TEORII SI MODELE BIOCHIMICE ALE

CONTRACTIEI MUSCULARE

TEORIA MECANISMULUI GLISANT DUPA HUXLEY SI

HANSON(1954)

Autorii sustin ca la sosirea impulsului electric calciul se mobilizeaza di reticulul

sarcoplasmatic din fibrele rosii sau din sarcoplasma fibrelor albe si actioneaza asupra
miozinei, stimuland activitatea enzimatica a acesteia.Concomitent se combina si cu
troponina din complexul troponina-tropomiozina, inhibinadu-l, iar prin deplasarea
snurului de tropomiozina in patiul dintre cele doua filamente de actina descopera zonele
active ale actinei,initiind contractia astfel:capetele puntiilor filamentului de miozina sunt
atrase de zonele active ale actinei, se ataseaza de ele si se formeaza complexul acto-
miozic,are loc contractia prin alunecarea filamentelor actinice printer filamentele de
miozina.
Puntea transversala de miozina(grea,usoara)nu are pozitie fixa fata de axul
filamentului de miozina si flexibila,cand se cupleaza cu actina,exercita o forta de
tractiune a filamentului, de actina spre centrul sarcomerului, tractiune ce determina
alunecarea filamentelor de actina cu aprox50-100A.
In intervalele dintre stimuli au loc procese biochimice in miofilamente ce produc ATP
care scindeaza legaturile actomiozinice,avand loc separarea puntilor transversale ale
miozinei de moleculele de actina si revenirea puntilor transversale alaturi de filamentele
de miozina(datorita flexibilitatii lor).
Tot in acest timp, ionii de Ca++revin in reticulul endoplasmic.
La al doilea impuls, ionii de Ca++vor fi eliberati din nou si determina o noua
deplasare a filamentelor de actina.
Deci scurtatrea muschiului in contractie este suma deplasarilor successive ale
filamentelor de actina.
Aceste fenomene se petrec identic si simultan in toate miofibrilele din fibra
musculara.

TEORIA BADIU&TEODORESCU-EXARCU(1978)

In conceptialor acest process decurge astfel:

Ionii de Ca++eliberati si ajunsi in apropierea miofilamentelor activeaza ATP-aza
miozinica si se combina printr-una din valente cu ATP fixat pe puntea miozinica si prin
cealalta valenta cu gruparea fosforica a actinei, in felul acesta se anuleaza
incompatibilitatea electrostatica existenta in repaus intre cele dpoua miofilamente(actina
si miozina).Miozina capata o incarcatura negative, actina avand o incarcatura pozitiva,se
ajunge la un raport spatial critic propice scurtarii puntilor transversale actomiozinice,
avad loc astfel glisarea filamentelor actinice mai adanc printre cele miozinice.
Concomitent are loc aducerea ATP in apropierea enzimei ATP_aza miozinica, care prin
hidroliza scindeaza gruparea fosforica terminala si furnizeaza energia necesara ruperii
puntilor.Apoi,ATP regenerat prin scindarea cretinfosfatului, favorizeaza formarea unor
noi punti in fibra musculara scurtata anterior.
Procesul de formare si rupere succesiva a puntilor in noi puncte(prin interactiunea
legaturilor chimice intre cele doua categorii de filamente,conditionata de prezenta Ca++,
a compusilor macroenergetici si a unor forte de translatie relative intr-o serie de
suprapunere)dureaza tot timpul contractiei si duce in final la scurtarea fibrei.

TEORIA LUI DAVIES

El considera ca untile sunt formate dintr-o meromiozina grea(HMM)avand la capatul

distal o molecula de ATP cu sarcina negative libera(in repaus).In punte mai intra si o
structura elestica, care, atunci cand nu este supusa nici unei forte externe,se rasuceste cu
o viteza mare, scurtandu-se.Chiar langa punte filamentul miozinic ar avea o potiune cu
proprietati enzimatice de ATP-aza si care de asemenea sarcini electrice negative.Pe
filamentul actinic in dreptul puntii ar exista o molecula de ADP tot cu sarcina
negative.Dupa el succesiunea fenomenelor este urmatoarea:
a)in repaus pntea este extinsa datorita respingerii dintre cele doua sarcini negative;
b)Ca++ eliberati din cisterne ajung la nivelul troponinei care anuleaza, la randul ei
inhibitia dintre filamentele actinice si miozinice exercitata de tropomiozina,Ca++
fixandu-se intre cele doua sarcini negaive, neutralizandu-le;
c)disparitia sarcini negative a ATP duce la anularea fortei de respingere electrostatica
(datorita careia puntea sa mentinut extinsa),structura elastica proprie puntii determina
scurtarea acesteia ,care atorita pozitiei initile inclinate ,trage filamentele de actina spre
centrul sarcomerului;
d)prin contractia puntii molecula de ATP ajunge in ATP-aza care o hidrolizeaza
rapid, ionul fosfat terminal-cu sarcina electrica negativa-se desface si cu acesta se
intrerupe legatura stabilita intre HMM si actina de catre Ca++;
e)ADP ramas este rapid fosforilat si transformat in ATP e catre enzimele
sarcoplasmei si odata cu aceasta reapare si sarcina electrica negativa in varful puntii,
restabilindu-se respingerea electrostatica si extinderea din nou a puntii ,reincepand ciclul.
In final,prin glisarea pe o mica distanta a filamentelor actinice printre cele miozinice
in profunzimea discului A(cu lungime constata)se produce scurtarea discului I si
apropierea membranelor Zcu scaderea pana la disparitia a zonelor H ,ceea ce duce la
scurtarea sarcomerului ub lungimea de repaus.Scurtarea ficarui sarcomer in parte duce la
surtarea muschiului in totalitate (contractie izotonica).In aceasta contractie lungimea
propriu-zisa a filamentului ramane aceeasi,variind insa gradullor de intrepatrundere prin
alunecarea filamentelor actinice printre cele miozinice ,determinata printr-un proces
elementar care provoaca ciclic transformarea energiei rezultate prin hidroliza ATP in
alunecare.
In conditii izometrice,cand fibrele nu se pot scurta , are loc o intrepatrundere numai
ca puntile se leaga(cu consum de ATP) si se dezleaga mereu in acelasi loc pe filamentul
de actina.Asa se explica faptul ca, desi are loc o continua miscare la nivel molecula, nu
apare nici o miscare la nivelul fibrei si nici al muschiului. Aceasta miscae interna explica
cheltuiala mare de energie necesiatat la efortul static.

MODELUL LUI GREEVES-3G

Conform acestui model ciclul simplu al puntilor consta din 3 stari mecanice: puntea
detasata s ataseaza rapid si ireversibil la actina pentru a forma o punte cu forta slaba de
legare. Tranzactia de la o forta slaba la una puternica este data de schimbarea unghiului la
care puntiile atasate se leaga de actina si care se produce cu o intindere a elementului
elastic imaginat ca un arc in segmentul S2 al puntii. Legarea ATP-ului la punti cu forta
mare due la detasarea ireversibila a puntii de pe actina. Modelul 3G in solutie, reda
corespondenta intre starile identificte in solutie si cele trei stari ale ciclului mecanic .
Starile M si M.D sunt rar ocupate;A.M.T este tranzitoriu ocupata de de fiecare data cand
se leaga ATP-ul , dar are o viata foarte scurta si A-M se afla in echilibru rapid cu A.M.Se
considera ca starea detasata a puntilor este predominant un amestec de M.ATP si
M.ADP. Si aceste stari sunt in echilibru rapid cu A.M. Tranzitita de la starea cu forta
redusa la cea cu forta puternica este un eveniment cheie, ale carui detalii nu au fost inca
dezlegate.
Deoarece mecanismul glisant propriuzis de Huzley si Hanson (1955) nu poate explica
intreaga capacitate de scurtare a muschiului (care in mod obisnuit se poate pana la 80%
din lungimea initiala ,cu o oarecare uprapunere a filamentelor pana la 60%), o alta
ipoteza, care incearca sa explice capacitatea muschilor de a se contracta uneori peste
posibilitatile permise de ipoteza meanismului de scurtare a filamentelor.
Teoria glisarii filamentelor de actina printre cele de miozina a fost enuntata de
Huxley (1957), completata de Murray si Weber(1974), prezentata recet de E.Fox (1988),
la care adera A.Guyton(1988),(1995) si J.I.Weineick(1992).

TEORIA LUI GUYTON(1988)

In conceptia autorului succesiunea momentelor din contractia musculara este

urmatoarea :
-in repaus, complexul punte de legatura ATP este dezactivat ,actina si miozina sunt
decuplate ,iar in Ca++ este stocat nreticulul sarcoplasmatic;
-cuplarea xcitatiei-contractiei are loc o data cu sosirea impulsului nervos sub actiunea
caruia Ca++ este eliberat din RS. O data eliberat , calciul combinat cu troponina duce la
activarea actinei . Complexul punte de legatura sete activat si astfel se formeaza
complexul actomiozinic.
Contractia musculaara are nevoie de energie . Aceasta este eliberata prin
descompunerea ATR-ului in ADP+P+energie ,sub actiunea ATP-azei.Energia eliberat
permite rotatia puntii de legatura ,actina aluneca printre filamentele de miozina ,ducand
la contractia musculara de dezvoltare de tensiune.
Pentru reactivare este necesara sosirea unui nou ATP care duce la disocierea
actomiozinei.Daca ionii de calciu sunt prezenti se reia procesul.
 Relaxarea prin incetarea impulsului nervos, retragerea ionilor de calciu in RS,
instalandu-se astfel decontractia.

MODELUL LUI POLACK(1984)

Autorul arata ca scurtarea muschiului se realizeaza prin scurtarea filamentului gros.

Potrivit acestui model , forta contractila va fi generata in momentul in care filamentele
groase trag filamentele subtiri si cele de conexiune. Sarcomerul se scurteaza pe masura ce
filamentul se scurteaza ; cand potentialul de scurtare a filamentului gros s-a epuizat ,
scurtarea filamentului inceteaza. In conditii specifice , scurtarea filamentului poate atinge
0.5-1miu.
Mecanimul scurtarii implica surtarea filamentului gros prin glisarea si scurtarea
cozilor de miozina; in coada moleculei de miozina are loc tranzactia helix-coil (''elice-
spira''), ducand la scurtarea cozii si implicit a filamentului. Situsul scurtarii a fost
localizat in treimea superioara a cozii (Elliott G.,1978).La temperaturi fiziologice s-a
obtinut o scurtare de pana la 20 nm. Sarcomerele se contracta sincron. Sincronia este
realizata datorita faptului ca mecanismul este alosteric si cooperativ.
O trasatura esentiala a modelului propus este aceea ca numeroase proteine sunt situate
deasupra unui sarcomer . Ele se intind intre 2 linii Z, pledand pentru ideea filamentului
continuu(unitar), alcatuit din filamentul gros si filamente conective . Filamentul unitar are
2 zone functionale :o zona centrala , raspunzatoare pentru scurtarea activa(chimica) si
zonele flancate , acre ajuta scurtarea pasiva. Deci, mecanismul de scurtarea consta in
scurtarea unui singur filament continuu; o alta consecinta a acestei abordari este aceea ca
puntile A si I isi asuma rolurile paralele.. Ele interconecteaza unele filamente si
tranzitoriu se leaga unele de altele. Activarea este un proces discret , dar nu difuz.
Miofibrila este nconjurata de rezerva de calciu. Prin mecanisme necunoscute ,eliberarea
calciului are loc sincron printr-o intindere mae a miofibrilei. Daca fibrei ii este ingaduit
sa se scurteze , un actor aditional intra in joc; cozile miozinei sufera denaturari(tranzactia
helix-coil),tinzand sa absoarba ionii de calciu. Pe masura ce fibra musulara este activa ,
calciul stocat este eliberat in mediul ce inconjoara filamentele . Filamente subtiri sunt
eliberate din puntile I si se misca la puntile A. Miozinchinaza lantului usor este activata si
filamentul gros incepe sa se scurteze (fibra musculara trece din starea de inactivitate in
stare activa); contractia efectiva se bazeaza pe sincronizare.