favaloro si Mason Sones, la Cleveland Clinic
incep din 1967 seria bypass-urilor aorto-coronariene folosind grafturile venoase safeniene.
Anatomia Arterelor Coronare.
Pentru intelegerea patologiei coronariene este necesara cunoasterea exacta a anatomiei arterelor
coronare, care alcatuiesc o retea complexa, anatomica si functionala ce asigura in conditii normale
aportul sanguin al miocardului. In mod simplificat acest sistem se compune din artera coronara
dreapta si arterea coronara stanga.
Artera coronara dreapta prezinta ostiumul in sinusul coronarian drept, apoi urmeaza santul atrio-
ventricular dand urmatoarele ramuri colaterale importante;
a. nodului sinusal
a. conului a. pulmonare
a. marginala dreapta
a. nodului atrioventricular
iar ca ramuri terminale :
a. interventriculara posterioara
a. posterolaterala.
In reteaua de tip dominant drept (80% din indivizi), arterea interventriculara posterioara (PDA-
posterior descending artery) ia nastere din a. coronara dreapta. Ea asigura vascularizatia:
atriului drept
peretele anterior VD
cea mai mare parte din peretele inferior al VS
A. coronara stanga. Are originea in sinusul coronarian stang, iar dupa un scurt traiect, trunchiul
ACS, se imparte in doua ramuri importante
a. interventriculara anterioara (LAD-left anterior descending artery)
a.circumflexa (Cx-circumflex artery)
- A. Interventriculara anterioara parcurge suprafata anterioara a cordului pana catre apex.
2
Cu traiect la suprafata sau uneori intramiocardic, da ramuri colaterale destinate teritoriului anterior
si septal al cordului.
- a. diagonale in numar de una sau doua care se desfasoara pe fata antero-laterala a VS.
- arterele septale in numar de 4-6, prima artera septala fiind cea mai improranta, asigura
vascularizatia septului.
- A. Circumflexa- ia nastere din trunchiul coronarei stangi in unghi drept in apropierea bazei
urechiusei stangi. Urmeaza cursul santului coronarian in jurul marginii stangi a inimii spre fata
posterioara. Da ramuri atriale pentru AS si ramuri marginale pentru suprafata postero-laterala a VS.
In cazul dominantei stangi de a. descendenta posterioara.
Fig. Anatomia arterelor coronare: ACD-a. coronara drepata, ACS-a. coronara stanga. LAD-left
anterior descending artery. PDA-posterior descending artery, OM-obtuse marginal, D-diagonal.
Fig. Angiografia arterelor coronare (A) ACD si (B) ACS si a ramurilor principale.
3. 3. ETIOPATOGENIE
Boala coronariana este dintre cele mai raspandite boli cu morbiditatea si mortalitatea cea mai mare.
Incidenta bolii este diferita variind intre 15 -200 / 100. 000 de locuitori, prevalenta fiind de 2,5 %
din populatia generala, crescand la barbati in decada a 5-7 a la 15%. Mortalitaea prin boala
coronariana exprima incidenta si gravitatea crescuta. La noi in tara mortalitatea prin bolile
cardiovasculare ocupa primul loc cu peste 50 % din totalul deceselor. Etiologia este in principal,
procesul de ateroscleroza a vaselor coronariene. Intr-un numar mic de cazuri pot fi intalnite si alte
etiologii: embolii coronariene, compresiuni sau inflamatii locale, vasculite infectioanse sau imune.
3
Clasificare. Boala coronariana poate fi clasificata in functie de simpromul central- angina pectorala
in :
Cardiopatie ischemica dureroas:
1. Angina pectoral (AP) cu diverse variante clinice;
Angina de efort:
Angina de novo;
Angina de efort stabil
Angina de efort agravat.
Angina spontan
2. Infarctul miocardic acut (IMA);
Infarctul miocardic acut:
Infarctul miocardic acut definit
Infarctul miocardic acut posibil
Infarctul miocardic vechi
3. Angina instabil (AI).
Cardiopatie ischemica nedureroas:
1. Moartea subit coronarian;
2. Tulburri de ritm i de conducere de cauz ischemic
3. Insuficiena cardiac de cauz ischemic.
Tabloul Clinic al Bolii Coronariene
Boala coronariana este data de obstructia arterelor coronare ca urmare a procesului de ateroscleroza.
Expresia clinica a acestor stenoze si obstructii este in functie de severitatea lor, localizarea pe vase
importante, instalarea acuta sau cronica a obstructiei, circulatia colaterala dezvoltata si patologia
asociata (leziuni valvulare, hipertensiune, diabet zaharat, boli endocrine). Reprezinta boala care da
cea mai mare morbiditate si mortalitate in tarile dezvoltate economic.
Descrierea tabloului clinic facuta magistral de Dr. William Heberden in 1772 ramane de
actualitatea, iar subtilitatea mecanismului patologic remarcata de C. H. Parry in 1799, a
dezechilibrului dintre nevoile de oxigen miocardic si oferta retelei coronariene si-a pastrat adevarul
peste secole.
Angina pectorala este simptomul major, caracteristic al bolii coronariene, fie in expresia sa clasica
de localizare, durata, iradiere, fie in formele mai discrete si inselatoare cu dureri referite sau chiar
ascunsa. Dupa caracteristicile durerii anginoase exista doua clasificari cea a Societatii Canadiene de
Cardiologie si cea americana (Tabel )
Tabel. Clasificarea funcional a anginei pectorale dup Societatea Canadian de Cardiologie (SCC)
i New York Heart Association (NYHA)
SCC NYHA
Clasa
I
Activitatea fizic obinuit (mers, urcat scri)
nu provoac durere anginoas
Durerea apare la eforturi mari, rapide sau
prelungite
Fr angin pectoral pentru o
activitate fizic obinuit
Clasa
II
Limitare moderat a activitii obinuite
Angorul survine la :
mers rapid sau urcat rapid pe scri, pe teren
n pant,
la mers pe teren plat sau urcat pe scri,
postprandial,
Angor la o activitate fizic
obinuit
4
pe timp rece,
la stress emoional,
n primele ore dup trezire,
la urcat mai mult de un etaj n condiii
normale i n ritm normal
Clasa
III
Limitare marcat a activitii fizice obinite
Angorul survine la parcurgerea a 1-2 corpuri
de cldire sau urcarea unui etaj n condiii
normale i ritm normal
Angor la o activitate fizic
inferioar celei obinuite
Clasa
IV
Incapacitate de a realiza o activitate fizic
fr disconfort.
Durerile anginoase pot surveni n repaus
Angor la cel mai mic efort fizic
sau n repaus
Este rolul medicului de familie si a specialistului cardiolog de a pune diagnosticul de boala
coronariana si a orienta pacientul spre investigatii complementare pentru precizarea cu exactitate a
leziunilor si atitudinea cea mai buna. Pacientul este indrumat la chirurgie pentru interventia
chirurgicala de revascularizatie miocardica, pe baza de Guidelines, intr-un moment dat din evolutia
bolii coronariene cand se considera ca beneficiul este maxim prin aceasta forma de tratament. Altfel
spus operatia de bypass aortocoronarian se face cand celelalte mijlocae terapeutice medicale si
interventionale (angioplastie, stent, rotablatie) sunt depasite, pentru a prelungi supravetuirea si a
ameliora calitatea vietii pacientului.
Etapele Diagnosticului Bolii Coronariene
Desi boala coronariana este privita ca o boala a procesului natural de imbatranire, unele persoane
sunt mai expuse prin factorii de risc pe care ii insumeaza, in primul rand terenul genetic predispus,
diabetul zaharat, hipertensiunea arteriala, fumatul, dislipidemiile, obezitatea, alimentatia, stresul si
stilul de viata sedentar.
Prezenta acestor factori de risc si primele simptome sugestive, durere retrosternala de scurta durata
la efort, palpitatii, oboseala trebuie sa atraga atentia medicului pentru efectuarea unor investigatii
simple,
masurarea TA
efectuarea ECG de repaus
radiografie cardiotoracica
profilul lipidic
Electrocardiograma poate fi de aspect normal sau sa prezinte semnele unei hipertofii ventriculare
stangii, tulburari de ritm, extrasistole, bloc de ramura sau chiar sechelele unui infarct nediagnosticat
sau asimptomatic. O electrocardiograma de repaus normala nu exclude prezenta unor leziuni
stenozante coronariene.
Testul ECG de efort Poate aduce informatii suplimentare, sa evidentieze o ischemie silentioasa,
dar senzitivitatea si specificitatea sa sunt doar de 55-70% respectiv 80-90%. In cazul testului la efort
pozitiv, cu aparitia de dureri anginoase si modificari ECG, subdenivelarea segmentului ST, unda R
negativa, se indica efectuarea coronarografiei.
Ecocardiografia transtoracica si transesofagiana Poate decela tulburarile de kinetica parietala,
hipomobilitate, diskinezie, akinezie, prezenta anevrismului ventricular, functia contractila a VS si
starea sistemului valvular.
Coronarografia Este investigatia invaziva, obiectiva prin care se evidentiaza sistemul arterial
coronarian. Prezenta de stenoze semnificative hemodinamic, peste 50% din lumenul vaselor
importante sau obstructia acuta sau cronica sunt rezultatul bolii ateromatoase coronariene, iar
manifestarile clinice pot fi de la infarct miocardic acut, cronic, la angina pectorala de repaus sau de
efort, angina instabila sau asimptomatice (Fig. ). In functie de vizualizarea fluxului coronarian de
5
substanta de contrast, preprocedural sau dupa angioplastie fluxurile pe axele coronare pot fi
clasificate in patru clase. Tabel
Tabel Clasificarea n funcie de fluxul coronarian angiografic (TIMI: Thrombolysis in Myocardial
Infarction)
TIMI 0 fr perfuzie
Substana de contrast nu trece de locul obstruciei
TIMI 1 - trecere fr perfuzie
Substantal de contrast trece de locul obstruciei dar nu opacifiaz
Poriunea distal a vasului
TIMI 2 - perfuzie parial
Substana de contrast trece de locul obstruciei dar opacifierea vasului
distal
se face mai lent dect n vasele normale
TIMI 3 - perfuzie complet
Fluxul anterograd n patul distal este rapid i complet
Aceasta investigatie impreuna cu ecocardiografia, coroborate in contextul general al pacientului
permit luarea unei decizii terapeutice juste, tratament medical, interventional sau chirurgical.
Uneori pentru aprecierea miocardului restant viabil in stare de hibernare dupa infarcte intinse sau
repetate este nevoie de investigatii scintigrafice, ca tomografia cu pozitroni, care sa justifice
necesitatea unei interventii chirugicale.
Fig. Coronarografia evidentiaza ocluzia cronica a a. coronare drepte si stenoza severa de trunchi al
a. coronare stangi, pacienta prezentand clinic angina instabila (Pacienta H.R 68 ani, a fost operata
cu triplu bypass aortocoronarian. Iunie 2004)
I
3. 4. Evolutia naturala
In lipsa unei conduite specifice in boala coronariana, evolutia naturala este foarte diferita in functie
de severitatea leziunilor, teritoriile afectate, prezenta factorilor de risc coronarieni care actioneaza in
continuare (diabet, hipertensiune, fumat, alimentatie). Perioade lungi asimptomatice pot fi intrerupte
de crize anginoase sau infarcte miocardice care pot fi fatale. Teritorii de miocard amenintate prin
stenoze stranse si proximale pot fi definitiv compromise prin infarcte intinse chiar daca pacientul
supravetuieste, ramanand cu insuficenta cardiaca severa, uneori cu solutii chirurgicale extreme, ca
transplantul cardiac sau rezectii de anevrisme ventriculare, reparari de valva mitrala, operatii care
sunt dificile, cu risc crescut de mortalitate si recuperare partiala. Din aceste motive trebuie
6
intervenit in evolutia naturala in momentul optim cand se obtin cele mai bune rezultate pentru
pacient privind supravetuirea si calitatea vietii.
3.5. Modalitati Terapeutice
Mangementul complex al bolii coronariene se adreseaza; identificarii si tratarii bolilor asociate care
pot agrava angina pectorala (diabet zaharat, hipertiroidism, hipertensiune arteriala), reducerea
factorilor de risc, modificarea stilului de viata (alimentatie, stres), medicatie adecvata si
revascularizatia miocardica prin metode interventionale (angioplastie, stent, rotablatie) sau
chirurgicale.
Tratamenul Medical.
Se adreseaza factorilor de risc cardiovasculari; hipertensiunea arteriala, hiperlipoproteinemiiile,
diabetul zahrat, tireotoxicoza, asocierea experta de beta blocantii, antagonisti ai canalelor de
calciu, vasodilatatori, antiagreganti plachetari.
Tratamentul Interventional.
Angioplastia coronariana consta in introducerea unor catetere cu balonas in dreptul stenozei
coronariene si dilatrea vasului spre dimensiunile normale.
Posibilitatea de a dilata stenozele coronariene sau de a repermeabiliza vasele obstruate a aparut ca
un proces firesc dupa cel diagnostic angiografic. Dupa introducerea coronarografiei de catre Sones,
1958, au urmat si primele angioplastii transluminale raportate de Dotter si Judkins, in 1964. Apoi
Gruentzing perfectioneaza baloanele de angioplastie de dimensiuni mici pentru coronare si astfel se
deschide o noua era in tratamentul modern al bolii coronariene. Techniciile si materialele utilizate
evolueaza spectaculos in ultimele trei decenii, intr-o continua competitie cu metodele chirurgicale,
care au evoluat si ele de la bypass-ul clasic la chirurgia asistata robotic-endoscopic.Leziunile
abordate au devenit tot mai complexe, stenoze multiple, acute sau cronice, leziuni de trunchi, iar
plasarea de stenturi, care sa previna restenoza precoce au facut din cardiologia interventionala un
arsenal de prima linie in tratamentul bolii coronariene. Clasificarea in functie de tipul stenozelor
are o importanta practica in abordarea lor interventionala sau chirurgicala (Tabel )
Tabel. Clasificarea n funcie de tipul leziunilor coronariene (ACC/AHA)
Tip
A
(succes la angioplastie >85%; risc
sczut)
Discret (<10 mm lungime)
Concentric
Uor accesibil
Segmentul neangulat <45
Contur neted
Calcificri absente sau minime
Nu sunt total ocluzive
La distan de ostium
Nu intereseaz ramuri majore
Trombi abseni
Tip
B
(succes moderat 60-95%; risc
moderat)
Tubulare (10-20 mm lungime)
Excentrice
Tortuozitate moderat a segmentului
proximal
Angulare moderat
Contur neregulat
Calcificri moderate sau severe
Ocluzie sub trei luni
Localizare ostial
Leziuni la bifurcaie necesitnd ghid
dublu
Tromboz prezent
7
Tip
C
(succes redus <60%; risc crescut)
Difuze (>2 cm lungime)
Excentrice
Tortuozitate excesiv a segmentului
proximal
Segmente foarte angulate >90
Ocluzie total mai veche de trei luni
Imposiblitatea de a proteja ramuri
importante
Grafturi venoase degenerate cu leziuni
friabile
Indicatiile angioplastiei simple, cu plasarea de stenturi clasice sau de noua generatie(eluting stent)
(Fig. ) , rotablatie, brachiterapie sunt mult largite prin progresul tehnic facut, iar aprecierea corecta
a metodei cea mai eficenta pentru bolnav intr-un moment dat al evolutiei bolii coronariene se face
in centrele moderne de catre o echipa complexa de cardiologi interventioniti si chirurgi cardiaci.
Fig. Angioplastia a coronare drepte care prezinta o stenoza subocluziva inainte de bifurcatie, este
completata de plasarea unui stent care sa previna restenoza precoce.
Complicatiile posibile ale angioplastiei sunt; infarctul miocardic acut postprocedural prin disectia
vasului si ocluzia sa, tamponada cardiaca prin perforarea vasului, tulburari de ritm, accidente
embolice cerebrale, sangerare si hematom local (a. femurala), lezarea nervului femural, infectii
locale.
Decesul postinterventional a scazut sub 1%. In caz de insucces initial, complicatii acute sau
restenoza, pacientul este rezolvat chirurgical, echipa fiind in standby in cazul procedurilor mai
complexe.
3. 6. Tratamenul Chirurgical
In cazul leziunilor coronariene complexe, multiple, cand fractia de ejectie a VS este scazuta ca
urmare a cardiomiopatiei ischemice, infarcte miocardice reptetae, dezvoltarea de anevrisme
ventriculare, indicatia devine chirurgicala, posibilitatile de revascularizatie interventionala fiind
depasite. Principiul revascularizatiei miocardice chirurgical, simplificat mecanicist este de aduce
sange distal de stenoza sau obstructie, prin bypass-uri aorto-coronariene. Metodele chirurgicale sunt
diverse de la: bypass-ul clasic pe cord oprit, prin sternotomie mediana, cu ajutorul CEC (CABG-
coronary artery bypass graft), la technicile pe cord batand (beating heart), prin sternotomie mediana
sau minitoracotomii (MIDCABG- minimal invasive coronary artery bypass graft), fara folosirea
CEC (off-pump) , revascularizatia transmiocardica cu laser (TMR-transmiocardial
revascularization), pana la technicile endoscopice asistate de roboti (TECABG-total endoscopic
coronary artery bypass graft).
a). By- passul Aorto Coronarian Clasic.
Dupa stabilirea indicatiei chirurgicale, prin analizarea leziunilor coronariene si a contextului general
al pacientului, operatia se face, electiv sau in urgenta. Pregatirea preoperatorie, consta in efectuarea
8
bateriei de teste care sa aduca informatii asupra starii tuturor aparatelor si sistemlor, cunoaterea
exacta si completa a patologiei asociate (diabet zahart, hipertiroidism, insuficenta renala, hepatica,
boli neurologoce, etc). Operatia se face prim abord mediam, sternotomie cu ajutorul CEC si
folosind drept conduct, artera mamara interna stanga, dreapta, vena safena sau artera radiala in
functie de particularitatile pacientului si preferinta chirurgului. Principiul este de a duce sange in
zona distala de stenoza sau obstructie (by-pass, pontage, punte) ( Fig. ). Un by-pass clasic, deobicei
consta in plasarea de trei grafturi, a. mamara interna stanga (LIMA-left mamary artery) pe a.
interventriculara anterioara (LAD), si doua segmente de vena safena interna inversata, unul pe a.
coronara dreapta si altul pe a. circumflexa (Fig. )
Fig. Triplu by-pass aortocoronarian; cu a. mamara interna stanga pe a. interventriculara anterioara
(LAD), si doua grefoane venoase safeniene pe a, coronara dreapat sip e a. circumflexa (CABG x 3,
LIMA-LAD, SVG-RCA, SVG-Cx)
Se apreciaza ca LIMA are cea mai buna permeabilitate pe termen (95% la 15 ani postoperator),
urmata de artera radiala si vena safena safena care sufera se pare acelasi proces patologic de
ateromatoza (permeabilitate la 15 ani, doar de 65%) ca si a. coronare.
Riscul operator de deces este in functie de starea cordului si a celorlate organe. In operatiile elective
cu FE peste 40%, fiind de 1-2 %. Complicatiile chirurgiei coronariene sunt multiple, de la cele
comune ale operatiilor pe cord, sangerarii postoperatorii, insuficenta renala, pulmonara, hepatica,
infectii la cele specifice; infarctul miocardic acut postoperator, tulburari de ritm. Trainingul si
colaborarea echipei chirurgicale complexe in care intra chirurgul, anestezistul, cardiotechnicianul,
terapia intensiva sunt cele care asigura rezultatele performante.
b) By passul pe cord batand fara CEC.
Aceasta technica a fost folosita inca de la inceputul erei moderne a chirurgiei cardiace, inaintea
aparitiei CEC si a fost reactualizat si extinsa odata cu evolutia technicii medicale care a introdus
sisteme tot mai complexe si mai eficente de imobilizare a zonei unde se lucreaza.(Fig. )
9
Fig. Bypass pe cord batand prin sternotomie mediana folosind un sistem de fixare a apexului si a
zonei de anastomoza (A) si prin toracotomie stanga (B).
Se poate face prin abord median, sternotomie cand se face revascularizatie pe toate axele coronare
sau prin toracotomii minime in cazul leziunilor monovasculare. Indicatia chirurgicala este in cazul
leziunilor pe un singur vas, LAD, RCA sau plurivasculare, cand se doreste evitarea CEC, fie
datorita patologiei severe a pacientului fie datorita preferintei chirurgului. Avantajul acestei technici
este evitarea CEC si a complicatiilor posibile, cu conditia ca revascularizatia sa fie completa si
anastomozele corect efectuate. Pentru verificarea acuratetii anastomozelor se poate face angiografie
intraoperatorie de control.
c)- Revascularizatia Transmiocardica cu Laser (TMR).
Este o technica introdusa in ultimii ani, care consta in crearea unor canale la nivelul miocardului
ischemic, cu ajutorul unui sistem laser. In timp aceste canale, zone de iritatie mecanica, creeaza
vase de neoformatie sau permit miocardului sa se irige dupa sistemul reptilian prin imbibitie (Fig. ).
Se indica cand mijoacele clasice se revascularizatie nu sunt posibile datorita bolii coronariene
difuze, a vaselor mici. Rezultatele nu sant clar stabilie, exiztand rapoarte medicale, restranse care
arata o ameliorare clinica si a contractilitatii miocardice.
Fig. Principiul revascularizatiei miocardice prin crearea de canale cu ajutorul laserului si formarea
de neovase.
Aceasta technica se poate face chirurgical prin sternotomie mediana, singura sau in asociere cu
procedee de bypass sau in laboratorul de cateterism prin abord percutan.
d) Chirurgia Coronariana Endoscopica Asistata de Robot (TECABG)
Progresul deosebit al tehnologiei a dus intr-un timp scurt la aparitia de noi tehnici chirurgicale. Cel
mai spectaculos progres al ultimilor ani este introducerea sistemului operator asistat de robot. Exista
doua tipuri de roboti operatori: sistemul DaVinci si sitemul Zeus, cu care poate fi executata o gama
larga de interventii cgirurgicale, proceduri specifice: chirurgiei cardiace, toracice, generale,
ginecologice, ortopedice. Principiul consta in efectuarea de catre bratele robotului, care nu
obosesc a timpilor operatori, ce sunt transmise de la sistemul de comanda central, consola de
control, unde chirurgul, avand vedere tridimensionala a zonei de operat, executa miscarile cu
ajutorul unor manete (Fig. )
10
Fig. Sistemul operator robotizat in care bratele robotului manevrate de chirurg de la consola executa
miscari de finete ce reprezinta timpii operatori (disectii, hemostaza, anastomoze).
In chirurgia cardiaca coronariana, robotul operator executa; pregatirea a. Mamare interne stangi
anstomoza pe LAD a a. Mamare cordul fiind oprit prin asistarea pe CEC cu ajutorul unor canule
speciale HeartPort System, care sunt diferite de cele clasice fiind inserate percutan fara deschiderea
toracelui. In ultimul timp prin experienta castigata si trainingul special al chirurgilor se pot face si
opertatii pe cord batand fara CEC cu ajutorul robotului.
Avantajul robotului operator este cel al evitarii sternotomiei, prin folosirea de mici incizii toracice
pe unde se introduc bratele robotului (cu vcamera video, bisturiul electric, bratul pensa), reducerea
traumei tisulare, a durerilor, spitalizare mai scurta, rezultat estetic mai bun.
Dezavantajul este al costului mai mare cel putin initial prin achitionarea sistemului robotic, a
folosirii sistemului de canule HeartPort (mai scumpe decat canulele clasice), durata mai mare a
operatiei, cel putin la inceput si curba de invatare a chirurgului.
In timpul operatiei pot apare complicatii hemoragice sau se executie a anastomozelor cand operatia
este convertita in cea clasica.
Tratamentul chirurgical al complicatiilor mecanice ale bolii coronariene.
Complicatiile mecanice ale cordului postinfarct miocardic care beneficeaza de tratament chirurgical
sunt:
DSV
Ruptura de ventricul cu tamponada cardiaca sau pseudoanevrism
Insuficenta mitrala acuta prin ruptura de muschi papilari sau cordaje
Anevrismul VS
Cardiomiopatia dilatativa
Sefectul Septal Interventricular Necroza septului poate duce la perforarea sacu realizarea unui
shunt S>D, manifestari de soc cardiogen sau daca este de dimensiuni mai mici cu simptomatologie
mai estompata. Diagnosticul este clinic, prin aparitia in cadrul unui infarct miocardic acuta a
suflului systolic, identificat si descris ecocardiografic, iar cateterismul cardiac care face bilantul
leziunilor coronariene identifica si DSV prin injectarea in VS. Operatia este de urgenta sau
elective. In prezenta semnelor de soc cardiogen, care nu este controlat medicamentos si prin
plasarea de balon de contrapulsatie se intervine de urgenta. Mortalitatea este foarte mare peste 50%.
In unele cazuri de esec se poate pune pacientul pe assist device pentru transplant cardiac de urgenta.
Cand situatia o permite, pacientul este stabil, iterventia se temporizeaza 3-4 saptamani pentru
consolidarea zonei sutura a marginilor DSV. Inchiderea se face cu ajutorul unui petec de Dacron ce
este suturat pe marginile defectului.
Ruptura miocardica Este o urgenta majora in care se incearca salvarea vietii pacientului aflat in
stare de soc cardiogen cu tamponada cardiaca. Mortalitatea este extreme de mare. In cazul unei
11
rupture progressive de dimensiuni mai mici, sangele extravazat se acumuleaza in cavitatea
pericardica ducand la o tamponada progresiva sau prin reactia inflamatorie si depunerile de fibrina
plaga este placata si se constituie un pseudoanevrism. Odata diagnosticul ecocardiografic si
angiografic precizat, indicatia chirurgicala este categorical avand in vedere riscul rupturii cu
tamponada masiva, Mortalitatea chirurgicala este ridicata fiind si in functie de starea cordului in
general.
Regurgitarea mitrala acuta si cronica postischemica Putem avea doua situatii, cand - regurgitarea
mitrala se instaleaza acut - prin ruptura de muschi papilari sau cordaje, la un moment dat in evolutia
unui IMA. Aceasta duce la o decompensare hemodinamica severa cu edem pulmonar si deces daca
nu se intervine. Uneori interventia este de urgenta sau urgenta amanita, in functie de tabloul
hemodinamic al pacientului. Interventia consta in bypassul coronarian complet si plastia pe cat
posibil sau inlocuirea valvei mitrale (cand nu se poate repara). Mortalitatea este de asemenea
ridicata peste 20%.
Regurgitarea mitrala ischemica care se instaleaza progresiv prin akinezia peretelui posterior al
VS, dilatarea camerala a VS si a inelului mitral. Diagnosticul este precizat cu exactitate
ecocardiografic, cat si mecanismul regurgitarii. Aceasta situatie permite un bilant preoperator
complet diagnostic si o strategie preopertorie mai clara. Chirurgical se realizeaza revascularizatia
cordului si plastia de valva mitral cu inel de reconstructie (inel mitral Carpentier model nou
antiischemic 3D)
Anevrismul Ventricular Stang - La pacientii tineri cu infarct miocardic acut prin ocluzia LAD,
dilatatia anevrismala se poate instala in primele 24-48 de ore uneori chiar in ciuda succesului unei
dezobstructii de angioplastie. Este rezultatul unei ischemii severe, cu necroza si clivarea peretelui
VS in zona apexiana. In majoritatea cazurilor se constata dezvoltarea unui anevrism de VS la
distanta fata de momentul acut care a fost tratat medicamentos sau interventional. Cavitatea
anevrismala in functie de dimensiune da diskinezie cu formare ade trombi parietali, fiind si loc
aritmogen. Tratamentul consta in rezecta zonei anevrismale cu refacerea parietala geometrica, prin
sutura liniara sau cu ajutorul unui petec (tehnica Dor). Poate fi folosit un balon de ghidaj al rezectiei
VS ( Menicanti). Asociat se face in majoritatea cazurilor si revascularizataia a.coronare cu stenoze
sau obstructii. Daca este prezenta si regurgitarea mitrala de gradul III, aceasta trebuie sie ea
rezolvata.
Cardiomiopatia dilatativa end-stage Reprezinta evolutia finala severa a bolii coronariene cu sau
fara interventii anterioare (interventional, chirurgical). VS se dilata datorita bolii coronariene difuse,
avansate, dupa mai multe infarcte in antecedente. Tabloul clinic este cela insuficenteti cardiace
globale, refractare la tratament. Hemodimanic, functia contractila a VS este deprimata cu FE 10-
15%, diameter si volume ventriculare mult crescute.
e) Transplantul cardiac in insuficenta cardiaca terminala ischemica
In doua situatii se poate ajunge la indicatia de transplant cardiac: in infarctul miocardica acut masiv,
prin ocluzia trunchiului de a. coronara stanga, la pacienti tineri, a carui evolutie in ciuda
tratamentului complex ( angioplastie, bypass, IABP, ECMO), inalt profesionalizat nu poate fi
controlat. A doua indicatie este in cazul evolutiei bolii coronariene la cardiomiopatie ischemica
dilatativa, end stage, care este refractara la toate mijloacele terapeutice standard, medicamentos,
interventional si chirurgical.
3. 7. Rezultatele tratamentului chirurgical n CI
a. Rezultatele imediate ale chirurgiei coronariene
Mortalitatea operatorie (spitaliceasc, n primele 30 zile postoperator) este de aproximativ 1-3%,
depinznd de mai muli factori: dotarea i experiena centrului de chirurgie, a echipei
12
cardiochirurgicale i anestezice; vrsta bolnavului; severitatea bolii, vechimea ei i gradul de
afectare a funciei ventriculare; afeciunile asociate; complexitatea interveniei (complicaiile
mecanice ale IMA etc.) i dificulti aprute n efectuarea ei etc. Scorurile de risc operator permit
aprecierea prealabil a riscului operaiei pentru fiecare bolnav.
Mortalitatea postoperatorie este foarte divers (complicaii cardiovasculare: infarct postoperator,
aritmii, sindrom de debit cardiac sczut, oc cardiogen etc.; complicaii viscerale: neurologice
AVC, renale IRA, hepatice, gastrointestinale sau multiviscerale; complicaii locale, de plag
chirurgical: revrsate hemoragice sau aeriene, hemoragii, tamponad, supuraii de plag sau
mediastin, dehiscen de plag sau mediastin, stri septice etc.). Incidena acestor complicaii
variaz n limite foarte largi (2-20%) depinznd aproximativ de aceiai factori de care depinde i
mortalitatea operatorie.
b. Rezultatele la distan
Grefonul venos se poate tromboza n aproximativ 10% din cazuri n primul an i apoi cu o
rat de 3-4% pe an, atfel c la 10 ani, aproximativ 40% din grefoanele venoase sunt trombozate iar
50% din grafturile patente au leziuni aterosclerotice. Grefoanele arteriale au o paten mai bun n
timp. Ca simptomatologie, peste 85% din pacieni rmn fr dureri sau fenomene coronariene la 5
ani i aproximativ 50% la 10 ani. Aceasta contribuie att la calitatea vieii net imbuntit sub toate
aspectele, ct i la creterea speranei de via.
c. Aprecierea comparativ a rezultatelor revascularizrii chirurgicale sau intervenionale a fost i
este subiectul multor discuii i studii largi randomizate, care, fr a clarifica toate aspectele
discutate, au permis totui ghiduri sau recomandri practice pentru fiecare tip de boal sau leziune i
clasificarea dovedit a indicaiilor bazate pe rezultatele studiilor pertinente. Astfel metoda
chirurgical sau intervenional nu sunt opozabile, ci aplicabile corect numai pe loturi cu indicaii
corecte. n plus, metodele se pot completa (concomitent sau succesiv) i n mod obligatoriu trebuie
ncadrate ntr-o terapie complex a bolii (ateroscleroza) i a bolnavului, pentru c nu este doar un
tratament lezional.
1
CAP IV - Bolile Valvulare Cardiace Marian GASPAR
4. 1. STENOZA AORTICA
Definitie. Reducerea deschiderii cuspelor valvei aortice datorita unor procese patologice ce
duc la ingrosarea, fibrozarea, fuzionarea si calcificarea lor cu formarea unui obstacol in calea
tractului de ejectie a ventriculului stang.
Etiologie. La pacientii tineri predomina leziunile congenitale (valva bicuspida, monocuspida)
pe care procesul de fibroza si calcificare le amplifica in timp. In tara noastra inca se intalnesc
leziuni postreumatice, care duc la fuzionarea comisurilor, a cuspelor si reducerea orificiului
aortic. La varste inaintate predomina etiologia degenerativa, senila in care cuspele sunt
imobilizate prin depozite de calciu (Fig. ).Congenitala valva aortica bicuspida, unicuspida,
Dobandita - Degenerativ, Reumatica
Fig. Stenoza aortica calcara severa la un
pacient varstnic. (Clinica de Chirurgie
Cardiaca- Innsbruck, Austria )
Fiziopatologie. Stenoza aortica valvulara prin obstacolul pe care il reprezinta in calea de
ejectie a VS, determina o crestere a postsarcinii (travaliul cardiac) cat si a gradientului
presional dintre VS si aorta. Cordul reactioneaza prin hipertofia ventriculara stanga
concentrica intr-o prima faza de compensare, pana la epuizarea rezervelor adaptative cand
incepe sa se dilate VS, in faza de decompensare cu fenomene de insuficienta cardiaca.
Tabloul Clinic. Trei manifestari sugestive pot fi intalnite in stenoza aortica: angina
pectorala, sincopa si moartea subita. In stadii avansate de decompensare cardiaca apare si
dispneea de efort si de repaus, palpitatii prin instalarea fibrilatiei atriale, embolia cerebrala
sau sistemica prin microemboli din placile calcare, astenie si riscul grefarii unei endocardite
infectioase. Unii pacienti raman o perioada lunga de timp asimptomatici. Chiar si in aceste
cazuri riscul mortii subite exista, motiv pentru care urmarirea corecta si tratamentul acestor
pacienti este important. Gradele stenozei aortice. In mod normal aria orificiului aortic la
adulti este de 3-4 cm2. Reducerea ariei efective orificiului aortic sub 1,5 cm2, inseamna o
stenoza moderata, intre 1 si 1,5 cm2 stenoza medie iar sub 1 cm2, o stenoza severa. In cazul
unei stenoze severe cu debit cardiac normal, gradientul transstenotic este crescut peste 50
mmHg.
Evolutia naturala. Pacientii cu SA raman asimptomatici multi ani in ciuda unei obstructii
severe. O stenoza aortica moderata (aria orificiului aortic intre 1-1,5 cm2), ramne fara
complicatii, dar 40% dintre pacienti cu stenoza semnificativa hemodinamic dezvolta simptome
in urmatorii 1-2 ani. Aparitia simptomelor, angina pectorala, sincopa, dispneea dupa o
perioada lunga de evolutie a stenozei, marcheaza inceputul decompensarii cardiace si
momentul decizional interventional pentru evitarea mortii subite si a prelungirii supravetuirii
2
altfel redusa la cativa ani. Cele mai multe studii au aratat incidenta redusa de 1% a mortii
subite in cazul pacientilor asimptomatici, dar mai mult de 20-30% in cazul celor simptomatici.
Speranta de viata este de 1-2 ani pentru pacientii cu fenomene de insuficienta cardiaca, 2-3 ani
la cei cu sincope si 4-5 ani in cazul anginei pectorale. Dintre pacientiii cu stenoza aortica
severa, tratati medical, 50% decedeaza la 2 ani, jumatate dintre ei prin moarte subita.
Cunoasterea evolutiei naturale ne ajuta sa luam masurile cele mai potrivite intr-un anumit
moment din evolutia bolii.
Diagnosticul clinic si paraclinic.
Diagnosticul prin examinarea fizica obiectiva a pacientului este usor de pus prin elementele
caracteristice, suflu sistolic intens, aspru, rugos, in focarul aortic cu iradiere spre vasele gatului,
soc apexian amplu, freamat pectoral, puls parvus et tardus, chiar la nivelul medicului de
medicina interna.
Pacientii astfel diagnosticati clinic sunt supusi unor investigatii paraclinice care transeaza si
nuanteaza diagnosticul, ecg, radiografie cardiotoracica si ecocardiografie cardiaca. Dintre
acestea studiul ecocardiografic, M-mode, bidimensional, Doppler confirma, stadializeaza si
urmareste leziunea stenotica in evolutie.
Tabel. Informatiile aduse de ecocardiografie in stenoza aortica.
___________________________________________________________________________
Precizeaza diagnosticul si severitatea leziunii, gradient transaortic, aria orificiului
aortic, prezenta calcificarilor de inel, cuspe si aorta ascendenta.
Aprecierea dimensiunilor si functiei cordului, dimensiunea VS in sistola si diastola,
hipertrofia camerala, fractia de ejectie si de scurtare.
Aprecierea si a celorlalte valve, mitrala, tricuspida, prezenta hipertensiunii pulmonare
Reevaluarea periodica a pacientilor asimptomatici
Urmarirea modificarilor hemodinamice la femeile gravide cu SA.
___________________________________________________________________________
Urmarirea ecografica a pacientilor cu SA severa asimptomatici se face la 6-12 luni, iar cei cu
SA moderata la 2 ani.
Tesul de efort, nu este indicat la pacientii cu SA severa, fiind chiar periculos, iar informatiile
aduse nesemnificative.
Cateterismul cardiac. Este efectuat la toti pacientii propusi pentru interventie chirurgicala,
care au factori de risc pentru boala coronariana, pentru aprecierea sistemului coronarian.
Deasemenea cand exista discrepante intre elementele clinice si datele ecocardiografice,
cateterismul cardiac, masoara cu acuratete fluxul transvalvular, gradientul dintre aorta si VS,
calculeaza aria orificiului efectiv aortic, apreciaza functia VS.
Tratamentul Medical si Chirurgical
La pacientii cunoscutii cu SA, se face profilaxia endocarditei infectioase, in cazul manevrelor
stomatologice, chirurgicale sau ginecologice, prin administrarea de antibiotice pe aceasta
perioada. Hipertensiunea arteriala asociata este si ea tratata in consecinta.
Indicatiile interventiei chirurgicale. Evolutia la pacientii cu SA severa, tratati medical este
nefavorabila, cu mortalitate de 50% la doi ani, jumatate dintre ei prin moarte subita.
3
Tabel. Indicatiile chirurgicale in stenoza aortica
___________________________________________________________________________
SA severa la nou-nascuti, interventie chirurgicala sau cu balon, de urgenta
SA severa, simptomatica, la orice varsta
SA moderata la pacientii cu leziuni coronariene asociate, si indicatie de
revascularizatie.
SA moderata asociata cu alte leziuni valvulare ce au indicatie operatorie,
SA la pacientii asimptomatici care au disfunctie ventriculara, hipertofie ventriculara
severa, hipotensiune sau tahicardie ventriculara la efort.
___________________________________________________________________________
Tratamentul Chirurgical
Odata cu intoducerea CEC si aparitia de inlocuitori ai valvei aortice 1960, interventia
chirurgicala reprezinta tratamentul de ales in cazul stenozelor aortice stranse simptomatice.
Scopul interventiei chirurgicale este de a elimina simptomatologia, evitarea mortii subite,
ameliorarea functiei ventriculare, cresterea duratei de viata si reinsertia activa a pacientilor in
familie si societate.
Tehnica chirurgicala.
Inlocuirea sau repararea valvei aortice se face cu ajutorul CEC. Abordul este clasic prin
sternotomie mediana, canularea arteriala a aortei ascendente, canularea venoasa prin canula
unica introdusa in AD, cardioprotectia in normotermie sau hipotermie moderata 30*C, prin
administraea de cardioplegie in ostiile coronare si retrograd prin sinusul coronarian. Valva
aortica este excizata, orificiul aortic masurat si se alege o valva mecanica sau biologica, care
este suturata cu fire separte cu sau fara petec, sau cu fir in surjet (Fig. ) Alegerea valvei este in
functie de varsta pacientului, patologia valvei aortice, preferintele chirurgului si ale
pacientului. La nou nascuti si copii se incearca un procedeu conservator de pastrare a valvei,
fie prin valvulotomie cu balon sau prin interventie chirurgicala. La fel la varstnici si la pacientii
cu risc extrem de crescut se incearca valvulotomia cu balon
.
Riscul Operator. Trebuie sa fie mai mic decat riscul prin evolutie naturala a bolii. Este in
functie de urmatorii parametrii (Tabel ).
___________________________________________________________________________
Operatie electiva sau de urgenta (endocardita, edem pulmonar)
Varsta peste 70 ani
Clasa functionala NYHA III-IV
Afectarea ventriculara severa FE < 40 %
4
Asocierea bolii coronariene
Asocierea cu alte leziuni valvulare (mitrala, tricuspida)
Prezenta fibrilatiei atriale cronice
Accident vascular cerebral sechelar
Insuficenta renala sau hepatica asociata
Reinterventia pentru colmatarea de valva aortica, endocardita prostetica
___________________________________________________________________________
Evolutia postoperatorie. Complicatii precoce si tardive. Rezultate
Mortalitatea operatorie in interventiile elective este sub 3 %, crescand la varste extreme, nou
nascuti, varstnici, operatii de urgenta, prezenta endocarditei si a patologiei asociate.
Complicatiile postoperatorii imediate sunt dominate de sangerarii, tulburari de ritm si de
conducere, accidente vasculare cerebrale embolice, sindrom de debit cardiac scazut, insuficenta
renala, pulmonara. Pe termen lung supravetuirea este de 75% la 5 ani si 60 % la 10%, cu riscul
de endocardita pe proteza, complicatii ale tratamentului anticoagulant, sangerari sau
colmatarea valvei, embolii cerebrale sau periferice. Toate aceste complicatii depind de
parametrii pacientului inainte de operatie (functia cardiaca, varsta), tehnica chirurgicala si
ingrijirea postoperatorie din partea pacientului si a medicilor.
4. 2. Insuficienta Aortica
Definitie. Incapacitatea cuspelor aortice, datorita unor procese patologice de a inchide orificiul
aortic in timpul diastolei ventriculare cu reintoarcerea unei cantitati de sange in VS, defineste
insuficenta aortica.
Etiologie. Procese patologice diverse pot afecta elementele constitutive ale radacinii aortice
rezultand o regurgitare aortica acuta sau cronica (Tabel )
Tabel. Etiologia Insuficenetei Aortice Acute si Cronice
___________________________________________________________________________
I-Insuficenta aortica acuta
Disectia aortica acuta
Endocardita
Traumatisme
Postinterventional (dilatarea unei stenoze aortice cu balon)
II- Insuficenta aortica cronica
Reumatismala
Congenitala
Anevrisme ale aortei ascendente
Sindromul Marfan
Ectazia anulara
Hiperetensiunea arteriala severa cu evolutie indelungata
Spondilita ankilopoetica, poliartrita reumatoida, aortita cu celule gigante
Sindromul Ehler-Danlos, sindromul Reiter
___________________________________________________________________________
Fiziopatologie. Refluarea sangelui din aorta in VS in diastola, datorita incompetentei valvei
aortice, constituie tulburarea hemodinamica esentiala care conditioneaza aparitia modificarilor
cardiace. In cazul insuficentei aortice acute, volumul sanguin regurgitant, masiv si brusc,
surprinde VS de dimensiuni normale neadaptat. Rezultatul este cresterea rapida si brutala a
5
presiunii in VS si AS, cu insuficenta ventriculara acuta si edem pulmonara, soc cardiogen. In
aceste situatii trebuie intervenit de urgenta chirurgical pentru a salva viata pacientului. In cazul
instalarii regurgitarii aortice progresive, VS se adapteaza pentru o perioada lunga de timp prin
dilatarea camerala, cresterea compliantei VS, pentru a mentine presiunea end-diastolica
normala. Pacientii sunt asimptomatici in aceasta perioada. Cordul se mareste pana la un
moment dat dupa care se decompenseaza, complianta scade, creste presiunea end-diastolica in
VS, functia sistolica se deprima si apare insuficenta VS, pacientii devin simptomatici, cu
semne de insuficenta cardiaca, dispnee de efort si de repaus, astenie, edem pulmonar.
Tabloul Clinic. O perioada lunga de timp pacientii sunt asimptomatici. Dupa care apar
simptomele, dispnee de efort, palpitatii, astenie, tuse nocturna, transpiratii abundente, angina
pectorala. Examenul clinic obiectiv evidentiaza pulsatilitatea arterelor periferice, puls amplu,
bondisant, celer and altus (Pulsul Corrigan), semnul Musset (inclinarea ritmica a capului),
semnul Hill (TA femurala este cu > 60 mmHg decat cea brahiala), TA are valori divergente,
socul apexian en dome, suflu sistolic muzical, aspirativ in focarul aortic.
Diagnosticul paraclinic
Dupa examinarea clinica a pacientului, investigatiile paraclinice precizeaza cu exactitate
severitatea regurgitarii, efectele asupra cordului, afectarea sau nu a altor valve, sistem
coronarian.
Examenul radiologic. Pune in evidenta marimea VS, AS, aorta. In formele incipiente este
normal, apoi arcul inferior se alungeste prin marirea VS, aorta ascendenta se dilata, campurile
pulmonare sunt incarcate cu staza.
Electrocardiograma. Normala la inceput, apoi apar semnele de dilatare si hipertrofie VS,
tulburari de ritm si conducere, fibrilatie atriala, uneori modificari ischemice.
Ecocardiografia. Efectuata transtoracic si transesofagian bidimensional, Doppler aduce
elemente deosebit de importante in luarea deciziei terapeutice (Tabel )
Tabel. Valoarea ecocardiografiei in aprecierea regurgitarii aortice.
___________________________________________________________________________
Confirma si cunatifica severitatea regurgitarii aortice acute
Confirma diagnosticul regurgitarii aortice cronice
Poate preciza etiologia regurgitarii, disectie aortica, endocardita cu vegetatii
Apreciaza efectele auspra VS, marime, presiuni, functie
Evalueaza starea valvelor mitrala, tricuspida, pulmonara, hipertensiunea pulmonara
Evaueaza periodic pacientii asimptomatici pana la indicatia chirurgicala
Urmarirea postoperatorie a recuperarii functiei VS, starea protezei valvulare
___________________________________________________________________________
Cateterismul Cardiac. Se efectueaza de rutina la toti pacientii peste 40 de ani pentru
investigarea sistemului coronarian, a radacinii aortice in cazul dilatarii anevrismale sau a boli
vasculare asociate, sistemul carotidian si artere periferice. Apreciaza si severitatea
regurgirarii aortice, dimensiunea si functia VS, leziunile ascociate valvulare, presiuni
camerale, calcularea rezistentelor pulmonare a hipertensiunii pulmonare.
Evolutia naturala. Depinde de etiologie, rapiditatea instalarii, aparitia complicatiilor
cardiovasculare. In cazul instalarii acute prin ruptura de cuspe, evolutia este severa spre soc
cardiogen si deces daca nu se intervine de urgenta. Modificarile aortice postreumatismale
apar dupa o evolutie de cativa ani, apoi o perioada lunga de timp sunt asimptomatice, devin
simptomatice si duc la exitus in alti 10 ani. Rata mortalitatii la pacientii simptomatici este >
10% /an. Grefarea infectiei bacteriene pe o regurgitare aortica complica mult evolutia
acestor pacienti.
6
Tratamentul Medical
Pacientii asimptomatici nu necesita nici un fel de tratament in absenta hipertensiunii arteriale.
Se recomanda doar masurile generale, igieno-dietetice de eliminare a factorilor de risc
cardiovasculari (fumat, obezitate), profilaxia endocarditei infectioase si control periodic
cardiologic. In cazul prezentei simptomatologiei, pentru a reduce volumul regurgitant se
recomanda terapie vasodilatatoare, inhibitori ai enzimei de conversie, reevaluarea pacientului
si indicatia chirurgicala inainte de decompensarea severa si irversibila a caordului.
Tratamentul Chirurgical
Alegerea momentului optim al interventiei chirurgicale este mai dificil decat in cazul
stenozei, datorita perioadei lungi de evolutie asimptomatica. Indicatia chirurgicala la
pacientii asimptomatici cu regurgitare chiar severa este controversata, datorita evolutiei
naturale bune. Pe de alta parte odata aparuta, decompensarea ventriculara poate reduce
sansele recuperarii functiei cardiace si a supravetuirii dupa interventia chirurgicala.
Indicatiile chirurgicale acceptate de majoritatea autorilor sunt (Tabel )
___________________________________________________________________________
Pacienti asimptomatici cu
- marirea progresiva a cordului Rx, Echo
- hipertrofie ventriculara stanga progresiva (ECG, Echo)
- reducerea FE < 45%, FS < 25%
- diametrul end-diastolic > 70 mm, diametrul end-sistolic > 55 mm
Pacienti simptomatici cu angina pectorala sau insuficenta cardiaca
Regurgitarea aortica acuta
Endocardita bacteriana acuta cu regurgitare severa si risc de embolie septica
___________________________________________________________________________
Parametrii care indica un risc chirurgical crescut si rezultat suboptimal sunt (Tabel )
___________________________________________________________________________
Ecocardiografici
- FS < 25%
- LVESD < 55mm, LVEDD > 70 mm
Ventriculografie
- FE la efort < 40%
- Volumul regurgitant / volumul end-diastolic < 25%
Cateterism Cardiac
- EF < 50%
- Indexul cardiac < 2,2 L/min/ m2
- Presiunea in capilarul pulmonar > 12 mmHg
- Indexul volumului end-sistolic VS > 70-90 mL/m2
- Indexul volumului end-diastolic VS> 180 mL/m2
- Presiunea sistolica VS x raza /grosimea VS > 600
- Volumul regurgitant / volumul end-diastolic <25%
___________________________________________________________________________
Tehnici chirurgicale.
Valva aortica distrusa de procese patologice; reumatic, degenerativ, infectioas, cu remaniere
a cuspelor aortice, rezultand scurtari, perforatii, rupturi, trebuie schimbata cu o valva
mecanica sau biologica. In situatiile in care regurgitarea aortica este rezultatul dilatarii
sinusurilor Valsalva, a inelului aortic iar cuspele aortice sunt indemne, se incearca procedee
de reconstructie a valvei si a radacinii aortice.
7
Abordul valvei aortice se face prin sternotomie mediana, pe CEC in hipotermie moderata sau
normotermie, canulare venoasa, arteriala in aorta ascendenta, vent in vena pulmonara dreapta
superioara sau apex, cardioprotectie prin administrarea de solutie cardioplegica retrograd pe
calea sinusului venos coronarian si antegrad in ostiile coronare. Valva este examinata in
vederea posibilei reparari, iar daca nu este posibil se excizeaza, se masoara inelul aortic si se
alege o valva mecanica monodisc, dublu disc, biologica, xenogrefa porcina, bovina cu stent
sau fara stent sau daca este disponibila o valva umana, allogrefa. Alegerea valvei se face in
functie de varsta pacientului, procesul patologic, preferinta chirurgului sau a pacientului si de
disponibilitatile locale.
Situatii speciale.
a) - Insuficenta aortica asociata cu anevrism sau disectie a aortei ascendente. In aceasta
situatie se poate face inlocuirea in totalitate a radacinii aortice prin operatia Bentall, cu
reimplantarea arterelor coronare, folosind un conduit graft cu valva mecanica sau o proteza
biologica Freestyle (radacina din aorta de porc) sau o homogrefa, care poate fi asociata cu o
proteza tubulara de Dacron care reface aorta ascendenta.
Cand cuspele aortice sunt integre, se poate face reconstructia radacinii aortice prin tehnica
Tirone David, cu repararea valvei aortice in interiorul unui tub de Dacron ce reface doar aorta
ascendenta si in care sunt reimplantate arterele coronare.
b) Insuficenta aortica rezultata prin endocardita infectioasa.
Procesul endocarditic poate duce la o distructie masiva a radacinii aortice, care sa necesite
reconstructie complexa a abceselor si distructiei inelului aortic. Pe cat este posibil se evita
materialele plastice, valvele mecanice care au o susceptibilitate mare la reinfectie si se
folosesc valve biologice homogrefe sau xenogrefe.
c) Insuficenta aortica la copii si femei tinere.
Pentru a evita tratamentul anticoagulant la femei care doresc sa aiba copii sau inserarea unei
valve mecanice prea mici la tineri, se recomanda folosirea unei valve umane (homogrefa),
operatia Ross, care consta in recoltarea si implantarea propriei valve pulmonare (autogrefa)
in pozitie aortica si refacerea tractului pulmonar cu ajutorul unei homogrefe.
d) Insuficenta aortica asociata cu alta patologie.
Prezenta boli coronariene asociate impune efectuarea concomitenta si a baypass-ului
aortocoronarian sau daca se asociaza cu afectarea si a altor valve, acestea sunt schimbate sau
reparate dupa caz.
e) Insuficenta aortica acuta
Rezultata prin procese patolodgice agresive cum este disectia aortica acuta, endocardita sau
postraumatica, duce la o decompensare raida a ventricului stang cu edem pulmonar acut si
soc cardiogen, impunand o atitudine de interventie chirurgica de urgenta.
Complicatii postoperatorii. Rezultate
Sunt complicatiile precoce ale chirurgiei cardiace in general, sangerari, sindrom de debit
cardiac scazut, insuficenta renala acuta, tulburari de ritm si de conducere.
4. 3. Stenoza Mitrala
Definitie. Stanjenirea trecerii sangelui din AS spre VS in timpul diastolei ventriculare ca
urmare a modificarii apartului valvular mitral, cu reducerea orificiului mitral caracterizeaza
stenoza mitrala.
Etiologie. Reprezinta una dintre bolile valvulare cel mai frecvent intalnita, avand ca
etiologie predominanta cardita reumatismala. Cauze rare care duc la stenoza mitrala sunt;
stenoza mitrala congenitala, mixomul atrial, endocardita cu vegetatii, calcificarea inelului si a
cuspelor mitrale la persoane in varsta. Asocierea stenozei mitrala cu defect atrial septal se
intalneste in sindromul Lutembacher.
8
Fiziopatologie. In mod normal orificiul mitral are o deschidere de 4-6 cm2. Reducerea
acestui orificiu sub 2 cm2 duce la aparitia simptomelor de stenoza mitrala, suflu diastolic
caracteristic, dispnee de repaus, ortopnee, astenie, palpitatii. Fiziopatologic prin obstacolul
realizat in trecereea sangelui din AS in VS, rezulta o crestere a presiunii in AS, care se
repercuta retrograd prin venele pulmonare la nivelul plamanului. Arteriolele pulmonare
reactioneaza in timp prin hipertrofia mediei cu instalarea hipertensiunii arteriale pulmonare,
dilatarea cavitatilor drepte, insuficenta tricuspidiana functionala. Odata cu dilatarea AS si
instalarea fibrilatiei atriale, pacientul devine simptomatic si in repaus.
Tabloul Clinic. Pacientii raman asimptomatici o perioada lunga de timp, pana la constiuirea
unei stenoze stranse. Primul semn care apare este dispneea, precipitata de stres, infectii,
sarcina, emotii sau palpitatiile prin instalarea fibrilatiei atriale paroxistice. La auscultatie se
deceleaza suflul diastolic, accenuarea zgomotului I si clacmentul de deschidere al mitralei. In
stadii avansate pacientii sunt astenici, cu scadere ponderala, dispnee de repaus, edeme
pulmonare in evolutie, hepatomegalie, turgescenta jugularelor, puls neregulat, edeme
periferice.
Diagnosticul Clinic si Paraclinic. Stetacustica stenozei mitrale este caracteristica orientand
diagnosticul si primele investigatii.
Electrocardiograma. Ritm sinusal sau fibrilatie atriala in stadii avansate. Unda P mitrala, ax
QRS orientat la dreapta prin hipertrofia de VD.
Radiografia cardiotoracica. Largirea AS, staza pulmonara venoasa, largirea VD si AD in
forme avansate. Liniile Kerley, umbre liniare perpendiculare pe pleura bazala, apar datorita
fibrozei si stazei limfatice odata cu cresterea presiunii capilare pulmonare.
Fig. Rx toracic care arata configuratia mitrala a cordului si staza pulmonara, iar ECG
evidentiaza unda P mitrala si devierea axului QRS la dreapata.
Examenul Ecocardiografic. Are o valoare deosebita prin informatiile aduse, in aprecierea
severitatii bolii. De rutina se incepe cu ecocardiografie transtoracica care ne aduce date
despre aparatul valvular mitral si corg in general (Tabel ).
Tabel. Informatiile aduse de Echo transtoracic
Diagnosticul de certitudine al SM
Aprecierea severitatii hemodinamice, gradient transmitral, aria orificiului valvulare,
presiunea in AP, functia si marimea VD.
Descrierea morfologiei valvei mitrale, cuspe, cordaje, muschi papilari, inel mitral
Aprecierea starii si a celorlalte valve, aorta, tricuspida, pulmonara
Reevaluare periodica a pacientilor asimptomatici
Prezenta sau nu a trombozei atriale
Daca imaginile Eco transtoracic sunt neclare (pacienti obezi), se poate face ecotransesofagian
(Tabel )
9
Tabel. Valoarea Ecografia transtoracica in evaluarea valvei mitrale
Apreciaza cu acuratete prezenta sau absenta trombilor in urechiusa si AS
Vizualizeaza cu mare claritate toate elementele apartului valvular mitral si
modificarile survenite.
Unii cardiologi o efectueaza de rutina pentru aprecierea hemodinamica si morfologica
a valvei mitrale si a cordului in general.
___________________________________________________________________________
Cateterismul cardiac. Se face de rutina la toti pacientii peste 45 de ani pentru excluderea
bolii coronarienie si la cei cu fatori de risc cardiovascular (diabet zaharat, hipertensiune,
hiperlipoproteinemii, fumat) indiferent de varsta.
Evolutia naturala. Stenoza mitrala, a fost caracterizata ca o boala, progresiva de a lungul
multor ani cu perioade de compensare, urmata apoi de decompensare accelerata spre ultimii
ani de evolutie si spre deces in lipsa tratamentului chirurgical. In cazul pacientilor
asimptomatici, supravetuirea la 10 ani este de 80%, fara progresarea simptomelor la
aproximativ 60% dintre pacienti. Odata ce simptomele apar, supravetuirea la 15 ani se reduce
la 15 pana la 1% . Prezenta hipertensiunii pulmonare severe, scade sansa supravetuirii sub 3
ani. Decesul acestor pacienti se produce prin embolii cerebrale, infectii, insuficenta cardiaca
globala progresiva.
Tratamentul Medical.
Importanta este profilaxia primara a carditei reumatismale care in tarile vestice aproape a fost
eradicata, iar la noi introdusa mai tarziu inca ofera o patologie consistenta. Odata pus
diagnosticul de stenoza mitrala, tratamentul medical se indreapta spre prevenirea unor
complicatii specifice; embolia cerebrala, in cazul aparitiei fibrilatiei atriale, tratament
anticoagulant, antiaritmic, inotrop, diuretic. Profilaxia endocarditei bateriene la pacientii
cunoscuti cu stenoza mitrala care fac tratamente stomatologice, ginecologice sau au infectii
intercurente.
Tratamentul Chirurgical.
Scopul interventiei chirurgicale este indepartarea obstacolului realizat de apartul mitral fie
prin procedee de plastie chirurgicala sau prin inlocuirea valvei sever modificate.
Indicatiile tratamentului chirurgical. Sunt in functie de severitatea stenozei, starea clinica
si varsta pacientului, complicatii aparute (edem pulmonar, embolii periferice sau cerebrale,
accese de fibrilatie atriala ). Tabel
Pacientii simptomatici NYHA III, cu stenoza mitrala severa, aria mitrala < 1,5 cm2,
gradient transmitral > 12 mmHg, hipertensiune pulmonara moderata sau severa, aflati
in ritm sinusal sau fibrilatie atriala
Pacientii usor simptomatici, dar cu date ecocardiografice care atesta severitatea
leziunii, pentru a prevenii complicatiile si pentru un rezultat postoperator mai bun.
___________________________________________________________________________
a) Comisurotomia digitala pe cord inchis
Stenoza mitrala a fost dintre leziunile valvulare cel dintai abordate chirurgical prin avantajul
dat de urechiusa stanga ce poate servi drept anticamera, degetului chirurgului ce incearca sa
dilate orificiul mitral. Aceasta posibiltate sugerata inca din 1898 de catre Samways, a fost
adusa in practica clinica in 1923, de catre Cuttler, apoi Souttar, Bailey, Harken, Brock in anii
ce au urmat, parasita in favoarea comisurotomiei instrumentare sau a inlocuirii valvulare
odata cu aparitia CEC. A fost practicata pana nu demult in tarile mai putin dezvoltate. A
adus in unele cazuri ameliorarea si amanarea schimbarii valvulare chiar pentru decenii.
10
b) Comisurotomia instrumentara pe cord deschis
Odata cu aparitia CEC a fost posibila abordarea valvei mitrale la vedere, direct,ira
modificarile patologice , sudarea comisurilor in special sa fie rezolvata intrumental. In
general stenoza mitrala reaparea dupa cativa ani (60% la 9 ani), facand necesara reinterventia
cu schimbarea valvei.
c) Comisurotomia percutana cu balon de dilatatie. O tehnica mai recenta aparuta in
laboratoarele de cateterism cardiac (1980), care consta in introducerea percutana pe calea
vaselor femurale a unui balon care plasat apoi la nivelul valvei mitrale realizeaza o fracturare
a cuspelor cu cresterea diametrului orificiului mitral si ameliorarea simptomatologiei pe o
perioada de timp oarecare. Poate da si complicatii ca, embolii, infarct miocardic, perforatii
cardiace. Se poate face la varstnici sau la gravide aflate in situatii critice pentru a evita
edemul pulmonar la nastere.
d) Inlocuirea valvei mitrale. Reprezinta metoda chirurgicala prin care cuspele mitrale,
cordajele modificate patologic, fibrozate, aglutinate sunt excizate si inlocuite cu o valva
mecanica sau biologica.
Riscul operator. Este in functie de statusul functional NYHA III-IV, varsta, functia VS,
patologie asociata, valvulara sau coronariana.
Inlocuirea valvei mitrale se face prin abord clasic sternotomie mediana cu ajutorul CEC, sau
prin toracotomii minime drepte asistat videoscopic si folosind sistemul Heart Port. In ultimii
ani s-a facut si sub control robotic. Valva mitrala este excizata in totalitate cu cordajele
modificate, pentru a evita interferarea cu discurile protezei. Apoi se masoara inelul mitral si
se alege o valva mecanica sau biologica, care se insera cu fire separate, cu sau fara petec sau
prin sutura in surjet. Cand este posibil, cuspa posterioara este pliabila se incearca pastrarea sa
impreuna cu cordajele aferente pentru a conserva geometria ventriculara stanga si un mai bun
rezultat pe termen lung.
Complicatii. Rezultate postoperatorii. Sunt complicatiile specfice chirurgiei pe cord,
sangerari, aritmii, infectii, mediastinite si complicatii specifice chirurgiei mitralei, sutura
arterei circumflexe cu infarct miocardic acut si disruptia atrio-ventriculara in cazul exciziei
exagerate a apartului mitral si a retractiei intempenstive a cordului.
Mortalitatea postoperatorie a scazut mult prin imbunatatirea tehnicilor de protectie
miocardica si terapie intensiva postoperatorie, precum si prin indicatia chirurgicala inaintea
aparitiei complicatiilor si a decompensarii cardiace svere, fiind sub 5%. Supravetuirea la 10
ani este de 95%, fara reinterventie 84% si fara accidente tromboembolice 91%.
4. 4. Insuficienta Mitrala
Definitie. Intoarcerea unui volum de sange din VS in AS in timpul sistolei ventriculare ca
urmare a incompetentei de inchidere a apartului valvuar mitral caracterizeaza insuficienta
mitrala.
Etiologie. Diverse procese patologice pot afecta unul sau mai multi constituienti ai apartului
valvular mitral, ducand la lipsa coaptarii celor doua cuspe mitrale. Boala reumatismala inca
mai constituie o etiologie in unele tari subdezvoltate in timp ce bolile degenerative si
etiologia ischemica au trecut pe primul loc ca etiologie. Prolapsul de valva mitrala o
afectiune insuficent clarificata ca etiologie, poate evolua spre regurgitare mitrala severa care
sa necesite tratament chirurgical. Endocarditele infectioase grefate pe valve native, mai rar
sau in prealabil afectate pot duce prin procesul de distructie endocardica la regurgitari severe
si cu instalare acuta. Din punct de vedere al instalarii fenomenelor de regurgitare mitrala
avem o forma acuta, cu debut brusc, fie prin rupturi ale cuspelor, cordaje in boala ischemica
sau endocardita si o forma cronica in care regurgitarea progreseaza treptat.
Fiziopatologia. Este diferita in forma acuta, in care volumul regurgitant, incarca brusc AS si
circulatia pulmonara cu edem pulmonar si soc cardiogen. In aceasta situatie daca nu se
intervine de urgenta se pierde pacientul. In forma cronica se produce o adaptare a VS prin
11
hipertrofie excentrica, AS creste in dimensiuni, si pentru o perioada lunga de timp
mecanismele compensatorii pastreaza pacientii asimptomatici sau oligosimptomatici. Odata
cu depasirea acestei faze si instalarea fenomenelor de decompensare ventriculare stanga si
dreapta cu crestreea presiunii pulmonare devin intens simptomatici.
Tabloul Clinic. Insuficenta mitrala cronica poate fi tolerata multi ani fara simptome. In timp
apare astenia, dispneea, ortopnee, accese de dispnee nocturna, palpitatii, edeme periferice. In
forma acuta ce apare mai frecvent in boala coronariana, postinfarct miocardic cu ruptura de
cordaje, simptomatologia se instaleaza brusc si sever, evolund spre edem pulmonar acut si
soc cardiogen. La examenul clinic obiectiv socul apexian este hiperdinamic deplasat spre
stanga prin hipertofia VS. Caracteristic la auscultatie este suflu holosistolic cu iradiere in
axila stanga.
Diagnosticul paraclinic. Odata suspiciunea de regurgitare mitrala existenta prin examenul
clinic obiectiv se investigheaza complet pacientul pentru aprecierea obiectiva a severitatii
leziunii.
Radiografia cardiotoracica. Initial silueta radiografica a cordului este normala, apoi creste
prin cresterea AS si a VS in formle avansate, ajungand de dimensiuni impresionanate.
Electrocardiograma. Reflecta la nivel electric marirea si hipertofia AS si a VS, prin
modificarea undei P, care devine mitrala si modificarea devierea spre stanga a axului QRS.
Fibrilatia atriala odata instalata, poate ramane chiar si dupa interventia chirurgicala. Prezenta
boli coronariene acute sau cronice, sechele de infarct miocardic cu unda Q, marker, pot
expica unele forme de insuficenta mitrala necunoscute de pacient pana atunci.
Ecocardiografia. Reprezinta o investigatie indispensabila, prin informatiile aduse despre
etiologia bolii mitrale si consecintele sale. Mai mult ecocardiografia transesofagiana este
indispensabila intraoperator cand se tenteaza reconstructia mitrala. (Tabel )
Tabel. Valoarea ecocardiografiei in diagnosticul regurgitarii mitrale
Confirma si cuantifica regurgitarea mitrala, repercursiunea asupra functiei VS
Identifica mecanismul regurgitarii, dilatare de inel, retractie/ruptura de cordaje
Investigheaza si celelate valve, aortica, tricuspida, pulmonara
Apreciaza regurgitarea tricuspidiana functionala sau structurala, hipertensiunea
pulmonara.
Orienteaza optiunea chirurgicala inca din aceasta etapa, spre inlocuire sau plastie
mitrala.
Depistarea consecintelor unui infarct miocardic in antecedente, mobilitatea parietala
Controlul periodic al formelor medii si severe asimptomatice pentru a alege
momentul optim al interevntiei chirurgicale.
Eco TE preoperator si intraoperator pentr a orienta spre leziunile exacte ce duc la
incompetenta aparatului mitral si aprecierea corectarii lor intraoperator.
Vizualizeaza cu mai mare sensibiltate prezenta sau absenta trombozei atriale, in
special la persoanele obeze, cu fereastra ecografica redusa.
___________________________________________________________________________
Cateterismul cardiac. Mai mult decat in stenoza mitrala este obligatoriu pentru a confirma
sau infirma boli coronarieie ca si mecanism etiologic. La pacientii cunoscuti cu angina
pectorala, sechele de infarct miocardic si la cei cu factori de risc acrdiovsculari indiferent de
varsta si acuratetea examenului ecocardiografic. Apreciaza si coantifica cu mare sensibilitate
volumul de sange regurgitant, severitatea sa functia VS si repercursiunule asupra caordului
drept, hipertensiunea pulmonara, regurgitarea tricuspidiana. Se face atunci cand datele
ecocardiografice si incadrarea clinica a pacientului aduc indicatia terapeutica in zona
interventiei chirurgicale.
12
Evolutia naturala. Prognosticul acestor pacienti depinde de etiologia, severitatea
regurgitarii si functia VS. Evolutia chiar la pacientii cu regurgitari semnificative se poate
intinde pe decenii pana la decompensare. Insa odata instalat decompensarea, riscul operator
creste si rezultatele postoperatorii sunt mai slabe, fapte de care trebuie tinut cont in alegerea
momentului operator in evolutia bolii. Dilatarea As cu instalarea fibrilatiei atriale aduc la 10-
20%, incidenta complicatiilor embolice cerebrale si periferice. Pe loturi de studiu s-a
observat ca 80% dintre pacientii cu regurgitare mitrala raman in viata la 5 ani, si 60% dupa
10 ani. Evolutia naturala este mult mai rea la cei care au regurgitare mitrala datorita bolii
coronariene.
Tratamentul Medical.
Profilaxia endocarditei infectioase la pacientii cunoscuti cu regurgitare mitrala usoara sau
medie este foarte importanta. Medicatia vasodilatatoare, antiaritmica in cazul fibrilatiei
atriale, diuretice, tratamentul anticoagulant, amelioreaza mult statusul clinic al pacientului,
dar nu trebuie sa duca la intarzierea deciziei chirugicale, pana la decompensarea severa a VS.
Tratamentul Chirurgical. Este singurul rational la un moment dat in evolutia regurgitarii
mitrale. Decizia chirurgicala si momentul optim este mai greu de apreciat decat in prezenta
stenozei. Tendinta actuala este de a recomanada interventia mai repede, inainte de
decompensarea VS si recomandarea de a folosii tehnici reconstructive mai degraba decat
inlocuirea valvulara.
Indicatia chirurgicala. Se face in functie de severitatea regurgitarii mitrale, statusul clinic al
pacientilor, simptomatici sau asimptomatici precum si de repercursiunile asupra functiei VS.
Pacientii simptomatici cu regurgitare mitrala severa si disfunctie ventriculara FE <
60%, diametrul end-sistolic VS > 45 mm.
Pacientii asimptomatici cand datele ecocardiografice si angio arata disfunctie VS
Inainte de distructia ireparabila a aparatului valvular mitral
In cazul intalarii fibrilatiei atriale, datorita rezultatului mai bun in cazul unui debut
recent care au sanse sa revina in ritm sinusal postoperator.
___________________________________________________________________________
Factorii predictivi ai unui raspuns suboptimal postoperator in cazul regurgitarii
mitrale.(Tabel )
Echo - Fractia de scurtare VS < 0.32
- Indexul diametrului end-diastolic > 40 mm/m2
- diametrul end-diastolic > 50 mm
- indexul diametrului end-sistolic > 26 mm/m2
Angio FE < 55%
- LVEDP > 12 mm Hg
- LV-EDV > 220 cc/m2
- LV-ESV > 60 cc/m2
___________________________________________________________________________
Tehnica chirurgicala. Exista doua tipuri de operatii care se fac in cazul regurgitarii mitrale,
plastia valvular si inlocuirea valvulara.
a) Plastia valvulara mitrala Se face ori de cate ori este posibila, datorita anatomiei
favorabile si a experientei chirurgului. Exista mai multe tehnici de reparare valvular care se
adreseaza specific, leziunii anatomice respectice, dilatarea de inel, prolapsul de valva,
elongatia de cordaje, ruptura de cordaje, ruptura de muschi papilari. Aprecierea corecta
preoperatorie si intraoperatorie prin ecocardiografie transesofagiana, si mai ales examinarea
directa a chirurgului, ajuta la luarea deciziei chirurgicale de reparare si a tehnicii respective.
13
Cea mai simpla si clasica tehnica de reparare a valvei mitrale este rezectia quadrangulara a
cuspei posterioare in caz de prolaps si insertia unui inel mitral (Fig. )
Fig. Rezectia quadrangulara a valvei mitrale posterioare si insertia de inel mitral
In cazul rupturii de cordaje sau a elongatiei acestea se repara, se inlocuiesc cu cordaje
artificiale de Goretex si se insera un inel mitral, Inelele mitrale sunt produse artificiale
metalice sau din material plastic, care sunt acoperite cu o tesatura textila ce ajuta la insertia
lor si au forme diferite de inel, complet, incomplet fiind rigide sau flexibile. Ele ajuta la
stabilzarea inelului mitral marit in majoritatea situatiilor (Fig. )
Fig. Inele mitrale, complet ( Carpentier-Edwards), incomplet (Labcor) si flexibil (Komp)
De asemenea in cazul regurgitarii mitrale postendocarditice se incearca prezervarea valvei
indemne dupa excizia partii infectate si refacerea aparatului mitral cu cat mai putin material
strain pentru a evita reinfectia.(Fig )
Fig. Endocardita nativa pe valva mitrala posterioara la o pacienta tanara, 34 ani, gravida, la
care s-a facut rezectia cuspei posterioare si refacerea cu petec de pericard si insertia de inel
mitral Carpentier. ( L. Muller & G. Gaspar, Innsbruck, Austria, 2002)
Insuficenta Mitrala
b)- Inlocuirea valvei mitrale. Cand nu este posibila repararea valvei mitrale aceasta se
inlocuieste cu o proteza valvulara mecanica sau biologica. Se recomanda pastrarea valvei
posterioare cu cordajele sale pentru prezervarea geometriei VS si un mai bun rezultat pe
termen lung. Tehnic aceasta se realizeaza prin plierea cuspei posterioare cu firele de fixare
14
ale protezei. Ca si in cazul valvei aortice s-a incercat folosirea unei homogrefe mitrale, dar
rezultatele sunt mai slabe.
Prolapsul Valvei Mitrale
Definitie. Protrujia unei cuspe mitrale in AS in timpul sistolei ventriculare, care duce la la o
imperefctiune de inchidere si regurgitare mitrala minora initial, iar la auscultatie da un scurt
suflu sistolic de regurgitare mitrala caracterizeaza prolapsul de valva mitrala. Prevalenta este
de 1-6% in populatia dealtfel sanatoasa. Incidenta sa este mai ridicata la pacientii cu; boala
Graves, distrofia musculara Duchenne, sindromul Marfan, defectul septal interatrial.
Tabloul clinic. Majoritatea pacientilor sunt asimptomatici, fiind descoperiti la examene
medicale, cand se deceleaza un suflu sistolic scurt in focarul mitral. In timp pot apare
simptome ca, palpitatii, oboseala, dispnee la efort, dureri toracice.
Diagnosticul. Este clinic la ascultatie si este confirmat de ecocardiografia care cuantifica
gradul regurgitarii si apreciaza starea cordului in totalitate.
Tratament. Nu necesita nici un tratament specific, decat profilaxia endocarditei infectioase
cu ocazia unor manevre invasive, tratamente stomatologice. Se recomanada examinarea
periodica ecocardiografica si evitarea unor sporturi competitive care cer eforturi statice mari.
In cazul progresiunii regurgitarii care devine de gradul III-IV, atunci se consigera ca o
regurgitare mitrala severa si intra in algoritmul diagnostic si terapeutic al acestei afectiuni.
4. 5. Stenoza Tricuspidiana
In majoritatea cazurilor este de etiologie reumatismala. Alte cauze pot fi congenitale, atrezia
tricuspidiana, tumorile atriului drept, rar fibroza endomiocardica, endocardita tricuspidiana
cu vegetatii.
Fiziopatologie. Gradientul diastolic intre AD si VD creste, fluxul transvalvular este redus si
rezulta o staza venoasa in sistemul cav superior si inferior cu trurgescenta jugularelor, staza
hepatica, edeme gambiere si ascita.
Tabloul Clinic. Pacientul este obosit, dispneic, cu jugulare turgescente, hepatomegalie,
edeme declive si ascita in stadii avansate.
Diagnosticul. Clinic sugerat de simptomatologie este orientat de examenul clinic al
pacientului si confirmat de investigatiile paraclinice dintre care ecocardiografia este
esentiala. Deobicei sunt afectate si alte valve cardiace, mitrala, aorta in cadrul boli
reumatismale.
Tratamenul. Medicamentos, igieno-dietetic, cu restrictie de sare, diuretice, poate ameliora
temporar starea clinica. Tratamentul chirurgical este cel care incearca sa normalizeze fluxul
sanguin prin valva tricuspida stenotica, prin comisuroliza directa digitala sau chirurgicala ira
in caz de rezultat insuficent valva trebuie schimbata de preferinta cu o valva biologica.
Valvele mecanice in pozitie tricuspidiana se evita pe cat posibil datorita ratei crescute de
tromboza si a colmatarii.
Insuficienta Tricuspidiana
Deobicei este rezultatul dilatarii VD si al inelului tricuspidian in boala mitrala,
hipertensiunea pulmonara primara sau secundara, infarctul miocardic al VD, boli congenitale
ca stenoza pulmonara.
Tabloul clinic. In absenta hipertensiunii pulmonare este bine tolerata cu tratament
medicamentos. Cand hiperetnsiuena pulmonara este prezenta, debitul cardiac este redus si
avem manifestarile insuficentei cardiace drepte; turgescenta jugularelor, hepatomegalie, staza
periferica si ascita.
15
Diagnosticul. Examenul clinic obiectiv evidentiaza semnele decompensarii VD (edeme,
hepatomegalie, jugulare turgescente, casexie, ascita) iar la auscultatie, suflul sistolic
accentuat in inspir (semnul Carvallo). Examenul ecocardiografic este cel care estimeaza
severitatea regurgitarii tricuspidiene, starea apartului valvular, marimea cavitatilor cardiace,
hipertensiunea pulmonara si functia VD.
Tratamentul. Dupa cum insuficenta tricuspidiana este functionala (aparat valvular normal)
sau organica, severa sau doar moderata, valoarea hipertensiunii pulmonare, decizia de a
interveni chirurgical este particularizata. Daca regurgitarea tricuspidiana este functionala de
gradul II/III, fara hipertensiune pulmonara severa se repara doar leziunea care a dus la
dilatarea VD (stenoza mitrala, stenoza pulmonara, boala coronariana), iar daca este o
regurgitare mai severa atunci se face plastie tricuspidiala cu inel sau tehnica DeVega.In cazul
distrugerii valvulare, care nu poate fi reparata, aceasta se schimba cu o valva de preferinta
biologica. Valvele mecanice in pozitie tricuspidiana fiind mai expuse la tromboza si
colmatare.
4. 6. Stenoza Pulmonara
Cauza cea mai frecventa este cea congenitala, simpla sau in cadrul unor malformatii
complexe (tetralogia Fallot), mai rar reumatica, sindromul carcinoid.
Regurgitarea pulmonara, fiind cel mai adesea secundara hipertensiunii pulmonare, sau
dilatarii a. pulmonare(idiopatica sau in cadrul sindromului Marfan).
Diagnosticul este mai mult paraclinic prin ecocardiografie si/sau cateterism cardiac drept.
Tratamentul este cel al insuficientei cardiace drepte iar in cazul severitatii stenozei
pulmonare se intervine chirurgical, prin plastie valvulara. Cand valva pulmonara trebuie
schimbata, datorita stenozei sau regurgitarii valvulare, se face cu un conduit biologic,
homogrefa pulmonara sau xenogrefa, Freestyle Medtronic, conduit Contegra.
4. 7. Leziunile Multivalvulare
Boala reumatismala adesea afecteaza una sau mai multe valve. La fel in cadrul sindromului
Marfan, pot fi afectate mai multe valve. Endocardita pe o valva se poate extinde si pe cea
vecina. Afectarea organica a unei valve poate duce in timp la manifestari functionale pe alta
valva. Este importanta recunoasterea completa a valvelor afectate pentru o corecta indicatie
chirurgicala si rezolvare concomitenta. Examenul ecocardiografic transtoracic si
transesofagian uneori cu reconstructie tridimensionala permit evaluarea corecta, completa si
luare deciziei terapeutice adecvate.
Interventia chirurgicala de inlocuire a doua sau trei valve (plastie valvulara) este grevata de
un risc chirurgical crescut, iar rezultatul postoperator este in functie de afectarea cardiaca.
4. 8. Tipuri de Proteze Valvulare
Eforturile cercetarii medicale in vederea gasirii unui substituent valvular mecanic sau
biologic de a lungul a mai bine de cinci decenii sau concretizat intr-o gama larga de produse
comerciale care tind sa se apropie de functia unei valve cardiace. Cu toate acestea rezultatele
sunt departe de a gasi substituentul valvular ideal.
Caracteristicile unei proteze valvulare ideale.
Sa realizeze o hemodinamica buna, flux central fara turbulenta, fara gradient
Rezistenta la infectii
Netrombogena
Sa nu distruga elementele figurate ale sangelui
Usor de implantat
Cost rezonabil
Usor de procurat
Rezistenta in timp
16
a) Caracteristiciile hemodinamice. Au fost indelung studiate in conditii clinice si de
laborator, folosind duplicatoare care sa reproduca activitatea cordului pe timp indelungat si in
conditii diferite de repaus si efort. Gradientul presional transvalvular este criteriul cel mai
important pe catre il realizeaza o valva. Acesta poate fi calculat ecocardiografic Doppler prin
masurarea gradientului instantaneu maximal (MIG- maximal instantaneous gradient). Toate
valvele au un gradient oarecare datorita inelului care este necear pentru fixarea valvei.
Indexul de performanta (PI-performance index) al unei valve este dat de raportul dintre aria
orificiului efectiv (EOA-effective orifice area) si aria inelului de sutura. Cu cat acest indice
este mai mare cu atat valva este mai performanta hemodinamic. De exemplu valvele porcine
au un PI de 0.35-0. 40, cele bovine 0.65 iar valvele cu dublu disc 0.65-0.70.
b) Tromboembolismul valvular. Formarea de trombi pe valva si embolia cerebrala sau
periferica reprezinta o problema delicata a protezarii valvulare.Pentru a preveni tromboza
valvulara se administreaza tratament anticoagulant a la long. Valvele biologice sunt mai
rezistente la tromboza, dintre acestea homogrefele fiind cele mai bune. Ele nu necesita
tratament anticoagulant daca pacientul este in ritm sinusal. Valvele mecanice trebuie
obligatoriu sa fie anticoagulante toata viata, cu un INR intre 2.5-3,5.
c)- Colmatarea valvei. Este o complicatie severa si consta in formarea de trombi pe valva,
care o bloceaza. Este o urgenta medico-chirurgicala, care ameninta viata pacientului .
Tratamentul consta in fibrinolitic daca este trombusul proaspat si medicatia eficenta iar daca
nu, interventia chirurgicala de urgenta, de extractie a trombului cu sau fara necesitatea de a
schimba valva. Aceasta complicatie apare in special la pacientii care nu respecta tratamentul
anticoagulant.
d)- Hemoragiile. Tratamentul anticoagulant pe langa efectul benefic poate duce si la
accidente hemoragice, care pot fi redutabile, cerebrale, chiar letale sau sangerari minore,
gingivale, urinare. Se controleaza INR si se ajusteaza doza de anticoagulant.
e)- Infectiile. Protezele valvulare sunt susceptibile la infectii, iar dintre acestea cele mecanice
sunt cele mai afectate, homogrefele sunt cele mai rezistente. Tratamentul este antibiotic si
chirurgical daca se produc leak-uri paravalvulare sau infectia nu poate fi controlata
medicamentos.
f) Hemoliza. Distructia elementelor figurate ale sangelui este un alt inconvenient in
speciala al valvelor mecanice. Cel mai adesea este datorata unui leak, paravalvuar, care
produce o turbulenta a sangelui.
g)- Durabilitatea valvei. Valvele mecanice sunt cele mai rezistente in timp, iar cele
biologice sunt supuse unui proces de degenerare in timp care sa faca necesara reinterventia si
schimbarea lor dupa 10-15 ani.
Clasificarea protezelor valvulare
Dupa materialele din care sunt confectionate se impart in valve mecanice si valve biologice.
I- Proteze mecanice. Inelul si discurile sunt metalice sau din pirolit carbon, iar inelul este
acoperit cu o textura de material plastic ce ajuta la fixarea lor .
Cu bila - Starr-Edwards, Smeloff-Cutter care nu se mai folosesc (Fig. )
Fig. Valve mecanice cu bila, Starr-Edwards,
Cu mono disc- Medtronic-Hall, Sorin Carbocast, Allcarbon, Omnisience (Fig. )
17
Fig. Valve mecanice monodisc, Medtronic-Hall, Sorin Carbocast, Omniscience
Cu dublu disc- St. Jude,Carbomedics, On X, Sorin Bicarbon,
Fig. Valve mecanice dublu disc, St. Jude, Carbomedics, On X
II- Valve biologice. Sunt confectionate din materiale biologice de provenienta animala,
(pericard bovin, valve porcine), special tratate si fixate pe un schelet metalic si tesatura
textila de fixare (valvele biologice cu stent) sau fara schelet metalic mai suple (valvele
biologice stentless).
a)- Heterogrefe sau xenogrefe - valve recoltate de la animale (Fig. )
- porcine - cu stent valva Edwards-Carpentier
- fara stent Freestyle Medtronic
- bovine - cu stent Ionescu-Shiley, Mitroflow
- fara stent- Pericarbon Freedom,
Fig. Valve biologice porcine, cu stent si stentless Freestyle Medtronic.
18
Fig. Valve biologice din pericard bovin, cu stent si stentless Freedom Pericarbon Sorin
b) - Homogrefe sau alogrefe recoltate de la cadavre umane:
c) - Autogrefe sau izogrefe care se recolteaza de la pacient (autogrefa pulmonara) in
locul ei fiind puse alte conduite (o homogrefa pulmonara operatia Ross, sau xenogrefe,
conduit Contegra, Freestyle) ( Fig. )
Selectia valvelor cardiace
Selectia unei valve se face in functie de varsta pacientului, patologia valvulara, preferinta
pacientului si a chirurgului, disponibilitatea tipului de valva si experienta medicului.
a)- Valvele mecanice. Se recomanda la:
Pacienti tineri, cu expectativa de supravetuire indelungata, fara contraindicatii la
tratamen.tul anticoagulat
Femei tinere care au nascut sau nu doresc sa aiba sarcina
Valvele mecanice au o rezistenta indelungata, dar au dezavantajul tratamentului anticoagulat
cu implicatiile sale, pe viata si sunt mai susceptibile la infectii.
b)- Bioproteze Xenogrefe porcine sau bovine.
La femei care doresc sa aiba copii, pentru a evita tratamentul anticoagulat.
La pacienti varstnici peste 70 ani, la care riscul tratamentului anticoagulat este mare
La pacienti aflati in zone izolate, care nu pot sa-si controleze tratamentu anticoagulant
Contraindicatii ale tratamentului anticoagulat (hemoragii digestive, coagulopatii)
Endocardite, cand homogrefele nu sunt disponibile.
Nu necesita tratament anticoagulat, dar au dezavantajul degenerarii in timp si a necesitatii de
reinterventie si schimbare a valvei.
c)- Homogrefe
Copii care sunt in crestere
Tineri care nu doresc sa aiba tratament anticoagulat
Endocardite
1
CAP V - MALFORMATIILE CARDIOVASCULARE (MCC) Marian GASPAR
5. 1. Definitie. Bolile congenitale cardiovasculare sunt defecte ale structurilor si functiilor
aparatului cardiovascular prezente de la nastere.
Incidenta. Incidenta MCC severe si moderate, este de 6-8 la 1000 de nascuti vii, iar daca
sunt incluse si malformatiile cardiace usoare ( bicuspidia aortica, DSV mic de tip muscular)
atunci incidenta ajunge la 65 /1000. In SUA se nasc anual 25.000 de copii cu MCC. In tara
noastra incidenta reala este greu de apreciat datorita retelei de cardiologie si chirurgie
pediatrica insuficent dezvoltata si specializata.
Etiologie. In majoritatea cazurilor etiologia MCC este:
Necunoscuta (idiopatica)
Anomalii cromozomiale: Microdeletiuni cromozomiale
- Cromozomul 22- se asociaza cu arc aortic intrerupt,
tetralogia Fallot, trunchiul arterial comun,
- Cromozomul 12- sindromul Noonan asociat cu stenoza
pulmonara, cardiomiopatia hipetrofica,
- Cromozomul 7 - (sindromul Williams) asociat cu stenoza
supraaortica,
Boli genetice
- Trisomia 21, sindromul Down poate fi asociat cu DSA, DSV, CAP
- Sindromul Turner (XO) este asociat cu bicuspidie aortica si coarctatia
Aortica
Factori de mediu medicamente (produse cu litium- boala Ebstein, Warfarina - DSA,
DSV, PCA, anticonvulsivantele, excesul de vitamina A asociat cu TVM), produse
chimice, infectii virale (rubeola, Coxackie)
Boli ale mamei diabetul zaharat se asociaza cu CMH, alcoolismul
Particularitatile Circulatiei Cardiovasculare Intrauterine si Neonatal
Cunoasterea caracteristiciilor anatomice si functionale ale circulatiei fetale in diferite etape
ale dezvoltarii sale, precum si etapa majora de tranzitie la viata extrauterina, este esentiala
pentru intelegerea cauzelor, a patogeniei si a manifestarilor bolilor congenitale
cardiovasculare. Sistemul cardiovascular incepe sa se dezvolte din a 3-a saptamana de
sarcina iar din cea de a-4 a, inima incepe sa bata.
Caracteristicile Anatomice si Fiziologice ale Circulatiei Intrauterine.
In timpul vietii intrauterine exista:
Shunturi intracardiace si extracardiace ca: foramen ovale, ductul arterial, ductul venos
VD pompeaza sangele in artera pulmonara, de unde trece prin ductul arterial- in
aorta descendenta si mai departe spre placenta prin arterele ombilicale.
Placenta este locul major al schimburilor de gaze si nutrienti.
Primul organ care beneficiaza de sangele incarcat cu oxigen este ficatul, apoi celelate
organe.
VD si VS lucreaza mai degraba in aceasta etapa in paralel decat in serie.
Placenta reprezinta organul de legatura intre mama si fat, locul cel mai important al vietii
intrauterine, unde se realizeaza schimburile de O2, CO2, si nutrienti (glucoza, aminoacizi,
electroliti, apa).
2
Arterele ombilicale sunt doua vase prin care sangele neoxigenat trece din circulatia
fatului din aorta descendenta spre placenta.
Circulatia Pulmonara Fetala Este carcterizata printr-o rezistenta vasculara pulmonara
crescuta, mai mare decat cea sistemica. Din acest motiv sangele din VD sunteaza plamanul
(doar o cantitate mica ajunge la plamani), prin ductul arterial spre aorta descendenta si apoi
placenta.
Vena Ombilicala si Ductul Venos. Reprezinta vasele de legatura intre placenta si fat.
Sangele oxigenat la nivelul placentei trece prin ductul venos care se conecteaza cu VCI spre
AD. O parte din sangele oxigenat trece prin ficat iar o alta parte by-paseaza ficatul spre AD
(Fig. ). Circulatia fetal, rolul
placentei ca organ central al
schimburilor de O2, CO2, si
substante nutritive.
Foramen Ovale reprezinta comunicare intracardiaca intre AD si AS. Sangele venos drenat
din partea superioara a corpului fatului prin VCS se amesteca cu cel oxigenat venit prin VCI,
din placenta. O parte trece in VD AP Ductul arterial Aorta descendenta, iar o alta parte
prin Foramen ovale trece in AS- VS Aorta ascendenta Arc Aortic- Creier.
Ductul Arterial - este canalul de comunicare intre artera pulmonara si aorta descendenta.
Sangele din AD (cu doar 52%O2) intra in VD AP- Ductul arterial si aorta descendenta.
Atat Foramen Ovale cat si Ductul arterial trebuie sa se inchida functional in cateva ore dupa
nastere, iar structural in cateva saptamani.
Modificarile Circulatiei imediat dupa Nastere
Imediat dupa nastere , la prima respiratie, plamanii se umplu cu aer, ce ia locul fluidului din
viata intrauterina. Nivelul crescut al O2 in sange si umplerea alvelolelor pulmonare cu aer
duc la scaderea rezistentei vasculare pulmonare. Rezultatul este fluxul crescut de sange
dinspre VD inspre plamani.
Modificarile anatomice Cordonul ombilical este clampat si sectionat astfel ca Placenta,
este scoasa din circuit. Foramen ovale, Ductul Venos si Ductul arterial se inchid functional.
Rezistentele vasculare sistemice crescute prin sectionarea cordonului ombilical duc la
inchiderea functionala a Ductului Venos.
Presiunea mai mare din AS, datorita cresterii fluxului sanguine pulmonary, determina
inchiderea Foramen Ovale.
3
Concentratia crescuta a O2 in sange , scaderea nivelului de Prostaglandine si scaderea
rezistentei vasculare pulmonare sunt factorii care duc imediat la inchiderea functionala a
Ductului Arterial.
5. 2. Clasificarea Bolilor Cardiace Congenitale.
MCC se pot impartii dupa criterii anatomice, functionale sau de pozitionare a cordului in:
A. Defecte structurale
Cu cianoza
Fara cianoza
Fiecare este impartit in functie de circulatia pulmonara
- crescuta
- redusa
- normala
Ventricul dominant stang sau drept
Hipertensiune pulmonara prezenta sau absenta
B. Defecte functionale
C. Defecte de pozitionare a cordului
Luand drept criteriu de clasificare fluxul pulmonar crescut sau redus si absenta sau prezenta
cianozei putem clasifica pentru uz didactic MCC dupa cu urmeaza:
I - MCC cu Flux Pulmonar Crescut dar Fara Cianoza
1 - Defectul Septal Interatrial (DSA)
2 - Defectul Septal Interventricular (DSV)
3 - Canalul Arterial Permeabil (PDA)
4 - Canalul Atrioventricular Comun (CAVC)
5 Fereastra Aorto-Pulmonara (FAP )
6 Drenaj Venos Anormal Partial (DVAP)
II MCC cu Flux Pulmonar Crescut si cu Cianoza
1 Transpozitia de Vase Mari (TVM)
2 - Trunchiul Arterial (TA)
3 - Drenaj Venos Pulmonar Anormal Total (DVAT)
4 Ventricul unic (VU)
5 - Atrezia de Tricuspida fara stenoza de artera pulmonara (AT)
III MCC cu Flux si Vascularizate pulmonara normala
1 Coarctatia de aorta (Co Ao)
2 Stenoza Aortica (SA)
IV MCC cu Flux pulmonar scazut
1 Tetralogia Fallot (TF)
2 Boala Ebstein (BE)
3 Atrezia de Tricuspida cu Stenoza Pulmonara (AT)
4 - Stenoza sau Atrezia de Pulmonara (SP)
V MCC cu Flux Vascular si Vascularizatie crescuta
1 Cord Hipoplastic stang (CHS)
4
5. 3. DIAGNOSTICUL CLINIC SI PARACLINIC AL MCC
Diagnosticul MCC parcurge etapele cunoscute ale examenului clinic general si
investigatii paraclinice specifice :
Anameza mamei date asupra evolutiei sarcinii, in timpul nasterii, imediat dupa
nastere, date materme si heredocolaterale (numar de copii, sarcini pierdute inainte
de termen, rude de gradul I cu malformatii cardiace).
Examenul clinic obiectiv cu etapele sale: inspectia, palparea, percutia
auscultatia prin care se aduna date despre starea nou nascutului sau a copilului in
etapa respectiva de crestere- fizionomie particulara (sindrom Down), greutate,
inaltime, tensiune arteriala, frecventa cardiaca, tonus fizic, convulsii, anxietate,
cianoza (generalizata, periorala), edeme, degete hipocratice, triluri, sufluri
cardiace sau pe traiectul vaselor mari, in diferite focare, zgomote cardiace
aritmice, prezenta pulsatiilor arterelor periferice, absenta pulsului, turgescenta
jugularelor, dispnee, tiraj costal, sguatting, raluri pulmonare de staza sau
bronsice, infectii intercurente, alte anomalii congenitale evidente (oculare,
cavitate bucala, aparat genitourinar).
Fig. Sindromul Down, trisomia 21 (mozaicism) si aspectul de degete hipocratice
(clubbing), ce pot atrage atentia asupra MCC.
Investigatiile paraclinice
Masurarea Tensiunii arteriale atat static cat si continuu pe 24 de ore, in special la
copii care iau medicatie active antihipertensiva sau imunosupresiva (ciclosporina,
tacrolimus).
Pulse Oximetria este o metoda simpla de determinare, noninvaziva a nivelului de
hemoglobina incarcata cu O2. Un dispozitiv este atasat la degetul copilului, apoi
unitatea de computer afiseaza nivelul HbO2, putand depista hipoxia in cazurile cand
cianoza nu este prezenta clinic.
Electrocardiograma este o investigatie noninvaziva, comuna care se efectueaza si
in ambulator. Aduce date asupra activitatii electrice a inimii, frecventa cardiaca,
(bradicardie sau tahicardie) diferite aritmii care pot fi surprinse pe ECG de repaus (
extrasistole atriale, ventriculare), tulburari de conducere (blocuri atrioventriculare,
blocuri de ramura, sindrom de preexcitatie, WPW), semne electrice ale dilatarilor sau
hipetrofiilor de cavitati cardiace.
Monitorizarea Holter ECG/24 ore la copiii mai mari care pot coopera
inregistrarea continua 24-48 ore a ECG poate descoperii aritmii si sa aprecieze riscul
5
acestora in unele situatii ca: tetralogia Fallot, postchirurgical, cardiomiopatii
dilatative hipertrogice, post operatia Fontan.
Testul de Efort dupa varsta de 5 ani copii pot deveni cooperanti chiar si pentru
testul de efort, alergare sau pe bicicleta care poate releva tulburari cardiace (aritmii,
cianoza) altfel absente in repaus.
Examenul Radiografic Toracic efectuata postero-anterior cat si lateral ne da date
despre: cutia osoasatoracica (deformari, rahitism, eroziuni costale), dimensiunea si
conturul umbrei cardiace, vascularizatia pulmonara (crescuta, redusa, prezenta de
lichid pleural) (Fig. )
Fig. Radiografia cardiotoracica postero-anterioara si din profil, cu proiectia cavitatilor
cardiace si a vaselor mari
Ecocardiografia Precizeaza cu mare acuratete diagnosticul morfologic al
defectelor cardiace precum si conseciintele lor functionale asupra cordului. Descrie
cavitatile cardiace, apartul valvular, septul interatrial si interventricular. Urmareste
evolutia in timp a defectelor cardiace pentru planificarea interventiei chirurgicale.
Dupa interventia chirurgicala urmareste pacientii periodic. Este o metoda de
screening in vederea depistarii precoce a MCC. In majoritatea cazurilor examenul
ecocardiografic este suficienta petru precizarea diagnosticului, a manegementului
chirurgical, lasand cateterismul cardiac doar pentru cazurile neclare de MCC
complexe, asociate, cand masuratorile presionale si de saturatii de gaze sanguine
intracardiace sunt absolute necesare.
Ecocardiografia transesofagiana - poate fi facuta si la copiii cu sedare generala si
sonde speciale de copii, Prin plasarea sondei in esofag, in spatele cordului fara
interpozitia planului osos , muscular si a plamanilor, copilul fiind si sedat se obtin
informatii de mare acuratete care ajuta la diagnosticul complet al complexului
malformativ.
Ecocardiografia fetala reprezinta o metoda moderna de diagnositic antenatal al
MCC, cu ajutorul ecocardiografiei in timp real tridimensionala, color, patru sau cinci
camere, care poate evidentia majoritatea MCC. Se efectueaza in saptamna 18-20,
avand ca indicatii; factorii materni sau familiali de risc crescut pentru MCC: mama
sau parintii mamei cunoscuti cu anomalii cromozomiale, mama cu diabet zaharat
insulinodependent (risc de 5% pentru MCC), mama sub tratament cu produse de litiu,
anticonvulsivante, abuz de droguri, alcool, in caz de consangvinitate. Precizeaza
diagnosticul posibil de : ventricul unic stang sau drept hipoplazic, defect
atrioventricular, DSV larg, boala Ebstein. Familia poate decide in aceasta situatie
6
daca pastreaza sarcina sau nu. De asemenea odata diagnosticul precizat alerteaza
echipele medicale la nastere pentru un management planificat. In anumite situatii ca
stenoza aortica sau pulmonara se poate face intrauterin tratament interventional de
largire, dilatare a valvelor afectate.
Cateterismul Cardiac si Angiocardiografia Este o investigatie complementara,
invaziva care aduce informatii suplimentare, anatomice, hemodinamice, angiografice,
in cazurile de MCC complexe. Poate fi efectuat atat cateterism cardiac drept pe
sistemul venos cat si stang pe calea arterei femurale. Datele obtinute sunt de maxima
acuratete definind: structurile anatomice (atrii, ventriculi, vase mari) normale si
aberante, anatomia si functia valvelor cardiace, shunturi, date hemodinamice de
presiuni intracavitare, gradiente, date de gazometrie sanguina si mai ales date depre
vasele mari si circuulatia colaterala ce nu poate fi evidentiata echocardiografic.
Tomografia Computerizata si Rezonanta Magnetica Nucleara reprezinta
investigatii moderne, non-invasive care dau imaginii descriptive asupra structurilor
anatomice normale si patologice cat si date functionale, ce pot fi complementare
celorlalte investigatii sau chiar sa le inlocuiasca. Se poate astfel cuantifica fluxul si
gradientul presional la nivelul aparatului valvular, evalueaza functia miocardica a VS
si VD, face mapping coronarian, pot fi urmaritii pacientii supa corectia chirurgicala,
pentru aprecierea leziunilor ramase nereparate.
Studiile Nucleare Perfuzia cardiaca nucleara, este rar folosita in diagnosticul
MCC, pentru determinarea ischemiei miocardice si a functiei ventriculare. In schimb
perfuzia nucleara pulmonara este utila pentu aprecierea diferentei de perfuzie in
atrezia pulmonara, TF.
Studii Electrofiziologice Efectuate in laboratoarele de electrofiziologie de catre
specialisti in acest domeniu, precizeaza diagnosticul si mecanismul diferitelor aritmii,
tulburari de conducere. Poate fi si terapeutic prin implantarea de pace-maker pre sau
postoperator, radioablatie in cazul unor aritmii necontrolate medicamentos.
Studiile genetice Se fac in cazul unor boli genetice evidente clinic sau pentru
precizarea unor anomalii cromozomiale mai discrete ce pot fi transmise la
descendenti.
Examenul clinic coroborat cu investigatiile paraclinice efectuate in centre de specialitate de
cardiologie si chirurgie cardiaca pediatrica, trebuie sa duca la un diagnostic clar, sa precizeze
stadiul afectiunii, implicatiile imediate si masurile terapeutice adecvate. Cu toate
investigatiile complexe, uneori intraoperator se descopera defecte care nu au fost descrise si
care pot schimba cursul operatiei si chiar evolutia postoperatorie. Dupa precizarea
diagnosticului, copilul va fi urmarit periodic sau v-a fi trimis spre rezolvare chirurgicala.
5. 4. TRATAMENTUL MALFORMATIILOR CARDIACE
Daca unele malformatii cardiace simple prezente imediat la nastere pot sa evolueze spre
rezolvare spontana prin dezvoltarea structurilor cardiace (un DSA tip fosa ovalis mic se poate
inchide, DSV tip muscular unic, mic la fel se poate inchide spontan).
Majoritatea MCC insa necesita, dupa precizarea diagnosticului masuri complexe, asociate din
partea mai multor specialitati medicale (neonatolog, medic cardiolog pediatru, anestezist,
chirurg cardiac).
Tratamentul medical Poate fi simplu in cazul unor infectii intercurente sau extrem
de complex, cu viza de resusscitare cardiovasculara si respiratorie, pana la interventia
chirurgicala. In cazul decompensarii cardiace, tratament tonicardiac, diuretic, de
echilibrare hidroelectrolitica, sau antiaritmic este cel comun afectiunilor cardiace.
7
Antiaritmicele, antihipertensivele au indicatie clara in situatii specifice. La pacientii
care nu au rezolvare chirurgicala sau au depasit faza utila a operatiei, tratamentul
medical ramane masura de prelungire a vietii.
Tratamentul Interventional Cardiologia interventionala, specialitate recent
aparuta dar care s-a dezvoltat spectaculos, aduce tot mai multe solutii terapeutice in
MCC. Se realizeaza interventii spectaculoase inca din viata intauterina cand prin
cateterizarea structurilor cardiace ale fatului, prin dilatare in caz de stenoza valvulara
aortica sau pulmonara se poate obtine evolutia ulterioara buna a fatului la nastere.
Unele interventii sunt salvatoare imediat dupa nastere asigurand supravetuirea
imediata, pana la interventia chirurgicala (stenoza aortica severa, atrioseptostomia in
TVM fara DSA sau DSV). Defecte congenitale mai simple pot fi rezolvate chiar cu
titlul de tratament curativ. Astfel un DSA sau un DSV pot fi inchise intervetional prin
plasarea de dispozitive specifice ( umbrela ), care sa obstrueze defectul de
comunicare anormal intre cavitati. Canalul arterial permeabil poatefi obstruat prin
plasarea unei spirale (coil) care duce la tromboza si ocluzia sa. Coartatia de aorta
perprimam sau restenozele postchirurgicale pot beneficia de angioplastie si plasarea
de stenturi.
Tratamentul Chirurgical ramane solutia corectoare, curativa sau doar paleativa in
majoritatea MCC. De la cele mai simple interventii chirurgicale pana la cele mai
complicate ca : transplant cardiac, cord-plaman, switch-ul arterial, operatia Mustard,
Glenn sau operatia Fontan, toate se fac in centre specializate de catre un personal
antrenat doar in chirurgia cardiac pediatrica. Tratamentul chirurgical modern a
devenit mai larg prin posibilitatea de a efectua :
- interventii videoscopice
- interventii cu ajutorul robotului operator
- interventii standard, clasice.
In chirurgia MCC, procedeele chirurgicale se impart in doua tipuri:
- Interventii Paleative definitive sau de pregatire
- Interventii Curative unele cu rezultate definitive sau
doar cu repararea partiala a structurilor cardiace si
rezultat functional corespunzator.
Operatiile Paleative - au drept scop ameliorarea simptomatologiei precum si dezvoltarea
unor structuri cardiace in vederea corectiei totale. In unele situatii de MCC complexe
reprezinta singura solutie chirurgicala de ameliorare simptomatica
I-Shunturile au drept scop cresterea fluxului pulmonar, prin realizraea unui pontaj fie intre
circulatia sistemica, arteriala, fie intre cea venoasa centrala si artera pulmonara. Rezultatul
este reducerea cianozei, ameliorarea simptomatologiei si dezvoltarea retelei vasculare
pulmonare in vederea operatiei corrective.
- Shuntul Blalock- Taussig clasic se realizeaza o
conectare intre artera subclaviculara si artera pulmonara,
prin interpozitia unui tub de plastic (Dacron,. Goretex).
Se realizeaza astfel trecerea sangelui arterial spre
plamani. Poate fi efectuat pe partea stanga sau pe cea
dreapta. Se face in TF cu atrezie pulmonara sau cu
stenoza stransa.
8
- Shuntul Central Potts - conecteaza aorta ascendenta cu
trunchiul arterei pulmonare. Se face la copii foarte mici
care nu au a. subclaviculara bine dezvoltata
- Shuntul Cavo-Pulmonar Glenn conecteaza VCS la a.
pulmonara dreapta.
Fig. Shunt Blalock-Taussig (A), shuntul central Potts (B) si bandingul de AP (C)
II- Bandingul de A. Pulmonara realizeaza o stenoza a trunchiului a. pulmonare, pentru a
reduce fluxul sanguin exagerat spre plamani si astfel sa previna instalarea unei boli vasculare
pulmonare severe si ireversibile care ar contraindica o interventie corectiva ulterioara. Se face
in:DSV multiplu tip muscular (swiss cheese), TVM pentru dezvoltarea VD care v-a prelua
circulatia sistemica in operatia ulterioara de switch arterial, la unii copii cu ventricul unic si
flux pulmonar excesiv.
Chirurgia Cardiaca Corectiva
Operatii pe cord inchis Unele operatiile cardiace se fac pe cord batand (inchis) fara
ajutorul pompei de circulatie extracorporeala, prin sternotomie mediana sau prin toracotomie
dreapta sau stanga. Dintrea acestea sunt: ligatura unui PDA, repararea coarctatiei de aorta,
efectuarea de sunturi Blalock-Taussing, bandingul de a. pulmonara.
Operatiile pe Cord Deschis Cele mai multe proceduri se fac insa pe cord oprit (deschis) cu
ajutorul CEC, a pompei cord-plaman introdusa in 1950 de Gibbon. Calea de abord este prin
sternotomie dar poate fi si prin toracotomii pentru motive estetice (miniinvasiv). Uneori este
nevoie chiar si de oprire circulatorie totala, cu racirea pacientului la 20 *C pentru repararea
arcului aortic.
Operatii Cardiace cu ajutorul Robotului Chirurgical Progresul impresionant al
technologiei medicale a dus la efectuarea de operatii cardiace cu ajutorul robotului operator
(Fig. ). Exista doua sisteme ce pot fi folosite : Sistemul daVinci si Sistemul Zeus. Prin incizii
mici, miniinvaziv, se efectueaza de catre bratele robotului manipulate de la consola de catre
chirurg, procedura respectiva. Rezultatul este, reducerea traumatismului tisular, o vindecare
mai rapida cu extermare la cateva zile si un rezultat cosmetic mai bun. Chirurgia robotica poate
fi indicata in : ligatura PDA, inchiderea DSA.
9
Fig. Schema robotului chirurgical cu : 1- consola de manevrare a chirurgului , 2- unitatea
video, 3 instrumentele specifice robotului, 4 bratele robotului 5 camera video
tridimensionala ( ochiul robotului ).
5. 5. Transplantul Cardiac la Copiii cu MCC (TC)
Transplantul cardiac este singura solutie in cazul unor MCC neglijate sau care datorita
complexitatii lor evolueaza spre insuficenta cardiaca refractara la toate mijloacele
conventionale terapeutice. De la primul transplant cardiac la copil efectuat de Bailey in 1985,
indicatiile chirurgicale sau extins si la copiii cu MCC. Dintre acestea sunt : cardiomiopatiile
dilatative sau hipertofice idiopatice, severe, sindromul de inima stanga hipoplazica,
transpozitia de vase mari (uneori dupa corectia Mustard), dupa operatia Fontan, canalul
atrioventricular comun in forme severe, atrezia tricuspidiana, boala Ebstein, ventriculul unic,
endocardofibroelastoza. Contraindicatiile majore sunt :hipertensiunea pulmonara severa,
ireversibila si stenozele venelor pulmonare.
Tehnica chirurgicala este aceiasi, a transplantului cardiac ortotopic, dar poate sa puna probleme
deosebite datorita operatiilor anterioare precum si a anomaliilor structurale ale vaselor mari
(aorta, pulmonara). Mortalitatea perioperatorie este de 5%. Supravetuirea pe termen lung
(dupa Registrul International de Transplant la Copii) este de : 77 % la 1 an, 68% la 5 ani, 57 %
la 10 ani. Exista un program foarte riguros de urmarire a copilului transplantat cardiac de catre
centrul specializat (investigatii periodice, biopsie miocardica). Rezultatele transplantului
cardiac facut la copii pentru MCC sunt usor mai scazute comparativ cu alte indicatii. Numarul
mai scazut de transplante la copii este legat si de numarul mai redus al donatorilor din
segmentul pediatric.
Medicatia imunosupresiva actuala (Tacrolimus) a dus la rezultate,in anumite centre mai bune.
Complicatiile posttransplant sunt date de rejetul acut sau cronic, infectii intercurente, aparitia
de boli legate de medicatia imunosupresiva, tumori si boala coronariana precoce.
Calitatea vietii la copii transplantati, este infuentata atat psihologic cat si prin restrictiile
impuse de medicatie si urmarirea continua. Copii sunt integrati si urmeaza cursurile scolare sub
supravegherea familiei si a medicilor de specialitate.
10
5. 6. DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL (DSA)
Definitie DSA reprezinta un defect anatomic la nivelul septului interatrial care face sa
comunice AS cu AD. In timpul vietii intrauterine foramen ovale, asigura trecerea sangelui
din AD in AS, datorita faptului ca plamanii sunt shuntati. Lipsa de inchidere a acestui orificiu
da defectul cunoscut sub numele de DSA tip fosa ovalis. Incidenta DSA este de 10% din
MCC. Este o MCC cu shunt stanga dreapta, flux pulmonar crescut, necianogena.
Forme anatomice. In functie de localizarea defectului parietal la nivelul septului avem
urmatoarele tipuri de DSA :
DSA tip foramen ovale persistenta foramen ovale da un defect mic, care se
diferentiaza de DSA ostium secundum doar prin dimensiunile mai reduse, fiind
localizat in aceiasi zona a fosei ovalis.
DSA tip ostium secundum o lipsa de sept interatrial mai mare caracterizeaza acest
tip de defect, situat in portiunea mijlocie a peretelui interatrial. Este forma cea mai
frecventa, 70% din DSA. Uneori poate aparea ca o membrana multiperforata.
Asocierea dintre un DSA tip ostium secundum si stenoza mitrala este cunoscuta sun
numele de sindromul Lutembacher.
DSA tip ostium primum defectul parietal este localizat in partea inferioara, asociat
cu defect al aparatului valvular atrioventricular (cleft de valva mitrala). Este studiat la
canalul atrioventricular forma incompleta (fara DSV).
DSA tip sinus coronar absenta peretelui interatrial la nivelul locului de varsare al
sinusului coronar venos.
DSA tip sinus venos reprezinta localizarea superioara la locul de varsare a VCS. In
unele situatii se asociaza si cu drenajul venos pulmonar partial ,prin acest defect in AD.
DSA tip atriu unic cand septul interatrial lipseste in totalitate dar cu aparat valvular
(mitrala si tricuspida) normal.
Fiziopatologie. Prin defectul parietal se produce un sunt stanga-dreapta. Datorita presiunii
mai mari, sangele trece din AS in AD, incarca circulatia pulmonara, ducand in timp la
instalarea unei hipertensiuni vasculare pulmonare. Volumul shuntului depinde de : marimea
defectului, complianta VD si de rezistenta vasculara pulmonara. Staza pulmonara predispune
la infectii intercurente. Evolutia indelungata la DSA mari, neglijate poate duce la instalarea
hipertensiunii vasculare pulmonare ireversibile, cu aparitia sindromului Eisemenger, cand
shuntul se inverseaza si apare cianoza si semnele de decompensare cardiaca.
Tabloul clinic. Majoritatea defectelor chiar si acelor semnificative hemodinamic raman
asimptomatice fiind descoperite intamplator cu ocazia unor examene medicale sau cand
devin simptomatice in decada a doua sau a treia de viata.La examenul clinic obiectiv se poate
depista un suflu sistolic de ejectie in focarul pulmonar dat de cresterea fluxului prin valva
pulmonara si dedublarea zgomotolui II. Simptomatic copii sau adultii tineri devin : astenici,
cu fatigabilitate si dispnee de efort, palpitatii date de prezenta extrasistolelor sau chiar de
instalarea fibrilatiei atriale.
Diagnosticul. Suspiciunea clinica este confirmata de investigatiile paraclinice.
Rx cardiotoracic umbra cordului este marita prim largirea AD si a VD, asociata cu
pletora pulmonara. (Fig. )
ECG arata semne de HVD, bloc de ramura dreapta, incomplet.
11
Fig. Radiografia cardiotoracica care evidentiaza cardiomegalia si pletora pulmonara, iar
examenul echocardiografic evidentiaza defectul septal de tip ostium secundum, in
Doppler color directia shuntului.
Echocardiografia este metoda cea mai simpla si sigura care precizeaza
diagnosticul, localizarea, dimensiuni, directia shuntului, implicatiile hemodinamice
ale VD, valva tricuspida, apreciaza functia VS (Fig. ). Exclude alte anomalii associate
ca; regurgitarea mitrala, boala Ebstein, DSV.
Cateterismul cardiac - Daca exista neclaritati se poate face cateterism cardiac.
Cateterismul cardiac drept confirma DSA prin trecerea sondei in AS. La DSA cu
evolutie lunga, cu HTP severa se face cateterism, pentru a aprecia reversibilitatea sau
contraindicatia chirurgicala. Se indica de rutina la pacientii peste 45 de ani pentru
excluderea bolii coronariene.
Evolutia Naturala In functie de dimensiunea defectului de tip ostium secundum, prezent
de la nastere se poate spera inchiderea sa spontana dupa cum se vede din Tabelul
Marimea
DSA
(mm)
Varsta medie la
diag(luni)
Probabilitatea de a-si reduce dimensiunea sau de a se
inchide spontan
4 1.0 94%
5 - 6 3.0 89%
7 - 8 5.6 62.5%
>8 14 8%
Tabel. Probabilitatea de inchidere a unui DSA in functie de dimensiune si varsta.
Deobicei DSA de tip sinus venos, sinus coronarian, ostium primun nu se inchid spontan.
DSA de dimensiuni medii mari care a trecut neobservat in copilarie devine simptomatic in
decada a 3-a sau a 4-a de viata, odata cu instalarea HTP.
Tratamentul chirurgical Inchidreea DSA este recomandata in toate cazurile necomplicate
cu shunt important stanga dreapta, cu raport alfluxului pulmonar / sistemic, Qp/Qs peste
1,5. Ideal aceasta trebuie efectuata la varsta de 2- 4 ani. La copii cu defect mic si shunt trivial
nu se indica interventia chirurgicala si sunt urmariti periodic.
Inchiderea DSA se poate face :
Interventional prin plasarea unui device ( umbrela Amplatzer, CardioSEAL) in
laboratorul de cateterism, care v-a inchide defectul, evitand interventia chirurgicala
(Fig. ).
12
Chirurgical Conventional se face prin metoda clasica- sternotomie mediana sau
toracotomie si cu ajutorul CEC. Defectul parietal se inchide prin sutura directa cand
este mic sau prin sutura unui petec de pericard sau textil, care inchide defectul (Fig. )
Fig. Inchiderea chirurgicala a DSA cu petec de pericard (A) si interventional cu ajutorul unei
umbrele (B).
Metoda Chirurgicala Video cu a ajutorul Robotului Operator Se face cu
ajutorul sitemului robotizat si a CEC (cordul este oprit prin canulare cu sistemul
HeartPort un sistem de canule speciale care se plaseaza percutan). Diferenta fata
de abordul clasic este facuta de, inciziile mici pe unde se introduc bratele
robotului ce v-a efectua sutura petecului de inchidere. Se obtine un rezultat estetic
mai bun si o spitalizare redusa prin reducerea traumei chirurgicale. Este insa o metoda
cel putin actual mai costisitoare si mai laborioasa, nefiind accesibila tuturor centrelor
si tuturor chirurgilor.
Evolutia postoperatorie este simpla in majoritatea cazurilor. Mortalitatea postoperatorie
trebuie sa fie zero sau sub 1%, chiar si in cazurile cu evolutie lunga si complicatii
preoperatorii (emboli, aritmii, endocardite). Inchise in timp util, calitatea si durata de viata
este identica cu al populatiei generale.
5. 7. DEFECTUL SEPTAL INTERVENTRICULAR (DSV)
Definitie DSV este un defect anatomic parietal, unic sau multiplu, localizat la nivelul
septului interventricular. Poate exista izolat sau asociat cu alte malformatii cardiace. Este o
MCC cu shunt stanga-dreapata, cu flux pulmonar crescut, necianogena.
Forme anatomo-clinice Septul interventricular care desparte VS de VD are patru zone :
septul membranos septul de acces- septul trabeculat si septul infundibular. Lipsa de
dezvoltare a unei componente septale duce la DSV in zona respectiva. Fiind astfel clasificate
in functie de localizarea lor anatomica si de frecventa in (Fig. ):
o DSV perimembranos varianta cea mai frecventa, in apropierea cuspei septale a
valvei tricuspide, aproximativ 70- 80% din DSV
o DSV muscular unic sau multiplu ( swiss cheese ), aproximativ 15 %
o DSV infundibular avand si alta terminologie de defect supracristal sau subarterial,
5-7%. Poate duce si la afectarea valvei aortice prin vecinatatea lor anatomica.
o DSV atrioventricular localizat in aria planseului atrioventricular.
13
Fig. Clasificarea DSV in functie de localizare : 1- muscular, 2- apical, 3- anterior 4 -
subarterial
Fiziopatologie. Modificarile hemodinamice sunt in functie de: marimea defectului, de
localizare, presiunile pulmonare, rezistenta la ejectie a VS. In functie de aceste caracteristici
avem :
o DSV restrictiv, mic , cu shunt redus Qp/Qs 1,5
o DSV moderat cu shunt 1,5- 2,5
o DSV larg, cu shunt mare > 2,5. In aceasta situatie avem o crestere a presiunii
semnificatica in VD, AD, se instaleaza hipertensiunea arteriala ce duce in timp la
cresterea rezistentelor vasculare pulmonare si boala pulmonara vasculara obstructiva,
cu aparitia sindromului Eisenmenger, cand shuntul se inverseaza D > S, si apare
cianoza, insuficenta cardiaca congestiva.
Tabloul clinic Este neobisnuit ca un DSV sa dea probleme in perioada imediat postnatala.
Copii cu DSV mic, cu shunt trivial sunt asimptomatici, descoperiti intamplator la examenul
clinic. DSV cu shunt moderat mare, duce la instalarea fenomenelor de insuficienta
cardiaca din primele luni de viata. Copii prezinta: hepatomegalie, tahipnee, tahicardie,
dispnee, dificultate cu oboseala si transpiratii la supt, sunt subponderali si fac infectii
pulmonare frecvente. Copiii neglijati cu DSV mare nerestrictiv, evolueaza spre sindromul
Eisenmenger.
Examenul clinic obiectiv depisteaza la auscultatie : suflul sistolic caracteristic in spita de
roata , trill. In DSV largi , nerestrictive, suflul sistolic poate fi mai putin expresiv in ciuda
severitatii anatomice si functionale.
Diagnosticul. Este confirmat de investigatiile paraclinice :
o ECG - Defectele mici au ECG normal . DSV largi prezinta semene de hipertrofie
biventriculara si de incaracrae a AD.
o Rx cardiotoracic In DSV mic este normal. In cele largi avem cardiomegalie si
pletora pulmonara (Fig. ).
14
Fig. Rx toaracic in DSV cu cardiomegalie si pletora pulmonara, iar examenul echo
evidentiaza defectul interventricular.
o Echocardiografia bidimensionala si Doppler color evidentiaza DSV, localizare si
directia shuntului (Fig. ). Septul este o structura complexa curba, iar examenul echo
poate omite defectele multiple.
o Cateterismul cardiac Se face doar cand exista discrepante intre examenul
echocardiografic si manifestarile clinice. Masoara presiunile in diferitele cavitati
precum si saturatia in gazele sanguine, determina presiunea pulmonara si rezistentele
vasculare. Testeaza reversibilitatea sau nu a boli vasculare pulmonare. Poate depista
DSV mici musculare sau alte anomalii care au scapat examenului echo (Fig. ).
Fig. Cateterismul cardiac care identifica un DSV perimembranos (A) si unul muscular
(B).
Evolutia naturala. Factorul determinant al evolutiei naturale este marimea DSV. Cele mici
musculare se pot inchide sponatan in primele luni de viata. DSV mari duc la insuficenta
cardiaca congestiva si adesea necesita inchiderea chirurgicala in primul an de viata. Copiii cu
DSV mari si rezistente vasculare pulmonare cresute cu sindrom Eisenmenger nu mai pot fi
operati. Cei care au rezistente moderat crescute si shuntul este inca S >D , mai pot beneficia
de tratamentul chirurgical.
DSV se pot si complica in evolutia lor naturala prin endocardita si prin dezvoltarea unei
insuficente aortice in cazul DSV subarterial.
Tratamentul
Tratamentul medical este profilactic pentru preveirea endocarditei infectioase.
Odata instalata insuficienta cardiaca congestiva, tratamentul medicamentos cu
15
tonicardiace, oxigenoterapie si diuretice, incearca sa amelioreze simptomatologia. In
cazul infectiilor intercurente se impune tratament antibiotic.
Inchiderea interventionala Prin abord percutan se plaseaza device-uri speciale
(Amplatzer sau CardioSEAL), care sa inchida defectul parietal fara a afecta
structurile din jur (valva tricuspida in special). Se recomanda in cazurile cu DSV mici
in zona musculara, unice sau multiple, unde riscul chirurgical este mai mare.
Fig. Device-ul de inchidere interventionala a DSV (A) si vizualizarea sa angiografica
La nivelul defectului (B).
Tratamentul chirurgical Indicatia chirurgicala este in functie de mai multi factori :
varsta, dimensiunea defectului, localizare, directia si magnitudinea shuntului,
rezistentele vasculare pulmonare. Mereu se cantareste riscul operator cu beneficiul
postchirurgical. Aproximativ 30% din nou-nascutii cu DSV si simptome severe
necesita inchiderea in primul an de viata , iar cei cu risc crescut de a dezvolta boala
vasculara pulmonara chiar in primele 6 luni. Copii diagnosticati cu DSV larg in jurul
varstei de 4-6 saptamani, 80 % isi vor reduce dimensiunea defectului sau se vor
inchide spontan prin dezvoltarea structurilor cardiace. Dupa varsta de un an, doar o
treime mai au sansa sa spere la inchiderea spontana. Interventia chirurgicala se
efectueaza prin abord median, strenotomie cu ajutorul CEC, abord transatrial drept al
defectului care se inchide folosind petec de pericard sau textil, sutura continua sau cu
puncte separate cu petec (Fig. ).
Fig. Inchiderea DSV cu ajutorul unui patch de Dacron, suturat cu fire separate cu
petec.
16
Mortalitatea perioperatorie se apropie de zero in centrele cu experienta si cand
interventaia este facuta precoce, inainte de instalarea unor complicatii. Riscul
operator actual nu mai este considerata varsta de cateva luni, dar ramane in cazul
defectelor multiple. Complicatiile postoperatorii sunt : defectul rezidual cu shunt
important (defect de tehnica sau diagnostic incomplet), bloc AV prin lezarea
fascicolului, insuficenta tricuspidiana.
Bandingul de a. pulmonara Actual se recomanada inchiderea perprimam al DSV
indiferent la ce varsta, doar in situatii cu DSV multiple in zona musculara se mai
recomanada bandingul arterei pulmonare, care se repara in jurul varstei de 3-5 ani.
Hipertensiunea arteriala pulmonara Este estential identificarea copiiilor cu boala
vasculara ireversibila, sidromul Eisenmenger. Rezistentele vasculare pulmonare sunt
peste > 800 dyne s /cm, cu inversarea shuntului D>>>S, sau shunt bidirectional. Copii
au cianoza, insuficenta cardiaca congestiva, policitemie, cefalee, pot face abcese
cerebrale. In aceasta situatie operatia este contraindicata. Se face biopsie pulmonara,
care certifica cu mare precizie stadiul boli vasculare obstructive. Tratamentul este
medical (O2 terapie, diuretice, tonicardiac, anticoagulant, antibioterapie,
vasodilatatoare) sau transplant cord-plamani. Septostomia atriala poate ameliora
simptomatologia si sa prelungeasca viata. Modern este administrarea de Prostacycline
intravenous, care amelioreaza conditia pacientului.
Tratamentul chirurgical al DSV asociat cu regurgitare aortica Aproximativ 5 %
din DSV au regurgitarea aortica asociata, prin suctiunea cuspei noncoronare sau
drepte , datorita curentului de shunt. Aceste defecte se repara doar ele, ca sa previna
instalarea unei regurgitari aortice severe sau daca s-a instalat si este moderata
severa, se reparara deodata.
Evolutia pe termen lung Copii operatii la timp raman in clasa functionala NYHA I, in
proportie de 90%, cu o toleratnta la efort normala in 80 % din cazuri. Defectele reziduale fac
necesara o noua interventie. Pot persista tulburari de contractilitate ventriculara, blocuri de
ramura, diverse aritmii care afecteaza calitatea vietii.
5. 8. CANALUL ARTERIAL PERSISTENT (PDA)
Definitie Persistenta comunicarii din viata intrauterina intre artera pulmonara si aorta
descendenta poarta denumirea de PDA. Prevalenta este mai crescuta la nou-nascutii imaturi
in jur de 20% , din care la 12 % este semnificativ hemodinamic. Incidenta este de 1 la 2500 -
5000 din nou nascutii la termen. Este localizat intre artera pulmonara stanga si aorta
descendenta distal de originea a. subclaviculare stangi.
Fiziopatologie. La nastere PDA se inchide functional sub actiunea sangelui oxigenat, a
scadereii nivelului de Prostaglandine PGE2, ce duc la constrictia sa, ulterior producandu-se si
inchiderea anatomica prin fibrozare. Persistenta sa, in functie de dimensiune, determina un
shunt S > D, din aorta in artera pulmonara, cu incarcarea de volum si presiune a circulatiei
pulmonare. PDA este o structura unica a carei prezenta poate duce la decompensare cardiaca
severa, dar care in alte situatii (TVM fara shunt stinga dreapta) poate fi salvatoare si
mentinerea sa deschisa este solutia pana la interventia chirurgicala. Trebuie facuta diferenta
intre PDA la prematuri, unde dezvoltarea este incompleta si copiii nascuti la termen cu PDA,
unde este o MCC.
17
Fig. PDA, comunicarea intre aorta descendenta si artera pulonara cu shunt S>D
Tabloul Clinic. Simptomatologia este variabila, de la asimptomatici pana la starea de soc
cardiovascular si deces. Magnitudinea simptomatologiei este in functie de marimea PDA,
rezistentele vasculare pulmonare si periferice. La examenul clinic se poate percepe un tril, la
auscultatie un suflu sistolo-diastolic, soc apexian amplu, tahicardie, hipotensiune. PDA largi
dau un suflu sters sau chiar este absent. AS si VS se maresc datorita volumului crescut care
se intoarce de la plamani. Rezultatul shuntului S > D, este aparitia semnelor pulmonare si
sistemice: manifestari ale insuficentei cardiace, tahicardie, ritm de galop, edem pulmonar si
periferic, hepatomegalie. Prin scaderea fluxului aortic distal de canal, perfuzia organelor
abdominale este inadecvata cu: oligurie, ileus, acidoza.
Diagnosticul. Un grad crescut de suspiciune trebuie sa existe la prematurii cu dezechilibru
cardiocirculator imediat dupa nastere.
ECG arata semne de incarcare a VS si AS, HVD apare mai tarziu odata cu cresterea
rezistentelor vasculare pulmonare.