CONDUITA N URGENE MEDICO-CHIRURGICALE

I. PRINCIPALELE URGENE MEDICO-CHIRURGICALE6

1) URGENE ALE APARATULUI RESPIRATOR
A) INSUFICIENA RESPIRATORIE (ACUT SAU CRONIC, PERMANENT SAU
INTERMITENT)
(1) Definiie
Insuficiena respiratorie acut reprezint incapacitatea plmnilor de a face fa
schimburilor gazoase, n condiii fiziologice, de repaus i de efort, nsoit de hipoxemie (scderea
oxigenului din snge) asociat sau nu de hipercapnie (creterea concentraiei CO2 n snge).
(2) Etiologie
Cauze bronhopulmonare: stenoze funcionale i organice ale cilor aeriene superioare
(laringe, trahee) prin prezena de corpi strini, edem Quincke, laringite acute, crup difteric,
neoplasme, traumatisme mecanice, traumatisme chimice (intoxicaii corozive), traumatisme
chimice, afeciuni neuro-musculare; bronhoalveolite de deglutiie prin regurgitarea coninutului
gastric n cile aeriene; crize de astm bronic; reducerea acut a cmpului respirator n
pneumotorax spontan, pleurezie masiv hipertoxic, bronhopneumonie, tuberculoz miliar,
emfizem mediastinal; bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC).
Cauze de origine cardiac: astm cardiac, infarct miocardic, edem pulmonar acut, embolie
pulmonar, cord pulmonar acut.
Cauze de origine extrapulmonar: alterarea funciei centrului respirator n intoxicaii acute
(intoxicaii cu barbiturice, cu opiacee, cu alcool metilic,intoxicaii cu medicaie sau toxice
deprimante ale sistemului nervos, medicamente sau toxice convulsivante), acidoz metabolic
(coma diabetic, coma uremic), alcaloza metabolic, oxigenoterapie iraional, meningite,
meningoencefalite, tumori endocraniene, accident vascular cerebral.; afeciuni paretice sau spastice
ale muchilor respiratori tetanos, poliomielit, poliradiculonevrite, traumatisme medulare, come
grave, rahianestezie nalt, narcoz profund, hipokaliemie, hiperkaliemie sever; boli ale cutiei
toracice defecte neuromusculare (miastenia gravis, fracturi costale, operaii pe torace,
traumatisme toracice, traumatisme toraco-abdominale); boli ale sistemului nervos (traumatisme
cranio-cerebrale, leziuni cerebro-medulare, sindroame de hipertensiune cranian); afeciuni
abdominale (ascite masive acute, peritonite acute, operaii laborioase pe abdomen); anemii,
obezitate, trichinoz, stare de oc.
(3) Simptomatologie
Dispneea poate aprea sub form de bradipnee inspiratorie nsoit de tiraj (retracia
spaiilor intercostale), cornaj (inspiraie lent i zgomotoas), bradicardie expiratorie (ntlnit n
astmul bronic), bradipnee (n intoxicaii cu deprimante ale sistemului nervos central), polipnee,
respiraie Kussmaul (respiraie n 4 timpi: inspir, pauz, expir, pauz ntlnit n acidoza
metabolic), respiraia Cheyne-Stokes (respiraie cu amplitudini crescute pn la maxim, apoi
sczute pn la apnee de 10-20 secunde ntlnit n hipertensiunea intracranian, hipoxemia
centrilor nervoi, arterioscleroza cerebral).
Cianoza exprim scderea concentraiei oxigenului n sngele arterial concomitent cu
creterea hemoglobinei n snge i se manifest la nivelul buzelor, unghiilor, pavilionului urechi sau
generalizat. Cianoza lipsete n anemii, oc hipovolemic, intoxicaii cu CO, intoxicaii cu cianuri,
alcaloz.
Modificri ale amplitudinii micrilor respiratorii. Micrile respiratorii modificate pot fi
rare, ample, frecvente sau superficiale, la un singur hemitorace (n paralizia musculaturii unui
hemitorace, colecii purulente abundente, pneumonie masiv, obstruarea unei bronhii principale,
1

pneumotorax spontan, hemitorace bolnav). Respiraia paradoxal manifestat prin turtirea

plmnului n inspir i reexpansiunea lui n expir se ntlnete pleuro-pulmonare, volet costal.
Tahicardia apare ca fenomen compensator.
Alte semne clinice apar n funcie de cauza care determin insuficiena respiratorie.
Durerea toracic cu localizare precordial, la baza hemitoracelui, cu caracter constrictiv, intens sau
sub form de junghi toracic violent. Tegumente calde, cu transpiraii abundente. Hipersalivaie.
Hipersonoritate pulmonar sau matitate. Raluri crepitante, sibilante, subcrepitante, ronflante.
Anxietate, somnolen, confuzie, delir.
(4) Conduita de urgen
Controlul i asigurarea permeabilitii cilor aeriene. n obstruciile supraglotice prin
cderea limbii, prin ptrunderea lichidului de vrstur sau regurgitaie n cile aeriene, acumulare
de cheaguri de snge, secreii, corpi strini se controleaz vizual i se aplic manevre cunoscute de
eliberare a cilor respiratorii. Se aeaz pacientul n decubit dorsal cu capul n hiperextenie i se
mpinge anterior mandibula. Cnd cile aeriene sunt inundate de secreii se nclin capul lateral.
Curarea orofaringelui de secreii sau vrsturi se face cu ajutorul degetelor nfurate n tifon,
cu tampoane pe porttampon sau prin aspiraie orofaringian sau nazofaringian. Uneori este
recomandat aezarea pacientului n poziie semiventral aplecat nainte i tapotarea uoar, repetat
la nivelul regiunii interscapulovertebrale, dup care se continu ncercrile de ndeprtare a corpilor
strini prin introducerea degetelor n cavitatea buco-faringian. Traciunea limbii se poate face cu
mijloace improvizate sau cu pensa de tras limba. Intubaia orofaringian cu canula Guedel
mpiedic alunecarea posterioar a limbii.

Permeabilizarea cilor respiratorii n caz de obstrucii subglotice. Se

asigur pacientului poziie de drenaj postural decubit ventral (cu un sul de pturi
sub regiunea inghinal) sau decubit lateral, cu capul mai jos fa de trunchi
poziie schimbat la interval de 20-30 minute. Secreiile care nu se elimin prin
drenaj postural sunt aspirate steril cu seringa Guyon, trompa de vid sau aspirator
de oxigen. Combaterea obstruciilor subglotice (n caz de obstrucii cu alimente sau
ali corpi strini) se mai poate face prin apsarea diafragmului de jos n sus,
provocarea de tuse artificial. n cazul obstruciilor laringo-traheale severe medicul
practic intubaia orotraheal sau traheostomia la ambele se racordeaz sonde
de aspiraie. n unele cazuri, n funcie de sediul sau natura obstruciei, este necesar
practicarea laringoscopiei sau a fibrobronhoscopiei de urgen.
Respiraie artificial. Dac pacientul nu respir spontan se trece imediat la
respiraie artificial folosind metoda gur la gur, gur la nas, cu trus de ventilaie
Ruben, cu dispozitiv de respiraie artificial cu burduf. Sunt metode de respiraie artificial
recomandate la domiciliu, la locul accidentului, n timpul transportului, in serviciile de primire
urgene i, la nevoie, naintea instituirii ventilaiei mecanice.
2

Oxigenoterapie. Se recomand n toate formele de insuficien respiratorie acut. n

prealabil se asigur permeabilitatea cilor respiratorii. Se administreaz oxigen umidificat (2/3 ap
+ 1/3 alcool) prin sond nazal, introdus n faringe, cu o lungime egal cu distana de la nas la
lobul urechii. Se va asigura un debit de 16-18l/minut.
Alte msuri terapeutice. Se evacueaz prin puncii revrsatele pleurale sau peritoneale. Se
evacueaz aerul n caz de pneumotorax. Se combate acidoza respiratorie prin perfuzii cu 200-300
ml bicarbonat de sodiu 14,5. Se administreaz bronhodilatatoare cu aciune moderat (sulfat de
magneziu), calmante, anxiolitice, antitusive, spasmolitice n caz de spasm glotic, ser antidifteric n
crup difteric. Se combate spasmul bronic cu Miofilin 2-3 fiole / 24 ore i.v. n cazurile cu edem
laringian alergic, laringite edematoase, intoxicaie cu corozive, bronhoalveolite de deglutiie se
administreaz Hemisuccinat de hidrocortizon 100-300 mg intravenos, n perfuzie. Se mai poate
administra calciu clorat sau calciu gluconic 10-20 ml i.v. NU se administreaz morfin, derivate
de morfin sau barbiturice care pot deprima respiraia!
B) CRIZA ASTMATIC
(1) Definiie
Sindrom clinic caracterizat prin reducerea generalizat, variabil i reversibil, a calibrului
bronhiilor, cu crize paroxistice de dispnee expiratorie i raluri sibilante. Dispneea paroxistic este
consecina a trei factori, care induc bronhostenoza: edemul, hipersecreia i spasmul mucoasei
bronice. Primele dou componente sunt fixe, ultima fiind labil.
(2) Etiologie
Astmul bronic este un sindrom, care dureaz toat viaa i are o evoluie ndelungat,
discontinu, capricioas. Are substrat alergic, intervenind dou elemente: un factor general (terenul
atopic alergic, de obicei predispus ereditar) i un factor local (hipersensibilitatea bronic).
Terenul atopic presupune o reactivitate deosebit la alergene (antigene). Cele mai obinuite
alergene sunt: polenul, praful de camer, prul i scuamele de animale, fungii atmosferici,
unele alergene alimentare (lapte, ou, carne) sau medicamentoase (Acidul acetilsalicilic,
Penicilina, Aminofenazona, unele produse microbiene). Alergenele induc formarea de
imunoglobuline; n cazul astmului - imunoglobuline E (IgE) denumite i reagine. IgE ader selectiv
de bazofilele din snge i esuturi, n special la nivelul mucoaselor. La recontactul cu alergenul,
cuplul IgE - celul bazofil bronic declaneaz reacia alergic, cu eliberarea de mediatori
chimici bronho-constrictori (acetilcolin, histamin, bradikinin) i apariia crizei de astm. Terenul
astmatic (atopic) corespunde tipului alergic de hipersensibilitate imediat.
Hipersensibilitatea bronic la doze minime de mediatori chimici, incapabili s provoace
criza de astm la individul normal provoac criza de astm (boal a betareceptorilor adrenergici,
incapabili s rspund cu bronhodilataie pentru a corecta bronhospasmul produs de mediatorii
chimici). La nceput criza paroxistic este declanat numai de alergene. Cu timpul, pot interveni i
stimuli emoionali, climaterici, refleci. n toate tipurile ns, criza apare mai ales noaptea, cnd
domin tonusul vagal, bronhoconstrictor.
(3) Simptomatologie
La nceput, crizele sunt tipice, cu nceput i sfrit brusc, cu intervale libere; mai trziu, n
intervalele dintre crize, apar semnele bronitei cronice i ale emfizemului, cu dispnee mai mult sau
mai puin evident. Criza apare de obicei n a doua jumtate a nopii, de obicei brutal, cu dispnee i
nelinite, prurit i hipersecreie bronic; alteori este anunat de prodroame. Dispneea devine
paroxistica, bradipneic, cu expiraie prelungit i uiertoare. Bolnavul rmne la pat sau alearg
la fereastr, prad setei de aer. De obicei st n poziie eznd, cu capul pe spate i sprijinit n
mini, ochii injectai, nrile dilatate, jugulare turgescente = ortopnee. n timpul crizei, toracele este
imobil, n inspiraie forat. La percuie se determina exagerarea sonoritii; sunt prezente raluri
bronice, n special sibilante, diseminate bilateral. La sfritul crizei, apare tusea uscat,
chinuitoare ,cu sput vscoas, perlat, bogat n eozinofile, cristale Charcot-Leyden i spirale
Curschman. Criza se termin n cteva minute sau ore, spontan sau sub influena tratamentului.
(4) Conduita de urgen
3

O criza sever de astm reprezint o urgen din cauza posibilitii de soldare cu deces
necesitnd ngrijire medical de specialitate imediat. Dac nu este tratat adecvat n timp util,
criza de astm poate conduce la deces. Pacienii cu astm sunt de obicei capabili s trateze majoritatea
crizelor fr ajutorul unui medic, utiliznd un inhalator pentru administrarea unei doze de agonist
beta-adrenergic cu durat scurt de aciune, simultan cu evitarea fumului de igara i a altor factori
iritani i cu ntreruperea activitii fizice. Se poate administra i un preparat cortizonic inhalator
asociat cu agonistul beta-adrenergic, crizele disprnd de obicei dup 5-10 minute. n cazul n care
criza persista mai mult de 15 minute, se impune tratament suplimentar administrat sub supraveghere
medical. La pacienii cu astm sever, nivelul oxigenului n snge este unul relativ sczut, n
consecin se impune monitorizarea acestui parametru folosind pulsoximetrul (saturimetrul) sau
prin testarea mostrelor de snge arterial prelevate. n timpul crizelor de astm se poate administra
oxigen suplimentar, ns n timpul crizelor severe pe lng oxigenoterapie se impune i
monitorizarea nivelului dioxidului de carbon din snge coroborate cu evaluarea funciei pulmonare
cu ajutorul unui spirometru sau al unui fluxmetru. La pacienii aflai n criza sever de astm poate fi
necesar chiar intubarea i cuplarea la un aparat pentru ventilaie mecanic. n general, pacienii cu
astm sever sunt internai n spital dac funcia pulmonar nu se amelioreaz dup administrarea unui
agonist-beta adrenergic i a agenilor corticosteroidieni sau dac valorile oxigenului sanguin sunt
sczute coroborat cu valori ridicate ale dioxidului de carbon din snge. Pentru a corecta
dezechilibrele hidroelectrolitice poate fi necesar administrarea intravenoas de lichide i electrolii.
Dac se suspecteaz prezena unei infecii pulmonare, se administreaz antibiotice, de obicei aceste
infecii sunt provocate de virusuri, situaie n care nu exist tratament specific. Medicamentele
folosite n criza de astm bronic se mpart n: agoniti beta-adrenergici (bronhodilatatoarele) Albuterol (cu durata de aciune scurt), Salmeterol (cu durat lung de aciune), Salbutamol.
Metilxantine: Teofilina. Anticolinergice: Ipratropium. Corticosteroizi (pe cale inhalatorie):
Beclometazona, Budesonida, Flunisolida, Fluticazona,
C) STAREA DE RU ASTMATIC
(1) Definiie
Starea de ru astmatic reprezint stadiul clinic cel mai sever al astmului bronic. Poate s
dureze i peste 24 de ore. n cazul acestei afeciuni, plmnii nu mai pot asigura transferul n snge
al unor cantiti suficiente de oxigen i eliminarea din organism a dioxidului de carbon produs. n
absena oxigenului este alterat funcionarea a numeroase organe. Acumularea de dioxid de carbon
conduce la acidoza care afecteaz funcionarea aproape a tuturor organelor.
(2) Etiologie
Starea de ru astmatic se declaneaz atunci cnd astmul bronic se decompenseaz.
Decompensarea poate fi dat de: infecia bronic (bacterian, viral), reacii alergice imediate,
provocate de medicamente, de prafuri alergizante din atmosfer etc., abuzul de simpaticomimetice,
bronhodilatatoare, medicamente sedative, opiacee, tranchilizante, prin deprimarea centrului
respirator, suprimarea brutal a corticoterapiei, utilizarea necorespunztoare a oxigenului.
(3) Simptomatologie
Bolnavul st n poziie eznd, cu toracele mpins nainte, cu faa anxioas i semne de
insuficien respiratorie accentuat. Prezint polipnee, cu expiraie prelungit i tiraj, cianoz.
Transpiraiile profuze chinuiesc bolnavul, care este lac de ap". Tusea i expectoraia sunt absente.
La auscultaie se remarc diminuarea extrem a murmurului vezicular, raluri bronice.
(4) Conduita de urgen
Orice bolnav n stare de ru astmatic trebuie internat de urgen n spital. n cazurile de
gravitate extrem, se transfer n secia de terapie intensiv, unde pot fi practicate intubaia
traheal, aspiraia bronic i ventilaia mecanic. Medicaia - aceeai ca n criza de astm bronic.
Tratamentul de fond (ntre crize) indicat de medic, cuprinde: nlturarea cauzei care a determinat,
prevenirea i tratamentul infeciei bronice, via linitit n aer uscat, gimnastic respiratorie, cure
balneoclimaterice n staiunile recomandate de medic.
4

D) PNEUMOTORAX
(1) Definiie
Pneumotoraxul reprezint ptrunderea i prezena aerului n cavitatea pleural, datorit
perforrii pleurei. Pneumotoraxul spontan reprezint un accident acut i const n efracia pleurei
viscerale i ptrunderea aerului din plmni n cavitatea pleural.
(2) Etiologie
Pneumotoraxul spontan este complicaia unei anomalii a pleurei sau leziunilor pulmonare
preexistente de natura congenital sau dobndit. Se mparte n dou mari grupe: pneumotoraxul
spontan primitiv, pneumotoraxul spontan secundar.
Pneumotoraxul spontan primitiv (idiopatic) afecteaz tinerii ntre 20-35 de ani longilini
(nali i slabi). Caracteristic pentru aceast form benign sunt veziculele aeriene dintre straturile
pleurei viscerale..
Pneumotoraxul spontan secundar apare la pacienii cu afeciuni bronhopulmonare
preexistente: tuberculoz, supuraii bronhopulmonare, astm bronic, BPOC, pneumonie, infarct
pulmonar, carcinom bronic, tumor pleural sau bronhopleural, sarcoidoz, silicoz,
histiocitoz, cancer esofagian. Anumite manevre pot constitui, de asemenea, cauza
pneumotoraxului secundar: bronhoscopia, intubaia traheal, infiltraii toracice sau la baza gtului.
Factorii favorizani ai pneumotoraxului sunt efortul fizic mare, strnutul, tusea, efortul de
defecaie. Apariia pneumotoraxului spontan la sedentari arat c efortul fizic depus este unul de
intensitate obinuit. Fumatul este considerat un factor predispozant - scleroz pulmonar tabagic.
(3) Simptomatologie
Debutul este de obicei brutal, chiar dramatic, cu ocazia unui efort, tuse violent sau fr
cauz aparent, se caracterizeaz prin: junghi atroce, localizat submamelonar i iradiind n umr i
abdomen, urmeaz imediat dispneea progresiv, intens i tuse uscat, chinuitoare, apar rapid
semne de oc sau asfixie, fa palid, apoi cianozat, respiraie rapid i superficial, puls mic,
tahicardie, tensiune arterial cobort, anxietate. Simptomatologia depinde de rapiditatea
instalrii, volumul pneumotoraxului, starea funciei respiratorii. n pneumotoraxul traumatic se
poate acumula aer n piele la nivelul leziunii sau la locul punciei (emfizem cutanat).
Pneumotoraxul sufocant (cu supap) se manifest cu dispnee paroxistic. Ritmul cardiac
crete (tahicardie), iar datorit perturbrii circulaiei scade tensiunea arterial. Sngele stagneaz n
vene, cu risc de insuficien respiratorie, oc i chiar deces.
(4) Conduita de urgen
Asigurarea repausului total la pat, aproximativ 8-10 zile cu evitarea efortului de orice natur.
Administrarea antalgicelor prescrise (paracetamol, algocalmin, ibuprofen, ketoprofen) i antitusive
(codein). Combaterea anxietii pacientului (diazepam, bromazepam). Oxigenoterapie 2-6 l/ minut.
Dac dup 24-48 de ore de sifonaj pleural fistula bronhopleural persist, se asigur drenaj aspirativ
pleural, cu presiune negativ. Tratamentul chirurgical propriu-zis se practic atunci cnd exist
pierderi aeriene persistente (peste 5-7 zile) i const n toracotomie cu drenaj de aer (axilar,
postero-lateral, antero-lateral) sau sternotomie (pneumotorax bilateral) sau prin tehnici mini
invazive (chirurgie toracoscopic).
E) HEMOPTIZIA GRAV
(1) Definiie
Hemoptizia grav este hemoragia care provine din arborele traheobronic i/sau parenchimul
pulmonar n cursul efortului de tuse, consta n eliminarea unei cantiti cuprinse ntre 200-500 ml
de snge rou, aerat, proaspt i constituie urgen medico-chirurgical.
(2) Etiologie
Anamneza pacientului cu hemoptizie evideniaz de obicei circumstanele de producere:
efort fizic mare, tuse persistent intens, emoii nsoite de creterea tensiunii arteriale, modificarea
brusc a presiunii atmosferice.
Hemoptizia poate aprea i n urmtoarele afeciuni: tuberculoz pulmonar, cancer
bronhopulmonar, inflamaii acute i cronice ale traheii i bronhiilor, infarct pulmonar, corp strin n
5

bronhii sau trahee, stenoz mitral i stenoz pulmonar din insuficiena cardiac, anevrism aortic,
traumatisme toracice i pulmonare, boli infecto-contagioase cum ar fi febra tifoid, tifosul
exantematic, varicel, intoxicaiile acute cu fosfor sau arsenic.
(3) Simptomatologie
Declanarea hemoptiziei este precedat de obicei de fenomene prodromale: senzaie de
cldur retrosternal, anxietate, cefalee, aprute brusc; tensiune toracic dureroas; apariia
gustului metalic, senzaie de gdilare a laringelui, sngele expectorat are culoare rou aprins, cu
aspect aerat spumos, poate fi amestecat cu mucus sau expectoraie muco-purulent; bolnavul este
palid, anxios, prezint transpiraii reci, dispnee, tahipnee i uneori chiar lipotimie. Pulsul este
frecvent tahicardic, iar valoarea tensiunii arteriale variaz n funcie de cantitatea hemoptiziei, n
hemoptizia mare i mijlocie pacientul tinde s fie hipotensiv.
(4) Conduita de urgen
Se indic repaus absolut, n poziie semieznd, n camer bine aerisit i repaus vocal. Se
d bolnavului s bea lichide reci n cantiti mici i repetate. Se aplic pung cu ghea pe regiunea
sternal sau asupra zonei presupus sngernd, ca i pe zona genital (testicule sau vulv - reflex
vaso-constrictor). Se combate tusea medicamentos, la indicaia medicului, cu Codein. Ca
medicaie hemostatic se recomand vitamina C, vitamina K, Etamsilat, transfuzii mici de snge
proaspt i perfuzii cu soluii izotone sau hipertone; se face igiena corporal reducnd la minimum
mobilizarea bolnavului. Tratamentul chirurgical este indicat n: traumatisme toraco-pulmonare,
eroziuni arteriale, varice bronice, tuberculoz pulmonar, chist hidatic, cancer bronic
2) URGENE ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR
A) EDEM PULMONAR ACUT
(1) Definiie
Edemul pulmonar acut (EPA) este o form paroxistic de dispnee sever datorat acumulrii
excesive de lichid interstiial i ptrunderii sale n alveole, ca urmare a micrii unei cantiti mai
mari de lichid din vase n interstiiul pulmonar i alveole, depind cantitatea de lichid drenat prin
limfaticele pulmonare. Inundarea cu lichid a alveolelor pulmonare rezult fie prin creterea excesiv
a presiunii hidrostatice n capilarele pulmonare (EPA cardiogen), fie prin alterarea permeabilitii
membranei pulmonare(EPA noncardiogen).
(2) Etiologie
Debutul edemului pulmonar acut hemodinamic se produce cel mai des noaptea, n somn,
aprnd brusc la o persoan cunoscut sau nu cu patologie cardiac. Se disting doua cauze majore
ale edemului pulmonar acut: cauz noncardiogen i cauz cardiogen. EPA de cauza
noncardiogena, poate fi declanat de: pneumonii, inhalare sau inoculare de toxice (ca urmare a
aciunii veninurilor, endotoxinelor bacteriene, intoxicaiilor cu pesticide); n urma aspiraiei
pulmonare a lichidului gastric, oc traumatic,pancreatit acut, dup ascensionarea brusc la
mare altitudine, embolie pulmonar, eclampsie. EPA de cauza cardiogen apare cnd presiunea
hidrostatic din capilarele pulmonare, care n mod normal este de aproximativ 8 mmHg, crete la o
valoare care depete presiunea coloidosmotic, care este de aproximativ 28 mmHg. Exist astfel o
zon de siguran de aproximativ 20 mmHg care previne apariia edemului pulmonar acut.
Hipoalbuminuria, prin reducerea presiunii coloidosmotice, diminu zona de siguran care
protejeaz plmnul de apariia edemului alveolar, acesta putnd aprea ca urmare a unor creteri
mai puin importante ale presiunii hidrostatice n capilarele pulmonare.
Insuficiena ventricular stng acut produs de infarct miocardic acut, ischemie
prelungit cu disfuncie postischemic (angina instabil), cardiopatie ischemic, leziuni valvulare
acute mitrale sau aortice, cretere tensional mare, pe fondul unui cord afectat cronic, stenoz
mitral - cnd hipertensiunea venoas excesiv i apariia edemului pulmonar sunt favorizate de
efort, ncrcri volemice, tahicardii sau tahiaritmii, infecii respiratorii acute. Mixomul atrial stng,
tromboza masiv de atriu stng pot fi cauze rare de edem pulmonar. Pierderea pompei atriale n
fibrilaia atrial este adesea momentul declanrii EPA. Tulburrile de ritm cu frecven
6

ventricular rapid, pot favoriza apariia EPA numai n prezena unei cardiopatii preexistente
(valvulopatie, ischemie sau necroz miocardic, hipertrofie ventricular important).
(3) Simptomatologie
Dispneea cu ortopnee, cu instalare acut este simptomul dominant. Bolnavul are senzaia de
sufocare, cu sete intens de aer, este anxios i nu tolereaz decubitul dorsal. De regul sunt folosii
muchii respiratori accesorii i se produce o retracie inspiratorie a foselor supraclaviculare i a
spaiilor intercostale, ca urmare a negativitii marcate a presiunii intrapleurale. Diureza tinde spre
oligoanurie sever. Tusea iritativ apare la scurt timp dup instalarea dispneei, devine repede
productiv, bolnavul eliminnd o sput abundent, aerat, spumoas, frecvent rozat. Anxietate,
agitaie, transpiraii profuze, tegumente palide, reci, cianoza extremitilor i buzelor apar ca
urmare a hiperreactivitii simpatice i tulburrii schimburilor gazoase la nivel pulmonar.
Hipertensiunea arterial apare cu condiia ca pacientul s nu fie n oc cardiogen, ca urmare a
anxietii i activitii simpatice. Durerea precordiala i semne electrocardiografice sugestive de
necroz miocardic apare dac edemul pulmonar se datoreaz unui infarct miocardic acut.
Auscultaia pulmonar este zgomotoas, cu raluri umede (subcrepitante), wheesing i raluri
sibilante, determinate de calibrul bronic micorat prin edemul interstiial. Ralurile subcrepitante
fine, alveolare, apar iniial la bazele pulmonare apoi urc spre vrfuri, pe msura agravrii edemului
pulmonar. Auscultaia cordului este dificil, datorit respiraiei zgomotoase, putnd relev o
tahiaritmie.
(4) Conduita de urgen
Pacientul este aezat n poziie eznd, cu picioarele atrnate la marginea patului. Se
administreaz oxigen pe masc sau endonazal, cu debitul de 4-8 l/min. pe cale venoas, se
administreaz succesiv Furosemid 40-80 mg i.v. ceea ce reduce prompt presiunea hidrostatic n
capilarul pulmonar nainte de a aprea efectul diuretic, prin vasodilataie pulmonar; nitroglicerin
sau nitroprusiat de sodiu n perfuzie venoas, pentru corecia hipertensiunii arteriale i pentru
reducerea prin vasodilataie a ntoarcerii venoase; nitroprusiatul de sodiu se administreaz n doz
iniial de 40-80 g/min, care poate fi crescut cu cte 5 g/min la fiecare 5 minute pn cnd
edemul se remite sau TA scade sub 100 mmHg. Nitroglicerina se administreaz ncepnd cu doza de
5 g/min, care se suplimenteaz cu cte 5 g/min din 3 n 3 minute, pn la aceleai limite
fiziologice ca i nitroprusiatul; Digoxin, administrat n doza de 0,5 mg intravenos la pacientul
nedigitalizat, util mai ales la pacientul cu fibrilaie atrial sau cu tahicardie paroxistic
supraventricular i la pacienii cu cardiomegalie, chiar dac sunt n ritm sinusal. Aminofilinul i.v.
combate bronhospasmul dat de edemul peribronic i poteneaz aciunea diuretic a furosemidului.
n lipsa rspunsului la msurile menionate trebuie administrat dopamin, n asociere cu
vasodilatatoare, nitroprusiat sau nitroglicerin n perfuzie intravenoas
B) EMBOLIA PULMONAR
(1) Definiie
Sistemul circulator poart sngele n tot corpul, printr-o reea complex de artere i vene.
Sistemul venos este o seciune a sistemului circulator care utilizeaz venele pentru a readuce
sngele folosit sau dezoxigenat, la inim i plmni. Uneori, nereguli n peretele venei (n special n
zonele cu flux lent, cum ar fi zona din jurul valvelor venoase) pot forma cheaguri de snge sau
trombus. Odat format, depozitele suplimentare de fibrin i celule roii, provoac dezvoltarea
cheagurilor de snge n interiorul venei. Pe lng inflamarea venei i blocarea fluxului sanguin,
exist un risc semnificativ ca tot cheagul sau doar o parte din el s se sparg i s strbat circulaia
sangvin. Aceste cheaguri mobile pot ajunge pn la inima i eventual s se depun n vase mici de
snge din plmni. Cheagul, numit embolie pulmonar, poate compromite fluxul sanguin al
plmnilor.
(2) Etiologie
Embolismul pulmonar este determinat de obstrucia unei artere pulmonare. Cauza principal
a acestei obstrucii o reprezint un embol care se formeaz ntr-o ven profund de la nivelul
membrelor inferioare i care circul pn la nivelul plmnului unde rmne blocat la nivelul unei
7

artere pulmonare mai mici. Peste 95% dintre embolii care cauzeaz embolismul pulmonar se
formeaz la nivelul venelor profunde ale membrelor inferioare, pelvisului, membrelor superioare.
Numai 20% dintre embolii de la nivelul coapsei cresc n dimensiuni, se desprind i se deplaseaz
spre zone mai proximale. Rareori se formeaz embolii n venele superficiale cauze rare ale
trombembolismului pulmonar. n cazuri excepionale embolismul pulmonar poate fi cauzat de alte
substane dect trombii: tumori rezultate prin creterea rapid a celulelor canceroase,
aeroembolisme (bule de aer n snge) rezultate n urm unor traumatisme sau manopere
chirurgicale, grsime care poate ajunge n circuitul sangvin n urma unor fracturi, operaii
chirurgicale, traumatisme, arsuri grave sau alte afeciuni, substane strine cum ar fi ace de cateter
(care se pot rupe n timpul unei operaii), bumbac.
(3) Simptomatologie
Simptomele n embolismul pulmonar masiv includ durere toracic violent localizat
retrosternal sau precordial, mimnd durerea din infarctul miocardic acut cu caracter constrictiv
sever, cu iradiere ctre gt i membrele superioare, nsoit de cele mai multe ori de anxietate,
senzaie de moarte iminent, dispnee sever cu caracter persistent i frecven respiratorie peste 30
respiraii/ minut, nsoit de cianoz extremitilor i transpiraii reci;sincopa ca urmare a scderii
brute a tensiunii arteriale i a debitului cardiac sau n urma unei tahiaritmii atriale sau
ventriculare;hipoxemie, stare de oc precedat sau nu de sincop, oligurie spre anurie. Embolismul
pulmonar poate fi dificil de diagnosticat deoarece simptomele sale pot fi identice sau similare cu
cele ale altor afeciuni cum ar fi infarctul miocardic, atacul de panic sau pneumonia. De asemenea,
unii pacieni cu trombembolism pulmonar nu prezint nici un simptom.
(4) Conduita de urgen
Conduita terapeutic este ntotdeauna individualizat i const n tratamentul medical,
tratamentul general i tratamentul chirurgical. Tratamentul medical va fi instituit n serviciul de
terapie intensiv i va fi bazat pe tratament anticoagulant anticoagulantul de elecie este
Heparina sodic, tratamentul fiind instituit de urgen, evalundu-se riscul de hemoragie; schema
administrrii Heparinei este urmtoarea n bolus iniial de 5.000-10.000 u.i. intravenos;
administrare continu (24-48h) pe injectomat de 400-500 u.i./kg corp/24h. Administrare
discontinua n funcie de testele de coagulare. Tratamentul trombolitic care realizeaz liza
cheagurilor recent constituite, reduce hipertensiunea pulmonar i previne recurent emboliilor;
schema de tratament este urmtoarea: Streptokinaza 250.000 u.i n 30 minute, urmat de o
perfuzie continu cu 100.000 u.i. in 24 de ore, Urokinaza 4000u.i./kg corp timp de 15 min, apoi
aceeai cantitate pe kg corp /ora pentru 12-24 ore. Activator tisular de plasminogen doz fix de
100mg n perfuzie continu pe 24 ore. Tratamentul general se face prin: oxigenoterapie, controlul
diurezei, reechilibrare hidroelectrolitic, combaterea anxietii, combaterea durerii, administrare
de bronhodilatatoare n caz de bronhospasm. Tratamentul chirurgical presupune ntreruperea
cii venoase cave inferioare la cei cu embolii recurente; embolectomie la cei cu deteriorare
cardio-respiratorie masiv; tromboendorectomie pulmonar dup confirmarea angiografic.
C) INFARCTUL MIOCARDIC ACUT atacul de cord
(1) Definiie
Infarctul miocardic acut este o urgen major n cardiologie, fiind determinat de obstrucia
complet a unei artere coronare, ceea ce conduce la necroza (moartea) esutului inimii vascularizat
de artera respectiv. Este o complicaia a bolii cardiace ischemice i survine frecvent la cei care
reprezint deja stenoze coronariene (ngustri coronariene) datorate aterosclerozei.
(2) Etiologie
Aspectele etiologice ale I.M.A. cuprind factori determinani i declanatori. Factori
determinani: n peste 95% din cazuri obstrucia coronarian ca rezultat al evoluiei arterosclerozei
coronariene favorizat de dislipidemii, vrst i sexul (dup menopauz cazurile de infarct la femei
sunt mai des ntlnite), factorul genetic, hipertensiunea arterial, diabetul zaharat, sedentarismul.
Factori declanatori sunt poliartrita reumatoid, prolaps de valv mitral, lues, TBC, infecii acute
8

ale tractului respirator, intervenii chirurgicale (de exemplu n diseciile coronariene), consum de
alcool, droguri, fumat, anxietate, tensiune nervoas, stres psihosocial, ocul hipovolemic.
(3) Simptomatologie
Infarctul miocardic poate surveni n orice moment al zilei sau nopii, dar frecvena este mai
mare dimineaa, n primele ore dup trezire. Debutul poate fi brusc, lipsind manifestrile
prodromale, aprut n repaus sau la efort minim infarct silenios sau cu manifestri prodromale,
denumit iminen de infarct manifestat prin astenie marcat cu slbiciune muscular generalizat,
crize anginoase aprute la eforturi minimale sau chiar n repaus nsoite de transpiraii. Are efect
negativ la administrare de nitroglicerin, senzaie acut de anxietate, ameeli, palpitaii, dispnee la
eforturi mici. Manifestri clinice n perioada de debut: durere, hipotensiune arterial, dispnee,
febr, fenomene digestive, aritmii, manifestri neurologice, frectur pericardic. Durerea este
perceput ca pe o senzaie de constricie, strivire, ghear, care apas si strnge inima, este profund
i visceral; uneori este perceput ca senzaie de arsur sau junghi. Localizarea durerii este n
majoritatea cazurilor regiunea retrosternal, rareori extratoracic (epigastru, abdomen), poate iradia
n umrul i membrul superior stng sau n regiunea epigastric i abdomenul superior,
confundndu-se cu afeciuni dureroase abdominale acute. Poate iradia i n ambii umeri, ambele
brae, coate sau pumn, la baza gtului (senzaii de strangulare), maxilar, mandibul, ceaf.
Intensitatea durerii variaz de la un pacient la altul avnd caracter maxim de nesuportat n 70% din
cazuri, n rest fiind o intensitate medie sau doar o jen retrosternal. Durerea dispare dup
administrarea de analgetice, opiacee, cu meniunea c efectul acestora este temporar, nu dispare la
administrarea de nitrai i este nsoit de anxietate extrem i senzaie de moarte iminent,
transpiraii profuze reci. Hipotensiunea arterial apare n 80% din cazuri, dar nu are un caracter
sever sau persistent; n plin acces dureros valorile tensiunii arteriale cresc cu 20-40 mmHg, ns
creterea este de scurt durat, valorile scznd cu 10-15 mm Hg; scderea brutal a tensiunii
arteriale indic iminena ocului cardiogen ns hipotensiunea arterial poate fi datorat i de
administrarea n exces de Furosemid, nitrai. Dispneea este simptom important care marcheaz
instalarea infarctului miocardic complicat cu disfuncie de pomp. Febra apare n primele 8-10 ore
de la instalarea infarctului miocardic cu valori maxime ntre a 3-a sau n a 6-a zi i persist 6-8 zile.
Valorile temperaturii sunt n majoritatea cazurilor de 37,5C-38C. modificrile sunt provocate de
necroza miocardic nsoit de procesele inflamatorii caracteristice. Fenomenele digestive: sughit
persistent, rezistent la tratament, grea, vrsturi, diaree. Aritmiile sunt reprezentate att prin
tahiaritmii, ct i prin bradiaritmii, aritmiile ventriculare sunt foarte periculoase, reprezentnd
principala cauz de deces n IMA. Manifestri neurologice: ameeal, vertij, stare de torpoare,
stare confuzional, sincop, embolie cerebral, accident vascular cerebral.
(4) Conduita de urgen
Msurile abordate n faza de prespital sunt: poziionarea pacientului n decubit dorsal i
interzicerea oricrui efort, abord venos periferic; calmarea anxietii i durerii cu Algocalmin,
Piafen, Diazepam, iar n caz de ineficien, dup 5-10 min, Fortral, Morfina, Mialgin.
Administrarea de Nitroglicerina (0,5mg) sublingual la fiecare 15 min reduce staza pulmonar i
amelioreaz perfuzia coronarian. Se administreaz oxigen pe sonda nazo-faringian sau masc
(6-10 l/min), tratament antiaritmic, msurarea parametrilor vitali i inerea lor sub control,
monitorizarea electrocardiografic - permite evaluarea tulburrilor de ritm i de conducere din
infarct; dinamica modificrilor EKG, relev cele 3 tipuri principale de suferin miocardic
cauzate de scderea/oprirea fluxului coronarian: ischemia, leziunea, necroza. Unde T negative ,
ample, ascuite relev ischemia zonei; supradenivelarea segmentului ST confirm leziunea
miocardului; unda Q adnc i larg confirm necroza miocardului.
Tratament n spital. Se asigur instalarea de urgen ntr-un pat de terapie intensiv,
asigurnd astfel transport, resuscitare, mobilizare, monitorizare, administrare de oxigen,
monitorizarea traseului EKG, a T.A, a pulsului a respiraiei i saturaia sngelui arterial; se
recolteaz de urgen analize standard: markeri serici cardiaci reprezentai de: creatinfosfokinaza
(CK) crete n 4-8 h i n general revine la normal dup 48-72h, izoenzima MB a CK n mod
considerabil mai specific. Troponina T cardiac-specific (cTnT) i troponina I cardiac-specific
9

(cTnl) pot crete dup infarctul miocardic la niveluri de peste 20 de ori mai mari dect valoarea
de repaus; nivelurile de cTnl pot rmne crescute timp de 7-10 zile dup infarctul miocardic i
nivelurile de cTnT pot rmne crescute pentru 10-14 zile. Mioglobina este eliberat n snge doar
n cteva ore de la debutul infarctului miocardic, nivelurile sanguine revin la valoarea normal n 24
de ore. Leucocitoza polimorfonuclear - apare n cteva ore de la debutul durerii, persist timp de
3-7 zile i atinge adeseori niveluri de 12.000-15.000 de leucocite pe mm 3. Hiperglicemia (150mg
%) apare n primele zile. Creterea VSH-ului (60-100 mm/h), apare la 2-3zile i este datorat
reaciei inflamatorii ce nsoete necroza. Creterea fibrinogenului (pana 1000mg%) poate dura 30
zile. Prezena proteinei C reactive (CRP prezent). Echocardiografia bidimensional este cea mai
frecvent modalitate de imagistic folosit la pacienii cu infarct miocardic acut. Estimarea
ecocardiografic a funciei ventriculului stng este util din punct de vedere prognostic;
evidenierea funciei reduse servete ca indicator pentru terapia cu inhibitori ai enzimei de conversie
a angiotensinei. Ecocardiografia poate identifica, de asemenea, prezena infarctului ventriculului
drept, anevrismului ventricular, revrsatului pericardic i a trombusului ventriculului stng, n plus,
ecocardiografia Doppler este util n detecia i cuantificarea defectului septal ventricular i a
regurgitrii mitrale, dou complicaii serioase ale infarctului miocardic acut. Angioplastia
coronariana transluminala percutanat (PTCA) are avantajul c poate fi aplicat la pacienii care
prezint contraindicaii pentru terapia trombolitic, dar altfel ar fi considerai candidai
corespunztori pentru reperfuzie. Subgrupele de pacieni la care PTCA direct poate asigura un
beneficiu special fa de terapia trombolitic includ pacienii cu oc cardiogen i alii aflai la risc
nalt datorit vrstei avansate (> 70 de ani) sau compromiterii hemodinamice (presiunea arterial
sistolic > 100 mmHg). By-pass-ul coronarian se practic de urgen.
D) ANGINA PECTORAL (angorul pectoral)
(1) Definiie
Angina pectoral reprezint durerea localizata retrosternal sau n regiunea precardiac, fiind
expresia clinic a cardiopatiei ischemice (angina= durere, pectoris= piept).
(2) Etiologie
Principala cauz este ateroscleroza coronar care determin micorarea fluxului coronar
prin ngustarea important a lumenului arterial; miocardul sufer prin aport insuficient de oxigen.
Alte cauze pot fi: cardiopatiile valvulare (stenoza aortic, insuficiena aortic, stenoza mitral),
cardiopatia hipertrofic obstructiv, anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul, arteritele
arterelor coronare, afeciuni inflamatorii (artrita reumatoid, lupus eritematos diseminat), diabet
zaharat, hipertensiune arteriala, administrarea unor hipotensoare majore, extracte tiroidiene,
vasodilatatoare periferice pacienilor cu ateroscleroz coronarian. Circumstane de apariie:
efectuarea de efort fizic (mers n pas viu, urcarea treptelor), factori psihoemoionali (anxietate,
emoii, fric), expunerea la frig, inhalarea de aer rece, vreme umed, altitudini nalte, mese
copioase, hipoglicemiile prin injectarea de insulin i foamea impus, efortul de defecare sau
miciune la pacienii constipai sau cu adenom de prostat, efortul sexual, consum de cafea, consum
de droguri, consum de alcool, fumat.
(3) Simptomatologie
Durerea anginoas reprezint simptomul principal, caracterizat prin sediu n regiunea
retrosternal medie sau inferioar, iradiere stereotip n umrul stng, braul i antebraul stng (faa
intern) pn n palma i ultimele doua degete ale minii stngi sau poate iradia n sus pn la
nivelul mandibulei, maxilarului, iar n jos pn la nivelul ombilicului; nu coboar niciodat sub
ombilic; accesul dureros dureaz 3-5 minute, cu debut gradat, cu un maximum de intensitate medie
i dispariia spontan sau dup ncetarea efortului, administrare sublingual de nitroglicerin sau
puff-uri de spray de nitroglicerin; dac durata trece de 30 min trebuie suspectat un infarct
miocardic acut; accesul dureros dureaz practic ct ine efortul, iar ntre crize pacienii nu acuz nici
un fel de simptom.
(4) Conduita de urgen
10

Repaus, cu ntreruperea oricrui efort fizic, administrarea de Nitroglicerina sublingual sau

nitroglicerina spray bucal. Efectul prompt de dispariie al durerii anginoase la administrarea de
nitrii reprezint un test diagnostic patognomonic; n caz de evoluie fr ameliorare, administrare
de perfuzie cu Nitroglicerin 1 fiola 50mg n 50ml NaCl, cu fluxul perfuziei de 1-6ml/h; dac
simptomatologia persist spre agravare, se va lua n calcul infarctul de miocard acut, iar pacientul
va fi transferat n secia de terapie intensiv. Tratament de revascularizare: chirurgia de by-pass
aorto-coronarian, angioplastia transluminala percutan coronar (PTCA), angioplastia cu laser,
stent-urile intracoronare (protezele).
E) ENCEFALOPATIA HIPERTENSIV (hipertensiunea arterial criza hipertensiv)
(1) Definiie
Criza hipertensiv reprezint creterea brusc a tensiunii arteriale la valori la care pot
produce leziuni ale organelor int (cord, rinichi, creier, retina). Valoarea TA sistolice depete 180
mm Hg, n timp ce TA diastolic depete 110 mm Hg. Criza hipertensiv este data de bruscheea
cu care TA crete. Pacienii hipertensivi pot tolera chiar i creteri severe ale TA, cu riscuri minore
sau fr risc de leziuni organice, fa de pacienii normotensivi, la care o cretere mult mai puin
important poate fi fatal pentru organele int. n funcie de severitate i de consecinele pe are le
pot avea crizele hipertensive se mpart n: crize hipertensive valorile tensiunii arteriale sunt
crescute la limita la care se pot produce leziuni neurologice, cardiovasculare, retiniene i renale. Se
impune scderea tensiunii arteriale n cel mult 60 minute, leziunile organelor int fiind cu risc fatal
pentru pacient pot fi: cerebrovasculare encefalopatia hipertensiv, hemoragii subarahnoidiene,
AVC hemoragic, cardiovasculare edem pulmonar acut, disecie de aort, angin instabil, IMA,
renale nefropatia hipertensiv, insuficien renal progresiv, retiniene hemoragii retiniene, la
gravide preeclampsia, eclampsia, la pacienii peri/postoperator hemoragii postoperatorii.
Urgente hipertensive sunt situaii n care apare o cretere brusc, sever, a tensiunii arteriale fr
leziuni acute ale organelor int.
(2) Etiologie
Majoritatea pacienilor ce prezint criz hipertensiv au fost anterior diagnosticai ca
hipertensivi i au avut un control inadecvat al tensiunii arteriale. Riscul maxim l prezint pacienii
hipertensivi ntre 40-60 de ani. Incidena crizei hipertensive postoperatorii variaz i este raportat
la scurt timp dup intervenia chirurgical. Din punct de vedere fiziopatologic creterea TA duce la
vasoconstricie sistemic pentru a menine constant debitul cardiac. Cnd TA medie ajunge la 180
mmHg se pierde capacitatea de vasoconstricie, producndu-se vasodilataie cerebral brusc i
creterea fluxului sangvin cerebral i a filtrrii de plasm. Astfel se ajunge la edem cerebral cu
apariia encefalopatiei hipertensive, la leziuni arteriolare renale cu eliberarea crescut de renin.
Leziunile arteriolare la nivelul creierului i rinichiului pot merge pn la necroza fibrinoid
reversibil doar dac TA este sczut rapid (n maxim 1or).
(3) Simptomatologie
n criza hipertensiv simptomele sunt cele ale disfunciei de organe interesate. Trebuie
menionat c nivelul absolut al tensiunii arteriale nu este att de important, ci rata de cretere. De
exemplu pacienii cu o HTA ce evolueaz de mult vreme, pot tolera bine o presiune sistolic de
200 mm Hg sau o presiune diastolic de 150 mm Hg fr s dezvolte o encefalopatie hipertensiv n
timp ce tinerii sau femeile nsrcinate pot dezvolta encefalopatie la o presiune diastolic de cca 100
mm Hg. Cefaleea, vrsturile, tulburrile de vedere, sincopa sunt manifestri clinice clasice ale
encefalopatiei hipertensive. Retinopatia avansat cu modificri arteriolare, hemoragii i exsudate,
edem cerebral, se observ la examenul fundului de ochi la pacienii cu encefalopatie hipertensiv.
Decompensarea cardiac se manifest prin durere n ghear, dispnee, ortopnee, oligoanurie,
anxietate, diagnosticndu-se ca i complicaie edem pulmonar acut, criz anginoas sau chiar
infarct de miocard. Leziuni severe ale rinichiului pot conduce la insuficien renal cu oligurie sau
hematurie. Un sindrom care necesit o consideraie special este disecia de aort. Propagarea
diseciei este dependent nu numai de creterea tensiunii arteriale nsi, dar i de rata de cretere a
11

undei de presiune a ejeciei ventriculare stngi. De aceea, n aceste cazuri, terapia specific
urmrete doua inte: tensiunea arteriala i rata de cretere a presiunii.
(4) Conduita de urgen
Cheia succesului tratamentului la pacienii cu cretere sever a tensiunii arteriale este de a
diferenia o criz hipertensiv de o urgen hipertensiv. Aceasta este ndeplinit printr-o corect
examinare a antecedentelor, un examen fizic complet i evaluare a datelor de laborator. Trebuie
evaluat ce a precedat criza hipertensiv, valorile tensiunii arteriale , medicaia antihipertensiv
prescris. Tensiunea arteriala trebuie msurat la toate membrele. Fundul de ochi este obligatoriu
examinat n toate cazurile pentru a detecta prezena edemului papilar. Trebuie obinute analizele
hematologice, chimia sngelui incluznd electroliii, ureea sanguin i creatinina, analiza complet
de urin. Se urmresc, de asemenea, radiografia pulmonara, EKG (spre a evalua funcia ventricular
stng i a evidena hipertrofii ventriculare). n majoritatea cazurilor toate aceste teste se fac
simultan cu iniierea terapiei antihipertensive. Pacienii cu urgen hipertensiv necesit un control
rapid al presiunii sanguine nu att spre a reduce tensiunea arteriala la valori normale ct pentru a
stopa consecinele lezionale pe organele int. La un pacient care vine cu HTA n urgen, presiunea
sanguin poate fi sczut gradat n 24-48 ore cu medicaie oral. Spre deosebire, creterea presiunii
sanguine la pacienii cu criz hipertensiv necesit imediat tratament controlat n terapie intensiv,
iar presiunea arterial trebuie monitorizat prin cateter intra-arterial. Utilizarea sublingual a
Nifedipinei n aceste cazuri este contraindicat, ea poate duce la o scdere necontrolat a tensiunii
arteriale cu consecine dezastruoase. De asemenea utilizarea intravenos a Hidralazinei poate avea ca
rezultat o hipotensiune prelungit necontrolat. Reducerea rapid, necontrolat a tensiunii arteriale
poate avea ca rezultat o ischemie acut cerebral sau renal (sau chiar infarct). inta imediat a
terapiei intravenoase este de a reduce presiunea sanguin diastolic cu 10-15%. Aceasta se poate
obine n 30-60 min, iar la pacienii cu anevrism disecant, ct de urgent posibil. Odat obinut
aceast valoare, poate fi nceput terapia oral. Cteva medicamente antihipertensive: diuretice de
ansa: Furosemid, diuretice care economisesc potasiu spironolacton, blocante adrenergice: alfa
blocante terazozin, beta-blocante - atenolol, metoprolol, timolol, propanolol, alfa-beta blocante:
carvedilol, labetanol, antagoniti centrali ai receptorilor alfa - Clonidina, Metildopa.
F) DISECIA DE AORT
(1) Definiie
Disecia de aort este o tulburare rar, dar potenial fatal, care apare atunci cnd sngele
ptrunde prin leziunea creat n tunica intern i se inser ntre aceasta i tunica medie
(muscular).Se creeaz astfel dou canale: unul adevrat prin care sngele curge n condiii normale
i unul fals, produs prin disecia peretelui arterial.
(2) Etiologie
Procesul ncepe de regul pe crosa aortic printr-o fisur transversal i progreseaz mai
mult sau mai puin ctre periferie. Canalul astfel format este n tensiune, iar adventicea se destinde,
devine fragil i nu poate asigura dect un baraj provizoriu, iar la un moment dat se poate rupe
determinnd exitus. n celelalte zone adventicea este mai rezistent astfel ca disecia se poate opri n
fund de sac, sngele coagulnd i formnd un hematom important. Un alt mecanism ce poate
provoca producerea diseciei aortice l reprezint hemoragiile ce pot s apar la nivelul tunicii medii
a peretelui aortic, atunci cnd sngele acumulat produce ruperea tunicii interne. Prin leziunea
produs, sngele ptrunde din lumenul aortei n spaiul dintre cele dou tunici. Se disting dou mari
categorii de cauze care favorizeaz apariia diseciei acute de aort: creterea presiunii exercitate
asupra peretelui aortic, scderea rezistenei peretelui aortic, n special n boli ale esutului elastic sindromul Marfan, sindromul Ehlers-Danlos, grup de afeciuni motenite caracterizate prin
hiperlaxitate articular, tegumente hiperelastice care formeaz uor vnti i vase sanguine uor
afectate. Boala anucloectaziant a rdcinii aortice poate fi o condiie anatomic preexistent unei
disecii de aort, necroza mediei - se gsete n 20% din cazurile de disecie aortic. Ateromatoza
aortic este mai puin incriminat. Alte cauze, mai rare ar putea fi cardiopatiile congenitale bicuspidia aortica, coarctaia de aort, bree intimale la nivelul istmului aortic produse prin
12

traumatisme toracice nchise. Etiologia iatrogen: n urma cateterismelor arteriale i cardiace,

instalarea unui balon de contrapulsaie intraaortic, canularea aortei, clamparea aortic, n
interveniile cu circulaie extracorporeal, sarcin - disecia survine, de obicei, n trimestrul al II-lea
sau n cursul travaliului; subieci cocainomani, halterofili hipertensivi sau consumatori de
anabolizante, anomalii n formarea inimii aprute n cursul dezvoltrii fetale.
(3) Simptomatologie
Debutul diseciei de aort este brutal, dramatic. Durerea este simptomul principal ce trebuie
analizat privind debutul, intensitatea, localizarea, iradierea; durerea poate fi brusc toracic,
localizat de obicei la nivel toracic, anterior sau posterior, n regiunea interscapular, migrnd tipic
cu propagarea diseciei, poate fi uoar, frecvent confundat cu afeciune musculo-scheletal; unii
pacieni nu prezint durere deloc. Durerea la nivelul gtului sau mandibulei apare n disecia arcului
aortic, pe cnd durerea interscapular este o manifestare a diseciei aortei descendente. Manifestri
neurologice: sunt prezente la 20% din cazuri, incluznd sincopa - prezent n 5% din cazuri, fiind
rezultatul creterii tonusului vagal, hipovolemiei sau aritmiei, accidentul cerebrovascular
manifestat clinic prin hemianestezie i hemiparez sau hemiplegie, statusul mental alterat, rgueal
prin compromiterea nervului recurent laringian. Manifestri cardiovasculare: insuficien
cardiac congestiv - secundar regurgitrii aortice severe acute, avnd ca manifestri tahicardie,
uneori hipertensiune arterial, hipotensiune arterial ca urmare a tonusului vagal excesiv,
tamponadei cardiace sau hipovolemiei prin ruptura diseciei; auscultatoriu sunt prezente sufluri
diastolice, frectura pericardic datorit pericarditei; sindromul de ven cav superioar poate
rezulta prin compresia venei cave superioare de o aort larg, distorsionat; se raporteaz puls larg
i asimetric; infarct miocardic acut dac disecie se afla la nivel de coronar dreapt. Manifestri
respiratorii: dispnee cu ortopnee, crepitante bibazale pulmonare, hemoptizie dac disecia se rupe
n pleur sau dac s-a instalat obstrucia traheal sau bronic; hemotorax dac disecia se rupe n
pleur. Manifestri gastrointestinale: disfagia - prin compresia pe esofag; durerea n flanc - dac
este afectat artera renal; durerea abdominal - dac este implicat aorta abdominal. Disecia
aortic reprezint una din entitile patologice cu cel mai sever prognostic, cu o mortalitate de 35%
n primele 24 de ore, de 50% n primele 48 de ore i de 70% n prima sptmn. Totui pacienii
care supravieuiesc ndeajuns pentru a fi spitalizai i care nu au comorbiditi semnificative
supravieuiesc.
(4) Conduita de urgen
Conduita de urgen consta n prinderea a doua linii venoase mari, administrare de oxigen,
monitorizare respiratorie, monitorizare cardiac (puls,TA, EKG), monitorizarea diurezei; n cazul
pacienilor instabili hemodinamici atitudinea imediat este intubarea i ventilarea mecanic a
acestora; efectuarea ecografiei abdominale, ecografiei transesofagiene i radiografiei toracice
confirm diagnosticul. Se va urmri permanent statusul mental, eventuale modificri neurologice
sau vasculare periferice i progresia sau dezvoltarea suflurilor carotidiene, brahiale sau femurale.
Tratamentul medical este limitat i are drept scop calmarea durerii, administrarea de
vasodilatatoare, betablocante ( Propranolul, Metoprolol etc.). Se urmrete scderea tensiunii
arteriale pn la nivelul minim necesar meninerii perfuziei organelor vitale. Tratamentul
chirurgical se stabilete n raport cu sediul, ntinderea i hemodinamica diseciei. n disecia acut
a aortei proximale, singurul tratament eficace este cel chirurgical i const n excizia leziunii
orificiale a intimei i reconstrucia aortei, cu sau fr protez; disecia aortei ascendente necesit
nlocuiri valvulare; n disecia distal progresiv, cu semne de ruptur iminent, nlocuirea
segmentului aortic afectat cu protez, este cea mai bun metod. Cazurile cu evoluie spre
cronicitate beneficiaz de tratament medical hipotensor. Intervenia chirurgical este rezervat
cazurilor extensive i n iminena de ruptur.
G) TULBURRI DE RITM CARDIAC - DISRITMII SEVERE
(1) Tulburri n formarea stimulilor:
n miocard exist un esut (esutul excito-conductor al inimii) care conduce impulsurile, ce
n mod normal iau natere n nodulul sinuzal (Keith-Flack). Acest esut este autoexcitabil, bun
13

conductor al impulsurilor i asigur automatismul cardiac. Alctuirea esutului excito-conductor:

nodul sinoatrial (Keith-Flack) - situat n peretele atriului drept, pace-makerul natural al inimii;
nodul atrio-ventricular(Aschoff-Tawara) situat la baza peretelui care desparte cele dou atrii
(septul interatrial), aproape de ventriculi; fasciculul Hiss pleac de la nodul atrio-ventricular i
ptrunde n septul interventricular, de unde se ramific alctuind reeaua Purkinje. n mod normal
impulsul ia natere n nodul sino-atrial, care emite stimuli cu o frecven de 60-80 pe min. De aici
stimulul pleac la nodul atrio-ventricular, de unde trece prin fasciculul Hiss i reeaua Purkinje la
ntreaga mas ventricular, determinnd astfel ritmul sinuzal.
Aritmiile - reprezint cazuri patologice n care impulsurile pot porni din alte locuri ale
esutului excito-conductor (nodul atrio-ventricular, fasciculul Hiss sau chiar din diferite zone ale
miocardului). Aceste ritmuri de origine extrasinuzale sunt denumite ritmuri ectopice. Aritmiile
reprezint deci tulburri n formarea stimulilor, iar n funcie de sediul de formare a impulsurilor ele
se clasific n: aritmii atriale i aritmii ventriculare.
(2) Aritmii atriale
Aritmiile atriale sunt tulburri de ritm ale inimii n care mecanismul de producere a acestora
acioneaz n atrii. Aritmiile atriale pot avea drept cauze bolile cardiovasculare (cardiomiopatii
ischemice, cardiopatii hipertensive, cardiomiopatii, boli congenitale, boli ale pericardului, tumori
i traumatisme ale inimii) i boli extracardiace (boli infecioase, digestive, pulmonare, neuropsihice,
endocrine - hipertiroidism). Aritmiile pot aprea la subiecii sntoi n urmtoarele cazuri,
intoxicaii cu cafea, tutun, alcool i la cei supui factorilor de stres.
n aritmii atriale pot aprea urmtoarele manifestri: palpitaii, dispnee, ameeli, lipotimii,
dureri precordiale, jen retrosternal, tulburri de vedere, mioz, midriaz, tulburri de auz,
semne de excitaie neuro-psihic i alte semne necaracteristice (cefalee, greuri, vrsturi,
diaree, transpiraii, sughi). Aceste simptome depind de natura i severitatea aritmiei, de gradul
tulburrilor hemodinamice, de durata accesului, starea vaselor, vrsta i sensibilitatea bolnavului.
Aceste simptome i semne pe care le provoac aritmiile atriale variaz de la simple palpitaii pn
la sincop i sindrom Adams-Stokes (ischemie cerebral acut ajungnd pn la pierderea
contienei). n general pot s apar: tulburri de irigaie cerebral (anxietate, ameeli, lipotimie,
sincop), tulburri de irigaie coronarian (dureri anginoase), tulburri de irigaie mezenteric
(greuri, vrsturi, distensia abdominal), tulburri de irigaie renal (oligurie, poliurie.)
Pacientul va informa medicul de existena altor boli, administrarea de medicamente,
spitalizri anterioare, intervenii chirurgicale, consumul de tutun, alcool sau alte substane nocive,
precum i practicarea unui sport. La femei este important i ciclul menstrual. Dup efectuarea
anamnezei se fac o serie de examene medicale: EKG de repaus, EKG ambulatorie (monitorizarea
Holter EKG 24-48 de ore), EKG de efort, radiografiile, ecocardiografiile, rezonan magnetic
permit cunoaterea mrimii inimii i micrile sale, precum i observarea funcionrii valvelor i
rapiditatea debitului sanguin. Explorarea electrofiziologic este utilizat pentru clarificarea
situaiilor mai complexe, permite localizarea precis a problemei cauzatoare de tulburri de ritm.
Dup efectuarea anesteziei sunt introduse n vene (din antebra sau din zona inghinala) mici catetere
prevzute cu electrozi care pot fi plasai n diferite zone ale inimii. n funcie de locul de producere,
aritmiile atriale se mpart n 2 mari categorii: aritmii sinuzale i aritmii extrasinuzale.
Aritmii atriale sinusale se produc n nodulul sinusal i sunt de dou feluri: tahicardia
sinusal i bradicardie sinusal.
(3) TAHICARDIA SINUSAL
Tahicardia sinuzal este n general bine suportat reprezint accelerarea ritmului cardiac
peste 90-100 bti/minut, ajungnd pn la 200 bti/minut, cu frecven regulat. Tahicardia poate
fi fiziologic: apare la efort, emoii, n timpul digestiei sau patologic: intoxicaii cu tutun, cafea,
alcool, medicamente, stri febrile, hemoragii, stri nevrotice. Tratamentul cauzal suspend alcoolul,
cafeaua, tutunul. Tahicardia sinusal nu se trateaz ca o aritmie primar, de vreme ce ea reprezint
aproape ntotdeauna un rspuns fiziologic al cordului; tratamentul trebuie adresat bolii primare;
acest lucru poate nsemna administrarea digitalei i/sau a unui diuretic n cazul insuficienei
14

cardiace i de oxigen n cazul hipoxemiei, tratamentul specific al tireotoxicozei, refacere volemic,

antitermice n cazul febrei sau tranchilizante n cazul emoiilor.
(4) BRADICARDIA SINUSAL
Bradicardia sinuzal scderea ritmului sub 60 pulsaii/min, cu frecven regulat.
Bradicardia poate fi fiziologic la sportivi bine antrenai, la tineri, n somn, n sarcin i la vrstnici
i bradicardie patologic n hipertensiune intracranian, icter, febr tifoid, mixedem, intoxicaii cu
digital, saturnism (intoxicaia cu plumb). Se trateaz afeciunea care a provocat bradicardia; n
strile fiziologice nu se face tratament.
Aritmii atriale ectopice extrasinusale - se produc ntr-un focar ectopic, situat n afara
nodului sinuzal i deci comand inimii este preluat de centrul ectopic pentru o perioad oarecare
sau definitiv. Cele mai frecvente aritmii extrasinuzale sunt:
(5) EXTRASISTOLIA ATRIAL
Extrasistolele atriale sunt contracii premature ale inimii, declanate de impulsuri pornite
din focare ectopice situate n pereii atriilor. Pot s apar la indivizii sntoi (emoii, efort, tulburri
digestive, dup abuz de cafea, tutun) i la bolnavi cu afeciuni organice de inim sau n alte boli.
Obiectiv, la palparea pulsului se constat o pulsaie de amplitudine mic, urmat de o pauz lung compensatorie. Extrasistolele pot fi sporadice, izolate (la 1-2/min sau la cteva minute) sau
sistematizate: bigeminism, trigeminism, cvadrigeminism, cnd 2, 3 sau 4 extrasistole alterneaz cu
un ciclu normal.
Extrasistola sporadic
Trigeminism:

Tratamentul este cauzal urmrete suprimarea toxicelor, administrarea de sedative i

tranchilizante (bromuri, barbiturice, diazepam), reducerea sau ntreruperea administrrii dozelor de
digital cauzatoare de extrasistolie, tratament cu betablocante (Propranolol, metoprolol, atenolol).
(6) TAHICARDIA ATRIAL PAROXISTIC
Tahicardia atrial paroxistic este o tulburare de ritm generat de impulsuri ectopice
atriale, caracterizat printr-un ritm cardiac rapid, 150-200 bti/min, regulat, cu debut i sfrit
brusc. Poate s apar adesea pe o inim normal (emoii, oboseal, cafea, tutun, tulburri digestive),
dar poate reprezenta i un rspuns fiziologic la o varietate de factori cum ar fi febra, depleia
volumic, anxietatea, efortul, tireotoxicoza, hipoxemia, hipotensiune, insuficiena cardiac
congestiv. Se vor efectua urmtoarele tratamente. Stimularea vagal (manevre vagale) se poate
obine prin compresiunea sau masajul sinusului carotidian drept. Bolnavul este aezat n
clinostatism, cu capul rotat puin lateral. Imediat sub unghiul mandibulei i pe o lungime de 2-3 cm
se comprim artera i sinusul carotidian n direcie posterioar timp de 10-20 de secunde i se repet
dup 20-30 secunde pe aceeai parte i numai n lips de rezultat favorabil se ncearc i la sinusul
carotidian stng, dar niciodat simultan (pericol de sincop). Manevra nu se recomand la vrstnici
i nici n infarctul de miocard acut datorit riscului desprinderii ateroamelor; compresiune pe
globii oculari bilaterali, subcornean (nu pe cornee) timp de 20-30 de secunde; manevra Valsalva expiraie forat cu glota nchis, dup o inspiraie profund; nghiirea unui bol alimentar solid;
provocarea de vrsturi prin excitarea mecanic a peretelui posterior al faringelui; extensia forat a
capului. Tratamentul medicamentos se face cu digitalice. ocul electric extern are indicaie major
i de urgen i trebuie s precead administrarea digitalicelor.
(7) FLUTTERUL ATRIAL
Flutterul atrial este un ritm patologic atrial regulat i foarte rapid 250-300/min. Se
ntlnete rar la indivizi sntoi. De obicei apare n valvulopatii, cardiopatie ischemic, miocardite,
HTA i este foarte frecvent ntlnit n prima sptmn dup operaiile pe cord deschis. Deoarece nu
toi stimulii atriali se transmit ventriculilor, frecvena ventricular poate fi 100-150/min. Clasic,
15

undele de flutter apar pe ECG sub forma unor dini de fierstru regulai, reprezentnd activitatea
atrial.

n formele severe, cnd atacul survine la bolnavi cu afeciuni organice de inim, acetia vor
fi internai de urgen n uniti de specialitate pentru tratamentul de elecie: cardioversia electric,
sub o sedare uoar. Pacienii care dezvolt flutter atrial dup operaiile pe cord deschis, mai ales
dac se aflau n tratament cu digital, pot fi tratai prin stimulare atrial (folosind sonde de stimulare
temporar implantate n timpul operaiei). Beta-blocani, blocani ai canalelor de calciu sau
digital; digitala este cea mai puin eficient i poate uneori converti flutterul atrial n fibrilaie
atrial. Dup ncetinirea conducerii impulsului prin nodul AV folosind oricare dintre aceste
medicamente se poate ncerca conversia flutterului la ritm sinusal folosind Amiodaron
(Cordarone).
(8) FIBRILAIA ATRIAL
Fibrilaia atrial este o tulburare de ritm generat de impulsuri ectopice atriale foarte
rapide 400-500/min, neregulate. Nu toi stimulii pot s ajung la ventriculi, astfel c ritmul
ventricular poate fi 120-200/min, neregulat. Este aritmia cardiac cea mai frecvent, urmnd
imediat dup aritmia extrasistolic. Se mai numete i delir cardiac sau aritmie complet.
Fibrilaia atrial se poate manifesta sub 2 forme: paroxistic i permanent. Pe EKG lipsete unda
P. n fibrilaia atrial acut trebuie cutai factorii precipitani, cum ar fi febra, pneumonia,
intoxicaia alcoolic, tireotoxicoza, embolismul pulmonar, insuficiena cardiac congestiv sau
pericardita. Dac un astfel de factor este prezent, se face n primul rnd tratamentul acestuia. n
situaiile n care starea clinic a pacientului este sever alterat se va folosi: cardioversia electric,
betablocante i antagoniti ai canalelor de calciu pentru rrirea ritmului ventricular, preparatele
digitalice sunt mai puin eficiente, acionnd mai lent.
n cazul n care fibrilaia atrial nu poate fi convertit n ritm sinusal, scopul tratamentului
este de a controla rspunsul ventricular. Acest lucru poate fi realizat cu digital, beta-blocante sau
blocani ai canalelor de calciu, singuri sau n asociere. Dac tentativa de cardioversie nu a reuit sau
fibrilaia atrial are mare probabilitate de a reveni pacientul rmne n fibrilaie atrial, controlnd
alura ventricular cu blocani ai canalelor de calciu, beta-blocani sau digital. Aceti pacieni
necesit tratament anticoagulant cronic, mai ales n cazul unei boli cardiace organice, avnd n
vedere riscul permanent al emboliilor sistemice; incidena emboliilor la pacienii cu fibrilaia atrial,
n absena unei boli cardiace valvulare, scade prin tratament anticoagulant cronic cu ageni
asemntori warfarinei; aspirina poate fi si ea eficient n acest scop.
(9) ARITMII VENTRICULARE
Aritmiile ventriculare sunt tulburri de ritm ale inimii, n care mecanismul de producere al
acestora se afl n ventricule (focare ectopice). Aritmiile ventriculare pot aprea att pe cord
sntos, ct mai ales, pe cord patologic (ischemie miocardic, postinfarct de miocard,
cardiomiopatii, hipertrofie ventricular, insuficien cardiac, prolaps de valvul mitral). Factorii
extracardiaci care pot duce la aritmii ventriculare sunt: afeciuni ale sistemului nervos central,
traumatisme craniocerebrale, stri depresiv-anxioase, stri hipoxice, dezechilibre acido-bazice,
hipetiroidism, feocromocitom, hiperpotasemie/hipopotasemie, intoxicaia cu medicamente
psihotrope antidepresive triciclice intervenii chirurgicale, boli infecioase. Pacientul poate fi
asimptomatic sau poate prezenta, n funcie de tipul aritmiei ventriculare ameeli, lipotimie, durere
precordial, dispnee, tulburri de vedere i de auz, semne de excitaie neuro-psihic care merg
pn la alterarea strii psihice, sincop, semne nespecifice (grea, vrsturi, diaree), stop
cardiac, moarte subit. Se pot aplica urmtoarele metode de examinare neinvazive:
16

electrocardiograma de efort, nregistrarea electrocardiografic cu monitorizare de lung durat,

electrocardiograma Holter (ambulatorie prin aparate portabile 24 sau 48 h), electrocardiograma de
mare amplificare (vizualizarea potenialelor electrice de amplitudine mic). Ca metod invaziv se
folosete explorare electrofiziologic endocavitar (cateterismul inimii drepte).
Profilaxia aritmiilor este difereniat n raport cu contextul clinic. n aritmiile care apar pe
fondul unui aparat cardiovascular normal (de obicei extrasistolele, tahicardiile sinuzale) trebuie
depistai i eliminai factorii precipitani: strile de anxietate, abuzul de medicamente, fumatul,
tulburrile neuroumorale cum sunt spasmofilia, hipertiroidismul, tulburrile digestive (constipaia,
colon iritabil, hernie hiatal, reflux gastro-esofagian, meteorism abdominal), sedentarismul,
obezitatea. n toate aceste mprejurri, se va cuta eliminarea sau atenuarea factorilor favorizani n
general se va pune accentul pe o igien a vieii cu echilibru ntre activitatea lucrativ, odihn,
deconectare, activitate fizic sistematic, alimentaie corespunztoare nevoilor calorice, evitarea
creterii n greutate, mese la ore regulate, evitarea alimentelor care necesit o digestie laborioas;
psihoterapia poate avea un rol hotrtor. Pentru profilaxia aritmiilor survenite la cardiaci, n primul
rnd se va trata corect boala de baz (cardiopatia ischemic, hipertensiunea arterial etc.), iar n
cazul cnd aritmiile sunt prezente, n funcie de natura i mecanismul lor se va recurge la
antiaritmice sub control strict medical.
Exista 3 tipuri de aritmii ventriculare: extrasistolia ventricular, tahicardia ventricular
paroxistic, fibrilaia ventricular.
(10) EXTRASISTOLIA VENTRICULAR
Extrasistole ventriculare sunt bti premature provocate de stimuli care iau natere n
ventriculi, care se produc naintea unei bti cardiace normale. Pot s apar la persoane cu inima
sntoas, caz n care nu au nici o semnificaie patologic (exces de cafea, tutun, alcool, stri
emotive, dup folosirea medicamentelor mpotriva rcelii i febrei ce conin pseudoefedrin,
medicament ce stimuleaz inima) sau pot s apar la persoane cu afeciuni cardiac ischemic
sau insuficien valvular i boli valvulare. Extrasistolele pot s apar izolate sau cu o anumit
regularitate. Dintre cele sistematizate, cel mai adesea apar bigeminismul i trigeminismul.
Bigeminismul ventricular consta ntr-o btaie prematur care urmeaz dup fiecare btaie normal.
Trigeminismul ventricular const ntr-o btaie normal i 2 bti premature (este deci o grupare
de 3 bti sau o btaie prematur urmat de 2 normale). Extrasistolele ventriculare izolate au efect
foarte slab asupra funciei de pomp a inimii i nu produc simptome dect atunci cnd sunt foarte
frecvente. Simptomul principal este perceperea unei bti cardiace foarte puternice sau perceperea
lipsei unei bti cardiace. La persoanele sntoase, la care extrasistolele ventriculare apar sporadic
singurele msuri care se impun sunt scderea stresului, evitarea cafeinei, a alcoolului, evitarea
medicamentelor pentru rceala i febr ce conin pseudoefedrin. Dac devin suprtoare betablocantele reprezint prima opiune. Antiaritmicele trebuie evitate pe ct posibil datorit faptului c
prezint risc major de aritmii cardiace.

(11) TAHICARDIA VENTRICULAR PAROXISTIC

Tahicardia ventricular paroxistic este o tulburare de ritm generat de impulsuri de
origine ventricular cu o frecven de 100-250/min (mai des 160-180/min), regulat, cu debut i
sfrit brusc. Dureaz de la cteva minute la cteva ore i, excepional, cteva sptmni sau luni.
Apare la bolnavi cu afeciuni organice ale inimii; mai poate surveni n intoxicaia digitalic,
intoxicaii cu chinidin i alte antiaritmice. Pacienii resimt palpitaii, tensiune arterial scade i se
instaleaz insuficiena cardiac, toate aceste din cauza c ventriculii nu se umplu corespunztor i
17

nu pot pompa sngele. Tahicardia ventricular susinut devine periculoas deoarece se poate
agrava, degenernd n fibrilaie ventricular. Tahicardia ventricular paroxistic susinut necesit
tratament de urgen. Dac tahicardia ventricular apare pe fondul unei hiperkaliemii sau
hipokaliemii, aceste tulburri electrolitice trebuie corectate imediat prin administrare de blocante
ale canalelor de calciu (Lidocaina, Procainamida Fenitoina), administrare de blocante ale
canalelor de potasiu (Amiodarona), ablaia cu radio administrare de energii cu o anumit
frecven prin intermediul unui electrod introdus n cord prin cateterizare. Implantarea unui
defibrilator automat dispozitiv ce depisteaz aritmia i care declaneaz un oc electric pentru a o
opri. Nu cedeaz la manevrele vagale!
(12) FIBRILAIA VENTRICULAR
Fibrilaia ventricular este cea mai grav tulburare de ritm cardiac, provocat de
descrcarea repetitiv a mai multor focare ectopice ventriculare, cu o frecven de 300-400
impulsuri/min, complet neregulate i ineficiente. Cnd frecvena stimulilor este mai mic (sub
300/min) i ritmul regulat, tulburarea de ritm se numete flutter ventricular. i ntr-un caz i n
altul, contraciile ventriculare sunt abolite, sngele nu este pompat din inima i nu exist sistole
ventriculare eficiente, circulaia fiind practic absent. Fibrilaia ventricular survine cel mai frecvent
la bolnavi cu afeciuni organice ale inimii i n multe boli necardiace severe, precum i n cazul unor
accidente (electrocutare), traumatisme. Manifestrile clinice constau n simptomele i semnele
opririi circulaiei, tabloul clinic echivalnd cu cel al opririi ventriculare sau stopul cardiac. Bolnavul
este palid, fr puls i TA msurabile i fr zgomote cardiace perceptibile. Fibrilaia ventricular
este o urgen extrem, resuscitarea cardio-respiratorie trebuie nceput imediat. Va fi urmat de
defibrilare i de medicaie antiaritmic, implantare de defibrilator automat. Important de reinut este
faptul ca fibrilaia ventricular este ritm defibrilabil, n timp ce asistolia, nu! n caz de asistolie se va
ncerc prin masaj cardiac extern aducerea inimii n fibrilaie ventricular i abia apoi se va trece la
defibrilare.

(13) TULBURRI DE CONDUCERE

n condiii normale, funcia de pacemaker a inimii se bazeaz pe activitatea nodulului
sinoatrial (SA). Dup ce impulsul iese din nodului sinusal i esutul perinodal, traverseaz atriul,
ajungnd la nivelul nodulului atrioventricular (AV). Nodului sinusal, atriul i nodului AV sunt
influenate n mod semnificativ de sistemul nervos autonom. Influenele vagale scad automatismul
nodulului sinusal, ncetinesc conducerea i alungesc perioada refractar a esutului din jurul
nodulului sinusal; alungesc conducerea la nivelul nodulului AV i perioada refractar a acestuia.
Simpaticul produce un efect opus.
(14) BLOCURI SINOATRIALE
Disfuncia nodulului sinusal. Nodului sinusal este, pacemaker-ul dominant al cordului,
deoarece viteza sa de depolarizare este cea mai mare dintre toate celulele cardiace cu automatism.
La aduli, frecvena sinusal este de 60-100 bti pe minut. Atleii antrenai prezint adesea, n
repaus, o frecven sinusal mai mic de 50 bti pe minut, datorit tonusului vagal crescut.
Vrstnicii au, bradicardie sinusal n repaus.
Etiologie. Disfuncia de nodul sinusal se ntlnete adesea la vrstnici, ca fenomen izolat
Dei ntreruperea irigaiei nodulului sinusal poate duce la disfuncia acestuia, totui corelaia dintre
obstrucia arterei nodulului sinusal i evidenierea clinic a disfunciei nodului sinusal este rar. O
serie de afeciuni se asociaz cu disfuncia nodulului sinusal, cum ar fi amiloidoza la vrstnici sau
alte boli asociate, cu infiltrarea miocardul atrial. Bradicardia sinusal se asociaz cu hipotiroidism,
18

bolile hepatice avansate, hipotermia, febra tifoid i bruceloza; ea survine n timpul episoadelor de
hipervagotonie (sincopa vasovagal), hipoxie sever, hipercapnie, acidemie i hipertensiune acut.
Manifestri. Chiar dac bradicardia sinusal marcat (< 50 bti pe minut) poate produce
oboseal i alte simptome datorate unui debit cardiac inadecvat, cel mai frecvent disfuncia nodului
sinusal se manifest prin ameeli, presincope sau sincope. La unii pacieni, pot aprea i tulburri
de conducere AV. Concomitent cu absena activitii atriale, pacemaker-ii mai jos situai nu reuesc
s intervin n timpul pauzei sinusale, rezultnd perioade de asistolie ventricular i sincope.
Ocazional, disfuncia de nodul sinusal se poate manifesta printr-o accelerare inadecvat a ritmului
sinusal ca rspuns la stres, cum ar fi efortul sau febra. La unii pacieni, manifestrile apar la
administrarea unor medicamente cu aciune asupra cordului, ca glicozide tonicardiace, betablocante, Verapamil, chinidin sau alte medicamente antiaritmice. Sindromul sinusului bolnav se
refer la o combinaie de simptome (ameeli, confuzie, oboseal, sincope i insuficien cardiac
congestiv) cauzate de disfuncia nodulului sinusal i se manifest prin bradicardie sinusal
sever, bloc sinoatrial sau oprire sinusal. Tahiaritmiile atriale, cum ar fi fibrilaia atrial, flutter-ul
atrial sau tahicardia atrial se pot nsoi de disfuncia nodulului sinusal. Sindromul bradicardietahicardie se refer la o aritmie atrial paroxistic, urmat dup oprire de pauze sinusale lungi sau
la o aritmie n care exist perioade alternative de tahiaritmie i bradiartimie. Sincopele sau
presincopele se produc cnd nodului sinusal este incapabil s-si reia funcia de automatism dup
ntreruperea tahiaritmiei atriale. Blocul sinoatrial de ieire de grad l nseamn o alungire a timpului
de conducere de la un nodului sinusal la esutul atrial nconjurtor. Blocul sinoatrial de ieire de
grad II nseamn o blocare intermitent a unui impuls sinusal n trecerea sa spre esutul atrial; se
manifest prin absena intermitent a undelor P. Blocul sinoatrial de ieire de grad III sau complet
se caracterizeaz prin absena activitii atriale sau prin apariia unui pacemaker atrial ectopic.
Monitorizarea Holter ambulatorie rmne esenial n evaluarea funciei nodului sinusal,
dar multe episoade sincopale survin paroxistic i imprevizibil, astfel c una sau mai multe
monitorizri Holter de 24 h nu reuesc ntotdeauna s nregistreze un episod simptomatic. La toi
pacienii este important s se realizeze corelaia dintre simptome i datele de ECG. Alte teste
noninvazive ale funciei nodului sinusal sunt utilizarea agenilor farmacologici, pentru a aprecia
influena simpaticului i a parasimpaticului asupra activitii nodulului sinusal. Se pot aplica unele
manevre fiziologice sau farmacologice (singure sau n combinaie), cu efect vagomimetic (manevra
Valsalva sau hipertensiunea indus cu fenilefrin), vagolitic (atropin), simpatomimetic
(isoprotenerol sau hipotensiune indus cu nitroprusiat) sau simpatolitic (blocani beta-adrenergici).
Timpul de recuperare a nodulului sinusal se msoar urmrind rspunsul nodulului sinusal la
stimulare atrial rapid. La oprirea stimulrii atriale se produce o pauz nainte de reluarea spontan
a ritmului sinusal, numit timp de recuperare a nodulului sinusal (TRNS). Atunci cnd TRNS este
prelungit, el mimeaz pauza sinusal prelungit ntlnit n sindromul bradicardie-tahicardie, dup
oprirea tahiaritmiei atriale. La pacienii cu disfuncie de nodul sinusal simptomatic se observ
alungirea timpului de recuperare a nodulului sinusal. Timpul de conducere sino-atrial. Msurarea
timpului de conducere a impulsului de la nodului sinusal la atriu permite diferenierea tulburrilor
de conducere sino-atriale de tulburrile de formare a impulsului la nivelul nodulului sinusal. Timpul
de conducere reprezint jumtate din diferena dintre pauza care urmeaz la ntreruperea unei scurte
perioade de stimulare i lungimea ciclului sinusal.
Tratament. Cardiostimularea permanent prin pacemaker reprezint tratamentul principal al
pacienilor cu disfuncie simptomatic de nod sinusal. Pacienii cu episoade intermitente de
bradicardie sau de oprire sinusal i cei cu forma cardioinhibitorie a sindromului de sinus carotidian
hipersensibil beneficiaz de implantarea unui pacemaker ventricular permanent.
(15) BLOC ATRIOVENTRICULAR (incomplet i complet)
Tulburri de conducere atrio-ventriculare a impulsului sinusal la ventriculi pot anuna
instalarea unui bloc cardiac care, la rndul su, poate duce la sincope sau la oprirea cordului, n
vederea evalurii semnificaiei clinice a tulburrilor de conducere. Medicul precizeaz sediul
tulburrii de conducere, riscul de evoluie spre bloc total i existena unui ritm de scpare distal de
localizarea blocului, ce apare n cazul blocului nodal AV i se afl de obicei la nivelul fasciculului
19

His care are n general o frecven stabil de 40-60 bti pe minut asociindu-se cu un complex QRS
cu durat normal. Spre deosebire de acesta, ritmul de scpare cu sediul distal n sistemul HisPurkinje prezint o frecven intrinsec sczut (25-45 bti pe minut), complexe QRS largi cu
durat prelungit i are o mare instabilitate.
Etiologie. O serie de afeciuni pot influena, de asemenea, conducerea AV nodal: infarctul
miocardic acut (n special cel inferior), spasmul coronarian (de obicei la nivelul coroanei drepte),
intoxicaia digitalic, excesul de beta-blocani sau de blocani ai canalelor de calciu, miocarditele
virale, febra reumatic acut, mononucleoza infecioas, boala Lyme, sarcoidoza, amiloidoza i
neoplasmele, mezoteliomul cardiac. Blocul AV nodal poate fi i congenital.
Blocul AV - grad I, denumit conducere AV prelungit, se caracterizeaz printr-un interval
PR > 0,20 s. Prelungirea conducerii la nivelul sistemului His-Purkinje se nsoete ntotdeauna de
prelungirea duratei complexului QRS, alturi de prelungirea intervalului PR. Totui, locul precis al
ntrzierii poate fi stabilit numai prin nregistrri intracardiace.
Blocul AV de grad II (bloc AV intermitent) const n lipsa de transmitere la ventriculi a
unora dintre impulsurile atriale. Se caracterizeaz prin alungirea progresiv a intervalului PR, pn
la blocarea unui impuls atrial i se asociaz cu un complex QRS cu durat normal. Este ntlnit mai
ales ca o anomalie tranzitorie n infarctul miocardic inferior sau n intoxicaia medicamentoas cu
digital, cu beta-blocante i, ocazional, cu blocani ai canalelor de calciu. Atitudinea terapeutic
depinde de rspunsul ventricular i de simptomatologia pacientului. Dac frecvena ventricular este
adecvat, iar pacientul este asimptomatic, observarea tulburrii de conducere este suficient.
Blocul AV de grad II (de grad nalt) const n blocarea brusc, neateptat a unor unde P
fr modificri anterioare ale intervalului PR. Se datoreaz afectrii sistemului His-Purkinje i se
asociaz adesea cu alungirea duratei complexului QRS. Apare n infarctul anteroseptal sau n bolile
primare sau secundare, sclerodegenerative sau calcifiante ale scheletului fibros al inimii.
Blocul AV de grad III const n lipsa total de transmitere a impulsurilor atriale spre
ventriculi. Blocul AV complet congenital este de obicei localizat la nivelul nodului AV. Dac
complexul QRS al ritmului de scpare este larg i se nsoete de o frecven < 40 bti pe minut,
sediul blocului este de obicei la nivelul sau distal de fasciculul His, iar pacientul necesit
implantarea unui pacemaker bicameral care elimin aceast problem.
Metode de diagnostic i tratament. Principala decizie terapeutic la pacienii cu tulburri
ale conducerii AV este necesitatea de a implanta sau nu un pacemaker permanent i exist o serie de
circumstane n care electrocardiografia fasciculului His poate fi o metod de diagnostic util pe
care s se bazeze aceast decizie. Pacienii simptomatici cu bloc AV grad II sau III au indicaie de
cardiostimulare permanent. Terapia farmacologic este rezervat situaiilor acute. Atropin (0,5-2
mg i.v.) i Izoproterenolul sunt utile pentru creterea frecvenei cardiace i ameliorarea simptomelor
la pacienii cu bradicardie sinusal sau bloc AV cu sediul la nivelul nodului AV. De asemenea,
mineralocorticoizii, efedrina i teofilina pot fi utile la unii pacieni. Cel mai bun tratament pe termen
lung al bradiartimiilor este cardiostimularea. Pacemakerele sunt surse externe de energie ce pot fi
utilizate pentru a stimula cordul, atunci cnd anumite tulburri n formarea i/sau conducerea
impulsurilor duc la bradiaritmii simptomatice. Stimulii pot fi aplicai la nivelul atriilor i/sau
ventriculilor. Cardiostimularea temporar se aplic de obicei pentru a stabiliza pacientul naintea
cardiostimulrii permanente, sau atunci cnd bradicardia se instaleaz brusc printr-o cauz care
poate fi reversibil, cum ar fi ischemia sau toxicitatea medicamentoas. Pacemakerul permanent se
introduce, de obicei, prin vena subclavie sau cefalic i se poziioneaz la nivelul auriculului drept,
n cazul stimulrii atriale i la apexul ventriculului drept, n cazul stimulrii ventriculare. Sonda se
conecteaz apoi la generatorul de puls care se plaseaz la nivelul unui buzunar subcutanat plasat n
zona subclavicular.
(16) BLOC DE RAMUR
Blocul de ramur reprezint o tulburare cardiac de conducere a impulsurilor nervoase la
nivelul ramurilor (drept i stng) ale fasciculului His. Exist o ntrziere sau chiar o ntrerupere n
conducerea impulsurilor nervoase ctre unul din cele dou ventricule. Aceasta ncetinire a
impulsului nervos provoac o ntrziere a contraciei unuia din ventricule n raport cu celalalt.
20

Activitatea electric a inimii i are originea n nodulul sinoatrial situat n partea superioar a
atriului drept, apoi se distribuie spre ambele atrii, spre nodulul atrioventricular. De la nivelul
nodulului atrioventricular impulsul electric ajunge la nivelul ventriculelor prin intermediul
fasciculului His. Ramurile drept i stng ale fasciculului His trimit impulsul electric spre ventricul
drept i stng. cnd funcioneaz normal i ventriculele drept i stng se contract aproape simultan.
Blocul de ramur se produce atunci cnd la nivelul unui din ramurile fasciculului His impulsul
electric este ncetinit, adic este "blocat". Efectul blocului de ramur este perturbarea distribuiei
normale, coordonate i simultane a impulsului electric la cele dou ventricule. n majoritatea
cazurilor blocul de ramur este asimptomatic. Manifestrile clinice sunt consecutive scderii
debitului cardiac (inima nu pompeaz suficient snge pentru a acoperi nevoile organismului).
Simptomele blocului de ramur sunt urmtoarele: sincopa care conduce la pierderea echilibrului i
prbuirea corpului, datorit scderii fluxului de snge la nivelul creierului ceea ce duce la
reducerea aportului de oxigen i substane nutritive la nivelul creierului, ameeli, confuzie,
palpitaii, durere sau angin pectoral, dispnee, scderea toleranei la efort (apariia oboselii la
eforturi mici).
H) BOLI CARDIACE PRIMARE:
(1) Boala cardiac ischemic
Boala cardiac ischemic este o afeciune funcional caracterizat printr-un dezechilibru
ntre aportul i necesarul de oxigen al miocardului. Este cea mai frecvent cauz de deces la nivel
mondial. Incidena bolii este de aproximativ 1/5 persoane. Boala cardiac ischemic reprezint
principala cauz de deces prin infarct de miocard, fiind cea mai frecvent boal la adulii peste 40
de ani. Boala afecteaz mult mai frecvent brbaii dect femeile. Principala cauz (peste 90%) este
ateroscleroza, care se manifest sub form de ngustri sau obstrucii n arterele inimii (coronare)
producnd zone de necroz n muchiul inimii (miocard). Alte cauze cum ar fi anomalii congenitale
coronare, coronarite (lues, R.A.A.), embolii etc., reprezint cauze mult mai rare. Factorii favorizani
sau factorii de risc cei mai importani sunt: hipercolesterolemia, hipertensiunea arterial, fumatul,
diabetul zaharat, obezitatea, hipotiroidismul, stresurile i ereditatea. Asocierea mai multor factori
mrete riscul de apariie a bolii cardiace ischemice i n special a infarctul miocardic.
Boala cardiac ischemic are mai multe forme clinice de exprimare: forme dureroase
acute: sindroame coronariene acute angina instabil (cunoscut ca i preinfarct), infarct miocardic
acut, forme dureroase cronice: angina stabil; forme nedureroase: ischemie silenioas,
insuficient cardiac ischemic, moarte subit coronarian. Forma dureroasa a boli este
caracterizat prin crize dureroase, aprute brusc, cu sediu n piept, care apar la efort sau la emoii,
dureaz cteva minute i dispar la ncetarea cauzei sau la administrarea de Nitroglicerin. Uneori
durerea apare n repaus sau nocturn fr un factor declanator i se datorete unei crize tahicardice,
hipertensive, stri psiho-nevrotice sau anun un infarct. Durerea numit i angor sau angin
pectoral este ca o ghear, arsur sau sufocare i este nsoit de team. Sediul durerii este n
dreptul inimii sau n spatele sternului i iradiaz n umrul i membrul superior stng pn la
ultimele dou degete. Iradierile nu sunt obligatorii; durata durerii este de 1-3 minute, rar 10-15, iar
frecvena crizelor este variabil. Durerea apare n anumite condiii: efort fizic, de obicei la mers,
abuz de tutun, crize tahicardice, emoii, mese copioase, frig sau vnt etc. Cedeaz prompt la repaus
i la 1-2 minute dup administrarea de Nitroglicerin. Criza dureroas este nsoit uneori de
palpitaii, transpiraii, paloare, lipotimie, lips de aer, eructaii. Forma nedureroas prezint numai
semne electrocardiografice i/sau manifestri nespecifice tardive (insuficien cardiac, aritmii i
blocuri, moarte subit). Examenul clinic, analizele laborator i electrocardiograma permit
precizarea diagnosticului. Uneori examenul fizic nu evideniaz diagnosticul, dar apar semnele bolii
de baz: ateroscleroza (sufluri, insuficien cardiac, aritmii, artere rigide). Electrocardiograma
precizeaz diagnosticul, iar coronarografia este nc o metod de excepie. Criza dureroas din
boala cardiac ischemic este deosebit de durerile din nevrozele anxio-depresive, n care durerea
este precis delimitat, mai ales la vrful inimii cu durat de ore sau chiar zile, nu au legtur cu
efortul, nu cedeaz la Nitroglicerin. Durerile din infarct sau din sindromul intermediar sunt, de
obicei mai puternice i dureaz mai mult. Evoluia bolii fr tratament i regim este progresiv, n
21

tulburri de ritm i de conducere sau insuficien cardiac i sfrindu-se fie prin moarte subit, fie
prin infarct miocardic. Prognosticul este nefavorabil n cazurile cu ereditate ncrcat, infarct n
antecedente, diabet zaharat, leziuni valvulare aortice, tulburri de ritm etc.
Tratamentul crizei anginoase ncepe cu ntreruperea efortului sau cauzei declanatoare i
administrare de Nitroglicerin (1 comprimat sfrmat ntre dini sau 2-3 picturi de soluie),
sublingual. Administrarea acestora se poate repeta de mai multe ori pe zi. Dac durerea nu cedeaz
n 10-20 de minute, se suspecteaz un sindrom intermediar (preinfarct) sau un infarct miocardic.
Nitroglicerina se administreaz i preventiv, cnd bolnavul urmeaz s fac un efort, pentru
prevenirea crizelor. Trebuie combtute obezitatea, sedentarismul, fumatul, stresul, cu alte cuvinte
toi factorii de risc i deoarece majoritatea cazurilor este urmarea aterosclerozei coronare,
tratamentul bolii de fond - ateroscleroza presupune reducerea din alimentaie a grsimilor animale
i a zaharurilor rafinate i administrarea de medicamente pentru reducerea colesterolului. Repausul
la pat are indicaii speciale: crize frecvente, de durat, intense i rezistente la Nitroglicerin.
Somnul este obligatoriu 8 h noaptea i 1 or dup amiaz. Se vor evita mesele copioase i dup
fiecare mas bolnavul va sta n repaus 60-90 minute. Dup caz se trateaz insuficiena cardiac,
hipertensiunea arterial, diabetul zaharat, anemia, hipoxemia, hipertiroidia i aritmiile. Se combat
balonrile intestinale i constipaia. Se utilizeaz sedative i tranchilizante la nevoie. Tratament
medicamentos: cu nitrai (nitroglicerin pentru tratamentul crizelor, Izosorbid mono- i dinitrat
pentru prevenirea crizelor), beta-blocante (metoprolol, atenolol, Propranolol), blocante de calciu,
hipolipemiante, antiagregante plachetare. Tratament chirurgical: angioplastie transluminal
coronarian percutan, stent coronarian, by-pass aorto-coronarian chirurgical.
(2) Cardiomiopatia
Cardiomiopatia este o boala grav n care se produce modificarea muchiului inimii i acesta
nu mai funcioneaz aa cum trebuie. Cardiomiopatia dilatativ (congestiv) este cea mai frecvent
form de cardiomiopatie. Cavitatea inimii se lrgete (dilataie cardiac) n contrast cu ceea ce se
ntmpl n forma hipertrofic. n aceast boal muchii ventriculului stng se mresc sau se
"hipertrofiaz". ntr-o form a bolii, peretele dintre cei doi ventriculi se lrgete i mpiedic fluxul
sngelui ctre ventriculul stng. Sindromul este cunoscut sub numele de cardiomiopatie hipertrofic
obstructiv sau hipertrofie asimetric septal. Miocardul ventriculelor devine excesiv de rigid, fiind
mai greu pentru ventricule s asigure plinul de snge ntre bti. Boala poate avea multe cauze,
printre care i infeciile virale. Cardiomiopatia primar poate fi atribuit unei cauze specifice, cum
ar fi: hipertensiunea, bolile valvelor inimii, boli ale arterelor sau defecte congenitale ale inimii.
Semnele i simptomele frecvente includ: modificarea respiraiei, durere n zona pieptului sau
disconfort,jen precordial, palpitaii sau ritm neobinuit al inimii, umflturi ale picioarelor
(edeme) slbiciune i oboseal, lein, tuse, lipsa poftei de mncare i pierderi n greutatea
corporal, nvineirea pielii (cianoza), un anumit sunet al inimii, care poate fi auzit cu un stetoscop,
vene jugulare mrite, ficat mrit. Simptomele cardiomiopatiei hipertrofice includ: scurtarea duratei
respiraiei n timpul exerciiului, ameeli, lein i angina pectoral (durere n piept). Unele persoane
au aritmie cardiac (ritm anormal al inimii) care, n unele cazuri, poate duce la moarte instantanee.
O persoan care are cardiomiopatie poate suferi de prezena unor cheaguri n vene nainte de
apariia oricrui alt simptom al cardiomiopatiei, fiind necesar terapia cu medicamente
anticoagulante. Aritmia trebuie tratat cu medicamente antiaritmice. Mai rar, poate aprea un blocaj
al inimii, care necesit un aparat artificial (pacemaker) pentru pstrarea ritmului inimii.
(3) Valvulopatii:
Inima are 4 valve ( aortic, mitral, pulmonar i transcupidian), care funcioneaz ca nite
supape: se deschid pentru a permite curgerea sngelui ntr-o direcie i apoi se nchid pentru a
mpiedica refluxul acestuia. Din punct de vedere al mecanismului de producere exista doua tipuri de
afectare valvular. Stenoza valvular const n diminuarea deschiderii valvei respective i
ngustarea orificiului prin care trece sngele (de exemplu stenoza aortic). Insuficiena valvular
const n nchiderea incomplet a valvei respective i refluarea (regurgitarea) sngelui (de exemplu
insuficien aortic).De multe ori aceeai valv poate avea ambele leziuni: stenoz i insuficien,
situaie n care vorbim de boala valvular (de exemplu boala aortic).De asemenea un pacient
22

poate avea simultan mai multe valve afectate. Stenoza aortic poate avea cauze diverse: poate fi
congenital la copii i tineri, reumatismal la aduli, degenerativ la vrstnici. Simptomele
principale sunt: sincopa, dispneea de efort, angin de efort. Tratamentul cu medicamente ajut
doar la ameliorarea simptomelor. Pentru a opri evoluia bolii, tratamentul este chirurgical. n
absena operaiei stenoza aortic determin insuficiena cardiac i deces. De asemenea, pacienii cu
stenoz aortic au risc de moarte subit prin aritmii ventriculare. Insuficiena aortic poate avea
multe cauze i poate fi prezent la toate categoriile de vrst. Mult timp insuficiena aortic poate fi
asimptomatic, dar refluxul sngelui din aorta n ventriculul stng determin dilatarea acestuia i
alterarea ireversibil a funciei de contracie. De aceea operaia poate fi necesar, chiar n absena
simptomelor, cnd ventriculul stng se dilat peste o anumit limit. Semnele i simptomele cele
mai frecvente sunt: dispneea, angina, palpitaiile, creterea tensiunii arteriale etc. Tratamentul cu
medicamente este necesar pentru a ntrzia evoluia bolii. Cnd boala are un anumit grad de
severitate indicat att de simptome, ct i de anumii parametri msurai prin ecocardiografie,
tratamentul este chirurgical. Stenoza mitral este cea mai frecvent cauz este reumatismul
articular acut; incidena este mai mare la femei. Simptomele principale sunt: dispneea, palpitaiile,
stenoza mitral. Care determin dilatarea atriului stng i din aceast cauz ritmul sinusal este
nlocuit pe parcursul evoluiei bolii cu fibrilaia atrial, emboliile periferice din cauza dilatrii
atriului stng i a fibrilaiei atriale sngele stagneaz n atriul stng i se formeaz cheaguri care pot
migra n diverse teritorii, hemoptizii. Tratamentul medical are rolul de a ameliora simptomele i de
a preveni emboliile la pacienii cu stenoz mitral i fibrilaie atrial. Cnd stenoza mitral
ntrunete anumite criterii de gravitate, evaluate att pe baza simptomelor ct si a unor parametri
ecocardiografici, se impune tratamentul chirurgical. n absenta rezolvrii chirurgicale, stenoza
mitral va determina afectarea ireversibil a plmnului (hipertensiune pulmonar), a inimii
(insuficien ventricular dreapt), a ficatului (insuficien hepatic) i deces. Insuficien mitral
poate avea multiple cauze: ischemic, degenerativ, congenital etc., determin dilatarea i
suprasolicitarea ventriculului stng i instalarea insuficienei cardiace. Simptomele principale sunt
dispneea, oboseala, palpitaiile. Tratamentul curativ este chirurgical. Stenoza pulmonar adesea
este congenital. Poate determina insuficiena cardiac sau sincope. Se trateaz medicamentos i
chirurgical. Insuficiena pulmonar este secundar unor boli care determin dilatarea arterei
pulmonare i nu necesit tratament. Stenoza tricuspidian are o inciden sczut; de obicei nu
apare izolat, ci n asociere cu stenoza mitral reumatismal, determin insuficiena cardiac dreapt
i afectarea ficatului prin staz sngelui la acest nivel. Se trateaz chirurgical. Insuficiena
tricuspidian este secundar mririi ventriculului drept. Ventriculul drept se dilat tardiv n
evoluia tuturor celorlalte boli valvulare. Odat cu rezolvarea valvulopatiei respective, insuficiena
tricuspidian se amelioreaz. n stadii avansate este necesar ns operaia i pentru insuficiena
tricuspidian. Diagnosticul valvulopatiilor se bazeaz att pe simptomele relatate de pacient, ct i
pe examenul clinic i investigaiile paraclinice: electrocardiograma de repaus, ecocardiografie,
radiografie toracic n anumite situaii, cateterism cardiac i coronarografie. Toi pacienii cu leziuni
valvulare trebuie s fie riguros urmrii, chiar i cnd sunt asimptomatici, pentru a nu depi
momentul optim pentru intervenia chirurgical. Un rol important n urmrire l are examinarea
ecocardiografic investigaie ce trebuie fcut periodic. Pacienii cu valvulopatii au riscul unor
complicaii: endocardita infecioas care apare n urma unor manevre care produc bacteriemii i
determin agravarea leziunii valvulare preexistente. Endocardita infecioas, n afara agravrii
afeciunii cardiace, afecteaz i alte organe, i, n absena unui tratament corect, poate produce
decesul pacientului. Toate leziunile valvulare, n absena unui tratament adecvat, duc la instalarea
sindromului de insuficien cardiac i deces. Corecia chirurgical se poate face fie prin
reconstrucia valvei, fie prin montarea unor proteze mecanice sau biologice. Pacienii operai,
purttori de proteze, trebuie urmrii riguros pe tot parcursul vieii, pentru c exist i complicaii
legate de prezena acestor proteze.
(4) Sindromul Qt prelungit
Sindromul Q-T prelungit este o tulburare de ritm rar, ereditar care apare la persoane fr
alte afeciuni. Survine de obicei la copii i la adulii tineri. Cnd se contract, inima genereaz un
23

stimul electric care poate fi nregistrat pe o electrocardiogram (ECG), producnd un traseu

caracteristic. Intervalul Q-T reprezint timpul de depolarizare i repolarizare ventricular. Msurnd
acest interval, medicul poate observa o modificare a acestuia fa de valorile normale de referin
(n special prelungirea intervalului Q-T), lucru ce semnific o tulburare a conducerii impulsului
electric prin reeaua Purkinje. Dac intervalul Q-T este prelungit, persoana sufer de sindromul Q-T
lung. Unii pacieni cu Q-T lung sunt asimptomatici. La ceilali, simptomele sunt pierderea
cunotinei (sincop) sau tulburri de ritm cardiac (aritmie). La pacienii cu acest sindrom intervalul
Q-T poate fi prelungit n timpul activitii fizice, emoiilor puternice (spaim, suprare, durere,
etc.). Unele aritmii pot fi fatale, deoarece pot provoca moarte subit. Un alt tip de sindrom Q-T lung
poate duce la pierderea auzului pacientului. Studiul pacienilor cu Q-T lung arat ca acetia au
leinat cel puin o dat pn la vrst de 10 ani. Majoritatea au de asemenea un membru al familiei
care sufer de acest sindrom. Pacienii cu acest sindrom nu au ntotdeauna intervalul Q-T prelungit.
Acesta poate fi normal cnd pacientul i face electrocardiograma (n timpul unei examinri de
rutin, de exemplu). Unii tineri sntoi pot fi suspectai de Q-T lung datorit istoricului familial i
al leinurilor inexplicabile, chiar dac nu i fac o ECG de rutin. n toate familiile n care a existat
o moarte subit sau n care se produc leinuri inexplicabile, este necesara o investigaie a cauzei.
Sindromul Q-T prelungit poate fi tratat cu ajutorul medicamentelor (beta-blocante). Uneori se
efectueaz o intervenie chirurgical, iar unele persoane beneficiaz de un defibrilator implantabil.
(5) Cardiopatii congenitale
Cardiopatiile congenitale sunt anomalii ale cordului i ale marilor vase care apar pe
parcursul vieii intrauterine n procesul de formare a organelor (organogeneza). Ele pot fi izolate sau
pot fi asociate cu malformaii ale altor organe aa cum se ntmpl de pild n anomaliile
cromozomiale (de exemplu n sindromul Down sau trisomia 21). Etiologia este plurifactorial genetic, viral, substane toxice etc. Exist un mare numr de boli cardiace congenitale de
complexitate i severitate variabil. Unele necesita corecie imediat n primele ore sau zile de la
apariie, n timp ce altele pot fi asimptomatice pn la vrsta adult. O categorie important de
cardiopatii congenitale sunt cele care determin un unt stnga - dreapta. Este vorba despre o
comunicare anormal, la diferite niveluri, ntre circulaia sanguin sistemic (stnga) i cea
pulmonar (dreapta). Pentru ca presiunea n circulaia sistemic este mai mare dect n cea
pulmonar, direcia untului este dinspre stnga spre dreapta. Acest unt determin o suprasolicitare
a cordului drept i a circulaiei pulmonare. n timp se produc modificri ireversibile ale circulaiei
pulmonare, presiunea la acest nivel crete peste nivelul presiunii sistemice i direcia untului se
inverseaz. Aceast situaie se numete sindrom Eisenmenger. Instalarea sindromului Eisenmenger
indic un stadiu tardiv al bolii n care nu se mai poate face corecia chirurgical, pentru c leziunile
pulmonare sunt ireversibile. Apariia sindromului Eisenmenger este diagnosticat clinic prin apariia
cianozei (coloraie violacee a mucoaselor i tegumentelor dat de trecerea prin artere de snge
neoxigenat, provenit din cordul drept). n toate cardiopatiile cu unt stnga dreapta intervenia
chirurgical trebuie efectuat nainte de instalarea sindromului Eisenmenger. Cele mai frecvente
cardiopatii congenitale cu unt stnga - dreapta sunt: defectul septal interatrial (DSA), defectul
septal interventricular (DSV), persistenta de canal arterial (PCA).
DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL (DSA) este un orificiu n peretele care separ cele
dou atrii, perete numit sept interatrial. Exist mai multe tipuri de defecte septale interatriale, n
funcie de localizarea lor, dar cel mai frecvent este defectul septal interatrial tip ostium secundum
situat n poriunea mijlocie a septului. Este o anomalie uor de corectat chirurgical. Are grade
diferite de severitate n funcie de mrimea orificiului. Cu ct defectul este mai mare, cu att untul
stnga - dreapta este mai mare i consecinele funcionale apar mai rapid. Defectele mici sunt
compatibile cu o supravieuire normal. Defectele mari necesit corecie chirurgical, de obicei
nainte de vrsta colar. Simptomele apar tardiv i de aceea este necesar ca diagnosticul s fie fcut
la timp. Suspiciunea de DSA este dat de auscultaie, modificri electrocardiografice, ecografice i
radiologice. Diagnosticul defectului septal interatrial i al severitii sale se face prin
ecocardiografie. n formele necorectate la timp se instaleaz insuficiena cardiac dreapt i
24

sindromul Eisenmenger. De asemenea DSA favorizeaz apariia aritmiilor supraventriculare: flutter

atrial, fibrilaie atrial.
DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR este un orificiu n septul interventricular, peretele
care separ ventriculul stng de ventriculul drept. Defectul septal ventricular mic este foarte
"zgomotos" - determin un suflu sistolic de intensitate foarte mare, uor de auscultat cu stetoscopul,
dar are consecine hemodinamice mici i nu necesit corecie chirurgical. Defectul septal
ventricular mare este tcut, dar are consecine hemodinamice importante, producnd sindrom
Eisenmenger i insuficien cardiac. Tratamentul este chirurgical. Pacienii cu un asemenea defect
au risc de endocardit infecioas i trebuie avertizai s fac profilaxia acestei boli redutabile la
manevrele cu risc (extracii dentare, intervenii chirurgicale).
PERSISTENA DE CANAL ARTERIAL. Este vorba de persistena dup natere a unui
vas care n viaa intrauterin, cnd plmnii nu funcioneaz, leag aorta de artera pulmonar. n
mod normal acest vas se nchide dup natere i se transform ntr-un ligament fibros. Persistena
lui dup natere este patologic i determin unt stnga-dreapta, de aceast dat extracardiac, ntre
aort i artera pulmonar. Are aceleai consecine ca i celelalte boli cu unt stnga dreapta i
trebuie operat n copilrie. Intervenia chirurgical const n ligatura i/sau rezecia canalului i este
o intervenie uoar
ALTE CARDIOPATII CONGENITALE COARCTAIA DE AORTA este o ngustare a
aortei descendente toracice. Se creeaz astfel un obstacol n propagarea sngelui ctre organele din
abdomen i ctre membrele inferioare, care vor fi irigate necorespunztor. n schimb presiunea
sngelui la nivelul extremitii cefalice i a membrelor superioare va fi crescut. Coarctaia de aort
determin suprasolicitarea i hipertrofia ventriculului stng. Coarctaia de aort determin o form
particular de hipertensiune arterial: tensiunea arterial este mult crescut la nivelul membrelor
superioare i este mic la nivelul membrelor inferioare. Boala are ns toate riscurile pe care le da
HTA i n special risc de accident vascular cerebral, de dilatare i disecie a aortei ascendente.
Tratamentul este chirurgical n primul rnd i tratament adjuvant medicamentos, de scdere a
tensiunii arteriale. Coarctaia de aort se poate asocia i cu alte anomalii cardiace: bicuspidie
aortic (anomalie a valvei aortice care determin stenoza i/sau insuficiena aortic), defect septal
interatrial etc.
TETRALOGIA FALLOT este o anomalie complex care asociaz defect septal
interventricular, aorta clare - adic aorta, n loc s porneasc numai din ventriculul stng, pornete
din ambii ventriculi - este calare pe cei doi ventriculi, stenoza pulmonar, hipertrofie de ventricul
drept. Boala determin cianoz, sincope, aritmii ventriculare, insuficien cardiac etc. Este o
cardiopatie sever i trebuie operat n copilrie.
TRANSPOZIIA COMPLET DE VASE MARI. Este o anomalie complex n care se
schimb conexiunile normale dintre ventriculi i vasele mari: aorta pornete din ventriculul drept i
artera pulmonar din ventriculul stng. n acest fel nu ar mai exista nici o legtur ntre circulaia
sistemic i cea pulmonar i nu ar mai ajunge snge oxigenat la organe. Pentru a permite
supravieuirea trebuie s existe o astfel de comunicare. De aceea transpoziia de vase mari se
asociaz cu una sau mai multe anomalii care dau unt stnga-dreapta: DSA, DSV, PCA. Boala este
extrem de sever i se poate rezolva printr-o operaie de corecie de mare complexitate care trebuie
efectuat ct mai curnd dup natere (n prima lun de via). Numrul de cardiopatii congenitale
este mult mai mare. Stadiul actual al medicinii permite diagnosticarea acestora nc din viaa
intrauterin, iar progresele chirurgiei cardiace au permis ameliorarea prognosticului i a
supravieuirii pentru multe malformaii care nainte nu aveau tratament.
I) BOLI CARDIACE SECUNDARE:
(1) Diabet zaharat
Diabetul zaharat este o afeciune metabolic, a crei prevalen este n cretere neta n
ultimele decenii. Prezena acestei afeciuni conduce la un risc cardiovascular ridicat i la creterea
morbiditii i mortalitii cardiovasculare. Considerat iniial doar ca o afeciune a metabolismului
glucidic, diabetul zaharat (DZ) s-a dovedit a fi o entitate complexa, avnd ca principal impact cel
25

cardiovascular, 80% din mortalitatea diabeticilor fiind de cauz aterosclerotic. Diabetul zaharat
este factor de risc independent pentru boala coronarian, iar incidena bolii coronariene este
legat de durata diabetului. La pacienii cu diabet zaharat, infarctele miocardice nu numai c apar
mai frecvent, dar tind s fie mai ntinse i mai frecvent complicate cu insuficien cardiac, oc i
deces. DZ poate fi definit ca un sindrom, cuprinznd un grup heterogen de tulburri, care pot avea o
etiologie diferit, dar care au n comun hiperglicemia (peste 126 mg/dl, respectiv 6,7 mmol/L),
asociat cu modificri n metabolismul lipidelor i proteinelor. Indicatorul cel mai utilizat al
hiperglicemiei cronice, n controlul pe termen lung al DZ, este hemoglobina glicozilat (HbA1C),
cu o valoare normal de 6% din hemoglobina (Hb) totala, n timp ce o valoare peste 15% semnific
un dezechilibru metabolic major i prelungit. Infarctul miocardic acut la diabetici are o frecven
mai mare, caracterizndu-se la circa 80% dintre cazuri prin absena simptomatologiei dureroase i
printr-o mortalitate mai mare la o extensie egal a zonei infarctizate, din cauza frecvenei crescute a
tulburrilor de ritm i a insuficientei cardiace congestive (ICC), complicaii secundare
miocardopatiei diabetice dismetabolice i neuropatiei diabetice. Suferina cordului n DZ este
secundar urmtoarelor fenomene: macroangiopatia (ateroscleroza coronarelor i a vaselor mari);
microangiopatia (afectarea arterelor cu diametrul sub 10 mm); neuropatia diabetic vegetativ
(afectarea sistemului nervos simpatic i parasimpatic); miocardopatia dismetabolic.
Macroangiopatia diabetic nu are nici o particularitate anatomic, fa de afectarea aterosclerotic a
nediabeticilor. Se constat ns la diabetici o inciden mai mare a tuturor manifestrilor
macroangiopatice: cardiace, cerebrale, renale i vasculare periferice. n timp ce infarctul cerebral
este mai frecvent nregistrat la sexul feminin, restul manifestrilor (cardiace i vasculare periferice)
au o predominan masculin. Screening-ul pentru coronaropatie se face oricrui pacient diabetic
care prezint: simptome cardiace tipice sau nu; electrocardiograma de repaus indic
ischemie/infarct; arteriopatie periferic sau carotidian; stil de via sedentar, vrsta peste 35 ani.
Leziunile de ateroscleroz se dezvolt cu cel puin 10 ani mai devreme dect la persoanele
nediabetice, sunt extensive i cresc ca inciden durata diabetului i vrsta pacientului; ateroscleroza
obliterant a membrelor inferioare are unele particulariti n DZ care au dus la separarea arteritei
diabetice din grupul arteriopatiilor cronice; ateroscleroza coronar se asociaz cel mai frecvent cu
hipertensiune i hiperlipidemie; angina are de obicei manifestri atipice, infarctul miocardic poate
trece neobservat deoarece nu este ntotdeauna dureros, ischemia silenioasa este mai frecvent la
diabetici, ntrziind diagnosticul i crescnd mortalitatea; la astfel de pacieni trebuie fcut testarea
la efort pentru a detecta ischemia i pentru a se determina necesitatea cateterizrii cardiace i
interveniilor terapeutice. Uneori angina la diabetici nu se datoreaz unei ateroscleroze critice a
arterelor coronare, ci unei afectri microvasculare; infarctul miocardic este mai sever dect la
persoanele nediabetice: la pacienii cu DZ incomplet controlat terapeutic, infarctul miocardic
evolueaz cu multiple complicaii (edem pulmonar acut, oc cardiogen, ruptur ventricular) ceea
ce face ca rata mortalitii intraspitaliceti s fie aproape dubl fa de nediabetici. Hipertensiunea
arterial i diabetul zaharat au un efect aterogen care se nsumeaz, astfel nct progresia
aterosclerozei se face mai rapid. DZ favorizeaz HTA prin nefropatia diabetic i variaiile
insulinemiei. Neuropatia vegetativ cardiovascular se manifest prin creterea pragului dureros i
creterea, implicit, a frecvenei crizelor anginoase atipice, a infarctului miocardic nedureros i a
crizelor de ischemie silenioas; tahicardie slab influenat de stimuli fiziologici sau medicamentoi;
hipotensiune ortostatic. Cardiomiopatia diabetic apare la persoane fr o boal coronar
semnificativ, HTA sau alte cauze de boal miocardic. Insuficiena cardiac, disfuncia miocardic
apare datorit leziunilor tipice de microangiopatie de la nivelul miocardului i a fibrozei interstiiale
extinse. Femeile au o inciden mai mare a insuficienei cardiace dect brbaii. Cardiomiopatia
diabetic poate fi asimptomatic (la persoanele diabetice nehipertensive i fr alte cauze de
descretere a complianei ventriculului stng) sau simptomatic n cardiomiopatia avansat
(simptome de insuficien cardiac congestiv). Tratamentul. Diureticele de tipul tiazidelor trebuie
evitate (pot agrava hiperglicemia). Beta blocantele sunt contraindicate n diabetul de tip I, deoarece
poate potena hipoglicemia. Retinopatia diabetic proliferativa reprezint a contraindicaie a
tratamentului cu anticoagulante datorit riscului hemoragic. Inhibitorii enzimei de conversie sunt
26

utili deoarece scad hipertrofia cardiac la diabeticii hipertensivi sau coronarieni, au efect
nefroprotectiv i nu interfer cu metabolismul glucozei sau lipidelor.
(2) Dislipidemii
Dislipidemie este o afeciune caracterizat prin alterarea metabolismului grsimilor
evideniat prin modificarea valorilor colesterolului, LDL-colesterolului, HDL-colesterolului,
trigliceridelor. Dislipidemie poate fi genetic sau secundar altor afeciuni. Defectele genetice sunt
localizate la nivelul genelor care sintetizeaz enzimele implicate n hidroliza grsimilor
(lipoproteinlipaza, lipaza hepatic) sau la nivelul genelor implicate n sinteza apoproteinelor.
Dislipidemiile genetice pot fi autosomal dominante (este suficient ca unul dintre prini sa prezinte
defectul genetic) sau autosomal recesive (trebuie ca ambii prini s prezinte defectul genetic).
Dislipidemia secundar nsoete alte tipuri de afeciuni: obezitatea (creterea masei de esut adipos
i creterea rezistenei la insulin determin o producie n exces de acizi grai liberi cu creterea
valorilor de LDL i VLDL), diabetul zaharat determin tulburri ale metabolismului lipoproteinelor
prin hiperglicemie i hiperinsulinemie la persoanele cu rezisten la insulin, afeciunile tiroidiene,
n special hipotiroidismul se asociaz cu niveluri crescute pentru LDL-colesterol prin scderea
Clearance-ului hepatic, afeciunile renale (n special a sindromul nefrotic) se asociaz cu
hipercolesterolemie i hipertrigliceridemie, bolile hepatice pot determina att creterea nivelurilor
de lipoproteine prin scderea clearance-ului acestora ct i scderea lor prin afectarea capacitii de
biosinteza a apoproteinelor, sindromul Cushing prin valori crescute de glucocorticoizi determin
creteri de VLDL, LDL, trigliceride, estrogenii cresc sinteza de VLDL i HDL, consumul de alcool
n exces inhib oxidarea acizilor grai liberi i crete nivelul de trigliceride, dietele bogate n
grsimi saturate (carne, lapte, ciocolat, produse de patiserie, prjeli) produc dislipidemii,
medicamentele modific nivelurile de colesterol (diureticele tiazidice, estrogenii, beta-blocantele),
stresul, anxietatea, fumatul. Diagnosticul dislipidemiei se bazeaz pe examen clinic care evideniaz
xantelasme (leziuni plane, de culoare glbuie localizate la nivelul pleoapelor) sau xantoame (leziuni
localizate la nivelul tendoanelor); examenul de laborator care arat modificri la nivelul
colesterolului, HDL-colesterolului, LDL-colesterolului, trigliceridelor, excluderea unor cauze
secundare prin efectuarea unor analize suplimentare - glicemie, hormoni tiroidieni, transaminaze,
uree, creatinina; identificarea unor factori asociai dislipidemiilor, obezitatea, fumatul, consumul de
alcool, sedentarismul. Istoricul familial, xantoamele, xantelasmele, valori foarte mari pentru LDLcolesterol sau trigliceride (peste 1000mg/dl) orienteaz spre o cauz genetic a dislipidemiilor.
Consecinele dislipidemiilor: factor de risc pentru boala cardiovascular, ateroscleroz, boala
vascular periferic, pancreatit acut (hipertrigliceridemia). Scopul tratamentului dislipidemiei
este reducerea nivelurilor de colesterol, LDL-colesterol, trigliceride i creterea HDL-colesterolului
reducnd astfel riscul de boal cardiovascular. Se recomand terapia nutriional, scderea
grsimilor saturate i polinesaturate pn la 10 % din numrul total de calorii, scderea consumului
de colesterol(< 300mg/zi), consumul de fibre care mpiedic absorbia zaharurilor, suplimente
antioxidante (vitamina C, vitamina E) i creterea consumului de vegetale i fructe pentru
prevenirea aterosclerozei, scdere ponderal (dac este necesar), scderea nivelului de trigliceride i
creterea HDL-colesterolul, promovarea activitii fizice; s-a asociat n unele studii clinice cu
reducerea uoar a LDL-colesterolului, fr a influena foarte mult valorile HDL-colesterolului i
trigliceridelor, tratament farmacologic (medicamentos); statine - inhib enzimele care controleaz
biosinteza colesterolului endogen; cresc activitatea receptorului pentru LDL-colesterol crescnd
catabolismul LDL-colesterolului; au efect la nivelul plcii de aterom prin diminuarea formarii
trombusului; au reacii adverse de tip mialgii, artralgii, creteri ale transaminazelor, derivaii de acid
fibric scad trigliceridele i cresc HDL-colesterolul; pot determina dispepsii, mialgii, creteri ale
transaminazelor, inhibitori ai absorbiei intestinale a colesterolului, acidul nicotinic crete HDLcolesterolul; poate determina manifestri dermatologice - prurit, rash; poate exacerba boala
inflamatorie intestinal, boala ulceroas, astmul bronic, acizii grai de tip omega 3 sunt acizi
polinesaturai care se gsesc n concentraii mari n pete i care reduc nivelul de trigliceridelor.
Tratamentul medicamentos se iniiaz dup o evaluare medical pentru stabilirea riscului
cardiovascular i a patologiei asociate i se supravegheaz periodic. Dislipidemia familial necesit
27

asocieri de hipolipemiante, iar uneori nu rspunde la medicaia uzual. Dislipidemia se previne prin
alimentaie sntoas cu reducerea consumului de grsimi saturate i polinesaturate, dulciuri
hiperconcentrate, buturi rcoritoare care au un coninut caloric crescut, alcool n exces, cafeaua n
exces, fast food-uri, evitarea fumatului, meninerea unui indice de masa corporal la valori normale,
practicarea activitii fizice, n special exerciii aerobe, educaia copiilor pentru un stil de via
sntos (n familie, la grdini, la coal).
(3) Trauma cardiac non penetrant
Trauma la inima poate fi penetrant sau non-penetrant Traumele penetrante sunt cele n
care exist afectarea continuitii pielii i leziuni de intrare a agentului patogen n contact direct cu
inima. De exemplu rnile njunghiate cu cuit, leziuni de arme de foc etc. Accidentele, cum ar fi
impactul cu un corp care se deplaseaz cu vitez mare: tenis, crichet, hochei pot produce traume
cardiace non penetrante. De asemenea, apar contuzii atunci cnd agentul agresiv nu produce leziuni
tegumentare, iar energia mecanic este transmis direct de la inima sau piept prin intermediul unor
structuri cum ar fi o coastele. De exemplu leziunile centurii de siguran sau air-bag, un accident
de main, clcat n picioare, explozii, fracturile de coaste sau stern. Pot produce traum cardiac
non-penetrant i stop cardiac fr o leziune structural identificabil i n absena unei patologii
preexistente (fenomen cunoscut sub denumirea de comoie cardiac).
Trauma cardiac depinde de tipul de agresiune i de gradul de implicare a inimii. Leziunile
grave pot provoca un atac de cord aproape instantaneu, cu moartea imediat. Leziunile minore nu
pot avea alte simptome n afar de durere i de modificri minore locale n testele de laborator. ntre
aceste dou extreme pot aprea o multitudine de situaii. Se recomand examinarea fizic a
pacientului, investigarea condiiilor de producere a traumei, alte teste complementare, cum ar fi
electrocardiograma, radiografia toracic, determinarea enzimelor cardiace.
Tratamentul depinde de tipul i gradul de traume. n cazurile de suspiciune de traumatism
cardiac, victima trebuie s fie urgent transportat la o unitate UPU unde personal calificat intervine
pentru a menine circulaia sngelui i pentru a preveni hemoragiile catastrofale. n special n
situaii cu leziuni sau n cazul n care arma rmne n inim, nu se recomand eliminarea
instrumentului ilicit. Atunci cnd se scoate un cuit posibil blocat n inima, se va deschide o cale
pentru sngerare. innd cuitul n loc i ncercnd transportul rapid individual, exist o ans mai
mare de succes. Tratamentul definitiv, atunci cnd este posibil, este deschiderea d chirurgical a
toracelui (toracotomie) i sutura inimii (cardiorrafia). Tratamentul adjuvant n vederea meninerii
condiiilor generale ale corpului, pentru a permite suficient timp de recuperare de la traumatism.
3) STOP CARDIO-RESPIRATOR
Oprirea respiraie stop respirator. Oprirea inimii stop cardiac. ncetarea att a funciei
respiratorii, ct i a funciei cardiace duc la stopul cardiorespirator care corespunde cu moartea
clinic. ntre moartea clinic i moartea biologic a esutului nervos esutul cel mai sensibil la
lipsa de oxigen exist un interval de timp scurt de 30-90 secunde n care funciile vitale pot fi
restabilite. Oprirea respiraiei este urmat la cteva minute de oprirea circulaiei a inimii. Oprirea
inimii este urmat la cteva secunde (30 secunde) de oprirea respiraiei. Stopul cardiac este un stop
cardio-respirator ce necesit obligatoriu resuscitarea ambelor funcii i care produce leziuni
celulare, acidoz metabolic prin acumulare de deeuri acid lactic.
Cauzele stopului cardiac i /sau respirator pot fi: hipovolemie, tahicardie ventricular,
asistolie, tamponada cardiac, hipoxie, durere intens, infarct de miocard, embolie pulmonar,
embolie gazoas, emoie puternic, fibrilaie ventricular.
Evaluarea rapid a strii pacientului se face prin controlul pulsaiilor cardiace (puls
femural, puls carotidian), controlul respiraiei semnul oglinzii; se va ncerca ascultarea
respiraiei direct lipind urechea de toracele bolnavului. Se observ prezena sau absena
micrilor respiratorii. Se face controlul reflexului pupilar. Se observ dimensiunile pupilelor,
culoarea tegumentelor., existena cianozei.
Diagnostic

Respiraie

Circulaie
28

Stare de

Alte semne

contiin
Absent

Stop cardiac
Stop respirator

Apnee

Puls absent la
carotid

Lipotimie

Superficial

Absent

Com

Profund,
zgomotoas
,
deprimat
Pstrat

Puls slab
TA sczut
Puls amplu, bine
btut
Colaps vascular
Puls filiform
TA prbuit

Pstrat

oc

Stare de
incontien
profund

Paloare
Midriaz
Relaxare muscular.
Tensiune arterial 0
Cianoz tegumentar.
Revenire spontan dup
cteva secunde sau minute
Semne specifice cauzei
comei

Stare general alterat n

funcie de cauza ocului

A) SUPORT VITAL DE BAZ

Suportul vital de baz (SVB) reprezint meninerea libertii cilor aeriene, suportul
ventilaiei i circulaiei fr ajutorul vreunui echipament cu excepia dispozitivelor de protecie. Se
asigur securitatea salvatorului, victimei i a persoanelor din jur.

EVALUEAZ STAREA DE CONTIEN

Se evalueaz starea de contien a victimei - se scutur uor de umeri i se ntreab cu voce
tare: "s-a ntmplat ceva?" Dac victima rspunde verbal sau prin micare se las n poziia n care a
fost gsit (cu condiia s fie n siguran), este evaluat starea victimei i, dac este necesar, se
solicit ajutor; se trimite o persoan dup ajutor sau, dac salvatorul este singur, se las victima i
merge chiar el dup ajutor; salvatorul reevalueaz periodic victima.

STRIG DUP AJUTOR

Dac victima nu rspunde, salvatorul trebuie s strige dup ajutor.

DESCHIDE CILE AERIENE

Victima va fi aezat n decubit dorsal; se deschid cile aeriene plasnd o mn pe frunte i,
cu blndee, se mpinge capul spre spate, pstrnd policele i indexul libere pentru eventuala
pensare a nasului (dac va fi necesar ventilarea); cu vrfurile degetelor celeilalte mini plasate sub
menton se ridic brbia victimei pentru a deschide cile aeriene. Meninnd cile aeriene deschise,
salvatorul ncearc s stabileasc, timp de maxim 10 secunde, dac victima respir normal (se
exclud micrile ventilatorii ineficiente, gaspurile) privind micrile peretelui toracic anterior,
ascultnd zgomotele respiratorii de la nivelul cilor aeriene superioare, simind fluxul de aer pe
obraz.

ABSENA VENTILAIILOR NORMALE

n primele minute dup oprirea cordului victima mai poate respira slab sau poate avea
gaspuri rare, zgomotoase. Nu trebuie confundate cu respiraia normal. ncercarea de a determina
existena unor respiraii normale privind, ascultnd i simind fluxul de aer, trebuie s dureze cel
mult 10 secunde. Dac salvatorul nu este sigur c victima respir normal, trebuie s ac ioneze ca i
cum nu ar respira normal.

ALERTEAZ 112
Dac victima nu respir normal salvatorul va trimite pe cineva dup ajutor, iar dac este
singur, va lsa victima i se va duce dup ajutor; la ntoarcere va ncepe compresiile toracice.
29


30 COMPRESII TORACICE
Salvatorul ngenuncheaz lng victim i plaseaz podul palmei pe centrul toracelui
victimei; podul palmei celeilalte mini se plaseaz peste mna care se afl pe torace i se
ntreptrund degetele minilor, evitnd astfel compresia pe coaste. Poziia minilor trebuie s fie
astfel nct s nu exercite presiune pe regiunea epigastric sau pe apendicele xifoid. Salvatorul se va
poziiona vertical deasupra toracelui victimei i, cu coatele ntinse, va efectua compresia cu 4-5 cm
a sternului; dup fiecare compresie, toracele trebuie s revin la normal fr a pierde contactul
minilor cu sternul; compresiile i decompresiile se continu cu o frecven de 100/minut (ceva mai
puin de 2 compresii/sec); compresiile i decompresiile trebuie s fie egale ca intervale de timp.

2 VENTILAII 30 COMPR]ESII
Dup 30 de compresii se redeschid cile aeriene prin mpingerea capului i ridicarea
mandibulei se penseaz prile moi ale nasului folosind policele i indexul minii de pe frunte se
deschide puin cavitatea bucal a victimei, meninnd ns brbia ridicat salvatorul inspir normal,
pune buzele n jurul gurii victimei asigurnd o bun etaneitate i expir constant n gura victimei;
n timpul expirului salvatorul va privi ridicarea peretelui toracic anterior i va urmri meninerea
ridicat a acestuia timp de 1 secund, ca ntr-o respiraie normal; aceasta reprezint o ventilaie
eficient se menine capul n hiperextensie i brbia ridicat, se ndeprteaz gura de victim i se
urmrete revenirea toracelui la poziia iniial, pe msur ce aerul iese din plmni salvatorul
inspir din nou i expir nc o dat n gura victimei, astfel nct s obin dou ventilaii eficiente.
Dup aceasta, se repoziioneaz rapid minile n poziie corect pe toracele victimei pentru a
executa nc 30 de compresii toracice.

Se continu efectuarea compresiilor toracice i a ventilaiilor ntr-un raport de 30:2

ntreruperea compresiilor i ventilaiilor pentru reevaluarea victimei este indicat doar dac aceasta
ncepe s respire normal; altfel, resuscitarea nu trebuie ntrerupt. Ghidurile actuale recomand ca
resuscitatorul s administreze o ventilaie ntr-o secund, cu un volum de aer care s determine
expansionarea toracelui victimei, dar evitnd ventilaiile rapide sau brute. Aceste recomandri se
aplic tuturor tipurilor de ventilaie din timpul RCP, incluznd att ventilaia gur-la-gur ct i
ventilaia pe masc i balon, cu sau fr suplimentare de oxigen. Ventilaia gur-la-nas reprezint
o alternativ eficient la ventilaia gur-la-gur n situaiile de traum facial sever sau dac gura
nu poate fi deschis, atunci cnd victima este ventilat n ap sau cnd este dificil obinerea unei
bune etaneiti prin ventilaie gur-la-gur. Nu exist date publicate care s evidenieze sigurana,
eficiena sau posibilitatea de a ventila gur-la-traheostom, dar poate fi folosit la o victim cu tub
de traheostom sau stom traheal dac este necesar ventilarea acesteia. Pentru aplicarea corect a
ventilaiilor pe masc i balon este nevoie de aptitudini practice i ndemnare.
Resuscitatorul trebuie s reueasc deschiderea cilor aeriene prin subluxaia anterioar a
mandibulei fixnd n acelai timp masca pe faa victimei. Este o tehnic adecvat pentru
resuscitatorii laici care lucreaz n anumite zone cum ar fi cele n care exist risc de intoxicaie cu
30

cianuri sau expunere la ali ageni toxici. Exist i alte situaii specifice n care persoanele laice sunt
instruite i reinstruite s acorde primul ajutor care include executarea ventilaiei pe masc i balon.
n aceste situaii ar trebui urmate aceleai reguli stricte de instrucie ca i n cazul personalului
medical.
Dac ventilaiile iniiale nu au determinat ridicarea peretelui toracic, ca ntr-o respiraie
normal, atunci, naintea urmtoarei tentative: se verific gura victimei i se ndeprteaz orice
obstrucie vizibil se verific din nou dac hiperextensia capului i ridicarea brbiei sunt corecte,
oricum, nu trebuie ncercat efectuarea a mai mult de dou ventilaii, nainte de fiecare reluare a
compresiilor toracice
Dac la resuscitare particip mai muli resuscitatori, acetia ar trebui s se schimbe la
fiecare 1-2 minute pentru a evita epuizarea fizic. Efectuarea schimbului ntre resuscitatori se va
face ct mai rapid. Resuscitarea doar cu compresii toracice - poate fi efectuat, dup cum urmeaz:
dac salvatorul nu poate sau nu dorete s administreze ventilaii gur-la-gur, atunci va efectua
doar compresii toracice; n acest caz, compresiile toracice trebuie efectuate continuu, cu o frecven
de 100/minut
Resuscitarea va fi oprit pentru reevaluare doar dac victima ncepe s respire normal; altfel
resuscitarea nu trebuie ntrerupt. Resuscitarea va fi continuat pn cnd sosete un ajutor calificat
care preia resuscitarea, victima ncepe s respire normal, salvatorul este epuizat fizic. Respiraiile
agonice sunt prezente la aproximativ 40% din pacienii n stop cardio-respirator i nu trebuie
confundate cu respiraia normal.
Suport vital de baz n spaii nguste. n cazul SVB n spaii nguste efectuat de un singur
salvator este recomandat efectuarea resuscitarea peste capul victimei, iar n cazul existenei a doi
salvatori, se recomand poziia-clare. Resuscitarea cu doi salvatori. Dei resuscitarea efectuat de
doi salvatori este mai puin solicitant, totui este important ca ambii resuscitatori s cunoasc
complet algoritmul i s fie antrenai. Chemarea ajutorului este o prioritate; astfel, un salvator
ncepe singur resuscitarea, iar cellalt pleac dup ajutor; se recomand ca salvatorii s stea de o
parte i de alta a victimei; (se utilizeaz un raport de 30 compresii la 2 ventilaii; la finalul fiecrei
serii de 30 compresii, salvatorul respectiv va fi pregtit s administreze cele dou ventilaii; pentru o
mai bun coordonare, cel care face compresiile poate numra cu voce tare; ridicarea brbiei i
extensia capului vor fi meninute tot timpul resuscitrii; se administreaz cele dou ventilaii timp n
care compresiile toracice se ntrerup; acestea se reiau imediat dup a doua ventilaie, ateptnd doar
ca salvatorul s ndeprteze buzele de pe faa victimei; dac salvatorii vor s fac schimb de locuri,
pentru c de obicei, cel care face compresiile toracice obosete, acesta trebuie s se fac ct mai
rapid cu putin.
Algoritmul suportului vital de baz n spital. Pentru stopul cardio-respirator petrecut n
spital, diferena dintre SVB i SVA (suport vital avansat) nu este att de net, resuscitarea fiind un
proces continuu, armonios. Tot personalul medical trebuie s fie instruit n RCP astfel nct s fie
imediat recunoscut, echipele de intervenie s fie alertate printr-un numr de telefon standard, iar
resuscitarea s poat .fi iniiat imediat. Resuscitarea imediat presupune folosirea adjuvanilor
pentru meninerea deschis a cilor aeriene i pentru ventilaie, accesul la un defibrilator ntr-un
timp mai mic de 3 minute. Pentru pacienii internai poate exista o perioad de alterare
hemodinamic i stop cardiorespirator neasistate. Toi pacienii cu risc nalt de stop cardio-respirator
trebuie s fie internai ntr-un spaiu unde exist posibilitatea de monitorizare permanent i unde
resuscitarea poate ncepe imediat. Secven de aciuni: se asigur securitatea salvatorului i a
victimei, se evalueaz starea de contien a pacientului; personalul medical n prezena unui
pacient n colaps sau aparent incontient, aflat n spital, va chema nti ajutor i apoi va evalua
starea de contien a victimei. Dac pacientul este contient i se va administra oxigen este
monitorizat i i se va stabili o linie venoas pn la sosirea liniei de gard. Dac pacientul este
incontient: se cheam ajutor, se aeaz victima n decubit dorsal i se deschid cile aeriene, se
aplic extensia capului i ridicarea mandibulei i se ndeprteaz orice corp strin sau secreii
vizibile de la nivelul cavitii bucale folosind o pens sau aspirator, dac se suspicioneaz traum
cervical se vor deschide cile aeriene folosind subluxaia anterioar a mandibulei; meninerea
31

deschis a cilor aeriene i ventilaia adecvat reprezint o prioritate n faa unei suspiciuni de
leziuni spinal; dac subluxaia mandibulei este insuficient pentru deschiderea cilor aeriene se va
recurge la o minim extensie a capului pentru deschiderea acestora folosind stabilizarea manual a
capului pentru meninerea acestuia n ax cu trunchiul (sunt necesari mai muli salvatori). Meninnd
cile aeriene deschise, salvatorul ncearc s stabileasc, timp de maxim 10 secunde, dac victima
respir normal privind micrile peretelui toracic anterior, ascultnd zgomotele respiratorii la
nivelul cilor aeriene superioare, simind fluxul de aer la nivelul obrazului. Respiraia anormal
(gaspuri, respiraie slab sau zgomotoas) reprezint un semn de instalare al SCR i nu va fi
considerat semn de prezen a circulaiei sangvine). Personalul medical va palpa pulsul carotidian
simultan cu cutarea semnelor de via nu mai mult de 10 secunde. Dac pacientul nu prezint
semne de via sau exist dubii se va ncepe imediat SVB, dac pacientul nu respir dar prezint
puls carotidian se va ventila cu o frecven de 10 ventilaii pe minut verificnd pulsul carotidian la
fiecare 10 ventilaii. O persoan va ncepe SVB iar celelalte vor chema echipa de resuscitare,vor
pregti echipamentul i vor aduce defibrilatorul. n cazul unui singur salvator acesta va prsi
pacientul pentru alertarea echipei de resuscitare. Secvena SVB rmne nemodificat (30 compresii
toracice urmate de 2 ventilaii). Pentru a evita oboseala personalului i pentru a menine o calitate
bun a compresiilor toracice cei care le efectueaz se vor schimba la 2 minute. Cile aeriene se vor
menine deschise, iar ventilaia se va efectua cu echipamentul adecvat care se afl cel mai aproape
de victim (pocket mask, masca laringian sau masc-balon de ventilaie), intubaia traheal fiind
efectuat doar de personal antrenat i cu experien n domeniu. Timpul de insuflaie este de o
secund, iar volumul expirator trebuie s produc expansiune toracic normal. Se va administra
oxigen ct mai repede posibil. O dat traheea intubat compresiile toracice vor fi efectuate
nentrerupt ( cu excepia momentelor de defibrilare) cu o frecven de 100 pe minut iar ventilaiile
vor fi administrate 10 pe minut evitndu-se hiperventilaia pacientului. n absena echipamentului
de ventilaie se va practica ventilaie gur la gur. n cazul n care salvatorul nu poate sau nu vrea s
administreze ventilaia gur la gur va efectua numai compresii toracice pn la sosirea ajutorului
sau echipamentului de ventilaie. Cnd defibrilatorul este accesibil se aplic imediat padelele i se
analizeaz ritmul. Padele autoadezive vor fi aplicate fr ntreruperea compresiilor toracice.
Compresiile toracice vor fi ncepute imediat dup defibrilare. Resuscitarea se continu pn la
sosirea echipei de resuscitare sau pn cnd pacientul prezint semne de via. Dac exist suficient
personal se va obine acces venos i se vor administra medicamente. n cazul unui pacient
monitorizat care instaleaz stop cardio-respirator n prezena salvatorului: se va confirma stopul i
se va striga dup ajutor, se va aplica lovitura precordial dac ritmul este ocabil, iar defibrilatorul
nu este imediat disponibil.
SVB i defibrilarea precoce reprezint elementele centrale ale procedurii de resuscitare care
sugereaz modalitatea de rspuns a salvatorului la un stop cardiorespirator: degajarea victimei,
eliberarea i protecia cilor respiratorii superioare, ventilaie, ventilaie pe masc, intuba ie,
resuscitare cardio respiratorie, masaj cardiac extern.
Pentru restabilirea funciei respiratorii i cardiace se poate aplica i formula ABCD de
reanimare:
A aer ventilaie degajarea cilor aeriene, hiperextensia capului, ridicarea
brbiei, intubare, aspirare.
B bti 1 insuflare la 3-4 masaje cardiace.
C cardiac masaj cardiac, defibrilare.
D droguri adrenalin i.v, intracardiac, CaCl2, glucoz hiperton, Xilocain,
bicarbonat de calciu, gluconat de calciu.
4) OCUL
a) Definiie
ocul tulburare funcional a ntregului organism ca urmare a unui agent agresiv n urma
cruia se instaleaz anoxia esuturilor, acumulare de produi de catabolism n organism. Din punct
de vedere medical, aa-numita "stare de oc" reprezint un sindrom caracterizat de insuficien
32

circulatorie periferic, hipotensiune, acidoza i oligurie, mai mult sau mai puin pregnante. Esena
ocului rezid n perfuzia tisular inadecvat, consecutiv unui flux sanguin insuficient. Diminuarea
fluxului sanguin poate fi determinat de hipovolemie (ocul hipovolemic, ocul hemoragic),
vasodilataie brusc i generalizat (ocul vascular sau de mic rezisten), diminuarea funciei de
pomp a inimii (ocul cardiac sau cardiogen), diminuarea debitului cardiac prin obstrucia vaselor
mari ale circulaiei sistemice sau pulmonare (ocul obstructiv).
b) Clasificarea etiologic
n funcie de cauza declanatoare ocurilor pot fi clasificate astfel: oc hipovolemic
(hemoragic, de deshidratare), oc cardiogen, oc septic (toxic), oc anafilactic, oc neurogen, oc
traumatic, oc obstetrical., oc chirurgical, oc electric.
c) Manifestri generale
Pacientul cu stare de oc prezint urmtoarele manifestri: facies palid, uneori cianotic,
acoperit de transpiraii, cianoz unghial, cianoza extremitilor, puls tahicardic, filiform peste
100 pe minut, hipotensiune, polipnee superficial, bti ale aripilor nasului, oligurie pn la
anurie (lipsa urinei n vezic). ocul reprezint ntotdeauna o urgen medical major, deoarece
evoluia sa este de cele mai multe ori extrem de greu de prevzut. Orice bolnav care prezint
paloare, tegumente reci i umede, hipotensiune i tahicardie trebuie meninut pentru cel puin 24 de
ore sub strict observaie. Ca un criteriu de diagnostic orientativ rapid, unii autori propun inversarea
valorilor ritmului cardiac i a presiunii arteriale sistolice: dac n mod normal ritmul cardiac este de
70-90 bti pe minut i presiunea sistolic ntre 120-130 mmHg, la un individ care risc s intre n
oc sau a intrat deja n aceast stare, presiunea sistolic scade spre 90 mmHg sau chiar mai puin, iar
ritmul cardiac depete cu mult 100. Insuficiena circulatorie acut indus de factorii menionai
mai sus duce la alterri ale funciilor celulare, la care organismul, n virtutea homeostazei, rspunde
prin: reacie simpatoadrenergic ce const n creterea ampl i destul de brusc a tonusului
neurosimpatic. Descrcarea de adrenalina i noradrenalina acioneaz pe a-receptorii
vasoconstrictori ai vaselor periferice pentru micorarea circulaiei n teritoriile de importan
secundar (piele, muchi, ficat, intestin, rinichi). Se ajunge la o centralizare a circula iei, datorit
faptului c arterele coronare i cele cerebrale nu posed receptori -adrenergici. Hipersecreie de
aldosteron i ADH cu scopul de a reine apa i sodiu, necesare circulaiei; reabsorbia tubular de
apa crete, i cantitatea de urina scade.
a) Evoluia i prognosticul strii de oc
Se consider c evoluia unui pacient aflat n oc se desfoar n trei faze mai mult sau mai
puin delimitate practic, dar importante din punct de vedere teoretic: ocul compensat - poate avea o
finalitate fericit chiar i fr intervenie terapeutic; mecanismele homeostazice n faa cerin elor,
iar reaciile acestora nu sunt de natur a provoca dezechilibre n plus; ocul progresiv - apare la
cteva zeci de minute sau cteva ore de la tulburrile iniiale cauzatoare ale ocului, de multe ori
fiind favorizat de un tratament greit instituit; ocul ireversibil - constituie ultima faz, de gravitate
extrem, a ocului. n general este vorba de pacieni la care ocul s-a instalat cu cteva ore nainte,
de cele mai multe ori prin hemoragii; parcurgerea tuturor fazelor nu este ntlnit mereu, mai ales c
aproape ntotdeauna ocul ireversibil are ca finalitate moartea, orice interven ie terapeutic
dovedindu-se a fi zadarnic, chiar la indivizi tineri i fr tare patologice anterioare. Prognosticul
depinde de vrsta pacientului, cauza, stadiul i durata ocului, precum i de momentul nceperii
tratamentului.
d) Intervenii de urgen
n urgen se urmrete nlturarea agentului cauzal, asigurarea transportului supravegheat la
spital Se face aprecierea rapid a funciilor vitale puls, tensiune arterial. Se observ culoarea
tegumentelor, aspectul pupilei. Se asigur poziia orizontal, cu picioarele ridicate (cu excepie n
dispnee) Trendelenburg, cu capul mai jos. Se ncepe resuscitare cardio-respiratorie n caz de
stop respirator sau cardiac. Se face hemostaz n hemoragii. Se calmeaz durerea. Se creeaz ci de
acces la 1-2 vene pentru recoltarea sngelui pentru grup sanguin, alcoolemie, pentru perfuzie cu
ser fiziologic sau ser glucozat, Dextran.
(1) OC CARDIOGEN
33

ocul cardiogen este sindromul clinico-biologic complex determinat de performanei

cardiace care se manifest prin reducerea critic a fluxului sanguin efectiv sub nivelul care asigur
aportul de substane eseniale pentru susinerea organelor vitale. Cauzele ocului cardiogen sunt
infarctul miocardic acut cu distrugerea a peste 30% din masa miocardului VS, defecte mecanice
cardiace acute neletale n mod direct, ruptur de sept interventricular, ruptura muchilor pilieri,
distrucii valvulare masive, brusc instalate, tromboze intracardiace voluminoase, disecie acut a
aortei, embolie pulmonar masiv, aritmii grave, persistente. Atitudinea n ambulatoriu. Se
asigur poziia decubit dorsal, cu extremitatea cefalic uor decliv, cu membrele inferioare ridicate
la 15, poziie eznd cnd ocul cardiogen se asociaz cu insuficien ventricular stng acut. Se
practic un abord venos sigur i se instituie perfuzie cu soluie glucoz 5%, cardiotonic
nedigitalic, amino-simpaticomimetic (catecolamine), dopamin perfuzabil n diluie 2 fiole de 50
mg n 500 ml. soluie glucozat 5%, 5-10 g/kg/minut (35 picturi/minut); digitalicele sunt indicate
doar n ocul cardiogen la bolnavi cu infarct miocardic acut i fibrilaie atrial sau edem pulmonar
acut; se administreaz medicaie vasodilatatoare - nitroglicerin n perfuzie 6-8 picturi/minut
dac TAS > 80 mmHg, nitroglicerina crete debitul cardiac prin scderea congestiei pulmonare,
tonusului venos i a consumului de O2 miocardic. Transport cu salvare cu mijloace antioc, surs
de O2 i nsoitor instruit trebuie asigurat n regim de urgen pentru a asigura n timp ct mai scurt
internarea ntr-o secie de terapie intensiv coronarian
(2) OC HIPOVOLEMIC
ocul hipovolemic este reprezentat de insuficiena circulatorie acut consecutiv unei
diminuri rapide a volumului sangvin circulant. Orice form de oc include tulburri hemodinamice
i metabolice. Astfel, exist dou tipuri de hipovolemii: hipovolemii absolute prin pierderi
extravasculare de snge sau plasm ori lichid electrolitic. n aceste condiii scade att volemia total
ct i volumul circulant; hipovolemii relative sunt datorate sechestrrii sngelui n anumite teritorii
vasculare. Prin aceste sechestrri scade volumul circulant, iar volemia este nemodificat. Etiologie.
Un oc hipovolemic este de cele mai multe ori provocat de o hemoragie important (hemoragie
digestiv provocat de un ulcer al stomacului, de exemplu) sau printr-o deshidratare (diaree acut a
sugarului, arsur grav), hipovolemii absolute care pot fi determinate n mod frecvent de
urmtoarele condiii: hemoragii grave (secionarea unor vase de calibru mare, erodarea patologic a
unor vase, ajungndu-se la hemoragii digestive (melen, hematemez), pulmonare (hemoptizii),
ruperea unor anevrisme arteriale, diferite complicaii obstetricale (sarcini extrauterine, avort
incomplet, rupturi uterine, decolri placentare); deficit de hemostaz; plasmoragii severe produse
de arsuri ntinse i profunde la nivelul esuturilor; se produce plasmexodia ctre suprafeele arse;
pancreatitele grave i necrotice; peritonite; pierderea hidroelectrolitic cauzat de pierderi mari de
lichide pe cale digestiv (vrsturi, diaree); pierderi hidrice mari pe cale renal - poliurie (diabet
zaharat, diabet insipid). ocul hipovolemic se manifest prin sete, agitaie, paloare a extremitilor,
colaps (scdere important a presiunii arteriale) i tahicardie. ocul hipovolemic se caracterizeaz
prin hipotensiune, puls rapid, piele palid i rece, hiperventilaie, sete intens, anxietate i
obnubilare. Obiectivele tratamentului n oc sunt: meninerea tensiune arteriala medie (TAM)
Hipotensiunea din oc este n general o tensiune arterial medie (TAM) sub 60 mmHg; asigurarea
unei perfuzii i aprovizionri adecvate cu oxigen i ali nutrieni a organelor vitale. ocul
hipovolemic impune o spitalizare de urgen cu aplicarea unei perfuzii venoase pentru a compensa
pierderile lichidiene i a restabili o presiune arterial eficace. Astfel, principalul obiectiv al terapiei
ocului hipovolemie este corectarea strii de hipoperfuzie printr-o refacere agresiv a volumului
circulant. Perfuzia cu lichide este tratamentul fundamental al hipovolemiei acute. Folosirea
soluiilor coloidale, cum ar fi albumina sau soluiile de amidon, a fost descris ca o metod mai
rapid i mai eficient de refacere a volumului. Administrarea de soluii saline hipertone n ocul
hipovolemic este util n resuscitarea arilor. n ocul hemoragic, refacerea capacitii de transport a
oxigenului se realizeaz prin transfuzia de mas eritrocitar; scopul este de a menine o concentraie
de Hb - 10 g/dl. Creterea marcat a presiunii n microvasele pulmonare este cel mai important
determinant al transsudrii lichidelor n interstiiul pulmonar. Un indicator bun al unei resuscitri
reuite n orice form de oc, inclusiv hipovolemic l constituie reducerea nivelului seric de lactate.
34

Acidoza lactic deprimant contractilitatea miocardului, scade tonusul vascular i scade rspunsul la
catecolamine i poate determina coma.
(3) OC HEMORAGIC
Este caracterizat de o pierdere masiv de snge sau plasm pricinuit de ruperea vaselor
sangvine. Poate aprea dup arsuri cutanate intense (ce afecteaz o mare parte a corpului) sau
profunde (ce distrug mai multe straturi de piele), cnd se produc traumatisme importante sau dup
intervenii chirurgicale complexe, efectuate unor pacieni cu hemofilie, trombocitopenie, ciroz
hepatic. Prevenirea ocului hemoragic se face prin aplicarea de perfuzii cu Dextran, clorur
sodic, glucoz 5% sau 10%. Se poate perfuza de la nceput soluie macromolecular. Cnd volemia
este mare se indic dac este posibil ridicarea picioarelor la vertical sau n unghi de 30-40 0, fapt ce
obine un volum de 1000 ml snge. Se monitorizeaz pulsul i TA. La unitatea sanitar se continu
perfuzia i se administreaz totodat intercalat snge proaspt sau preparate de plasm. Se asigur
nclzirea victimei prin nclzire progresiv cu termofoare (sticle cu ap cald) aplicate la nivelul
extremitilor i hidratare cu buturi calde. Oxigenoterapie dac este posibil.
(4) OC SEPTIC
n urma ptrunderii brute n torentul circulator de bacterii i/ sau toxinele acestora, n
cantiti mari, se instaleaz insuficiena vascular acut, cunoscut sub mai multe denumiri: oc
bacterian, oc infecios sau oc septic. Apariia n organism a unui focar septic major poate altera
homeostazia, ducnd ulterior la instalarea strii de oc. ocul septic este mai frecvent ntlnit la
copii, la bolnavii naintai n vrst, la persoanele cu imunitate sczut (persoanele care au globulele
albe sczute - SIDA, pacienii cu cancer care primesc tratament chimioterapic - precum i
persoanele cu boli cronice - diabet zaharat, ciroza, etc.
Socul septic este cauzat de toxinele produse de anumite tipuri de bacterii; aceste substane
determin dilatarea vaselor sanguine,care conduce la prbuirea tensiunii arteriale. n ciuda faptului
c organismul ncearc s compenseze prin creterea frecvenei cardiace i a volumului sanguin
pompat la fiecare sistol ventricular. n final, aciunea toxicelor asociat cu creterea travaliului
depus de cordul slbit duc la scderea debitului cardiac i la ischemia organelor vitale. Pereii
vaselor sanguine devin permeabili, ceea ce permite lichidului s treac din snge n esuturi i s
provoace edeme. Urgena, n acest caz, o constituie edemul pulmonar acut. ocul septic poate fi
datorat urmtoarelor situaii: avort septic, gangren gazoas, peritonit, septicemii, infecii
urinare grave. n ordinea frecvenei, speciile bacteriene incriminate sunt: E coli, AerobacterKlebsiella, Proteus, Pseudomonas, Salmonella.
Tabloul clinic este reprezentat de: febr ridicat (39-40), frisoane, transpiraii, tegumente
reci, palide, uneori icterice, tahicardie cu puls filiform(100-120 pulsaii/minut), hipotensiune
(maxima sub 80 mm Hg), saturaia de oxigen sczut, pe EKG apare ritm neregulat, datorit
aportului insuficient de snge la nivelul inimii, tulburri neuropsihice, vrsturi, diaree,
oligoanurie. Examenele de laborator identific leucocitoza sau leucopenie, trombocitopenie, exces
de acid lactic, hemoculturi pozitive.
Este esenial ca diagnosticul de oc septic s fie stabilit ct mai precoce pentru a exista anse
ca terapia s fie eficient. Se descriu obinuit 3 stadii. Stadiul de excitaie (oc compensat), de
obicei reversibil care dureaz de la cteva minute la cteva ore, bolnavul este vioi, uneori agitat i
anxios, puls uor accelerat, T.A. normal sau uor crescut, respiraie normal sau uoar polipnee;
atrag atenia paloarea, transpiraiile, tegumentele palide i reci, cianoza unghial, diureza tinde spre
oligurie, pupila este micorat prin contracie, instalndu-se mioza. Stadiul de inhibiie (oc
decompensat), de obicei greu reversibil: bolnavul este apatic, obnubilat, dar contient; tegumentele
sunt palide cianotice (galben-pmntii), umede i reci, extremiti cianotice; vene superficiale
colabate, greu de puncionat; puls tahicardic, peste 140batai/minut, filiform; tensiunea arterial este
sczut sub 80 mmHg, tahipnee superficial, pupilele dilatate - midriaz; diureza tinde spre anurie.
Stadiul de ireversibilitate: apar leziuni ale celulei nervoase, bolnavul intr n com, tegumentele
sunt cianotice, pmntii, marmorate, TA sub 50 mm Hg, tinznd spre 0 mmHg, puls filiform,
bradicardic, pupilele prezint midriaz fix.
35

Bolnavii cu infecii generalizate (septicemii) trebuie internai n serviciile de terapie

intensiv i reanimare, funcie de etiologie. Primul ajutor const n poziionarea bolnavului n
poziie Trendelenburg, favoriznd astfel ntoarcerea venoas la inim; ntoarcerea capului n lateral,
pentru a preveni aspiraia eventualei vome; oxigenoterapie pentru a preveni suferina cerebral sau
chiar intubaia oro-traheala i instituirea ventilaiei mecanice, n caz de insuficien pulmonar;
administrare intravenoas de fluide n cantitate mare i n ritm alert: plasm, snge, soluii
electrolitice, Dextran 40.Tratament medicamentos: antibioterapia trebuie s fie masiv i intit,
efectuarea culturilor (hemocultura, urocultura, culturi ale diferitelor secreii sau colecii) i
antibiogramei fiind de real folos. Pn la obinerea antibiogramei, asocierile de antibiotice trebuie
s acopere att spectrul gram-pozitiv, ct i pe cel gram-negativ. Abcesele trebuie drenate
chirurgical. Eventualele catetere (care ar putea reprezenta surs de infecie) trebuie ndeprtate,
manevrate i utilizate corect - cateterele venoase centrale pot rmne n sediu 20, maxim 30 de zile;
n momentul ndeprtrii lor vrful cateterului se trimite la laborator n vederea efecturii
examenului cultural). Extirparea esuturilor necrozate n cazul segmentelor afectate de gangren
gazoas. Prognosticul depinde de stadiul ocului, dar, n ciuda tuturor msurilor mai sus menionate,
aproximativ 25% dintre persoane decedeaz.
(5) OC ANAFILACTIC ANAFILAXIA
ocul anafilactic, numit i anafilaxie, este cel mai sever i mai nspimnttor rspuns
alergic. Anafilaxia este un rspuns al anticorpilor imunoglobulinici la un numr mare de alergeni.
Rspunsul este brusc, aprnd n secunde sau minute de la contactul cu un alergen. Reacia
anafilactic este sistemic, nu se limiteaz la locul iritaiei. Simptomul caracteristic este constricia
cilor aeriene. Constricia se asociaz adesea cu oc, situaie n care se produce o scdere brusc a
tensiunii sangvine ce determin puls rapid, precum i slbiciune, paloare, confuzie mental i
incontien. Anafilaxia necesit tratament imediat i poate produce moartea dac nu este tratat
rapid. O persoan care are iniial doar o reacie uoar poate prezenta o reacie sever dup o alt
expunere. O persoan poate prezenta hipersensibilizare n orice moment, indiferent c a fost sau nu
sensibilizat anterior. Semnele i simptomele ocului anafilactic: constricia cilor respiratorii,
inclusiv edem glotic, ceea ce duce la o respiraie dificil, oc asociat cu o scdere sever a tensiunii
sangvine, puls rapid, urticarie i dungi sub piele (angioedem), grea, vrsturi sau diaree, ameeli,
confuzie mental, vorbire incoerent sau anxietate extrem, umflarea buzelor i a limbii, nclzirea
brusc a pielii i pruritul intens. Cauzele declanrii ocului anafilactic. Aproape orice alergen
poate produce aceast reacie. Anafilaxia survine mai frecvent dup nepturile anumitor insecte
sau dup injectarea intravenoas a numitor medicamente. Anumite alimente, cum ar fi arahidele,
nucile i scoicile, pot declana, de asemenea, reacii fatale. Polenurile determin rareori rspuns
anafilactic. Unii oameni au reacii anafilactice crora nu li se poate depista cauza. Tratamentul
ocului anafilactic. Tratamentul standard pentru anafilaxie este injectarea de adrenalin
(epinefrin) ntr-un timp ct mai scurt. Aceasta deschide cile aeriene i amelioreaz circulaia
sangvin. Resuscitarea cardio-pulmonar i traheotomia de urgen trebuie realizate uneori ca
metode de salvare a vieii.
Mucturi de arpe veninos
a) Definiie:
Muctura arpelui veninos are ca urmare inocularea n organismul uman de venin.
Toxicitatea acestui venin poate fi de la mic la foarte mare, funcie de cantitatea inoculat i de
specia din care face parte arpele.
b) Etiologie
Mucturile de arpe veninos includ oricare dintre mucturile urmtoarelor specii: vipera,
cobra, arpele coral, arpele de ap, diverse specii gsite la gradina zoologic etc. Toi erpii vor
muca atunci cnd sunt atacai sau surprini. Majoritatea de obicei evit prezena oamenilor i i
muc n ultim instan. Chiar veninurile cu toxicitate redus pot cauza reacii alergice grave. Cele
mai multe decese apar la copii, la persoanele n vrst i la persoanele netratate sau insuficient
tratate.
36

c) Simptomatologie
Simptomele produse de veninul de arpe variaz n funcie de mrime, specie,de cantitatea i
toxicitatea veninului inoculat, de localizarea mucturii, de vrsta victimei i de problemele
medicale pe care le are. Muctura este dureroas. La 15-30 minute, apare local un edem dur,
dureros, hiperemic cu dou nepturi simetrice. Dup 6 ore edemul se extinde la tot membrul (de
obicei mucturile sunt localizate la nivelul membrelor) i apar plgi cianotice; dup 12 ore apar
pete livide, flictene, escare, limfangit, iar dup dou zile leziunile regreseaz, dar se pot i
suprainfecta. Persoana mucat poate prezenta parestezii la nivelul degetelor membrului afectat. Ca
semne generale se descriu: anxietate, dureri toracice i musculare, febr, frison, transpiraii, grea,
vrsturi, diaree, gur uscat sau, dimpotriv, sialoree cu gust metalic sau de cauciuc, tulburri de
vedere, cefalee. n cazuri grave se poate instala dispneea. Dup dou zile pot aprea, n lipsa
tratamentului, hemoragii mucoase, purpur, anemie, necroz cortical renal, anurie, colaps, com,
stop respirator.
d) Investigaii:
Persoanele care acord primul ajutor trebuie s determine dac
arpele este veninos i ce specie reprezint. Urmele mucturii pot
sugera tipul arpelui agresor, dar nu ofer o identificare corecta: erpii
veninoi pot lsa una sau dou urme mari de dini, n timp ce erpii
neveninoi las de obicei mai multe rnduri mici de dini .Dac veninul
a fost inoculat se poate determina dup simptome.
e) Tratament:
Tratamentul presupune repaus n poziie orizontal, membrul lezat imobilizat lejer, sub
nivelul inimii, legarea poriunii de membru afectat cu o band elastic lat, care s permit
circulaia venoas i arterial a sngelui, dar s realizeze compresiune limfatic. Inelele, ceasurile i
mbrcmintea strmt trebuie ndeprtate din zona mucturii. Alcoolul i cofeina sunt
contraindicate. Garoul, incizia suciunea i crioterapia sunt contraindicate, putnd fi chiar
periculoase. Administrarea de ser antivenin reprezint cheia tratamentului i, cu ct este injectat mai
rapid, cu att este mai eficient. Serul antivenin neutralizeaz efectele toxice ale veninului. Se
administreaz intravenos. Cel mai nou ser antivenin este obinut din fragmente purificate de
anticorpi provenite de la oi, ser mult mai sigur dect cel obinut din ser de cal, care deseori produce
boala serului (reacie a sistemului imun contra unei proteine strine). Se face profilaxia antitetanic
i tratament cu antibiotice (dup caz). Se trateaz simptomatic pacientul. Dac nu s-a inoculat
venin, se trateaz ca o plaga obinuit. Prognosticul depinde de vrsta victimei, de starea de
sntate, de localizarea mucturii i de cantitatea de venin inoculat. Aproape toate persoanele
supravieuiesc dac li se administreaz ct mai rapid cantitatea adecvat de ser antivenin.
nepturi de insecte
Inocularea n organismul uman de venin prin muctur, de ctre anumite insecte cum ar fi
pianjeni, cpue, acarieni.
n cazul pianjenilor aproape toate speciile sunt veninoase. Din fericire, dinii celor mai
multe specii sunt prea scuri sau fragili pentru a ptrunde n piele. Cel pu in 60 de specii au fost
implicate n mucturi la om, leziuni grave aprnd doar n cazul a dou specii: vduva neagr i
pianjenul maroniu. Dei tarantula este considerat periculoas, mucturile acesteia nu produc
leziuni serioase. Cpuele pot fi vectori pentru unul sau mai muli ageni patogeni, fiind insecte
parazite ce populeaz suprafaa corpului. Majoritatea se gsesc pe tegumentele mamiferelor (sau n
blana lor), pe pielea psrilor sau, mai rar, a reptilelor. Sunt parazi i hematofagi (se hrnesc cu
sngele gazdelor) i populeaz o singura gazd timp de cteva zile, dac nu sunt ndeprtate. Cele
mai multe cazuri apar primvara i vara (pn trziu, spre toamn). Mucturile lor sunt indolore
(de aceea prezena lor nu este simit de ctre gazd). O parte din cpue nu transmit boli i nici nu
determina apariia unor probleme grave de sntate gazdei. Altele ns, reprezint principalul vector
al bolii Lyme (poart aceasta bacterie n stomacurile lor) sau un tip particular de meningoencefalit.
37

Infestaia cu acarieni este frecvent i determin o dermatit, scabia i alte boli. Leziunile esuturilor
din jurul mucturii variaz ca gravitate.
Mucturile de insecte pot determin: durere acut cu caracter de neptur, uneori cu
caracter de parestezie la nivelul afectat sau de durere sub form de crampe; grad de rigiditate
muscular n abdomen sau n umeri, spate sau torace; manifestrile asociate sunt agita ie,
anxietate, transpiraie, cefalee, ameeala, erupie cutanat i prurit, grea, vrsturi, sialoree,
slbiciune, creterea temperaturii zonei afectate.
n cazul pianjenilor msura de prim ajutor este plasarea unui cub de ghea pe zona
afectat pentru a diminua durerea. Pentru durerile i spasmele provocate de pianjenul Vduva
neagr, se pot administra relaxante musculare i analgezice opioide; n cazurile grave se poate
administra ser antivenin. Pacienii mai mici de 16 ani i cei de peste 60 de ani, cu boal
cardiovascular sau hipertensiune arterial, trebuie spitalizai. Pentru muctura pianjenului
maroniu nu este disponibil un ser antivenin; trebuie fcut frecia leziunilor ulcerative cu soluie de
iod pavidon (iodofor cu mare putere de ptrundere n esuturi, care dei este inofensiv pentru
acestea are aciune bactericid i fungicid prelungit) de trei ori pe zi.
n cazul cpuelor trebuie ndeprtate ct mai curnd posibil, cu ajutorul unei pense
curbate;pensa trebuie plasat paralel i ct mai aproape de piele pentru a prinde cpu ct mai
ferm. Pensa trebuie tras ncet, dar sigur, direct din piele fr rsucire. Pr ile bucale ale cpu ei
care rmn n piele trebuie extrase cu grij, deoarece pot determina prelungirea inflama iei. Multe
dintre metodele populare de extragere a cpuelor, cum ar fi aplicarea de alcool sau aceton,
extragerea cu unghia sau aplicarea unui chibrit aprins sunt ineficiente i pot determina cpua s-i
elimine saliva infectat n zona mucturii.
Infeciile cu acarieni se trateaz prin aplicarea unei creme cu permetrin sau a unei soluii cu
lindan. Dup aplicarea acestor creme, se utilizeaz timp de cteva zile o crem cu corticosteroizi,
pentru a reduce pruritul; antihistaminicele pot fi, de asemenea, asociate, splarea lenjeriei de pat i
de corp la temperaturi peste 60; igien personal riguroas.
Anafilaxia la substane de contrast
Substanele de contrast au un rol esenial i sunt utilizate n toate metodele de radioimagistic: radiologie convenional, ecografie, tomografie computerizat, imagistic prin
rezonan magnetic. Substanele de contrast se administreaz per os sau intravascular. Rolul lor
este de a determina mrirea contrastului natural al vaselor sanguine i al organelor interne, ceea ce
are drept rezultat un diagnostic corect. Cel mai frecvent sunt utilizate substanele de contrast iodate.
n tomografia computerizat sunt utilizate substane de contrast care realizeaz contrast pozitiv.
Contrastul pozitiv conine iod i este folosit pentru opacifierea vaselor sanguine, cilor biliare,
cilor excretorii urinare, articulaiilor i canalului rahidian. Substanele de contrast iodate sunt
incolore, hidrosolubile i stabile n condiii de depozitare adecvate (loc uscat, ntunecos i fr
expunere la radiaii X). Din punct de vedere al osmolaritii substanele de contrast se mpart n:
substane cu osmolaritate mare, substane cu osmolaritate mic, substane izoosmolare. Substanele
de contrast non-ionice cu osmolaritate mic sau izoosmolare au efecte adverse puine i sunt bine
tolerate de pacient.
Administrarea substanelor de contrast iodate se face n marea majoritate a cazurilor pe cale
intravascular, de obicei ntr-o ven de la plica cotului. Eliminarea contrastului are loc pe cale
renal i, n 95-99% din cazuri, se face prin simpla filtrare glomerular. Nu exist secreie tubular
i nici reabsorbie. Timpul de njumtire este de 60-120 minute, la 4 ore fiind eliminat
aproximativ 75% din cantitatea de contrast administrat.
Printre efectele adverse se numr injectarea intravascular a substanelor de contrast
iodate poate determina o serie de modificri hemodinamice, reacii anafilactoide i efecte secundare
asupra diferitelor organe. Aceste modificri i reacii sunt, de cele mai multe ori, tranzitorii i sunt
datorate n special osmolaritii i vscozitii.
Efecte secundare: modificri hemodinamice - creterea presiunii n arterele pulmonare,
creterea volumului sanguin total i a debitului cardiac, diminuarea rezistenei periferice i
38

pulmonare; reacii anafilactoide - determinate de eliberarea de histamin, bradikinin, activarea

sistemului complement; nu exist reacie de tip antigen-anticorp; efecte cardiace - diminuarea
frecvenei i a contractilitii, vasodilataie coronarian; efecte renale - insuficien renal acut;
efecte asupra globulelor roii - rigidizare i modificri de agregabilitate; efecte asupra coagulrii efect anticoagulant; efecte asupra endoteliului vascular - fenomene inflamatorii cu formare de
trombi.
Factori de risc. Injectarea substanelor de contrast iodate nu este lipsit de riscuri. Factorii
de risc trebuie cunoscui pentru a diminua ansele apariiei reaciilor adverse. Absena factorilor de
risc nu garanteaz ns c reaciile adverse nu apar dup injecia de contrast: risc renal - insuficiena
renal, tratament concomitent cu anti-inflamatorii non-steroidiene. Foarte util pentru a preveni
riscul apariiei reaciilor adverse este ca bolnavii s se prezinte nainte de efectuarea unei examinri
care presupune injectarea de contrast iodat cu valorile ureei i creatininei; risc anafilactoid - astm,
antecedente de reacii adverse la injectarea de contrast; risc cardiovascular - insuficien cardiac,
hipertensiune arterial malign; ali factori de risc - diabet, mielom multiplu, lupus.
Incidente/Accidente
Reaciile adverse sunt relativ rare, cu o frecven a reaciilor severe sub 1% din totalul
injectrilor. Majoritatea reaciilor adverse nu sunt datorate unei reacii antigen-anticorp, dar mbrac
aspectul clinic al unei alergii. Reaciile adverse cu simptome minore sunt numite pseudo-alergice
sau alergoide, iar cele n care simptomatologia este mai intens sunt numite pseudo-anafilactice
sau anafilactoide.
Clasificarea reaciilor adverse este urmtoarea: reacii minime - grea, vertij, episod unic de
vrstur, prurit, urticarie localizat, congestie nazal, cefalee. Nu necesit tratament. Reacii
moderate - urticarie, vrsturi, palpitaii, dispnee, cefalee, dureri abdominale, edem periorbitar,
edem laringian, modificri tensionale moderate. Necesit urmrire atent, eventual tratament n
ambulatoriu. Reacii grave - accident respirator grav (cianoz, edem laringian obstructiv),
hipotensiune, infarct, stop cardiac, convulsii, pierderea contienei. Necesit tratament de
specialitate i internare n seciile de terapie intensiv. Deces.
Reaciile adverse pot fi ntr-o bun msur prevenite dac sunt respectate anumite reguli:
indicaia de examinare s fie corect; anamnez amnunit; explicarea n detaliu a procedurii;
administrarea unei cantiti maxime de 1,5 ml/kg corp; hidratare bun a pacientului, preexaminare
i postexaminare; eventual premedicaie - corticoizi i antihistaminice.
Accidentele dup administrarea substanei de contrast iodate se clasific n: accident
respirator; accident circulator; oc vagal.
n cazul n care, dup injectarea substanei de contrast iodate, apar reacii adverse, trebuie s
urmrim: respiraia - dispneea inspiratorie i stridorul indic edem laringian, dispneea expiratorie
indic bronhospasm; culoarea - cianoz (hipoxie), roea (manifestri anafilactoide), paloare (jen
vagal); aspectul cutanat - urticarie, edem facial; tensiunea arterial i pulsul - tahicardia indic
oc anafilactic sau colaps cardiovascular, bradicardia indic oc vagal.
Tratamentul reaciilor adverse.
Accidentul respirator - se manifest clinic prin bronhospasm sau edem laringian.
Tratamentul iniial presupune administrarea de oxigen pe masc n cantitate mare (10-12 l /minut) i
aerosoli cu betamimetice (cte 2-3 pufuri de Salbutamol la fiecare 3-5 minute). n cazul edemului
laringian sau a bronhospasmului rebel la tratamentul mai sus menionat se poate administra
adrenalina (0,3-0,5 mg subcutanat la fiecare 10-15 minute), hemisuccinat de hidrocortizon (250 mg
la 6 ore), antihistaminice (Tagamet 200-400 mg i.v. la 6 ore). n situaia n care bolnavul este extrem
de agitat sau se sufoc trebuie intubat.
Accidentul circulator - se manifest cel mai frecvent prin hipotensiune cu tahicardie. Pot
aprea concomitent i manifestri anafilactoide. Tratamentul accidentului circulator ncepe cu
administrarea de oxigen pe masc cu debit liber i apoi cu debit de 3l/minut, la care se adaug
perfuzie cu ser fiziologic sau Ringer (1 litru n 20 de minute) i adrenalin (diluie 10% - se ncepe
cu 0,2 mg deci 2 ml i.v. repetat la fiecare 5 minute sub controlul pulsului). Dac adrenalina nu are
39

efectul scontat se poate administra noradrenalin (o fiola diluat n 500 ml glucoz 5% - cte 10
picturi pe minut).
oc vagal - se manifest prin bradicardie (frecvena constant sub 50/minut), hipotensiune,
paloare. Tratamentul const n administrarea de oxigen pe masc, poziie Trendelenburg, perfuzie
cu ser fiziologic i atropin 1mg i.v.
Edem pulmonar acut - administrare de oxigen i furosemid i.v. 20-40 mg.
Convulsii - diazepam 5-10 mg i.v.
Extravazarea contrastului la locul injectrii - punga cu ghea i unguent cu hialuronidaz.
Anafilaxia la medicamente
O alergie la medicamente apare atunci cnd sistemul imunitar reacioneaz anormal la unul
din medicamentele utilizate. Multe dintre substanele medicamentoase pot provoca alergii, att cele
eliberate cu prescripie medical ct i cele eliberate fr prescripie medical. Cele mai frecvente
semne de alergie la medicamente sunt: urticaria, erupiile cutanate sau febr. O persoan poate
manifesta oricnd o reacie la un medicament, chiar dac n trecut nu a manifestat vreo alergie la
acelai medicament. Cele mai multe dintre reaciile rezultate n urma consumului de medicamente
nu sunt alergii reale i nici nu implic aciunea sistemului imunitar. Deseori sunt confundate
alergiile cu reaciile non-alergice ale medicamentelor, ntruct acestea pot avea simptome similare.
Uneori ar putea fi vorba doar despre reacii adverse. Indiferent de tipul acestora, unele dintre
efectele secundare ale medicamentelor pot fi severe i pot pune n pericol viaa unei persoane.
Simptomatologie. Multe dintre reacii debuteaz la cteva minute dup ce a fost administrat
un medicament. Cu toate acestea, este posibil ca o persoan s prezinte manifestri alergice la o
substan medicamentoas chiar i la cteva sptmni dup ce a utilizat-o. Printre simptomele
alergice ale medicamentelor se enumera: erupiile cutanate, urticaria, prurit, edem facial,
afectarea respiraiei, anafilaxie. Anafilaxia nu este prea des ntlnit dar este una dintre cele mai
grave reacii alergice, o urgen medical. Semnele anafilaxiei apar de obicei, la doar cteva minute
dup expunerea la medicament i includ: constricie la nivelul cilor respiratorii i a gtului, fapt
ce provoac probleme de respiraie, oc nsoit de scderea sever a tensiunii arteriale, puls slab i
rapid, grea, vrsturi sau diaree, ameeli sau pierderea cunotinei. Dac o persoan are o reacie
anafilactic la un medicament, sistemul imunitar percepe acel medicament ca un invadator nociv.
Acest lucru duce la eliberarea de histamin i alte substane chimice care determin simptome
alergice. Sistemul imunitar este apoi predispus s reacioneze n acelai mod dac se utilizeaz
aceleai medicamente n viitor. Cu toate acestea, de-a lungul timpului au loc diverse modificri ale
sistemului imunitar i este posibil ca alergia la medicamentele din trecut s dispar.
Reaciile uoare sunt de obicei tratate prin oprirea tratamentului medicamentos sau
nlocuirea medicamentelor cu altele. Dac este posibil se va consulta medicul chiar n momentul n
care apar simptomele alergiei. Acest lucru ar putea ajuta la o identificare mai rapid a cauzei i la
asigurarea ngrijirilor necesare. Se va solicita tratament i intervenie medical de urgen n cazul
semnelor unei reacii severe sau anafilactice. Printre semnele i simptomele unei reac ii alergice
care necesit intervenia de urgen se numr: afectarea i edemaierea cilor respiratorii, puls
rapid, ameeal, lein.
Etiologic. O alergie la medicamente apare atunci cnd sistemul imunitar identific greit un
medicament ca fiind o substan duntoare pentru organism, in loc de un remediu util i
reacioneaz ca atare. Substanele chimice eliberate, n timpul acestei reac ii provoac semne i
simptome specifice unei alergii. Nu este clar de ce unele persoane dezvolt alergii la medicamente
sau alte reacii adverse, n timp ce altele, nu. Se presupune c i mo tenirea genetic poate juca un
rol, alturi de factorii de mediu sau consumul de medicamente de-a lungul timpului.
Alergia la medicamente sunt cel mai des cauzate de penicilin, antibioticele nrudite cu
penicilina sau cele care conin sulfonamide. Antibioticele pot provoca inclusiv reacii nonalergice
cum ar fi grea sau diareea.
Rareori apar reacii alergice dup vaccinare. n anumite cazuri, reaciile alergice pot fi
cauzate de vaccin n sine i cel mai adesea de celelalte componente din vaccin cum ar fi neomicina.
40

Reaciile nonalergice la vaccinuri, cum ar fi roeaa sau pruritul sunt frecvent ntlnite i n
majoritatea cazurilor nu sunt grave i se amelioreaz rapid.
Reacii adverse nonalergice. n multe cazuri, ceea ce pare a fi o alergie la medicamente
este de fapt o reacie care nu implic sistemul imunitar. Dei ar putea prea o alergie, reac ia la
medicamente poate fi doar un efect secundar sau un semn al unei sensibiliti al medicamentelor, nu
o reacie alergic. Medicamentele care provoac frecvent reacii nonalergice includ : substanele de
contrast folosite n timpul radiografiilor. Unele persoane sunt sensibile la substan ele de contrast
care se injecteaz intravenos n timpul radiografiilor, aspirin i calmantele pentru durere - pot
provoca probleme respiratorii, respiraie uiertoare i urticarie; antibioticele - cauzeaz adesea
reacii cum ar fi durerile de stomac sau diaree, medicaia pentru tratarea hipertensiunii arteriale
- inhibitorii enzimei de conversie uneori pot s declaneze tuse, edemul buzelor, a limbii i a feei.
Complicaiile reaciilor grave ale medicamentelor pot include anafilaxia. Aceasta reacie
alergic sever poate pune n pericol viaa unei persoane i este o urgen medical, anemie indus
de medicamente. Boala serului poate provoca simptome grave i poate afecta organele. Semnele i
simptomele includ dureri i erupii cutanate n zona articulaiilor. Afeciunea, de obicei debuteaz la
o sptmn sau chiar mai trziu dup ce a fost administrat un medicament. Printre consecinele
reaciilor la medicamente se pot enumera scderea eficienei medicamentelor.
Dac o persoan are o reacie neateptat la un medicament, etapele pe care medicul le
indic pentru stabilirea unui diagnostic includ: examen fizic, analize de snge n scopul detectrii
alergiei la anumite medicamente, cum ar fi antibiotice, miorelaxante, insulin etc. n general, sunt
preferate testele cutanate ntruct acestea au o acuratee mai mare n detectarea alergiei la
medicamente. Analizele de snge pot fi recomandate atunci cnd o persoan a manifestat o reacie
sever n trecut, ntruct testele cutanate ar putea provoca o astfel de reacie. Testele cutanate sunt
indicate n cazul unora dintre medicamente, inclusiv antibiotice. n acest caz, se va injecta o
cantitate mic de medicament n pielea antebraului sau a spatelui. Dac persoana este alergic la
medicamentul testat, va dezvolta o tumefacie roie sau alte tipuri de reacii cutanate. Testele de
provocare se refer la o testare prin care este provocat declanarea alergiei, care implic creterea
treptata a dozelor de medicamente la care o persoan are manifestri alergice. n timpul testului,
medicamentele pot fi administrate n diverse moduri: pe cale oral sau subcutanat. O reacie indic
o posibil alergie sau sensibilitate la medicament. Daca reaciile sunt minore sau nu exist,
nseamn c tratamentul care include acel medicament este sigur. Acest test este folosit de obicei
atunci cnd medicaia alternativ nu acioneaz eficient sau se consider ca nu ar fi o opiune
potrivit sau atunci cnd rezultatele testelor cutanate i ale celor de snge nu sunt concludente.
Riscurile includ o reacie sever i eventual, anafilaxie. Dar n general, aceste teste de provocare se
realizeaz n centre medicale specializate, unde se va interveni imediat.
Tratamentul alergiilor presupune, n general, oprirea administrrii medicamentului. Poate
fi necesar administrarea unor medicamente pentru ameliorarea simptomelor sau de ngrijire de
urgen n cazul reaciilor serioase. Reaciile minore cum sunt erupiile cutanate sau urticaria se pot
ameliora cu ajutorul antihistaminicelor eliberate fr prescripie medical. Reaciile adverse grave
pot necesita tratament cu corticosteroizi administrai pe cale oral sau injectabil la spital. Se va
solicita tratament de urgen dac sunt prezente erupii cutanate severe sau urticarie, umflturi,
dificulti de respiraie, ameeli sau alte semne sau simptome ale unei reacii severe. Anafilaxia este
o reacie sever care impune injectarea imediat de epinefrina i asistena medical spitaliceasc
pentru meninerea n parametrii normali a tensiunii arteriale i pentru susinerea respiraiei. n unele
situaii sensibilitatea la un medicament poate fi diminuata prin administrarea unei doze mici i
creterea treptat a acesteia, de-a lungul timpului, n scopul desensibilizrii. Acest procedeu se face
sub supraveghere medical, n cazul n care nu exist alte alternative de tratament.
Profilaxia. Dac o persoan bnuiete c ar putea suferi de alergii la medicamente, trebuie
s fac teste cutanate pentru a depista medicamentul la care este alergic. O dat ce va ti care este
substana medicamentoas la care se declaneaz alergiile, o va evita. Va specifica att farmacistului
ct i medicului (inclusiv stomatologului) informaii legate de alergie. n cazul n care reaciile la un
41

medicament pot fi foarte serioase, bolnavul va purta o brar de alerta n care se va nota acest lucru
i va avea permanent la dispoziie o injecie cu epinefrin.
Anafilaxia la alimente
n cazul unei alergii la mncare, corpul are o reacie defensiv, de autoaprare mpotriva
alimentelor care i-ar putea face ru, numit reacie alergic. n majoritatea cazurilor, simptomele nu
sunt grave: prurit, nas nfundat, dureri de stomac. Dar cnd alergia este periculoas, este nevoie de
un tratament de urgen, fiindc n unele situaii, aceasta poate fi mortal. Alergiile la alimente sunt
mai frecvente n rndul copiilor dect la aduli, aproape 7 din 100 de copii fac alergie la mncare i
doar 3-4 aduli din 100 pot avea o reacie alergic la anumite alimente. Copiii trec repede peste
aceste alergii, dar dac o alergie apare la un adult, aceasta persoan este probabil s o prezinte toat
viaa. Simptomele alergiilor la alimente: prurit la nivelul gurii, buze tumefiate, crampe, dureri de
stomac, diaree, prurit tegumentar, urticarie, nas nfundat, respiraie grea, ameeli, dureri de cap.
Copiii au de obicei aceleai simptome ca i adulii. Dac copilul mic plnge, vomit sau are diaree
poate fi vorba despre o alergie. Cu ct reacia alergic se face mai repede simit, cu att este vorba
despre o alergie mai grav. Anafilaxia, cea mai grav form de alergie, afecteaz ntregul corp i se
manifest, de obicei, dup o or de la consumul alimentului alergen, iar simptomele revin dup 1-2
ore. Semnele anafilaxiei sunt: edemul glotic, limb tumefiat, probleme de respiraie aprute brusc,
dureri de stomac, stri de vom, senzaie de lein, slbire a trupului. Anafilaxia poate fi mortal.
Alimentele care pot cauza anafilaxie. Cteva tipuri de alimente cauzeaz majoritatea
alergiilor i de obicei proteinele din alimente sunt cele responsabile de apariia reaciilor alergice.
Ou, lapte, fain, alune, soia, pete. Pot cauza probleme copiilor de pn la 5 ani; odat cu
naintarea n vrst, copiii nu mai fac alergie la pete sau alune. Alune, migdalele, petele i
crustaceele de obicei cauzeaz probleme n rndul adulilor. Cel mai bun tratament este excluderea
din alimentaie a alimentul alergen. Medicamentele prescrise de medic ajut la dispariia alergiilor.
5) COMELE
Coma reprezint pierderea de lung durat a strii de contien i a funciilor de relaie
(motilitatea voluntar, sensibilitate, reflexivitate), cu pstrarea redus a funciilor vegetative
(respiratorie, circulatorie, termoreglare). Anamneza relev modul de instalare al comei, tratamente
efectuate, expuneri profesionale. Examenul obiectiv poate arta gradul i profunzimea comei. La
examenul funciilor vitale se observ tipul respiraiei dispnee Cheyne-Stokes n accident vascular
cerebral (AVC) ischemic, coma hipoglicemic, coma uremic; respiraie Kussmaul com diabetic
cetoacidotic, hipoxie sever, intoxicaie cu CO, respiraie zgomotoas, stertoroas n AVC
hemoragic cu inundare ventricular, respiraie Biot, de tip agonic n coma avansat, leziune pontin
sau bulbar. Examenul aparatului cardio-vascular relev hipotensiune arterial + bradicardie n
coma neurologic (meningit, HTIC),intoxicaie acut cu alcool, tahicardie come vasculare,come
din infecii severe (abces cerebral, septicemii), tulburare de ritm sever sau valvulopatie + semne
neurologice de focar n AVC embolic; examenul aparatului digestiv evideniaz vrsturi n coma
prin HTIC, sughi n coma uremic, halen acetonic n coma diabetic acidocetozic, halen
amoniacal n coma uremic, halen fetid n coma hepatic, halen alcoolic n intoxicaie acut
etanolic; deglutiia poate avea alterat timpului I (labio-bucal) n come superficiale, timpul II
(faringo-esofagian) n come avansate; tegumentele sunt uscate, calde, pliul cutanat ters n
cetoacidoza diabetic, tegumente umede, reci n coma hipoglicemic; se manifest hipotermie n
coma barbituric, alcoolic, mixedematoas, hipoglicemic, hipertermie n coma din hemoragia
subarahnoidian, comele profunde din AVC; agitaie, tremurturi ntlnim n coma hipoglicemic,
coma tireotoxic; convulsiile apar n encefalopatie hipertensiv, eclampsie, epilepsie major, coma
hipoglicemic, AVC hemoragic cu inundaie ventricular, tumori cerebrale. La examenul pupilelor
se constat midriaz unilateral n traumatism cranio-cerebral, AVC, midriaz bilateral n coma
diabetic profund, coma epileptic, mioz bilateral n intoxicaia cu organo-fosforice.
Postura de decerebrare se manifest clinic prin extensia gtului, contracia maxilarelor,
adducia umerilor, extensia membrelor, pronaia pumnului, flexia palmar i plantar a degetelor i
42

rotaia intern a piciorului. n comele metabolice pot aprea micri involuntare de tip mioclonic,
mai ales n comele metabolice cauzate de insuficienta renal, intoxicaia medicamentoas i
hipoxie. n dezechilibrul hidro-electrolitic se ntlnesc crampe musculare i sindromul tetanic. n
comele uoare pacientul poate s reacioneze la anumii stimuli, verbal sau motor. Cu ct coma se
adncete, pacientul reacioneaz din ce n ce mai vag la stimulii externi, iar n coma profund
devine areactiv. n strile comatoase exist o serie de tulburri respiratorii. n comele uoare, cum
sunt cele din depresiile metabolice sau din leziunile bilaterale emisferice, se ntlnete o respiraie
de tip Cheyne-Stokes: perioade de apnee urmate de o cretere tranzitorie a frecvenei respiratorii de
aproximativ 30 secunde. Dac starea de com se adncete, apare alt tip de respiraie, respectiv
hiperventilaia central neurogen. Aceasta const n micri respiratorii rapide, de 40-70/minut.
Micrile respiratorii sunt profunde, ceea ce determin alcaloz.
Clasificarea comelor
Come nonstructurale simetrice avnd drept cauze toxice: plumb, cianuri, ciuperci,
etilenglicol, oxid de carbon, droguri: sedative, barbiturice, tranchilizante, alcool, opiacee,
amfetamine, fenolciclidine, metabolice: hipoxie, hipercapnie, hipo i hipernatremie, hipo i
hiperglicemie, acidoz lactic, hipermagneziemie, aminoacidemie, encefalopatia hepatic, infecii:
encefalitele virale, meningit bacterian, encefalomielit postinfecioas, sifilis, septicemii, malarie,
febre tifoid, psihiatrice: reacia de conversie, catatonia.
Comele structurale simetrice: supratentoriale: ocluzia arterei carotide interne bilateral i a
arterei cerebrale anterioare bilateral, hemoragia talamic, hemoragia subarahnoidian, hidrocefalie,
subtentoriale: ocluzia arterei bazilare, hemoragia cu origine pontin, tumori de linie mediana ale
trunchiului cerebral.
Come structurale asimetrice: supratentoriale: coagularea intravascular diseminat,
purpura trombotic trombocitopenic, endocardita nonbacterian i bacterian subacut, embolia
grsoas, hematomul subdural, infarctul supratentorial bilateral masiv, leucoencefalopatia
multifocal; subtentorial: infarcte ale trunchiului cerebral, hemoragia trunchiului cerebral.
Clasificarea etiologic: come metabolice, cauzate de diabet, hipoxie, encefalopatia anoxoischemic, encefalopatia hepatic, encefalopatia de dializ, uremia, hipoglicemia prelungit, hipo
sau hipernatremia, hipo sau hipercalcemia, hipotiroidia, tireotoxicoza; come prin leziuni structurale
difuze ale sistemului nervos central, cauzate de: encefalite, leziuni axonale, hemoragia
subarahnoidian, meningite virale sau nonvirale, traumatisme axonale difuze, epilepsie; come prin
leziuni structurale cerebrale focale determinate de: hemoragia intracerebral, infarctul cerebral,
abcese cerebrale, hematomul subdural i epidural, tumori cerebrale primare sau metastatice,
hemoragii ale trunchiului cerebral, infarctul trunchiului cerebral, tumori cerebrale primare sau
metastatice, traumatisme, abcese de trunchi cerebral, encefalite ale trunchiului cerebral, hemoragii,
infarcte cerebrale, abcese, tumori cerebrale primare sau metastatice, traumatisme
SCALA GLASGOW elaborata n anul 1974 pentru stabilirea topografiei leziunii,
presupune evaluarea micrilor ochilor, rspunsul verbal i rspunsul motor. Se acord cte o not
fiecrei evaluri i se face suma. Deschiderea ochilor: 4 spontan, 3 la ordin, 2 la stimuli
dureroi, 1 absen. Rspunsul verbal: 5 orientat corect, 4 confuz, 3 cuvinte nepotrivite, 2
cuvinte de neneles, 1 rspuns verbal absent. Rspunsul motor: 6 la ordin, 5 localizeaz
stimulii, 4 n flexie, 3 decorticare, 2 decerebrare, 1 rspuns motor absent.
Scorul pentru com propriu-zis este sub 7. Coma grav are scorul sub 5.
SCALA LIEGE: 5 reflex fronto-orbicular, 4 reflex oculo-cefalic vertical n absena
leziunilor cervicale, 3 reflex foto-motor, 2 reflex oculo-cefalic orizontal n absena leziunilor
cervicale, 1 reflex oculo-motor. Scor 7-8 ne arat o com de grad I. Scor 5-6 arat o com de
grad II. Scor de 4 arat o com de grad III. Scor de 3 arat o com de grad IV.
Atitudinea de urgen: se practic abordul venos sigur i se fac recoltri de probe
sanguine, urinare, din secreii, naintea administrrii medicaiei. Este contraindicat spltura
gastric nainte de intubaia traheal. Sunt contraindicate hidratarea oral, administrarea oral a
medicaiei i a opiaceelor. Se recomand aplicarea msurilor specifice de urgen la locul unde este
43

gsit comatosul i transport adecvat, cu ambulan cu surs de O2 i nsoitor instruit pentru

internare ntr-o secie de terapie intensiv.
COME NEUROLOGICE
Coma, dei se aseamn oarecum cu somnul, se deosebete radical de acesta prin aceea c n
com pacientul este areactiv la stimuli de orice natur. Contiena, definit ca stare a activitii
cerebrale normale n care individul este contient de el nsui i de mediul nconjurtor, este
rezultatul unor procese neuro-biologice care se produc la nivelul sistemului nervos central. Starea
de contien reprezint un proces distributiv, cu schimbarea continu de participani, activitatea
desfurndu-se n afara unui algoritm. Meninerea strii de veghe este dat de sistemul reticulat
activator ascendent i de cortexul cerebral. Coma survine n urma afectrii cortexului cerebral
bilateral, a sistemului reticulat activator ascendent i a cilor intra sau extratalamice, n cursul unor
stri toxico-metabolice grave sau a leziunilor structurale ntinse cu efect de mas i impactarea
trunchiului cerebral i a sistemului arterial. n unele cazuri pacienii supravieuiesc destruc iei
severe a mezencefalului, dar pot rmne n stare de com pentru tot restul vieii. Moartea survine n
urma tulburrilor vegetative reprezentate de creterea tensiunii arteriale, tulburri de ritm cardiac,
tulburri respiratorii, transpiraii profuze, grefate pe un status neurologic sau sistemic precar.
n cazul traumatismelor cranio-cerebrale, apariia strii de com rezult din dou
evenimente: leziuni axonale difuze i hipertensiunea intracranian. Coma din leziuni se
instaleaz imediat dup producerea traumatismului. Coma din hipertensiunea intracranian se
instaleaz mai trziu de la debutul hipertensiunii. Odat aprut, starea de com se poate agrava
prin hipoxie cerebral sau respiratorie sau prin crize comiiale.
Manifestri clinice. Leziunile supratentoriale vor fi sugerate de deviaia capului i a
globilor oculari de partea leziunii i hemiplegie controlateral. Leziunea pontin determin
hemiplegie de aceeai parte cu deviaia capului i globilor oculari de partea opus. n cazul comelor
metabolice se ntlnete hipotonia muscular generalizat. Rigiditatea de decerebrare apare n toate
cazurile. Ea poate s se instaleze spontan sau s fie produs de anumii stimuli exogeni. Postura de
decorticare se manifest clinic prin adducia braelor, flexia antebraului, mna n flexie i pronaie,
flexia degetelor, membrele inferioare sunt n extensie.
Examenele biochimice vor cerceta n snge electroliii: Na, K, Ca, Mg; de asemenea se va
cerceta glucoza, ureea, creatinina, osmolaritatea, CPK (creatinfosfokinaza care crete n infarctul
miocardic acut), gazele arteriale, transaminazele. Examenul de urin este obligatoriu: se va face
sumarul de urin i examenul bacteriologic. Alte explorri care se mai fac: teste de coagulare a
sngelui, examenul fundului de ochi, examene radiologice (radiografia pulmonar i radiografia de
coloan). Se practic la ora actual computer tomografia (CT) care poate evidenia existena unor
leziuni structurale. Examinarea cu ajutorul imagisticii prin rezonan magnetic (RM) este de ajutor
n detectarea leziunilor difuze cerebrale. Daca se suspicioneaz existena unui proces infecios, se
examineaz lichidul cefalorahidian prin puncie lombar. Examenele electrofiziologice de
importanta major sunt: ECG (electrocardiograma), care poate evidenia tulburrile de ritm cardiac
sau un infarct miocardic acut, EEG (electroencefalograma), util n epilepsia cu crize pariale
complexe. EEG difereniaz o com de o pseudocom.
Tratamentul comelor. Primele msuri constau n verificarea permeabilitii cilor aeriene
superioare: verificarea cavitii bucale, ndeprtarea corpilor strini sau a protezelor dentare mobile.
Deteriorarea rapid a strii neurologice i alterarea strii de contien impun intubaie oro-traheal
cu ventilaie mecanic, pentru a evita aspiraia sau hipercapnie care determin vasodilataie
cerebral i creterea presiunii intracraniene. Este important monitorizarea tensiunii arteriale (TA).
Pentru scderea presiunii intracraniene se va practica hiperventilaie cu meninerea PCO2 = 28 32
mmHg, capul ridicat la 300 i administrarea de Manitol 20% 11,5g/Kg (ritm rapid). n caz de
tumori se va administra corticoterapie. Aportul hidric va fi controlat permanent. Se vor monitoriza
tulburrile respiratorii i ventilaia pentru prevenirea aspiraiilor, infeciei i hipercapnie. Se vor
monitoriza i trata variaiile tensionale i se va monitoriza continuu statusul cardiovascular. Aportul
nutritiv se face n primele zile pe cale intravenoas, apoi se poate adapta o sond nazo-gastric. Se
44

va menine igiena corporal a bolnavului comatos. Pentru evitarea tulburrilor urologice se

recomand cateter cu trei ci, din care una cu irigaie continu cu acid acetic 0, 25% pentru
acidifierea urinei i evitarea litiazei vezicale, dar care se va clampa pentru 34 ore pentru asigurarea
unei bune toniciti vezicale. Leziunile oculare se vor preveni prin instilarea de metilceluloz, 12
picturi n fiecare ochi. Complicaiile strii de com pot fi clasificate astfel: complicaii
neurologice: inundaie ventricular sau a spaiului subarahnoidian, hemoragii secundare n trunchi,
resngerare, edem cerebelos acut cu angajare, vasospasm, complicaii pulmonare: sindrom de
bronhoaspiraie, pneumonii, hipoventilaie, complicaii cardiovasculare: ischemie miocardic,
aritmii, tromboze venoase profunde, tromboembolism pulmonar, complicaii urinare: infecii,
complicaii trofice: ulcere de decubit, malnutriie, anchiloze. Prezena altor comorbiditi afecteaz
n mod negativ prognosticul.
COME METABOLICE
(1) Hipoglicemia
Creierul are nevoie de glucoz pentru a funciona. n cazuri severe, hipoglicemia poate
determina pierderea cunotinei. Hipoglicemia este mai frecvent la pacienii care i injecteaz prea
mult insulin sau sar peste o mas sau gustare. Exerciiile fizice prea viguroase sau consumul unei
cantiti prea mari de alcool pot avea acelai efect. Rapiditatea cu care scade glicemia influeneaz
simptomele hipoglicemiei. Spre exemplu, dac dureaz cteva ore pentru c glicemia s scad cu
50mg/dL, simptomele pot fi minime. Dac glicemia scade cu aceeai cantitate n cteva minute,
simptomele vor fi mai pronunate.
Hipoglicemia este o com de origine extracerebral cauzat de scderea sub valoarea
normal a concentraiei glicemiei din snge. Hipoglicemia se manifest prin: debut lent, cu foame
imperioas, oboseal, tahicardie, anxietate, transpiraii, agitaie psihomotorie, logoree, delir,
fasciculaii musculare sau debut brusc cu com umed i hiperton manifestat prin transpiraii
profuze, agitaie psihic, contracturi musculare, convulsii, hiperflexie osteo-tendinoas, hipertonia
globilor oculari.
Conduita de urgen se difereniaz la un diabetic cunoscut coma hipoglicemic de coma
diabetic prin respiraie, halen, aspectul pielii, absena tulburrilor neurologice. Dac este greu de
fcut diferenierea se poate administra 20-30 ml glucoz 33% care este rapid urmat de ameliorarea
strii generale n cazul comei hipoglicemice, dar nu are nici un efect n cazul comei diabetice. Se
asigur transport urgent la spital.
Diagnosticul diferenial ntre coma hipoglicemic i coma diabetic:
Cauze:

Debut:
Evoluia simptomelor:

Starea clinic:

Coma diabetic
Nerespectarea dietei.
Doz insuficient de insulin.
Infecii, tulburri digestive.
Boli intercurente.
lent, mai multe zile.
Poliurie. Polidipsie.
Gur uscat. Grea, vrsturi.
Astenie, somnolen.
Respiraie Kussmaul.
Piele uscat. Febr.
Limb uscat, prjit.
Hipotensiune arterial.
Hipo- sau areflexie.

Coma hipoglicemic
Alimentaie ineficient.
Supradoz de insulin.
Efort fizic mare.
brusc sau la cteva ore dup administrarea
insulinei.
Anxietate, nelinite, palpitaii.
Transpiraii, foame, cefalee, diplopie.
Dezorientare psihic, agitaie, convulsii,
pierderea cunotinei.
Piele umed, palid. Pupile dilatate.
Tensiune normal sau crescut.
Reflexe osteotendinoase accentuate
hiperreflexie.

ngrijiri n spital: se asigur poziia decubit dorsal, se menin libere cile respiratorii. Se
face toaleta cavitii bucale i se ndeprteaz mucozitile. Se introduc canule faringiene pentru a
45

prentmpina cderea limbii. Se instituie respiraie artificial n stop respirator. Se asigur accesul la
1-2 vene, se recolteaz glicemia i se instaleaz perfuzii cu soluii .glucozate hipertone i.v.: 5-10f
glucoz 33% sau soluie glucoz 20% netamponat cu insulin, glucagon 1 f. a 1 mg i.m. sau i.v..
Se monitorizeaz funciile vitale i vegetative: puls, tensiune arterial, respiraie, temperatur,
reflex de deglutiie, pupile, comportamentul bolnavului. Se trateaz cauza. Internarea este
obligatorie.
(2) Coma diabetic
Coma diabetic este o complicaie amenintoare de via a diabetului. Pentru pacienii cu
diabet, o cretere periculoas a glicemiei (hiperglicemia) sau o scderea a glicemiei (hipoglicemia)
pot determina coma diabetic. Pacientul care intra n com diabetic, este n via, dar nu se poate
trezi i nu poate rspunde la imagini, sunete sau alte tipuri de stimulare. Lsat netratat, coma
diabetic poate fi fatal. Aceste informaii despre coma diabetic pot fi nfricotoare, dar exista i
veti bune. Riscul pentru coma diabetic este mic, iar prevenia este la ndemn. Cel mai important
lucru este respectarea planului de tratament al diabetului. Dac nivelul glicemiei este prea mare,
pacientul manifest sete, poliurie, limb uscat, greuri, vrsturi, dispnee.
Tratamentul de urgen pentru coma diabetic depinde de prezena hiperglicemiei sau a
hipoglicemiei. Dac nivelul glicemiei este prea mare, pacientului i se vor administra lichide
intravenos pentru a restabili apa n esuturi. Pacientul poate avea nevoie de suplimente de potasiu,
sodiu sau cloruri pentru a ajuta celulele s funcioneze corect. Cnd lichidele au fost nlocuite,
insulina cu aciune rapid poate fi folosit pentru a ajuta esuturile s utilizeze glucoza din snge.
De asemeni, se vor trata infeciile prezente. Dac nivelul glicemiei este mai mic, pacientului i se
poate injecta un hormon numit glucagon. Injecia va determina o cretere rapid a glicemiei. De
obicei contiena revine cnd nivelul glicemiei ajunge la normal. n coma diabetic acido-cetozic
se practic de urgen abord venos i recoltarea glicemiei, rezervei alcaline, ionogramei serice,
sondaj vezical, monitorizarea diurezei, TA, frecvenei cardiace, hidratare parenteral cu ser
fiziologic, 2000 ml n primele 2 ore, insulin 20 U i.v. i 20 U s.c., antibiotic cu spectru larg,
ampicilin 4 g/24 h i internare obligatorie.
(3) Coma hiperosmolar
Osmolaritatea (mOsmol/kg = mmol/kg, estimare = 2 [Na] + Azot ureic /2.8 + glc/18)
Valoare Normal: 274-296 mOsmol/kg. Crescut: deshidratare, hiperglicemie (diabet zaharat,
com hiperosmolar noncetotic), hipernatremie, uremie, diabet insipid (central sau nefrogen),
toxine (etanol, metanol, etilen glicol), medicamente (diuretice, Manitol), hipercalcemie. Sczut:
hiponatremie, intoxicaie cu ap, hiperhidratare.
Coma hiperosmolar este o complicaie frecvent a diabetului zaharat noninsulinodependent, un sindrom de deshidratare accentuat n condiiile unui aport insuficient de ap.
Tratamentul se realizeaz urgent cu cantiti mari de lichide intravenos, potasiu, bicarbonat.
Sindromul hiperosmotic diabetic. Dac glicemia este peste 600 mg/dl sau 33 milimoli pe
litru, condiia poart numele de sindrom hiperosmolar diabetic. Cnd glicemia crete att de mult,
sngele devine gros, asemntor unui sirop. Excesul de glucoz trece n urin, fenomen care
declaneaz procesul de filtrare care extrage o cantitate foarte mare de ap din organism. Lsat
netratat, sindromul hiperosmolar diabetic poate determina deshidratare amenintoare de via i
pierderea cunotinei. Sindromul hiperosmolar diabetic este mai frecvent la pacienii vrstnici cu
diabet zaharat de tip II.
COME ENDOCRINE
(1) Coma tireotoxic
Tireotoxicoza (hipertiroidismul) este o stare patologic care const n secreia excesiv de
hormoni tiroidieni. Etiologie. Incidena. hipertiroidismului este mai ridicat n regiunile cu gu
endemic. Boala apare mai frecvent la femei dect la brbai. Numeroi factori pot determina
apariia bolii. Se cunosc mbolnviri provocate de traume psihice. n astfel de cazuri, punctul de
plecare al dereglrilor hormonale nu este tiroida, ci centrii nervoi din creier, care stimuleaz
46

producia de hormon hipofizar tireotrop i acesta, la rndul su, incit glanda tiroid s secrete
cantiti mari de hormoni tiroidieni, crend astfel tabloul clinic al tireotoxicozei.
Debutul hipertiroidismului nu poate fi precizat n timp. Manifestrile de nceput - astenie,
insomnie, nervozitate, scdere n greutate - nu sunt specifice bolii. Bolnavul este tratat deseori n
mod greit ca un nevrotic. Date fiind manifestrile variate ale bolii, s-au descris mai multe etape n
evoluia hipertiroidismului. Prima etap, nevrotic, avnd manifestrile menionate, este urmat de
o faz neuro-hormonal, caracterizat prin excesul de hormon. Faza a treia este dominat de
hipersecreie de hormoni tiroidieni. n aceast perioad apar semnele clinice de tireotoxicoz. Faza
a patra - denumit i visceral - se caracterizeaz prin suferina diverselor organe (ficat, inim); faza
ultim este cea caectic. n prezent, formele grave sunt rare, deoarece boala este tratat la timp.
Semnele i simptomele determinate de excesul de hormoni tiroidieni sunt generale i
constau din scderea ponderal important cu apetit pstrat, intolerana la cldur, insomnii,
labilitate psihoafectiv; cardiovascular se manifest vasodilataie periferic (TA diferenial mare),
tahicardie sinusal permanent, fibrilaie atrial n 20-30% din cazuri, insuficienta cardiac n cazuri
netratate. Manifestri neuromusculare: tremor, astenie fizic cu miopatie proximal, manifestri
tegumentare: tegumente subiri, calde, hiperdiaforez, subierea prului i a unghiilor (unchii
Plummer). Manifestri digestive: apetit sczut, tranzit intestinal accelerat. Hematologic se manifest
anemie normocrom, normocitar (masa eritrocitar crete, dar volumul plasmatic crete i mai
mult). Criza tireotoxic este forma extrem de tireotoxicoz,cu risc vital imediat care se manifest
clinic cu febra, deshidratare important, simptomatologie cardiovascular i gastrointestinal grav,
simptomatologie cerebral pn la com. Diagnosticul crizei tireotoxice este un diagnostic clinic i
trebuie cunoscut de chirurg, ntruct interveniile operatorii reprezint unul din factorii cel mai
frecvent implicai n declanarea acestei situaii de urgen.
Tratamentul hipertiroidismului este de trei feluri: medical, chirurgical i radiologic.
Tratamentul medical const n administrarea de iod sub form de soluie Lugol (amestec de iodur
i potasiu i de iod) sau de antitiroidiene de sintez, ca de exemplu preparatul romnesc
Metiltiouracil. Acesta este larg utilizat n tratamentul hipertiroidismului i este indicat n special n
formele uoare de tireotoxicoz i n guile mici sau n cele difuze. Tratamentul cu antitiroidiene
de sintez are dezavantajul c dureaz mult (1-2 ani) i c poate produce reacii se sensibilizare
(febr, leucopenie). Antitiroidienele scad sinteza de hormoni tiroidieni, dar totodat stimuleaz
formarea n exces a hormonului tireotrop, existnd riscul ca n cursul tratamentului s se produc
mrirea de volum a guii. Tratamentul chirurgical (tiroidectomia subtotal) se aplic n guile
mari i n cele vechi nodulare, care nu mai rspund la tratament medical. Tratamentul cu iod
radioactiv se aplic n cazul guilor care capteaz iodul. Este indicat ndeosebi la hipertiroidienii
vrstnici. Dozele se dau n funcie de mrimea guii. Se dau n medie cte 6-l0 mCi n 1 - 3 reprize.
Deosebit de important este atitudinea anturajului fa de aceti bolnavi. Cei care-i ngrijesc
trebuie s in seama c hipersensibilitatea i susceptibilitatea crescute la aceti bolnavi sunt
manifestri ale tireotoxicozei. De aceea ei trebuie menajai, tratai cu blndee i rbdare i ferii de
emoii puternice i de suprri. Asigurarea condiiilor de linite i de odihn, mpreun cu un regim
alimentar adecvat - constnd din mese uoare i dese completeaz cu succes tratamentul medical. Se
impune internare n secia de endocrinologie sau medicin intern
(2) Coma mixedematoas
Coma mixedematoas este o complicaie acut a hipotiroidismului, dereglare hormonal n
care funcionarea glandei tiroide este mult diminuat. Coma n contextul afeciunii endocrine poate
aprea n urmtoarele circumstane: agenezie sau disgenezie tiroidian, stare infecioas
intercurent, traumatism, intervenie chirurgical, anestezie general; tulburri enzimatice n
procesul de biosintez a hormonilor tiroidieni, carene severe i de durat de iod, hipotermie,
hipoglicemie, hemoragii digestiv.
Pacientul prezint urmtoarele semne clinice: puls filiform bradicardic, pe EKG
evideniindu-se blocuri atrio-ventriculare; hipotensiune arteriala cu tendin de colaps; dispnee;
tegumente reci, palide,cu aspect de cear; hipotermie marcat, facies caracteristic "de lun plin ".
47

Masurile terapeutice generale constau n: combaterea insuficienei renale asociate;

corectarea tulburrilor hidroelectrolitice i a hipoglicemiei, oxigenoterapie sau ventilaia asistat,
dac se impune; se combate hipotermiei i patologia asociat. Se administreaz i.v. T4 si/sau T3 de
sinteza.
(3) Come din intoxicaii exogene
Comele prin intoxicaii exogene sunt coma alcoolic instalat progresiv, precedat de
tulburri psihice: agitaie, logoree, confabulaie, ataxie, urmate de obnubilare i eventual pierderea
complet a contienei. Anamneza, halena alcoolic orienteaz diagnosticul i comele toxice i
medicamentoase apar n intoxicaiile voluntare sau accidentale cu sedative sau somnifere
(barbiturice). Coma barbituric este cea mai frecvent intoxicaie voluntar, foarte periculoas
pentru care nu exist antidot; tabloul clinic este de insuficien respiratorie acut, cu diurez
osmotic alcalin. Se instituie perfuzie cu soluie de glucoz 10%, Manitol 20% i soluie
bicarbonat de Na 1.4% se injecteaz Karion 1 f a 50 mg i.v. sau i.m. pentru stimularea centrului
respirator. Pacientul este internat n secia ATI iar ulterior ntr-o secie psihiatric. Coma din
intoxicaia cu organo-fosforice este o com convulsiv prin excesul acetilcolinei datorat blocrii
colinesterazei de ctre substana toxic. Msurile de decontaminare la locul intoxicaiei constau din
ndeprtarea hainelor, splarea tegumentelor cu ap i spun. Se fac perfuzii cu 2/3.glucoz 10% i
1/3 Manitol 20%, cu antidot specific - atropin 2-4 mg. i.v. la 10-30 minute, pan la apariia
semnelor de atropinizare (midriaz, tegumente uscate, tahicardie); doza total este de 20-30mg,
pan la 100 mg/zi; toxogoninul reactiveaz colinesteraza blocat de toxic;se administreaz la 5
minute dup atropin. Iniial 1-2 f. (250-500 mg i.v.), apoi 1 f. la 6 ore. Combaterea EPA toxic se
face prin administrarea de HHC 200-500 mg i.v. i Furosemid 40-80 mg. Se face internare n secie
de terapie intensiv. Com adisonian necesit perfuzie i.v. cu soluii izotone de glucoz 5%, ser
fiziologic, HHC 100 mg i.v. repetat la 2 ore, internare n secia endocrinologie.
Toxicul
Aspirin
Antihistaminice
Sruri feroase
Barbiturice
Tetraclorura de carbon
Stricnin
Alcool
Opiacee
Antidepresoare
Bromuri
Paraldehid
Cianuri
Atropin
Anilin, nitrobenzen,
nitrii

Manifestri asociate strii de com

Hiperpnee, greuri, vrsturi (reacie pozitiv cu clorur feric sau
fenistix)
Uscciunea mucoaselor, sete, midriaz, ncordare motorie,
hipertensiune
Gastroenterit hemoragic, oc, insuficien hepatic
Hipoventilaie, mioz, hipotermie, hipotensiune arterial
Insuficiena acut renal i hepatic
Contractur, convulsii, midriaz
Hipoventilaie, hipotermie, halen caracteristic (biologic:
hipoglicemie, alcoolemie < 5g/l )
Depresie respiratorie, mioz, vrsturi (colinomimetice)
Hiperexcitabilitate, convulsii, midriaz, tahicardie, tulburri de
conducere cardiac
Incoordonare motorie, erupie maculo-papuloas, iritaie
nazolacrimofaringian
Depresie cardio-respiratorie, edem pulmonar, halen specific
(biologic: acidoz)
Convulsii, midriaz, tegumente roii-viinii, halen de migdale amare
Facies vulturos, mucoase uscate, midriaz, convulsii, febr, glob
vezical, halucinaii
Cianoz (methemoglobinemie), icter (hemoliz toxic)

6) MSURI DE URGEN N CAZ DE INTOXICAII ACUTE

48

Ptrunderea n organismul uman, voluntar sau involuntar, pe cale digestiv, respiratorie

sau cutanat a unor substane toxice (solide, lichide, gazoase), care determin tulburri grave,
uneori letale, poart numele de intoxicaie acut. Cunoaterea cii de ptrundere a toxicului n
organism are mare importan, n acordarea primului ajutor, n vederea ntreruperii ptrunderii
toxicului, primul gest care trebuie fcut de salvator cu condiia s nu pericliteze viaa acestuia. n
cazul n care toxicul ptrunde pe cale respiratorie, scoaterea victimei din mediul toxic se face cu
rapiditate. n caz de stop cardio-respirator se va face masaj cardiac extern, asociat cu respiraie
artificial. Cnd substana toxic a ptruns pe cale cutanat, se vor scoate hainele victimei care sunt
contaminate, splndu-se tegumentul cu mult ap. Cnd toxicul a ptruns pe cale digestiv, se va
ncerca golirea coninutului gastric prin provocarea de vrsturi (apsarea faringelui posterior cu o
spatul, administrarea de ap cald cu sare sau ap cald cu praf de mutar. Splturile gastrice nu
vor fi fcute dect de ctre personal calificat. Bolnavul intoxicat este obligatoriu aezat n decubit
lateral, avnd cile aeriene superioare libere. n cazul n care vars exist riscul aspiraiei n cile
respiratorii. Intoxicaiile acute sunt urgene medicale determinate de aciunea unor substane
chimice introduse n organism accidental, voluntar sau profesional, pe cale respiratorie, cale
digestiv sau cale cutanat. Intoxicaiile cele mai frecvente sunt cele produse cu gaze de uz casnic
i intoxicaiile cu barbiturice (70%).
Msuri de urgen. n primul moment se culeg informaii asupra toxicului, dozei, cii,
concentraiei. Se evalueaz tabloul clinic. Tratamentul simptomatic se aplic pentru corectarea
tulburrilor hidroelectrolitice, tulburrilor respiratorii, circulatorii sau nervoase. Tratarea efectelor
intoxicaiilor se face prin aplicarea msurilor de reanimare, supravegherea continu a pulsului,
tensiunii arteriale, respiraiei, reflexelor. Tratamentul se acord n urgen pentru a preveni
complicaii ca convulsii, insuficien hepatic cu scopul de a ndeprta sau de a elimina toxicul.
Accidentele cardio-respiratorii posibile sunt: stop cardiac, colaps, stop respirator, insuficien
respiratorie acut, edem pulmonar acut. Accidentele renale se manifest prin: anurie, insuficien
renal acut toxic.
Intervenii n intoxicaii cu substane ingerate. Substana ingerat trebuie s nu fie
absorbit pentru a se preveni apariia semnelor clinice de intoxicaie. Se ndeprteaz sau se elimin
toxicul prin: provocarea de vrsturi. Administrare de ap cald cu sare. Administrare de lapte
1-2 cni. Administrare de crbune medicinal. n primele ore se fac splturi gastrice. La 3-4 ore de
la ingestie se poate da sulfat de Na sau Mg pentru accelerarea tranzitului i eliminarea rapid a
toxicului. Neutralizarea toxicului se face cu antidot specific sau cu: antidot general crbune
medicinal, albu de ou, Ca gluconic, lapte. Antidot antiacid lapte, albumin, ap cu spun.
Antidot antialcalin zeam de lmie, oet. Pentru eliminarea spontan a toxicului se favorizeaz
diureza urmrind totodat prevenirea colapsului.
Intervenii n intoxicaii cu substane gazoase. n cazul intoxicaiilor cu emanaii de gaze
toxice primul ajutor const din: scoaterea victimei din mediu toxic. Aplicarea aciunilor specifice
reanimrii. Asigurarea transportului la spital.
Observaii. Nu se administreaz carbonai bicarbonai de sodiu n intoxicaia cu acizi
se produce perforaia digestiv. Nu se face curarea tegumentelor cu alcool n intoxicaiile cutanate
se grbete ptrunderea toxicului n organism. Nu se face respiraie gur la gur n intoxicaiile
cu substane asfixiante.
(1) Intoxicaii acute cu monoxid de carbon
Este o intoxicaie accidental, uneori colectiv. CO este un gaz incolor, mai greu dect
aerul. Se combin cu hemoglobina formnd compui stabili de carboxihemoglobin combinarea
este mai rapid dect cu oxigenul. Intoxicaia cu monoxid de carbon apare cnd se inhaleaz destul
monoxid de carbon, nct acesta ncepe s nlocuiasc oxigenul transportat de snge. Se poate
instala brusc (inhalnd o mare cantitate de monoxid de carbon ntr-o perioad scurt de timp) sau se
poate instala progresiv (inhalnd o mic cantitate de monoxid de carbon o lung perioad de timp).
Monoxidul de carbon are o afinitate fa de hemoglobin de 250 de ori mai mare dect oxigenul.
Dac se inhaleaz o cantitate prea mare de monoxid, acesta poate deveni mortal. Surse uzuale de
49

monoxid de carbon pot include: surse uzuale de nclzire (cum ar fi cele pe baz de gaz, lemne sau
sobe pe crbune); gaze de eapament; gazele emise de aparatura casnic; maini de lustruit gheaa i
alte echipamente de lucru, fumul de la o maina n flcri sau de la o cldire. Factorii care
influeneaz afectarea organismului n urma intoxicaiei cu monoxid de carbon sunt: capacitatea /
incapacitatea de ventilare a locului, cantitatea de monoxid de carbon inhalat, durata de timp cnd
persoana este expus, vrsta persoanei, starea general de sntate, cantitatea de monoxid de
carbon ajuns n circulaia sangvin la persoanele care fumeaz, altitudinea: la nlime, n aer se
gsete o cantitate mai mic de oxigen care poate concura n cazul expunerii cu monoxidul de
carbon. Simptomele intoxicaiei cu monoxid de carbon nu sunt specifice i de aceea pot fi
asemntoare cu simptomele prezente n alte boli. n funcie de cantitatea de gaz inhalat, de
concentraia din snge a carboxihemoglobinei (hemoglobina de care se ataeaz monoxidul de
carbon, n locul oxigenului) i n funcie de tolerana persoanei, simptomatologia include: cefalee,
ameeal, oboseal, grea, stare de vom (adesea ntlnite la copii), confuzie, somnolen,
tahicardie, vedere slbit; convulsii; pierderea contienei. n cazul expunerii la monoxid de carbon
sau atunci cnd este suspectat intoxicaia cu monoxid de carbon, medicul trebuie s adune
informaii despre istoricul producerii intoxicaiei. ntrebrile vor fi despre: durata simptomelor
prezente, despre sursa posibilei intoxicaii cu monoxid de carbon, cte alte persoane (membrii
familiei sau colegii de serviciu) au fost expuse i dac au aceleai simptome, despre sistemele de
nclzire i de gtit folosite.
Msuri de urgen. Se recomand scoaterea imediat din mediu toxic. Aerisirea ncperilor
prin deschiderea ferestrelor. Se aeaz victima n decubit lateral. Se face degajarea cilor respiratorii
capul n hiperextensie i se instituie respiraia artificial cu trus de reanimare dac victima
este n stop respirator. Se administreaz oxigen oxigenul fiind antidotul CO. Concentraia O2
100% n primele 30 minute. n cazuri grave - com se instituie oxigenoterapia hiperbar dar nu
mai mult de 3 atm. Monoxidul de carbon este un gaz, incolor, inodor, insipid. Acest gaz invizibil,
otrvitor, provine din arderea unor gaze precum gazul natural, motorina, petrolul sau arderea
lemnelor (de exemplu n sistemul de nclzire casnic, n motoarele mainilor, n sistemele de gtit
sau focuri). Scopul tratamentului n intoxicarea cu monoxid de carbon este de a nltura monoxidul
de carbon de la nivelul hemoglobinei sangvine i de a determina un nivel normal al oxigenului n
snge. Tratamentul n spital recomand oxigenoterapia cu oxigen 100%, n cazurile grave aceasta
implicnd administrarea oxigenului prin intermediul unei mti etane; intubarea i respiraia
artificial a persoanei respective, dac se impune; n unele cazuri se recomand terapia cu oxigen
hiperbar, n care persoan respectiv este aezat ntr-o camer unde oxigenul este pompat cu
presiune; un studiu recent a artat c trei tratamente cu oxigen hiperbar pe parcursul a 24 de ore,
reduc riscul de apariie a problemelor cognitive, ca de exemplu pierderea memoriei, ateniei sau
concentrrii. n prezent, cercettorii sunt pe cale de a dovedi c folosirea ambelor gaze ca oxigenul
i dioxidul de carbon mpreun, pot reduce nivelul de monoxid de carbon din organism. Acest
tratament potenial nou, este numit hiperventilare cu gaze normale. dac tratamentul este prompt,
majoritatea persoanelor i revin din intoxicaia de monoxid de carbon. Tratamentul instituit la timp
reduce riscul pierderii memoriei, ateniei sau concentrrii. Dac nu este tratat, intoxicaia poate
determina lezarea inimii sau a creierului sau chiar exitus; decesul n urma intoxicaiei cu monoxid
de carbon apare n 10 minute de la expunerea la o cantitate mare de monoxid de carbon.
(2) Intoxicaii acute cu acizi corozivi
Este o intoxicaie grav uneori mortal. Poate fi un accident profesional n industria
solvenilor, lacurilor industrie chimic. Ca antidot se folosete alcoolul etilic etanol. Acidul
clorhidric este mai corosiv dect acidul acetic i mai violent n ruperea echilibrului acido-bazic,
dnd tulburri circulatorii, respiratorii, leziuni hepatice i renale. Se produc leziuni ale mucoaselor
oculare i nazale, arsuri ale tractului digestiv, dureri la deglutiie, dureri retrosternale, laringospasm,
hematemeze, scaune sanguino-lente, uneori perforaie gastric, oc, colaps.
Msuri de urgen: se provoac vrsturi. Se face spltur gastric cu ap sau soluie de
bicarbonat de sodiu. Se administreaz alcool etilic 50 0 0,75 ml / kilocorp dup spltur gastric i
50

evacuarea coninutului gastric. Administrare oral de bicarbonat de sodiu 5-10g pe or. n cazuri
grave com se poate institui perfuzie cu ser glucozat 5% + 15-20 ml alcool etilic pur.
(3) Intoxicaii acute cu alcool etilic
Alcoolul etilic are aciune deprimant asupra sistemului nervos central i n prima faz
asupra sistemului reticulat activator ascendent. Doza toxic letal n cazul intoxicaiei acute cu
etanol, este de 5-8g/kg, iar n cazul copiilor de 3g/kg. Primele afectate de etanol sunt gndirea i
dispoziia, apoi apar tulburrile de vedere, de echilibru i coordonare motorie. Intoxicaia acut cu
alcool etilic poate fi: uoar - corespunztoare unei alcoolemii de 0.5-1 g , scderea inhibiiilor,
tulburri vizuale uoare, scderea vitezei de reacie, creterea ncrederii n propria persoan; medie
- corespunztoare unei alcoolemii de 1.5- 3g , se manifest prin ataxie, tulburri de vorbire,
scderea performanelor motorii, scderea ateniei, diplopie, alterarea percepiei, tulburri de
echilibru; sever - alcoolemie de 3-5 g , se manifest prin alterarea vederii, tulburri grave de
echilibru, delir halucinatoriu, stupoare. Coma - se instaleaz la o alcoolemie mai mare de 5 g i
se manifest prin: insuficien respiratorie i circulatorie, hipotermia grav (35C), instalarea
colapsului i decesului. Toxicitatea alcoolului este potenat de: barbiturice, hipnotice,
tranchilizante.
Aciune toxic a alcoolului etilic poate determina: inhibarea secreiei gastrice, cu
evidenierea gastritei alcoolice. Contactul dintre etanol i ficat dureaz ntre 30 secunde i 6 minute;
este afectat metabolismului lipidic cu acumulare de lipide i degenerescen gras a ficatului
(steatoz) si hepatomegalie cu dureri n hipocondrul drept n cadrul hepatitei alcoolice sau cirozei
hepatice. Afectarea pancreatic se manifest prin: hipersecreie pancreatic, pancreatit (prin
precipitarea proteinelor n canalele pancreatice), cancer de cap de pancreas, cu evoluie rapid spre
deces. Deprimarea sistemului nervos central i periferic ncepe cu scoara cerebral i se continu
pn la bulb. Inhibarea centrilor superiori cu funcii de coordonare i control antreneaz i relaxarea
centrilor inferiori ce determin efectul stimulator (aparent) al buturilor alcoolice (neuronii
inhibitori prezint o sensibilitate mai mare la efectul deprimant al alcoolului). La nivelul celulei
neuronale apar, modificarea stratului lipidic membranar, cu fluidizarea membranei neuronale i
efect deshidratant (mecanism implicat n instalarea dependenei alcoolice), perturbarea biosintezei
neurotransmitorilor - explic dependena alcoolic, apariia de fali neurotransmitori cu apariia
dependenei alcoolice, carene vitaminice (B1, B6, B12, PP, acid folic), polinevrite (polineuropatii).
La nivelul aparatului cardiovascular consumul cronic de etanol poate sa determine:
insuficien cardiac, hipertensiune arterial, tahicardie, tulburri de ritm, cardiomiopatie alcoolic.
La nivelul sngelui i organelor hematoformatoare, alcoolul etilic poate determina: anemii de tip
megaloblastic sau sideroblastic (este slab antagonist al acidului folic), hemoliz prin acidoz,
trombocitopenie, leucocitoz, scderea migraiei leucocitelor n zonele inflamatorii i inhibarea
formrii pseudopodelor care duce la o slab rezistena la infecii (aceasta fiind ns doar o
explicaie parial). Alcoolul are efect ototoxic i o aciune imunosupresoare. La nivel endocrin au
loc urmtoarele modificri: sindrom pseudo-Cushing, infertilitate prin inhibarea spermatogenezei i
deficit de Zn, hipogonadism, ginecomastie, cancer de sn, cetoacidoz metabolic, osteoporoz.
Alcoolul traverseaz bariera placentar i prezint efecte teratogene. Pot s apar sindromul alcoolic
fetal, embriopatie alcoolic, embrio-fetopatie alcoolic (EFA) care se caracterizeaz prin: retardarea
dezvoltrii pre i postnatale (lungime, greutate i circumferin capului), dismorfism cranio-facial,
anomalii ale membrelor i articulaiilor, anomalii cardiace, deficit psihic i retardarea dezvoltrii
motorii. Nu exist antidot specific; se administreaz vitamina B6 intravenos, pn la 500 mg, ajut
metabolizarea alcoolului. Se administreaz la nevoie stimuleni ai centrului respirator (Karion 0,25
g i.m. sau i.v.). Perfuzii cu glucoz 20%, 33%. Diureza osmotic n come grave. Antibioterapie
pentru profilaxia i combaterea infeciilor bronhopulmonare. Se susin funciile vitale (circulaia,
pulsul, respiraia). Nu se administreaz pentru calmarea psiho-motorie a pacientului deprimante ale
sistemului nervos central.
(4) Intoxicaia acut cu alcool metilic
51

Alcoolul metilic este folosit ca solvent pentru lacuri i vopsele, aditiv i combustibil, fiind una
dintre cele mai toxice substane. Intoxicaia cu alcool metilic se manifest prin insuficien
respiratorie, scderea frecvenei cardiace, cefalee, ameeli, scderea micionrii, stare de confuzie,
vedere nceoat, com, manifestri abdominale, etc. Tratamentul const n administrarea
etanolului i a acidului folic.
(5) Intoxicaia acut cu ciuperci
Sindroamele determinate de ciupercile necomestibile sunt sindroame date de ciuperci cu
toxicitate ntrziat (de o mare gravitate, mortale). Sindrom faloidian (holeriform tardiv), dat de
falina, manitina i faloidina din Amanita phalloides (cea mai toxic), A. printaniera i A.
virosa. Semnele intoxicaiei apar dup 10-20 de ore, dup aceast perioad instalndu-se brusc:
stare general alterat, ameeli, sudori abundente, colici abdominale, vrsturi, diaree
incoercibil, fetid, uneori sanguinolent; se remarc o accentuat deshidratare, cu tegumente
uscate, sete mare, salivaie redus, colaps. Apar apoi tulburri nervoase i hepato-renale, crampe
musculare. Examenele de laborator indica: hipocloremie, hemoconcentraie, azotemie renal,
hipoglicemie, acidoz.
Sindroame date de ciuperci cu toxicitate precoce (mai puin periculoase) dau sindromul
entolomian (holeriform precoce), generat de un toxic necunoscut din Entolome livide, apare n cel
mai mare numr de intoxicai cu ciuperci. Dup o perioad scurt de 2 - 6 ore, apar sindrom
gastroenteritic acut, deshidratare, tendin la colaps. Fa de sindromul faloidian debutul este
precoce, lipsesc crampele musculare i atingerea hepato-renal este discret.
Sindromul muscarinian (sudoral, colinergic) dat de muscarina din ciupercile Inocybes i
Clitocybes. Incubaia este scurt: 1-3 ore, brusc, apare sindrom gastrointestinal, dar mai puin intens
ca n sindroamele anterioare. Hipersudoraia este foarte mare, cu sialoree, deshidratare rapid.
Bradicardia este constant; mioza de asemenea.
Sindromul panterinian (atropine) dat de o micetoatropin din ciupercile Amanita muscaria i
A. panterina. Dup 1-3 ore apar semnele intoxicaiei: sindrom gastrointestinal, delir cu aspect ebrios
i euforic, agitaie psihomotorie, confuzie; se opresc secreiile, gura este uscat, midriaz,
acomodarea la lumin dispare, tahicardie.
Sindromul Helvetian (hemolitic) dat de acidul helvelic din ciuperca Gyromitra aesculenta.
Dup 4-8 ore apar fenomene de gastroenterit i dup 24 de ore, un sindrom hemolitic; dup 48 de
ore - un icter mixt: prin hemoliz i citotoxic hepatic. Prognosticul este rezervat, dar mai puin grav
ca n sindromul faloidian.
Sindromul de indigestie este generat de ciuperci ca "boletul-satanului", Psaliote, lactarii etc.;
dup 1-5 ore apar un sindrom gastroenteritic; poate aprea i dup consumarea de ciuperci
comestibile, dac nu au fost proaspete.
Sindromul halucinator, dat de toxice din ciupercile Agarics atropiniens sau Psyllocybes.
Acest sindrom apare i dureaz doar cteva ore. Se manifesta prin halucinaii elementare cu viziuni
de puncte strlucitoare i colorate sau linii mictoare.
Tratament: atropina este antidotul fiziologic (1-2 mg la 30 - 50 de minute i.m. pn dispar
fenomenele colinergice). Sunt provocate vrsturi (spltura gastric nu este recomandat;
fragmentele de ciuperci o fac ineficient). Se poate administra un purgativ salin. Combaterea
colicilor se face cu Papaverina, Scobutil, Mialgin, la nevoie. Reechilibrarea hidroelectrolitic se
face prin administrare de perfuzii glucozate pentru protecia celulei hepatice. Se trateaz
insuficiena renal acut, insuficiena circulatorie acut. Se combat strile de agitaie, convulsiile cu
sedative. Nu se administreaz Atropina cnd predomin sindromul atropinic!
(6) Intoxicaia acut cu medicamente
Intoxicaia cu barbiturice. Barbituricele sunt derivai ai acidului barbituric, cu proprieti
sedative, hipnotice, narcotice i anticonvulsivante. Au urmtoarele efecte: grbesc procesul de
adormire, cresc durata total a somnului, micoreaz frecvena i durata trezirilor n cursul nopii,
deprim aciunea tuturor esuturilor excitabile. SNC este deprimat gradat n funcie de doz,
52

trecnd prin stadiile de sedare, somn, anestezie general, com. Exemple de barbituricele:
fenobarbital, ciclobarbital, amobarbital etc. n cazul administrrii orale se absorb rapid (mai ales
cnd se folosesc srurile sodice i cnd stomacul este gol). Compuii solubili n lipide se leag
parial de proteinele plasmatice, se distribuie rapid n creier i de la creier la alte esuturi, se
metabolizeaz predominant prin ficat. Compui mai puin solubili n lipide se leag n mic msur
de proteinele plasmatice i se distribuie lent n alte esuturi. Epurarea se face ncet n parte prin
metabolizare, n parte prin eliminare renal (barbiturice cu durat lung). Barbituricele trec uor n
sngele fetal, dar sunt secretate n proporie mic prin laptele matern. La nceput se instaleaz faza
precomatoas tradus clinic prin: vorbire incoerent, confuzie, incoordonare motorie, cefalee,
grea, vom. Apoi se instaleaz coma linitit, profund cu relaxare muscular i areflexie
osteotendinoas i cutaneo-mucoas, bradipnee, hipotensiune, colaps, hipotermie, oligurie. La doze
foarte mari, moartea survine prin paralizie respiratorie, colaps cu insuficien renal acut.
Intoxicaia acut este una din cele mai frecvente ntlnit n practica medical (n scop de sinucidere
sunt cele mai frecvente medicamente folosite). Rar, poate aprea intoxicaie dup ingestie
accidental de doze excesive, favorizate de starea de dependen sau de fenomenele confuzive care
apar uneori n cazul abuzului acut (periculoi fiind compuii cu aciune rapid i durat scurt sau
medie - doza letal este de 1-3g). Pentru compuii cu durat lung doza letal este de 5-10g. Dac
toxicul a fost ingerat de curnd i bolnavul nu a intrat nc n com se recomand provocarea
vrsturii, spltura gastric, reanimare respiratorie i perfuzii cu glucoza. Pacientul va fi aezat
n poziie declin, se va face aspiraie traheal, iar n cazuri grave intubare i ventilaie artificial.
Eliminarea toxicului trebuie grbit prin alcalinizarea urinei i diurez forat: 4-8 litri ser
bicarbonat/24 ore, Manitol, ser glucozat. n cazuri foarte grave se practic hemodializa sau
hemoperfuzie. Se pot administra antibiotice pentru a reduce frecvena complicaiilor infecioase.
NU!! Se recomand administrarea excitantelor cerebrale.
(7) Intoxicaia acut cu droguri
Intoxicaia cu morfin i opiacee reprezint totalitatea tulburrilor provocate de
introducerea, voluntar sau nu, n organism a uneia sau mai multor substane toxice (otrvuri).
Substanele toxice ptrund n organism prin ingestie, prin inhalare, prin injectare sau prin absorbie
prin piele sau mucoase. Intoxicaiile acute constituie un procentaj ridicat de spitalizri, fie c sunt
accidentale (casnice sau profesionale), fie voluntare (toxicomanie, tentativ de sinucidere).
Intoxicaiile cu medicamente, cele mai frecvente, reprezint 8O% dintre intoxicaiile ce necesit o
spitalizare de urgen. Ele sunt, n general, provocate prin asocierea mai multor medicamente (65%
din cazurile semnalate la aduli). n ordinea descrescnd a frecvenei, medicamentele responsabile
sunt benzodiazepinele, analgezicele, antidepresivele, neurolepticele, carbamaii, barbituricele i
alte psihotrope, n sfrit, medicamentele mpotriva tulburrilor cardiace.
Opiul este un stupefiant obinut din seminele plantei de mac. Principalele componente ale
opiului sunt codeina i morfina - dou substane folosite i n practica medical, avnd un efect
foarte puternic de calmare a durerilor. Abuzul de codein i morfin duce la dependen, de aceea
ambele produse sunt trecute pe lista substanelor interzise, putnd fi utilizate doar sub supraveghere
medical. Morfina i opiaceele deprim centrii corticali - mai ales ai durerii -, deprim respiraia i
reflexul de tuse, excit centrii vagali i ai vomei.
Aciunea morfinei asupra SNC: analgezic selectiv i intens, sedativ, anxiolitic, euforic,
deprim centrul respirator, antitusiv puternic. Efecte gastro-intestinale: scderea peristaltismului i
motilitii gastrice determinnd constipaie, scderea secreiilor digestive, contracia sfincterului
Oddi. Alte efecte: hipotensiune arterial, bronhoconstricie, creterea tonusului sfincterelor i
ureterelor, creterea glicemiei, prurit.
Manifestrile clinice. n perioada euforic - intoxicatul prezint bun dispoziie i senzaie
de cldur; n perioada de excitaie urmeaz agitaie psiho-motorie, vrsturi, tuse, roeaa feei,
prurit - mai ales la nivelul nasului -, bradicardie, hipotermie moderat; n perioada de depresiune oboseal, somnolen, pierderea cunotinei, areflexie, pupile punctiforme (mioza morfinic),
spasme sfincteriene (retenie de urin i fecale); n final se instaleaz cianoza, respiraie periodic,
53

paralizie respiratorie, moarte. Mai pot aprea complicaii: edemul pulmonar acut, pneumonie de
decubit i/sau aspiraie. Intoxicaia morfinic poate duce la o stare de com sugerat de pupilele
punctiforme i respiraia deprimat. Ameliorarea strii intoxicatului ncepe cu o criz sudoral i
poliuric i dac poate fi inut n via peste 12 ore, prognosticul se amelioreaz.
Tratament. Nalorfina este antidotul fiziologic al morfinei. Se administreaz lent
intravenos, cte o fiol (5 mg) la fiecare 10 - 20 de minute, n funcie de normalizarea respiraiei i
de obinerea reaciilor la stimulii dureroi, pn la doza de 40 mg. n funcie de starea intoxicatului
(pe baza criteriilor enunate mai sus), se poate repeta injectarea la un interval de 1-2 ore. Spltur
gastric cu permanganat de potasiu 1/5 000 sau tinctur de iod 1 ml/l 000 ml ap, urmat de
provocarea de vrsturi, sau/i purgativ salin. Garotarea membrelor respective, dac toxicul a fost
injectat, ca i aplicarea local de pung cu ghea.
(8) Intoxicaia acut cu insecticide organofosforice
Cele mai des folosite insecticide organofosforice n agricultur sunt: parathionul,
dicorvosul, tetraetil pirofosfatul, tricorfonul, malathionul etc. Substanele toxice pot fi absorbite
prin piele, inhalate sau ingerate, iar intoxicaiile acestea sunt foarte grave. Manifestrile
intoxicaiei sunt: greuri, vrsturi, ameeli, salivaie abundent, transpiraii, diaree, dureri
abdominale (n formele uoare), tulburri de vorbire, micorarea pupilei, com, lcrimare
abundent, cianoz, tulburri respiratorii, hipotensiune, tahicardie, transpiraii ale membrelor (n
formele grave). Tratamentul presupune decontaminarea pielii, tratarea convulsiilor, a insuficienei
respiratorii i administrarea de atropin intravenos pn la dilatarea pupilelor i creterea frecvenei
cardiace.
(9) Intoxicaia acut cu substane caustice
Deseori se ntmpl n gospodrie ca n minile copiilor s ajung diverse produse chimice
foarte toxice. Din pcate muli dintre copii sunt mnai de curiozitate i ajung s nghit astfel de
substane, netiind c acest lucru le poate face extrem de ru. Este vorba bineneles despre soda
caustic (sub form de cristale, de soluie sau resturile de la fabricarea spunului de cas), esena
de oet sau diverse produse petrolifere.
Soda caustic este cea mai "feroce" substan din grupul bazelor corozive. Ingestia
accidental de ctre copii a sodei va produce imediat dup nghiire o arsur chimic grav, cu
leziuni severe la nivelul gurii, esofagului i stomacului, o cantitate prea mare putnd duce chiar la
moarte (doza mortal pentru un adult este foarte mic, ntre 10-20 g). Dac decesul nu se produce
rapid, consecina ingestiei de sod este posibila perforaie a esofagului i stomacului, apariia unui
oc cu dureri violente la nivelul cavitii bucale, urmate de vrsturi cu snge i diaree cu snge. De
asemenea dup 3-4 sptmni pot aprea aa-numitele stenoze (stricturi) esofagiene care fac din
copil un infirm pentru toat viaa. Primul ajutor: ct mai rapid dup ingestia accidental de sod
caustic trebuie neutralizat efectul acesteia, de rapiditatea cu care se intervine depinznd evoluia
ulterioar a afeciunii. Se va da pacientului s bea ap potabil (300-500 ml pentru un copil), iar n
primele 20 de minute de la ingestie i se va da s bea ct mai mult soluie diluat de oet cu ap
(200 ml oet la 200 ml de ap sau de zeam de lmie) i ct mai multe lichide (chiar sucuri de
fructe care i ele sunt acide i neutralizeaz soda). Administrarea de lapte (foarte bine cunoscut) nu
are nici o valoare n aceste cazuri. Atenie ! Nu se provoac bolnavului vrsturi deoarece exist
riscul ca acesta s aspire n plmni substana caustic.
Acizii corozivi provoac deseori arsuri chimice accidentale n gospodrii. Vorbim aici
despre acidul acetic, acidul sulfuric i acidul azotic, primul dintre acestea provocnd cele mai
multe accidente de acest tip din ultimii ani. Acidul acetic se gsete n proporie de 95% n esena de
oet pe care doamnele o folosesc n gospodrie la prepararea oetului alimentar. Ingerarea acestei
esene de oet provoac arsuri chimice foarte grave la nivelul cavitii bucale, esofagului i
stomacului, producnd foarte rapid vrsturi cu snge, diaree cu snge, anemie i insuficien renal
acut. Doza mortal de acid acetic pentru un adult este foarte mic, numai 20-50 g sau 200 ml de
oet provocnd moartea pacientului. Primul ajutor n cazul ingestiei de acid acetic este reprezentat,
54

ca i n cazul sodei caustice, de ncercarea ct mai rapid de a neutraliza acidul. Pacientului i se va

da s bea mult ap (300-500 ml de ap potabil) care va dilua toxicul. n plus se va da lapte dulce
n aceeai cantitate sau albu de ou (2 albuuri btute n 300 ml de ap). De asemenea trebuie evitat
s se provoace vrsturi i este contraindicat spltura gastric.
Produsele petrolifere. Intoxicaiile cu produsele petrolifere (gaz lampant, benzin sau
motorin) reprezint 18% din intoxicaiile copilului. Odat ingerate, acestea ajung rapid la nivelul
plmnilor, fie direct, fie prin vrsturi i produc rapid pneumonii chimice. Pacientul tuete, geme,
are cianoz (coloraie vineie a pielii) i crize de oprire a respiraiei. Copilul va fi transportat urgent
la spital, primul ajutor nefiind de regul eficient. Se poate administra 100-200 ml de parafin care
va opri absorbia toxinelor. Este contraindicat administrarea de lapte, care favorizeaz absorbia
7) MSURI DE URGEN N CAZ DE ARSURI TERMICE
Arsurile termice sunt leziuni produse de agresiunea cldurii (flacr, fluide fierbini ap,
smoal, gaze sau aburi supranclzii, metale topite, corpuri incandescente).
Manifestrile arsurii termice. Leziune local cuprinde suprafaa ars i toate esuturile
subiacente afectate de cldur n intensitate diferit, spre profunzime. Leziunea este tridimensional
gravitatea ei depinde de ntindere i profunzime. Tulburri generale scderea debitului
cardiac n primele 6 ore pn la 70% prin pierderea de lichide i substane proteice la nivelul
suprafeei arse, dispnee leziuni ale mucoasei respiratorii prin inhalarea vaporilor fierbini,
tulburri hepatice, renale, gastro-intestinale (vrsturi pot accentua dezechilibru
hidroelectrolitic), hipovolemie pn la anurie, tulburri nervoase agitaie, nelinite, somnolen,
apatie.
Aprecierea arsurii prin determinarea suprafeei. Suprafaa arsurii se exprim procentual n
raport cu suprafaa corpului considerat 100%. Se folosete ca procedeu de calcul regula lui 9.
Arsuri uoare sub 15% (necesit spitalizare copiii, btrnii, gravidele) sau arsuri de la nivelul
capului, gt, picioare, regiune genital. Arsuri ntre 15-30% sunt generatoare de oc, necesit
internarea. Arsuri critice ntre 30-40% - au prognostic rezervat. Arsuri cu risc letal peste 40-50%.
Regula lui 9. Capul i gtul 9%. Fiecare membru superior 9% + 9% 18%. Fiecare
membru inferior 9% + 9% + 9% + 9% = 36%. Trunchi anterior 9%+9% = 18%. Trunchi
posterior 9%+9% = 18%. Regiunea genital 1%. Total 99% +1% = 100%
Aprecierea arsurii prin determinarea profunzimii. Arsuri de Gradul I congestie
puternic, apoi eritem dureros, pigmentare trectoare, edem, usturime, HTA, hipertermie.
Vindecare n 2-3 zile fr sechele, prin descuamarea pielii. Expunerea prelungit la soare este cauza
cea mai frecvent i este nsoit i de cefalee, vrsturi, stare de ru general pn la lipotimie i
colaps (insolaie).
Arsuri de Gradul II flictena alb, cu coninut serocitrin, limpede, transparent, eritem
accentuat, edem. Leziunea se vindec fr cicatrice. Poate persista o hiperpigmentare tegumentar.
Arsuri de Gradul III flictena roie cu coninut sanguinolent, tulbure sau escara
intradermic. Dac grosimea stratului necrozat este mai mic dect grosimea dermului viu,
exsudatul cliveaz esutul mort de cel viu formnd flictena, iar dac grosimea este mai mare apare
escara dermic alb sau n mozaic, alternnd cu zone hemoragice. Escara de gradul III este
elastic, hidratat (lucioas), hipoestezic. Vindecarea se face cu sechele cicatriciale n condiii
de tratament corespunztor sau se transform n escar gradul IV.
Arsuri de Gradul IV este escara dermic total, uscat, rigid, retractat, casant.
Epidermul i dermul distruse n totalitate exclud posibilitatea vindecrii spontane este necesar
grefa. Culoarea escarei variaz de la alb la negru n raport cu gradul de temperatur (caramelizare,
carbonizare, calcinare). Evoluia este de cteva luni. Dup 10-24 ore apar tulburri circulatorii
manifestate prin plasmoragii, hemoconcentraie, tulburri renale somnolen(.oligurie, anurie),
tulburri nervoase (agitaie, apatie, )

55

Evoluia arsurii termice. Aria lezional (sectorul al III-lea) este volumul de esuturi
incluse obligatoriu n arsur care nu sunt devitalizate, dar au potenial evolutiv, cu remanieri
tisulare i cu cicatrizri i afectri vasculare la distane variabile de leziunea vizibil.
Precocitatea i calitatea tratamentului decid evoluia arsurilor termice. Evoluia unui bolnav cu
arsuri este ondulant. Arsura evolueaz n funcie de criterii practice evolutive sau terapeutice,
majore i imediate, n 4 stadii. Stadiul I primele 3 zile perioada ocului complex lezional de
reacii la agresiune caracterizat prin edem, hipovolemie grav, anemie, hipoxie intens,
oligoanurie sau anurie, catabolism profund n condiii de anoxie. Se aplic tratament de
reechilibrare pn la restabilirea diurezei, revenirea strii de contien, constante sanguine aproape
de limitele normale. Stadiul II 3-21 zile evoluia difer dup gradul arsurii. Stadiul III 2 luni
cresc ansele de vindecare, se pot aplica grefe. Stadiul IV de oc cronic postcombustional un
sindrom clinic i biologic de gravitate excepional.
Indicele prognostic (IP). n funcie de mrimea suprafeei tegumentare i de profunzimea
leziunii se poate calcula prognosticul vital indicele prognostic: 20% arsuri gradul II = 20 x 2 =
40 IP; 20% arsuri de gradul II = 20 x 3 = 60 IP; 20% arsuri de gradul IV = 20 x 4 = 80 IP.
Msuri de prim ajutor n arsuri termice. Degajarea rapid a victimei din focar. Bolnavul
cuprins de flacr va fi nvelit imediat n ptur, plapum, hain. Nu se dezbrac victima. Se
56

nvelete n cearaf curat fr a ndeprta resturile de haine sau tegumentele arse. Se calmeaz
durerea prin administrare de antalgice obinuite sau morfin, Mialgin administrate pe cale
intravenoas nu pe cale subcutanat! Se face toaleta local a plgilor prin splare cu rivanol,
cloramin, soluie slab de bromocet numai dac transportul dureaz mai mult de 2 ore. Se
asigur transport supravegheat, ct mai rapid, la spital. Dac pulsul este slbit se recomand poziia
Trendelenburg sau ridicarea picioarelor pe timpul transportului. Se instaleaz o perfuzie cu ser
glucozat 5% sau ser fiziologic. Dac nu se poate instala perfuzie se administreaz ap srat cu ceai.
Se administreaz oxigen. Se supravegheaz funciile vitale TA-maxim nu trebuie s scad sub
80 mmHg. Se calmeaz senzaia de sete prin umezirea gurii administrare de lichide pe cale oral
provoac vrsturi.
Observaii! Nu se sparg flictenele. Nu se aplic unguente sau pulberi n plag. Nu se
folosesc antiseptice. Arsurile pot fi protejate i cu prosop curat sau pansament. Este obligatorie
aplicarea perfuziei pentru e evita accentuarea dezechilibrelor datorate deshidratrii i pierderilor de
electrolii. ngrijirea unui bolnav cu arsuri se va conduce dup gradul arsurii, suprafaa
afectat, vrst, stare general a organismului i a sistemului nervos.
8) MSURI DE URGEN N CAZ DE ARSURI CHIMICE
Arsurile chimice sunt leziuni produse de agresiunea unor substane chimice (acizi H2SO4,
HNO3, sod caustic, baze, gaze de lupt, medicamente).
Msuri de prim ajutor n arsuri chimice. n cazul arsurilor determinate de substane
chimice primul ajutor consta n limitarea contactului substanei chimice cu esuturile i diminuarea
concentraiei substanei. n acest scop: se ndeprteaz rapid hainele mbibate n substana nociv.
Se spal suprafaa afectat cu jet de ap la 24-280C timp de 20-30 minute, excepie face arsura cu
varul nestins, n care nu se toarn niciodat ap, deoarece varul se activeaz n prezenta apei. n
acest caz se tamponeaz doar cu un tampon uscat i abia dup ce varul a fost ndeprtat se poate
spla cu ap. Arsurile chimice cu oxid de calciu se terg nainte de splare cu comprese cu alcool.
De reinut! Nu este indicat s se ncerce neutralizarea substanei chimice deoarece n urma
reaciei de neutralizare se elimin o mare cantitate de cldur care poate agrava leziunile. Abia dup
splarea cu ap se poate eventual ncerca aplicarea antidotului: apa bicarbonatat n cazul arsurilor
cu acizi sau oet n cazul arsurilor cu baze.
9) MSURI DE URGEN N CAZ DE ARSURI ELECTRICE
Arsura electric este o leziune care se produce sub aciunea flamei, arcului voltaic. Arsuri
electrice sunt provocate de curentul electric i pot prea minore. Afectarea este prezent pe
suprafaa pielii, putndu-se extinde n adncime, n interiorul esuturilor pielii. Arsur electric
apare la locul de contact, este puin dureroas, are form rotund sau ovalar, bine delimitat.
Plaga este profund, adnc, aton i se cicatrizeaz greu, rareori hemoragic. Dac o und
puternic de curent electric trece prin corp, n interiorul organismului este afectat ritmul cardiac sau
se ntrerupe activitatea cardiac. Uneori zdruncinarea asociat cu arsur electric poate provoca o
aruncare sau o cdere, rezultnd fracturi sau alte afeciuni asociate. n cazul n care persoana
suferind are dureri mari, este confuz i prezint dificulti de respiraie trebuie mers de urgen la
medic. Msuri de prim ajutor. Nu se atinge nimic, deoarece persoana poate fi nc n contact cu
sursa electric. Atingnd persoana afectat salvatorul se poate electrocuta. Dac este posibil se
ntrerup toate sursele de curent electric sau se ndeprteaz sursa de curent de persoana afectat
folosind un obiect slab conductor de electricitate, realizat din carton, plastic sau lemn. Se verific
semnele vitale, dac sunt absente trebuie fcut resuscitarea cardiorespiratorie. Pentru a preveni
ocul operator ntinde persoana cu capul mai jos dect bustul i cu picioarele ridicate. Se acoper
zonele afectate de arsura cu comprese sterile sau cu o hain curat. Nu se folosesc prosoape sau
pturi deoarece firele czute pot infecta arsurile. Transport urgent la spital. Supravegherea
funciilor vitale i vegetative, starea de contien.
10) MSURI DE URGEN N CAZ DE ARSURI PRIN RADIAII
57

Arsura prin iradiaie se produce sub aciunea radiaiilor solare, ultraviolete, raze x.
INSOLAIA este o reacie puternic a organismului la aciunea razelor solare infraroii.
Radiaiile solare strbat pielea i oasele capului, ajung la nivelul piei mater unde ridic temperatura
la 400C, n timp ce temperatura corpului rmne la valori normale. Cauzele insolaiei sunt aciunea
radiaiilor solare infraroii, profesii predispuse insolaiei: constructori, agricultori, geologi,
topografi, plaj prelungit.
Manifestrile insolaiei n funcie de forma clinic. n forma uoar cefalee, jen
respiratorie, acufene, astenie, midriaz, lichid cefalorahidian clar, temperatura corpului n limite
normale. n forma grav debut brusc, cefalee intens, facies palid, tegumente uscate, dureri
precordiale, pierderea cunotinei, semne de iritaie meningian (grea, vrsturi, mioz, fotofobie,
convulsii), lichid cefalorahidian tulbure, temperatura corpului normal sau foarte puin ridicat.
Msuri de urgen: Scoaterea victimei din mediu. Aezarea ntr-o incint rcoroas, bine
aerisit. Comprese reci sau pung cu ghea pe cap. Lichide reci n cantitate mare. Administrare de
medicaie excitant a sistemului nervos central (cafein). Puncie lombar n forma comatoas cu
accident meningoencefalic de hipertensiune intracranian. Urmrile insolaiei pot fi
hipersensibilitate, cefalee intens persistent cteva luni de zile, recidive n forme grave.
OCUL CALORIC (TERMIC) este o reacia a organismului la aciunea cldurii, respectiv
a temperaturii ridicate a mediului ambiant din ncperi supraaglomerate i neaerisite. Temperatura
mediului acioneaz asupra procesului termic reglator al organismului.
Manifestrile ocului termic n funcie de forma clinic. Forma uoar cefalee,
tahipnee, astenie pronunat, ameeli, tahicardie, dureri n epigastru i toracele posterior,
temperatura corpului 390-410C. Forma grav temperatura corpului 400-410C, vedere n cea,
cianoz, pierderea parial sau total a cunotinei, tahicardie cu puls foarte slab btut, convulsii,
lichid cefalorahidian tulbure. Msuri de urgen: scoaterea victimei din mediu, aezarea ntr-o
incint rcoroas, bine ventilat, duuri cu bi cldue apa rcindu-se treptat, administrare de
tonice cardiace. Observaii! Nu las urmri!
11) MSURI DE URGEN N CAZ DE ACCIDENTE ELECTRICE
ELECTROCUTAREA I TRSNETUL
Trecerea curentului electric prin esuturi produce electrocutare. Locul de ptrundere i
ieire a curentului sunt nsoite ntotdeauna de leziuni specifice. La locul ptrunderii escar
profund de ntindere mic. La locul de ieire leziuni tisulare extinse. n funcie de organele
parcurse se produc leziuni locale arsura electric sau electrocutarea tulburare grav
respiratorie i circulatorie urmat de moarte instantanee.
Gravitatea leziunilor depinde de: natura curentului continuu sau alternativ (d arsuri
mai grave), intensitatea curentului electric 70-100 miliamperi produce moartea. Tensiunea
curentului electric voltaje peste 24 pentru curent alternativ sau 50 pentru curent continuu sunt
periculoase. Durata contactului gravitatea crete proporional cu durata contactului. Traiectul
curentului cnd traverseaz inima produce aritmii, fibrilaie ventricular mortal, cnd
traverseaz creierul, produce moartea imediat, pierderea cunotinei sau oprirea respiraiei. Starea
accidentatului oboseal, transpiraie, teren umed, ghete cu inte pot spori gravitatea agresiunii.
Rezistena pe care o opune tegumentele. Gravitatea crete n alcoolism, hipertiroidism,
ateroscleroz, vrst naintat.
Manifestri provocate de curentul electric. Stare de moarte clinic se manifest prin
oprirea respiraiei se poate reanima prin respiraie artificial precoce, fibrilaie ventricular
secundar unui stop respirator netratat sau stop cardiac devine ireversibil dac nu se instituie
imediat masaj cardiac extern. Pierderea cunotinei imediate sau tardive la un bolnav care i-a
reluat respiraia i activitatea cardiac. oc n primele 4-5 ore de la electrocutare. Arsura
electric. Blocaj renal. Semne de recunoatere: stor respirator, cianoza tegumentelor i
extremitilor, convulsii tonice i contracturi, oprirea inimii, tulburri de ritm, absena pulsului,
prbuirea tensiunii arteriale, absena reflexelor pupilare, pierderea cunotinei, semne de iritaie
meningian, incapacitatea victimei de a chema ajutor.
58

Arsur electric apare la locul de contact, este puin dureroas, are form rotund sau
ovalar, bine delimitat. Plaga este profund, adnc, aton i se cicatrizeaz greu, rareori
hemoragic. Msuri de urgen. ntreruperea urgent a curentului electric. ndeprtarea sursei
electrice de victim se acioneaz protejat, de la distan (hain groas, uscat, mnui de
cauciuc, scndur etc.). Instituirea resuscitrii cardio-respiratorie (HELP-ME) masaj cardiac i
respiraie artificial. Aplicarea unui pansament protector la nivelul plgii. Transport urgent la
spital. Supravegherea funciilor vitale i vegetative, starea de contien..
Observaii. Nu se atinge sursa electric cu mna neprotejat. Nu se atinge victima dect
dup ntreruperea curentului electric. Nu se folosesc obiecte umede pun n pericol viaa
salvatorului. Primul ajutor se acord n primele 5 minute pentru restabilirea funciilor vitale i
pentru a nu se instala leziuni ireversibile. Dac transportul dureaz mai mult se vor administra
lichide pentru combaterea ocului soluii saline 5%, soluii alcaline de bicarbonat de sodiu o
lingur la 250 ml ceai.
12) MSURI DE URGEN N CAZ DE HIPOTERMIA
Degertura i nghearea generalizat sunt tulburri locale i generale ale organismului prin
aciunea local sau general a frigului. Degertura este o suferin a ntregului organism. Cauze
favorizante: umezeal, vnd, mbrcminte strmt i umed, anemie, tulburri circulatorii,
debilitatea organismului, starea de ebrietate. Cauze determinante: aciunea ndelungat a frigului
expunere prelungit la frig. Cele mai expuse regiuni: picioare, mini, nas, urechi.
Clasificarea n raport cu gravitatea leziunilor: Gradul I paloare, tegumente reci,
senzaie de furnicturi, insensibilitate, durere, somnolen, agitaie, apatie, delir, eritem cu evoluie
spre cianoz, edem, hipotensiune, bradicardie. Evoluie n 7-10 zile spre vindecare spontan cu
descuamare. Gradul II dup 24-36 de ore apar flictene cu coninut clar sau sanguinolent,
edem. Dup 10-12 zile se detaeaz flictena i rmne escara superficial. Se vindec fr sechele
n cteva sptmni. Gradul III necroz interesnd toat grosimea tegumentului, cu aspect negru,
uscat gangrena uscat. Se detaeaz dup 2-3 sptmni, lsnd o ulceraie ce se epitelizeaz n
2-3 luni. Gradul IV gangrena uscat se infecteaz i se transform n cangren umed. Se
manifest la diferite profunzimi, uneori interesnd i osul. Evoluia este de cteva luni. Se desprind
prile lezate lsnd o ulceraie ce se vindec foarte greu.
Msuri de prim ajutor n degerturi. Adpostirea victimei ntr-o incint la temperatur de
0
5-10 C. Examinarea regiunilor afectate i identificarea gradului degerturii. nclzirea regiunii
afectate n funcie de gradul degerturii: n degerturi de gradul I nclzirea regiunii prin contact
direct cu cldura corpului pn la revenirea sensibilitii n segmentul afectat. n degerturi de
gradul II, III i IV se face dezbrcarea i desclarea victimei i se face dezghearea rapid a
extremitilor degerate prin scufundare n ap la 40-42 0C, timp de 15-20 minute. Este singura
metod de nclzire rapid i total. Acoperirea regiunilor dezgheate cu pansament steril.
Observaii! Dac segmentul nclzit renghea prematur este aproape sigur pierderea lui.
nclzirea corect nu se poate realiza pe timpul transportului. Dac se face nclzirea naintea
transportului este mai mare posibilitatea infectrii regiunii afectate.
NGHEAREA GENERALIZAT. Cnd frigul acioneaz timp ndelungat asupra
organismului, temperatura corpului scade sub 20 0C se produce congelarea. Cnd temperatura
central scade la 280C se produc modificri sistemice cu evoluie succesiv n 3 faze: faza de
excitaie hipotermic, hipotermie paralitic, com hipotermic.
Compartimentele termice ale organismului. Compartiment central organele toracice,
organele abdominale, sistemul nervos central. Compartiment periferic tegumentul, masa
muscular, oasele.
Modificri sistemice, succesive, datorate scderii temperaturii centrale spre 28 0C. n faza
de reacie sau excitaie hipotermic: tremurturi, tahicardie, tahipnee, tensiune arterial crescut,
temperatura periferic scade cu cca. 100c fa de cea central. n faza de hipotermie paralitic
temperatura central scade sub 350C. Astenie muscular, hiporeactivitate, somnolen, bradicardie,
bradipnee. Mobilizarea victimei poate produce moartea rapid prin mobilizarea sngelui periferic
59

care determin scderea temperaturii n compartimentul central. n faz de com hipodermic se

termin prin deces. Somnolen, apatie, com. Victima adoarme i moartea survine n somn.
Temperatura central scade sub 30-280C. Moartea alb se produce prin fibrilaie ventricular,
stop cardiac.
Msuri de urgen n nghearea generalizat. Se oprete pierderea de cldur. Se
administreaz ceai sau lichide fierbini, n prize dese. Se instituie resuscitarea cardio-respiratorie
dac s-a instalat stopul cardio-respirator. Se transport ct mai urgent la spital cu mobilizri
minime. n spital se urmrete prevenirea ocului. Se combate durerea. Renclzirea se face cu ap
la 40-420C. Prevenirea infeciei prin administrarea de antibiotice, profilaxia antitetanic cu ATPA.
Se face reechilibrare hidroelectrolitic i volemic. Se aplic pansament steril pe plaga degerat. Se
msoar funciile vitale i vegetative.
Observaii! NU se administreaz substane vasodilatatoare, anticoagulante sau alcool. NU
se fac fricii, nici mcar cu zpad. NU se aplic pomezi. NU se mobilizeaz i nu se maseaz
regiunile degerate. Renclzirea se face progresiv. Se pot institui perfuzii cu Dextran. Se
atenioneaz pacientul asupra tratamentului ndelungat.
13) MSURI DE URGEN N CAZ DE SUBMERSIE
Mecanisme de producere: Imersie (scufundare). Submersie (acoperire cu ap). Hidrocuie
(contact brusc cu apa rece). Loviri sub ap.
Manifestri clinice
NEC CU AP DULCE
NEC CU AP SRAT
~ Apa dulce ajunge n marea circulaie prin
~ Apa din circulaie este absorbit la nivelul
alveole.
alveolelor.
~ Se produce:
~ Se produce:
o Hipovolemie.
o Hemoconcentraie.
o Hipotonicitate vascular.
o Hipovolemie.
o Diluie electrolitic.
o Hipertonicitate vascular.
o Hemoliz intravascular.
~ Volumul circulator crete cu 40-50% se ~ Se instaleaz o perfuzie izoton.
impune sngerare de urgen.
Msuri de urgen. Se recomand intervenie de urgen n primele 30-60 secunde. n
hidrocuie stopul cardiac se instaleaz imediat. n imersie / submersie cordul funcioneaz nc 5-15
minute. Se ncepe imediat resuscitarea cardio-respiratorie. Se face o evaluare rapid respiraie,
puls, stare de contien. Se elibereaz cile respiratorii. Victima se aeaz n decubit dorsal pe plan
nclinat, cu capul mai jos. Se execut compresiuni energice la baza toracelui pentru a provoca
eliminarea apei. Dup 30-60 secunde de compresiuni se face respiraie gur-la-gur i masaj
cardiac. Dup ce victima rspunde la manevrele de resuscitare se face transportul la spital. Se
instituie perfuzie: izoton n necul cu ap srat, hiperton n necul cu ap dulce.
Oxigenoterapie. Dup restabilirea funciilor vitale, n spital, se vor evalua hipoxia, acidoza,
tulburrile electrolitice. Se corecteaz toate tulburrile constatate. Observaii! Poate surveni
necul secundar ca rezultat al neevacurii complete a lichidului alveolar.
14) MSURI DE URGEN N CAZ DE SPNZURARE
Intervenii imediate. Susinerea victimei i tierea frnghiei, legtoarei etc. Aezarea
victimei n decubit dorsal pe plan dur. Evaluarea rapid a pulsului, respiraiei, strii de contien.
Se verific permeabilitatea cilor respiratorii. Se instituie resuscitarea cardio-respiratorie.
Obstacole n reanimare. Luxaia vertebrelor cervicale. Fractura de os hioid. Strivirea
cartilajelor laringiene se impune intubaia traheal.
60

Transportul. Se asigur imobilizarea coloanei cervicale. Se aplic tratament neuro-vertebral

adecvat. Se continu tratamentul indicat n timpul reanimrii.
15) MSURI DE URGEN N CAZ DE POLITRAUMATISME
Politraumatismul este sindromul rezultat ca urmare a aciunii unei multitudini de ageni
vulnerani (mecanici, fizici i chimici) cu afectarea a minim dou regiuni anatomice din care cel
puin o leziune este amenintoare de via, consecina fiind o dereglare funcional sistemic,
caracterizat de multiple tulburri fiziopatologice complexe (rspuns endocrin, metabolic, imun,
tulburri de coagulare, oc, insuficien i disfuncie plurivisceral) cu tendin evolutiv spre
autontreinere i autoagravare. Este important de a deosebi un politraumatism de un
policontuzionat (situaie n care leziunile nu sunt amenintoare de via) sau de un traumatism
abdominal grav (de exemplu ruptur de ficat de gradul V, etc. - situaie n care leziunea este
amenintoare de via, dar nu sunt afectate mai multe regiuni anatomice).
Mecanismele de producere a leziunilor traumatice n politraumatisme sunt multiple. Dup
leziunile tegumentare politraumatismele se clasific n: plgi - leziuni produse de arme albe sau
arme de foc, ultimele de o complexitate i gravitate extrem n raport cu caracteristicile proiectilului
(vitez, structur) i de structurile anatomice lezate; contuzii - fr soluie de continuitate la nivel
tegumentar. Dup mecanismul de aciune politraumatismele pot fi prin lovitur direct - corpul
contondent lovete direct corpul uman; contralovitur - n timpul acceleraiei sau deceleraiei
coninutul cavitilor corpului se proiecteaz pe peretele acestora producnd leziuni traumatice;
compresiune (duce la eclatri de organe cavitare sau leziuni traumatice), forfecare (duce la rupturi
de mezouri i alte leziuni), mecanisme complexe - n accidente de circulaie, precipitri de la
nlime etc. Cunoaterea circumstanelor de producere a accidentului permite imaginarea
mecanismului patogenic al leziunilor.
Diagnosticul politraumatizatului presupune 2 etape distincte. Etapa prespitaliceasc:
ncepe la locul accidentului i se continu pe timpul transferului la spital, fiind asigurat de obicei
(diagnostic, ajutor medical de urgen la locul accidentului) de ctre persoane necalificate, echipe
paramedicale sau n cel mai fericit caz personal tehnic sanitar specializat n traumatologie.
Obiectivele diagnosticului n aceast etap sunt:- excluderea existentei unei fracturi ale coloanei
vertebrale, depistarea insuficienei circulatorii, respiratorii sau leziuni neurologice, cu combaterea
acestora, evitarea agravrii leziunilor existente n timpul examinrii, evaluarea gradului i tipului
lezional pentru transportul la spitalul potrivit. Diagnosticul la locul accidentului este un diagnostic
funcional, bazat numai pe examenul clinic. Continuarea evalurii diagnostice se face pe parcursul
transportului, datele fiind consemnate n fia ce nsoete bolnavul i chiar transmise prin radio
spitalului. Etapa spitaliceasc realizeaz evaluarea diagnostic n 3 secvene distincte: diagnostic
funcional: se realizeaz rapid, fiind bazat numai pe examenul clinic; trebuie s precizeze dac
politraumatizatul are sau nu insuficien respiratorie, cardio-circulatorie sau leziuni neurologice. n
cazul existenei unei insuficiene respiratorii sau circulatorii se vor ncepe msurile de resuscitare i
dup caz bolnavul va fi transportat n sala de operaie unde vor continua explorrile diagnostice i
gesturile terapeutice n condiii optime pentru bolnav i medic; diagnostic complet i de finee
anatomo-clinic (lezional): pentru elaborarea lui se folosesc examenele clinic i paraclinice, putnd
fi extins ca profunzime i ca timp n funcie de particularitile cazului, ierarhizare lezional (n
funcie de gravitatea lezional i organul lezat) n vederea tratamentului chirurgical specific.
Anamneza este foarte important, dar trebuie s fie bine dirijat (datele de anamnez se pot lua de la
traumatizat sau de la nsoitor), n cazul acesteia se solicit i se noteaz urmtoarele: data exact a
accidentului (or, minut), locul accidentului, circumstanele accidentului cu toate amnuntele
posibile, tratamentele efectuate (opiacee, garou, etc.), strile morbide preexistente, consumul de
alcool sau droguri, pierderea cunotinei etc. Inspecia ncepe cu aspectul tegumentelor i
mucoaselor, al mbrcmintei etc.; se inspecteaz orificiile naturale pentru a evidenia eventualele
urme de snge (epistaxis, uretroragii, rectoragii); se examineaz faciesul, regiunea cervical,
toracele (respiraia), abdomenul, membrele - se urmresc eventuale deformri, plgi, alte semne de
impact traumatic; evaluare a micrilor active i apoi a celor pasive. Palparea ncearc s
61

evidenieze puncte dureroase, crepitaii osoase, aprare sau contractur muscular, emfizem
subcutanat etc. Auscultaia furnizeaz informaii preioase despre funcionarea cardio-respiratorie
i a organelor abdominale, matitate deplasabil etc. Se monitorizeaz pulsul i tensiunea arterial,
numrul respiraiilor, gradul de oxigenare.
Investigaiile imagistice. Examenele radiologice (sunt cele mai folosite, utile n cazul
bolnavilor stabili hemodinamic): radiografii osoase (pentru evidenierea posibilelor fracturi),
radiografii toracice (evidenierea fracturilor costale, a pneumotoraxului, a hemotoraxului etc.),
radiografii abdominale simple (pe gol") i cu substan de contrast (urografii, fistulografii, etc.),
angiografii selective (pentru evidenierea surselor de sngerare, dac timpul i dotarea o permit).
Ecografia (mijloc neinvaziv de explorare paraclinica, foarte util la traumatizai): se poate folosi la
patul bolnavului n varianta extracorporeal sau intraluminal; furnizeaz date importante privind
posibila existen a revrsatelor lichidiene n cavitile seroase, precizeaz volumul
(hemoperitoneu), aspectul i structura organelor parenchimatoase (leziuni de organe
parenchimatoase) etc. Computer tomografia (CT este folosit din ce n ce mai mult n explorarea
politraumatizatilor). Rezonana magnetic nuclear (RMN) ofer date de finee privind structura
organelor i vaselor. Scintigrafia este o metod diagnostic bun mai ales pentru precizarea
leziunilor vasculare i a surselor de sngerare. Laparoscopia, toracoscopia i endoscopia (cu scop
diagnostic) sunt intrate n uzul curent de diagnostic n centrele de traumatologie.
Msuri de urgen: reanimare respiratorie (n insuficien respiratorie acut) i
dezobstrucia cilor respiratorii prin hiperextensia capului, extracia corpilor strini din cavitatea
bucal i faringe, fixarea unei pipe Gueddel, excluderea unei fracturi de coloana cervical - n cazul
prezenei acesteia se impune imobilizare cu guler; n caz de fracturi craniofaciale cu sngerare mare
se impune intubare orotraheo-bronic (IOT), n obstrucii laringotraheale se instituie de urgen
traheotomie (precedat uneori de oxigenoterapie prin ac sau trocar trecut prin membrana
cricotiroidian); n caz de pneumotorax sufocant se practic pleurostomie de urgen, fixarea
voletelor toracice mobile, acoperire cu pansament a plgilor toracice deschise, administrare de
antalgice, toracotomie n cazurile cu hemopneumotorax masiv, reanimare cardiocirculatorie (n
insuficien cardiocirculatorie acut); hemostaza prin mijloace provizorii (pansament compresiv,
garou, compresiune manual) sau definitive (se impune evitarea producerii de leziuni vasculare sau
nervoase prin aplicare oarba" de pense). n cazul plgilor cu hemoragie extern trebuie asigurat n
urgena a doua aborduri venoase centrale (unul n sistemul cav superior i celalalt n sistemul cav
inferior). n caz de leziuni traumatice ale cordului, tamponada cardiac, contuzie miocardic, se
aplic ngrijiri specifice: puncie pericardic, pericardotomie, monitorizare cardiac etc.
Instituirea aspiraiei nazogastric se face pentru evitarea aspiraiei bronhopulmonare i
ameliorarea respiraiei diafragmatice Sondarea vezical transuretral se face n cazul
imposibilitii cateterizrii vezicii urinare la un pacient cu hematurie se recomand instalarea unui
cateter vezical suprapubian. Se asigur monitorizarea tensiunii arteriale, pulsului, respiraiei,
diurezei, EKG.
Accidentele rutiere reprezint n majoritatea statisticilor principalul factor etiologic al
politraumatismelor, n peste 90% din cazuri fiind generate de erori umane. Principalele mecanisme
de producere sunt reprezentate de ciocnire, deceleraie brusc, accelerare la care contribuie, de
asemenea, prezena sau absena dotrii cu centur de siguran i air-bag-uri frontale i laterale.
Mecanismele de producere a leziunilor n cazul victimei-ocupant al vehiculului sunt reprezentate
de: lovire de pri componente ale vehiculului; n cazul victimei - pieton se enumer: impactul
direct, proiectarea, clcarea, comprimarea pe un obiect dur.
Antibioterapia cu spectru larg presupune prevenirea infeciilor ce au ca surs fie flora
intrinsec (tegumente, mucoase, tub digestiv, tract urinar, ci biliare), fie cea extrinsec
(contaminare produs n timpul traumatismului sau cu prilejul diverselor manevre diagnostice sau
terapeutice). Este de maxim importan reechilibrarea hidro-electrolitic i metabolic, combaterea
durerii cu antalgice adecvate, cretere a rezistenei nespecifice a organismului etc.
(1) Traumatisme cranio-cerebrale
62

Traumatisme cranio-cerebrale reprezint cauza principal de deces. Cauza principal o

reprezint cderile, accidentele rutiere i agresiunile. Principalele tipuri de leziuni cerebrale
traumatice sunt: fracturile craniene, contuziile cerebrale, dilacerrile cerebrale, injuria axonal
difuz, hematoamele extradurale, subdurale i intracerebrale. Fracturile craniene sunt rezultatul
unui impact cranian sever i pot fi nsoite de oricare dintre leziunile enumerate mai sus. Contuzia
cerebrala se refer la un traumatism aparent minor, nsoit de pierdere scurt a contienei.
Dilacerrile cerebrale sunt leziuni ale creierului produse prin mecanisme de acceleraiedeceleraie. Sunt nsoite de leziuni ale parenchimului cerebral i revrsate sanguine regionale.
Unele traumatisme produc leziuni microscopice rspndite la nivelul esutului cerebral, afectnd n
special axonii neuronilor. Hematoamele intracerebrale post-traumatice pot fi leziuni unice sau
asociate cu dilacerrile i fracturile, sau cu plgile craniocerebrale. Hematoamele subdurale acute
sunt leziuni foarte grave, n care contuzia emisferului cerebral se asociaz cu colecii sanguine
situate n spaial subdural. Hematoamele subdurale subacute reprezint o alt categorie a
hematomului subdural, diagnosticat prin computer tomograf (CT cerebral) n interval de 4 zile i 3
sptmni de la traumatism. Hematomul subdural cronic se constituie lent, pe o durat de mai
multe sptmni, uneori luni, ca urmare a unui traumatism minor ce poate trece neobservat.
Hematoamele extradurale apar de obicei secundar fracturilor i reprezint colecii sanguine situate
ntre craniu i foia extern care acoper creierul (duramater). Traumatismele craniene se asociaz
ntr-o proporie ridicat cu traumatisme ale altor organe i ale membrelor, de aceea, pacientul
politraumatizat trebuie s beneficieze de ngrijire i tratament ntr-un centru specializat, capabil s
ofere terapie intensiv pentru pacieni n stare critic, precum i tratament adecvat chirurgical,
ortopedic, chirurgie toracic, chirurgie plastic i reparatorie etc.
Msuri de urgen luate imediat dup incident sunt n funcie de localizarea exacta a
leziunii, profunzimea i gravitatea rnii: sngerrile cu localizare strict sub scalp vor determina
apariia de hematoame sau echimoze. De obicei, acestea dispar n timp, pe msur ce rana se
vindec. Aplicarea precoce de pungi cu ghea poate reduce semnificativ din dimensiunile
hematomului. Este foarte important ca pungile cu gheata s nu fie aplicate direct pe scalp. Se
recomand nfurarea lor ntr-un prosop sau ntr-o alt bucat de material, pentru a evita contactul
direct dintre ghea i piele. Aplicaiile nu trebuie s depeasc 20-30 de minute i pot fi repetate,
n caz de nevoie, la un interval de 2-4 ore. Refrigerarea local are rol antiinflamator i analgezic,
aceasta metoda avnd efect maxim imediat dup accident i utilitate mai redus la peste 24 de ore.
Tratamentul la domiciliu este indicat n special n cazul n care hematomul sau excoriaiile au aprut
ca urmare a czturilor pe suprafee moi, cnd pacientul nu i-a pierdut nici un moment contiena
i nu prezint dect dureri locale, tumefacie, fr semne de afectare neurologic. n cazul pierderii
contienei, pacientul trebuie mai nti stabilizat din punct de vedere al respiraiei (libertatea cilor
aeriene), al circulaiei sanguine (oprirea hemoragiilor), apoi trebuie stabilizat gtul (guler pentru
imobilizare) i capul. Aceste manevre se fac de obicei la locul accidentului, de ctre personalul
specializat al salvrii, nainte ca pacientul s ajung la spital. Pacienii n stare grav trebuie
transportai de urgen ntr-un centru specializat n traumatologie unde este evaluat complet pentru a
stabili bilanul leziunilor. n evaluarea traumatismelor craniene, neurochirurgii folosesc o scal de
gravitate, numita scala Glasgow. Ea ajut la ncadrarea traumatismului ntr-o form de gravitate:
uoar, medie i grav. Pacienii care au la sosire un scor Glasgow mai mare ca 8 au prognostic bun
pe termen lung, cei cu scor sub 8, au prognostic grav. Pacienii cu traumatism cranian uor i mediu
vor beneficia de examen computer tomografic cerebral pentru evaluarea gravitii sngerrilor. n
funcie de rezultatul acestei examinri i de starea clinic, pacientul va rmne internat pentru
supraveghere i tratament sau va fi externat, cu instruciuni adecvate pentru persoanele care l
supravegheaz. Pacienii cu traumatism cranian grav sunt internai n secia de terapie intensiv
pentru tratament i monitorizare adecvat. Fracturile deschise ale craniului i plgile craniocerebrale
se opereaz de urgen pentru a fi curate i a se preveni infecia. Hematoamele extradurale
reprezint urgene majore neurochirurgicale. Pacienii pot avea iniial o stare neurologic buna timp
de cteva ore, dup care intr brusc n com. Se practic o craniotomie pentru evacuarea
cheagurilor. Hematoamele subdurale acute se opereaz de asemenea de urgen. Cele cronice,
63

care apar mai frecvent la btrni, sunt apanajul unui traumatism minor, n antecedente, au evoluie
foarte lent, pacientul acuznd cefalee i deficit neurologic unilateral. Drenarea acestui tip de
hematom se poate face prin doua guri de trepan. Hematoamele intracerebrale i dilacerrile pot
apare imediat dup traumatism sau se pot dezvolta dup cteva zile. Cele care afecteaz starea de
contien prin mrime i efectul de mas trebuie operate cu scopul de a scdea presiunea
intracranian i de preveni decesul. Exista categorii de persoane la care este indicat consultul
neurologic chiar i n prezena unor traumatisme minore. Printre acestea se numr copii intre 0-3
ani, btrnii peste 65 de ani, alcoolicii, epilepticii, persoanele aflate sub tratament anticoagulant,
pacienii cu antecedente neurochirurgicale.
Prognostic pacientului cu traumatism cranian se coreleaz direct cu scorul Glasgow la
sosirea n spital. Pacienii cu scor mare (13-15) evolueaz ulterior foarte bine. Uneori, chiar dup un
traumatism minor pot s persiste simptome ca ameeli i cefalee, sau probleme cognitive, chiar timp
de un an dup accident. Traumatismele craniene grave produc tulburri mentale permanente i
deficite neurologice. Crizele epileptice sunt frecvent ntlnite dup fracturi craniene severe sau plgi
craniocerebrale. Recuperarea dup traumatismele grave este foarte lent i incomplet, uneori
putnd dura mai muli ani.
(2) Traumatisme vertebro-medulare (TVM)
Dintre toate traumatismele, cele cu afectarea sistemului nervos central - traumatismele
cranio-cerebrale (TCC) i traumatismele vertebro-medulare (TVM) - ocup locul principal sub
raportul gravitii i al consecinelor, reprezentnd o problem de importan major din punct de
vedere medical, social i economic. Mduva spinrii lombo-sacral i nervii inerveaz picioarele,
bazinul, vezica urinar i intestinul gros. Senzaiile primate de la tlpi, picioare, pelvis i abdomenul
inferior sunt transmise prin intermediul nervilor lombosacrali i a mduvei spinrii ctre segmentele
superioare i eventual ctre creier. TVM reprezint cauza unuia dintre tablourile neurologice cele
mai dramatice, gravitatea lor fiind determinat de caracterul leziunii medulare (leziune complet
sau incomplet n sens transversal), ct i de poziia sa n sens cranio-caudal (la nivel cervical,
toracal, lombar i sacrat). Leziunile medulare cervicale (incluznd aici i primul nivel medular
toracal) produc tetraplegia, iar cele situate mai caudal (deci toracale i lombare) antreneaz
paraplegia. Leziunile vertebrale situate sub L1 care se pot nsoi de tabloul sindromului de coad de
cal. Sunt boli care se produc, prin traumatisme vertebro-medulare, n accidentele de circulaie,
cderi de la nlime sau sriturile n ap puin adnc. Gravitatea acestora depinde de extinderea
leziunii medulare, de fora compresiunii mduvei de ctre vertebra deplasat i de hemoragia local.
n aceste condiii, pot aprea transseciuni medulare complete sau pariale. Transseciunea parial a
mduvei spinrii se realizeaz cu semne senzitive i motorii specifice. Compresiunea parial
anterioar duce la atrofii musculare i fenomene motorii importante, dar fr tulburri de
sensibilitate. Compresiunea parial posterioar provoac durere intens medular, parez discret
sau paralizie, dispariia sensibilitii profunde, cu pstrarea sensibilitii superficiale i ataxie
(tulburri de mers). Durerile sunt localizate la nivelul spatelui la unul sau ambele membre, sunt
intermitente i nsoite sau nu de rigiditate muscular. Hemiseciunea sau compresiunea parial
unilateral provoac semne diferite: pe partea leziunii provoac paralizie motorie, tulburri de
sensibilitate profund i paralizie vaso-motorie (piele rece i cianotic). Pe partea opus leziunii
provoac tulburri de sensibilitate superficial, adic anestezie termoalgic i scderea
sensibilitii tactile. Transseciunea complet se produce, de regul, prin plgi de cuit, de glon,
prin fracturi cu dislocare vertebral, prin inflamaii sau prin metastaze tumorale. Aceste
transseciuni se caracterizeaz prin: pierderea imediat a sensibilitii i motricitii voluntare, n
segmentul situat sub leziune pierderea controlului vezical i intestinal, dac leziunea este deasupra
vertebrei cervicale 3, afecteaz i respiraia dispar reflexele tendinoase datorit ocului spinal care
persist cteva sptmni, dup care revine. Apar, de asemenea, tulburri de dinamic sexual i
tulburri trofice ale esuturilor. Complicaii precoce ale leziunilor spinale hipoventilaie, vrsturi
cu aspiraie datorit imobilizrii coloanei vertebrale cervicale, durere datorat presiunii,
disreflexie autonom.
64

Clasificarea leziunilor vertebrale sunt: fracturi de corp vertebral, fracturi de arc

vertebral, fracturi de apofize, fracturi de lame vertebrale, fracturi ale aparatului discoligamentar. Leziunile medulare n funcie de gravitate determin sindromul de ntrerupere total
medular (oc medular) se manifest clinic prin paraplegie flasc sub nivelul leziunii, anestezie i
pierderea reflexelor, reapariia reflexelor cu paraplegie spastic (reflexe sfincteriene); apoi evoluia
se face ctre vindecare sau atrofii musculare cu dispariia reflexelor.
Principii de tratament. n acordarea primului ajutor evaluarea este pe primul loc, ne
intereseaz durerea ca intensitate, localizare, atitudini vicioase ale segmentelor vertebrale,
contractur reflex a musculaturii paravertebrale, impoten vertebral i condiiile producerii
accidentului. Pentru aceasta evaluare se contraindic: evaluarea accidentatului n ortostatism i se
evit manevrele de redresare, care pot agrava leziunile medulare. Transportul: sunt necesare 4-5
persoane pentru aezarea pe targ, cu capul, toracele, bazinul n acelai plan; pentru ca leziunile
coloanei dorsale n decubit dorsal; pentru fracturile coloanei lombare n decubit ventral; pentru
fracturile de bazin n decubit dorsal. Fixarea capului se face cu saci de nisip aezai lateral, folosirea
coleretei; trunchiul se fixeaz cu chingi; se folosete salvarea anti-oc, se face sub stricta
supraveghere pentru a se depista la timp ocul traumatic. Descoperirea existenei de leziuni
medulare se face numai prin examen radiologic (RMN, CT). Prognosticul ad vitam este 50%
pentru leziuni cervicale i se amelioreaz treptat pn la leziuni lombare. Fracturile simple
vertebrale se trateaz prin imobilizare n corset gipsat
(3) Traumatisme maxilo-faciale
Traumatisme faciale, traumatisme maxilo-faciale, numite, i traume faciale pot implica
leziuni ale esuturilor moi, cum ar fi arsuri, plgi, echimoze, fracturi ale oaselor feei, fracturi
nazale. i fracturi ale maxilarului, precum i traumatisme oculare. Simptomele sunt specifice
pentru tipul de prejudiciu, de exemplu, fracturile se pot manifesta prin durere, tumefacii, pierderea
funciei sau modificri de form i structur facial. Leziuni faciale pot cauza desfigurare i
pierderea funciei, de exemplu, orbire sau dificulti de micare a maxilarului. Dei rar pun viaa n
pericol, traumatismele faciale pot avea o gravitate mare, deoarece pot provoca sngerri severe sau
pot interfera cu cile respiratorii. O preocupare principal n tratamentul traumatismelor faciale este
de a asigura ci respiratorii deschise astfel nct pacientul s poat respira.
n funcie de tipul de prejudiciu facial, tratamentul poate include bandaj i sutur n plgi
deschise, administrare de ghea, antibiotice i calmante, repoziionarea chirurgical a oaselor
fracturate. Atunci cnd sunt suspectate fracturi, se fac radiografii pentru diagnostic de certitudine.
Principala cauz de traumatism facial pot fi accidentele de circulaie. Se pot produce fracturi la
nivelul osului nazal, osului maxilar, mandibulei, osului zigomatic i a osului frontal, oaselor
palatine i oasele care formeaz orbita ochiului. Se pot produce traumatisme faciale i prin cderi,
agresiuni fizice, accidente sportive, atacuri, lovituri de pumn sau obiecte, leziuni de rzboi focuri
de arme, explozii. Fracturile oaselor faciale pot fi asociate cu durere, echimoze i tumefierea
esuturilor din jur. Fracturile nasului, fracturile de baz de craniu sau fracturile de maxilar pot fi
asociate cu abundente sngerri nazale, cu deformarea nasului, echimoze i tumefieri. Asimetria
feei, un obraz scufundat sau dini care nu se aliniaz corespunztor, sugereaz fracturi faciale sau
deteriorarea nervilor. Persoanele cu fracturi de mandibul au adesea dureri i dificulti de a
deschide gura i pot avea senzaie de amoreal n buze i brbie. Radiografia precizeaz localizarea
fracturilor, angiografia permite localizarea surselor de sngerare. Computer tomograful se folosete
pentru detectarea fracturilor i examinarea esuturilor moi, n special n cazul leziunilor multiple.
Msurile de urgen urmresc s asigure ci respiratorii libere. Materialul n gur, care
amenin cilor respiratorii pot fi ndeprtate manual sau cu ajutorul unui instrument de aspirare
pentru acest scop; se administreaz oxigen. Fracturi faciale, care amenin s interfereze cu cilor
respiratorii pot fi reduse prin mutarea oasele din calea a cailor respiratorii napoi n loc, reducerea
sngerrii i practic intubaia traheal. Pentru nchiderea plgilor se fac suturi chirurgicale.
Laceraiile pot necesita copci pentru oprirea sngerrii i favorizarea vindecrii rnilor. Se aplic un
pansament pentru a menine plgile curate i pentru a facilita vindecarea; se administreaz
65

antibiotice pentru a prevenii infecia. Se face profilaxia antitetanic. Tratamentul are scopul de a
repara arhitectura natural a oaselor feei. Fracturile pot fi reparate cu plci metalice i uruburi.
Chiar i atunci cnd leziunile faciale nu sunt n pericol viaa, au potenialul de a provoca mutilare i
handicap, cu rezultate pe termen lung fizic i emoional. Leziunile faciale pot provoca probleme la
nivelul ochilor, funciei olfactive, sau la nivelul maxilarului. Nervii i muchii pot fi prinse de oase
rupte; n aceste cazuri, oasele au nevoie s fie repoziionate corespunztoare ct mai rapid posibil.
Fracturile de os frontal pot interfera cu drenajul sinusurilor frontale i poate cauza sinuzita.
Leziunile rezultate din cauza mucturilor au un risc de infecie mare. Msurile de reducere a
traumatismelor faciale includ educarea publicului pentru a crete gradul de contientizare cu privire
la importana purtrii centurii de siguran i a ctii de protecie la motocicliti.
(4) Traumatismele gtului
Gtul are multe structuri vitale incluse ntr-un spaiu mic. Traumatismele de la nivelul
gtului pot fi una dintre cele mai comune cauze de deces la un pacient accidentat. Aceast structur
conine ci respiratorii (laringe, trahee), vase de snge mari (artere carotide, vene jugulare),
esofagul, mduva spinrii, nervi i multe altele, care sunt importante pentru respiraie, deglutiie,
micarea braului, voce i senzaie. Gtului conine, de asemenea, glande (tiroida, paratiroide, i
glande salivare). Evaluarea traumatismului la nivelul gtului ncepe cu ABC de baz (de evaluare a
respiraie, circulaie, cilor aeriene). Oricrui pacient cu traumatism la nivelul gtului i se va asigura
eliberarea cilor respiratorii pentru a avea o respiraiei eficient. n cazul n care cile respiratorii
sunt compromise, trebuie creat de urgen un "by-pass" respirator printr-un tub endotraheal sau o
traheotomie de urgen. Odat ce respiraia este asigurat, se face hemostaza sau controlul
sngerrii vizibile. Dup stabilizarea pacientului se poate face evaluarea severitatea leziunilor prin
examinarea traumatismului de la nivelul gtului. Teste de snge, radiografii, angiografie,
esofagoscopie, CT se efectueaz de rutin pentru a ajuta la evaluarea gradului de deteriorare. RMN
este de obicei folosit pentru a evalua pacieni cu traumatisme de ureche, nas, gt i pentru a evalua
cile respiratorii. Exist mai multe complicaii care pot aprea dup traumatisme de gt, n funcie
de amploarea i de tipul de structuri deteriorate.
(5) Traumatisme toracice
Traumatismele toracice pot fi simple sau complexe, grave. Cele simple includ contuzia
parietal, superficial i plaga tegumentar toracic, fractura costal unic fr complicaii
penetrante. Starea general este bun, fr modificri de ritm i amplitudine cardiac i respiratorie;
pacientul prezint doar durere. Msuri de urgen: crioterapia, antalgice, supravegherea
accidentatului; in fisura costal unic se recomand nfurarea bolnavului cu fa lat.
Leziuni parietale. Emfizemul subcutanat este provocat de fractura costal cu penetraie sau
secundar unui pneumotorax; n mod normal nu este grav dect prin dimensiuni, cnd este mare
putnd determina emfizemul disecant la nivelul muchilor gtului, toracelui, abdomenului.
Fracturile costale unice penetrante se asociaz cu fracturi ale vertebrelor toracale, fracturi de stern,
de clavicul sau mai rar de omoplat; fracturile costale multiple (n volet) se realizeaz prin
secionarea a 2-3 coaste adiacente cu 2 focare de fractur, realiznd voletul. Se deterioreaz funcia
respiratorie determinnd: dispnee, cianoz i treptat insuficien respiratorie. Primul ajutor are n
vedere realizarea unei relative solidariti a voletului prin folosirea unor benzi adezive late care
fixeaz indirect prin piele voletul la restul toracelui. Fracturile primelor de coaste i clavicul se
asociaz frecvent cu rupturi vasculare sau de plex brahial i mai rar cu rupturi ale arborelui bronic;
fracturile ultimelor coaste determin frecvent leziuni diafragmatice sau leziuni ale viscerelor
abdominale hepatice i splenice. Fracturile sternului se asociaz cu leziuni de cord, de aort, de
diafragm, de bronhii sau de artere mamare interne.
Leziuni parenchimatoase. Contuzia pulmonar - o alveolit hemoragic care n evoluia
normal regreseaz n 6-7 zile; ntr-un traumatism toracic este util atunci cnd se suspecteaz o
contuzie pulmonar s se evalueze parenchimul nefuncional; n proporie de peste 20% alveolita nu
regreseaz, ci se extinde, de aceea este necesar ventilaia asistat. Dilacerarea pulmonar
66

(hematom) este forma cea mai grav de traumatism toracic, n care exist o hemoragie colectat
ntr-o cavitate neoformat, fr perei proprii, obinut prin distrugerea parenchimului funcional.
Este foarte frecvent la tineri (sub 25 de ani) datorita elasticitii. Evoluia este favorabil, n funcie
de extinderea zonei putnd persista doar sechele minore de tipul unor cicatrici stelate, benzi dup
resorbia hematomului. Pneumatocelul (pseudochist toracic) leziune aeric (hidroaeric) fr perete
propriu; poate fi bazal, mediastinal i este tot o urmare a unei dilacerri pulmonare.
Leziuni pleurale. Pneumotoraxul se realizeaz n fractur penetrant, care permite
comunicarea dintre spaiul pleural i exterior. Se agraveaz cu fiecare inspiraie, care permite
ptrunderea unei noi mase de aer n spaiul pleural; criteriile de gravitate sunt bilateralitatea,
mpingerea plmnului spre mediastin i modificarea cupolei diafragmatice. Clinic apar dispneea
(pe expir), cianoza, scderea tensiunii arteriale. Primul ajutor este esenial pentru viaa bolnavului
obturarea orificiului cu un pansament steril i o band adeziv. Hemotoraxul: prezena sngelui n
cavitatea pleural tot prin fractur penetrant cu urmri asupra funciilor respiratorii cel sub 500 ml
se resoarbe treptat i nu necesit evacuare. Clinic se deterioreaz i activitatea cardiovascular.
Primul ajutor const din crioterapie local i transport la spital pentru evaluare i evacuarea
cavitii. Chilotoraxul: prezenta limfei n cavitatea pleural prin leziuni ale canalului toracic; se
stabilete diagnosticului doar prin puncie toracic.
Leziuni mediastinale. Rupturi traheobronice: n 30-50% din cazuri duc la moarte n
primele ore dup accident. Semne specifice: dispnee, hemoptizie, snge rou, emfizem pulmonar,
pneumotorax. Pneumomediastin: aer n mediastin; Rupturi de aort: sunt foarte grave; n 80-90%
din cazuri duc la deces. Leziunea este la nivelul intimei, cu sau fr adventicea; transportul se face
de urgen; Alte leziuni vasculare: vene cave; vase pulmonare; artere pulmonare; artere mamare
interne; Leziuni cardiace: pneumopericard; hemopericard; rupturi miocardice; rupturi septale;
dezinserii valvulare; infarct miocardic secundar leziunii coronarelor; Leziuni esofagiene: foarte rar
post traumatic; secundare unei hipertensiuni abdominale, care determina pneumomediastin.
(6) Traumatisme abdominale
Traumatismele abdominale sunt izolate, simple (contuzii superficiale, plgi nepenetrante).
Traumatismele abdominale grave intereseaz organele abdominale, apar hemoragii prin rupturi sau
manifestri de tip infecios (peritonit). Loviturile laterale la nivelul peretelui abdominal produc
rupturi ale ultimelor coaste i hemoragii interne prin interesarea ficatului sau splinei. Loviturile
mediale la nivelul peretelui abdominal duc la explozia stomacului, intestinului, cu deversarea
coninutului n spaiul intraperitoneal i apariia peritonitei. Aspecte clinice. n caz de hemoragii
interne se constat tegumente umede, reci i palide, agitaie, sete intens, oligoanurie, durere foarte
intens datorat rupturii hepatice sau splenice. n caz de peritonit: facies palid, cenuiu, vrsturi,
sughi, iritaie, durere n zona impactului, dar care treptat devine durere n bar (abdomen de lemn),
creterea temperaturii. Se asigur transportarea urgent ctre o secie chirurgical; pe timpul
transportrii se asist funcia cardiac, punga cu ghea pe abdomen, antalgice, sedative, pansament
protector.
(7) Traumatismele bazinului
Fracturile de bazin prezint o gravitate aparte; se complic adesea cu sngerri
pelvisubperitoneale i retroperitoneale masive i rupturi viscerale (vezic, uretr, rect); diagnosticul
fracturii de bazin este esenial i se face pe baza semnelor clinice i mai ales radiologice. n
fracturile de bazin fr deplasare este suficient imobilizarea la pat sau n aparat gipsat; n fracturile
de bazin cu deplasare sunt necesare reducerea i imobilizarea cu mijloace externe sau interne.
Stpnirea hemoragiei subperitoneale consecutive fracturii de bazin este foarte dificil i se poate
face prin mijloace externe, mijloace angiografice i vizualizare selectiv a vaselor respective sau
hemostaza direct (ligatura arterei hipogastrice sau chiar a aortei la bifurcaie). Ruptura organelor
pelvisului duce la infectarea hematomului, urmat de supuraii de obicei grave. Traumatismele
bazinului sunt frecvente n sindromul de strivire, prin compresiune; dificil de diagnosticat, abia
dup radiografia de bazin. Prezint complicaii grave la nivelul viscerelor; aparatului urinar
67

hematurie, durere; ruptura a vezicii urinare i a uretrei. Cnd ruptura vezicii urinare se face
intraperitoneal semnalele clinice sunt de peritonit; cnd rupturile se produc extraperitoneal se
produce extravazarea urinei cu risc de infecie i de necroz a esuturilor. Primul ajutor const n
transportarea de urgen la spital, transportarea pe targ n decubit dorsal cu membrele inferioare
flectate i administrare de antalgice.
(8) Traumatismele membrelor
FRACTURA reprezint ntreruperea continuitii n urma unui traumatism. Fractura
deschis este nsoit de o plag care intereseaz pielea i muchii pn la evidenierea osului.
Scopul acordrii ngrijirilor de urgen este de combatere a ocului traumatic prin suprimarea
durerii, imobilizarea provizorie a focarului de fractur, prevenirea complicaiilor hemoragii,
secionarea nervilor etc. Clasificarea fracturilor se face n funcie de mai muli factori. n funcie
de agentul cauzal: Fracturi traumatice lovituri, cderi, smulgeri, striviri etc. Fracturi patologice
n tumori, boli osoase, boli nervoase etc. n funcie de afectarea tegumentelor: Fracturi nchise cu
tegumente intacte. Fracturi deschise cu plag care intereseaz pielea i muchii pn la os. n
funcie de gradul de afectare a osului: Fracturi complete. Fracturi incomplete n lemn verde. n
funcie de modul de producere: Fracturi liniare. Fracturi cominutive. n funcie de poziia capetelor
osoase fracturate: Fracturi cu deplasare. Fracturi fr deplasare fisuri.
Semnele de recunoatere a fracturilor sunt: semne de probabilitate - Durere n punct fix.
Deformarea regiunii prin deplasarea capetelor fracturate. Impoten funcional. Hematom local.
Poziie vicioas. Echimoze la 24-48 ore. Scurtarea segmentului. Semne de certitudine: Crepitaii
osoase. Mobilitatea exagerat anormal. Lipsa transmiterii micrii. ntreruperea traiectului
osos vizibil radiologic.
Principii de imobilizare provizorie a fracturilor la locul accidentului. Se pregtesc
atelele cptuite cu vat sau alte materiale moi pentru a nu leza pielea i a nu mri durerea.
Aplicarea atelelor are n vedere fixarea articulaiilor vecine focarului de fractur. Fixarea atelelor se
face cu fa fr a mpiedica circulaia sngelui. Executarea manevrelor de imobilizare se face cu
blndee. Extremitatea segmentului fracturat degetele de la mini sau de la picioare - va fi lsat
descoperit. Transportul pacientului cu fractur deschis se va face n primele 6 ore de la accident.
Peste 6 ore o fractur deschis se consider infectat. Este obligatorie profilaxia antitetanic n
fractura deschis. Este interzis explorarea plgii la locul accidentului. Nu se aplic pudre
antibiotice n plag! Imobilizarea are scopul de a mpiedica micrile active i pasive de a pune
n repaus segmentul respectiv.
Imobilizarea provizorie a fracturilor. Se pregtesc materialele necesare imobilizrii: Atele
de srm (Kramer). Atele de cauciuc, material plastic, lemn etc. Gutiere. Atele gipsate. Orteze.
Atele gipsate. Fee gipsate. Vat sau materiale moi pentru cptuirea atelelor. Fa de 10 cm lime
u pentru fixarea atelei. Mijloace improvizate: bastoane, scnduri, crengi, carton, tabl, ui,
scaune etc. Se acoper cu vat, haine, rufe, ln, cearafuri etc. Materiale necesare pentru
pansament pentru fracturi deschise. Materiale pentru cptuirea atelelor.
Imobilizarea provizorie a fracturilor nchise. Diagnosticul de certitudine se pune prin
examen radiologic. Tratamentul n spital cuprinde: suprimarea durerii prin infiltraii locale,
rahianestezie, anestezie general (funcie de localizarea fracturii), reducerea fracturii (potrivirea
capetelor fracturate n sens longitudinal i transversal). Se execut o traciune (extensie i
contraextensie). Reducerea fracturii se poate face i prin extensie continu, imobilizarea definitiv.
Se execut n spital cu ajutorul aparatelor gipsate sau prin metode ortopedice chirurgicale, ct mai
rapid. Vindecarea fracturii se face prin formarea calusului calus moale, calus fibros, calus osos,
mobilizarea ct mai precoce a bolnavului.
Imobilizarea provizorie a fracturilor deschise. Stabilirea diagnosticului de fractur
se palpeaz cu blndee regiunea analiznd aspectul i coninutul leziunii, natura impuritilor; se
cerceteaz semnele de certitudine. Efectuarea hemostazei cu garou n cazul hemoragiilor mari
se oprete circulaia pstrnd culoarea tegumentelor; meninerea garoului nu va depi 2 ore!
68

Aplicarea unui pansament compresiv n hemoragiile mici. Administrarea de calmante

Algocalmin, antinevralgic pentru combaterea durerii i prevenirea ocului traumatic. Se face
toaleta plgii cu soluii de alcool iodat i se aplic pansament protector. Se pregtesc atelele
speciale sau improvizate (se cptuesc cu vat sau alte materiale moi). Se efectueaz reducerea
fracturii cu o uoar traciune n axul membrului pentru redarea formei ct mai apropiat de normal.
Se imobilizeaz capetele nvecinate ale regiunii fracturate, fixnd atelele cu fa fr a apsa pe
nervi i fr a mpiedica circulaia. n fracturile deschise se las o fereastr la locul plgii al
pansamentului pentru a se putea continua tratamentul. Se las liber extremitatea distal a
membrului fracturat degete pentru observarea tulburrilor circulatorii, culoarea, aspectul
(modificate prin compresiunea vaselor). Transportul accidentatului cu fractur deschis se
face n primele 6 ore de la accident pentru ca plaga s nu devin infectat.
ngrijirea accidentatului dup reducerea fracturii. Se acoper accidentatul. Se
hidrateaz. Se transport pe targ n poziia impus de regiunea fracturat. Se fixeaz cu curele de
targ. Se supravegheaz continuu. Se pred n unitatea sanitar nsoit de protocolul interveniilor
aplicate.
Imobilizarea definitiv cu aparat gipsat. Feele gipsate se prepar din gips, material de
suport (fa) i ap. Gipsul este sulfat de calciu natural, calcinat i are proprietatea de a se ntri
dup ce a fost udat cu ap. Faa gipsat se prepar prin aplicarea unui strat subire i uniform de
gips pe faa de tifon desfurat pe plan neted pe o poriune de 50 cm. Pe faa desfcut se presar
un strat de gips ce se ntinde cu partea cubital a minii stngii n grosime uniform de 1-2 mm pe
toat suprafaa feii. Cu mna dreapt, faa cu gips se nfoar nu prea strns, se repet manevrele
pn se obine faa gipsat cu diametru de 8-10 cm. Se folosesc curent fee de 10 cm, iar pentru
atele se folosesc fei de 15 cm i 20 cm. Pentru degete se pot folosi fee mai nguste de 3-5 cm.
Atela gipsat se poate confeciona att din fee gipsate n prealabil (conform tehnicii de mai sus),
ct i din metraj de tifon pregtit pe diferite dimensiuni. Se apreciaz dimensiunile n lungime i n
lime n funcie de segmentul pentru care urmeaz s fie folosit. Se desfoar faa i se presar
stratul de gips, uniform, pe o grosime de 1-2 cm, dup care se aeaz o a doua foaie de fa peste
stratul de gips. Manevra se repet pn se suprapun 5-20 straturi de fa. Atela obinut astfel se
mpturete n dou n lungime i apoi, iar n dou repetnd manevra pn se obine un pachet
gipsat. nainte de aplicare cu scopul imobilizrii unui segment, faa gipsat sau atela gipsat se
introduce ntr-un vas cu ap la temperatura camerei i n cantitate suficient ca s le acopere bine.
mbibarea cu ap a feii gipsate este uniform i este terminat atunci cnd din vas nu mai ies la
suprafa bule de aer. Faa gipsat nmuiat se scoate din ap i se stoarce uor prin presare. Se
aplic o substan gras pe tegumente sau o fa uscat. Se trece faa gipsat pe segmentul care
trebuie imobilizat. nfarea nu va fi prea strns pentru a nu stnjeni circulaia sngelui. Gipsul se
usuc complet n 24 ore. Vindecarea se obine n 3-4 sptmni. Degetele i articulaiile libere vor fi
mobilizate pentru a evita anchilozele i poziiile vicioase. Aparatul gipsat se scoate prin tiere cu
cuit foarfec special, prin despicare de-a lungul lui, pe faa anterioar. Principiile unei
imobilizri definitive corecte. Asigurarea funciilor vitale are prioritate fa de alte manevre. Se va
cuta obinerea unei axri relative a segmentului de imobilizat, prin traciune atraumatic i
progresiv n ax n momentul aplicrii imobilizrii. Pentru a avea sigurana c fractura nu se
deplaseaz nici lateral, nici n jurul axului longitudinal, imobilizarea trebuie s prind n mod
obligatoriu articulaiile situate deasupra i dedesubtul focarului de fractur. Imobilizarea trebuie s
fie adaptat reliefului anatomic al regiunii accidentate. Aparatul gipsat sau atela de imobilizare nu
trebuie s fie compresive pentru a nu ngreuna circulaia sanguin ntr-un segment n care exist
deja tulburri circulatorii secundare traumatismului.
ngrijirea pacientului dup imobilizarea provizorie a fracturii. Se administreaz buturi
calde sau sucuri etc. Se aeaz pe targ n decubit dorsal sau semieznd (fractur de coaste),
eznd (fractur de mandibul, maxilar, antebra), decubit ventral pe plan dur (fractur de
coloan). Se fixeaz accidentatul de targ cu ajutorul feelor. Transportul accidentatului se face ct
mai rapid la un serviciu specializat. Pe timpul transportului se supravegheaz pulsul, tensiunea
69

arterial, apariia altor manifestri patologice. Se intervine n cazul apariiei unor manifestri
patologice n vederea prevenirii ocului.
ENTORSA. Entorsa este o ntindere forat a ligamentelor i capsulei articulare, cu sau fr
rupturi (oase intacte n contact cu articulaia afectat, tendoane distruse, cartilagii articulare
afectate). Este o leziune capsulo-ligamentar dat de o micare forat. Scopul primului ajutor reducerea durerii prin imobilizare corect, prevenirea complicaiilor.
Clasificarea entorselor n funcie de gravitatea manifestrilor: Entorsa de gradul I
entorsa simpl durere suportabil, edem redus, cldur local. Entorsa de gradul II entorsa
moderat la semnele anterioare se adaug echimoz. Entorsa de gradul III entorsa grav se
manifest prin articulaie tumefiat, echimoz ntins, laxitate articular. Manifestrile entorsei:
durere vie, dar de intensitate mai mic dect n fracturi sau luxaii, impoten funcional relativ,
echimoz, deformarea regiunii prin edem i formarea de lichid n interiorul articulaiei (hidartroz).
Localizri frecvente: articulaia gleznei, articulaia cotului, articulaia umrului, articulaia
genunchiului.
Intervenii n urgen. Calmarea durerii Algocalmin, antinevralgic. Comprese reci sau
pansament umed compresiv. Transport supravegheat, pe targ, la spital. n entorsele mici repaus
regional + comprese cu ghea. n entorse de gradul III pansament compresiv sau aparat gipsat 68 zile. Se interzic masajul, aplicaii calde sau mobilizarea forat. Nu se ncearc reducerea
entorsei! Entorsele complexe beneficiaz de tratament chirurgical. n hidartroz se recomand fa
elastic i puncie. Entorsele de gravitate medie i mare pot beneficia de imobilizare prelungit la 34 sptmni pentru asigurarea unei bune cicatrizri. Recuperarea funcional dup imobilizare.
LUXAIA reprezint ruptura capsulei articulare, a ligamentelor articulaiilor cu
dislocarea capetelor osoase articulate i pierderea parial sau total a contactului dintre ele.
Scopul primului ajutor: reducerea durerii prin imobilizarea corect a membrului, prevenirea
complicaiilor - perforarea pielii de os, transformarea luxaiei nchise n luxaie deschis,
hemoragie, secionarea nervilor, vaselor de snge, muchilor etc. Clasificarea luxaiilor: Luxaii
nchise cu tegumente integre (fr plag). Luxaii deschise cu ieirea osului la exterior (cu
plag). Luxaii incomplete capetele osoase n raport incomplet articular. Luxaii complete
capetele osoase nu sunt n raport articular. Manifestrile luxaiei sunt durere vie, limitarea
micrilor, impoten funcional, poziie vicioas fa de poziia normal a regiunii, scurtarea
segmentului i deformarea regiunii, echimoze.
Intervenii n urgen. Punerea n repaus a segmentului lezat. Calmarea durerii
Algocalmin, Antinevralgic. Bandaj circular local rece. Aplicarea unui manon rece, umed la nivelul
membrului lezat (fixat cu bandaj compresiv condus n 8 pentru luxaia tibio-tarsian, cu piciorul
n unghi drept cu gamba). Transport supravegheat pe targ la unitatea sanitar. Nu se ncearc
reducerea luxaiei! Nu se aplic comprese umede n luxaiile deschise! Interveniile de urgen
n cazul durerilor violente se aplic ca n situaia de fractur. Reducerea luxaiei se face sub
anestezie. Profilaxia tetanic se face n luxaia deschis. Este obligatoriu s i se explice bolnavului
tehnicile ce vor fi efectuate.
SECIONRILE MINII
Traumatisme nchise (contuzii). Contuziile sunt rezultatul aciunii unor obiecte boante sau
a unei suprasolicitri la nivelul articulaiilor, ligamentelor sau tendoanelor. Fracturile nchise sunt,
deseori, rezultatul unei lovituri (izbituri) a minii i poate duce la leziuni semnificative ale
esuturilor moi. Dislocrile i rupturile de ligamente sunt rezultatul unei lovituri sau tensionri
brute a unei articulaii. Acest tip de traumatism poate determina de asemenea avulsii ale
tendoanelor cu sau fr poriuni ale inseriilor osoase (avulsiune - ndeprtare prin smulgere a unei
formaii anatomice, a unui organ etc.). Contuziile minii ntotdeauna vor determina leziuni tisulare
i edem traumatic. Una dintre preocuprile eseniale n tratarea lor este limitarea ct mai mult
posibil a edemului. Edemul determin o scdere a mobilitii minii prin scderea elasticitii
70

esutului subcutanat i a spaiului de micare a degetelor. Edemul marcat n compartimentele minii

i antebraului pot avea efecte dezastruoase daca nu este tratat. Mna traumatizat trebuie iniial
ridicat. Poziia este important i dac nu exist fracturi. Mna va trebui de asemenea imobilizat n
aa numita poziie de siguran (poziie fiziologic), cu gtul minii n extensie moderat (25-35
grade), flectate 90 grade) i n extensie sau flexie 20 grade). Trebuie evitat nfurarea prea strns
a atelei, pentru a nu compromite circulaia.
Fracturile nchise determin deformri exterioare ca urmare a edemului i unghiulrii n
zona de fractur att prin mecanismul de fractur, ct i prin forele musculo-tendinoase ce
acioneaz asupra osului. Principalul el al tratamentului este reducerea stabil i corect a fracturii,
cu mobilizare rapid. De asemenea, numeroase fracturi au evoluie bun cu tratament minim sau
fr, dar un tratament impropriu va determina disfuncionaliti semnificative. Un pas important n
tratarea fracturilor este recunoaterea acelor fracturi care necesit tratament specific i trebuie
adresate specialistului. Fracturi simple, fr deplasri ale falangelor pot fi tratate prin legarea a dou
degete i mobilizare precoce. Fracturile cu deplasare pot fi tratate prin reducere ortopedic i
imobilizare cu atel de aluminiu. Articulaiile metacarpo-falangiene i interfalangiene vor fi n
flexie uoar, iar degetele legate de atel. Dac examinarea radiologic evideniaz o poziionare
neanatomic sau o angulare, vor fi luate n considerare fixarea percutan cu ac/bro sau reducerea
chirurgical. Fracturile oblice sau cele ce includ articulaii vor fi tratate prin fixare intern.
Majoritatea fracturilor metacarpienelor sunt tratate satisfctor prin reducerea extern i imobilizare
cu atel. Dup reducerea ortopedic, mna este aezat ntr-o atel cu jgheab ulnar sau radial cu
metacarpienele adiacente incluse n imobilizare. Cea mai comun fractur a regiunii articulaiei
pumnului este fractura de scafoid, care apare ca urmare a unei presiuni brute pe pumnul
dorsiflectat. Fracturile fr deplasare de scafoid vor fi imobilizate ntr-o atel mica police-antebra
cu pumnul n flexie i inclinare radial i police n abducie timp de 6-12 sptmni. Tratamentul
adecvat al acestor fracturi determin rezultate pozitive n 90-95% din cazuri. Fracturile cu
deplasare, instabilitatea pumnului sau evideniere a neunirii dup imobilizare adecvat va necesita
tratament chirurgical fcut de specialist.
Leziuni ale tendoanelor. Cele dou cele mai comune leziuni nchise ale tendoanelor includ
avulsia captului tendonului flexor sau extensor din inseria lui osoas de pe falanga distal. Avulsia
tendonului extensor se produce cnd traumatismul are loc pe degetul n extensie. Deformarea
rezultat se numete deget n ciocan, datorit lipsei extensiei falangei distale.
Leziunile ligamentelor - leziunile nchise ale ligamentelor minii, fr leziuni concomitente
ale oaselor, apar cel mai frecvent cu dislocarea articulaiilor interfalangiene, mai ales a celei
proximale. Dac luxaia se reduce uor i este stabil la micri pasive i active dup reducere,
imobilizarea se menine 2-3 sptmni. Apoi ncepe mobilizarea activ, cu degetul afectat legat de
alt deget vecin. Pacientul trebuie prevenit c inflamarea poate persista mai multe luni. Reducerea
chirurgical este rezervat cazurilor de instabilitate volar, sau n leziuni ale ligamentelor colaterale,
care pot fi luate n considerare n cazul unui fragment de fractur mare din falanga proximal,
evideniat radiologic. Pacienii cu instabilitate minor pot fi tratai prin imobilizarea policelui timp
de 4-6 sptmni. Cei cu instabilitate la evaluarea iniial, fragmente osoase sau nemulumiri /
dureri dup tratament ortopedic vor beneficia de tratamentul chirurgical al ligamentelor lezate.
Traumatisme deschise - plgi minore. O mare parte a pacienilor cu traumatisme ale
minii pot prezenta plgi minore. La pacieni la care examenul obiectiv nu evideniaz leziuni
vasculare, nervoase sau tendinoase, plgile minore pot fi suturate n serviciul de urgent. Orice
pacient cu suspiciune de leziuni ale structurilor profunde va fi tratat la sala de operaie. O leziune
frecvent ntlnit n camera de urgen implic vrful degetului i patul unghial. Zdrobirea vrfului
degetului determin frecvent hematom subunghial. Simpla evacuare a hematomului printr-o gaur
efectuat n unghie va diminua durerea, dar pot rmne netratate leziuni semnificative ale
structurilor subiacente, ducnd la probleme de cretere a unghiei i de aderent. n cazul unei
zdrobiri a ntregului vrf al degetului, dar fr mai mult de un hematom subunghial, se va scoate cu
grij unghia, iar patul unghial va fi suturat cu fire separate de catgut 6-0. Dup refacerea patului
unghial, unghia curat va fi repoziionat sub repliul unghial, pentru a preveni aderenta acestuia la
71

patul unghial. n cazul n care unghia a fost pierdut / distrus, o bucat de material neaderent se
plaseaz sub repliu. Fracturile falangei distale vor fi imobilizate 2-3 sptmni, permind micarea.
Orice plag mucat, mai ales cele de origine uman, va fi lsat deschis. Plgi similare produse de
unelte agricole sunt deosebit de expuse infeciei, astfel c nu vor fi suturate primar fr o debridare
i splare meticuloas. Aceste plgi pot fi nchise n siguran la 3-5 zile dup accident, n cazul
cnd nu exist nici un semn de infecie. Plgile infectate necesit splare atent i debridare, cea ce
se va face doar n sala de operaie.
Leziuni ale vaselor ale minii se trateaz similar cu leziunile vasculare n general.
Refacerea conductului vascular la nivelul articulaiei pumnului sau mai proximal se poate face dup
model standard, folosind lupa. Dac exist leziuni ale ramurilor arterei ulnare i radiale, folosirea
tehnicilor microchirurgicale poate da rezultate excelente. Exist controverse asupra necesitii
suturii unei leziuni a arterei radiale sau ulnare cnd arcada palmar este intact, dar aceasta trebuie
fcut n circumstane rezonabile. Dac nu se face sutura, ambele capete ale vasului trebuie
ligaturate.
Leziuni ale nervilor. Rezolvarea adecvat a leziunilor deschise ale nervilor mari ai minii i
antebraului sunt de importana extrem n tratamentul traumatismelor minii. ngrijirea inadecvat
a leziunilor nervilor, n ciuda rezolvrii leziunilor altor structuri, poate duc la disfuncionaliti ale
minii. Executarea la timp a reparrii nervului periferic lezat a constituit n trecut un subiect
controversat, dar actualmente ea este divizat n primar i secundar. Remedierea primar va fi
efectuat n leziunile ce ndeplinesc urmtoarele criterii: plgi cu margini nete, fr leziuni de
zdrobire, plgi cu contaminare minor, plgi fr alte leziuni care s compromit stabilitatea
scheletului, vascularizaia sau acoperirea cu tegument, plgi la pacieni cu stare general adecvat
unei intervenii chirurgicale. Pacientul cu leziuni de nervi senzitivi trebuie avizat n vederea
protejrii zonei insensibile. Adeseori este necesar o perioad de reeducare pentru o restabilire
normal a sensibilitii degetelor reinervate.
Leziunile tendoanelor. Modul de remediere a leziunilor deschise ale tendoanelor muchilor
extrinseci ai minii difer ntr-o oarecare msur, depinznd de nivelul leziunii. Remedierea
leziunilor tendinoase poate fi primar sau secundar. n general, leziunile tendinoase sunt rezolvate
cel mai bine odat cu tratarea primar a plgii. Tehnica reparrii difer cu tipul de tendon lezat. n
cazul tendoanelor flexoare, dei au fost propuse numeroase tipuri de sutur, toate utilizeaz
principiul adunrii n mnunchi a tuturor fasciculelor tendonului, pentru rezisten. Tendoanele
extensoare, mai aplatizate, sunt mai uor de reparat, cu ajutorul unei suturi simple sau n 8.
Materialul de sutur trebuie s fie nerezorbabil sintetic ptr. a asigura rezistena suturii pe perioada
cicatrizrii. Mobilizarea pasiv controlat precoce a tendoanelor flexoare a dovedit obinerea de
rezultate foarte bune pe termen lung, n cazul reparrilor n canalul osteofibros.
Amputaia vrfului unui deget este o leziune frecvent ntlnit. Scopurile unei rezolvri
corespunztoare sunt restabilirea sensibilitii i asigurarea unui esut de acoperire adecvat. n cazul
unei simple amputaii a vrfului unui deget, fr afectarea falangei osoase, exist controverse n
privina necesitii acoperirii. n cazul cnd poriunea distal este disponibil, i nu a fost deteriorat
prin traumatism poate fi ca o simpl gref i suturat n zona de defect. Acest tip de grefare
evolueaz de obicei bine i, chiar dac nu rmne viabil, acioneaz ca o protecie ptr. procesul de
vindecare ce se desfoar dedesubt. Amputaiile produse mai proximal se rezolv prin replantare.
Dar serviciile echipei de replantare nu sunt disponibile n toate spitalele, pacientul i poriunea
amputat trebuind s fie transportai n siguran ntr-un centru specializat. Cnd replantarea nu este
posibil, datorit unor condiii generale sau locale, se practic o corecie a bontului de amputaie,
pstrnd ct mai mult din lungimea segmentului.
(9) Sindromul de strivire
Traumele mecanice n caz de cutremur de pmnt, explozii, accidente, alunecri de teren,
etc., pot avea urmri specifice, cnd o parte de sinistrai pot s rmn strivii (parial) de diferite
obiecte grele (lemn, beton, pmnt) pentru diferite durate de timp, pn la sosirea salvatorilor i a
tehnicii necesare. n toate aceste cazuri, eliberarea nechibzuit a sinistratului de sub strivire, poate
72

duce la nrutirea brusc a strii sinistratului (scderea brusc a tensiunii arteriale, posibil
hemoragie, pierderea cunotinei, urinare involuntar) i la agravarea pronosticului general. Aceasta
stare a primit denumirea de sindrom de strivire ndelungat sau kras-sindrom. Starea se explic
prin eliberarea vaselor sangvine n timpul eliberrii membrului strivit i ptrunderea n snge a unei
doze mari de toxine din esuturile membrului strivit, ceea ce provoac un oc toxic pronunat i
insuficiena renal. Pacienii pot deceda n primele 7-10 zile dup strivire. Pentru a evita acest oc,
trebuie de acordat corect ajutorul medical, care depinde totalmente de starea sinistratului i a
membrului strivit. Ordinea procedurilor va fi urmtoarea: nainte de eliberarea membrului strivit,
se vor administra analgetice. Se va aplica garoul pe membrul strivit nainte de eliberarea lui. Dac
este cunoscut cu precizie timpul strivirii, acest fapt este decisiv n selectarea tacticii. Pentru un timp
de strivire mai mic dect timpul permis pentru aplicarea garoului garoul se va lsa aplicat doar
n caz de hemoragie, n alte cazuri se scoate imediat. Pentru o durata a strivirii pn la 6-8 ore
membrul strivit mai poate fi salvat. Pentru o durat mai mare membrul probabil va fi amputat.
Membrul nu poate fi salvat n cazul strivirii totale a oaselor (din cauza greutii mari a
obiectului /beton, metal). n cazurile cnd membrul va fi salvat, dup eliberare se face un
pansament elastic i garoul se scoate. La necesitate se aplic pansament steril pe rni i membrul
se imobilizeaz pentru transportare. n cazurile, cnd membrul nu poate fi salvat, garoul aplicat nu
se scoate pn la spital, dar imobilizarea de transport se va face n orice caz. Pentru a clarifica
pronosticul membrului strivit (salvare sau amputare) ne vom orienta i dup gradul de ischemie
(distrugere, necroza) a esuturilor strivite.
Exista 4 grade de ischemie. Ischemie compensat sinistratul poate mica degetele (cel
puin unul), simte durerea i atingerea. Tegumentele sunt palide sau cianotice, la temperatura
corpului. n acest caz garoul se va scoate dup bandajarea elastic. Ischemie decompensat
durerea i atingerea nu se simt, micri active nu sunt, dar salvatorul poate ndoi i dezdoi degetele
sinistratului, mna sau piciorul. Tegumentele sunt cianotice. Garoul la fel se va scoate dup
bandajare. Ischemie ireversibil tegumentele surii / pmntii, lipsa total a durerii i
sensibilitii, lipsa micrilor, temperatura rece, nepenirea muchilor membrului strivit. Starea
general a pacientului este grav. Garoul nu se va scoate. Nu este obligatoriu pansamentul steril, dar
este obligatorie imobilizarea de transport. Necroza membrului tegumentele de culoare
ntunecat, reci. nepenire, strivire sau distrugere total a membrului. Starea generala a pacientului
foarte grav. E posibil oprirea respiraiei i a inimii. Garoul nu se va scoate. Dup acordare
ajutorului primar este necesar aplicarea pungii cu ghea pe membrul strivit i totodat nclzirea
corpului sinistratului (i a membrelor sntoase). Se va da de but lichid cald (nealcoolic) n
cantiti mari. Transportarea se va face n poziie decubit. Pentru salvatorii ce nu pot stabili gradul
de ischemie i pronosticul membrului tactica depinde de durata de timp necesar pentru
transportare. Dac pacientul va fi adus la spital n cteva minute garoul se aplica i nu se scoate
pn la spital. Dac transportarea va dura mai mult de 10-15 minute se recomand un pansament
elastic strns i scoaterea garoului.
(11) Traumatismele vaselor i hemostaza
Hemoragia se definete ca pierdere de snge n afara sistemului vascular. Hemostaza este o
metod terapeutic de oprire a unei hemoragii. Cauzele hemoragiilor: traumatisme, intervenii
chirurgicale, diferite boli ulcer duodenal, cancer gastric, tuberculoz pulmonar etc.
Clasificarea hemoragiilor. n funcie de vasul lezat - hemoragii arteriale sngele
nete n jet sincron cu pulsaiile cardiace, este rou aprins, hemoragii venoase sngele curge
continuu, n valuri, este rou nchis, hemoragii capilare sngele mustete, hemoragii mixte
arterio-veno-capilare. n funcie de locul de ieire a sngelui - hemoragii externe, hemoragii
interne hemoperitoneu, hemopericard, hemotorax, hematom, hemartroz etc., hemoragii
exteriorizate hematemez, melen, epistaxis, otoragie, hemoptizie, hematurie, metroragie,
menoragie etc. n funcie de circumstanele de apariie - hemoragii generale purpur, scorbut,
hemofilie, hemoragii locale: spontane primitive, provocate secundare. n funcie de cantitatea
de snge pierdut - hemoragii mici pn n 500 ml, hemoragii mijlocii sub 20%. ntre 500 i
73

1500 ml, hemoragii mari ntre 20-50% - peste 1500 ml, Hemoragii grave (masiv) peste 50% hemoragii cataclismice sau fulgertoare.
Manifestri imediate n hemoragie: sngerare local, oc hemoragic paloare, piele alb,
umed, tensiune rapid sczut spre zero, puls tahicardic slab btut, ameeal, lein, vertij, vom,
grea, transpiraii, sete intens, gur uscat. Semnele de laborator indic anemie, scderea
volumului plasmatic, scderea hematocritului. Hemoragia mic starea general este bun,
tensiunea arterial (TA) normal, frecvena cardiac normal. Hemoragia medie senzaie de
slbiciune, ameeli la ridicarea n ortostatism, paloare tegumentara, extremiti reci, TA sistolic se
menine nc peste 100 mmHg, frecvena cardiac sub 100 bti/minut. Hemoragia mare
agitaie, transpiraii reci, paloare tegumentar, hipotensiune (TA sistolica scade sub 100 mmHg),
tahicardie (peste 100 bti/minut). Hemoragia masiv confuzie sau chiar pierderea contienei,
hipotensiune (TA sub 70 mmHg), puls slab, greu perceptibil. n hemoragiile cronice, care se
produc treptat, n decurs de zile - sptmni, simptomatologia poate fi absent mult timp. n
hemoragiile acute, cnd se pierde o cantitate mare de snge n timp scurt, starea de sntate se
altereaz rapid, putndu-se ajunge n scurt timp la oc hemoragic.
Tipuri de hemostaz. Hemostaz spontan se bazeaz pe formarea cheagului plachetar
urmat de constituirea cheagului rou, formarea trombusului i reluarea fluxului sanguin. Se
realizeaz prin compresiunea vaselor de snge arterelor. Se consider executat corect cnd
dispare pulsul arterial de pe artera comprimat. Hemostaza medicamentoas se realizeaz cu
medicaie hemostatic: preparate de calciu i.v. sau i.m., Vitamina K, Vitamina C, Venostat,
Dicynone, Adrenostazin, Adrenalin 1 local, Norartrinal n hemoragii digestive.
Vasoconstrictoare. Substane chimice cu aciune local: ap oxigenat, antipirin 10%, adrenalin
1, Gelaspon, burei de fibrin, pulbere de fibrin aplicat pe zona hemoragic timp de 3-4 zile,
Pelicul de fibrin, trombin pulbere uscat etc. Hemostaza provizorie se realizeaz prin
pansament compresiv, prin compresiune manual la distan pe peretele arterei lezate.
Compresiunea local manual sau digital se poate face pe arterele principale la nivelul
plgii mai sus de plag, pe punctul unde artera este superficial i n vecintatea unui os. Se indic
pn la aplicarea garoului. Compresiunea la distan se execut manual, cu ligatur de garou,
cu fei, band Esmarch. n hemoragia arterial compresiunea se face deasupra locului sngerrii
pentru a opri circulaia sngelui de la inim. n hemoragia venoas compresiunea se face
dedesubtul plgii oprind circulaia sngelui de ntoarcere ctre plag. n hemoragia capilar
hemostaza provizorie se face prin aplicare de pansament compresiv, cu mai multe comprese i un
strat gros de vat. Hemostaz definitiv. Se efectueaz n spital n servicii chirurgicale. Se
folosesc urmtoarele metode: cauterizarea capetelor vaselor secionate, tamponamentul plgilor.
Ligatur vascular sutur chirurgical a vasului lezat. Pansament compresiv pentru vasele mici.
Compresiune cu pens hemostatic permanent. Rsucirea vasului cu pens hemostatic. Gref
vascular venoas sau arterial n leziuni mai mari de 2 cm.
Hemostaz prin compresiune direct.
Compresiunea local manual sau digital se recomand n hemoragiile arteriale sau n
cazul hemoragiilor vaselor aflate sub aparat gipsat. Asigur ntreruperea fluxul sanguin ctre plag.
Nu poate fi meninut mult timp. Se aplic o fa compresiv la nivelul plgii. Locul compresiunii
digitale n diferite cazuri: Hemostaza la frunte artera temporal superficial. Hemostaza la
cretetul capului compresiune pe marginile laterale ale rnii. Hemostaza regiunii temporale
deasupra i retroauricular. Hemostaza la obraz, buze, nas compresiune pe artera facial
(mijlocul mandibulei). Hemostaz la gt, fa compresiune pe carotid niciodat pe
amndou odat. Hemostaz la umr, axil compresiune artera subclavicular. Hemostaz la
bra, antebra compresiune artera humeral. Hemostaz regiunea inghinal pliu inghinal.
Hemostaz la coaps compresiune artera humeral. Hemostaz abdominal compresiune
artera aort abdominal (cu pumnul). Hemostaz regiunea poplitee compresiune la nivelul
regiunii cu sul i flectarea puternic a gambei pe coaps.
Compresiunea la distan se face prin compresiune circular cu garou. Garoul (tub din
cauciuc) se nfoar circular, de 2-3 ori n jurul membrului accidentat pn la dispariia pulsului.
74

n hemoragia arterial garoul se aplic deasupra vasului lezat. n hemoragiile venoase garoul se
aplic sub vasul lezat. Timp maxim de compresiune prin garou 2 ore! Se desface garoul la
fiecare 30 minute cte 3 minute desfacere lent pentru irigarea esuturilor. Se aplic bilet cu
data i ora aplicrii la vedere pe haine! La ndeprtarea garoului se va avea n vedere apariia
colapsului circulator care poate duce la moartea pacientului n 24 ore re recomand ndeprtarea
treptat, lent.
Compresiune prin flexie forat. Asigur oprirea provizorie a hemoragiei prin presiunea pe
care o exercit corpul dur interpus ntre segmentele de membru asupra vasului lezat. Compresiunea
circular n flexie forat se realizeaz cu banda Esmarch.
Compensarea hemoragiei se face concomitent sau imediat dup hemostaz. Are ca scop
reechilibrarea volemic, restabilirea funciei circulatorii, reechilibrarea hemodinamic, restabilirea
respiraiei i hrnirea esuturilor. n hemoragiile mari (cnd pacientul prezint semne de anemie
acut) dup efectuarea hemostazei se instituie transfuzia de snge integral proaspt sau conservat
sau transfuzii de plasm. Hemoragiile mari se manifest prin agitaie, paliditate, ameeli,
cefalee, extremiti reci, transpiraii reci, tensiune arterial prbuit, puls rapid, respiraie
accelerat, dilatarea pupilelor, slbirea sfincterelor, convulsii, lipotimie.
PRINCIPIILE NGRIJIRII DE URGEN N HEMORAGII
Dup identificarea tipului de hemoragie arterial, venoas, capilar, se asigur o poziie
care s mreasc cantitatea de snge, i implicit de oxigen, ctre centri nervoi, rinichi, ficat. Pentru
bolnavii contieni se indic poziie decubit dorsal fr pern cu membrele inferioare ridicate la
30-400, cu capul sub nivelul corpului. Fac excepie pacienii cu traumatisme cerebrale. Bolnavul
incontient este aezat n decubit lateral cu membrele inferioare ridicate la 30-400 cu capul sub
nivelul corpului. Aplicarea hemostazei provizorii pansament compresiv, compresiune la
distan n funcie de mrimea hemoragiei i localizarea ei. Aplicarea garoului la nivelul
membrelor, deasupra sau dedesubtul vasului lezat notnd pe bilet data i ora aplicrii. Oprirea
circulaiei sanguine prin aplicarea garoului se face asigurnd pstrarea culorii normale a
tegumentelor. Garoul se menine maxim 2 ore sau se slbete ligatura timp de 1-2 minute la
interval de 15-20 minute (pentru a permite irigarea esuturilor). Ridicarea garoului se face treptat
pentru a nu se produce oc prin degarotare. n paralel cu efectuarea hemostazei, n cazurile n care
hemoragia a depit 700-1000 l la o persoan adult sau cantiti mult mai mici la adolesceni i
copii se va reface masa circulant. Transportul se face ct mai rapid, respectnd poziia,
supraveghind perfuzia i starea general a bolnavului continuu. Se recomand mobilizarea minim
i evitarea hidratrii orale pentru a nu declana vrsturi. Supravegherea clinic i paraclinic are
n vedere pulsul respiraia, dac se poate msura TA i asta cu scopul de a interveni imediat n caz
de stop cardiorespirator. Pentru uurarea respiraiei se vor scoate sau slbi prile vestimentare care
apas respiraiei se vor scoate sau slbi prile vestimentare care apas gtul, toracele sau
abdomenul. Se recolteaz snge pentru determinarea grupului sanguin, hematocrit, hemoglobin,
hemoleucogram. Se ncep hidratarea pe cale intravenoas nc de la locul accidentului. n funcie
de gravitatea hemoragiei se va apela pentru compensarea hemoragiei la soluii macromoleculare
Dextran 70 (Macrodex), Dextran 70 (Rheomacrodex), soluii de aminoacizi Aminofuzin pediatric,
Aminoplasmol Lx-10, Aminosteril KE800, Aminosteril L400. Se mai pot administra soluii de
gelatin Haemacel, Plasmogel, Marisang sau produse de tip Albumin uman. Atunci cnd nu
avem la dispoziie imediat snge sau lichidele de substituie vom aeza bolnavul n poziie decliv,
cu extremitatea cefalic ai jos dect restul corpului (poziia Trendelenburg). Membrele inferioare se
ridic mult mai sus i se vor nfura cu benzi Esmarch sau fei de tifon pentru a le goli pe ct
posibil de snge. Dac se impune transfuzie de urgen se poate administra snge din grupa 0I Rh
negativ. Dac ngrijirile medicale au fost aplicate la timp i corect n momentul ajungerii la spital
starea general a bolnavului este stabilizat i se poate interveni pentru a face hemostaz definitiv.
Observaii! Nu se alic garou fr rulou aezat pe traiectul vasului! Nu se fixeaz garoul cu
nod! Nu se menine garoul mai mult de 2 ore pericol de gangren. Desfacerea garoului nu se
face brusc pericol de oc. Totdeauna unui bolnav care a suferit o hemoragie i se va administra
75

oxigen pe sond nazal sau pe masc, pentru ca hematiile reduse ca numr i care circul mai
repede dect n mod obinuit prin plmn s aib la dispoziie o cantitate mai mare de oxigen.
ngrijirile medicale se aplic dup instituirea hemostazei provizorii.
(12) Politraumatisme ORL
CORPI STRINI AURICULARI. Corpii strini animali (vii)- insecte (purici, plonie,
nari, larve, mute, fluturi), viermi, pianjeni, urechelnie etc., corpi strini neanimali (ineri),
smburi de fructe, vegetale, boabe de fasole, bee de chibrit, scobitori, mrgele, corpi strini
metalici genereaz urmtoarele manifestri: senzaie de nfundare a urechii, jen, hipoacuzie,
acufene, otalgii, dureri, gdilituri, excoriaii sau plgi ale conductului, timpanului, tumefacie,
tegument infiltrat rou, acufene obiective, ameeal. Intervenii de urgen. Otoscopie (existena,
natura, sediul corpului). Spltur auricular pentru corpii strini ineri. Corpii strini vii: instilare
cu ulei de parafin, ulei comestibil, glicerin. Aplicare de tampon cu eter (3-10 min). Extragerea se
face sub control vizual. Corpii inclavai, profunzi, adereni nu pot fi extrai pe ci naturale ci numai
pe cale chirurgical (cu anestezie).
CORPII STRINI NAZALI pot i nasturi, mrgele, pietricele, boabe de fasole, semine,
hrtie etc. corpi strini la copii, tampoane terapeutice sau tifon la adult. Manifestri clinice:
Senzaie de nfundare a nasului. Obstrucie. Hidroree repede purulent i fetid. Strnut.
Lcrimare. Rinoree abundent mucopurulent uneori serosangvinolent fetid, unilateral.
Eczeme, ragade perinarine. Mucoas congestiv cu secreii purulente. Ulceraii, leziuni de
mucoas. Intervenii de urgen. Extragerea din fosa nazal cu un stilet cudat. Copilul va fi
imobilizat. Boabele de fasole nu se extrag cu pensa. Se introduc tampoane cu sol. vasoconstrictoare
i anestezic. Dezinfecia fosei cteva zile. Accidente. Inclavarea n fosa posterioar. Cderea
corpului n faringe. Aspirarea n faringe, trahee. Sunt contraindicate splturile nazale i insuflrile
de aer.
CORPII STRINI FARINGIENI pot fi corpi neregulai, inclavai, de volum mare, ascuii
(coaj de nuc, oase, cuie, ace etc.). Cauze favorizante: rs, strnut, tuse, ebrietate, paralizie
faringian. Manifestri: anxietate, deglutiie dureroas, senzaie de neptur, sialoree, disfagie,
disfonie, tulburri respiratorii. Intervenii de urgen. Extragerea cu pense potrivite. Gargarisme
cu mueel sau ap oxigenat 3%. La corpii strini extragere cu anestezic. Accidente - cderea
corpului n cile respiratorii. Rolul asistentei medicale: interogatorii complete, stabilirea naturii
corpului.
CORPII STRINI LARINGIENI se manifest prin debut brusc cu fenomen de
insuficien respiratorie acut, dispnee inspir, tiraj, cornaj, cianoz, tuse spasmodic, agitaie,
important anamneza pt. stabilirea momentului aspiraiei i natura corpului. Diagnostic diferenial
se face cu laringospasmul, laringita ac. subglotic (pseudocrup), laringita striduloas, crupul
difterie, astmul bronic n criz. Intervenii de urgen - internare de urgen, evitarea manevrelor
care declaneaz spasm laringian, anestezie general la copii, local la adult.
HEMORAGII OTORINOLARINGOLOGICE. Se ntlnesc n posttraumatic, fracturi,
gratajul conductului, extragere de corpi strini, perforaii de timpan, TCC, otite, otomastoidite,
tumori. Intervenii de urgen: tampon local cu pansament. Se evit instalaiile sau splturile. La
spital se face toaleta plgii, pensarea vasului, spltur sau instilaie auricul. la nevoie. Trat.
general de fond Antitermice, Vitamina. C, Dezinfecie nazofaringian, Antibiotice, tratament
chirurgical, me n conduct. Auditiv, transfuzii, hemostatice.
EPISTAXIS (RINORAGIE). Clasificare n funcie de sediu: anterior, posterior, difuz.
Cauze locale - grataj digital, tuse, strnut, ulceraii de sept nazal, viroze, tumori, polip al septului,
76

Cauze generale: HTA, avitaminoze C, K, leucemie, hemofilie, purpur, stenoz mitral, insuficien
renal, hepatic, scarlatin, grip, rujeol, febr tifoid. Cauze traumatice - accidentale (aviatori,
scafandri, plonjeu, altitudine mare). Cauze chirurgicale (postoperatorii precoce sau tardiv). Tablou
clinic cuprinde: agitaie, hemoragie de cantitate variabil, paloare, transpiraii reci, tahicardie
uoar, tensiune normal, sete, lipotimie, colaps. Intervenii de urgen: linitirea bolnavului,
repaus, eliberarea gulerelor, centurii etc., stabilirea cauzei i locului hemoragiei, hemostaz local 10 min compresiune digital pe sept, tampon narinar 24-48 h cu cocain, comprese reci frontale,
mearea fosei ant. (cocain + adrenalin), fixarea cpstrului, hemostatice pe cale general,
Venostat, Calciu, Adrenostazin, Vitamina. K, Fitomenadion. Cauterizare cu Nitrat de Ag,
Electrocauter, Termocauter. Repaus fizic 1-2 zile. Transportul n poziie semieznd sau
Trendelenburg. Tratament cauzal pt. Evitarea recidivei. Tratament general al bolii de baz
(13) Urgene oftalmologice
CORPI STRINI OCULARI. Corpii indifereni netoxici sau inoxidabili sunt bine
tolerai timp ndelungat. Corpii infectani, spini vegetali, insecte, corpi oxidabili menin o stare de
iritaie permanent complicaii serioase. Msuri de urgen. Corpii neinclavai pot fi
extrai prin splare ocular abundent la nivelul sacului conjunctival, cu ap sau soluie
dezinfectant (Oxicianur de mercur 1/6000). Corpii inclavai se extrag n servicii specializate
oftalmologic cu tampon de vat dup ntoarcerea pleoapei sau prin intervenie chirurgical. Corpi
strini oculari: fragmente de lemn. Plante. Cotor de mr. Spini vegetali. Ace. Sticl. Nisip. Buci
de piatr. Crbune. Zgur. Metale (Zn, Mg, Pb, Cu). Insecte. Corpi strini conjunctivali: sunt
cantonai sub pleoapa superioar. Se extrag prin ntoarcerea pleoapei i tergere cu un tampon.
Corpi strini inclavai n conjunctiv sau pleoap: se extrag cu acul dup anestezie prin instilaii
cu Xilin 1%. Corpi strini corneeni, inclavai: sunt mai periculoi i suprtori. Corpi strini
bine tolerai: corpi neinfectai, netoxici, metalici inoxidabili. Corpi strini intraoculari sunt cei
mai gravi,concomiteni unui traumatism ocular cu plag perforat, localizai n: camera anterioar,
cristalin, corp ciliat (cu hemoragie), peretele globului ocular, corpul vitros.
Manifestri. Corp strin sub pleoapa superioar: zgrieturi, lcrimare, fotofobie, durere,
ochi iritat. Corp strin implantat n cornee: ulcer cornean, ochi rou, durere, lcrimare abundent,
fotofobie, acuitate vizual sczut, edem cornean, iritaie iridociliar, suprainfectare cornean.
Corpi strini intraoculari: plag cornean, scler perforat, umoarea apoas se scurge la exterior,
camera anterioar se golete, hemoftalmie (snge n ochi), plaga poate interesa irisul, cristalinul,
corpul ciliar.
Msuri de urgen. Urgen major - Se face anamnez amnunit. Instilaii cu soluii
dezinfectante. Pansament steril. Profilaxia tetanosului. Transport rapid la un serviciu de
specialitate. n spital se fac examinri pentru confirmarea prezenei corpului strin, oftalmoscopie,
radiografie, simpl fa i profil, radiografie cu lentil Romberg. Ecografia bidimensional permite
localizarea corpului strin chiar n masa de snge intravitrean. Se extrage corpului metalic cu
electromagnetului sub ecran radiologic. Corpii radioopaci nemagnetici se extrag cu pensa. Corpii
radiotranspareni se extrag pe cale chirurgical. Corpii strini conjunctivali i corneeni de sub
pleoapa superioar neinclavai se extrag uor prin ntoarcerea pleoapei i tergere cu tampon de
vat sau prin splare abundent a sacului conjunctival cu ap sau o soluie dezinfectant
(Oxicianur de mercur 1/6000). Corpii strini inclavai n conjunctiv sau palpebral se extrag
n urgen cu un tampon de vat curat, plasat pe o baghet de sticl i nmuiat n ap, dup ce se
ntoarce pleoapa. Corpii strini inclavai - Nu se foreaz extragerea pericol de perforare a
corneei Se asigur transport de urgen. Extragerea se face de ctre medic cu ajutorul unui ac, sub
anestezie cu Xilin 1% Corpi strini inclavai intraocular: se face anamneza amnunit. Se
instileaz dezinfectante. Pansament steril. Profilaxia tetanosului.
Intervenii dup extragerea corpului strin. Se instileaz epitelizante i dezinfectante. Local se
administreaz midriatice Ochiul se panseaz cteva zile. General se administreaz antiinflamatoare
necortizonice (cortizonul mpiedic epitelizarea), calmante, antalgice (Algocalmin). Dup extracie
77

se instileaz epitelizante i dezinfectante. Ochiul este pansat cteva zile. Se administreaz local
midriatice, iar pe cale general antiinflamatoare necortizonice, calmante i antalgice (Algocalmin,
Bromoval).
Profilaxia accidentelor oculare - ochelari de protecie, control oftalmologic
periodic,combaterea jocurilor periculoase (cu arcuri i sgei, cu ace, bolduri, obiecte ascuite) i
educarea populaie pentru pstrarea sntii oculare. Observaii! Se poate salva ochiul dac se
intervine n primele 8 ore. Un corp strin intraocular magnetic duce la pierderea ochiului dac este
neglijat prin alterarea degenerativ a retinei i corneei. Corpii strini din cupru sunt toxici. Este
important profilaxia accidentelor oculare. Nu se foreaz extragerea corpilor strini n afara
spitalului. Neglijai, corpii strini pot determina conjunctivite acute sau dezlipire de cornee prin
lezarea corneei n timpul clipitului. Corpul strin inclavat n cornee se extrage numai de specialist.
ARSURI OCULARE. Pot fi provocate de ageni chimici, ageni fizici. Intereseaz
pleoapele, conjunctiva, corneea, secundar celelalte structuri oculare. Clasificarea arsurilor oculare
se face n funcie de gravitate. Gradul I. Leziuni minime la pleoape, conjunctiv, cornee care se
manifest prin usturime, senzaie de nisip sub pleoape, lcrimare, fotofobie; manifestri obiective:
pleoape congestive, hiperemie conjunctival, cornee dezepitelizat. Gradul II. Leziuni profunde
mai grave care prezint aceleai manifestri mai pronunate ca la arsurile de gradul I - acuitate
vizual sczut; manifestri obiective - pleoape congestionate, pleoape edemaiate, eventual
flictene, zone de necroz sau ischemie pe conjunctiv, cornee tulbure, opac. Gradul III - zone
intense de necroz profund pe pleoape, conjunctiv, cornee, cornee ulcerat, edemaiat cu
opacifiere, fotofobie pronunat, dureri oculare marcate. Arsurile chimice pot fi date de: acizi
(sulfuric, azotic, acetic, clorhidric) caracteristic este coagularea proteinelor la suprafaa esutului
lezat; baze (sod caustic, hidroxid de sodiu) acioneaz n profunzime nu se neutralizeaz,
substane corozive (fosfor, clor, arsenic, sulf, ap oxigenat), substane vezicante (iperita, substane
arseniate), substane lacrimogene, solveni organici, detergeni, substane emoliente. Arsurile fizice
pot fi date de ageni termici: flacr, gaze sau lichide fierbini, metale topite, arsuri prin combustie
(ardere): benzin; arsuri electrice: electrocutare, lovitur de trsnet (apare cataract specific
electrocutrii); arsuri actinice determinate de radiaii - radiaii ultraviolete; dup 6-8 ore (chiar n
timpul somnului) apare senzaia de corp strin, nepturi la pleoape i la globul ocular lcrimare,
blefarospasm, edem i hiperemia pleoapei, radiaii infraroii (fulgere, cuptoare pentru topit metale,
explozii). Intervenii de urgen. n arsuri chimice spltur ocular abundent cu ap curent,
ap distilat, infuzie de mueel, ser fiziologic; se d bolnavului un calmant. Antidot specific:
pentru. acizi bicarbonat de sodiu (1-2 linguri la 1l ap), pentru baze ap acidulat (o lingur oet la
1l ap sau acid boric 3%). Se mai administreaz antibiotice cu spectru larg, instilaii cu mydrium,
antiinflamatoare; combaterea hipertensiunii intraoculare se face cu Ederen, vitamine C, B 2,
sechelele se trateaz la 6 luni un an dup accident. n arsuri prin ageni fizici gravitatea depinde de
temperatura agentului, timpul aciunii, suprafaa de contact, cantitatea agentului, segmentul de
organ atins, (prin reflex de clipire pleoapele protejeaz ochiul), (lacrimile prin evaporare contribuie
la rcire parial a agentului). Intervenii la locul accidentului: scoaterea urgent a bolnavului din
mediu, sedarea bolnavului, ndeprtarea resturilor contondente ncinse; splarea ocular abundent
cu ap curat, dac nu sunt arsuri caustice instilare cu colir antiseptic - colargol 3%, argirol 10-5%,
cloramfenicol 5% asociat cu dionin 2 % i un midriatic, pansament ocular steril, transport de
urgen la un serviciu de specialitate oftalmologic. Observaii: fototraumatismele necesit numai
calmante, anestezice locale, antiseptice; n arsurile date de radiaii ultraviolete manifestrile apar
dup 6-8 ore i necesit doar anestezic local (Xilin 2%). Nu se d cocaindesepitelizeaz
corneea.
MSURI DE URGEN N GLAUCOM
Glaucomul este o tulburare de dezvoltare a cilor de drenaj a tumorii apoase care duce la
mrirea ochiului. Este o afeciune oftalmologic caracterizat prin creterea tensiunii intraoculare,
scderea vederii, modificarea cmpului vizual. Glaucomul acut apare la persoane mai n vrst
78

anxioase, emotive, cu sistem vegetativ labil; apare dup instilare de medicamente (sau injecie) cu
efect parasimpaticolitic atropin, scopalamin; apare n general dup orice cauz ce determin
midriaza (edere n ntuneric). Se manifest prin dureri oculare i perioculare foarte vii cu iradiere
spre tmpl i regiunea occipital, acuitate vizual sczut, greuri, vrsturi, dureri gastrice, stare
general afectat. Manifestri oculare: pleoape tumefiate, cornee tulbure, insensibil, lcrimare
abundent, conjunctiv congestiv, corneea anterioar mic, umoarea apoas tulbure, pupila mrit
fr reacie la lumin, edem cornean, nu se poate executa F.O. Diagnosticarea trebuie s se fac n
24 ore pentru a nu se constitui atrofia n. optic. Intervenii de urgen: plasarea pacientului ntr-o
camera foarte puin luminat, se impune repaus la pat, Manitol 5% 300 ml n perfuzie, sedare cu
tranchilizante, barbiturice, diuretic din 6 n 6 ore) - efectul maxim se instaleaz dup 3 ore, pregtire
pentru transport la un serviciu oftalmologic. Intervenii n spital: pentru calmarea durerilor injecie
retrobulban cu novocain 4% sau Xilin 1%; se fac instilaii cu Pilocarpin din 30 n 30 minute
pn scade tensiunea intraocular apoi din 60 n 60 minute; pilocarpina favorizeaz contracia
pupile i scurgerea umorii apoase. Adeseori se impune pentru scderea tensiunii intraoculare
practicarea. Iridectomiei care permite evacuarea umorii apoase. n glaucom nu se poate recupera
vederea pierdut ci doar meninerea vederii bolnavului din momentul descoperirii bolii dac
diagnosticarea se face precoce (prin control sistematic al tensiunii intraoculare dup 40 ani).
16) URGENE OBSTETRICALE
a) Preeclampsia
Preeclampsia, cunoscut i ca toxemia gravidic, este o afeciune care apare la femeile
nsrcinate. Este caracterizat printr-o valoare crescut a presiunii arteriale, nsoit de un nivel
proteic urinar crescut. Femeile cu preeclampsie prezint edeme la nivelul picioarelor, gambelor i
minilor. Preeclampsia, cnd este prezent, de obicei debuteaz n a doua jumtate a sarcinii, pe
finalul trimestrului al doilea sau n trimestrul trei, uneori debutnd chiar mai devreme. Cauzele
exacte ale preeclampsiei nu sunt cunoscute, chiar daca unii cercettori suspecteaz nutriia
deficitar, nivelul crescut al colesterolemiei sau fluxul sanguin insuficient la nivelul uterului, ca si
posibile cauze. Factori de risc. Preeclampsia este ntlnit cel mai frecvent la prima sarcin, n
rndul adolescenilor sau a femeilor cu vrst peste 40 de ani. Ali factori de risc includ: antecedente
de hipertensiune anterior sarcinii, antecedente personale de preeclampsie, istoric familial de
preeclampsie la mam sau surori, obezitate anterior sarcinii, multiparitate (mai mult de o sarcina),
istoric personal de diabet, boal renala, lupus eritematos sistemic i poliartrit reumatoid.
Manifestri: edeme, concentraie urinar proteic crescut, hipertensiune arterial; simptomele
preeclampsiei pot include ctig rapid n greutate printr-o retenie hidric semnificativ n organism,
dureri abdominale, cefalee intens, modificarea reflexelor, oligurie sau anurie (reducerea sau
absena excreiei urinare), ameeli, grea, vrsturi. Consultul de specialitate. Cteva edeme sunt
normale n timpul sarcinii. Totui, dac edemele nu dispar dup o perioad de odihn i sunt
acompaniate de unele dintre simptomele enumerate mai sus, trebuie apelat medicul. Complicaii.
Preeclampsia poate priva placenta de un aport suficient de snge, ceea ce va determina naterea
unui copil cu greutate mic. Reprezint de asemenea, una dintre cauzele de natere prematur i a
diferitelor deficiente care decurg din aceasta, incluznd dezabilitile de nvare, epilepsia,
paralizia i tulburrile de vedere i auz. Tratament. Singura vindecare real a preeclampsiei este
reprezentat de naterea copilului. Preeclampsia uoar (presiune arterial mai mare dect 140/90,
care debuteaz dup sptmna 20 de sarcin, la o femeie care nu a mai prezentat hipertensiune
anterior), cu prezena unei concentraii urinare proteice reduse, poate fi controlat prin ngrijire
atenta n spital i n ambulator, mpreun cu restricia activitii. Dac sarcina nu este la termen,
afeciunea poate fi controlat pn ce copilul se nate n siguran. Medicul curant poate recomanda
repaus la pat, spitalizarea sau medicaie, pentru a prelungii durata sarcinii i a-i mri nou-nscutului
ansele de supravieuire. Dac sarcina este aproape de termen, travaliul poate fi declanat. Forma
grav de preeclampsie (cu tulburri de vedere, afeciuni pulmonare, dureri abdominale, suferina
fetal sau alte semne i simptome) poate necesita tratament de urgen naterea copilului
indiferent de vrsta sarcinii. Alte tratamente: injectarea intravenoas de magneziu pentru a preveni
79

eclampsia asociat cu convulsii, hidralazina reprezint un alt medicament antihipertensiv care

controleaz valorile crescute ale presiunii sanguine, monitorizarea aportului de fluide.
b) Eclampsia
Eclampsia reprezint faza final i cea mai grav a preeclampsiei i apare cnd preeclampsia
este lsat netratat. Suplimentar simptomelor menionate anterior, femeile cu eclampsie adesea
prezint i convulsii. Eclampsia poate cauza com sau chiar decesul mamei i a copilului i poate
apare nainte, n timpul sau dup natere. Boala ncepe de cele mai multe ori n al treilea trimestru
de sarcin la o femeie care n-a nscut niciodat; ea se manifest mai nti printr-o hipertensiune
arterial, o prezen excesiv de proteine n urin i edeme. Aceste semne se accentueaz astfel c
apar dureri de cap, vertij, acufene, fosfene i o durere n bar la nivelul epigastrului. n cele din
urm survine eclampsia propriu-zis, asemntoare cu o criz de epilepsie: pierderea strii de
contien, redoarea membrelor urmat de convulsii; se declaneaz uneori n timpul naterii sau
imediat dup ea. n absena unui tratament, eclampsia poate pune n joc viaa mamei i, n
aproximativ 50% dintre cazuri, viaa copilului. Tratament de urgen, n spital, cuprinde
anticonvulsivante i declanarea naterii sau cezarian. n marea majoritate a cazurilor, pacienta se
vindec fr sechele i nu exist vreo alt recidiv n timpul altor sarcinii. Totui, ntre 5 i 10%
dintre mame prezint complicaii de durat (cerebrale, renale sau cardiace). Prevenirea eclampsiei
consta n depistarea sistematic, n cursul oricrei sarcini, a semnelor de atingere renal (tensiune
arterial, proteinurie) si a celor imediat precursoare eclampsiei.
c) Stopul cardio-respirator (SCR) din sarcin
Exist numeroase cauze de stop cardiac la femeia gravid. Cel mai frecvent, instalarea
stopului cardiorespirator este legat de modificrile i evenimentele ce se petrec n timpul
travaliului, cum ar fi: embolia cu lichid amniotic, eclampsia, toxicitatea dat de medicamente
(sulfat de magneziu, anestezice administrate epidural). Stopul cardiorespirator poate fi determinat i
de schimbrile fiziologice complexe asociate cu sarcina n sine, cum ar fi: cardiomiopatia
congestiv, disecia de aort, embolia pulmonar, hemoragia legat de condiiile patologice
asociate sarcinii. Un alt aspect, tragic, l reprezint acele situaii cu care femeia gravid se
confrunt, la fel ca restul populaiei, semne ale unei societi moderne: accidente de main,
cderi, agresiuni, tentative de suicid, precum i leziuni penetrante provocate de arme de foc sau
arme albe.
Intervenii importante pentru prevenirea stopului cardiac. ntr-o situaie de urgen, cea
mai simpl manevr poate fi adesea ignorat. Multe evenimente cardiovasculare asociate sarcinii
sunt consecina interaciunii dintre anatomia specific a gravidei i gravitaie. Uterul femeii gravide,
mrit datorit copilului, comprim vena cav inferioar, reducnd sau blocnd astfel ntoarcerea
venoas. Ca urmare a scderii ntoarcerii venoase poate apare hipotensiune i chiar oc.
Interveniile aplicate femeii gravide aflate n suferin includ: poziionarea gravidei n decubit
lateral stng sau mpingerea blnd, manual, a uterului spre stnga, administrarea de O2 100%,
administrarea de fluide cu debit mare, reevaluarea permanent pentru administrare de medicament.
Modificri ale suportului vital de baz (SVB) la femeia gravid. Exist cteva manevrele
simple de SVB care pot fi efectuate: diminuarea compresiei aorto-cave prin mpingerea manual,
blnd, spre stnga, a uterului gravid; nu exist un consens privind locul optim de aplicare a
compresiilor sternale, acesta fiind ajustat prin verificarea pulsului n timpul efecturii compresiilor.
Oricum, acestea trebuie efectuate ceva mai sus, nu imediat deasupra apendicelui xifoid, pentru a
compensa deplasarea cranial a coninutului pelvin i abdominal. Compresiile sternale sunt
ineficiente cnd femeia gravid n ultimul trimestru este ntins n decubit dorsal deoarece uterul
gravid mpiedic ntoarcerea venoas prin vena cav inferioar. Se vor ncepe compresiile sternale
dup ce se aeaz femeia pe partea stng, cu spatele nclinat la 3045 0 fa de podea. A se reine
necesitatea nclinrii oblic lateral stnga a toracelui pentru a preveni compresia parial sau total
asupra venei cave inferioare. Pernele n form de pan (triunghiular) sunt optime deoarece
realizeaz o suprafa nclinat mare i ferm pentru a susine toracele n timpul compresiilor
80

sternale. n circumstane obinuite acest echipament nu este de obicei disponibil. Exist dou
metode alternative : folosirea ctorva scaune cu sptar sau a coapselor salvatorilor Prima metod
presupune utilizarea a 2-3 scaune cu sptar, rsturnate, astfel nct partea superioar a sptarelor s
ating podeaua. Se va aeza femeia gravid pe partea stng, sprijinind spatele acesteia pe planul
fcut de sptarele scaunelor i apoi se vor ncepe compresiile sternale.
Modificri ale suportului vital avansat (SVA) la femeia gravid. Nu exist modificri ale
algoritmilor SVA n ceea ce privete medicaia, intubaia i defibrilarea. Este cunoscut c uterul
gravid mpinge cranial diafragmul, ceea ce duce la scderea volumelor ventilatorii i ngreunarea
realizrii ventilaiei cu presiuni pozitive. Nu exist un transfer semnificativ al curentului la ft n
urma defibrilrii mamei, astfel nct aplicarea ocurilor electrice externe se va face dup protocolul
standard. De asemenea, administrarea medicamentelor necesare n resuscitare se va face urmnd
protocolul ALS standard. n timpul efecturii manevrelor de resuscitare cardio-respiratorie trebuie
luate n considerare i, dac este posibil, corectate cauzele specifice de stop cardiorespirator la
gravid: embolia cu lichid amniotic, toxicitatea sulfatului de magneziu i a altor medicamente,
accidentele legate de folosirea anesteziei peridurale, abuzul de droguri, cauze iatrogene etc.
Resuscitarea cardiorespiratorie la femeia gravid trebuie completat cu o decizie important:
alegerea momentului optim pentru efectuarea operaiei cezariene de urgen. Cnd manevrele
standard de SVB i SVA eueaz i exist anse ca ftul s fie viabil, trebuie luat n considerare
operaia cezarian perimortem de urgen. Scopul este acela de a scoate ftul n 4 5 minute dup
intrarea mamei n stop; dac este posibil, echipa va include un obstetrician i un neonatolog. Cnd
mama se afl n stop cardiorespirator, fluxul sangvin spre ft se oprete, determinnd suferin
fetal sever prin hipoxie i acidoz. Condiia esenial pentru reuita resuscitrii este reluarea
ntoarcerii venoase a mamei, blocat de presiunea exercitat prin compresia uterului gravid pe vena
cav inferioar. Prin urmare, cheia resuscitrii ftului este reprezentat de resuscitarea mamei.
Resuscitarea mamei nu poate fi fcut dect dac este restabilit fluxul sangvin spre ventriculul
drept. Apare astfel indicaia de ncepere imediat a operaiei cezariene i scoatere a copilului i
placentei n cazul n care stopul cardiorespirator survine la femeia aproape de termen; intervenia
permite acces i la ft, astfel nct poate fi nceput resuscitarea acestuia. De asemenea, operaia
cezarian corecteaz imediat unele din modificrile fiziologice ale gravidei la termen. Deci, operaia
cezarian efectuat la timp poate salva viaa ftului sau viaa mamei sau poate salva ambele viei.
Att viaa mamei ct i a ftului pot fi pierdute dac nu este restabilit circulaia sangvin spontan
a mamei. Sunt muli factori ce trebuie luai n considerare ntr-un interval de timp extrem de scurt,
pe care medicul l are la dispoziie pentru a salva mama i ftul, pe parcursul unui eveniment cu o
ncrctur dramatic i emoional unic.
Factori luai n consideraie pentru decizia de operaie cezarian de urgen n timpul
stopului cardiorespirator sunt: factori legai de SCR - ct timp a trecut de la instalarea stopului;
dac mama rspunde adecvat la manevrele de SVB i SVA, poziia mamei n timpul resuscitrii,
poziia sondei traheale, medicaia i.v. Factori ce in de mam i ft dac mama a suferit vreo
leziune inevitabil fatal, vrsta ftului. Factori legai de stopul cardio-respirator: timpul pentru
luarea deciziei efecturii operaiei cezariene este extrem de scurt. Creterea anselor de
supravieuire a mamei sau ftului depinde de extragerea rapid a ftului din uter. Decizia trebuie
luat n 4-5 minute de la instalarea stopului cardiorespirator la mam. Factori ce in de mam i ft:
salvarea mamei i copilului, neurologic intaci. Ftul poate fi prea mic pentru a supravieui.
Supravieuirea mamei n urma cezarienei de urgen nu este singura problem de luat n calcul
Extragerea copilului i a placentei poate fi benefic pentru mam chiar dac ftul este prea mic ca
s comprime vena cav inferioar. Dac stopul cardiorespirator este consecina unor cauze imediat
reversibile (ex: anestezice n exces, reacii adverse la analgezice, bronhospasm sever) atunci nu
trebuie efectuat operaia cezarian. Dac stopul cardiorespirator este consecina unor cauze fatale,
netratabile (ex embolie masiv cu lichid amniotic), operaia cezarian trebuie efectuat pentru
salvarea copilului, considernd c acesta este viabil. cntrite cu mare atenie viitorul acestora i
limitele supravieuirii. Chiar dac ansele de supravieuire a ftului sunt extrem de mici, pentru
mam poate fi benefic efectuarea operaiei cezariene de urgen. Exist obstetricieni care pledeaz
81

pentru efectuarea empiric a operaiei cezariene la orice femeie gravid cu SCR, indiferent de
cauz.
II.NURSING N URGENE MEDICO-CHIRURGICALE
1) Manifestri de dependen
Pacienii n stare grav prezint dezechilibre funcionale grave care necesit monitorizare i
ngrijiri n regim de urgen. Observarea pacientului relev urmtoarele manifestri de dependen.
Starea de contien nivel i coninut,: torpoarea, obnubilarea, stupoarea, confuzia, pierderea
contienei (sincopa, coma). Starea perceptivitii: rspunsuri motorii la stimuli senzoriali i
dureroi. Starea reactivitii semne neurologice: reflexe (reflexe cutanate, osteotendinoase,
pupilare) redoarea cefei, amplitudine micri, globii oculari, pupile. Atitudini i posturi: pasiv,
forat (ortopnee, alte poziii forate), criza epileptic, redoarea cefei. Modificri tegumentare de
culoare (paliditate, roea, cianoza, icterul) erupii cutanate, hemoragii cutanate, urticarie,
turgescen venoas, circulaie venoas colateral superficial, edemul, ascita, pliul cutanat, halena.
Completarea datelor se face prin identificarea produselor patologice din snge, LCR, sput,
vrsturi. Sunt monitorizate funciile vitale: puls, tensiune arterial, respiraie, temperatur - febr,
frison, hipertermie, hipotermie. Manifestri respiratorii: obstrucia cilor respiratorii (snge,
vrstur, corpi strini, edemul mucoasei cilor respiratorii traumatisme, tulburri ale snc,
epiglotite, tumefacii la nivelul faringelui, laringospasm, bronhospasm, secreii bronice, aspiraia
sucului gastric), dispnee, tuse, hemoptizie, expectoraia. Manifestri cardio-vasculare: durerea
toracic, durerea precordial, tulburri de ritm cardiac, tulburri circulatorii, colaps cardio vascular,
hipertensiune arterial, hipotensiune arterial. Manifestri digestive: vrsturi, sughi, deglutiia,
hematemeza, melena, modificri de tranzit intestinal. Manifestri renale: anuria, disuria,
hematuria, durerea colicativ, edemele, glob vezical. Manifestri neurologice: tulburri de
comportament, de contien, cefalee, convulsii, reflexe, echilibru static si dinamic, motilitate
voluntar, durerea,micri involuntare, micri involuntare
2) Surse de dificultate n urgene medico-chirurgicale
Cauzele urgenelor respiratorii prezena de corpi strini, edem Quincke, laringite acute,
crup difteric, neoplasme, traumatisme mecanice, traumatisme chimice (intoxicaii corozive),
traumatisme chimice, afeciuni neuro-musculare; bronhoalveolite de deglutiie prin regurgitarea
coninutului gastric n cile aeriene; crize de astm bronic; reducerea acut a cmpului respirator n
pneumotorax spontan, pleurezie masiv hipertoxic, bronhopneumonie, tuberculoz miliar,
emfizem mediastinal; bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC).
Cauzele urgenelor cardio-circulatorii infarct miocardic acut, ischemie prelungit cu
disfuncie postischemic (angina instabil), cardiopatie ischemic, leziuni valvulare acute mitrale
sau aortice, cretere tensional mare, pe fondul unui cord afectat cronic, stenoz mitral, edemului
pulmonar sunt favorizate de efort, ncrcri volemice, tahicardii sau tahiaritmii, infecii respiratorii
acute, intoxicaii cu cafea, tutun, alcool i la cei supui factorilor de stres, hipovolemie, tahicardie
ventricular, asistolie, tamponada cardiac, hipoxie, durere intens, embolie pulmonar, embolie
gazoas, emoie puternic, fibrilaie ventricular.
Cauzele urgenelor anafilactice nepturile anumitor insecte sau dup injectarea
intravenoas a numitor medicamente, anumite alimente, cum ar fi arahidele, nucile i scoicile,
polenurile etc.
Cauzele urgenelor toxice substane chimice introduse n organism accidental, voluntar
sau profesional, pe cale respiratorie, cale digestiv sau cale cutanat. Intoxicaiile cele mai frecvente
sunt cele produse cu gaze de uz casnic i intoxicaiile cu barbiturice.
Cauzele urgenelor metabolice diabet, hipoxie, encefalopatia anoxo-ischemic,
encefalopatia hepatic, encefalopatia de dializ, uremia, hipoglicemia prelungit, hipo sau
hipernatremia, hipo sau hipercalcemia, hipotiroidia, tireotoxicoza.
82

Cauzele urgenelor obstetricale nutriia deficitar, nivelul crescut al colesterolemiei sau

fluxul sanguin insuficient la nivelul uterului, embolia cu lichid amniotic, eclampsia, toxicitatea dat
de medicamente (sulfat de magneziu, anestezice administrate epidural), cardiomiopatia congestiv,
disecia de aort, embolia pulmonar, hemoragia asociate sarcinii.
Cauzele urgenelor ginecologice durerea pelvin, dismenoreea, hemoragia, infecii,
multiple cauze sistemice, organice locale sau funcionale
Cauzele urgenelor traumatologice cderile, accidentele rutiere i agresiunile, explozii,
alunecri de teren
3) Identificarea elementelor de gravitate
Elementele de gravitate extrema sunt n ordine descresctoare a gravitii: absena btilor
cordului, lipsa respiraiei, hemoragia sever, pierderea strii de contien, respiraie foarte grea
cu senzaie de sufocare sever, paralizie, dureri mari, fracturi i zdrobituri de esuturi,
deshidratri severe, convulsii, hipotermie sever.
Gravitatea leziunilor este n corelaie direct cu vrsta pacientului, starea de sntate, timpul
scurs pn la aplicarea ngrijirilor. Un indice crescut de gravitate apare cnd pacientul este n com,
n stare de oc sau colaps vascular. Un alt element de gravitate l constituie instalarea insuficienei
respiratorii acute, stopului respirator i a stopului cardiac. Gravitatea urgenelor medico-chirurgicale
este confirmat prin examinri biologice: glicemie, electrolii, hematocrit, hematocrit.
4) Analiza leziunilor
Leziuni la nivelul craniului fracturile craniene, contuziile cerebrale, dilacerrile
cerebrale, injuria axonal difuz, hematoamele extradurale, subdurale i intracerebrale.
Leziuni la nivelul feei arsuri, plgi, echimoze, fracturi ale oaselor feei, fracturi nazale.
i fracturi ale maxilarului, precum i traumatisme oculare.
Leziuni la nivelul gatului, intereseaz laringele, traheea, arterele carotide, venele
jugulare, esofagul, glande tiroid, paratiroide, glande salivare, nervi, mduva spinrii etc.
Leziuni la nivelul toracelui pot fi simple sau complexe, grave. Cele simple includ
contuzia parietal, superficial i plaga tegumentar toracic, fractura costal unic .
Leziuni la nivelul membrelor fracturi, entorse, luxaii, amputaii.
Leziuni la nivelul abdomenului pot fi izolate, simple (contuzii superficiale, plgi
nepenetrante). Leziunile abdominale grave intereseaz organele abdominale, apar hemoragii prin
rupturi, peritonit.
5) Prevenirea complicaiilor
n situaia acordrii interveniilor n urgene medico-chirurgicale, asistentul medical va avea
n vedere prevenirea complicaiilor respiratorii, cardiovasculare, digestive, neurologice, renale,
metabolice sau septice care pot deteriora rapid i ireversibil starea pacienilor. Complicaii
respiratorii i cardiovasculare stop cardio respirator, insuficien respiratorie acut,
pneumotorax spontan, bronhospasm, infecii, oc, edem pulmonar acut, deces. Complicaii
digestive vrsturi incoercibile, diaree acut, tulburri de deglutiie, intoleran digestiv etc.
Complicaii neurologice leziuni neuronale, afectarea centrilor nervoi, stri comatoase, pareze,
paralizii etc. Complicaii renale insuficien renal acut, oc toxic, tulburri de diurez sau
miciune etc. Complicaii metabolice come diabetice, coma hipoglicemic etc. Complicaii
septice toxiinfecii digestive, infecii renale, infecii pulmonare, peritonit, septicemie etc.
III.

MSURI DE URGEN
PRINCIPIILE ASISTENEI DE URGEN.

83

Scoaterea victimei din focarul de agresiune n bloc rigid (cap-gt-trunchi-bazin), n

poziia n care a fost surprins, fr flectarea capului pe trunchi i a trunchiului pe bazin, mobilizare
care ar putea accentua sau complica leziunile.
Examinarea rapid a victimei pentru aprecierea gravitii victimei se observ respiraia
i circulaia la carotid, midriaza (n stop cardiac veche), inegalitatea pupilar (n traumatisme
craniene severe), victima fiind aezat la sol n decubit dorsal, mai rar decubit lateral cu capul situat
mai jos n cazul victimei incontiente.
Asigurarea barajului de securitate ndeprtarea curioilor. Sunt ndeprtate persoanele
curioase adunate n jurul accidentatului. Asigurarea barajului de securitate se face de ctre o alt
persoan dect cea care acord primul ajutor. Aglomerarea persoanelor n jurul victimei determin
urmtoarele fenomene: mpiedic ventilaia victimei i a salvatorului; creeaz sentimentul de
panic cu efect negativ asupra evoluiei strii victimei, stnjenete micrile salvatorului sau
salvatorilor.
Informare scurt asupra cauzelor accidentului.
Acordarea primelor ngrijiri masaj cardiac extern, respiraie artificial, hemostaz
provizorie la nivelul focarelor de hemoragie, imobilizarea provizorie a fracturilor sau luxaiilor,
toaleta plgii, ndeprtarea de la nivelul tegumentelor a toxicelor cu potenial de ptrundere
transcutanat sau subcutanat. Manevre de degajare a cilor respiratorii superioare. Manevre de
respiraie gur la gur. La nevoie manevre de masaj cardiac extern combinat cu manevre de
respiraie artificial n stop cardio-respirator. Manevre de hemostaz provizorie n hemoragiile
abundente. Manevre de imobilizare provizorie a fracturilor sau luxaiilor cu ajutorul mijloacelor
existente n trusele de prim ajutor sau cu mijloace improvizate. Se face pansarea (toaleta) plgilor i
bandajarea lor.
Examinarea atent a victimei se descoper leziunile importante. Se face la nceput o
examinare sumar: dac victima respir, dac victima are prezint puls la carotid, dimensiunile
pupilare mioz, midriaz, inegalitate pupilar. A doua examinare se face cu mai mult atenie: se
examineaz tegumentele (mai ales cele acoperite); se examineaz prin palpare uoar conturul
capului (denivelri). Se examineaz pavilioanele urechilor i nrilor (prezena de snge, seroziti,
lichid cefalorahidian traumatisme de baz de craniu. Se examineaz membru superior sau
inferior, bazinul i toracele prin palpare uoar, pentru a depista existena deformrilor mobilitatea
exagerat (n fractura de bazin manevrele sunt dureroase). Se urmresc aspectul leziunilor,
hemoragiile.
Anunarea accidentului.
Ridicarea victimei de la sol targa pregtit cu cearaf i ptur sau improvizat se aduce
n apropierea victimei care se ridic de la sol prin metoda cules sau ridicat din lateral (4 salvatori
aezai lateral de victim 1 ridic capul i umerii, 2 ridic bazinul, 3 ridic membrele inferioare, 4
mpinge targa sub accidentat la comanda primului) sau prin metoda puntea olandez (4 salvatori
care ncalec victima primii trei susin victima ca n metoda cules, al patrulea mpinge targa sub
victim).
Transport supravegheat (nsoit) la spital de ctre 2-4-5 persoane, pe targ (brancard)
sau cu mijloace mecanizate sau improvizate n timp ct mai scurt.
MATERIALE NECESARE ACORDRII NTERVENIILOR N URGENE
Pentru acordarea ajutorului de urgen i aplicarea msurilor i procedurilor specifice sunt
necesare o serie de materiale i instrumente specifice: trus de urgen, surs de oxigen, medicaie
de urgen (adrenalin, atropin, Xilin, amiodarona, bicarbonat de sodiu, clorur de calciu,
sulfat de magneziu, vasopresin etc.). Dintre materialele de urgen pe care echipa de intervenii
trebuie s le aib la ndemn fac parte i canule orofaringiene, canule nazofaringiene, masc
laringian, combitub, balon ambu, sonde traheale, laringoscop, balon de ventilaie,
POZIIA DE SIGURAN
84

Poziia de siguran este folosit n managementul victimelor incontiente care respir i au

semne de circulaie sangvin i nu prezint leziuni ale coloanei vertebrale. Cnd o victim
incontient este culcat n decubit dorsal i respir spontan cile respiratorii pot fi obstruate de
limb, mucus sau vom. Aceste probleme pot fi prevenite dac victima este plasat pe una din
prile ei laterale. Scopul acestei poziii este meninerea liber a cilor respiratorii, permiterea
monitorizrii, respectarea curburilor fiziologice ale coloanei vertebrale i evitarea compresiilor pe
pachetele vasculo-nervoase. Aceast poziie trebuie s fie una stabil n timp. O poziie aproapeculcat pe burt pe de alt parte poate mpiedica o ventilaie adecvat, deoarece imobilizeaz
diafragmul i reduce compliana toracic i pulmonar. Poziia de siguran prezint ca dezavantaj
compresia unui bra, recomandndu-se urmrirea circulaiei periferice a braului i nlturarea
compresiei ct mai rapid; dac este necesar meninerea poziiei de siguran pe o perioad mai
lung de timp, dup 30 minute victima va fi ntoars pe partea opus. Exist cteva variante ale
poziiei de siguran fiecare cu avantajele sale. Nu exist o singur poziie potrivit pentru toate
victimele. Poziia trebuie s fie stabil, aproape de poziia lateral real, cu capul decliv i fr ca
presiunea pe torace s mpiedice ventilaia. Braul n unghi drept cu corpul, cotul ndoit i palma
n sus. CNRR recomand urmtoarea secven de manevre pentru poziia de siguran: dac este
cazul, se ndeprteaz ochelarii victimei; salvatorul ngenuncheaz lateral de victima aflat n
decubit dorsal i cu membrele pelvine ntinse; braul de partea salvatorului se poziioneaz n unghi
drept cu corpul, cotul fiind ndoit i palma orientat n sus; braul de partea opus se aduce peste
torace de aceeai parte cu salvatorul i se poziioneaz cu dosul palmei n contact cu obrazul. Dosul
palmei n contact cu obrazul - salvatorul prinde membrul inferior de partea opus cu mna chiar
deasupra genunchiului i l trage n sus, dar pstrnd contactul piciorului cu solul (o flectare
incomplet a coapsei pe abdomen). Flectarea incomplet a coapsei pe abdomen cu o mna pe
genunchiul flectat i cu cealalt meninnd dosul minii victimei pe obraz, se rotete victima spre
salvator n poziie lateral, pn cnd piciorul flectat se sprijin pe sol; se ajusteaz poziia
membrului inferior de deasupra astfel nct coapsa i genunchiul s fie flectate n unghi drept.
Rotirea victimei ctre salvator. Se mpinge i se menine capul spre posterior pentru a asigura
libertatea cilor aeriene; aceast manevr se realizeaz prin ajustarea poziiei minii de sub obraz;
se verific respiraia la intervale regulate. n ciuda dificultilor ce pot apare att la antrenamente ct
i ntr-o situaie real, rmne fr ndoial faptul c plasarea unei victime incontiente n poziie de
siguran poate fi un gest salvator de via.
MANEVRA HEIMLICH
Salvatorul se poziioneaz n spatele victimei cu ambele brae n jurul prii superioare a
abdomenului acesteia i va nclina uor victima spre nainte; va plasa pumnul ntre ombilic i
apendicele xifoid i va prinde pumnul cu cealalt mn, apoi va trage brusc spre n sus i napoi. Va
repeta de maxim 5 ori aceast manevr. Dac obstrucia nu a fost nlturat, se continu alternnd 5
lovituri ntre omoplai cu 5 comprimri brute ale abdomenului.

ABORDAREA UNEI CI VENOASE PERIFERICE

Abordul venos trebuie tentat dinspre distal spre proximal (de exemplu, hematomul produs la
nivelul plicii cotului face imposibil abordul venos al ntregului antebra).

85

Avantaje: reprezint o tehnic simpl prin care se poate obine ntr-un timp rapid realizarea
uoar a asepsiei (n RCP este permis i abordul nesteril, cu condiia schimbrii liniei venoase,
imediat dup succesul RCP). Nu necesit ntreruperea manevrelor de resuscitare.
Dezavantaje: timpul lung de intrare n aciune a drogurilor, care poate fi optimizat prin
administrarea unui bolus de soluie cristaloid i prin ridicarea membrului respectiv deasupra
planului inimii, absena circulaiei subdiafragmatic face din cateterizarea venelor membrelor
inferioare o manevr ineficient (plasarea unui cateter pe vena femural devine o manevr eficient
atunci cnd acesta are o lungime care permite depirea diafragmului).
ABORDAREA UNEI CI VENOASE CENTRALE
Principii: cateterizarea unei vene superficiale tributare sistemului cav superior; vena
jugular extern reprezint prin situarea sa superficial i prin calibrul mare, o soluie oricnd la
ndemn.
Avantaje: timpul scurt de intrare n aciune al drogurilor.
Dezavantaje: este o tehnic complex, necesitnd timp, experien, dispozitive speciale,
condiii de asepsie; necesit ntreruperea manevrelor RCP; exist dou situaii n care ntreruperea
resuscitrii se face pe un interval de timp scurt, i anume: abordul supraclavicular al venei
subclavii i posterior al venei jugulare interne. Cateterul poate fi interceptat de padelele
defribilator-monitorului crescnd riscul de accidente la defibrilare (de exemplu, abordul
subclavicular al venei subclavii drepte).
IV. MONITORIZAREA EVOLUIEI PACIENTULUI PRIN COMPARARE CU
PARAMETRI INIIALI I CU PARAMETRI NORMALI
Monitorizarea evoluiei pacientului se face prin compararea parametrilor iniiali cu
parametri normali Efectele msurilor de urgen aplicate pot fi apreciate prin ameliorarea sau
normalizarea funciilor vitale. Sunt msurate i notate periodic funciile vitale - puls, TA,
temperatur respiraie, ventilaie, stare de contien, coloraie tegumente, durerea, poziie pacient.
Parametrii biologici - glicemie, electrolii, hematocrit, presiune parial oxigen ofer informaii
asupra evoluiei strii pacientului. Monitorizarea strii pacientului se completeaz prin explorri
electrocardiografice, explorri funcionale sau imagistice etc.
ASPECTE ETICE N APLICAREA MSURILOR DE PRIM AJUTOR
Scopul resuscitrii cardio-pulmonare i al manevrelor cardiologice de urgen este acelai cu
al altor intervenii medicale: s menin viaa, s redea starea de sntate, s nlture suferina i s
limiteze deficitul neurologic. Resuscitarea cardio-pulmonar se deosebete de celelalte prin
reversibilitatea fenomenului morii clinice; procentul sczut de reuit ns, face ca deciziile legate
de RCP s fie complicate, uneori acestea trebuie luate n secunde, de ctre salvatori care nu cunosc
pacientul i nu au evidena unor directive preexistente. (Supravieuirea la externare dup un stop
cardiorespirator survenit n spital rareori depete 15%. Unele statistici arat ns o rat de
supravieuire dup un stop cardiorespirator survenit n afara spitalului ntre 20 25 %, n cazuri de
FV/TV). Aceast particularitate face ca n urgen, relaia medic-pacient s fie una special:
antecedentele medicale nu sunt cunoscute, nu este timp pentru anamnez sau investigaii de
laborator, tratamentul trebuie nceput nainte de stabilirea diagnosticului, iar opiunile n faa unei
probleme etice sunt limitate. Atunci cnd nu exist precedent sau o anumit intervenie nu poate fi
amnat, medicul i poate orienta deciziile n funcie de rspunsul la trei ntrebri cu valoare de test
pentru a selecta i a verifica validitatea unei aciuni. Acestea sunt: testul imparialitii (dac ar fi
n locul pacientului, ar accepta acea aciune?); testul universabilitii (n circumstane similare, ar
fi de acord ca toi medicii s aplice metoda lui?); testul justificrii interpersonale (poate oferi o
justificare valabil pentru aciunea sa colegilor, superiorilor sau persoanelor nemedicale?).
Un rspuns afirmativ la aceste trei ntrebri indic o aciune, cu mare probabilitate corect
din punct de vedere etic. Dintre principiile etice, unanim acceptate, ale autonomiei, beneficiului,
86

prevenirii greelilor i dreptii, n luarea deciziilor medicale accentul se pune pe autonomie - fie a
pacientului, fie a personalului medical de urgen.
Orientarea deciziilor trebuie s in seama i de tipurile de pacieni care necesit intervenii
de urgen. Punem ntlnii pacieni pasivi comatoi, tetraplegici, pacieni pariali cooperani
hemiparez, diverse traumatisme, pacieni care coopereaz total. Pacieni care refuz transportul
pacieni cu afeciuni psihiatrice.
Principiul autonomiei pacientului nceperea i oprirea manevrelor de resuscitare trebuie s
ia n considerare diferenele existente n normele etice i culturale. Principiul autonomiei
pacientului este larg acceptat din punct de vedere etic, iar n numeroase ri, i legal; dac n unele
ri se consider c pacienii aduli au capacitate de decizie cu excepia cazurilor n care o instan
judectoreasc i declar incompeteni, alte legislaii acord medicului dreptul de a stabili
incompetena (datorit unor afeciuni psihiatrice, de exemplu). Exist o serie de factori care pot
altera temporar capacitatea de luare a deciziilor i care, odat ndeprtai, pot restabili competena:
boal concomitent, medicaie, depresie. Pentru ca pacienii s poat lua decizii n cunotin de
cauz trebuie s primeasc i s neleag corect informaiile despre afeciunea lor i despre
prognostic, tipul interveniei propuse, alternative, riscuri i beneficii. n departamentul de urgen
exist ns opiuni limitate, iar tratamentul medical trebuie instituit n absena unei evidene clare a
refuzului competent al pacientului.
Respectarea principiului autonomiei este reflectat de decizia medical - advanced
directive - n rile n care este adoptat legal, care este un document ce indic alegerile pacientului
privind tratamentul medical sau numirea unei persoane-surogat care s ia aceste hotrri. Ea poate fi
de 2 tipuri: asisten medical acceptat (living will) - document scris ce red tipul tratamentului
sau procedurilor de prelungire a vieii n cazul n care pacientul ajunge n stadiul terminal al unei
afeciuni sau n stare vegetativ persistent i desemnarea unei persoane-surogat, printr-un act
legal, de obicei o rud sau un prieten apropiat, care trebuie s ia deciziile pe baza preferinelor
anterior exprimate; dac nu au fost formulate, el hotrte ce este mai bine pentru pacient. Spre
deosebire de asistena medical acceptat, care se aplic doar n cazul afeciunilor terminale,
statutul de surogat i investirea cu putere de decizie se aplic n orice situaie n care pacientul nu
poate hotr singur.
Din momentul ntocmirii deciziei medicale, ea trebuie reconsiderat periodic, deoarece n
perioadele de remisiune sau de recuperare dup diverse afeciuni cronice majoritatea pacienilor
percep diferit noiunea de calitate a vieii i importana prelungirii acesteia. De aceea reevaluarea
trebuie fcut la un interval de cel puin 2 luni.
Un alt principiu etic ce trebuie considerat cnd se iau decizii n ceea ce privete asistena
medical este cel al inutilitii, calitative sau cantitative, i are la baz 2 noiuni: durata vieii si
calitatea ei. Orice intervenie este inutil dac nu poate atinge scopul propus, adic o ameliorare a
duratei sau calitii vieii. n resuscitare, n definiia calitativ a inutilitii trebuie incluse ansa
redus de supravieuire i calitatea sczut a vieii ulterioare, factorii cheie fiind patologia
preexistent stopului cardio-respirator i statusul postresuscitare scontat. Termenul de inutilitate
calitativ implic posibilitatea unor erori de judecat, uneori existnd discrepane n evaluarea
calitii vieii de ctre medici i supravieuitori. Decizia de ncepere a RCP trebuie luat dup o
analiz atent a prognosticului att n ceea ce privete durata, ct i calitatea vieii. RCP este
neadecvat dac ansele de supravieuire sunt nule sau dac este de ateptat ca pacientul s
supravieuiasc, dar fr capacitatea de a comunica. Acest ultim aspect este n special mai sensibil,
calitatea vieii unor astfel de pacieni fiind perceput diferit din punct de vedere legal, cultural sau
chiar personal. Dilema major n luarea deciziei de inutilitate a tratamentului graviteaz n jurul
estimrii anselor de supravieuire i a celor care iau aceste decizii. Exist o serie de ntrebri-cheie
care i ateapt nc rspunsul i care poate ar trebui clarificate pe baza unui consens, n urma unor
discuii i dezbateri ntre personalul medical specializat i public: care este rata de supravieuire
estimat la care se decide nenceperea RCP - 5%, 1%, 0.5%? cine hotrte n cazul individual al
pacientului? creterea supravieuirii cu 1 sau 2 luni la pacienii n faze terminale constituie oare un
el al resuscitrii? cine decide ce este adecvat i ce este inutil - medicul care trateaz bolnavul?
87

pacientul sau familia? Un comitet de experi n domeniu? Inutilitatea cantitativ implic ideea c,
n anumite contexte, este de ateptat ca pacientul s nu supravieuiasc dup RCP. Exist o serie de
factori predictivi pentru prognosticul pacientului dup resuscitare care au fost investigai n studii
bine concepute de ctre numeroase instituii. Variabilele legate de pacient includ strile comorbide
i tratamentul urmat. Variabilele legate de stopul cardiorespirator includ existena unei dovezi a
opririi cordului, ritmul cardiac iniial, timpul scurs pn la nceperea RCP i defibrilarea. n cazul n
care pacienii sau familiile lor solicit medicilor acordarea unei asistene medicale neadecvate,
acetia nu sunt obligai s dea curs cererilor atunci cnd exist un consens din punct de vedere
tiinific i social c acel tratament este ineficient. Un exemplu l constituie RCP la pacienii cu
semne de moarte ireversibil rigor mortis, decapitai, lividiti sau descompunere. De asemenea,
medicii nu sunt obligai s acorde RCP dac nu se ateapt obinerea nici unui rezultat; de exemplu,
RCP nu poate restabili circulaie sangvin efectiv la pacienii la care stopul cardio-respirator apare
ca o stare terminal, n ciuda tratamentului maximal pentru, de exemplu, oc toxico-septic sau
cardiogen.
CRITERII PENTRU NENCEPEREA RESUSCITRII
Este recomandat ca toi pacienii aflai n stop cardiorespirator s beneficieze de RCP,
cu excepia situaiilor n care: pacientul i-a exprimat clar dorina de nencepere a RCP; sunt
instalate semnele de moarte ireversibil: rigor mortis, decapitare sau apariia lividitilor cadaverice;
deteriorarea funciilor vitale se produce n ciuda terapiei aplicate maximal (n cazul ocului septic
sau cardiogen); nou-nscuii prezint o vrst gestaional confirmat mai mic de 23 sptmni sau
greutate la natere sub 400 grame o anencefalie o trisomie 13 sau 18 confirmate.
CRITERII PENTRU NTRERUPEREA RESUSCITRII
n spital, decizia de ntrerupere a resuscitrii revine medicului curant. El trebuie s ia in
considerare dorinele pacientului, contextul de apariie a stopului i factorii cu valoare prognostic.
cel mai important este timpul de resuscitare, ansele de supravieuire fr deficite neurologice grave
scznd pe msur ce timpul de resuscitare crete. Clinicianul trebuie s opreasc eforturile
resuscitative atunci cnd consider c pacientul nu va mai rspunde la manevrele de resuscitare. n
timpul stopului cardio-respirator nu exist criterii de apreciere a statusului neurologic ulterior.
Datele tiinifice actuale arat c, exceptnd unele situaii speciale, este puin probabil ca eforturile
resuscitative prelungite att n cazul adulilor, ct i al copiilor - s aib succes i pot fi ntrerupte
dac nu exist semne de restabilire a circulaiei sangvine spontane timp de 30 minute de aplicare a
ALS. Dac aceasta apare, n orice moment al resuscitrii, perioada de resuscitare trebuie prelungit,
ca i n cazuri particulare cum ar fi supradozarea de medicamente sau hipotermia sever. La nounscui manevrele de resuscitare se opresc dup 15 minute de absen a circulaiei spontane. Lipsa
de rspuns la peste 10 minute de resuscitare se asociaz cu un pronostic sever asupra supravieuirii
i a statusului neurologic.
ORDINUL DE NENCEPERE A RESUSCITRII
Spre deosebire de alte intervenii medicale, RCP poate fi iniiat fr a fi nevoie de ordinul
unui medic, pe baza teoriei consensului subneles asupra tratamentului de urgen. Termenul larg
folosit a nu resuscita (do not resuscitate- DNR) poate fi neles greit. El sugereaz c resuscitarea
ar putea avea succes dac s-ar ncerca. Termenul a nu ncerca resuscitarea (do not attempt
resuscitation- DNAR) indic mai exact c resuscitarea poate eua. Scopul unui ordin DNAR poate
fi ambiguu; el nu exclude intervenii precum administrarea parenteral de fluide i nutrieni, oxigen,
analgezia, sedarea, medicaia antiaritmic sau vasopresoare. Unii pacieni pot alege s accepte
defibrilarea i compresiile sternale, dar nu intubarea i ventilaia mecanic. Ordinul DNAR poate fi
scris pentru circumstane clinice specifice i trebuie revizuit la intervale regulate. Unii doctori
discut despre RCP cu pacienii lor atunci cnd consider c sunt la risc de a face stop
cardiorespirator; cel mai frecvent aceast posibilitate aprnd cnd starea unui bolnav cronic se
nrutete. Aceste discuii selective sunt inechitabile i ar trebui aplicate nu numai celor cu SIDA
88

sau cancer, de exemplu, ci i celor cu ciroz sau boal coronarian, care au un pronostic similar.
Luarea deciziilor ncepe cu recomandarea pe care medicul o face pacientului. Acesta i nlocuitorii
lui au dreptul s aleag dintre opiuni medicale apropiate pe baza conceptelor lor despre beneficii,
riscuri i limitri ale interveniilor propuse. Aceasta nu implic dreptul de a cere acordarea de
ngrijiri care depesc standardele acceptate sau contravin principiilor etice ale medicilor. n
asemenea cazuri se poate decide transferul pacientului ctre alt specialist. Ordinele DNAR nu
includ limitarea altor forme de tratament; celelalte aspecte ale planului terapeutic trebuie
documentate separat i comunicate.
NTRERUPEREA MSURILOR DE SUPORT AL VIEII
Este o decizie complex din punct de vedere emoional att pentru familia pacientului ct i
pentru personalul medical, care se ia cnd scopurile terapeutice nu pot fi atinse. Nu exist criterii
exacte pe care clinicienii s le foloseasc n timpul resuscitrii pentru a estima statusul neurologic n
perioada postresuscitare. Criteriile de determinare a morii cerebrale trebuie s fie acceptate la nivel
naional, deoarece din momentul n care se pune diagnosticul se ntrerup msurile de meninere a
vieii, cu excepia situaiei n care exist un consimmnt privind donarea de organe. n acest caz
ordinele DNAR preexistente sunt nlocuite cu protocoale standard privind transplantul. Unii
pacieni nu i recapt starea de contien dup stopul cardiac i restaurarea circulaiei spontane
prin RCP i ALS. Prognosticul pentru pacienii care vor rmne n com profund (GCS<5 ) dup
stopul cardiac poate fi enunat dup 2 sau 3 zile n majoritatea cazurilor. O recent metaanaliz a 33
de studii despre prognosticul comelor anoxic-ischemice a artat existena a 3 factori care se
asociaz cu prognostic rezervat: absena RFM n a treia zi, absena rspunsului motor la stimuli
dureroi pn n a treia zi i absena bilateral a rspunsului cortical la poteniale evocate somatosenzitive n prima sptmn. Oprirea msurilor de susinere a vieii este permis din punct de
vedere etic n aceste circumstane.
Pacienii n stadii terminale ale unor boli incurabile trebuie s beneficieze de ngrijirile care
s le asigure confort i demnitate, s reduc pe ct posibil suferinele datorate durerii, dispneei,
delirului, convulsiilor i altor complicaii. Pentru aceti pacieni este etic acceptarea creterii
treptate a medicaiei sedative i narcotice, chiar la acele doze care pot influena durata vieii.
COMUNICAREA CU APARINTORII
Cele mai multe resuscitri se soldeaz cu un eec, n ciuda eforturilor maximale depuse,
exceptnd unele cazuri particulare (de obicei SCR prin FV/TV cu iniierea imediat a RCP).
ntiinarea familiei i prietenilor despre moartea unei persoane dragi constituie un aspect important
al procesului resuscitrii i trebuie fcut cu compasiune. Aducerea la cunotin a decesului i
discuiile consecutive sunt dificile chiar i pentru personalul medical cu experien. Spitalele din
diverse arii etnice au pus la punct protocoale standard adaptate pentru diferitele culturi, popoare i
instituii; aceste protocoale ofer recomandri n ceea ce privete alegerea vocabularului i atitudinii
adecvate unei anumite culturi. Sunt de un adevrat folos materiale coninnd informaii asupra
transportului decedatului de la locul decesului la locul de nhumare, ntocmirii certificatului de
deces, precum i asupra condiiilor privind efectuarea autopsiei; ar trebui de asemenea incluse i
informaii despre condiiile n care se poate efectua donarea de organe i esuturi.
PREZENA FAMILIEI N TIMPUL RESUSCITRII
Un numr din ce n ce mai mare de spitale i instituii au implementat programe de
consultare a membrilor familiei dac doresc s fie n aceeai ncpere n care pacientul este
resuscitat; astfel, avnd alturi un asistent social experimentat, ei pot asista la eforturile depuse de
ctre personalul medical n ncercarea de a-i salva pe cei dragi lor. S-a observat c prin aceast
atitudine sunt evitate ntrebrile care apar n cazul unei resuscitri nereuite - de exemplu S-a fcut
tot ce era posibil?. Rareori prinii sau membrii familiei i exprim dorina de a fi prezeni; de
aceea ei trebuie consiliai cu compasiune asupra acestui aspect. Membrii echipei de resuscitare
trebuie s se sensibilizeze de prezena familiei n timpul resuscitrii, iar o persoan desemnat este
89

indicat s fie permanent alturi de acetia pentru a le rspunde la ntrebri, a le clarifica anumite
aspecte i a le oferi sprijin moral.
ECHIPA DE RESUSCITATE I PRIM AJUTOR
Complexitatea procesului de resuscitare impune prezena unei echipe format din mai multe
persoane, fiecare instruit s desfoare oricare din tehnicile SVB sau SVA. Ideal, secvena
procesului de resuscitare cardio-pulmonar se desfoar conform figurii de mai jos: SVB i analiza
formei de oprire cardiac precede SVA iar defibrilarea precede oricare alt tehnic suport avansat.
n practic, funcie de numrul membrilor echipei de resuscitare, unele etape se pot desfura
simultan. SVB trebuie nceput imediat dup diagnosticarea SCR i continu pe parcursul ntregului
proces de resuscitare, mai puin n timpul defibrilrii. SVB incorect efectuat sau trziu iniiat scade
considerabil ansa de reuit a resuscitrii.
Diagnosticul formei de oprire cardiac este crucial n efortul de resuscitare: singura
modalitate de cuplare a FV sau TV fr puls este defibrilarea iar timpul scurs de la instalarea
aritmiei pn la administrarea primului oc influeneaz decisiv reuita resuscitrii (padelele pot fi
utilizate pentru o privire rapid asupra ritmului cardiac i permit sanciune terapeutic rapid).
Defibrilarea este prima manevr de SVA efectuat - dac exist indicaie; pulsul carotidian este
verificat ntre ocuri doar dac pe monitor apare un ritm care poate fi asociat cu funcia de pomp.
Concomitent desfurrii SVB, este extrem de important obinerea unei ci de administrare
a drogurilor - n mod particular a adrenalinei (drog care poate fi administrat ideal - intravenos sau
cale alternativ - intratraheal); prin urmare este obligatorie fie obinerea accesului venos fie
intubarea traheii.
Concluzia acestor enunuri este c fiecare etap a procesului de resuscitare este important
pentru salvarea pacientului i, poate mai important, ansa de succes este decisiv influenat de
ordinea de desfurare a acestor etape. Totul depinde de numrul membrilor echipei de resuscitare i
de pregtirea lor; n condiii ideale, cnd echipa este complet, abordul venos i intubarea traheii se
desfoar concomitent fr ntreruperea SVB; dac ns numrul persoanelor participante la RCP
este insuficient, IOT ofer unele avantaje suplimentare comparativ cu cele aduse de abordul venos:
permite ventilaia cu oxigen 100% i este o cale alternativ de administrare a drogurilor
intraresuscitare. Care dintre aceste etape este efectuat prima este decizia liderului de echip.
Eficiena resuscitrii cardio-pulmonare depinde de liderul de echip. Performana echipei
este limitat de performana liderului; de aceea este extrem de important stabilirea persoanei care
i va asuma acest rol; numrul mare de gesturi desfurate n timpul unei resuscitri, de la
diagnosticarea corect a SCR i analiza formei de oprire cardiac pn la decizia de defibrilare i
administrarea de droguri, impune rapiditate i corectitudine n aplicarea n practic pentru a crete
ansa de supravieuire a pacientului; din acest motiv lider de echip va fi desemnat persoana cu
pregtirea profesional cea mai ampl sau cel care este instruit n SVA; n spital, n aceeai echip
pot exista mai multe persoane antrenate n SVA de aceea liderul este desemnat nainte de ncepere;
n prespital acest rol revine primei persoane instruite n SVA care ajunge la locul instalrii SCR.
n sarcina liderului de echip intr ndeplinirea mai multor obiective. Evaluarea i
coordonarea membrilor echipei de resuscitare; poziia liderului n scena procesului de RCP este
la o distan care s i asigure o privire de ansamblu cu verificarea activitii fiecrui membru al
echipei; acest obiectiv este mai uor de ndeplinit cnd echipa este complet, iar liderul nu este
dect alt persoan instruit. Evaluarea eficienei manevrelor de resuscitare: ventilaii alternativ cu
compresiile toracice; utilizarea celei mai mari concentraii de oxigen disponibile; fiecare compresie
toracic trebuie s produc o und de puls (verificat la nivelul arterei carotide sau al arterei
femurale). Dup iniierea corect a SVB se asigur c pacientul este rapid monitorizat; doar dup
monitorizare poate fi stabilit conduita terapeutic ulterioar: defibrilare sau SVB i administrare de
medicamente de urgen. Verificarea administrrii rapide i corecte a drogurilor. Identific rapid
cauzele. Se asigur c toate aparatele i dispozitivele utilizate intraresuscitare funcioneaz corect.
Un alt rol, la fel de important ca evaluarea procesului de resuscitare, este sigurana membrilor
echipei i a altor persoane care asist la RCP, n special n timpul defibrilrii; liderul trebuie s se
90

asigure c nici un membru al echipei nu este n pericol n momentul eliberrii curentului electric mai ales cnd echipa este format dintr-un numr mare de persoane. Liderul desemneaz persoana
cea mai bine instruit pentru fiecare manevr n parte; de exemplu, obinerea accesului venos i IOT
sunt efectuate de persoanele cu cea mai mare experien. Pe parcursului RCP liderul ncearc s
obin date anamnezice i despre istoricul medical al pacientului; se asigur c nu exist
contraindicaie de resuscitare (motiv medical sau acte legalizate nc valabile - care atest dorina
pacientului de a nu fi resuscitat).
Rezolvarea problemelor: dac RCP nu este eficient obligaia liderului este reevaluarea
corectitudinii diagnosticului i a procesului de resuscitare (n special poziia sondei de IOT) pentru a
identifica cea mai probabil cauz a eecului; nu trebuie ignorat faptul c protocoalele nu sunt dect
o sum de indicaii i c, uneori, necesit adaptarea la particularitile cazului: de exemplu stopul
cardiac instalat pe fondul unei insuficiene renale poate necesita tratamentul hiperkaliemiei
(administrarea de calciu) chiar dac acesta nu este menionat direct n algoritmul de RCP. Dac
resuscitarea este reuit liderul de echip contacteaz specialitatea medical responsabil de
ngrijirea ulterioar a pacientului; liderul se asigur c toate documentele medicale sunt completate
corect i rapid; acestea trebuie scrise lizibil, cu date ct mai complete despre manevrele desfurate
n timpul RCP; informeaz familia pacientului despre starea acestuia, ntr-un cadru adecvat,
folosind un limbaj adaptat gradului de nelegere a acestora. n unele situaii, cnd resuscitarea nu
are succes, liderul ia decizia de ntrerupere a acesteia i de declarare a decesului.

91

V.
STUDIU DE CAZ
Pacient cu corp strin ocular ce plutete pe faa intern a pleoapei inferioare
Corpi strini care pot afecta ochiul Fragmente de lemn. Cotor de plante. Spini. Ace.
Sticl. Nisip. Buci de piatr. Crbune. Zgur. Metale (Zn, Mg, Pb, Cu). Insecte
Manifestri de dependen. Senzaia de corp strin sub pleoapa superioar . Zgrieturi.
Lcrimare. Fotofobie Durere. Ochi iritat. Ochi rou. Durere. Lcrimare abundent. Fotofobie.
Acuitate vizual sczut.
Intervenii de urgen
Urgen major! - Se face anamnez amnunit la domiciliu sau la locul accidentului.
Se instituie interveniile de urgen. Ce trebuie fcut? Nu permitei victimei s se frece la
ochi. Splai-v minile cu ap i spun naintea examinrii. Examinai ochiul cu grij. Tragei cu
blndee de pleoapa inferioar i inei-o aa cteva momente pentru a se declana lcrimarea ce ar
putea ndeprta particula strin. Dac totui particula nu a fost ndeprtat, umplei o pipet cu
ap cldu i picurai apa n ochi dup tehnica splturii oculare. Dac nu avei la ndemn o
pipet putei folosi i un pahar. Dac nu reuii nici aa ndeprtarea corpului strin, tragei uor
pleoapa n jos pentru a-l putea vedea dup care ncercai ndeprtarea particulei cu batista sau o
bucat de pnz sau erveel igienic. Dac murdria nu este vizibil pe faa interioar a pleoapei
inferioare uitai-v pe faa intern a pleoapei superioar i procedai ca mai sus. Dac particula
rmne totui pe loc, se va acoperi ochiul cu o compres steril i se va solicita consult de
specialitate.
Cum procedm pentru ndeprtarea unei particule? Cnd particula se afl pe faa intern
a pleoapei superioare se aeaz victima n poziia eznd, cu capul aplecat pe spate, cu privirea n
sus sau n decubit lateral. Se aeaz sub ochi, lipit de obraz, o tvi renal ce va fi susinut de
bolnav sau de ctre un ajutor. Se trage de genele pleoapei superioare n afar i n jos. Cnd pleoapa
este tras n jos se aplic n spatele pleoapei, orizontal, un b de chibrit sau un capt de erveel
mpturit, dup care se ntoarc pleoapa superioar peste acest b, trgnd de gene n sus. Se
ndeprteaz particula cu grij cu ajutorul colului unei batiste nmuiate n ap sau cu o bucat de
pnz sau erveel igienic.
Avertisment! Nu ncercai niciodat ndeprtarea corpului nfipt n globul ocular. Acoperii
cu blndee ambii ochi pentru a nu se mica globii oculari care au micri sincrone. Solicitai de
urgen consult de specialitate n astfel de cazuri. Pe timpul transportului victima va fi inut n
decubit dorsal. Particulele ce rmn plutind n interiorul pleoapei pot fi ndeprtate cu mult
pruden. Se asigur transport rapid la un serviciu de specialitate.
n spital se fac examinri pentru confirmarea prezenei corpului strin oftalmoscopie,
radiografie, simpl fa i profil, radiografie cu lentil comberg, ecografie bidimensional ce
permite localizarea corpului strin chiar n masa de snge intravitrean.
Corpii strini conjunctivali i corneeni de sub pleoapa superioar neinclavai se extrag
uor prin ntoarcerea pleoapei i tergere cu tampon de vat sau prin splare abundent a sacului
conjunctival cu ap sau o soluie dezinfectant (oxicianur de mercur 1/6000).
Intervenii dup extragerea corpului strin. Se instileaz epitelizante i dezinfectante.
Ochiul se panseaz cteva zile. Local se administreaz midriatice, iar pe cale general se
92

administreaz antiinflamatoare necortizonice (cortizonul mpiedic epitelizarea), calmante,

antalgice (Algocalmin).

93

Probleme de
ngrijire

Obiective
de ngrijire

Intervenii de ngrijire

Nelinite
Linitirea
Se face anamneza amnunit.
bolnavului
Durere
Se explic bolnavul tehnica.
Se solicit pacientului s nu-i
Senzaie de
frece ochiul
arsur
Aezarea
Se aeaz bolnavul n poziia
Lcrimare
bolnavului
n
eznd, cu capul aplecat pe spate,
Roeaa
poziia
cu privirea n sus sau n decubit
ochiului
necesar
lateral.
Sensibilitate
interveniei
Ochiul sntos va fi protejat cu o
la lumin
compres steril.
Se aeaz sub ochi, lipit de
obraz, o tvi renal ce va fi
susinut de bolnav sau de ctre un
ajutor.
ndeprtar
Corpii strini conjunctivali i
ea corpului
corneeni
de
sub
pleoapa
strin
superioar
sau
inferioar,
neinclavai, se extrag uor prin
ntoarcerea pleoapei i tergere cu
tampon de vat sau prin splare
abundent a sacului conjunctival
cu ap sau o soluie dezinfectant
(oxicianur de mercur 1/6000)
ngrijirea
Profilaxia tetanosului
pacientului
Transport urgent la serviciu de
dup
specialitate.
ndeprtarea Se instileaz epitelizante i
corpului
dezinfectante
strin
Ochiul se panseaz cteva zile
se
administreaz
Local
midriatice
cale
general
se
Pe
administreaz
antiinflamatoare
necortizonice (cortizonul mpiedic
epitelizarea), calmante, antalgice
(Algocalmin)

94

Evaluarea interveniilor
de ngrijire aplicate

Pacientul este linitit

i
colaboreaz
cu
asistenta.

Pacientul
pstreaz
poziia indicat.

Se poate vizualiza
corpul strin fie pe
tampon, fie n lichidul de
spltur.

ndeprtarea corpului
strin ocular trebuie
fcut n primele 8 ore
de la accident pentru a
nu
se
compromite
vederea.

Prevenirea
accidentelor
oculare

Se recomand:
O
bun
educaie
pentru sntatea vederii
Ochelari de protecie.
previne
accidentele
Combaterea jocurilor
nedorite.
periculoase (cu arcuri i
sgei, cu ace, bolduri,
obiecte ascuite)
Control
oftalmologic
periodic.
Educarea
populaie
pentru
pstrarea
sntii oculare

95