Semiologie Medical

Metodele examenului clinic.

1.
2.
3.
4.

Pentru efectuarea examenului clinic obiectiv (fizic), recurgem la cele 4 metode clinice:
inspecie
palpare
percuie
auscultaie

Inspecia
Metod care aduce cele mai multe informaii. Se face dup un plan prestabilit prin care se
observ in mod simetric i comparativ eventualele modificri obiective.
Este de 2 tipuri:
GENERAL (de ansamblu) examinarea vizual a pacientului , tipului constituional, aspectul fizic,
modul de meninere al ortostatismului.
LOCAL examinarea detaliat a fiecrui aparat i sistem ncepnd cu :
1. tegumente i mucoase
2. sistem osteo-articular
3. sistemul ganglionar i limfatic
4. aparatul respirator
5. aparatul cardio vascular
6. aparatul digestiv
7. aparatul renal
8. sistemul nervos
9. sistemul endocrin
Palparea Metod care aduce informaii despre proprietile fizice ale pielii, muchi, oase ,
articulaii, iar la nivelul organelor, date despre form, suprafa , consisten . prin palpare obinem i
informaii despre temperatura regiunii examinate, folosind dosul minii sau al degetelor, sau obinem
date asupra vibraiilor (cu zona palmar sau marginea cubital).
Palparea se face pe fiecare regiune a corpului, examinarea se face LA DREAPTA
BOLNAVULUI.
Palparea se face in 2 etape: superficial i profund.
Cea superficial se face prin aplicarea fr nici o presiunea feei palmare a minii pe regiunea
examinat. Urmrim depistarea unor puncte sau zone dureroase, putem observa i consistena unor
formaiuni superficiale , pe care le prindem cu degetele. Palparea profund se face cu toat faa
palmar, prin apsare.
PALPAREA PENETRANT se face pentru palparea unor zone dureroase de 1-2 degete
grosime
PALPAREA PRIN BALOTARE se face la examinarea unor organe parenchimatoase din
cavitatea abdominal cnd acolo exist lichid de ascit.
TUSEUL RECTAL explorarea poriunii terminale a tubului digestiv i a unor organe vecine.
Percuia metod de examinare bazat pe compararea acustic a vibraiilor produse prin lovirea
unor suprafee. Caracterele zgomotelor sunt date de grosimea esuturilor sau de structurile percutate.
Percuia se face :
1. DIRECT(nemediat)-lovirea unui teritoriu cu suprafaa palmar a minii sau cu palma avnd
degetele flectate
2. INDIERECT (mediat)- produce zgomote de intensitate mai mare deoarece aria de percuie
este mai mic si energia ptrunde n profunzime.
La nceput se folosea o plcu rotund de 5 cm numit Plesimetru, pe care se lovea cu un
ciocnel plexor . Acum se folosete metoda Digito-Digital. n cazul acesta falanga a 2-a de la
1

degetul mijlociu de la mna stng este plesimetrul, iar degetul mijlociu de la mana dreapt
devine plexor. Loviturile trebuie s aib intensitate egal i distana intre lovituri egal.
PERCUIA COMPARATIV ajut s comparm zgomote de percuie pentru zone
omoloage. Prin percuia obinuit se pune in vibraie un teritoriu cu o suprafa de 3-4 cm situat
la 5-6 cm adncime. La nevoie putem face i o percuie superficial, aplicnd o lovitur mai
slab eventual cu degetul plexor in extensie. Pt o percuie profund degetul pleximetru sa fie la
90 ndoit pt o percuie de 7 cm adncime.
Percuia este utilizat pentru precizarea grosimii unei anumite structuri anatomice,
obinndu-se zgomote ca:
Timpanism (zgomot perceput n condiii normale la percuia spaiului; are I mare,
durat scurt, tonalitate joas , ca zgomotul de tob )
Sonoritate(zgomot perceput n condiii normale la percuia ariilor pulmonare ). ntre
cele 2 apare Hipersonoritatea.
Matitate( zgomot obinut la percuia unei formaiuni sau proces patologic, zgomotul
avnd intensitate mic , tonalitate nalt , durat scurt ).
Submatitatea este un zgomot ntre sonoritate i matitate care se obine la percuia unei formaiuni sau
proces patologic cu o suprafa mai mica de 3-4 cm un amestec cu vibraiile de la structurile mai
puin dense din jurul formaiunii respective
Cu percuia topografic delimitm aria de proiecie a unor formaiuni sau organe(marginea
superioar a ficatului).
Auscultaia. Metod de examinare care culege i interpreteaz fenomenele acustice produse n
interiorul corpului omenesc i transmise la suprafaa acestuia. La nceput se punea urechea pe
pacient desprit de un prosop. Aceast metod se folosete la examinarea aparatelor respirator ,
cardio-vascular.
FEBRA definiie, stadii, clasificare
Organismul uman i menine o temperatur corporal constant , care se realizeaz prin
echilibrul dintre termogenez i termoliz. La omul sntos temperatura constant msurat axilar
=36.1 37C, msurat rectal cu 0.8 mai mare dect cea axilar, msurat oral cu 0.5 mai mare
dect cea axilar.
Minimul de temperatur se nregistreaz la 3-4 dimineaa iar maximul la 16-18 seara.
Creterea temperaturii se numete HIPERTERMIE(FEBRA).
Febra este un sindrom care cuprinde temperatura corporal ridicat i alte semne:
tahicardie, transpiraie, frison, cefalee, mialgii, astenie fizic, polipnee, herpes naso-labial, tulburri
neuro-psihice.
Tahicardia , n febrele mari este corelat cu acesta, disociaia dintre gradul febrei i fora
cardiac este foarte grav n bolile infecioase , cu excepia febrei tifoide, care evolueaz cu
brahicardie caracteristic.
Transpiraia este direct proporional cu gradul febrei i se manifest nocturn i
vesperal(pe sear). Febra tifoid i scarlatina nu sunt nsoite de transpiraie.
Frison-semn de frig generalizat nsoit de contracii musculare involuntare de scurt durat
care cuprinde tot corpul. Dac intensitatea frisonului este mai mic, declaneaz doar piloerecia, i
frisonul dureaz cteva zeci de minute. Poate fi unic sau solemn (pneumonie bacterian) sau
repetitiv corespunznd unei ascensiuni febrile. Frisonul precede febra n bolile infecioase: scarlatin
, angin, meningit, i lipsete in febra tifoid. Un frison de intensitate mai mare care se repet la
intervale, urmate de febra mare- MALARIE , la 2 zile in febra ter, i la 3 zile in febra quart.
Inapetena se gsete in toate febrele, nsoit de grea, vrsturi, poate duce la pierdere
ponderal in febre prelungite.
Cefaleea difuz, localizat frontal, orbital, occipital, se accentueaz la tuse i strnut , persist
n toat perioada febril.
Mialgii, artralgii, astenie fizic nsoete febra din infeciile virale.
Polipneea este direct proporional cu gradul febrei.
2

Dup valorile temperaturii sunt mai multe stri:

1. starea subfebril 37-38C
2. febra moderat 38-39C
3. febr mare-39-41C
4. febra hiperpiretic (hipertermie) peste 41C
Dup durat :
1. f de scurt durat -2-5-8 zile
2. f de lung durat-8-21 zile
Febrele prelungite apar n boli infecioase grave, febra difazic apare dup o prim perioad febril
datorat unei infecii.
n evoluia unei febre se disting 3 stadii:
1. incrementi- stadiul de instalare cteva minute pn la ore , zile sau sptmni. Debutul
febrei poate fi brusc infecii urinare, scarlatin, grip; alteori este lent- TBC, febr tifoid
2. fastigium- perioada de stare- este perioada febrei care dureaz ore, zile, sptmni.
3. decrementi- perioada de defeverscen- cnd febra trece brusc de la 39-40C la 37C sau
sub, fiind nsoit de transpiraii generalizate, poliurie, scade frecvena pulsului i
respiratorie pneumonia bacterian.
Curbe febrile, exemple
Pentru febrele prelungite, s-au descris cteva curbe termice care servesc la diagnostic:
Tip 1-FEBRA CONTINU
Este o febr mare, la care diferena de temperatur matinal i cea de sear nu depete un
grad timp de cteva zile.
Se ntlnete in:
pneumonia pneumococic
septicemii i tifos exantematic
perioada de stare a febrelor tifoide
boli infecioase acute
Tip 2-FEBRA REMINTENT
Se caracterizeaz cu oscilaii de peste un grad intre temperatura matinal i cea de sear fr
s scad sub 37.
Se ntlnete n:
TBC pulmonar grav
Septicemii
Bronho-pneumonii
Tip 3 -FEBRA INTERMITENT
Se caracterizeaz prin alternana de perioade febrile cu perioada de Temperatur normal.
Alternana se face neregulat sau regulat(periodic).
Este de 2 feluri :
1. febr intermitent periodic (din infecia cu plasmodium care se repet la 48h i la 72h).

2. febra intermitent neregulat(febra HECTIC, care se caracterizeaz prin variaii de 3-5n

decursul unei zile )
Febra IN apare n:
septicemii
supuraii pulmonare
infecii biliare, urinare
TBC pulmonar grav
Tip 4 FEBRA RECURENT
Se caracterizeaz cu debut brusc cu primele 4-6 zile cu febr n platou, alteori cu oscilaii mai
mari armat de afebrilitate.
Se ntlnete n:
Infecii urinare, biliare
Leptospiroz
TBC pulmonar
B. Hodhkin
Tip 5-FEBRA ONDULAT
Se caracterizeaz prin perioade febrile cu debut lent fa de febra recurent. Se ntlnete n:
B. Hodgkin
Bruceloz
Neoplasm
Abcese Abdominale
Tip 6- FEBRA DE TIP INVERS
Se caracterizeaz prin creteri termice matinale. Se ntlnete in TBC pulmonar.
Tip 7- FEBRA DE TIP NEREGULAT

TBC
Septicemie
Endocardite infecioase
Supuraii
Unele boli de snge
Boli de sistem

HIPERTERMIE- febr peste 41 , se ntlnete n:

Tireotoxicoz
Unele infecii
n hemoragia intracerebral, dup administrarea unor medicamente anticolinergice care reduc
transpiraia i cresc termogeneza.

CAUZE
Infecioase(bacterii, virui , parazii).

Neinfecioase(cancer digestiv, boli de snge, boli de colagen, boli endocrine, boli

metabolice, boli cardio-vasculare, boli neurologice, intoxicaii cu metale grele i CO).

Cefaleea
Reprezint durere de cap de lung durat , spre deosebire de CEFALGIE care este de scurt
durat.

Cauze:
Distenia arterial i venoas
Deplasri ale arterelor cerebrale
Inflamaii ale structurilor senzitive extra i intra craniene
Afeciuni ale nv cranieni V,IX, X

Cauzele se mpart n:
Vasculare (cefaleea din HTA, cefaleea din ateroscleroz ). Migrena este o cefalee
histeminic , localizat unilateral, apare brusc ca senzaie de apsare , are caracter pulsatil. Se
ntlnete deseori la femei i este nsoit de greuri i vrsturi biliare, diaree tulburri
psihice.
Intracraniene(anevrisme, procese inflamatorii cerebro-meningeale, traumatisme i
hematoame cerebrale, modificri osoase ale cutiei craniene)
Extracraniene de vecintate(spondiloza cervical, otite + mastoidite, suferine oculare,
inflamaii dentare).
Extracraniene de la distan(boli digestive, boli renale, boli hematologice, boli endocrine,
intoxicaii).
Psihologice
Astenia
Reprezint scderea puterii a unui individ , cu reducerea capacitii de munc i al
randamentului avnd ca rezultat SURMENAJUL, urmat de boli organice sau tulburri psihice.
Astenia este de obicei mixt dar se poate manifesta predominant periferic muscular sau
central(astenie psihic).
Pierderea puterii prezint cteva etape:
1. OBOSEALA astenie natural, apare dup activitile curente, sau efort raional, are
justificare fiziologic i este ireversibil dup odihn.
2. FATIGABILITATEA- oboseal care apare mai rapid i mai intens la aceeai munc.
3. SURMENAJ- astenie de supraefort(oboseal nenatural, grea reversibil).
4. ASTENIA PR-ZIS-(secundar) seamn cu starea de oboseal sau de surmenaj , dar nu
este legat de efort sau de activitate nervoas , nu trece dup odihn . aceast stare nsoete
unele boli organice , n contextul crora apar ca simtoame imaginare de nsoire.
Cauzele asteniei sunt:
Infecioase(boli infecioase febrile, infecia acut, infecii virale)
Parazitar (parazitoze intestinale)
Boli endocrine + metabolice(B. Addison, hipertiroidie, insuficiena hipofizar,
acromegalie, spasmofilie, DZ).
Boli interne(IrespC, IRC)
Intoxicaii(CO, metale grele)
Boli neurologice(B. Parkison).

Prurit
Reprezint senzaia de mncrime dup stimularea receptorilor de la jonciunea dermoepidermic , care declaneaz efectul de scrpinare. Scrpinatul poate fi localizat sau generalizat,
intermitent sau permanent, fix ca teritoriu sau instabil. Are intensitate mai mic, alteori mai mare,
chiar chinuitoare cnd devine factor de agravare al bolii.
Localizat:
DZ
Astm bronic
Alcoolism cronic
Generalizat
Boli interne
Boli alergice de tip imediat
Boli renale care ajung la IRC
Boli de snge
Boli metabolice
Ameeala i vertijul
Ameeala-senzaia de nesiguran la mers , de cltinare, de nvrtire a corpului, de tensiune i de
gol n cap. sunt frecvente la nevrotici i are durat variabil.
Se ntlnete :
Bolnavi cu suferine organice
Anemii severe +cefalee
Vrsturi + ateroscleroz
Boli C-V(hTA, HTA)
IPC
Vertijul- senzaia de rotire o obiectelor in jurul bolnavului. Apar greuri , vrsturi,
lipotemie(pierderi de scurt durat a memoriei). Este dat de cauze periferice i centrale.
Perturbrile Setei
Modificri ale setei pot fi:
Polidipsie(exces)
Oligodipsie(minimal)-se ntlnete la btrni i leziuni hipotalamice.
Modificri pervertile( potomania- bea ap fr sete, dipsomania- bea un anumit lichid).
Polidipsia se ntlnete n DI, DZ, deshidratare sever, transpiraii abundente, vrsturi, diaree,
dup intervenii chirurgicale, dup tratament diuretic.
Poziia bolnavului n pat
Ne orienteaz asupra gravitii bolii , este determinat de tonusul muscular i de buna
funcionare a aparatelor i sistemelor pacientului. Poziia poate fi modificat n durere, in ncercri
de a contracara unele tulburri funcionale i de apariia unor contracturi musculare.
Poziia activ (decubit indiferent) atitudine liber, normal , pe care o adopt indivizii sntoi
sau pacienii fr alterarea strii generale.

Poziia pasiv indiferen, lipsa tonusului muscular, bolnavul zace. Denot o alterare a strii
generale.
Poziiile forate poziii caracteristice pe care bolnavii le adopt pentru a-i calma durerea ,
diminuarea unor anumite tulburri funcionale, sau rezultatul unor contracturi.
Sunt de mai multe tipuri:
Poziii forate antalgice valoarea orientativ asupra suferinei bolnavului care nu permit
diagnostic. Decubit ventral adoptat de bolnavii cu colici intestinale, ulcer gastric sau
duodenal, in faza dureroas. Decubit dorsal cu gambele flectate pe coapse la pacienii cu
peritonit dup perforarea unui viscer abdominal. Decubit lateral pe partea sntoas
bolnavii cu pleurit pentru a evita presiunea exercitat asupra pleurei bolnave.
Poziii forate antidispneice prin care bolnavii ncerc s-i amelioreze dispneea , i le
ntlnim n bolile cardiace i pulmonare. Ortopnee poziia patologic eznd prin care
bolnavul ncearc sa-i uureze respiraia(IVS, stenoza mitral, accesul de astm bronic,
sindromul de obstrucie bronic difuz toate suferinele toraco-pleuro-pulmonare care
evoulueaz cu insuficien respiratorie). n formele severe bolnavul se aeaz pe marginea
patului sau pe scaun cu coatele sprijinite pe genunchi i capul aplecat. n aceast poziie prin
intervenia muchilor accesori se amelioreaz micrile cutiei toracice, scade ntoarcerea
venoas, uurndu-i munca i scade staza venoas pulmonar. n pericardita exudativ cu
lichid abundent , bolnavii adopt poziia eznd , aplicndu-se peste perna pus pe
genunchi (semnul pernei) sau unii stau in genunchi sprijinndu-se pe coate(semnul rugciunii
mahomedane). n ambele poziii lichidul pericardic este deplasat anterior decomprimnd
vasele mari de la baza cordului. n cardiopatia congenital cianogen copiii adopt poziia
aezat pe vine timp de cteva minute pentru ameliorarea dispneei. n pleurezia unilateral
bolnavii stau n decubit lateral pe partea bolnav pentru ca hemitoracele sntos s poat
executa micri respiratorii ample i compensatorii.
Poziii forate aprute in contracii musculare. Decubit lateral cu capul n hiperextensie
trunchiul ghemuit, coapsele i gambele flectate i minile cuprinse ntre genunchi-poziia n
coco de puc , poziie pe care o adopt bolnavii cu meningit microbian sau viral. Dac
punem mna pe capul bolnavului i ncercm sa l ndreptm, obinem rezisten i doare.
EpistoTONUS hiperextensia capului , bolnavul dnd impresia c se sprijin n vertex i
clcie apare n urma contracturii generalizate a muchilor extensori. EmprosTONUS
contractura n flexie care aduce aminte de poziia ftului n uter. PleurostoTONUScontractura muchilor de o singur parte. Ultimele 2 cazuri se ntlnete mai rar n meningit.
Torticolisul poziia nclinat a capului aprut involuntar cu limitarea micrilor realizat prin
contractura muchilor latero-cervicali: afeciuni ale coloanei vertebrale, suferine otice, amigdaliene,
boli neurologice.
Semiologia HIPERTIROIDIEI
Faciesul hipertiroidian
Exoftalmie bilateral uor asimetric cu fanta palpebral larg deschis fiind vizibil
sclerotica
Privirea este vie strlucitoare cu clipit rar(semnul Stellwag).
Tremurturi ale pleoapelor(semnul RosenBach).
Pleoapa superioar este retractat (semnul van Graefe).
Are o impresie generalizat de individ nspimntat(HTA, tahicardia, transpiraiile,
tremurturile extremitilor, scderea ponderal cu apetitul pstrat, i prezena guii).
Acestea fiind elementele diagnosticului.
Semiologia HIPOTIROIDIEI
Faciesul mixedematos(hipotiroidian)
Uor buhit , tegumentele feei sunt uscate , dar infiltrate.
7

Pilozitatea sczut , iar n treimea exterioar a pleoapelor lipsete(semnul Hertoghe).

Nasul trilobat, buze superioare limba mare, pleoape edemaiate.
Bolnavul este apatic, indiferent, cu bradipsihie, bradilalie, cu privire inexpresiv , iar la
acetia la pleoapa superioar da aspect de adormit.
Toleran la frig este sczut(frilozitate).
Prezint bradicardie i constipaie.

Semiologia ACROMEGALIEI
Faciesul acromegalic
ngroarea trsturilor feei , arcadele orbitale devin proeminente fruntea se lete, nasul ,
pomeii, buzele, urechile mari
Se mrete i mandibula i apare prognatism accentuat
Dinii se distaneaz intre ei
Limba devine mare
Pielea este groas i ncreit
anul naso-labial accentuat
Apar modificri corporale(toracele se lete, se mresc minile i picioarele n special n
lime , funciile sexuale sunt exagerate iniial, ulterior diminu).
Se datoreaz adenomului hipofizar care secreta STH la adult.
Semiologia HIPERCORTICISMULUI(cushingoid)
Apare n urma hipersecreiei de H glucocorticoizi sau dup administrri ndelungate de preparate
cortizonice.
Faa este rotund n lun plin pomei roii , piele subire i leziuni de acnee.
La femei apare pilozitate pe buza superioar i brbie
Depozit adipos la regiunea cervical posterioar i la rdcina membrelor.
Vergeturi roii violacee pe abdomen i coapse.
Complicaiile sunt frecvente la DZ, osteoporoz, HTA.
Gigantismul
Creterea exagerat n nlime survenit n copilrie sau dup pubertate determinat de
hipersecreia de STH consecutiv unei tumori sau hiperplaziei lobului anterior al hipofizei. n ROM
se consider ca gigantism talia mai mare de 2 m la brbai i 1,90 la femei. Este de mai multe feluri:
Gigantismul hipofizar pur gigantism armonic, indivizii sunt bine proporionai exist o
relaie ntre tensiune i greutate, iniial fora muscular este crescut , dar scade progresiv.
La pubertate caracterele sexuale sunt normale.
Gigantismul eunucoid-form particular de gigantism disarmonic n care la hipersecreia de
STH se asociaz insuficiena gonadic. Membrele se alungesc mut fa de trunchi,
sexualizarea este deficitar.
Gigantismul acromegal- dup pubertate sub aciunea STH n exces, oasele cresc i n
lime.
Nanismul
Se caracterizeaz prin talie redus mai mic de 1.5 m.
Este de mai multe feluri:
8

Nanismul hipofizar pur-cauzat de hiposecreia de STH survenit n copilrie din cauza

dezvoltrii unei tumori , sau sechelelor dup ,meningite, meningoencefalite. Este un nanism
armonios cu dezvoltare proporional a segmentelor , dar cu fa de aspect pueril.
Dezvoltarea somatic a sexelor sunt deficitare , iar dezvoltarea intelectual este normal.
Nanismul mixedematos-poate fi congenital aprut prin disgenezie sau agenezie de tiroid i
poate fi dobndit n copilrie cu caracter endemic n zonele cu gu. Se caracterizeaz prin
triada nanism disarmonic , infantilism sexual , idioie. Capul este mare fa de trunchi, nasul
mare i trilobat , buzele groase, limba mrit(macroglosie), i uneori mn in trident
Nanismul Acondroplazic (Parrot), apare prin dezvoltri ale oaselor lungi i este transmis
genetic. Prezint triada: nanism disarmonic, membre scurte, torace normal.
Nanismul pottic-se caracterizeaz prin cifoz angular , trunchi scurt cu membre lungi i
subiri.
Nanismul rahitic-talie redus, stern n caren, anul mamar adncit, mtnii costale,
tulburri n dezvoltarea dinilor.
Nanismele viscerale: la pacienii cu leziune mitral constituit n copilrie, nanismul din
cardiopatii congenitale , din boli digestive.

Paloarea
Coloraie alb a tegumentelor i mucoaselor. Poate fi constituit sau dobndit prin ngroarea
tegumentelor n edeme sa prin scderea cantitii de Hb din capilarele dermului prin
vasoconstricie (stri de oc) sau prin anemie(scderea nr. de hematii sau a cantitii de Hb).
Vom cerceta tegumentele palmare conjunctiva bulbar labial i lingual.
Mixedem-cauzat de o anemie moderat + ngroarea tegumentelor
Bolile renale-este consecina anemiei i a edemului subcutanat
Anemiile posthemoragice paloarea este marcat ca ceara alb
Anemii hemolitice- paloarea + icter
Cancer gastric-paloarea galben pai
Leucemii acute-paloarea apare prin manifestri hemoragice cutanate (peteii , hematoame).
Stri de oc-paloarea apare vasoconstricie determinat prin descrcrile de catecolamine.
Paloarea trectoare paroxistic localizat la degetele minilor care apare dup frig
(Sindromul Raynaud)
Paloarea unilateral-localizat pe un segment de membru , mai frecvent ce cele superioare ,
apare n ischemia arterial instalat acut sau cronic.
Hipocromii cutanate
Hipocromia generalizat este reprezentat de Albinism tulburare pigmentar transmis
autosomal recesiv. Numrul de melanocite este normal , dar nu formeaz melanina din cauza
deficitului de tirozinaz. Pielea este foarte deschis la culoare, parul este aproape alb, iar irisul
hipocrom. Se nsoete de fotofobie, oligofrenie, epilepsie.
Hipocromia localizat este reprezentat de zone simetrice depigmentate nconjurate la periferie
de zone hiperpigmentate. Apar izolat, alteori pe cicatrici i rareori n Boala Addison, Bassedow.
Hemoragii cutanate
Hemoragiile reprezint extravazarea sangvin la nivelul tegumentelor, mucoaselor sau
esuturilor ca urmare a unei diateze hemoragice produs prin anomalii vasculare, trombocitare, sau
ale coagulrii. Sunt reprezentate de:
Purpura erupie de mici pete hemoragice numite peteii, care nu dispar la presiune
digital sau la apsarea cu o lam de sticl. Are culoare roie-violacee la nceput,
modificndu-se n evoluie devenind galben verzuie, n funcie de transformarea Hb.
9

Echimoza este o extravazare sangvin dermo-hipodermic de culoare roie violacee iniial

care apoi devine albastra apoi galben.
Hematomul- este o acumulare circumscris de snge situat subcutanat sau profund uneori
nsoit i de o echimoz.

Eritemul
Este o roea a pielii cu durat scurt sau persistent cu nuane variabile de la rou aprins la roz
pal care dispare pe moment la presiunea digital. Este reprezentat de eritemul localizat- are form
de halou , o mic zon roiatic n jurul unei leziuni circumscrise de plac eritematoas, cu
dimensiuni de civa cm; eritemul diseminat care cuprinde suprafee mai mari i este reprezentat
de urmtoarele forme semiologice:
Eritem scarlatiniform(exantem)-n care erupia este de vin rou viu cu puncte hiperemice,
dispus difuz, fr spaii de piele sntoas.(Scarlatina).
Eritem rozeoliform(exantem)-reprezentat de pete roii de dimensiuni mici, dispuse difuz,
dar separate intre ele de piele sntoas(rozeola sifilitic).
Eritem rubeoliform- pete roii , uor reliefate(rujeola).
Eritrodermia nroire uniform a ntregului tegument cu sau fr exsudaie , urmat de
descuamare.
Eritem pasager-apare dup expunerea la soare.
Leziuni elementare prin pierderi de substan

Excoriaia pierdere de substan superficial care apare dup un traumatism minor.

Eroziunea(exulceraia)- pierdere de substan care intereseaz numai epidermul aprut
dup ruperea veziculelor, bulelor, sau dup frecare. Are suprafa umed.
Ulceraia- pierderea de substan care intereseaz epidermul dar i stratul papilar al
dermului. Apare spontan sau dup traumatisme: ulceraie de staz venoas, arsuri grave
ulcerate. Las cicatrice. Mal perforant plantar ulceraie neurotrofic nedureroas care
apare la bolnavii diabetici.
Fisura(ragada)- despictur a epidermei cu aspect linear care apare la nivelul plicilor,
comisurilor. Ragada este termenul folosit pentru leziunile orificiului bucal.

Deeuri cutanate

Scuama-depozit de epiteliu cornificat , parial detaat cu dimensiuni de la civa mm la

civa cm: psoriasis, dermatita exfoliativ, n scarlatin ia aspect de lambouri.
Crusta- depozit rezultat prin uscarea de ser, snge, puroi sau sebum, la suprafaa pielii, pe
locul unei eroziuni, ulceraii, vezicule, pustule.
Escara- esut necrozat pe care de eliminare, de culoare neagr iar sfacelul, este esutul
necrozat de culoare alb cenuie: furuncule, abcese, unde necroza se datoareaz agenilor
microbieni.

Modificri ale pilozitii

Hipertricoza-dezvoltarea exagerat a prului n zonele normal piloase pentru sexul i

vrsta respectiv. Hirsutismul dezvoltarea anormal a sistemului pilos la femei , n
zone in care n mod normal sunt glabre. Hipertricozele pot fi: congenitale(
lombosacrat, care nsoete spina bifid, pavilionului urechii la brbaii tineri transmis
prin CR Y ); dobndite (hipertricoza facial temporo-ocular din porfirii i cea a
pavilionului urechii la btrni). Hirsutismul poate avea aspectul de virilism pilar-la femei
se dezvolt o pilozitate facial de tip brbtesc , la care pilozitatea pubian se prelungete
10

pe linia alb + apar semne de virilizare(ngroarea vocii , hipertrofia clitorisului,

comportament de tip brbtesctumori ovariene). La femeile brunete exist un grad discret
de virilizare cu pilozitate mai exagerat fr semnificaie patologic.
Hipotricoz- reducerea pilozitii care poate fi congenital sau dobndit(B. Addison).
Cderea patologic a prului poate fi generalizat(alopecie) sau localizat-doar la pielea
proas a capului mai ales n vertex i regiunile temporale(calviie). Cderea patologic a
prului poate avea cauze locale: micoze, eczeme, rontgenterapie, boli infecioase grave ,
stres.
Caniia- albirea prematur a prului de obicei familiar, dar poate aprea i n B. Basedow,
Sindr. Cushing.

Modificri ale unghiilor

Afeciunile unghiilor (onicoze) pot aprea n unele boli sistemice. Ele sunt de mai multe feluri.
Modificri de form

Koilonichie unghia subire, plat, cteodat concav, friabil i fisurat lamelar: anemie
feripriv.
Pahionichie unghie ngroat- congenital sau dobndit n psoriazis i micoze
unghiale(anicomicoze).
Unghiile Hipocratice- unghii n sticl de ceasornic apar unilateral cnd nsoesc un anevrism
aortic sau de arter subclavie, i mai ales le ntlnim bilateral asociate cu degete hipocratice,
hipertrofia falangelor distale cu aspect de beioare de tob. Le ntlnim n bronita cronic ,
bronectazii, cardiopatii congenitale cianogene, endocardit bacterian infecioas , rar n
ciroza hepatic.
Modificri de culoare

Leuconichia- unghie alb care apare n vitiligo sau uneori n ciroza hepatic.
Unghii galbene- n dereglri ale circulaiei limfatice.
Hemoragii liniare subunghiale- endocardita bacterian infecioas.
Pete roii sau violacee dureroase- apar subunghial n tumori glomice.

Descriei edemul inflamator

Apare n inflamaiile superficiale cauzate de infecii i dup traumatisme. Este rou , cald, dureros,
las greu godeu. Apare prin creterea permeabilitii capilare, cu trecerea proteinelor n interstiiu.
Tipuri de obezitate i consecinele acestora
De tip android este frecvent la brbai dar poate fi i la femei la menopauz. Se caracterizeaz
prin dispunerea n exces al esutului adipos pe partea superioar a corpului (ceaf, gt, zona
deltoidian , abdominal superior). Musculatura este bine dezvoltat, bolnavii sunt robuti ,
energici, prezint discrete semne de hipercorticosuprarenalism (fa n luna plin , virilism pilar,
vergeturi roii). Obezii sunt predispui la complicaii cardio-vasculare ( ateroscleroz, HTA) i
complicaii metabolice (gut, DZ, litiaz biliar).
De tip ginoid- este frecvent la femei dar apare i la brbai cu hipogenitalism. Se caracterizeaz
prin dispunerea n exces de esut adipos pe partea inferioar a corpului(solduri, fese, abdomen
inferior, membre inferioare). Musculatura este puin dezvoltat iar bolnavii sunt astenici. Ei sunt
dispui la complicaii mecanice(varice) dar i complicaii c-v .
De tip mixt are caracterele celor 2 de mai sus
FORME PARTICULARE DE OBEZITATE
11

Falstaff
Se caracterizeaz prin: mrire important a abdomenului , n balon , nsoit de reducerea
masei musculare a membrelor.
Sindromul Pickwick
Forma de obezitate extrem la brbaii tineri, nsoit de accese de insuficien respiratorie.
Prezint cianoz, somnolen.
Tipuri de obezitate secundar
1. Obezitatea de tip Cushing- determinat de hipersecreie de glucocorticoizi sau terapie cu
acetia. Prezint dispunerea esutului adipos n exces dup tipul android pe ceaf (ceafa de
bivol), pe gt , cap, trunchi, membrele rmnnd subiri cu aspect de lmie nfipt n
scobitori.
2. Obezitatea Babinski Frolich( sindromul adiposo genital de la brbai)- prezint
dispunerea esutului adipos dup tipul ginoid asociat cu infantilism sexual. Este cauzat de
tumori hipofizare sau inflamaii hipotalamo-hipofizare.
3. Obezitatea din Hipertiroidie- este datorat infiltraiei mixedematoase subcutanat +
dispunere de esut adipos.
4. Obezitatea hipotalamic- (SHELDON) rar , predomin la femei i apare dup traume
psihice. esutul adipos se dispune n exces pe abdomen , trunchi . Prezint hTA , astenie
fizic i psihic , hipotermie , insuficien sexual.
5. obezitatea din Insuficiena Gonadic la femeile castrate postpubertal sau la cele n
menopauz , apare o obezitate manifestat prin flasc dispus sub form de or pe abdomen
i pe coapse, prezint semne de virilizare. La brbaii castrai se manifest prin afectare
testicular , obezitate de tip feminin. Apar semne de feminizare cu cat castrarea a fost mai
pueril. Faa este spn, tegumente palide, vocea subire.
Cianoza
Reprezint coloraia albastr-violacee-vineie a tegumentelor i mucoaselor. Dispare la presiunea
digital fiind determinat de culoarea anormal a segmentelor din capilarele dermice.
Pseudocianoza nu dispare la compresiune i este dat de depunerea de matale grele (Ag , As) n
esutul cutanat.
Dup regiune

Generalizat-evident n locurile cu piele subire i bogat n vase capilare: nas, pomei,

urechi, pat unghial, extremiti, mucoase vizibile(buze , limb ) , conjunctiva bulbar.
Localizat- apare prin perturbarea circulaiei sangvine ntr-un anumit teritoriu unde crete
extracia O2 din vasele capilare(crete proporia de Hb redus ).

Dup mecanismul de producere

Adevrat- (hemoglobinic) , cianoz H II dup fierul bivalent din molecula de Hb redus.
Hemiglobinic H III datorat prezenei unei Hb anormale, i a Fe trivalent.
Apare cnd cantitatea de Hb redus crete peste 5g% n sngele capilar , care n condiii
normale este de 2.5g % . n sngele arterial este de 0.75g% , iar cel venos 2.5g%. Poate s fie de tip
central cnd sngele plecat de la inim are o cantitate crescut de Hb redus i tip periferic cnd

12

sngele plecat de la inim este normal oxigenat , dar la nivelul perifericelor are loc o desaturare
accentuat de O2.
Cianoza de tip central poate fi de cauz : cardiac (apare n boli cardiace care evolueaz cu
staz venoas pulmonar- IVS , stenoz mitral(SM). Cianoza este moderat datorit ngreunrii
schimburilor gazoase la nivelul alveolo-capilar , se amelioreaz dup administrarea de O2 .),
pulmonar (simptomul principal al IR i este cauzat de oxigenarea incomplet a sngelui n
capilarele pulmonare. Apare prin tulburri de ventilaie de difuziune sau circulaie la nivelul
plmnilor. Se instaleaz acut in obstrucii de CRS , pneumonii masive, embolie pulmonar ,
pneumotorax spontan masiv i edem pulmonar. Se poate instala lent n bronite cronice ,
bronectazii, simfize pulmonare ntinse, deformri toracice importante. Se observ la nivelul
buzelor, limbii. Este o cianoz cald . Se amelioreaz dup administrarea de O 2. dac cianoza este
vizibil i la lobul urechii , prin frecarea acestei zone se face arterilizarea capilarelor i cianoza de
cauz pulmonar nu dispare .), mixt (reunete deficiena oxigenrii pulmonare cu scderea
aportului de snge spre plmni: ICD- insuficien cardiac dreapt . n CPC n care suferina
pulmonar iniial determin oxigenarea incomplet a sngelui).
Cianoza de tip periferic apare prin creterea extraciei de O2 din snge , din vasele periferice,
consecutiv stazei sangvine. Poate fi: generalizat (apare n insuficiena cardiac dreapt , CPC faza
avansat, staza venoas sistemic cu ncetinirea circulaiei veno-capilare care favorizeaz creterea
extraciei de O2 i creterea proporiei de Hb redus. Pielea este rece n regiunea cianotic , iar dac
cianoza este prezent in regiunea urechii aceasta dispare prin frecare), localizat apare n cazul unor
obstacole pe caile venoase sau arteriale i mai rar n pareze capilare. Obstacolele pe cile venoase
pot fi: intrinseci prin tromboz i inflamaie a peretelui venos i extrinseci date de compresiuni din
afar.
Parezele capilare

Acrocianoz cianoz nedureroas simetric localizat la extremiti n special la membrele

inferioare fiind determinat de frig. Apare mai frecvent la femeile tinere cu tulburri neuro
vegetative , hormonale, i mai rar vasculare. Este vorba de o tulburare a circulaiei
periferice.
Sindromul Raynaud- apare n cursul unor colagenoze: sclerodermia difuz , LES . Cnd nu
i se poate da cauza se numete Boala R.

Cianoza Hemiglobinic . Extremitile sunt calde n ambele tipuri . Methemoglobinemia d o

culare brun ciocolatie a sngelui. Sulfglobinemia este o cianoz cu nuan albastr.
Icterul
Reprezint coloraia galben a tegumentelor , sclerelor i mucoaselor , determinat de
impregnarea lor cu B n urma creterii acesteia in snge. Valori normale 0,8-1 mg/dl . Cnd B
crete mai mult de 1,5 mg/dl se observ subicter conjunctival i sublingual , iar dac este mai mare
de 3 mg/dl icterul devine evident.
Icterul este un semn pentru suferinele hepatice i extrahepatice , creterea B se face prin 3
mecanisme:
Prin producie excesiv n hiperhemoliz cnd este depit capacitatea de conjugare a B n
ficat. Icterul este denumit Prehepatic sau Hemolitic.
Prin afectarea hepatocitelor care nu mai conjug toat B liber permind i unei pari din B
conjugat s se ntoarc n snge. Icterul este denumit Hepatic sau Hepatocelular.
Prin defect de eliminare a B conjugate cauzat de un obstacol aprut pe cile biliare intra sau
extra hepatice. Icterul se numete Obstruativ, Mecanic, Posthepatic.
Icterul de tip Hemolitic apare prin creterea BI (liber neconjugat ) n urma unei hemolize
exagerate a eritrocitelor de cauz intracorpuscular , de obicei congenital microsferocitoza
13

ereditar , talasemii, de cauz extracorpuscular , de obicei dobndit transfuziile de snge

incompatibil sau anemii hemolitice autoimune. Icterul de acest tip are o culoare galben deschis
Flavinic, insoit d epaloare n urma anemiei. Este un icter nepruriginos cu urini rocate , datorit
creterii urobilinei , cu scaune intens colorate. Ficatul este normal, pacientul prezint splenomegalie.
Icterul de tip Hepatocelular apare n lezarea hepatocitelor care nu mai pot conjuga toat BI
creterea n snge , iar prin apariia unor comunicri ntre capilarele biliare i sinusoidul hepatic
crete n snge i B conjugat. Icterul are o culoare ruginie-rubinie , bolnavii au urini inchise la
culoare care conin UB dar i B , iar scaunele sunt decolorate uor. Apar modificri ale ficatului dar
uneori i ale splinei.
Icterul de tip mecanic apare prin creterea Bconjugate (BD ) din cauza uni obstacol aprut pe
cile biliare intra i extra-hepatice . icterul este intens , de nuan verzuie verdinic , sau de culoare
neagr melanic. Este foarte pruriginos , urinile sunt nchise la culoare ca berea brun din cauza
prezenei BD care este hidrosolubil i trece n urin , scaune sunt decolorate i grsoase. Ficatul este
iniial normal.

Hiperpigmentri cutanate generalizate

Apar prin exces de pigment. Hiperpigmentrile cutanate generalizate sunt constituional la
africani, indieni , malaezieni, rromi sau dup expunere la soare , vnt , UV. Patologic apare n B
Addison, Hemocromatoza, Acromehalie, tratament cu ACTH , caexie.
Boala Addison (insf. Corticosuprarenal cr.) se caracterizeaz printr-o coloraie maronie
generalizat dar mai evident la nivelul regiunilor descoperite , la nivelul plicilor, axilelor,
mameloanelor , organelor genitale externe, cicatricilor. Petele hiperpigmentare maronii de la
punctiforme la dimensiuni mai mari se observ pe buze , mucoasa bucal , gingii , bolta palatin.
Semne clinice- astenie, fatigabilitate, hTA , inapenten , grea, vrsturi, diaree, scdere ponderal.
Semne de laborator- hiponatremie, hipocalcemie, scaderea eliminrii urinare de 17 ceto i 17
hidroxisteroizi.
Hemocromatoza (diabetul bronzat , ciroza pigmentar)- este consecina unei anomalii
congenitale n metabolismul Fe care este depozitat n exces sub form de hemosiderin n piele,
ficat, pancreas, cord, gonade. Tegumentele iau culoarea bronzului sau sunt cenuii metalice, mai
accentuat la fa , gt, regiunea dorsal a minilor, aparatele genitale externe, mucoase. Rolul
principal n hiperpigmentri i revine hemosiderinei, dar crete i n melanogeneza local. Forma
clasic a bolii se caracterizeaz prin melanodermie, ciroz hepatic , DZ, hipogonadism genital +
insuf cardiac.
Acromegalie exist o hipersecreie de H melanocito stimulatori n afara hipersecreiei de STH.
Leziuni elementare cutanate cu coninut solid
1. Papula o mic ridictur epidermic circumscris cu un diametru de 1-4 mm, margini i
vrfuri de diferite forme. Le observm n psoriazis , dermatita exematoas, eritem polimorf.
2. Erupia urticarian- este reprezentat de papule izolate sau grupate n placi care apar
rapid , sunt de scurt durat au culoare roie uniform sau mai alb n centru. Sunt foarte
pruriginoase i nu las sechele. Aceast erupie este o manifestare alergic impus prin
contactul cu diveri alergeni sau medicamente.
3. Dermatografismul apariia unor dungi reliefate de culoare roie apar printr-un fenomen
de axon la indivizii cu labilitate neuro-vegetativ. Dungile sunt foarte accentuate la bolnavii
cu meningit dungi meningitice Trousseau.
4. Tuberculii- ridicturi rotunde de 0,5-1 cm cu coninut solid situate profund n derm. Cnd
ulcereaz las cicatrice. Se ntlnesc n lepr , TBC cutanat, sifilis teriar.
5. Nodulii- induraii subcutanate de form rotund sau ovalar cu diametre variabile. Se
ntlnesc n eritemul nodos nodulii sunt localizati pe faa anterioar a gambelor, au culoare
14

roie , diametrul de 1-3 cm. Se ntlnesc n TBC , infecii streptococice , colagenoze(LES),

sarcoidoz. Nodulii Meyert sunt situai n hipoderm , au consisten, form, respect
culoarea tegumentului , sunt puin dureroi i se localizeaz pe feele de extensie ale
articulaiilor mari sau de-a lungul tendoanelor n RAA. Petele purpurice sunt modificri
circumscrise de coloraie ale pielii cauzate de mici hemoragii n pielea sntoas.
Elementele purpurice nu dispar la presiune. Iniial au culoare roie , apoi maronii , apoi
galbene. Dup form i dimensiuni, difereniem : peteia pat mic hemoragic cu
diametru de 1-3 mm, vibice- pete hemoragice liniare aprute la nivelul plicilor de flexie ale
membrelor. Petele vasculare propriu-zise- sunt leziuni circumscrise determinate de
neoformaia de vase , sau de dilataia lor. Pot fi congenitale sau dobndite(angioame,
angioamele stelate). Nodulii Osler au culoare roie, sunt situai pe pulpa degetelor , foarte
dureroi. Tofii gutoi apar n gut , sunt constituii din concreiuni de acid uric fiind dispui
pe marginea pavilionului urechii.
6. Lichenificarea ngroarea tegumentar de culoare brun cu suprafaa acoperit de scuame
sau cruste care apar dup leziuni cronice pruriginoase.
7. Vegetaia excrescen moale filiform sau globuroas cu suprafaa brzdat ca o conopid
care se dezvolt pe mucoasele genitale. Formaiunea similar care apare pe piele se numete
verug(neg).
8. Tumorile cutanate- sunt formaiuni circumscrise benigne sau maligne.
Leziuni elementare cu coninut lichid
1. Vezicula- se formeaz prin acumulare unei mici cantiti de lichid n epiderm. Se observ ca
o proeminen cu diametrul mai mic de 5 mm, acoperit de epiteliu translucid. Apare n
arsuri de gradul 2 dermatita acut, herpes, zona zoster. Herpesul este constituit dintr-un grup
de vezicule nconjurate de un halou hiperemic care apare la jonciunea cutaneo-mucoas sau
pe mucoas. Putem ntlni herpesul recidivant , herpesul din pneumonia pneunococic,
meningit meningococic , intoxicaii alimentare. Zona zoster este o erupie veziculoas de
tipul herpesului care apare n teritoriul uni nerv periferic , fiind nsoit de dureri locale
intense.
2. Bula- vezicul cu diametru mai mare de 5 mm de form rotund sau ovalar care conine
lichid clar, tulbure sau hemoragic arsuri grd 2 .
3. Pustula- vezicul sau bul cu coninut purulent- accnee, furuncule.
Factorii implicai n apariia i ntreinerea edemelor
1. Presiunea hidrostatic intracapilar- este dat de sistola ventricular fiind dependent de
diametrul arteriolar, volumul sanguin total, debitul cardiac. Este mai mare la captul arterial
i depete presiunea oncotic care este de obicei aceeai de-a lungul vasului. Este
favorizat ieirea fluidului din vasul capilar. La nivelul captului venos presiunea
hidrostatica intra carpian scade n schimb ce PCO este aceeai atrage fluidul n vas.
Presiunea hidrostatic capilar medie este egal cu presiunea oncotic astfel c volumul
filtrat la nivelul ansei arteriale este egal cu volumul reabsorbit la nivelul ansei venoase a
capilarului. Creterea presiunii venoase va determina creterea presiunii capilare medii i
determin apariia edemului(cardiac sau venos).
2. Presiunea oncotic este dat de serum albumine cu greutate molecular mic , dar care
conin un numr mare de molecule pe unitatea ponderal. Tinde s rein i s readuc apa
din esuturi avnd valoare egal de-a lungul ntregului capilar. Scderea presiunii oncotice
este factorul principal determinant al apariiei edemelor din hipoproteinemie, ciroz
hepatic , caexie.
3. Presiunea mecanic tisular- (tensiunea elastic a esuturilor) se opune ieirii apei din vas
i are valori de 2-5 mm Hg. Spaiul din interstiii este limitat iar presiunea tisular crete
odat cu acumularea lichidului de edem devenind factor limitativ n dezvoltarea acestuia.
15

4. Drenajul limfatic- asigur ntoarcerea n circulaia sistemic a albuminelor filtrate prin

peretele capilar i a excesului de lichid transsudat. Reducerea drenajului accentueaz unele
edeme i are rol esenial n apariia limfedemului.
Semiologia deshidratrilor
Deshidratarea reprezint deficitul de ap i sare , care se asociaz i cu alte tulburri electrolitice:
dezechilibru acido-bazic , deficit de K.
Deshidratrile hipertone sunt cauzate de :
Aport hidric insuficient(bolnavi comatoi , traumatizai psihic, disfagie, stenoz esofagian,
cardial, piloric ).
Pierderi excesive de ap i electrolii(stri febrile).
Perturbri renale (diurez osmotic asociat cu oprirea aportului hidric).
Fiziopatologie. Pierderea de lichide hipotone determin o deshidratare caracterizat prin scderea
volumului i creterea osmolaritii lichidelor extracelulare. Este stimulat secreia de ADH i
aldosteron. Senzaia de sete , stimulat de deshidratare , crete aportul de ap. Dac aportul de ap nu
este posibil , corectarea hiperosmolaritii extracelulare se face prin atragerea apei din celule. Astfel
se produce i deshidratare celular.
Clinic. Manifestrile sunt puin evidente pentru c pierderile hidrosaline sunt repartizate inegal dar
n toate sectoarele i compartimentele. n cazurile grave apare sete chinuitoare , facies deshidratat,
globi oculari nfundai n orbite, mucoase uscate, limb prjit. Cnd pierderile depesc 1/20 din G
com cu exitus dat prin stop respirator.
Date de laborator.
Hemoconcentraie cu zbrcirea Hematiilor.
Hipernatremie
Punct crioscopic crescut.
Deshidratrile Hipotone sunt date de :
Pierderi de Na n exces fa de pierderea de ap(IRac, IRC, dup administrarea ndelungat
de diuretice ).
Sechestrare de Na : inflamaii exudative pleurale, sau peritoneale, arsuri.
Fiziopatologie. Hiponatremia persistent favorizeaz transferul de ap din sectorul extracelular n
cel celular, realiznd un sindrom complex de deshidratare extracelular cu hiperhidratare celular.
Manifestri clinice. Manifestrile sunt ale unei deshidratri extracelulare grave nensoit de sete.
Dac deficitul de Na este foarte intens apar manifestri nervoase de hiperhidratare celular(grea de
ap, crampe musculare, confuzie, delir, com).
Date de laborator.
Hemoconcentrie , hiponatremie
Proteine totale crescute
Deshidratri Izotone apar n :
Hemoragii acute de intensitate medie sau grav
Pierderi de lichide plasmatice localizate
Pierderi de lichide digestive cu tonicitate apropiat cu cea a plasmei
Administrarea unor doze mari de diuretice
Fiziopatologie. raportul dintre apa i sarea pierdut este echilibrat, osmolaritatea lichidelor
extracelulare se menine n limite normale . volumul lichidelor interstiiale scade i apar tulburri
hemodinamice pn la oc hipovolemic(scderea debitului caridiac, tahicardie, hTA, sete).
Date de laborator.
Hemoconcentrie Ht crescut, hiperproteinemie , punct crioscopic al plasmei crescut.
Natremie normal.
16

Denutriia
Reprezint scderea ponderal sau cel puin 10% din greutatea ideal corespunztoare nlimii,
sexului, vrstei. Nu semnific ntotdeauna o stare patologic, exist indivizi slabi care sunt perfect
sntoi. Exist persoane slabe n urma unui regim alimentar hipocaloric. n majoritatea cazurilor
este semn major de boal.
Modul de instalare
O scdere n greutate aprut n cursul unui nr. de ani se constat la oamenii n vrst fr a fi
expresia unei stri patologice. O scdere n greutate aprut ntr-un interval scut de timp la un om n
vrst poate semnala dezvoltarea unui neoplasm, iar la adultul tnr debutul unei hipertiroidii a B
Addison sau DZ.
Cum a aprut ? (cu scderea aportului alimentar sau fr)
Slbirea cu scderea aportului alimentar se ntlnete n cura de slbire, posturile religioase ,
anorexia nervoas care apare dup oc, traum psihic, boli de medicin intern, boli endocrine,
intoxicaii. Slbirea cu pstrarea aportului alimentar se ntlnete n stenoze esofagiene, pilorice,
neoplasme digestive, pierderi excesive de proteine.
Emacierea reducerea greutii corporale cu 20-30% din Gi. esutul adipos dispare complet, obrajii
sunt scobii, buze subiri , tegumente transparente, pr uscat, scade capacitatea de efort.
Caexia grad sever de malnutriie(scdere mai mare de 30% din Gi). Apar atrofii musculare, scade
esutul adipos, carene vitaminice (A, B1, B2, B6, B12, C, D, K, PP).
Marasmul- stadiu final n care apar i tulburri hidroelectrolitice, acido-bazice, metabolice cu
caracter ireversibil.
Manifestrile suferinelor osoase
Afeciunile osoase medicale pot fi primitive unele ctigate i altele genetice sau secundare.
Homeostazia osoas este dominat de Ca, Mg, P. Semiologic, suferinele osoase medicale, se pot
exprima prin dureri , deformri, fracturi spontane, sau apariia unor formaiuni tumorale.
Durerea osoas este variabil n funcie de etiologia bolii, de la formele suportabile ia cele
violente(osteocope).n suferinele osoase difuze durerile au caracter surd, cu accentuare nocturn i
la efort, localizate la nivelul CV , centurilor, epifizelor oaselor lungi. Aceste dureri se accentueaz la
presiunea sau percuia zonei respective sau la solicitarea osului.
Explorare paraclinic
Ca total + ionizat
Magneziu
Fosfai
Fosfataza alcalin
Examen radiologic, computer tomograf, indicele de mas osoas, biopsie osoas.
Osteoporoza
Este o boal sistemic scheletic n care scderea masei osoase i deteriorarea arhitecturii
esutului osos determin creterea fragilitii osoase predispunerea la fracturi. O prim form de
osteoporoz o prezint osteoporoza trabecular a osului spongios care este legat de activitatea
gonadic. Cea de-a 2-a form se caracterizeaz prin pierderea proporional de os cortical i
trabecular ce este dat de o secreie crescut de parathormon. Osteoporoza vertebral ncepe cu
subierea corticalei dup care scade numarul de trevee. Cea a colului femural nu are simptome pn
la momentul fracturii. Ca explorare paraclinic avem radiografia osoas.
Osteomalacia i Rahisismul

17

Osteomalacia este o osteopatie generalizat a adultului care provine dintr-un defect de mineralizare
a substanei preosoase dat de osteoblaste. Se manifest prin dureri osoase i impoten funcional ,
complicndu-se cu deformri scheletice sau fracturi.
Rahitismul este o suferina a copilului , identic cu cea de mai sus dar la care se mai adaug i o
tulburate de osificare encondral caracterizat prin afectarea calcefierii cartilagiilor de cretere. Ca
semne avem la vrsta de 6 luni , la nivelul oaselor parietale i occipitale se produce o nfundare la
presiune digital. La nivelul toracelui apar matniile costale.
Aceste 2 au cauz principal HipoVitaminoza D.
Boala Paget
Este o osteit deformant caracterizat printr-o formare de os nou cu o structur dezorganizat i
arhitectur anormal. Prezint durere osoas, articular, nervoas . Obiectiv se constat o cretere n
dimensiuni i o modificare a formelor oaselor. Tegumentul de pe zonele afectate are temperatura
ridicat.

Manifestrile suferinelor musculare

Scderea forei musculare reprezint dificultatea sau imposibilitatea efecturii unui act
motor , datorit reducerii sau nedezvoltrii energiei mecanice necesare. Deosebim aceast
condiie de impoten funcional determinat de suferinele celorlalte componente ale
sistemului locomotor. EX: durerea osoas sau articular, fracturile , luxaiile, pot s
mpiedice efectuarea uni act motor , dar fora muscular este pstrat. Paralizia pierderea
complet a forei musculare. Pareza pierderea parial a f musc. Ambele sunt cauzate de o
leziune nervoas care a ntrerupt total sau parial cale motricitii voluntare.
Astenia muscular- scderea forei musculare sau apariia rapid a oboselii musculare dup
un act motor. Scderea forei tuturor grupelor musculare apare n boli generale: boli
infecioase febrile, TBC , unele boli endocrine, perturbri metabolice. n dermatomiozit apar
dureri musculare concomitent cu scderea forei musculare. Miastenia Gravis este o boal n
care apare astenia muscular tipic cauzat de scderea sau absena la acest nivel a aciunii
acetil colinei. Boala este rar , apare mai des la femei cu instalare insidioas, intereseaz
muchii extrinseci ai ochilor, apoi ai feei , deglutiiei i ai diafragmului.
Durerea muscular(Mialgia) apare n condiii normale dup eforturi fizice mari , de
persoane neantrenate. Este localizat la grupele musculare solicitate cu durat de la cteva
ore la zile. Dureri musculare difuze apar i n strile febrile , n special de cauz viral.
Miozitele sunt inflamaii dureroase ale muchilor care apar dup expunere la frig,
traumatisme musculare , infecii streptococie , virale. Torticolisul acut contracia
dureroas a SCM. Se datorete unei leziuni de vecintate-spondiloz cervical, nevralgii
occipitale. n trichineloz apar dureri i tunefacii musculare, chiar paralizie flasc , nsoite
de eozinofilie mare. Crampa muscular contractura muscular involuntar i dureroas
care apare n : sindromul de ischemie arterial periferic prin obstrucie arterial incomplet.
Durerea muscular apare la efort, este localizat la musculatura gambei i cedeaz la repaus.
Tetania apar crampe musculare spontane localizate mai ales la mn mn de mamo.
Deficitul de Ca l determinm prin semnul Chwasteck , percuia musculaturii obrazului
orbicularului buzelor i semnul Weis-orbicularul ochilor.
Modificrile de tonus reprezint starea de contracie permanent a muchilor normali
determinat de descrcrile neuronilor motori i ntreinut de excitaiile proprioceptive.
Cercetarea se face prin palparea direct i prin imprimarea de micri pasive n diversele
segmente ale corpului. Hipotonia muscular (flasciditate ) apare n afectarea neuronului
motor periferic , n stadiul iniial al afectrii neuronului motor central , la bolnavii n com

18

profund. Hipertonia suferine ale cilor piramidale i extrapiramidale. n tetanos gsim

contractur generalizat n poziia de opistotonus.
Modificrile de volum- sunt reprezentate de : atrofiile musculare dispariia reliefurilor
musculare care sunt nlocuite de depresiuni. Se cerceteaz muchii feei, minilor, centurilor.
Atrofiile pot fi primitive(miopatii) sau secundare neurogene determinate de leziunile
neuronului motor periferic (poliomielit). Miopatiile primitive sunt boli genetice manifestate
din copilrie prin atrofii musculare , simetrice, lent progresive ci interesarea centurilor i a
rdcinilor membrelor. Atrofii musculare apar i dup inactivitate prelungit , imobilizare la
pat dup fracturi. Hipertrofia muscular n miotonia congenital. Miotonia este anomalie
de decontracie (dup o contracie muscular normal, muchiul nu i mai revine la forma
iniial , rmnnd ntr-o stare de contracie activ fr relaxare).

Anamneza bolnavului cu suferin articular

Istoricul bolii se face plecnd de la motivele internrii actuale, preciznd:
Sediul durerii mono sau poli articular(simetric sau nu).
Modul de debut.
Felul durerii (fix pe o articulaie sau este migratoare).
Evoluia durerii
Vom nota eventualele manifestri generale : febr, transpiraie, astenie, scdere ponderal. Vom
ncerca s identificm factorii care accentueaz durerea : repausul, efortul, ortostatismul, expunerea
la frig sau umezeal ,ncercnd s facem legtura cu unele infecii precedente n special faringoamigdaliene. La final vom nota vechimea bolii, perioadele evolutive, spitalizri anterioare, tratament
urmat.
Antecedente personale patologice
Existena unor focare de infecie faringoamigdaliene , sinusale, otice, dentare. Vom chestiona
bolnavul dac a fost diagnosticat anterior de TBC, lues, boli endocrine, colagenoze, boli digestive.
Ne mai intereseaz boli precum : HTA, DZ, nefropatii, boli hepatice cronice.
Antecedente Heredo-Colaterale
ntrebm pacientul dac n familie exist membrii bolnavi de TBC, hemofilie, infecii
streptococice. Bolile reumatice nu se transmit genetic, dar n unele familii au inciden mare.
Condiii de via
Felul locuinei, numrul de camere, numrul de persoane, igrasie , modul de alimentaie, felul de
mbrcminte.
Condiii de munc
Mediul de munc: aer liber , umezeal, variaii de temperatur, cureni de aer. Sunt profesii care
supun articulaiile la microtraumatisme: dactilografie, pianitii, mcelari.
Examenul clinic al articulaiilor
Examenul obiectiv
Se ncepe cu inspecia general a bolnavului n decubit, ortostatism, mers. Se urmrete tipul
constituional, starea de nutriie, eventualele deformri articulare. Se ncepe cu degetele minilor
continund centripet articulaiile pumnului, cotului, umrului, comparndu-le simetric. Se
examineaz cutia cranian articulaia temporo mandibular. Trecem la coloana cervical ,
toracal, art sacroiliace, old, genunchi, glezn, degetele picioarelor.
Inspecia
Forma articulaiilor , eventuala deviere a axei segmentelor osoase, volumul articulaiei,
Eventualele deformri sau atitudini vicioase
Tegumentele periarticulare care devin roii n procesele inflamatorii
19

Palparea
Temperatura cutanat confirm prezena edemului articular.
Existena unor puncte dureroase
Cercetarea mobilitii: pasiv/activ
Prezena durerii la micri
Blocajul articular-ntrerupere brusc a unei art
Amplitudinea micrilor la fiecare art.
Uneori gsim o limitare a micrilor articulaiilor ajungnd pn la anchiloz pierderea complet i
definitiv a mobilitii.
Principalele investigaii n suferinele articulare
Examene serologice
Teste de inflamaie nespecific
VSH creterea sa este un test de inflamaie i un criteriu de apreciere a
evoluiei. Valori mai mari de 100mm/h RAA, valori moderate de 40-60mm/h
PR, LES, n artroze VSH normal.
Fibrinogenul (200-400 mg/dl ) crete n fazele acute ale bolilor reumatismale
inflamatorii
Proteina G reactiv este o globulin care devine dozabil numai n procesele
inflamatorii
Electroforeza proteinelor serice arat creterea 2 globulinelor n faza acut a
reumatismelor , iar n PR, LES crete globulinele.
HLG avem leucocitoz n RAA, leucopenie + trombocitopenie n LES, anemie
moderat n PR, anemie hemolitic n LES.
Teste etiologice
Exudatul faringian trebuie recoltat nainte de tratamentul cu antibiotice. Poate
evidenia streptococul hemolitic la bolnavii cu RAA.
ASLO( mai mic de 300U/l) , dac este mai mare d dovad de infecie strptococic.
VRDL
Determinare Ac uric care n Gut crete peste 6mg%.
Teste imunologice
Reacia Waaler-Rose evideniaz activitatea aglutinant a serului bolnavului cu PR
asupra hematiilor de oaie, sensibilizate cu globuline. Reacia este dac este
mai mare de 1/32.
Testul fixrii latexului evideniaz activitatea serului bolnavului cu PR asupra
particulelor de latex acoperite cu globuline umane denaturate. Ambele reacii se
bazeaz pe proprietatea factorului reumatoid de a reaciona cu globulina uman.
FR este un amestec de: IgM, IgG, IgA. Capacitatea aglutinant este dat de IgM.
Explorri articulare directe
Biopsia articular se face pe cale chirurgical sau cu ajutorul unor ace speciale ,
permind studiul histologic al sinovialului.
Puncia articular se face n prezena unui revrsat lichidian. Lichidul poate fi:
hemoragic, purulent, tulbure i vscos, limpede. Din lichid se efectueaz
examenul citologic, care arat c peste 10 000 de leucocite /mm3 n procesele
inflamatorii, examenul biochimic care se ocup cu dozarea proteinelor totale, ac uric,
examenul bacteriologic direct sau prin cultur sau prin inoculare la cobai. n PR n
lichidul articular se gsesc ragocite
Artroscopia

20

Investigaii imagistice
R X de fa i profil a articulaiei . Conturul epifizar care poate prezenta fisuri sau
eroziuni. Prezena osteofilelor
Artrografia se injecteaz lichid iodat sau se insufl aer i se obin detalii despre
cavitatea articular.
Tomografie computerizat
RMN
RAA (reumatismul articular acut ; febra reumatoid; Boala Bouilland Sokolski)
Este un reumatism streptococic (complicaie a infeciei cu streptococ hemolitic grup A), ntlnit
mai ales la copii i adolesceni. Se caracterizeaz prin una sau mai multe manifestri clinice majore:
poliartrit, cardit, coree, eritem marginat, nodului reumatici subcutanai. Evoluia bolii se
face n :
Stadiul de infecie faringian sau amigdalian
Stadiul de laten asimtomatic care dureaz 1-4 spt.
Stadiul de manifestare clinic n care apar simtomele majore.
Poliartrita acut migratorie i fugace intereseaz 3-5 zile o articulaie dup care pleac. Evoluia
nu dureaz mult. Intereseaz una sau mai multe articulaii mari: genunchi glezn, pumn , cot , umr,
totdeauna asimetric. Articulaiile prinse sunt tumefiate cu tegumente calde i roii care la palpare
sunt extrem de dureroase. Boala este febril , nu prezint sechele.
Cardita pancardit- afecteaz pericardul, miocardul, endocardul, ultima avnd gravitate deosebit
deoarece las sechele valvulare.
Coreea acut const n apariia unor micri involuntare , ilogice, inutile. Poate interesa orice
muchi.
Eritemul marginal apare n special la bolnavii cu cardit reumatismal . apare ca un placard
eritematos inelar nepruriginos.
Nodulii subcutanai sunt situai n apropierea articulaiei pe tendoane sau proeminene osoase. Au
form rotund, diametrul 1-2 cm , consisten ferm, nedureroi , mobili, durat 1-2 sptmni.
n RAA pot aprea unele manifestri extra-articulare: epistaxis, cefalee, vrsturi, diaree, dureri abd.
INVESTIGAII
VSH crescut , crete fibrinogenul, crete 2 globulinele , exist leucocitoz cu deviere la stnga a
formulei leucocitare. Pentru diagnostic se recolteaz exudatul faringian iar titrul ASLO crete pna la
1000 dup 3-4 sptmni. Se consult cordul i se face EKG.
Poliartrita Reumatoid
Este o boal sistemic inflamatorie cronic care intereseaz articulaiile mici i unele organe bogate
n esut conjunctiv. Principala modificare este inflamarea sinovialei articulare. Boala are debut
insidios m avnd ca manifestare principal redoarea matinal a articulaiilor mici simetrice, de la
mini i picioare, cu ameliorare n timpul zilei.
Semiologic se prezint astfel:
Modificri ale tegumentelor , subiindu-se , devenind lucioase.
Prile moi articulare se tumefiaz , apar deformri articulare i exudat articular.
La debut atrage atenia, aspectul fuziform al degetelor
Pacientul prezint o stare subfebril, astenie, inapeten , scderea greutii.
n stadiul avansat apar modificri articulare importante-devieri din axul membrului.
Anchilozele pot aprea din cauza atrofiilor musculare. O gravitate deosebit o au anchilozele n
poziia vicioas : anchiloza genunchilor n flexie, a coastelor n extensie, a soldurilor. Deformaiile

21

acele mai des ntlnite sunt: aspect de spate de cmil, deviaie cubital a degetelor minii. La picior
boltirea arcului anterior plantar cu degete n ghear sau ciocan.
Manifestri extraarticulare

Polinevrita
Miozita reumatoid
Atrofia tegumentelor
Modificri ale fanerelor(unghii uscate, pr uscat)
Pleurezie, fibroz pulmonar , pericardit
Boala Still Chauffard-poliartrit seronegativ cu adenopatii generalizate i splenomegalie
mai frecvente la B.
Sindromul Telty poliartrit reumatoid cu leucopenie n special neutropenie, cu sau fr
trombocitopenie , splenomegalie , mai frecvent la femei.

Investigaii

Reacia Waaler Rose sau testul fixrii latexului pozitive la 80% pacieni.
Testul rozetei reumatoide se determin limfocitele secretate de factorul reumatoid la care
adera 4-6 hematii.
Complementul seric nu este modificat cum este la LES.
Testele de inflamaie nespecific se pozitiveaz(VSH, alfa 2 globulinele cresc).
Lichidul sinovial prezint ragocite care sunt pn la 30% din leucocite.

Spondilita anchilozant
Boal reumatismal cu caracter inflamator cronic se etiologie necunoscut , frecvent la brbatul
tnr. Debuteaz a articulaia sacro-iliac de unde se extinde la coloana lombar , dorsal ,
cervical, cu evoluie progresiv ctre anchiloze i deformaii. Se deosebesc 2 forme: central
(debutul cu lombalgie tenace persistent accentuat , matinal cu evoluie progresiv ), i periferic
(debut n form periferic , interesnd articulaiile mari : coxofemurale, genunchi, tibiotarsiene).
Examenul obiectiv prezint:
Testul Shober pozitiv.
Dureri la palparea i percuia articulaiei sacro-iliace
Coloana vertebral este fixat cu exagerarea cifozei.
Contracia i atrofia musculaturii paravertebrale sunt cele 2 faze succesive prin care trece
musculatura coloanei, limitnd micrile.
n cursul evoluiei, pacientul prezint slbire, febr, tahicardie.
Investigaii

Testele de inflamaie nespecific se pozitiveaz

CRP + , VSH crescut
Detectarea antigenului HLA-B27
Complementul seric este normal
Factorul reumatoid lipsete
R X ale articulaiei sacroiliace evideniaz ngustarea spaiului articulaiei

22

R X ale coloanei lombare i toracale prezint osificri ligamentare (apariia de excrescene

cartilaginoase care apar de la o articulaie la alta).

Boala Reiter
Este o boal articular inflamatorie , nsoit de conjunctivit i uretrit , care apare frecvent la B
tineri. Simptomele caracteristice apar dup un contact sexual petrecut anterior sau dup un episod
diareic. Manifestrile articulare se instaleaz cu intensitate maxim n decurs de 2 sptmni , apoi
scade treptat. n ordinea frecvenei , sunt interesai genunchii , gleznele, mediotarsienele.
Articulaiile sunt tumefiate cu eritem pericardic i deseori hidrartroz. Durerile la nivelul clciului
(talalgii) au valoare n diagnostic. Pot aprea i manifestri cutaneo mucoase. n unele cazuri gsim
insuficien aortic , iar la cei mai muli pacieni antigenul HLA B27 poate fi prezent.
Sindromul Behcet
Este o suferin inflamatorie mono sau oligoarticular nsoit de leziuni mucoase : erupii bucale,
genitale, oculare. Nu se cunoate etiologia , apare frecvent la B tineri, care prezint antigenul HLA
B28. leziunile mucoasei bucale sunt primele , au caracter de aft, sunt dureroase. Leziunile genitale
la brbai apar ulcere dureroase peniene i scrotale, iar la femei labial, vaginal, pe col. leziunile au
tendin la vindecare lent soldat cu cicatrice caracteristic. Leziunile oculare: nefrit optic,
coroidit. Manifestrile articulare au debut insidios. Sunt afectai genunchii , glezne, pumn , coate.
Se mai pot aduga i afectri ale SN : hemipareze, meningite.
Poliartrita psoriazic
Este o boal inflamatorie cronic care intereseaz articulaiile mici sau cteva articulaii mari n
cursul evoluiei unui psoriazis. De obicei leziunile cutanate preced poliartrita, alteori sindramul
articular este premergtor. Predomin la B , unde gsim : HLA B13, B17, B27, care sunt prezente
att la bolnavi ct i la rude.
Clinic sunt 3 forme:
Oligoarticular asimetric cea mai frecvent, intereseaz una sau cteva articulaii ale
minilor i picioarelor, n special degetele.
Simetric care este frecvent cu PR
Mutilant cu artrite interfalangiene i telescopri ale falangelor.
PP se difereniaz de PR prin lipsa panusului articular.
Guta
Este o boal metabolic caracterizat prin hiperuricemie , atacuri repetate de artrit acut . atacul
acut de gut apare n deplin stare de sntate , intereseaz prima articulaie mtf a piciorului. Durerea
devine foarte puternic n cteva ore , regiune ase coloreaz rou violaceu,
Ca investigaii : acidul uric mai mare de 6 g /dl n snge, iar lichidul sinovial prezint cristale.
LES
Proces inflamator difuz cronic care afecteaz o serie de esuturi i organe. Ca semne generale avem :
febr, astenie fizic, anorexie, scdere ponderal. Ca manifestri :
Osteo-articulare i musculare avem: artralgii, artrite, deformri de articulaii, nodului
subcutanai, mialgii.
Cutaneo-Mucoase-eritem n fluture, sindromul Rayneau, alopecie, peteii i ulceraii ale
mucoaselor.
Renale : frecvente la 50% din bolnavi , tulburarea se numete nefrit lupic.
23

Cardio-Vasculare: pericardit, miocardit, endocardit, infarct, tromboze venoase i arteriale.

Pulmonare: pneumonia acut.
Neuro-psihice: peste 50 % prezint tulburri neurologice prin convulsii , cefalee.
Oculare se datoreaz vasculitei de la nivelul capilarelor microinfarcte.
Digestive: anorexie, grea, vrsturi, dureri abdominale.

INVESTIGAII

Anemie normocrom, leucopenie, limfopenie, VSH crescut.

Se determin anticorpii antinucleari , anti ADN dublu catenar , anti SS-A, anti SS-B .
Creterea gama globulinelor.

Sclerodermia
Boal cronic a esutului conjunctiv caracterizat prin obliterarea arterelor mici i a capilarelor care
produc fibroz i leziuni degenerative care intereseaz pielea i unele viscere. Cea mai important
manifestare este Sindromul Raynaud care apare la 95%.
Prezint 3 faze:
1. faza sincopal se produce o vasoconstricie la nivelul extremitilor, declanat de frig, stri
anxioase, tegumentele sunt reci , palide.
2. faza asfixic se reia circulaia iar regiunea devine dureroas de culoare cianotic.
3. faza hiperemic-tegumentele sunt roii , apare cldur local, dispar durerile.
Dac dispare prima faz se numete ACROCIANOZ.
Manifestri:
Semne tegumentare: la nceput apar edeme la nivelul tegumentelor care se infiltreaz
pierderea elasticitii , se terg pliurile i tegumentele ader la planurile profunde. La fa
acestea dau impresia de icoan bizantin. Mai pot aprea i anomalii de pigmentare.
Semne articulare: artralgii, artrite la articulaiile mici.
La nivelul tubului digestiv- este afectat esofagul, disfagie la solide, dureri retro-sternale,
grea, vrsturi. Se pierde motilitatea i se produc ulceraii i cicatrici. La nivelul
stomacului pot aprea grea i dureri epigastrice. La nivelul IS , IG, apar dureri abdominale,
ncetinirea tranzitului intestinal sau perioade diareice. La nivel hepatic , rar poate s apar
ciroza biliar primitiv
La nivel pulmonar apare dispnee progresiv datorit sindromului restrictiv pulmonar dar
de leziunile fibrotice interstiiale.
La nivel renal-preteinurie
La nivel cardiac- tulburri de ritm i conducere.
Sistem NERVOS polinevrit.
investigaii
Anemie, VSH crescut, fibrinogen crescut, alfa 2 globuline crescute
Imunologic avem gama globuline crescute, creterea Ig G , factor reumatoid apare la 25%
Arteriografia , biopsia din pulpa degetelor
Semiologia sindromului Sjogren
Este o inflamaie cronic a glandelor lacrimale i salivare cu scderea excreiei i se produce
heratoconjunctivit i xerostomie. Uscciunea ochilor, senzaie de corp strin intraocular, vedere
nceoat. Senzaia de gur uscat cu dificultatea de a nghii alimente solide. La 50% din bolnavi se
poate asocia uscciunea mucoasei nazale , modificarea vocii, , de auz. Renal: acidoz tubular
24

aminoacidurie. Pulmonar : dispnee i tuse datorit pneumoniei interstiiale. Tegumente: uscate

uneori cu ulceraii. Sindromul Raynaud apare n 25% din cazuri. Apare i splenomegalie. Biologic:
prezint anemie leucopenie, cu euzinofilie, VSH crescut. Prezint factor reumatoid , celule lupice,
anticorpi anti SS-A, SS-B. Scintigrafia salivar, examen histologic din glanda salivar.
Polimiozit, dermatomiozit
Sunt miopatii inflamatorii de cauz necunoscut caracterizate prin modificri inflamatorii i
degenerative ale muchiului scheletic i uneori ale pielii , ducnd la atrofii i contracturi ,musculare.
Semne generale: febr, inapeten, scade greutatea corporal, Sdr. Rayneaud.
Manifestri musculare: for muscular sczut, pacientul avnd dificulti la urcatul i
cobortul scrilor.
Manifestri tegumentare: rash pe ceaf, fa, scalp. Apar erupii eritemato-maculopapuloase pe faa dorsal a minilor . La palme i degete apare dermatit exfoliativ.
Articulaii: artralgii, artrite.
Digestiv: disfagie la alimente solide i lichide.
Pulmonar: pneumonii de aspiraie
Cardiac: miocardite.
Examen de laborator.
CPK crescut(MM) , LDH crescut, aldolaza crescut, transaminaze crescute, VSH cresccut,
electromiografia, biopsia muscular.
Boala mixt a esutului conjunctiv
Asociaz n proporii variate unele elemente clinice caracteristice lupusului, sclerodermiei,
polimiozitei, i poliartritei reumatoide. Sindromul Rayneaud apare la 85 % din cazuri , iar leziunile
tegumentare la 75% cu degete n crnciori. Pacienii prezint astenie muscular la membrul
superior , modificri esofagiene i pulmonare 80%. Manifestri cardiace sunt: pericardit,
miocardit. Biologic : anemii, leucopenie, celule lupice, factorul reumatoid, VSH crescut, gama
globuline crescute. Factorii care au reunit aceste entiti sunt: anticorpii anti U1 RNP care apar
numai n aceast boal.
Artrozele
Afeciune degenerativ a articulaiilor mobile caracterizate prin deteriorarea cartilajului articular i
apariia de modificri hipertrofice ala extremitilor osoase. Apare o dat cu naintarea n vrst peste
50 ani. Are ca manifestri: dureri, impoten funcional, deformri ale articuliei.
Gonartroza
Apare la femei la aproximativ vrsta menopauzei , cu debut insidios. Durerea iniial este discret
se intensific la mers sau la flexia gambei pe coaps. Palparea declaneaz dureri. La mobilizare apar
cracmente. n stadiile tardive genunchii se deformeaz i limiteaz micrile. Gonartroza este
favorizat de obezitate, tulburri venoase ale membrului inferior. Prezint VSH normal. Pe
radiogragii apar mici osteofite.
Artrozele membrului superior
Apare la 45 de ani la femei. Artrozele intrafalangiene distale se prezint sub form de nodului
HEBERDEN cu mrime de civa mm dezvoltai pe faa dorsal i lateral a articulaiei, simetric.
Sunt duri , nedureroi care deformeaz articulaia.

25

Artrozele intervertebrale
Sunt consecinele proceselor de uzur de la nivelul CV care afecteaz discul intervertebral.
Concomitent se observ i osteoscleroza platourilor vertebrale i apariia de osteofite. Se manifest
prin : dureri i un grad de impoten funcional. Durerile se accentueaz dup efort, ortostatism
prelungit , greuti. Alteori au caracter de nevralgie brahial, toracic sau sciatic. Prin examenul
obiectiv observm limitarea mobilitii CV, i anomalii de static vertebral. Prin palpare depistm
puncte dureroase mediane sau intervertebrale. Examenul de laborator este normal.
ADENOPATIILE
Clasificare :
localizate
genralizate
adenopatii inflamatorii
specifice
cronice
nespecifice
adenopatii tumorale metastatice
adenopatii din boli alergice i imune
adenopatii din unele perturbri metabolice
adenopatii din neoplaziile limfo-hematopietice.
acute

1.
2.
3.
4.
5.

Adenopatiile inflamatorii
Adenopatii acute localizate
Apar n cursul unor infecii de vecintate cauzate de germeni banali. Deseori gsim ca poart de
intrare cordonul rou de limfangit ganglionul afectat este mrit de volum fixat de esuturile
nvecinate , dureros la palpare. Consistena uor crescut , devine moale dac evolueaz spre
fistulizare. Evolueaz afebril , numai n cazurile severe apare febr , frisoane, cefalee, anorexie.
Adenitele acute localizate apar n infecii buco-dentare, faringiene, pielii membrelor superioare i
inferioare, ale peretelui toracic.
Adenopatii acute generalizate
Apare mai pronunat n regiunea cervical. Bolnavii sunt febrili, astenici, au splenomegalie i
angin , iar n formula leucocitar se observ mononucleaz , reacia PBH pozitiv. n rubeol
exantemul caracteristic se nsoete de hipertrofia ganglionilor occipitali i retroauriculari care devin
duri i dureroi. n toxoplasmoz adenopatia devine moderat i intereseaz ganglionii cervicali
posteriori.
Adenopatii cronice nespecifice
Sunt frecvente, se constituie dup o adenit acut sau pot fi cronice de la nceput. Sunt ntreinute
de un proces inflamator regional. Ganglionii au consisten crescut nu sunt adereni, uneori sunt
dureroi. Sunt localizai submandibulari consecina fiind afeciunile dentare , genitale.
Adenopatii cronice specifice
1. Adenopatia tuberculoas ntlnit la copii i adolesceni. Este localizat n regiunea
cervical i intereseaz mai muli ganglioni cervicali i submandibulari, care sunt mrii n
volum , consisten ferm, dureroi. Pot adera ntre ei, i las pe tegument cicatrici vicioase.
IDR la tuberculin pozitiv iar puncia conine puroi cu BK.
26

2. Adenopatia luetic apare n sifilisul primar adenopatic, apare n regiunea inghinal ,

reprezentat de un ganglion mare nconjurat de alii uor mrii de consisten ferm ,
nedureroi , mobili. La puncie ganglionar se gsete treponema pallidum. n sifilisul
secundar apare adenopatie generalizat cu ganglioni mrii , fermi, mobili, nedureroi.
Adenopatii tumorale metastatice
Apar frecvent n epiteloame i carcinoame. Adenopatia este unic cu ganglioni de mrime variabil
foarte duri la palpare i adereni la planurile profunde.
Prinderea ganglionilor axilari n cancerul se sn
.,.,.,.,.,,.,.,.,.,.,,.,.,.,,.,.,,.,laterocervicali n cancerul faringian i laringian.
,.,.,.,,.,.,.,,.,.,.,,.,.,.,,.,.,,., supraclaviculari stngi n cancerul gastric.
,.,,.,.,.,,.,.,,.,.,,.,.,.,,.,.,,.,.,, supraclaviculari drepi n cancerul pulmonar i esofagian .
Adenopatii din boli alergice i imune
Apare n Boala Serului sau postvaccinal , apare o adenopatie cu dezvoltare acut sau subacut , cu
ganglioni uor dureroi. n LES poate aprea o adenopatie interesnd ganglionii periferici dar i pe
cei viscerali. n PR gsim manifestri articulare , splenomegalie , adenopatii generalizate. n
sindromul Felty apar manifestri articulare mai puin pronunate. n sarcoidoz se dezvolt noduli
alctuii din celule epiteliale i rare celule gigante. Debutul poate fi marcat prin prinderea
ganglionilor periferici car sunt moderat mrii , nedureroi cu consisten crescut.
Semiologia bolilor de snge
Anamneza

modul de debut
fazele evoluiei cu analiza simptomelor : astenie, dispnee, dureri osoase, sngerri, scderi n
greutate
descoperirea uni eventual agent etiologic
factor ereditar
rsunetul suferinelor hematologice pe diferitele sisteme i aparate.

Examenul obiectiv

Starea general: foarte bun, foarte grav cu febr , ceexie, com.

Modificri tegumentare: paloarea pielii datorit reducerii cantitii de Hb-tent alb ca
varul n anemii posthemoragice acute.
Faciesul: pletoric rou cu nuan cianotic
Examenul cavitii bucale, limbii, amigdalelor: cheilite- inflamaii ale mucoaselor buzelor
care apar roii, hiperplazia gingival, stomatite-inflamaii care intereseaz parial sau total
mucoasa bucal, diferite pete hemoragice
Examenul unghiilor: kilonichia, platonichia-anemia feripriv.
Examenul osteo-articular: depistarea unor formaiuni tumorale osoase dureroase sau nu
Examenul ganglionar: adenoaptii exterioare(axilare, inghinale, supraclaviculare)
Examenul splinei: se pune bolnavul n decubit dorsal , se palpeaz, apoi n decubit lateral
drept se percut la coastele 9-11.

Explorri radiologice
R X tracic simpl, CT- adenomegalii mediastinale
Linfografie, echografie, CT- adenopatii abdominale
27

Explorri izotopice
Cu izotopi radioactivi s-a permis stabilirea duratei de via a eritrocitelor, leucocitelor,
trombocitelor
Cu scintigrafia osoas se depisteaz formaiunile tumorale osoase
Endoscopia digestiv din anemiile megaloblastice
Echo-abdominal-splenomegalie
Explorare biologic: studiul sngelui periferic
Manifestri clinice comune i particulare ale bolilor de snge
Manifestri comune:

Paloarea tegumentelor i mucoaselor: al nivelul conjunctivei bulbare , mucoasei bucofaringiene , patului unghial.
Manifestrile C-V: motivele pentru care pacienii vin la medic-palpitaiile, tahicardiile,
dispneea de efort. Intensitatea lor este dat de severitatea anemiei. Hipoxia tisular cauzat
de scderea Hb circulante declaneaz mecanisme compensatorii(crete debitul cardiac). La
examenul clinic vom gsi tahicardie , hTA, sufluri cardiace sistolice.
Manifestri neuropsihice: astenie, ameeli, cefalee.
Manifestri digestive: disfagie, dureri ale cavitii bucale, digestie dificil , balonri
abdominale, diaree.

Manifestri particulare:

Manifestri cutanate: care cuprind modificri de culoare ale pielii. Paloarea tegumentar
poate fi alb n feripriv, glbuie n hemolitic, ca ceara n megaloblastic.
Manifestri osteoarticulare: pot aprea dureri osoase n leucemiile acute.

Criterii de clasificare ale anemiilor

Dup dimensiunea eritrocitelor:
1. anemii normocitare

anemii _ hemolitice _ autoimune

anemii _ postfemoragice

2. anemii microcitare
3. anemii macrocitare
4. anemii megalocitare
Dup mecanismul patogen:
1. anemii prin pierderi masive de eritrocite(hemoragii, hemoliz)
2. anemii prin defecte de producere eritrocitar
Activitatea eritropoetic:
1. anemii normo-regenerative
2. anemii hiperregenerative (hemolitice, feriprive, biermer)
3. anemii hiporegenrative
Anemia posthemoragic acut
Apare prin scderea rapid i unic a masei sangvine n urma unei hemoragii externe sau interne.
Hemoragiile externe sunt cele mai frecvente de cauz extern: rupturi de varice, esofagiene,
28

neoplasme, cauz genital la femei. Hemoragiile interne apar prin rupturi de organe parenchimatoase
posttraumatic, iar la femei prin ruptura unei sarcini extrauterine. Este important s tim dac
hemoragia are numai cauz local.
Simtomele depind de mrimea i viteza sngerrii, starea general a pacientului. n prima faz
manifestrile clinice se datoreaz instalrii rapide a hipervolemiei: scade TA , tahicardie, dispnee,
transpiraii reci, sete intens, starede oc. A doua faz dup refacerea volumului circulant apar
simtomele propriu-zise ale anemiei legate de scderea eritrocitelor circulante: paloare, fatigabilitate,
polipnee, vertij. La examenul obiectiv avem paloarea cutanat-alb ca varul.
Semne de laborator: trombocitoz dup prima or de dup hemoragie, iar n urmtoarele 2-6 ore
leucocitoz. Numrul hematiilor/mm3 , valoarea Hb , Ht, sunt normale n primele ore. Dup 3-4 ore
de la debutul hemoragiei se reface volemia prin trecerea lichidului interstiial n snge , iar Hb, Ht, E,
scad progresiv. n acest moment anemia este normocitar, normocrom , iar dup 3-6 zile devine
macrocitar cu elemente policromatofile.
Anemia feripriv
Apare datorit scderii totale de Fe din organism cu diminuarea produciei de Hb. Perioada de
constituire este ndelungat. Iniial deficitul de Fe este latent, fr anemie golindu-se rezervele din
organism. Cu timpul scade sideremia. Cele mai afectate sunt femeile-menstruaie, sarcini. Pierderi de
Fe pot fi i pe cale digestiv : hemoragii mici, hernii, hemoroizi, parazii intestinali. Carena de aport
apare prin alimentaie necorespunztoare.
Tabloul clinic
manifestri comune: debut insidios, fatigabilitate, scade atenia i capacitatea de
concentrare, cefalee, ameeli. La examenul obiectiv avem paloare albstruie la nivelul
conjunctivelor bulbare i edem la fa i gamb.
Semne i simtome datorit deficienei de Fe
1. tulburri trofice epiteliale: piele uscat cu tendin la fisuri , unghii
sfrmicioase , pr uscat care cade uor i crete greu , tulburri de deglutiie
datorit unor spasme esofagiene, atrofia mucoasei gastrice i nazale.
2. oboseala muscular: semne de laborator(VEM , HEM , CHEM sczute ), E sczut
puin sau este normal, reticulocite normale, nu este nevoie puncie osoas .
Anemia cronic simpl
Apare prin blocare Fe n macrofage cu perturbare hemoglobinogenezei . apare n infecii cronice
(bronectazii, TBC pulmonar, osteomielit cronic ), inflamaii cronice(LES, PR). Examenul
sngelui periferic anemie moderat NN. Numr de reticulocite normal, Fe plasmatic este sczut.
Anemiile sideroblastice
Constituie un grup de anemii de natur ereditar sau dobndit care tulburare a sintezei hemului,
cu scderea utilizrii Fe n Hb genez . Morfologic prezint hipocromie, eritroblati inelari n
mduv.
Sunt de mai multe tipuri:
Forme ereditare: datorit unor enzime care perturb metabolismul porfirinelor.
Forme
dobndite
idiopatice
sec undare(leucemii, B_ Hodkin, neoplasme _ viscerale, colagenoze, porfirii )

29

Deficitul de utilizare al Fe: scade cantitatea de Hb n E cu apariia de hipocromie, i crete Fe total

n org. Fe neutilizat se acumuleaz. Sideremia crete. Are debut insidios cu paloare, astenie, dispnee
la efort.
DATE DE LAB:
Hb sczut
Reticulocite, leucocite, trombocite normale.
Fosfataza alcalin leucocitar sczut sau deloc.
Anemiile megaloblastice
Stri patologice care dau o suferin celular general. Au la baz tulburri ale diviziunii celulare
prin scderea sintezei de ADN. Aceasta este o consecin de deficit al B12 sau Ac Folic.
Hematologic : transformare megaloblastic , mielopoiez insuficient. Tulburrile sintezei de ADN
induce un deficit de maturare nucleocitoplasmatic (nucleul rmne mare cu aspect tnr, iar
citoplasma ia caracterele celulei btrne).
Anemia Biermer
Este cea mai frecvent. Se datoareaz tulburrii rezorbiei intestinale de B12 . are debut insidios cu
tulburri digestive(anorexie, diaree, arsuri), tulburri nervoase(parestezie, tulburri de mers), alteori
mai apar i semne de insuficien cardiac.
Prezint urmtoarele sindroame:
Sindromul Anemic: paloare tegumentar cu tent subicteric , piele uscat, pr i unghii
friabile.
Sindromul digestiv: glosita Hunter cu atrofie papilar ofer limbii un aspect neted de
culoare roie . Bolnavii prezint usturimi i dureri linguale, grea. Ficatul este uor mrit,
splina palpabil n inspir.
Sindromul neurologic: tulburri de coordonare i ataxie, tulburri de atenie.
Sindromul hematologic: hematiile sunt sczute, sunt megalocite, VEM crescut.
Megaloblati n sngele periferic , granulocite mari, numr de trombocite moderat, sideremie
normal sau crescut, LDH crescut, B12 sczut.
Microsferocitoza ereditar
Este o anemie hemolitic de cauz intracorpuscular cu transmitere ereditar de tip autozomal
dominant. Formele homozigote nu sunt viabile. Se datoreaz unei mutaii n structura proteic a
metabolismului eritrocitelor. Bolnavii au un istoric de icter intermitent , cu urini hipercrome ,
astenie, cefalee, febr, dureri abdominale i/sau ale extremitilor. Pacienii au tulburri de
dezvoltare, tulburri endocrine. Faciesul este mongoloid , fruntea boltit, nasul lat, cutia cranian
alungit. Paloarea tegumentelor nu este accentuat , se intrig cu un icter nepruriginos care persist
toat viaa. Splenomegalia de la abia palpabil va ocupa jumtatea stng a abdomenului. La 1/3 din
bolnavi apar ulceraii cronice la nivelul gambelor. Apar i complicaii hepatobiliare la persoanele n
vrst.
Semne de laborator:
Anemie moderat , de tip normocrom
Reticulocitoza este constant
Mielograma arat hiperplazie eritroblastic , eritropoiez normal
Rezistena osmotic scade mult, testul de auto hemoliz este pozitiv.

30

Siclemia
Este o hemoglobinopatie calitativ n care tulburrile de baz sunt date de prezena a HbS n E.
Clinic se manifest ca AHCr cu fenomene ocluzive vasculare. Sindromul hemolitic se caracterizeaz
prin paloare, icter, splenomegalie moderat, suferin miocardic, litiaz biliar, osteoporoz
generalizat. Trombozele vasculare pot afecta orice organ : infarcte osoase, pulmonare, mezenterice,
intestinale splenice.
Semne de laborator:
Anemie marcat la homozigoi , hematiile cu modificri de form, mrime, culoare. Pe
frotiul de snge periferic hematiile sunt coluroase, cu prelungiri ascuite, rar sunt hematii n
secer, n int. Leucocitele + trombocitele sunt n cretere.
Sideremia crescut, testul de Siclizare este pozitiv, efectroforeza confirm diagnosticul
deoarece toat cantitatea de Hb este reprezentat de HbS.
Anemii hemolitice cu alloanticorpi
Sunt reprezentate de :
1. Anemia posttransfuzional
Este cauzat de anticorpii imuni , prezeni n serul indivizilor crora le lipsete antg respective.
Manifestrile clinice : dup 45 de minute frison , febr, hTA, modificri ale strii generale, icter.
Anticorpii naturali dezvolt reacii imediate dac se administreaz snge incompatibil n sistemul
0AB. Hemoliza are loc intravascular cu activarea complementului. Manifestrile clinice apar
imediat: stare de ru, agitaie, dureri lombare, tahicardie, vrsturi, hTA.
Dup 30-60 minute febr , oligurie cu urini hemoglobinurice. Dac s-a transfuzat o cantitate mai
mare IRA i coagulare intravascular diseminat(CID).

Date de laborator:
Anemie sever cu leucopenie, normocitopenie, tromboctitopenie, bilirubina liber crescut
n ser.
2. Boala hemolitic a nou-nscutului
Se datoreaz incompatibilitii feto-materne , eritrocitele fetale au antigene de la tat i nu au de la
mam. Trecerea eritrocitelor fetale la mam indic imunizarea acesteia , iar anticorpii imuni rezultai
strbat placenta i declaneaz hemoliza la ft. Imunizarea mamei este indus de antigenele
sistemului 0AB i antigenul D al Rh. Hemoliza extravascular ncepe intrauterin , i dac ftul nu
moare , continu pn la epuizarea antc liberi. Imediat la natere icter cu anemie+eritroblastoz.
Anemii hemolitice autoimune
Sunt cele mai frecvente anemii extracorpusculare , hemoliza se datoareaz aciunii antc asupra
metabolismului eritrocitar.
Anemii cu anticorp la cald
Pot debuta cu anemie sever , icter, Hburie, AH cronic. Anemia este moderat , icter prezent ,
scaune i urini intens colorate, splenomegalie frecvent. Date de laborator: anemie hemolitic
regenerativ , hematiile scad, rezisten osmotic normal, durat de via a hematiilor este de 5-10
zile. Antigenele la cald aparin de IgG i se evideniaz prin testul Coombo.
31

Anemii cu anticorp la rece

Se manifest ca o anemie hemolitic cronic n care survin episoade de agravare n anotimpurile
reci. Avem sindroame ca: Rayneaud, hemoglobinurie paroxistic, frisoane , febr, mialgii, stri de
oc. Hematiile scad.
Tulburri cantitative ale seriei leucocitare
Neutrofilia
Creterea numrului absolut de granulocite neutrofile n segmentul periferic peste limita de
8000/mm3. de cele mai multe ori ele cresc moderat ntre 10 mii-20 mii , dar pot atinge valori i de 50
mii(LGC).
Fiziologic apare dup efort, graviditate, ciclu. Patologic avem: infecii biologice, inflamaii,
tulburri metabolice.
Neutropenia
Scderea numrului absolut de neutrofile mai jos de 1500/mm3. Pericolul este cnd scade la
1000 , iar sever cnd ajunge la mai jos de 500. Apare n infecii.
Eozinofilie
Creterea numrului absolut peste 700/mm3. Apare n boli alergice, dermatologice. Scderea s n
euzinopenie.
Bazofilia creterea peste 150/mmc.
Limfocitoza apare n infecii virale. Limfocitopenia- apare n urma unei producii sczute , sau
modificri n circulaia limfocitelor.
Spelomegaliile
Cauze :
Infecii(hepatite virale, TBC, parazitoz, SIDA)
Boli imunologice: ( LES, PR, AHimunologice)
Congestie vascular: (ciroza hepatic)
Hipersplenismul este o exagerare a funciei splenice normale de ndeprtare i eliminare a
elementelor celulare sangvine.
Investigaii : explorare scintigrafic cu izotopi radioactivi, echografie, CT, arteriografie splenic,
puncia splinei.
Porfiriile
Sunt anomalii metabolice congenitale ctigate caracterizate prin tulburarea sintezei cu acumulare de
porfirine sau i precursori porfirinici, cu eliminare a acestora prin urin i materii fecale. Se recunosc
prin manifestri cutanate, neuro psihice, gastro-intestinale, iar fiecare grup este determinat de un
defect enzimatic specific n biosinteza HEM-lui.

32

Porfiria eritropoetic congenital. Predomin la brbai , este cauzat de un defect al

uroporfizinogen III sintetaza . manifestri din prima copilrie cu fotosensibilitate a pielii , unde
apare eritem , vezicule, bule, dinii galbeni bruni , cu fluorescen roie la UV. Excesul de porfirine
din eritrocite predispune la hemoliz. Urina are culoare roie-maronie care trece n negru.
Protoporfiria eritropoetic ereditar. Prezint manifestri cutanate , are deficit de ferochelataz.
Debutul este n prima copilrie cu urticarie aprut la expunerea la soare. Protoporfirina din
eritrocite este crescut i pe frotiul examinat la M cu fluorescen din E se observ o fluorescen
roz-portocalie.
Porfiria hepatic. Apare n cazul unui deficit de uroporfirinogen I sintetaza, sau porfobilinogen
dezaminaza. Prezint urmtoarele sindroame:
Abdominale: dureri , vrsturi, constipaii,
Neurologic: paralizie flasc,
Psihice: iritabilitate, insomnii, cefalee,
Porfiria cutanato-tardiv. Deficitul de uroporfirinogen decarboxilaza n ficat. Predomin la
brbai, alcoolul favoriznd manifestrile clinice. Sindromul cutanat hipersensibilitate la
traumatisme minore , ngroarea pielii. Hipertricoz pe pomei, n jurul sprncenelor, transaminaze
crescute.
Porfiria secundar-intoxicaie cu Pb.
Definiia hemolizei intra i extra vasculare
Hemoliza Extravascular- se realizeaz prin fagocitarea eritrocitelor de ctre macrofage din care
sunt recuperai aminoacizii i ferul , n schimb inelul protoporfirinic este descompus cu apariia BI.
n snge va crete BI , n urina apare urobilinogenul.
Hemoliza Intravascular reprezint liza eritrocitelor n circulaie cu eliberarea Hb n plasm care
se disociaz imediat n dimeri , . O parte din dimeri sunt captai de proteine i sunt transportai la
ficat , unde vor fi catabolizai pn la bilirubina liber. Dimerii liberi strbat filtrul glomerular unde
vor fi degradai iar ferul va fi depozitat n citoplasm sub form de hemosiderin .
Clasificarea anemiilor hemolitice
Anemii hemolitice intracorpusculare
1. defecte de membran(sferocitoza ereditar, eliptocitoza ereditar , hemoglobinuria
paroxistic nocturn).
2. defecte enzimatice(enzime ale glicolizei anaerobe- Piruvatkinaza, untului pentozelorG6PDH-aza).
3. defecte ale globinei(sindroame talasemice, siclemia).
Anemii hemolitice extracorpusculare
1. prin anticorpi: alloanticorpi(reacii post transfuzionale, BHNN), autoanticorpi(AHAI)
2. ageni infecioi
3. medicamente
4. ageni chimici (Pb)
5. ageni fizici(arsuri)
6. factori traumatici
7. hipersplenism
Anemii hemolitice prin enzimopatii eritrocitare

33

Enzimopatiile constituie un grup de anemii hemolitice nesferocitare ereditare , caracterizat prin

absena sau modificarea structural a unor enzime intraeritrocitare. Dintre toate defectele cele mai
frecvente sunt de la nivelul G6PDH-aza, piruvatkinaza.
Deficitul de G6PDH , este transmis ereditar, fenomenele hemolitice pe care le determin fiind
declanate de unele medicamente sau substane chimice cu potenial oxidant i mai rar de infecii sau
pH sanguin. Anomalia este pe CR X , brbaii prezentnd un deficit complet, femeile unul parial.
Hemoliza are un caracter acut , accidental, legat de folosirea unor medicamente , sau n timpul unor
infecii virale.
Manifestrile sunt : icter, dureri abdominale, dorsale, febr, urini roii, anemie normocrom , B
liber i LDH crescute.
Deficitul de piruvatkinaz are drept efect o scdere a capacitii de metabolizare a glucozei i
instalarea unei anemii hemolitice cronice de intensitate variabil. n cele mai multe cazuri sunt
prezente: icter, splenomegalie.
Sindroamele talasemice
Sunt afeciuni ereditare n care scderea produciei de Hb normal este cauzat de blocarea
parial sau total a sintezei unuia sau mai multor lanuri polipeptidice din structura globinei. Beta
talasemia este sindromul talasemic cel mai frecvent n care leziunea genetic produce blocarea
parial sau total a ratei de sintez a lanului beta din molecula de globin. Apoi apare talasemia
major cu anemie sever dependent de transfuzii , i talasemia minim asimtomatic. n talasemia
major apare un debut precoce. Anemia este sever intens hipocrom.
Anemia aplastic
Este o afeciune a sistemului hematopoietic caracterizat prin pancitopenie i mduva osoas
aplazic. Cauzele sunt date de : anemia aplastic, leucemii acute, limfoame, deficit de B12, acid
folic. Debutul este insidios cu paloare progresiv, fatigabilitate cefalee, dispnee la efort.

Leucemiile acute
Sunt boli neoplazice care apar prin transformarea malign a celulelor precursoare hematopoietice.
Tablou clinic.
Infiltrarea mduvei osoase cu celule leucemice , induce insuficien medular cu
pancitopenie(anemie, granulocitopenie, trombocitopenie).
Infiltrarea cu celule leucemice de la alte es/org (adenomatii, gonade, tegumente).
Creterea metabolismului bazal, scderea G , transpiraii, hiperuricemie, creterea fosfailor,
scderea Ca, Mg, febr, dureri osoase, artralgii.
La examenul obiectiv- paloare, sdr. Hemoragic, nodului leucemici de culoare roie albstruie,
percuia osoas pe calot, stern, tibie, f dureroas.
Date de laborator
Anemie NN, trombocitemie, puncia sternal.

34

Clasificarea leucemiilor acute

L

A
(leucemii acute mieloblastice)
M0-LA-nedifereniat.
M1-LA-difereniere minim
M2-LA-microblasto-promielocitar
M3-LA-promielocitar
M4-LA-mielo-monocitar
M 5a Monoblastica
M5-LA-monocitar
M 5b Monocitara
M6-LA-eritroleucemia acut
M7-LA-megalocitar

A
(leucemii acute limfoblastice)
L1-microlimfoblastic
L2-macrolimfoblastic
L3-LA-cu celule B like.

La leucemiile acute este obligatorie puncia ganglionar.

Policitemia Vera
Apare la adult i se manifest prin:
Prurit generalizat care se accelereaz caldur
Artlalgii, dureri osoase, mialgii
Manifestri C-V(HTA, Angin pectoral)
Cefalee intens i persistent , vertij, insomnii
Examenul obiectiv cianoz roie vineie la nivelul feei i pomeilor , splenomegalie

Leucemia mieloid cronic

Boala mieloproliferativ cronic , n care tulburarea de baz este creterea excesiv a produciei
de granulocite intra i extravascular => creterea masei granulocitare totale i circulante
=> SPLENO i HEPATO MEGALIE.
Debutul este insidios, la 25-45 de ani, oboseal, scderea G, paloare, prurit, dureri osoase, dureri
articulare.
SPLENOMEGALIE
Creterea nr. de leucocite 100 000/mmc
Creterea bazofilelor
Eritrocitele normale, apoi sczute
Trombocitele normale, rar cresc

35

Metaplazia mieloid mielocitar( MMM-3M)

Este o boal mieloproliferativ cronic caracterizat prin: producie crescut de celule
hematopoietice i de celule stromale. Aceste procese au loc att n teritoriu intra cat i extra
vasculare ale hematopoiezei.
Tabloul clinic: splenomegalie, hepatomegalie, sdr. anemic, infectios, hemoragic, osteoscleroz la
nivelul coloanei vertebrale, centurii pelvine, oaselor membrelor inferioare.
Trombocitemia esenial
Boal mileoproliferativ cronic rar , n care tulburrile de baz sunt date de creterea excesiv de
megacariocite i trombocite.
TABLOUL CLINIC: epistaxis, sngerri digestive care apar spontan sau dup traumatisme minore,
tromboze arteriale i venoase. Splenomegalie cu trombocite crescute, se reduce factorul III
trombocitar, crete leucocite, scade eritrocite.
Leucemia limfatic cronic
Este o boal primar a esutului limfatic n care are loc o acumulare de limfocite adulte
incompetente imunologic.
Manifestrile clinice
Simtoame generale: astenie, transpiraie abundente n perioadele de activitate ale bolii, febra
i caexia neoplazic n fazele terminale.
Simtoame date de insuficiena medular determinate de infiltrarea cu limfocite. Paloare ,
erupii purpurice, infecii.
Simtoame generate de tulburrile sistemului imun: AHAI, Sdr. Raynaud , alterri renale.
Tabloul clinic este reprezentat de adenopatii de dimensiuni 1-5 cm , moi, mobile,
nedureroase. Splenomegalie de dimensiune moderat, nsoit de hepatomegalie. Mai
prezint i hipertrofie amigdalian, si a glandelor salivare i lacrimale. Manifestri
cutanate: eritem , urticarie, eritrodermie. Manifestri respiratorii: pleurezii.
Date de laborator

HLG cu L crescute, granulocite N, scad progresiv.

Anemie NN , n stadii avansate apar hemoliz , n 10% se dezvolt AHAI.
Mduva osoas este infiltrat cu limfocite.

Stadii

0-hiperlimfocitoz medular, snge periferic

1- 0 + hipertrofie ganglionar
2- 1+HSM
3- tablou LLC+ anemie
4- LLC+ trombocitemie

Boala Hodgkin (limfogranulocitoza malign)

Reprezint proliferarea malign a sistemului limfohistiocitar caracterizat histologic printr-o
proliferare particular de histiocite care iau aspectul de celule gigante, nsoite de o reacie
inflamatorie granulomatoas. Clinic se manifest prin marirea ganglionilor limfatici i ai splinei cu
36

unele semene ca : febra prurit, transpiraie, scderea G. Localizarea cea mai frecvent se afl la
ganglionii cervicali apoi cei axilari. Debutul este uniganglionar iar procesul se propag pe cile
limfatice i ganglionii din aceea regiune, ulterior se extinde i n afara sistemului limfatic.
Interesarea splinei este urmat de diseminarea procesului patologic n ficat i alte organe.
Adenopatia este de obicei cervical joas anterioar sau supraclavicular unilateral apare prin
mrirea a 1-2 ganglioni care au consisten ferm, nedureroi, adereni ntre ei. Splenomegalia apare
ntr-un stadiu mai naintat , iar boala se poate localiza n orice viscer fie prin contiguitate , fie prin
diseminare hematogen. Cea mai grav este cea hepatic. Mai prezint i interesri pleuro
pulmonare, osoase, mduva osoas, SNC.
Simtome generale.
Febr de diferite tipuri
Paloare, scdere n G
Date de laborator: biopsia ganglionar este cea care confirm boala, macroscopic , ganglionii sunt
mrii de volum i au aspect grsos. Prezint celule RS care este o celul gigant cu citoplasm
abundent slab bazofil, nucleul fiind unic sau multiplu.
ntre numrul de celule RS i numrul de limfocite exist un raport de proporionalilate invers
care a determinat descrierea a 4 tipuri histologice:
1. B. H. cu predominan limfocitar
2. B. H. cu scleroz nodular
3. B. H. cu celularitate mixt. cu numeroase celule RS.
4. B. H. cu depleie limfocitar.
Sunt mai multe stadii:
1. afecteaz un singur grup ganglionar sau un singur organ extralimfatic
2. 2 sau mai multe grupe ganglionare situate de aceeai parte a diafragmului , cu sau fr
afectarea unui organ extralimfatic.
3. sunt afectate grupe de ganglioni de ambele pri ale diafragmului + organ extralimfatic +
splin.
4. ganglioni + splin+ organe extralimfatice.
Limfoame Non H
Cuprind un grup heterogen de boli neoplazice care rezult din proliferarea limfocitelor sau a
histiocitelor. Proliferarea intraganglionar are caracter malign , debutul este marcat prin micro
nodului tumorali care disloc structura normal . Multiplicarea i unirea acestor noduli invadeaz
complet parenchimul ganglionar cu nlocuirea structurilor normale. Macroscopic , au aspect grsos
pe seciune. Majoritatea limfoamelor NH sunt proliferri de limfocite B. Debutul este insidios cu
mono sau poli adenopatie +/- splenomegalie. Starea general se agraveaz treptat cu febr,
transpiraii nocturne, paloare.
HLG normal, ulterior anemie. Diagnosticul se stabilete histologic prin biopsia prin biopsia
organului afectat.
Macroglobulinemia Waldenstrom
Rezultat n urma proliferrii maligne a celulelor limfo plasmocitare secretoare de IgM. Clinic se
manifest prin astenie, paloare, scdere de G intoleran la frig, semne neurologice, sindrom
hemoragic. Adenopatiile sunt constituite din 1-2 grupuri ganglionare, ganglionii sunt moderat mrii
consisten elastic nedureroi.
Semne de Laborator:
HLG anemie moderat NN , hematiile sunt dispuse n rulouri
37

Mduva osoas este hipercelular i se observ infiltrat limfoid cu creterea numrului de

plasmocite.

Mielomul multiplu
Apare urma proliferrii neoplazice a plasmocitelor n mduva osoas. Aceast proliferare
determin principalele manifestri ale bolii: leziuni distructive ale oaselor , sindromul de insuficien
medular. Proliferarea plasmocitelor intramedular cu eliberarea unei substane asemenea cu factorul
de stimulare a osteoclastelor determin leziuni osoase cu apariie de fracturi, dureri.
Componentul M provine dintr-o singur clon de celule tumorale prezentndu-se ca o substan
omogen format din molecule identice.
Clinic se constat dureri osoase la nivelul vertebrelor, coastelor, craniului , bazin.
Semne de laborator:
HLG anemie normo sau hipocrom
Diagnostic stabilit de examenul mduvei osoase creste plasmocitele
Cresc proteinele totale, VSH accentuat, cresc Ca, Ac uric.
Boala lanurilor grele
Cuprinde un grup de boli rare caracterizate prin prezena n plasm numai a lanurilor grele.
Diagnosticul se bazeaz pe analiza imunochimic a Ig serice i urinare.
Sunt 3 varieti:
1. Boala lanurilor grele (gama)- se manifest prin adenopatie cu variaii spontane de volum.
HLG indic anemie normocrom, trombocitopenie, leucopenie cu limfocitoz. n mduva
osoas se gsesc infiltrate limfoplasmocitare , iar n ser i urin se evideniaz exces de
lanuri care se ntlnesc n unele boli ca PR, LES.
2. Boala lanurilor - apare la tineri cu vrstele de 25-40 de ani ca un sindrom de malabsorie.
Prezint infiltraie limfoplasmocitar intestinal + adenopatii mezenterice. Exist i o fprm
respiratorie infecii bronhopulmonare.
3. Boala lanurilor -este foarte rar , debuteaz la cca 60 ani cu splenomegalie i adenopatie.
n snge i n urin lanurile + limfocitoz iar n mduva osoas plasmocite vacuolate.
Purpura Henoch-Schonlein
Este o vasculit generalizat de cauz imun ncadrat n bolile prin complexele imune. Are
etiologie streptococic , apare mai frecvent la copii i adolesceni n special la biei. Dup o infecie
faringoamigdalian la 1-3 sptmni apare febr + 3 grupe de simtoame majore:
1. dureri articulare la nivelul articulaiilor mari cu discret tumefacie, simtome care dispar fr
sechele n cteva zile.
2. purpura cutanat sub forme de papule ajungnd pn la aspect de noduli hemoragici.
Leziunile sunt simetrice , localizate pe membrele inferioare, fese, antebrae , rar trunchi fa.
Se accentueaz n ortostatism. n formele severe apar leziuni buloase hemoragice cu tendin
la necroz.
3. hemoragii- epistaxis gingivoragii, hemoptizii.
4. alte manifestri- colici abdominale cu diaree sanghinolent .
DATE DE LABORATOR
HLG-leucocitoz cu eozinofilie, nr i morfologia trombocitelor este normal
Fragilitate vascular +
VSH crescut
Apar CIC (complexe imune circulante)
ASLO , Fibrinogen crescut n cazurile cu etiologie streptococic.
38

Purpura trombocitopenic idiopatic

Forma acuta- apare la copii i adolesceni dup un episod infecios viral , care precede cu 1-3
sptmni debutul purpurei. Debutul este brusc cu peteii , gingivoragii , epistaxis, hemoragii ale
tractului digestiv sau urinar. Durata episodului purpuric este de 2-14 zile.
Forma cronic- se numete boala Werlhoff. Apare frecvent la aduli mai ales la femei. Debutul este
insidios cu erupie purpuric localizat la gambe i antebrae , hemoragii mucoase, starea general
este puin modificat , splin uneori palpabil.
SEMNE DE LABORATOR
Proba garoului +
TS prelungit
Trombocite sczute
Mduva osoas este bogat n megacariocite
Hemofiliile
Hemofilia A- factorul antihemofilic sau factorul VII este sintetizat de ficat i circul complexat cu
factorul Willebrand. Gena care controleaz sinteza lui se afl pe CR X , motiv pt care boala apare la
biei. Este caracterizat prin sngerri n esuturile moi , muchii i articulaiile care suport
greutatea corporal. Leziunile apar la traumatisme sau leziuni care dureaz zile sau sptmni.
Produce hematoame care ulterior se calcific.
Hemofilia B se mai numete i boala Cristhmas i este dat de deficitul de factor IX , anomalia
fiind localizat pe CR X. Clinic boala este la fel ca hemofilia A, caracteristic fiind hematoamele,
sngerrile i hemartrozele.

Aparatul Respirator
Durerea toracic
Simptom frecvent ntalnit care poate s fie dominat sau de insoire. In afara bolilor ap
respirator durerea toracica poate sa mai apara in suferinte de :
Tegumentare toracice - celulite,abcesul cutanat.
Peretelui toracic- durerea de sn , dureri osoase, Zona Zoster.
Boli ale mediastinului- suferine esofagiene, C-V.
Boli ale organelor abdominale- hernii, ulcer.
Debutul durerii toracice poate fi brusc(pneumonia bacteriana,pneumotorax,) sau lent
progresiv(cancer bronho pulmonar, pleurezii ). Localizarea si iradierea sugereaz organul afectat.
39

Intensitatea durerii variaz : intense ca un junghi (pneumonie bact. pneumotarx), cu caracter de

greutate, jen (pleurezii , bronsit cr.).
Factori care declanseaz i accentueaz durerea sunt micarile respiratorii ample, tuse
i stranutul.
Simptome asociate- tuse , febr, scderea TA.
Tusea
Este un act reflex care asigur eliminarea mucozittilor si secretiilor acumulate n
arborele traheo-bronic i expulzarea corpilor strini ajunsi n cile aeriene. Excitatiile provin din 2
zone tusigene : spatiul aritenoid i bifurcaia traheo-bronic.
Stimulii care activeaz la niv. receptorilor periferici tusigeni sunt: inflamatori ,chimici
(inhalarea unor gaze), termici (inhalarea de aer f . cald sau rece), mecanici (inhalarea particulelor de praf).
SEMIOLOGIC distingem urmtoarele tipuri de tuse :

1.
2.
3.
4.
5.

Tuse uscat ( scurt, seac.)- apare n procese inflamatorii.

Tuse umed (insotita de expectoratie)- apare in traheo-bronite acute.
Tuse surd ( stins)- apare la suferine laringiene.
Tuse cavernoas (la bolnavi cu cavern pulmonar)
Tuse chintoas (apare in chinte, abcese proxistice, la copii in caz de tuse convulsiv sau la
aduli in suf. acute).
6. Tuse enfizant (insotita de varsaturi). Poate fi tuse matinal, vesperal, nocturn, de efort.
7. Tuse poziional ( apare la schimbul poziiei bolnavului n pat)
8. Tuse continu ( TBC)
9. Tuse latrtoare (compresiune traheobronsica exercitata de adenopatii)
10. Tuse bitonal (la bolnavi cu paralizia corzilor vocale).
Dispneea
Subiectiv- perceperea constienta a unei dificultati in respiratie fiind resimtita de bolnav
cu o respiratie dificila, o lipsa de aer sau de sufocare. Obiectiv- se manifesta prin modif frecventei
,amplitudini ,ritmului si duratei misc respiratorii.
Din punct de vedere semilogic, poate fi :
1. tip polipneic
2. tip bradipneic
Din punct de vedere evolutiv poate fi:
1. acut n crize
2. cronic- evoluie progresiv i de lung durat.
Polipneea sau tahipneea se caracterizeaz prin creterea frecv. misc. resp. de la 1418 /min la 30-60, cu scaderea amplitudinii acestor micari. Cea fiziologic apare dup efort, emotii
de scurt durata. Cea patologica apare n : boli acute ale aparatului respirator (pneumonii, pleurezii,
pleurite), boli cornice(bronsita acut), ale peretelui toracic
(nevralgii,zona zoster), boli
cardiace(staza venoasa , pulm).
Bradipneea- scderea numrului de respiraii /min sub 14. Deosebim: boala
inspiratorie (obstrucia cilor expiratorii, un corp strain in laringe, trahee), boala respiratorie
datorit greutatii la expulzarea aerului din plamani.
Tipuri de disritmii respiratirii
40

1. Cheyne- Stokes- apariia unor perioade de accelerare a micrilor respiratorii, urmate de

scderea nr i amplitudinii respiratorii intercostale cu perioade de apnee. Creterea presiuni

pariale de CO2 n snge prin diverse motive determin o hiperexcitabilitate a centrilor
respiratori care comand creterea frecvenei si amplitudinea micrilor respiratorii . Se
elimin CO2 aflat n exces dup care urmrim scderea frecvenei si amplitudinii respiratorii
--- apnee cnd se acumuleaz din nou CO2 in exces se reia o respiraii polipneice.
2. Kussmaul- respiraie in 4 timpi egali ,au aceeai intensitate iar perioadele de apnee sunt
egale ca durat. Apar n acidozele metabolice, n unele infecii grave.
3. Biot- este caracterizat prin perioade de apnee---30 sec, care ntrerup respiraiile de tip
obinuit. Apar n tumorile cerebrale, meningite.
Expectoraia i Vomica
Expectoraia sau sputa- la nivelul cilor aeriene exist o secreie fiziologic de mucus
care este mpins spre faringe prin micrile cililor din bronhii i trahee. Apar n inflamaiile
alveolelor i bronhiilor si este declanata de tuse care elimin aceste produse patologice.
Examenul sputei macroscopic.
CANTITATE- se apreciaz dup recoltarea pe 24h intr-un recipient gradat. Poate fi redus sub
50ml n faza de debut a traheo-bronitelor acute, sau abundent 50-100 ml n perioada de activare,
sau pan la 100-200 ml n bronectazii, abcese pulmonare.
ASPECT- consisten i culoare- avem sput mucoas transparent i incolor ca albuul de ou,
n astmul bronic. Seroas- spumoas aerat , uneori roza n edem pulmonar acut, sau clar ca apa
de stanc n evacuarea unui chist hidatic pulmonar. Purulenta- cremoas, glbuie, verzuie n
bronita cronic, bronectazii. Sanghinolent- amestecat cu snge. Se pot combina rezultnd:
sput sero-mucoas, muco-purulent, sero-muco-purulent, muco-sanghinolent, sanghinopurulent.
Aspecte particulare: sputa rugnie-patognomonic- pneumonie bacterian, perlat-mucoas care
conine mici dopuri, negricioas -antracoza, roie-negricioas- infarct pulmonar.
MIROS- devine fetid in abcesul pulmonar n bronectazii. Colectarea intr-un vas permite 3 straturi:
inferior- purulent, mijlociu-mucus, superior- seros. l gsim in abcese pulmonare si bronectazii.
Mai urmrim: data apariiei: recent acut - proces bronho-pulmonar acut, recent cronic -suferine
bronic veche, momentul apariiei: matinal n bronectazii, schimbare poziiei.
Vomica- eliminarea brusc prin cavitatea bucal dup tuse a unei colecii lichidiene /
purulente ptrunse n caile aeriene prin perforarea unei bronhii. Cantitatea poate fi moderata 100300ml sau mare 1-2 l. Eliminarea se poate face dintr-o data(vomica unica) sau fracionate cte 60100ml. Evacuarea coleciei este procedat de durerea toracica mare, dispneei intense si anxietate.
Hemoptizia DEFINIIE, CAUZE
Evacuarea prin cavitatea bucal dup tuse a unei cantiti de snge rou deschis spumos
i aerat provenit din arborele traheeo bronic sau parenchimul pulmonar Apariia hemoptiziei este
precedat de o senzaie de cald retrosternal dup care apare tuse si expectoraia de snge rou aerat.
Poate fi: mic-civa ml de sput cu snge, medie- 100-200 ml snge , mare-mai mult
de 500 ml snge.
Hemoptizia trebuie difereniat de: stomatografie sngerare la nivelul cavitii bucale,
epistaxis posterior- sngele se elimin pe gur, hemateneza- eliminarea pe gur a unor cantiti de
snge prin vom , provenite de la tubul digestiv.
41

CAUZE:
Pulmonare- tuberculoza pulmonara sputa hemoptazic- hemoptizii masive, bronite
cronice, bronectazii cu hemoptizii mici, cancerul bronho-pulmonar cu hemoptizii mici dar
repetate, pneumonii acute; chisturi hidatice pulmonare, micoze pulmonare.
Cardio-vasculare- stenoza mitral cu hipertensiune n circ pulmonar, IVS cu edem
pulmonar acut, poliarterita nodoas, anevrisme de aorta fisurate.
Traumatisme toracice
Sindroame Hemoragice- trombocitopenie sever, hemofilie, leucemii.
Particulariti de anamnez ale bolilor respiratorii
Vrsta- copii predominant suferine acute (rinofaringite, traheo-bronite, pneumonii);
aduli suferine acute (pneumonii) si cronice (astm bronic, bronita cronic); vrstnici suferine
cronice si neoplazice, afeciuni acute.
Sex brbatii au incidenta mare, posibil prin expunere mai frecvent la poluarea
atmosferica si fumat. Femeile in unele perioade fiziologice (sarcina) au susceptibilitate crescuta pt
unele boli pulmonare (TBC, pleurezii).
AHC : posibilitatea transmiterii unui anumit teren dar si a unor boli impreuna cu
contagiune intrafamiliala. Bolnavii cu astm bronsic au cazuri similare sau cu alte manifestari alergice
(urticarie, rinita alergica). In unele familii mai multi membri au bronsectazie. Contagiunea
intrafamiliala sta la baza transmiterii TBC la mai multi membri din familie.
APP- prezint interes bolile care intereseaza direct sau indirect aparatul respirator:
rahitismul copilului induce tulburari in dezvoltarea somatica care va avea consecinte asupra functiei
respiratorii; tusea convulsiva poate sa fie cauza unor bronsectazii; bolile infectioase ale copilariei
(rujeola) scad rezistenta organismului favorizand TBC sau reactivarea unor procese TBC;
bronsecticii cronici au in antecedente infectii ale cailor aeriene superioare; diabetul zaharat
afavorizeaza sau agraveaza TBC pulmonar; bolile cardiace care evolueaza cu HTA si staza venoasa
(IVS, stenoza) predispun la infectii pulmonare repetate; bolile congenitale cardiace cu circulatie
arteriala pulmonara scazuta sunt predispuse la infectii pulmonare; unele colagenoze (sclerodermie,
LES) cu perturbarea functiilor respiratorii.
Conditii de viata si munca: locuinte insalubre, aglomeratie factori de agravare,
cronicizare a unor boli respiratorii si de contagiune pt TBC. Eventuale expuneri la pulberi, pene,
lana, faina cauze de sensibilizare. Persoanele din mine, fabrici de sticla silicoza (silico-TBC).
Muncitorii din combinate, vopsitorii diversi iritanti bronsici. Lucratorii cu azbest, in mine de
uraniu cancer bronho-pulmonar. Fumatorii de la ce varsta, nr / zi.
Topografia toraco-pulmonar

scapula coasta II -> coasta VII

linii conventionale : anterioar mediosternal, sternale, medioclaviculare, parasternale
(1/2 distantei dintre linia medioclaviculara si cea sternala), lateral- axilara ant.
(delimitata de marele pectoral), medie (vf. axilei), post.(marginea post. a fosei axilare,
delimitata de marele dorsal), posterioar- linie mediana vertebrala (apofizele spinoase),
2 linii scapulare (margine inf. a scapulei).
Zone conventionale- anterioar - fosa supraclaviculara(m. SCM clavicula - trapez),
fosa infraclaviculara- (clavicula stern marele pectoral - deltoid), scobitura externa
loc pentru elecie TBC pulmonar, spatii intercostale- de unghiul Louis -> sp. II,
regiunea mamelonara, spatiul Traube- linie curba de la coasta VI cu concavitatea in
jos; corespunde proiectiei toracice a marii tuberozitati gastrice. La percutie timpanism
care dispare in colectiile pleurale lichidiene stangi, lateral- spaiul axilar i subaxilar,
posterioar zona mijlocie, zona infrascapular.

42

Raporturile plmnului cu cutia toracic

Vrful -n fosa supraclaviculara depasind 2-3 cm. Posterior zona de alarma Chauvet
(TBC pulmonar), hilul pulmonar inapoia sternului in sp. III. Post. sp. Inter-scapulo-vertebral
sp.V. Bazele sub orizontala care trece prin varful scapulei. Marginea ant. incepe la 1 cm de
stern iar la sp. VI incepe sa devieze lateral spre exterior (in stanga de la coasta IV).
In plamanul drept 2 scizuri => 3 lobi. Post. scizura mare la vertebra T4 si apoi se
bifurca. Scizura sup. merge pana pe stern si se termina pe spatiul III. Scizura inferioara ajunge la
stern -> coasta VI.
Plamanul stang: scizura porneste de la vertebra T4 pana la coasta VI.
Deformri toracice statice
Simetrice:
Torace rahitic :apare din copilrie se caracterizeaz prin prezenta nodozitilor
condrocostale, deformaia sternului care poate s proemine sau sa fie nfundat anul submamar
Hericson.
Torace astenic: forma plat, expir prelungit, diametrul AP este micorat, unghiul
xifoidian ascuit, coastele au tendina la verticalizare cu micorarea sp IC; fosele supra si
subclaviculare sunt scobite iar prin coborrea umerilor gatul pare lung.
Torace emfizematos in butoi diam este mrit, sternul proemina, coastele sunt
orizontalizate cu sp IC lrgite, fosele supraclaviculare bombeaz, gtul pare scurt, aspect de torace
n inspir.
Torace conoid: mrirea toracelui n partea inf, sup este normal, apare n urma creterii
presiunii abdominale, n sarcina, ascit.
Torace adenopatic: dilatarea prii superioare care pare globuloas n timp, ce partea
inferioar cilindric.
Torace in carena: stern proiectat inainte, diametrul AP mrit, apare n rahitism.
Torace infundibuliform: nfundarea sternului n partea inferioar, fiind ntlnit n
rahitism .
Torace senil: crete diametrul AP prin mpingerea nainte a sternului dat accenturii
scifozei dorsal.
Asimetrice
Toracele cifoscoliatic: deformarea coloanei vertebrale n sens anterior i lateral-scolioza;
coastele de partea scoliozei se ncurbeaza, se deformeaza iar umrul se ridic. Bombarea unui
hemitorace apare n colecii lichidiene mari, tumori sau chisturi pulmonare gigante. Retracia unui
hemitorace: apare n procese adereniale pleurale, aderente pleuropericardice i fibroze pulmonare,
atelectazii.
Deformri toracice dinamice
Modificarea frecvenei micrilor respiratorii: bradipnee si polipneesi aparitia tipurilor
particulare de resp.
Modificarea amplitudinii respiratorii: creserea micrile respiratorii bilaterale i egale
apar in polipnee, din stri febrile, viroze respiratorii; scderea amplitudinii respiraiilor bilaterale i
egale apare n emfizemul pulmonar; diminuarea pn la abolire a mic respiratorii pe un hemitorace
pleurezie, pneumotorax, suferine ale peretelui toracic.
Modificarea spaiilo intercostale: bombarea bilateral spaiilor IC in expir se observ n
emfizemul pulmonar; retracia bilateral a spaiilor IC n inspir mai ales bazal i latero-toracic se obs
in obstacolele dispneei pe caile aeriene.

43

Modificarea tipului de respiraie: la femei respiraia normal este de tip costal, la

barbai este de tip costo-abdominal. Se observ n sindroame de obstrucie bronic difuz cronic i
emfizem pulmonar.
Informaii aduse de palpare n examenul ap. respirator
Palparea se face cu ambele mini aplicate succesiv pe suprafaa toracic, comparativ i
simetric. Se urmarete aprecierea strii morfologice a toracelui si componentelor sale, cercetarea
amplitudinii i simetriei micarilor respiratorii, perceperea unor vibratii: frecturi pleurale, crepitaii
osoase, crepitaii subcutanate (emfizem subcutanat), pulasii anormale, aprecierea modului de
transmitere a vibratiilor vocale.
Palparea muchilor toracici n afara modificrilor sistemului muscular poate oferii
informaii despre o contractur a muchilor spinali de partea unei pleurezii (semn Ramond) sau a
muchilor din fosa supraspinoasa n TBC a vrfului pulmonar (Potonger). n nevralgii intercostale
m. intercostali dureroi. n fracturi costale apar crepitaii osoase, iar n sindormul Tietze
tumefacie dureroas a articulatiilor condrosternale 1 4.
Micarile respiratorii scderea bilateral a amplitudinii procese artrozice costovertebrale, spondilita anchilozant, emfizem pulmonar, mrire de volum a abdomenului (ascit,
sarcin, meteorism, hepatosplenomegalie, tumori, obezitate).
Scderea unilateral procese obstructive bronice unilaterale cu atelectazie, pneumonie
bacterian, tumor, chisturi pulmonare, procese patologice pleurale (retracie sau revarsat aeric sau
lichidian pneumotorax, pleurezii), procese parietale toracice dureroase (nevralgii intercostale,
fracturi).
Vibraii anormale frecturi pleurale groase (senzaia produs de frecarea n maini a
unei bucati de piele), se accentueaza la respiraie ampl i la apasarea palmei pe torace. Ronhusul
traheo-bronsic pacieni cu respiraie zgomotoas i secreii abundente n trahee i bronhiile mari.
Crepitaii fine datorate ptrunderii aerului subcutanat emfizem subcutanat datorat traumatismelor
toracice. Pulsatilitatea anevrism arterial sau a unei ci de derivaie arterial.
Vibraii vocale transmise prin coloana de aer prin trahee, bronhii, ajungnd la palmele
examinatorului senzaii vibratile freamt pectoral. Perceperea freamtului dovedete o transmisie
normal. Variaii fiziologice: mai accentuat n dreapta, anterior i la baz; mai accentuat la
persoanele cu peretele toracic subire i diminuat la obezi, musculari; mai accentuat la cei cu voce
grav si pronunie ferm, mai slab la femei si copii. Variatii patologice: - diminuarea unilateral
pan la abolire procese pleurale cu interpozitie aeric, colecii lichidiene sau fibrozare
(pahipleurita); procese de condensare parenchimatoas pulmonar care au bronia de drenaj obstruat
(atelectazii, tumori pulmonare, chisturi cu coninut lichid); obstructii bronice prin cauze extrinseci
(tumori, adenopatii, anevrisme) sau intrinseci (tumori endominimale, corpi straini, exudat bronsic).
Accentuarea unilateral: toate procesele de condensare parenchimatoas pulmonar
care au bronhia de drenaj liber (pneumonie bacteriana, infarct pulmonar, infiltrat BPC); procese
cavitare (bronsectazii, abcese pulmonare sau chisturi hidatice evacuate) care trebuie sa aib un
diametru de cel puin 6-8 cm, comunic cu bronhia de drenaj, au perei netezi i subiri i sunt situate
la maxim 6 cm => camere de rezonan; toate zonele de suplean (complian) zonele sntoase
rmase n jurul unui proces pleuro-pulmonar care a scos din funcie un anumit teritoriu (atelectazii,
lobectomii).
Scderea bilateral obstrucii bronice difuze (astm bronsic), scderea componentei
elastice a pleurei (emfizem).
Modificrile sonoritii pulmonare
Modificri ale limitei sonoritii pulmonare- n cmpul Kroung se lrgesc n emfizemul
pulmonar-se reduc pana la dispariie n procesele de condensare (tumori, scleroze). Ridicarea bazelor
pulmonare, bilaterale uneori cu pierderea mobilitii se constat n toate situaiile n care crete
presiunea abdominal. Ridicarea unilateral a bazei pulmonare se constat n hepato sau
44

splenomegalie. Coborrea bazelor pulmonare bilaterale apare in emfizemul pulmonar iar scderea
unilateral n pneumotorax.
Creterea sonoritii pulmonare denot creterea cantitii de aer din plmn;
hipersonoritatea pulmonar n cazul emfizemului pulmonar se caracterizeaz prin dilatarea i
distensia alveolelor + diminuarea elasticitii pulmonare.
Timpanismul- patologic n pneumotorax, caverne mari situate superficial i histuri
aeriene mari; skodism- sunet cu sonoritate nalt obinute pe zonele pulmonare de complian.
Scderea sonoritii pulmonare reflect scderea pn la dispariia aerului din zona pulmonar
respectiv, deosebind submatitate, matitate relativ sau absolut.
Submatitatea- preponderena zonelor aerate asupra celor lipsite de aer fiind ntlnite la
nivelul revrsatelor pleurale mici.
Matitatea relativ- preponderena zonelor ne aerate asupra celor aerate, ntlnite n
revrsatele lichidiene pleurale mari.
Matitaea absolut- zgomot scurt, sec far rezonan aprut pe torace n revarsate
lichidiene pleurale abundente.
Modificrile murumurului vezicular
Murmurul vezicular- zgomot continuu, audibil n condiii normale pe zonele de proiecie
toracic. Se formeaza la trecerea aerului la nivelul bronhilor supranodulare unde exist o strmtoare
fiziologic. Are o component inspiratorie puternic i expiratorie slab.
Murmurul vesicular se aseamana cu pronuia n expir a literei P.
Variatii fiziologice- n condiii normale este mai intens n axila, subclavicular, pri laterotoracice.
Variati patologice- exagerarea murmurului vezicular (respiraie innsprit ) se caracterizeaz prin
creterea intensitii i asprirea timbrului fiind intlnite n suferine bronice cu edem bronhiolar.
Diminuarea se poate instala la ambii plmni sau unilateral.
Prelungirea murmurului vezicular- n expir apare n spasmele musculare bronice(astm) i n
inflamaia mucoasei cu acumularea secreiilor n lumenul bronic(bronita cr).
Sufluri pleuro pulmonare
Sufluri patologice care se formeaz la transmiterea suflului laringo-traheal- fiziologic
care va nlocui murmurul vezicular din teritoriul afectat. Suflul tubar fiziologic- se formeaz la
trecerea aerului , la nivelul strmtorii laringelui fiind perceput la subiectul normal numai n zona
laringelui, traheei.
Suflul tubar patologic-transmite suflul tubar fiziologic n alte zone dect cele amintite. Se
formeaz in condensriile parenchimului pulmonar cu exsudat fibros alveolar (pneumonie
bacterian, infarct pulmonar intens) cu condiia meninerii permeabilitii bronhiei de drenaj. Se
aseamn cu zgomotul produs cnd se sufl ntr-un tub cu pereii rigizi sau cnd se pronun litera
H cu gura deschis i n expir.
De origine pleural: suflul cavitar: intensitate mare, tonalitate joasa, perceput n ambii
timpi ai respiraiei. Condiii pentru formarea suflului cavitar: diametrul cavitii 6-8cm, avnd un
proces de condensare pericavitar, s fie aproape de peretele toracic iar bronhia de drenaj liber. Se
percepe n : cavernele TBC, accese pulmonare acute ).
Suflul pleuretic : apare n coleciile lichidiene pleurale de volum mediu care colabeaz
parial plmnul dar menine bronhiile mari permeabile. Se percepe n expir la limita superioar a
lichidului ca un suflu de intensitate slab asemntor cu pronunarea aspirate a literei E sau H.
Suflul anforic : este suflul laringo-traheal, care transmite amplificarea i modificarea n
cutia de rezonan reprezentat fie de cavitatea pleural fie de o caverna foarte mare. Se percepe n
expir, are intensitate mare, tonalitate joas cu nuan metalic fiind asemntor cu sunetul produs
cnd se sufl ntr-un ulcior cu gatul ngust.
Raluri bronho-pulmonare
45

Apar n urma modificrii morfo-funcionale ale bronhiilor , alveolelor, se formeaz

numai cnd cile aeriene sunt permeabile percepndu-se mai bine la respiraia ampl. Se clasific n
uscate i umede.
Uscate sunt: romflante i sibilante, formate la nivelul bronhilor.
Umede sunt : subcrepitante, formate la nivelul bronhiilor i alveolelor si crepitante la
nivelul alveolelor.
Raluri bronhice: zgomote supraadugate cu caracter uscat care iau natere la trecerea aerului prin
bronhii sau bronhiole ngustate de edemul mucoasei, secreiei, si /sau spasm bronhic.
Raluri romflante: zgomote cu tonalitate joas perceput n ambii timpi ai respiraiei fiind
asemntoare cu sforitul unui om. Se formeaz in trahee bronhii mari ngustate prin edemul
mucoasei n care filamentul de mucus vibreaz la trecerea aerului. Apar in: inflamaii ale traheei,
bronhiilor mari, traheo-bronite i bronite.
Raluri sibilante: zgomote cu tonalitate nalt i caracter muzical, asemntoare cu iuitul vntului
sub u. Se formeaz n bronhiile de calibru mic, mijlociu, ngustate prin spasm, edem, sau secreii.
Se percep n ambii timpi ai respiraiei( predominant n partea a 2-a a expirului ). Apar n astmul
bronic, unele forme de bronit.
Raluri subcreptiante- se formeaz la nivelul bronhiilor terminale prin mobilizarea secreiilor aflate la
acest nivel. Patrunderea aerului n inspir in aceste secreii produc bule mici care se sparg n expir,
zgomote asemantoare celui produs cand se sulfa cu un pai intr-un pahar de apa sau dac se asculta
spargerea bulelor de gaz intr-un pahar cu sifon. Se percep n ambii timpi ai respiraiei, inegali
modificate dup tuse. Dup mrime: raluri subcrepitante mici, mjlocii i mari.
mici: fine foarte numeroase aproape egale percepute n ambii timpi nu se modifica dupa tuse,
caracterizate edemului pulmonar acut.
mijlocii: cele mai frecvente apar in toate procesele bronho-pulmonare nsoite de secreii
bronhice , bronite cronice, accese pulmonare.
mari : mai puine ca numr, tonaliate joas, mai sonore. Apar n bronectazii.
Raluri cavernoase: varietate de ral sub crevitant mare perceput n ambii timpi ai expirului, are timbru
metallic.
Cracmentele- varietate de raluri subcrepitante mijlocii,mari, apar dup tuse, puine ca numr, inegale
se compar cu zgomotul produs la ruperea unei crengute uscate.
Ralutiile crepitante(alveolale)- zgomote fine seci egale, apar numai n expir in a 2-a jumtate a
acestuia, se aseamn cu zgomotul produs prin frecarea la ureche a unei suvie de pr. Se formeaz
prin desprinderea exudatului fibrinos de pe pereii alveolarii n momentul ptrunderii aerului. Se aud
pe un teritoriu limitat i izbucnesc n ploaie dupa tuse. Se intlnesc n: pneumonie bacterian, infarct
pulmonar. La debut au tonalitate uscat, n faza de rezoluie au o tonalitate umed.
Frecaturiile pleurale zgomote supraadaugate care se formeaz n urma desprinderii de fibrin pe
cele 2 foie pleurale care se vor freca n timpul respiraiei, se percep ca zgomote discontinue cu
intensitate mare.
Se aud in ambii timpi, au caracter uscat , nu se modific cu tusea i uneori se pot percepe
la palpare. Se percep n procese inflamatorii pleurale primitive, secundare cnd nsoesc o
pneumonie sau infarct pulmonar.
Explorarea para-clinic a aparatului respirator
Examen radiologic pulmonar explorarea principal.
46

Pozitie ant.- post. si laterala.

Radioscopia analiza dinamica a leziunilor, indicat n leziuni localizate n special apical sau
cnd este necesar disocierea de structurile din jur.
TC toracic util n analiza formaiunilor nodulare pulmonare, a cavitilor, maselor
tumorale, adenopatiilor mediastinale i tumorilor pleurale.
RMN definire fin a leziunilor mediastinale, pleurale i parenchimatoase pulmonare i a
ocluziilor, analiza maselor tumorale nonvasculare din regiunile hilare i poriunile centrale
ale plmnilor i vaselor mari din acest spaiu.
Examenul sputei aprecieri macroscopice (culoare, cantitate, miros), bacteriologic
(identificarea direct a bacilului Koch, stabilirea antibiogramei), citologic (puine informaii
prezena eozinofilelor n astmul bronic alergic).
Probe funcionale respiratorii msurarea funciei ventilatorii determinri statice (volume)
i dinamice (debite). Uzual volumul curent, capacitatea inspiratorie i volumul expirator de
rezerva. Determinarea presiunii pariale a O2 i CO2 din sngele arterial msoar cel mai
bine schimburile gazoase prin membrana alveolo-capilar. Pulsoximetria saturaia n
oxigen a sngelui capilar.
Scintigrafia pulmonar administrarea unui trasor radioactiv i.v. sau inhalatoriu. Imaginile
obinute reflect distribuia sngelui sau a aerului inspirat n plmni, identificnd n special
defectele de irigaie sau de ventilaie localizate.
Procedee invazive: bronhoscopia biopsie, lavaj, extragere de corpi strini; lavaj
bronhoalveolar; bronhografia; pleuroscopia; angiografia pulmonara ; toracocenteza (lichid
pleural).

Sindromul de traheobronit
Reprezint inflamaiile acute ale cilor aeriene. Sunt foarte frecvente, deosebim
inflamaii al e cailor aeriene superioare (rinite, rinofaringite) i inferioare ale traheei i bronhiilor.
Traheobronitele acute sunt cauzate de infecii virale, bacteriene ageni chimici, ageni
fizici. Traheobronsitele infecioase sunt precedate de inflamaii ale cailor aeriene superioare
exprimate prin strnut si rgueal.
Simptome locale: tuse seac, iritativ, nsoite de durere retrosternal moderat.
Simptome generale: apar numai in formele infecioase ascensiuni febrile moderate,
frisonete, mialgii, astenie fizic, cefalee, inapeten.
Semne fizice: perceperea de raluri romflante i sibilante, iar apariia ralurilor
subcrepitante confirm interesarea bronhiilor de calibru mic.
Examen de laborator: VSH crescut n paralel cu nr de leucocite n formele infectioase. Ex
citologic al sputei: arat prezenta polinuclearelor, ex bacteriologic: poate izola germeni. Ex
radiologic: nu arat modifcri.
Sindrom de obstrucie bronic difuz cronic aparine noiunea de BPCO. nglobeaz
boli care au in comun wizing nocturn sau diurn, dispnee in efort, i sindromul feei obstructive
bronice i reducerea VEMS sub 60/s.
Mecanisme: ngustarea bronhiilor determin creterea rezistenei la trecerea aerului
implicnd separarea forei necesare respiraiei, iar ngustarea bronhiilor determin de o golire
incomplet a plmnului n expir.
Bronita cronic
Inflamaia nespecific a bronhiilor cu evoluie progresiv spre afeciunea bronhiilor
terminale i a parenchimului pulmonar cu instalarea emfizemului pulmonar.

47

Clinic se caracterizeaz prin tuse cu expectoraie. Durnd minim 2-3 luni/an i repetnduse cel puin 2 ani consecutiv .n apariia bronitei cronice intervin:
factorii exogeni(fumatul, poluare atm , gaze iritante)
agenii infecioi bacterieni sau virali
factori endogeni-leziuni anatomice
Simptomatologia- const n tuse, expectoraie, dispnee. Debut insidios, iniial apare tusea
i expectoraia fiind muco-purulent i n cantiti moderate, dispneea apare dup civa ani de
evoluie, iniial de efort, apoi de repaus.
Simptome generale apar in pusee de acutizare, febra , astenie, cefalee i inapeten.
Ex obiectiv al tumorii: raluri romflante, sibilante, subcrepitante.
n funcie de evoluie sau descris 3 stadii:
1. stadiu de bronit cronic simpl: de tuse i expectoratie;

2. stadiu de bronita cronic: tuse expectoraie mucopurulent;

3. stadiu de bronit cronic cu obstrucia broniilor: apare n plus dispnee cu accese
asmotiforme.
Ex. funcional respirator- nu arat modificri n faza iniial, odat cu interesarea
bronhiilor mici apare o disfunctie ventilatorie de tip obstructiv: scade VEMS, scade indecele de
permeabilitate bronic, creste VR, creste CPT.

Enfizemul pulmonar
Este un sindrom anatomo-clinic caracterizat prin distensie anormal a alveolelor
pulmonare n raport cu bronhiolele. Funcional se caracterizeaz prin creterea murmurului.
Sunt 2 forme: obstructiv si neobstructiv.
Obstructiv: forma cea mai frecvent, poate fi primitiv i secundar altor boli. Se
caracterizeaz prin dilatarea difuz i progresiv a elementelor lobulului pulmonar.
Simptomatologie: dominat de dispnee, initial de efort ulterior i de repaus, debut
insidios.
Ex obiectiv: torace dilatat n forma de butoi, diam AP crescut, coaste orizontalizate, largirea sp IC.
Palpare: freamatul pectoral este diminuat, percutie: hipersonoritate cu scderea limitei
superioare ale plmnului i micorarea matitii; auscultatie: murmurul vezicular diminuat,
respiraie aspr.
Ex. radiologic pulmonar arat hipersonoritate pulmonar, coaste orizontalizate cu spaii IC
largi, diafragme coborate i micrile respiratorii reduse.
Explorarea funciilor ventilatorii: modificarea volumelor pulmonare (crete VR, scade CV,
scade VC), modificarea debitelor pulmonare: scade VEMS, ventilaia max pe min.
Neobstructiv: compensator: hiperdistensie alveolar aprut n vecintatea unor leziuni;
senil sau atrofic: n urma modificrilor involuntive ale cutiei toracice i ale plmnului.
Ex obiectiv: modif caracteristice ale toracelui senil.
Clinic predomina tusea i expectoraia nsoit de cianoz i poliglobulie; n stadiu
avansat -corp pulmonar cronic cu cianoza intens i retensie hidrosalin.
Descriei tipurile predominant bronitic i predominant emfizematos
Predominant bronitic pink puffer la longilinii astenici n vrsta de 50 75 de
ani.
Clinic predomin dispnee, iar agravarea e lenta (PaCO2 se menine mult timp normal).
n stadiu avansat se ajunge la cord pulmonar cronic cu cianoz moderat i dispnee intens.
48

Anatomo-patologic leziuni de emfizem sever

Predominant emfizematos blue bloater la indivizii hiperstenici la 40-50 de ani.

Clinic predomin tusea cu expectoraie nsoit de cianoza i poliglobulie.
n stadiu avansat -> cord pulmonar cronic cu cianoza i retenie hidro-salin remarcat cu
aspect buhit.
Anatomo-patologic leziuni de bronit sever cu emfizem discret.
Astmul bronic alergic
Astm bronic-sindrom caracterizat prin accese de dispnee respiratorie datorit
hiperactivitatii bronice (spasm, edem, hipersecreie) declansate la contactul cu unii alergeni i care
apare la subiecii cu o anumit predispoziie constituional.
Astm bronsic extrinsec- are etiologie alergic. Se caracterizeaz prin accese de dispnee
paroxistic, wising i tuse spastic urmat de intervale asimptomatice. Ageni care declaneaz: praf
de cas, polen, pene, faina, medicamente.
n antecedentele heredo-colaterale gsim i alte cazuri de astm bronic, rinita alergic sau
eczema atopic. Diagnosticul pozitiv: anamneza + ex fizic + pozitivarea testelor cutanate i a celor
de provocare bronic.
Astmul bronic nealergic
Se instaleaz dup infeciile bronice faringiene, amigdaliene repetate. Antecedentele
heredo-colaterale sunt negative iar testele cutanate si de provocare bronic sunt negative. Durata
bronho-spasmului e mai mare iar intervalul dintre ele e mai mic.
Explorarea bolnavului astmatic
Simptomatologie: accesul sau criza de astm e forma comun de manifestare a bolii. Poate
fi semnalat de unele podroame (semen premonitorii)- oboseal anxietate tuse seac, rinore, stranut n
salve. Accesul de dispnee debuteaz noaptea n a doua jumatate.
E de tip bradipneic iar dupa ora e nlocuit de cel de tip polipneic. Tusea e spastic,
uscat, iar la sfritul crizei e productiv (sputa albicioasa cu mase opalescente= sputa perlat).
Ex obiectiv- bolnav anxios n ortopnee cu discret cianoz + transpiraii reci. Torace
imobilizat n inspir. Expir prelungit, zgomotos, suierator. Vibraii vocale, murmur- diminuate, +
raluri sibilante .
Abcesul pulmonar
Supuratie circumscris colectat ntr-o cavitate neoformat n plmn cauzat de o
infecie netuberculoas a parenchimului. Sunt 3 stadii:
1.stadiul de constituire-debut brutal de tip pneumonic cu frison, febra mare, junghi
toracic persistent, tuse seac dureroas, eventual dispnee moderat. Dac e aproape de peretele
toracic: submatitate, respiraie suflant, subcrepitaii + crepitaii.
2.stadiul de deschidere ntr-o bronhie e inaugurat de vomica. Dupa 5-15 zile de evoluie
precedat sau nu de spute hemoptoice si fetide, coninutul purulent al abcesului strpunge o bronhie.
Vomica unic debuteaz cu o durere vie toracic (momentul cnd ptrunde n cile aeriene). Apar
chinte violente de tuse dup care urmeaz eliminarea unei cantiti importate de puroi pe nas i gur.
3.stadiul de drenare bronsic sau de focar deschis se caracterizeaz prin 2 sindr : sindr
infecie general (inapeten, astenie, paloare, scdere ponderal) i sindrom de supuratie pulmonar
(tuse frecvent, postural, fiind nsoit de secreii patologice).
49

Inspecie: nu apar modificri. Palpare: vibratii vocale exagerate. Percutie: submatitate,

timpanism.
Ex radiologic: imag hidroaerice. Ex citologic: polinucleare, detiuri celulare, fibre elastice provenite
din necroza parenchimului pulmonar.
Bronectaziile
Mrirea calibrului i deformarea uneia sau mai multor bronhii iar clinic se manifest prin
tuse cu aspect muc-purulent abundent.
Evoluia e cronic cu perioade de acutizri urmate de perioadele de remisiune. Pot fi
congenitale sau dobndite: retracii scleroase pulmonare post pneumotice, post TBC; retracii
pleurale; stenoze sau distrucii bronice de natur bacilar, neoplazic sau inflamatorie.
Simptomele generale: stri subfebrile/febrile n cursul fuseelor de acutizare care se
nsotesc de frisoane, transpiraii, scdere ponderal, astenie, inapeten.
Simptomele locale: tuse cronic declanat de o anumit poziie cu apariie matinal.
Expectoratie abundent cu aspect muco-purulent sau purulent. Hemoptizii mici i repetate. Dispnee
de efort n formele bilaterale/extinse.
Auscultatie: murmur vezicular aspru unde apar i raluri subcrepit. Mai rar se poate
constata un sindrom cavitar sau un sindrom de condensare determinat de fibrozarea parenchimului
pulmonar din jurul bronsectaziei sau de dezv unui abces peri-bronectazic.
Bronhografia: confirm diagnosticul preciznd sediul, forma i ntinderea dilatrilor bronice.
Bronhoscopia: apreciaz stadiilor bronhiilor, permite recolatrea de secreii.
Clasificarea dup aspect bronhografic:
bronectazii cilindrice cu calibru neuniform ca ciorchinele de banane
bronectazii sacciforme, ampulare sunt distale, multiple, rotunde, agate
brionsectazii moniliforme
bronsectazii chistiforme cu pereii subiri, adevrate cavitai.
Sindromul pneumonic
Este o inflamaie acut a unui teritoriu pulmonar, cu cauze cel mai frecvent infecioase, n
care se produce o alveolit exudativ i un infiltrat inflamator interstiial, care realizeaz un tablou
clinic i radiologic de condensare pulmonar neretractil cu bronhie liber, care i conserv
volumul.
Debutul brutal, cu un frison solemn urmat de febra (39-40C) care se menine i n
perioada de stare. La cteva ore dup frison apare junghiul mamelonar datorit interesrii pleurei.
Dup 1-2 zile apare tuse la nceput seac, apoi cu sput ruginie aderent.
Ex. general facies congestionat cu herpes nazolabial, n formele grave apare icter
conjunctival, cianoz subunghial i a buzelor.
Ex. fizic pulmonar inspecie: frevena micrilor respiratorii crescut, amplitudinea
sczut n special pe hemitoracele afectat; palpare dac blocul pneumonic e suficient de mare i e
apropiat de peretele toracic, vibraiile vocale se transmit accentuat; percuie zona de matitate nu
foarte intens dar fix la schimbarea poziiei bolnavului; auscultaie nc din prima zi murmurul
vezicular diminu, fiind nlocuit de suflul tubar patologic intens. Apar raluri crepitante abundente,
strict inspiratorii, iar daca suflul tubar e nc prezent ralurile crepitante se dispun n coroana n jurul
focarului de auscultaie a suflului. Ulterior, ralurile devin mai umede = de ntoarcere.
Dac focarul pneumonic e situat central, semnele fizice lipsesc, iar dac pneumonia se
complic cu pleurezie (para- sau metapneumonic), semne fizice condensare pulmonar i sindrom
lichidian pleural.
Rx. opacitate omogena de intensitate subcostal, triunghi cu varful n hil i baza la
periferie care ocupa unul sau mai multe segmente pn la un lob pulmonar.
Investigaii examenul sputei poate izola agentul patogen, VSH este crescut,
leucocitozamare (15000) n formele severe hemocultura e pozitiva i poate izola pneumococul.
50

Bronhopneumonia
Se caracterizeaz anatomo-patologic prin leziuni inflamatorii bronice alveolare dispuse
n focare de diferite vrste. Are debut brusc, rapid, progresiv, tabloul clinic se constituie n 24-48h.
Simptomatologia e zgomotoas, dramatic, cu febr mare, tuse seac ineficienta, sau cu expectoraie
mucopurulent sau hemoptoic.
Starea general e mult afectat, facies obosit, tent cenuie, cianoz intens.
Inspecie: dispnee(datorit reducerii suprafeei respirotorii i de intoxicarea centrilor
respiratori) de tip polipneic superficial cu bti ale aripilor nasului cu tiraj costal.
Palpare: vibraiile vocale sunt exagerate numai n bronhopneumonie cu focare confluente
Percuie: zone de matitate sau submatitate
Auscultaie: raluri subcrepitante i crepitante
Ex. radiologic: opaciti micro sau macronodulare bilateral dispuse pe axele bronhovasculare.
Atelectazia
Anatomo-patologic se manifest prin rezorbia parial sau total a aerului alveolar
consecutiv unei leziuni stenozate bronice ptrunderii accidentale n lumenul bronic a unor produse
patologice sau a unor corpi strini. Sau dup hipoventilaie prelungit a unui teritoriu pulmonar
limitat (la pers n decubit dorsal).
Colabarea alveolar duce la creterea densitii parenchimului pulmonar respectiv cu
diminuarea n volum i atragerea organelor vecine.
Simptomatologie: dispnee , cianoza , durere , tuse(seac).
Inspecie: hemitoracele afectat e mai mic. Mobilitatea respiraiei e diminuat. Fosele
sub / supraclaviculare sunt adncite, spaiile intercostale ngustate.
Palpare: micorarea miscrilor respiratorii pn la dispariie. Vibraii vocale- parial/total
abolite
Percuie: submatitate sau matitate fix.
Auscultie: murmur vezicular diminuat sau absent. Dac obstrucia bronic e
incomplemplet se percep raluri umede.
Radiografie pulm: opacitate omogen intensa pe zona afectat. Diafragm ascensionat iar
mediastinul e tracionat spre partea afectat.
Bronhografia e obligatorie.
Bronhoscopia stabileste obstacolul, etiologia. Se face biopsie/spltur bronic pentru prelevarea
lichidului pentru ex. citologic.
Ce este condensarea pulmonar nerectratil i cea retractil
Condensarea pulmonar neretractil = expresia unui proces anatomo-patologic prin
care parenchimul pulmonar dintr-un anumit teritoriu i reduce coninutul de aer care e nlocuit de un
exudat inflamator fibrinos, esut tumoral, esut fibros, snge. Caracteristici: torace normal mai rar
bombat, zona pulmonar afectat are un volum normal sau crescut. Cauze: infecioase (pneumonia
bacteriana, bronhopneumonii, unele forme TBC), infarct pulmonar, procese tumorale.
Condensarea pulmonar retractil = expresia unui proces anatomo-patologic aprut
prin resorbia parial sau total a aerului alveolar consecutiv unei leziuni stenozate bronice,
ptrunderii accidentale n lumenul bronic a unor produse patologice sau a unor corpi strini, sau
consecutiv unei hipoventilaii prelungite a unui teritoriu pulmonar limitat (persoane n decubit dorsal
prelungit).
Semnele clinice n emboliile pulmonare
51

- dispnee aparut brusc, far justificare prin boala de baza;

- durere toracic de tip pleuretic aparut brusc;
- tuse seac aparut brusc, uneori nsoit de hemoptizie;
- croete febrile;
- focar de raluri crepitante i frecturi pleurale, cu sau far submatitate;
- tahiaritmii;
- insuficien cardiac congestiv refractar.

Cauzele emboliilor pulmonare

Peste 95 % din cazuri sunt date de trombii formai n sistemul venos al membrelor
inferioare, n special n cazul trombozelor venoase profunde (pe vena iliac extern, femural,
femural profund, poplitee, tibial posterioar i n plexul solear). Surse rare de embolii pulmonare
sunt cavitaile drepte ale cordului, venele ovariene / testiculare, uterine, plexul venos pelvin, vena
femural circumflex, safen mare i mic.
Trombul se formeaza rapid, avand o dezvoltare extensiv n cateva minute i o mare
friabilitate. Desprinderea unor fragmente din aceti trombi conduce la obstrucia fluxului sangvin
arterial pulmonar n anumite teritorii distale plmnului, care va avea consecine respiratorii i
hemodinamice.
Definiia i cauzele CPC
Se nelege hipertrofia i dilatarea VD aprute ca rspuns la HTA pulmonar din unele
boli cronice care au lezat plmnul (cai aeriene, parenchim, vase pulmonare). Apare n:
boli bronho-pulmonare, bronit cronic, astm bronic sever, emfizem pulmonar, boli
fibrozante, sclerodermie, dermatomiozit bronectazii bilaterale, chisturi congenitale.
afectri ale cutiei toracice (cifoscolioza, pahipleurit extinsa)
b. neuromusculare(miastenia gravis, miopatii, distrofie muscular)
perturbri ale mecanismului de reglare a respiraiei (sindr Pickwik)
b. ale sistemului vascular pulmonar(trombo-embolism pulmoanr, HTA pulmonar primitiv,
vasculit).
Examenul obiectiv i investigaiile solicitate n diagnosticul CPC
Obiectiv: tahicardie, crete VD palpabil n epigastru (semn Hartzer) hepatomegalie, anasarc.

Investigaii: Radiografie cord-pulmon, dilataie VD, modificri ale vaselor

pulmonare(dilatate). EKG: deviaie la dreapta a axei QRS, unde P nalte, R nalte in V1, V2, S
adnci n V5 , V6. Probe ventilatorii. Ecocardiografie.
Sindromul de pleurit uscat
Anatomo-patologic: inflamaia pleurei cu apariia depozitelor fibrinoase. Adesea e
secundara altor boli pulmonare centrale (TBC, pneumonie, infarct, abces pulmonar , cancer). Alteori
precede pleurezie sero-fibrinoas, i mai rar e primitiv cauzat de virusul Kochsecki.
Simptome: durere toracic, tuse(seac i iritativ n chinte), febr.
Inspecie: polipnee superficial cu reducerea AMP de partea afectata.
Palpare: se confirma reducerea AMR, vibraiile vocale normale sau diminuate.
Percuie: Hirtz +
52

Auscultaie: frecturi pleurale

Radiologic: modificri numai la ex. radioscopic (reducerea mobilitii bazei pulmonare
afectate).

Semiologia revrsatului lichidian n cavitatea pleural

Apare n infecii (TBC, ali germeni), de cauz neoplazic sau neinfecioas (LES,
poliartrit reumatoid).
Debut insidios (exceptie pleurezia para- sau metapneumonic). Simptome generale: n perioada de
debut febra (subfebra), astenie, adinamie, scdere ponderal.
Simptome locale: durere de tip pleural intens, localizat laterotoracic, precede instalarea
lichidului i dispare dup acumularea lui. Tuse seac iritant. Dispnee n coleciile mari i instalate
rapid, lipsete n coleciile mici, medii instalate lent.
Examen obiectiv: inspectie in perioada de debut, hemitoracele afectat este imobilizat,
bombarea hemitoracelui afectat cand lichidul depsete 1500 ml.
Palpare hemitoracele afectat e imobilizat, eventual exist contracia muchilor
respiratori, diminuarea pan la abolire a vibratiilor vocale pe toat ntinderea coleciei lichidiene.
Percuie matitate intens, lemnoas care ocup zona decliv. n coleciile bazale mici
exist matitate puin intens n sinusul costo-diafragmatic. n pleurezii medii, matitatea e limitatat
superior de o linie parabolic care urc spre axil pe linia axilar medie apoi coboar ctre stern
(linia Damoiseau). ntre coloana vertebral i limita lichidului se delimiteaz triunghiul Garland. n
pleureziile mari, acest triunghi dispare i apare un triunghi mat paravertebral, n partea sntoas
(Grocco - Ruchfuss), datorat mpingerii mediastinului. n pleureziile cu lichid abundent exist
deplasarea de organe (varful cordului coboar, in coleciile lichidiene stngi dispare spaiul Traube).
Ausculatie murmur vezicular abolit pe toat zona de matitate. Dac lichidul e in
cantitate medie la limita superioar a cavitii exista suflu pleuretic. Daca lichidul realizeaza i o
condensare pulmonar se poate percepe bronhofonie, egofonie. Frecturile pleurale iniiale dispar o
data cu acumularea lichidului meninndu-se la limita superioar. Ulterior o data cu retragerea
lichidului, frecaturile reapar i sunt mai groase.
Rx. lichidul pleural apare ca o opacitate omogena, avnd limita superioar convex.
Diagnosticul se confirm prin puncie pleural care permite ex. bacteriologic, citologic, biochimic.
n pleurezia serofibrinoas, TBC, reacia Rivalta este pozitiva, sunt peste 3 g % proteine n exudat,
glicopleueria scade sub 0,80, ajungnd pn la 0,30 g (artrita reumatoid). Citologia arat
limfocitoza, bacilul Koch nu se evidentiaz prin culturi. Se cere puncie, biopsie pleural.
Investigaii n revarsatul lichidian pleural
Ex radiologic: apare o opacitate omogen, limita superioar convex. Diagnostiul se
confirm prin puncie cu examen bacteriologic citologic, biochimic.
Semiologia pleureziei nchistate
Varietate de revrsat lichidian. Unele revrsate au tendina la formare de aderene i
nchistare. Clinic gsim semne circumscrise de revrsat lichidian localizat, interlobar, puncia se face
n plina matitate.

53

Chilo i hemotaraxul
Chilotorax=lichid limfatic in pleura
Hemotorax=acumulare de lichid cu continut bogat in hematii in pleura.

Pneumotorax, definiie, mecanisme

Ptrunderea de aer n cavitatea pleural realizata n 2 sensuri:
din plmn in cavitatea pleurala in urma ruperii unei bule de emfizem, perforat de bronhie,
parenchim pulmonar.
din afar prin stabilirea unei comunicari intre cavitatea pleural i exterior dup traumatism
sau manevr terapeutic.
In cazul realizarii unei comunicari intre pleura si exterior, orificiul se poate inchide imediat (pneum
inchis)sau poate ramane deschis permind trecerea aerului spre cavitatea pleural numai n
inspir(pneum cu supap) care va duce la colabarea complet a pleurei cu impingerea organelor
mediastinale.
Sindrom de simfiz pleural
ngroarea i alipirea pleurelor viscerale i parietale prin organizarea fibrinei rmas n
spaiul pleural dup pleurezii sero-fibroase purulente, hemotorax, traumat toracic. Poate fi total cu
retracia ntregului hemitorace sau parial cu deformri toracice limitate.
Simptome locale: jena dureroas cu senzaie de traciune, dispnee, cianoz in simfizele
extinse.
Inspecie: retracia toracelui, scad AMR.
Palpare: scderea sau absena micarilor respiratorii, diminuarea vibraiilor vocale.
Percuie: submatitate fix.
Auscultaie: murmur vezicular diminuat, eventual frecturi pleurale groase.
Ex radiologic: ngroare pleural preciznd ntinderea i localizarea procesului. Se
observ retracii costale i atracia mediastinului spre partea afectat.
Probe funcionale: scderea volumelor.
Insuficiena respiratorie
Respiratia se desfoar n 3 etape: pulmonar, sangvin, tisular.
Insuficiena pulmonar apare cand perturbarea schimbului gazos de la nivelul pulmonar
determina scderea sub valoarea normala a PaO2 , sub valoari normale care poate fi asociat sau nu
cu creterea PaCO2(hipercapnie).
Insuficiena pulmoanr acut survine la bolnavi cu aparat respirator normal fiind
provocat de obstrucii ale CRS prin corpi straini, aspiratie de revarsat, edem, spasm glotic, nec,
strangulare, pneumotorax cu supap, deprimarea centrilor respiratori.
Cauzele insuficientei respiratorii sunt date de:
boli bronho-pulmonare( bronit cronic , astm bronic)
boli pleuro-pulmonare( fibroze pleurale, pahipleurite)
deformri i boli ale cutiei toracie
suferine ale musculaturii toracice(dermato + poli miozite)
boli neurologice
obezitate mare-sindromul de apnee n somn
54

Semnele clinice sunt reprezentate de polipnee superficial, cianoz, tahicardie, HipoTA, stri
confuzionale, tulburri de memorie, iritabilitate, insomnie, vertij, cefalee matinal, somnolen
diurna, com, fenenomne de insuficien cardiac.

Sindromul de detresa respiratorie a adultului

E o form particular de insuficien pulmoanr cauzat de modificarea raportului
ventilaie/perfuzie i a difuziunii gazelor. Apare n pneumonii bacteriene i virale, septicemii, dup
inhalare de gaze toxice, n pancreatita acut hemoragic, LES.
Intervin 2 mecanisme: hipoperfuzie pulmoanr i perturbarea sintezei si calitii
surfactantului. n condiiile unei sinteze insuficiente de surfactant sau avnd deficiene alveolare care
se colabeaza la sfritul expirului fiind necesar expansionarea plmanului la fiecare ciclu respirator,
creste efortul. Apar atelecatazii zonale care sunt hipoventilate i duc la scderea paO2, PaCO2 scade
datorit hiperventilaiei.
Simptome: dispnee i cianoza care iniial se corecteaz cu oxigen-terapia.
Ex fizic: cianoz, tahipnee, se percep raluri subcrepitante pe ambele cmpuri pulmonare
i pe alocuri focare de respiraie suflant.
Radiografia pulmoanr arat mici opaciti interstiiale i ovale diseminate mai ales la
baza.
Biologic: hipocapnie, hipoxenie, acidoza metabolica, mortalitate 50%.
Sindromul mediastinal
Suferin mediastinal care se exprim clinic prin manifestri ale unui organ afectat dar i
prin manifestri ale organelor vecine care pot fi compresate sau interesate direct. Complexul de
simptome i semne aprute prin afectarea mediastinului de catre un proces inflamator sau neoplazic
constituie sindromul mediastinal.
Manifestri clinice
Durere- poate fi permanet, retrosternal cu iradiere ascendent stimulnd accesul de
angin pectoral dar fiind rebel la tratament.
Manifestri de compresiune vascular :compresiunea venei cave sup, inf,
azigos(hidrotorax drept), venei pulmoanre (edem pulmonar), compresiunea canalului toracic (edem
toracic i membrelor superioare i eventual membr inferioare, kilotorax (lichid limfatic n pleura).
Manifestri de compresiune traheo-bronic: tuse seac uneori ltrtoare. Dispnee de tip
paroxistic, permanet sau fara caracteristici particulare.
Manifestri de compresiune nervoas: nevralgii intercostale n cazul compresiunii
nervilor intercostali. Bronhospasm, bradicardie, vrsat, diaree n sindromul de excitaie vagal,
tahicardie, disfagie.
Tanssudat / exudat
TRANSUDAT- aspect incolor, palid, coninut proteic mai mic de 3g/dl, RIVALDA-, densitate mai
mic de 1015,
EXUDAT-coninut proteic mai mare de 3g/dl, RIVALDA +, densitate mai mare de 1015

55

APARATUL CARDIO-VASCULAR
Dispneea
Din punct de vedere subiectiv, dispneea este o senzaie de sufocare , lips de aer, respiraie dificil.
Din punct de vedere obiectiv, reprezint modificarea frecvenei, ritmului, duratei, i scderea amplitudinii
micrilor respiratorii. Poate apare izolat sau mpreun cu alte sintome: dispnee de efort, ortopnee(dispnee
de repaus), dispnee paroxistic nocturn.
1.
Dispneea de efort cedeaz la repaus , trebuie raportata la vrst, sex, antrenament. Din punct de
vedere obiectiv este o polipneee cu frecven moderat.
2.
Ortopnee dispnee permanent care oblig pacientul la poziia eznd sau cu toracele aezat a 45 de
grade.
3.
Dispneea paroxistic se ntlnete n astm cardiac sau edem pulmonar acut.
ASTM CARDIAC

Accese paroxistice de dispnee.

Polipnee, oblig bolnavul s se ridice din pat.

Acces de la cteva minute la o jumtate de or , cednd spontan.

Tuse seac cu puin expectoraie mucoas

Pacient anxios , adoptnd ortopnee

Raluri subcrepitante la baze , n formele severe avem wheesing

Tahicardie relativ, ritm galop

EDEM PULMONAR

Form de dispnee paroxistic grav

Debut brusc , senzaie de sufocare

Tuse iniial seac , apoi expectoraie spumoas

La examenul obiectiv bolnavul cu edem pulmonar acut cardiogen are o stare de anxietate extrem, este
cianotic, prezint transpiraii reci, raluri subcrepitante , mici la baze.

La examenul cordului se evideniaz tulburri de ritm sau de zgomote de galop. Cele 2 forme de
dispnee paroxistic se ntlnesc n suferinele inimii stngi: IVS, SM. n IVS scade fora de contracie a VS ,
crete volumul de snge, crete presiunea n ventricul. n SM un obstacol mecanic crete presiunea in AS i
totodat i n circulaia veno pulmonar
Dispneea cardiac se ntlnete i n insuficiena cardiac hipodiastolic din pericardita
constrictiv i exudativ manifestat prin dispnee permanent cu ortopnee. Dispneea de cauz cardfiac
trebuie difereniat de celelalte tipuri de dispnee care apar n diferite boli.
Durerea
Este de 2 tipuri , i anume de cauz coronarian i de cauz pericardic.
DUREREA CE CAUZ CORONARIAN prezint discordan ntre fluxul de snge asigurat de
aa. Coronare i necesitile miocardului ISCHEMIE MIOCARDIC , iar cnd durerea este reversibil i
permanent NECROZ.
n stenozele aortice sau mitrale strnse apare o discordan ntre presiunea de perfuzie coronarian
i cea de activitate ventricular , PRESIUNE DIASTOLIC AORTIC SCZUT, iar accentuarea
ritmului cardiac determin ischemie cu acces de durere marcat.
n angina pectoral durerea apare brusc de obicei la efort dureaz 15-20 minute, cu localizare
retrosternal , are caracter constrictiv, iradiaz ctre umrul stng , marginea cubital a minii i ultimele 2
degete. Durerea anginoas cedeaz la repaus sau la administrarea de nitroglicerin sublingual. Dac nu
56

cedeaz poate fi de o alt cauz sau poate evolua pn la IM. n IM are aceleai caracteristici numai k
intensitatea este mai mare , cu o durat de mai mult de 30 minute, pn la cteva ore, nu se amelioreaz.
DUREREA DE CAUZ PERICARDIC. Pericardul parietal este inervat n regiunea inferioar
de nite fibre ataate la nervii frenici. Exist 3 tipuri de durere:
1.
de tip pleural cu tuse crescut , strnut, schimbri de poziie, localizat n hemitoracele stng ,
iradiaz spre baza gatului i peretele lateral , aprnd n PLEUROPERICARDITE INFECIOASE.
2.
pericardit persistent care este situat n zona matitii cardiace , se confund cu durerea coronarian
care are durat mai mare si nu prezint modificri EKG. Apare n inflamaiile ambelor foie pericardice sau
chiar ale adventicei arterei coronare.
3.
durerea pericardic accentuat de btile cordului este mai specific dar mai rar , localizat la
marginea stng acordului cu iradiere spre gt, umeri, dureaz cteva zile.
Palpitaiile
Pot fi legate de strile patologice dar pot aprea i la persoane fr patologii cardiovasculare.
Cauze

distonii neurovegetative, stres, tahicardie moderat

La examenul clinic, avem aparat cardiovascular normal. Tulburrile funcionale sau organice extracardiace
sunt reprezentate de: tireotoxicoz, anemii severe, febr, criz de hipoglicemie. Pot aprea i dup consum
exagerat de cafea, alcool, unele medicamente. Anomaliile ritmului cardiac sunt extrasistolele care sunt nite
contracii premature care pot fi resimite ca palpitaii , precum i tahicardiile ectopice. Tot o anomalie este i
tahicardia paroxistic supraventricular.
Sincopele
Form mai sever de ischemie cerebral care apare brusc , uneori este precedat de stare de ru ,
ameeli, ameeli , tulburri de vedere, pacientul se prbuete i i pierde complet cunotina i
poate rmne aa cteva 10 de secunde, funciile vitale se opresc. Persist cefalea , astenia
fizic , dak funciile vitale nu i revin n cteva minute , pacientul moare. Bolnavul este iniial
palid apoi se cianozeaz , extremitile reci, TA scade, pulsul este absent, musculatura scheletic
se relaxeaz.
n sincopa de durat lung controlul sfincterelor se poate pierde. Cauzele cardiovasculare sunt
reprezentate de tulburri de ritm care realizeaz un tablou clinic comun cu sindromul Adam Stokes. Sincopa
din tahicardiile severe se datoreaz neadaptrii V la un ritm rapid. Angina pectoral, IM n faza iniial se pot
nsoi de sincop. n stenozele valvulare orificiale, boli congenitale cardiace cu unt , HT pulmonar poate
apare sincop dup efort.
Apar i crize sincopale n urma excitrii feei laterale a gatului prin brbierit, guler strns, rotaii
ale capului.
Tuse
De cauz cardiac , tusea este accentuat n cursul unui efort fizic , are aceeai semnificaie ca i
dispneea de efort. , adic seac iritativ , determinat de staza pulmonar IVS, SM. Uneori
tusea apare nocturn cu accese de dispnee paroxistic i cianoz. La pacienii cu staz pulmonar
veche, n special la cei cu SM , poate aprea o form de bronit purulent, bronit de staz .
n unele boli CV tusea poate fi determinat de compresiune mediastinal ca n SM cnd AS crete
n dimensiuni determinnd compresiune pe bifurcaia traheei , sau bronhia stng. n pericarditele exudative
cu lichid abundent n anevrismele aortice , avem chisturi pericardice , tuse seac .
Hemoptiziile apar frecvent n SM cu HT pulmonar sever consecutive ruperii de microanevrisme
sau de anastomozele dintre circulaia pulmonar aflat sub presiune mare i de circulaia bronic. n
emboliile pulmonare, hemoptizia este frecvent. Hemoptizia apare n malformaii arteriovenoase rare i n
unele boli vasculare inflamatoare ale plmnului.

57

Febra
Febra la un pacient care prezint modificri CV poate face parte din tabloul clinic al bolii (infarct
miocardic). O serie de boli generale febrile pot determina leziuni cardiace care la nceput sunt
asimptomatice , fiind descoperite numai dac sunt cutate. Febra la purttorul unei valvulopatii
cicatriceale aseptice sau a unei cardiopatii congenitale pune problema endocarditei infecioase.
Cianoza
Cantitate mai mare d e5 g % de Hb redus n sngele capilar. Cianoza generalizat se observ
la nas, urechi, pomei , buze, limb. Apare n :
boli cu staz venoas sistemic
boli care determin staz venoas pulmonar prin IVS sau stenoz mitral evolund cu
cianoz moderat
cardiopatiile congenitale cu unt dreapta, stnga ( sngele trece uor din dreapta n stnga
inimii ocolind trecerea prin plmn) cianoz albastr intens
CPC n care cianoza se datoreaz perturbrii schimburilor gazoase generate de suferina
pulmonar
Cianoza localizat apare prin obstacole instalate prin cile venoase i arteriale. Obstacolele pe
caile venoase determin cianoza regiunii respective, iar obstacolele pe cale arterial apare prin
embolie sau tromboz care determin paloare, apoi cianoz cu aspect marmorat
Paloarea
Paloarea apare n unele suferine cardiovasculare fiind att generalizat cat i localizat. Cea
generalizat este cauzat de anemie i nsoit de un icter de tip hemolitic n endocardita
infecioas unde are aspect de cafea cu lapte. Paloarea generalizat poate aprea n urma
vasoconstriciei sau a unei colabri vasculare n strile de oc sau colaps.
n HTA malign n special de origine renal o paloare generalizat datorit hipertoniei arteriale
periferice.
Paloarea localizat la un membru este nsoit de rcirea lui i este caracterizat ischemiei
arteriale. Paloarea localizat pe degete faza iniial a Sindromului Raynaud.
Edem
Edemul localizat este primul din suferinele ale sistemului limfatic sau venos. Cel generalizat
este un edem de staz venoas, consecinei insuficienei cardiace drepte, sau a insuficienei
cardiace hipodiastolice, precum i unele tulburri de ritm (TP, fibrilaii, flutter atrial).
La nceput apare intermitent n special seara, este simetric, localizat premaleolar, i pe faa
dorsal a piciorului. La cei imobilizai la pat edemul apare n regiunea sacrat sau lombar. Cu
timpul se extinde meninndu-se variaiile poziionale deoarece este un edem decliv i poate
ajunge la anasarc n cazurile cronice pot aprea tulburri trofice cutanate. La instalarea
edemului cardiac n afara stazei venoase sistemice ce este factorul principal prin creterea
presiunii hidrostatice intracapilare.
Edemul localizat apare n trombofeblitele profunde ale membrelor. La nceput este alb apoi rou
i cald. Edemul limfatic apare prin obstrucii sau malformaii ale vaselor limfatice fiind localizat
la un membru.
Antecedentele n bolile CV
APF- ciclurile pot influena suferinele cardiace: cazuri de SM sau HTA pot deveni manifestate
i i accentueaz simptomele odat cu apariia menopauzei. Sarcinile sau naterile orienteaz

58

asupra unor cardiopatii , menopauza agraveaz HTA. La pubertate apar tulburri funcionale:
palpitaii , nepturi precordiale.
AHC- HTA, ateroscleroza- pot fi frecvente n anumite familii. Pot exista aglomerri familiale
care prezint cardiopatii congenitale sau reumatismale. SEXUL poate influena astfel la F SM
boala varicoas , trombofeblite iar la B arteriopatii obliterante , HTA , IM. VRSTA -45-50 ani
HTA, la tineri cardiopatii congenitale. Ocupaia este data de profesii in care se face o
suprasolicitare psihic sau la cei cu rspundere HTA. Abuzul de cafea poate provoca tulburri
de ritm.
Informaii aduse la palparea ocului apexian
ocul apexian normal este situat n spaiul V intercostal stng pe linia medioclavicular cu o
suprafa de 2 cmp. El este contemporan cu zgomotul 1 i este puin naintea pulsaiei
carotidiene. Se simte mai bine n decubit lateral stng i n apnee post expiratorie, sediul stabilit
deplasndu-se cu 2 cm spre stern cnd readucem pacientul n decubit dorsal. Mobilitatea ocului
apexian cu poziia bolnavului dispare n pericarditele adezive. La copii i la tineri , i n
tahicardiile sinusale amplitudinea ocului apexian este mare (adic se simte mai bine).
n coleciile lichidiene pericardice ocul apexian se simte foarte slab sau chiar de loc.
Amplitudinea i suprafaa de percepie a ocului apexian se mresc n HVS. n insuficiena
aortic sever avem oc en dome.
Freamtul catar
La vrf mai ales n decubit lateral stng i apnee post expiratorie se percepe freamtul catar
diastolic din stenoza mitral i sistolic din insuficiena mitral. Acestea sunt asemenea unui
torace de pisic care toarce. Ele reprezint vibraiile cu frecven joas din suflurile caracteristice
valvulopatiilor respective.
Informaii aduse la percuia cordului
Se folosete pentru aprecierea mrimii cordului i n special a cavitilor situate anterior. Prin
percuie se determin aria de proiecie pe peretele toracic a feei sternocostale a inimii. Cnd
inima este n contact direct cu peretele se obine un sunet mat. Acest teritoriu este de form
triunghiular i reprezint aria matitii absolute a inimii. n zona n care inima este acoperit de
lamele pulmonare deine un sunet submat, care se numete aria matitii relative. Aceast are
importan pentru k reproduce mrimea cordului.
Determinarea matitii cardiace este precedat de reperarea ocului apexian. Se aplic degetul
pleximetru paralel cu marginea cutat. Pornind de la oarecare distan se presupusa matitate
cardiac. Se repereaz marginea superioar a ficatului i care se continu n stnga cu linia
marginii inferioare a cordului.
Creterea matitii n sens longitudinal HVS iar transversal HVD.
Focarele i ariile de auscultaie ale cordului
Distingem 4 focare de auscultaie:
Focarul mitral- este localizat la vrful cordului. Dei orificiul mitral este situat n plan
posterior , sunetele produse aici se propag spre apex.
Focarul aortic- se afl la extremitatea sternal a spaiului 2 intercostal drept, aici
ascultndu-se zgomotul 2 i suflurile aprute n zona orificiului aortic. La extremitatea
sternal a spaiului 3 intercostal stng se afl un factor aortic accesor denumit focarul ERB.
Focarul pulmonar- este situat la extremitatea sternal a spaiului 2 intercostal stng
corespunznd proieciei anatomice a arterei pulmonare. Aici se ascult zgomotul 2 i
suflurile aprute n zona arterei pulmonare.

59

Focarul tricuspidian- se afl la baza apendicelui xifoid. Aici se ascult suflurile aprute la
nivelul tricuspidian i fenomenele acustice generate de VD.

Ariile de auscultaie reprezint zone mai extinse care circumscriu focarele i unde se aud cu I
maxim fenomenele acustice produse de cavitile cordului. Aria ventricular stng focarul
mitral. Aria ventricular dreapt- focarul tricuspidian. Aria aortic- focarul aortic. Aria
arterei pulmonare- focarul pulmonar.
Modificrile zgomotului 1+ 2
Zgomotul 1 este un sunet grav, cu tonalizate joas i durat mai lung decat zgomotul 2,
marcnd nceputul sistolei ventriculare , care coincide cu pulsaia ocului apexian. Este produs de
contacia miocardului ventricular i de nchiderea valvelor A-V.
Zgomotul 2 este mai intens la baza cordului fiind format din 2 componenete adic nchiderea
sigmoidelor aortice i pulmonare eveniment ce marchaz sfritul sistolei ventriculare i
nceputul diastolei.
Zmotele cardiace fundamentale (1, 2) pot fi modificate n sensul asurzirii , ntririi, sau
dedublrii.
Asurzirea (diminuarea intensitii) ambelor zgomote cardiace ine de cauze extracardiace ,
constatndu-se la toate focarele de auscultaie. Cauzele cele mai frecvente sunt : obezitatea ,
enfizemul pulmonar, pericarditele, pleureziile.
Accentuarea intensitii ambelor zgomote la toate focarele ce const n toate tahicardiile
sunusale fr leziuni cardiace: ef fizic, emoii, febr, anemii, hipertiroidie. Accestuarea
zgomotului 1 la vrf se produce atunci cnd aparatul valvular mitral este indurat (stenoza
mitral). Accentuarea zgomotului 2 la baza cordului apate n HTA Pulmonar , la focarul
pulmonar, i n hTA sistemic.
Dedublarea unu zgomot cardiac reprezint separarea n timp a 2 componente car eiau parte n
mod normal la producerea lui. Dedublarea zgomotului 1 la vrf se face printr-o mic decalare n
timp a contraciei celor 2 ventriculi datorit unui bloc de ramur. Dedublarea zgomotului 2 se
observ la baz i apare datorit asincroniosmului de inchidere a valvelor sigmoide.
n practic ntlnim urmatoarele tipuri de dedublare a zgomotului 2:
Dedublarea fiziologic la pulmonar fr ntrire , variabil cu inspiraia
Dedublarea prin ntrzierea componentei pulmonare , cu ntrirea ei
Dedublarea prin ntrzierea componentei aortice care s ecomport n mod paradoxal cu
repiraia.
Dedublarea larg i fix a zgomotului 2, neinfluenat de respiraie

Suflurile de ejecie(ANTEROGRADELE)
Sunt produse de prezena unui obstacol organic sau funcional pe calea de ejecie ventricular.
Ele ncep dup deschiderea sigmoidelor i se termin naintea de componenta aortic sau
pulmonar a zgomotului 2. aceste sufluri au aspect romboidal , caracter rugos, nsoit de freamat
catar sistolic. Sunt caracteristice stenozelor aortice sau pulmonare.
Suflurile de regurcitaie(RETROGRADELE)
Sunt date de trecerea anormal a sngelui dintr-un ventricul spre o camera de presiune mai
sczut. De exemplu din V n A (insuficien mitral sau trcuspidian) sau din VS n VD
(defectul septal vetricular).
60

Ce tipuri de puls cunoatei ?

1. Pulsul neregulat- dovedete existena unei aritmii cardiace. n fiblilaia atrial , pulsul este
complet neregulat. Cu unde pulsatile ai puternice sau mai slabe. Corelaia puls -cord se
evideniaz un numar mai mare de zgomote cardiace decat frecvena pulsului.
2. Pulsul nalt i depresibil- cu und puternic care dispare rapid i apare n insuficienele
aortice severe, dar i n unele stri febrile cu hipotonie vascular sau anemii cronice severe.
3. Pulsul mic ntrziat-cu ascensiune lent a undei i amplitudine redus. Apare n unele
stenoze aortice.
4. Pulsul filiform- cu und abia simit apare n toate hipovolemiile.
5. Pulsul dicrot- se caracterizeaz prin aparia unei mici pulsaii suplimetare dup fiecare und
pulsatil. Acest puls apare n strile septicemice grave.
6. Pulsul alternant- reprezint o succesiune regulat format dintr-o und puternic i una
slab. El reprezint o leziune miocardic.
7. Pulsul paradoxal- apare n pericarditele cu lichid abundent.
Semiologia ischemiei arteriale acut
Apare prin obliterarea lumenului arterial de la o embolie sau tromboz , artera respectiv fiind
parial lezat. Aceast ischemie apare la bolnavii cu suferine cardiace precum endocarditele infecioase, cord
mare cu tulburri de ritm.
Ischemia periferic acut tromboz pe fondul unei arteriopatii cronice dar cupermeabilitate
relativ pastrat. Tromboza se localizeaz preferenial pe mebrele inferioare n special la bifurcaiile arteriale
sau la nivelul plexurilor.
Simptomatologie durere violoent, brusc, neameliorat la schimbarea poziiei. La examenul
obiectic avem paloare, nsoit de rcirea extrmitilor urmat n scurt timp de de cianoz rece. Investigaii se
fac arteriografie , echo dopler, nu se face oscilometria.
Semiologia ischemiei arteriale cronice
Se datoareaz unei leziuni organice , cel mai des aterosclerotice localizat de cele mai multe ori pe
arterele membrelor inferioare. Apar cnd se obstrueaz 50% din lumenul arterial. Ca simtom dominant este
durerea cu caracter de cramp ce apare la mers i cedeaz la repaus. Sediul durerii permite localizarea
obstruciei. Alte simptome sunt paresteziile senzaia de deget mort, sensibilitate la frig, hipoexcitaie
cutanat. La examneul obiectiv avem paloare rece, care aapare spontan sau la expunerea la frig. La palpare
apare lipsa pulsaiilor n sectorul afectat.
Ca investigaii avem oscilometria care confirm obstrucia, arteriografia stabilete sediul.
Semiologia bolilor venoase
SINDROMUL TROMBO-FLEBITIC
Reprezint imflamaia peretelui venos asociat cu coagularea sangelui. Tabloul clini reunete
manifestrile locale i generale. Cele locale sunt imflamatorii i sunt frecvente la membrele inferioare cum
este durerea la regiunea afectat , urmeaz traiectul venos. Durerea este continu , are caracter de tensiune, se
accentueaz n poziia eznd sau decubit prelungit.
La examunul obiectiv local avem tegumete calzi i roii. Edemul este iniial moale, apoi dur
dureros i cald. Cnd procesul tromfoflebitic cuprinde i venele copasei apare i hidrartroza genunchiului.
Durerea local se examineaz prin palpare sau prin felxia dorsal a labei piciorului. Ca manifestri
generale avem sindrom febril-38-39 grade, cu frisoane, tahicardie. n orice tromboflebit se desprind emboli.
Tromboflebitele las sechele ce pot duce la insuficien venoas cronic.
61

INSUFICIENA VENOAS CRONIC

Reprezint suferina cronice ale venelor superficiale , caracterizate prin dilataiipermanente i
tulburri circulatorii de ntoarcere. Dilataiile se datoresc insuficienei valvei venoase.
Ca simptome avem durere n gambe dup ortostatism, la examenul obiectiv se observ tulburri
trofice i edeme. Tulburrile trofice se manifesta -1/3 inferioar a gambei.
Sindromul Raynaud i acrocianoza
SINDROMUL RAYNAUD
Afeciunea apare mai mult la femei (60-90%) , cu primele crize fiind la tineree i menopauz.
Cauzele Sindromului Raynaud sunt :

Boli ale tesutului conjuctiv( sclerodermia, PR, LES)

Boli ocluzive arteriale( vasculite, B Buerger)

Agregare sau coagulare intravascular (aglutinine la rece)

Traumatisme vaculare minore

Cauze neurologice

Medicamnete
1.
faza sincopal- debuteaz brusc la nivelul falangelor distale de la minicare devin foarte
palide i reci, cu parestezii , vagi dureri i scderea sensibilitii tactile.
2.
faza asfixic-apare dup cteva minute fiind caracterizat prin cianoz care ncepe la varful
degetelor.
3.
faza de vasodilataie-apare tot dup cateva minute tot la degete, acestea devenind hiperemice ,
cu revenirea cldurii locale.
Durata total a crizei este de 10-15 minute.

ACROCIANOZA
Aceast tulburare se caracterizeaz prin cianoz simetric a minilor i uneori a picioarelor nsoit
de scderea temperaturii locale i hipersudoraie. Este o suferin care predomin la femeile tinere. Bolnavele
prezint cianoz cu tegumentele umede i reci localizat la degete special la unghii.
Sindromul de pericardit acut
Pericardita acut este de 2 feluri : uscat, umed.
USCAT- n care foiele pericardice se acoper de depozite fibrinoase cu exudat n cantitate mic.
UMED- n care cavitatea pericardic conine o cantitate mare de lichid. Dac se acumuleaz o cantitate
mare de lichid n timp , se exercit o compresiune asupra cordului i vaselor mari dnd un sindrom numit
tamponad cardiac.
Prericardita acuta se manifest prin durere toracic care este de origine pericardic i este prezent
la majoritatea cazurilor ci intensitate variabil. Localizeaz de obicei regiunea mediotoracic ca: iradiaz spre
brae, gat i mandibul, rar spre epigastru. Durerea pericardic se accentueaz prim micrile repiratorii , tuse,
rotaia trunchiului, sau plin aplecare.

62

Durerea are durat mai lung de ore sau zile. Dispneea apare n coleciile lichidiene pericardice
abundente. Tusea seac uneori iritativ poate fi produs prininflamaie pleural concomitent sau doar la
prezena lichidului n spaiul mediastinal. Pacientul mai prezint i febr.
La examenul obiectiv, se observ nite depozite de fibrin care d suprafeei un aspect aspru,
rugos. Pe msur ce se acumuleaz lichid n cavitatea pericardic apar semne la examenul clinic: oc apexian
cu intensitate foarte slab chiar nepalpabil, zgomote cardiace sunt asurzite.
Tamponada cardiac reprezint o compresiune a inimii de ctre o cantitate foarte mare de lichid
acumulat n sacul pericardic, puin extensibil. Aria matitii cardiace este foarte mare. Extremiti cianotice ,
reci , umede.
K semne EKG avem :

subdenivelarea PQ

T aplatizat devenind bifid

ST izoelectric urmat de un T negativ

K elemente de investigaie avem ecografia, examenul radiologic.
Sindromul de constricie pericardic
Pericarditele constrictive sunt date de transformarea pericardului ntr-o structur inextensibil care
se opune expansiunii diastolice a V realiznd un fenomen hipodiastolic.
Se mai numete i Sindromul Pick care se instaleaz ntr-un timp ndelungat (luni , ani) dup o
pericardit acut de obicei bacilar. Se caracterizeaz prin ngroarea retractil a foielor pericardice cu
compresia cavitilor inimii : A i Vena Cav.
Forma tipic se manifest clinic venoas sistemic (presiunea venoas de 25-30 mmHg ). Hepato
megalie ferm, neted, sensibil, deseori cu ascit i edeme la membrele inferioare.
La examenul cordului sunt puine semne : la inspecia regiuniii precordiale se observ retracia
zonei apexiene sincron cu sistola. La palapare , ocul apexian este fix la scimbarea poziiei bolnavului,
matitate cardiac este normal. Auscultaia pe lng tahicardie ma relev i fibrilaie atrial , extrasistole.
Pulsul este mic, la examenul radiologic se arat un cord normal.
Pe EKG P largi, complex QRS microvoltate, T aplatizate.

Endocardita infecioas
Reprezint o stare septic dat de grefarea unui microrganism pe endocardul valvular , cu apariia
vegetaiilor sau a leziunilor ulcero-vegetante. Boala apare la cca 30 ani n cadrul valvulopatiilor mitrale,
aortice.
K poart de intrare avem infecii dentare, suferine infecioase ORL, bronhopulmonare, urologice,
genecologice. Hemoculturile sunt pozitive la peste 85% din probe. Cei mai implicai sunt: streptococul
viridans 50%, enterococul, stafilococul, pneunococul , VIRUI.
Endocardita infecioas se localizeaz cel mai frecvent la nivelul valvulopatiilor mitrale i aortice,
urmate de tricuspidiene. Dintre cardiopatiile congenitale se infecteaz persistena canalului arterial , defectul
septal ventricular, stenoza arterei pulmonare.
Vegetaiile sunt rotunde, genernd embolii septice.
Tabloul clinic este reprezentat de febr, greuri, vrsturi, dureri abdominale, diaree. Manifestri
reumatismale avem : artralgii, mialgii. Leziunile vasculare care apar sunt de trei tipuri:

Anevrisme micotice

Embolii viscerale

Vasculite inflamatorii
Splenomegalie este prezent la toi bolnavii.
DATE DE LABORATOR

Anemie normocrom microcitar

63

Monocitoz
Leucocitoz
VSH crescut
CIC prezeni
La examenul urinei avem proteinurie, hematurie
Hemoculturi 3-6 n mai puin de 4 h

Sindroame valvulare
Stenoza- reprezint imposibilitatea deschiderii corespunztoare n fazele ciclului cardiac, n care
orificiul trebuie s permit trecerea nestnjenit a sngelui. n condiiile deschiderii incomplete a unui orificiu,
trecerea sngelui se face cu dificultate, determinnd creterea presiunii n camera situat n amonte cu
presiunea din aval sczut sau normal. Trecerea sngelui prin orificiul strmtorat va produce sufluri de
ejecie cu sedii i iradieri caracteristice.
Insuficiena- este defectul n care un orificiu nu se nchide perfect ntr-o anumit faz a ciclului
cardiac, permind rentoarcerea n sens invers a sngelui spre cavitatea din care a fost evacuat n care
presiunea este mai mic. Rentoarcerea sngelui n sens retrograd provoac sufluri de regurgitaie.
Stenoza mitral
Stenoza mitral este o leziune valvular caracteristic prin lipirea comisurilor valvulare cu sau fr
afectarea aparatului subvalvular. Care produce reducerea suprafeei orificiale cu o deschidere incomplet n
diastol. Cele mai importante cauze sun date de RAA, endocardite bacteriene, calcificri ale inelului
aortic, i mitral.
n mod normal n diastol presiunea din AS este egal cu cea din VD. n SM , aapre un gradient
atrio-ventricular de 20mmHg.
Pacientul prezint dispnee, oboseal, HTA pulmonar, insuficien cardiac dreapt. n afar
de dispnee, pacientul mai prezint hemoptizii la efort. Mai apar i palpitaii cu dureri toracice datorit
HTA pulmonar. Bolnavul prezint un facies mitral caracterizat prin: cianoza buzelor, nas, pomei urechi.
La palparea ocului apexian, se observ un oc mic, cu freamt catar diastolic.
La examenul cordului avem:

La inspecie oc apexian normal

La palpare freamt catar diastolic

La percuie avem matitate cardiac n limite normale

La auscultaie avem uruitur diastolic

Paraclinic avem pe EKG P mitral, fonocardiograma apreciaz severitatea stenozei. Examenul
radiologic cardio-pulmonar permite analiza siluetei cardiace i a circulaiei pulmonare. Eografia este metoda
de referin pentru evaluarea SM. Ea arat ngroarea valvelor, micrile anormale ale lor i dimensiunea AS.
Insuficiena mitral
Se caracterizeaz prin lipsa de nchidere ermetic a orificiului mitral n timpul sistolei ventriculare,
fapt ce permite regurgitare a sngelui din V spre A.
Principalele cauze sunt: RAA, endocardite infecioase, traumatisme, infarct miocardic,
lrgirea prin dilataia cavitilor ventriculare.
n timpul sistolei ventriculare stngi , o parte din snge este ejectat n mod normal spre aort, dar
o alt parte va regurgita spre AS datorit defectului de nchidere a orificiului mitral. Datorit gradientului de
presiune mare dintre V i A , la nivelul peretelui atrial se va produce o leziune de jet.
Pacientul va prezenta dispnee , fatigabilitate, edem pulmonar acut(oc cardiogen). Are un debut
brusc cu dispnee paroxistic, tuse, expectoraie spumoas. Bolnavul este ortopneic, cianotic, cu raluri
subcrepitante la ambele baze. FC este crescut , puls slab.

64

La auscultaie se percepe zgomot de galop, cu accentuarea zgomotului 2 la pulmonar. La palpare ,

ocul apexian este amplu, cu suprafaa mrit i deplasat la stnga HVS. La auscultaie avem suflu sistolic
de regurgitaie n focarul mitral.
La examenul paraclinic, avem un EKG aproape normal, fonocardiograma nregistreaz la apex
caracterele suflului sistolic descris la auscultaie, ecografia ne arat mrirea Ai V S. Examenul cordului arat
un cord mrit.
Stenoza aortic
Reprezint un obstacol situat la nivel valvular, supravalvular sau subvalvular, care mpiedic
golirea normal a VS.
Cauzele sunt reprezentate de RAA, endocardit bacterian, ateroscleroz. Reduceri de 50% din
suprafaa orificiului aortic determin apariia unui gradient presional aorto-ventricular mic de 20 mmHG.
Datorit mpiedicrii golirii ventriculare, presiunea sistolic intracavitar va crete de la 220-320 mmHG cu
apariia HVS.
Tabloul clinic este reprezentat de: dispnee, angina pectoral, sincope explicate datorit tulburrilor
de ritm, IVS. Efortul fizic pentru pacient poate fi letal deoarece poate produce moarte subit datorit
tulburrilor de ritm majore.
La examenul obiectiv avem:

La inspecie, oc apexian n jos i n afar.

La palpare, avem oc apexian amplu, freamt sistolic n focarul aortic.

La percuie avem HVS

La auscultaie avem suflu sistolic n focarul aortei cu iradiere spre vasele gtului, suflu sistolic de
ejecie aspru, rugos, aspect romboidal, ncepe dup zgomotul 1 i se termin naintea zgomotului 2.
La explorarea paraclinic avem EKG care evideniaz HVS de tip sistolic (baraj) cu R nalte ,
subdenivelarea ST i unde T aplatizate. Examenul radiologic cardio pulmonar iniial sau n
formele uoare de SA este normal sau evideniaz numai rotunjirea vrfului inimii.
Fonocardiograma evideniaz suflul sistolic romboidal. Ecografia n modul M este cea mai
important pentru c aduce cele mai importante date pentru diagnostic i localizarea SA.
Insuficiena aortic
Se caracterizeaz prin nchiderea incomplet a valvelor la sfritul sistolei ventriculare , fapt ce
permite unei cantiti de snge sa se reintoarc n V , producnd cu timpul HV i dilataia acestei
caviti. Aceast valvulopatie se poate instala acut sau cronic fiind produs de modificri ale
valvelor i/sau aortei de natur congenital sau dobndit.
Principalele cauze sunt reprezentate de: RAA, colagenoze(PR, LES), endocardite infecioase.
Tabloul clinic este reprezentat de palpitaii, dispnee de efort, cteodat mai apare i angina
pectoral, iar ameelile apar datorit unor atacuri ischemice cerebrale sistemice. n formele
uoare , este asimptomatic.
Examenul obiectiv este reprezentat de:
La inspecie avem oc apexian n jos i n afar.
La palpare avem oc apexian amplu
Percuie avem HVS
La auscultaie avem suflu diastolic caracteristic, modificri ale zgomotelor cardiace. El are
caracter de regurgitaie. Localizat la focarul aortei , iradiaz pe marginea sternului spre vrf.
n formele severe auzim uruitura diastolic.
Paraclinic avem pe EKG HVS de tip diastolic cu complexe QRS de amplitudine mare, cu unde T
nalte. Fonocardiograma evideniaz suflul diastolic lipit de zgomotul 2.
Insuficiena tricuspidian

65

Este o valvulopatie de obicei funcional caracterizat printr-un defect de nchidere a valvei

tricuspide n sistol , fapt ce va permite unei cantiti de snge s se rentoarc din VD n A.
Majoritatea IT sunt date de dilataia VD produs n timp de HTA pulmonar. Formele organice
de IT sunt date de : RAA, cauze reumatismale, inflamatorii.
Tabloul clinic este reprezentat de astenia fizic, edeme la membrele inferioare i dureri
epigastrice i n hipocondru drept datorit hepatomegaliei. n formele severe se mai adaug i
inapetena i balonrile. Bolnavii sunt cianotici , prezint un puls jugular sincron cu sistola.
Principala caracteristic este hepatomegalia dureroas.
Aria matitii cardiace este mrit transversal, semnul Harzer pozitiv. n aria de auscultaie a VD
la baza apendicelui xifoid i n partea terminal a sternului, se aude un suflu holosistolic de
intensitate medie care se accentueaz n inspir.
Paraclinic , EKG evideniaz semen de HVD.
Insuficiena pulmonar
Este o valvulopatie caracterizat prin nchiderea incomplet a sigmoidelor pulmonare n timpul
diastolei , fapt ce va permite unei cantiti de snge din AP s se rentoarc n VD. Aceast
valvulopatie este de natur congenital sau organic, dar peste 70% sunt de natur funcional.
Tabloul clinic este reprezentat de semiologia altor cardiopatii i boli cu HTA pulmonar. De
obicei sunt prezente semnele de IVD , dominate de edemele de staz venoas sistemic. Semnul
caracteristic este suflul diastolic de regurgitaie.
EKG avem semne de HVD.
Defectul septal ventricular(DSV)
Este ceam mai frecvent cardiopatie congenital , fiind caracteristic printr-o comunicare ntrece
cei 2 ventriculi , localizat la nivelul septului membranos i paramembranos i mai rar la cel
muscular.
Tabloul clinic este reprezentat de endocardita infecioas, la adult apare HTA pulmonar i
insuficien cardiac. Defectele mici sunt asimptomatice. La inspecie i palpare se percepe un
oc apexian puternic datorit HVS, i pulsaiilor subxifoidiene (semn Hartzer). La auscultaie
avem suflu holodiastolic intens i aspru, de obicei nsoit de freamt catar, localizat para sternal
n spaiile III-IV stngi.
EKG se evideniaz HVS sau biventricular.
Defectul septal atrial i persistena de canal arterial
Defectul septal atrial (DSA) reprezint o comunicare ntre cele 2 atrii localizat la fosa ovalis ,
tip ostium secundium 70-80% cazuri, deasupra fosei tip sinus venos, sub ea tip ostium
primum. untul este direcionat de la AS la AD.
Tabloul clinic. La copii cu DSA este asimptomatic. La aduli , apare insuficien cardiac, HTA
pulmonar. VD este palpabil sub apendice i uneori se simte i pulsaia arterei pulmonare n
spaiul 2 intercostal stng. n spaiul 3-4 parasternal se aude un suflu sistolic moderat , nsoit de
un suflu sistolic de ejecie n focarul pulmonarei i de un scurt suflu diastolic la baza apendicelui
xifoid.
EKG se evideniaz semne de HVD i HAD.
Persistena canalului arterial (PCA) situat ntre artera pulmonar stng i aort. Ca tablou
clinic nu avem simptome la majoritatea cazurilor pn la 30 ani. unturile mari prezint infecii
respiratorii repetate. Bolnavul prezint cianoz absent la membrul superior stng.
Cel amai important semn este suflul continuu sistolo-diastolic. ocul apexian este mrit i amplu
datorit HVS. Pe EKG avem semne de HVS.

66

Tetralogia Fallot i Complexul Eisenmenger

Tetralogia Fallot este cea mai frecvent cardiopatie congenital cianogen care se evideniaz
de obicei naintea mplinirii vrstei de un an. Pacientul prezint defect septal ventricular, stenoz
pulmonar, dextropoziia aortei, HVD. Bolnavulmai prezint i cianoz cu poliglobulie
secundar.
Cianoza este elementul principal al tabloului clinic. Mai apare i dispnee intens. La examenul
cordului, ventricul drept este palpabil sub xifoid, se prezint un freamt catar sistolic.
Sindromul Eisenmenger aapre ca o afectare vascular pulmonar secundar fluxului sanguin
crescut care produce HTA pulmonar. Aceasta va produce un unt bidirecional i apoi
inversarea untului spre stnga, determinnd cianoz. Pacientul mai prezint dispnee de efort,
hemoptizii, sincope i tulburri de ritm.

Tulburri de conducere atrio-ventricular

Blocurile Sinoatriale
Blocul sinoatrial este o conducere care mpiedic transmiterea stimulului sinusal spre miocardul
atrial. Ele sunt de trei grade:
1. de gradul I n care transmiterea stimulului sinusal este doar ntrziat
2. de gradul II care este o dat ca o bradicardie sinusal cu complexe PQRST rare, a doua
blocul cu perioade Lucciano Wenckebach, care se caracterizez prin prelungirea progresiv a
intervalelor PP.
3. de gradul III care determin apariia unui ritm joncional , cu unde P negative n D2, D3,
AVF.
Blocurile atrioventriculare
Sunt tot de 3 grade:
1. de gradul I , o ntrziere a conducerii , care nu prezint expresie clinic dar care se manifest
pe EKG cu interval PR mai mare de 0,20 sec.
2. de gradul II , este definit prin existena unei ntreruperi a conducerii influxului spre
ventriculi , dup un numar de contracii atriale. Poate fi de 2 tipuri i anume: tipul 1 cu
perioade L-Wenckebach, tipul 2(Mobitz 2) care se manifest prin blocarea stimulului atrial
fr ncetinirea progresiv a conducerii.
3. de gradul III care este numit i complet deoarece se produce ntreruperea complet a
conducerii.
Bradicardia
Bradicardia sinusal este un ritm sinusal cu frecvena sub 60b/min, care este ntlnit n:
Fiziologic la tineri vagotonici, sportivi i persoanele care desfoar munci fizice grele.
Boli extracardiace: afeciuni meningeene, hipertensiune intracranian, ictere, hipotiroidie.
Unele forme de HTA
n general este asimptomatic, efortul fizic accelernd frecvena. Pe EKG , avem complexe QRS
i segment ST nemodificate, dar cu frecven rar i regulat.
Tahicardia
67

Tahicardia sinusal este un ritm sinusal cu frecven mai mare de 100b/minut , care poate apare
n:
Fiziologic , la efort , i indivizi anxioi
Boli extracardiace cum sunt acelea cu febr mare, anemii acute severe, hipertiroidie
Boli cardiace cu afectare miocardic
Clinic , ritmul cardiac este regulat, cu o frecven ce depete rar 150b/min, cu excepia nounscutului. Pe EKG complexele PQRST survin la intervale regulate, unde P cu conformaie
normal, interval PQ normal. Una din puinele probleme de diagnostic diferenial o reprezint
flutterul atrial.
Extrasistolele
O extrasistol este o contracie cardiac (parial sau total) prematur declanat de un
pacemaker ectopic(altul dect nodulul sinusal). Semiologic, pacienii descriu diferit palpitaiile:
rostogolire, ciupitur sau ntreruperea btilor cordului. Ea poate aprea normal dup consumul
abuziv de cafea, tutun , ceai, sau la cei cu hipertiroidie.
Extrasistola atrial pe EKG un pe precoce , cu form diferit de cea a ritmului de baz ,
separat de un interval PR mai mare de 0,12 sec.
Extrasistolele joncionale prezint un complex QRS prematur aproape identic cu cel al ritmului
sinusal
Extrasistola ventricular prezint un complex QRS prematur, larg i deformat, fa de normal,
fr und P.
Fibrilaia atrial
Este o excitaie a miocardului atrial , n care activitatea nodulului sinusal este nlocuit ci
impulsuri extrem de rapide i neregulate de 500-600b/min, care determin mici contracii
dispersate la nivelul pereilor atriilor.
Apare n cardiopatii de orice tip , n special n stadiile evolutive avansate. Frecvent apare n
mitrale i cardiopatia ischemic. Mai apare i n hipertiroidie, consum abuziv de cafea, tutun,
ceai.
Diagnosticul se poate pune prin examen clinic:
La auscultaie , btile cardiace sunt neregulate. Pulsul este total neregulat cu unde mai
ample sau mai slabe. Persoanele afectate pot prezenta deficit al pulsului.
Pe EKG unda P lipsete , fiind nlocuite de nite ondulaii ale liniei izoelectrice cu amplitudine i
durat variabil. Aceste unde f sunt foarte mici.
Flutterul atrial
Este o tulburare de ritm a atriilor care prezint o frecven de 280-300b/min. De multe ori
aceast tulburare de ritm este asimptomatic. Pe EKG are un aspect caracteristic vizibil n D2,
D3, AVF , undele P sunt nlocuite cu ondulaii foarte regulate cu o frecven de 280-300b/min.
Aceste unde F separ complexul QRS.
Tahicardiile paroxistice
Sunt tulburri de ritm cu frecven accelerat regulat i fix care ncep i se termin brusc. Sunt
de trei feluri: atriale, joncionale, ventriculare.
ATRIALE

68

Tahicardia paroxistic atrial este un ritm cu comand atrial ectopic activ , rapid i regulat.
Prezint o succesiune de unde P identice ntre ele , dar diferite ca morfologie de cele ale ritmului
sinusal.
Pot aprea n cursul evoluiei unor cardiopatii.
JONCIONALE
Se mai numete i Boala Bouveret , i se ntlnete la tineri, la hipertiroidieni, dar i la cei cu
cardiopatii (valvulopatii mitrale). Accesul tahicardic debuteaz brusc , urmate de un flfit n
piept. Pacienii mai prezint i durere retrosternal, dispnee, stare de ru, greuri.
Pe EKG apar QRS nelrgite , unde P negative n D2 , D3, AVF.
VENTRICULARE
Prezint o tulburare de ritm grav dovedind alterare miocardic sever precum ischemia. Debutul
este brusc, semnele sunt cele din IC , cu oc cardiogen sau cel puin cu crize anginoase.
Pe EKG apar QRS cu morfologie anormal , largit.

HTA
Sindrom clinic caracterizat prin creterii valorilor TA sitolice peste 140mmHg i/sau diastolice
peste 85mmHg. HTA parcurge 3 stadii astfel:
1. stadiul 1 care este asimptomatic sau cu simptome minore i nespecifice( cefalee
occipital matinal, astenie fizic i intelectual, ameeli, tulburri de somn, palpitaii ,
nepturi precordiale, pocnituri n urechi, mute zburtoare n cmpul vizual). Obiectiv se
manifest prin creteri oscilatorii de TA cu revenire la normal uneori spontan, bilan
visceral negativ, FO normal sau modificat de grad I.
2. stadiul 2 aceleai simptome , mai rare sunt cazurile asimptomatice. Obiectiv prezint TA
constant crescut, febr. Pe EKG , Rx , Echo, avem HVS , funcia renal normal. FO cu
modificri de grad II.
3. stadiul 3 prezint nite simptome aprute datorit unor complicaii aprute pe unul din
organele int. La nivelul inimii avem manifestri de IVS: astm cardiac , edem pulmonar
acut sau de insuficien cardiac global. Sindromul coronar dureros prezint: angin
pectoral , IM sau manifestri de CICND , tulburri de ritm, tulburri de conducere,
modificri EKG silenioase. La nivelul arterelor avem manifestri de obstrucie-claudicaia
intermitent. La nivel SNC apar accidente vasculare, care duc pn la com, cauzate de
hemoragii sau tromboze ale arterelor cerebrale. FO avem modificri de grad III , dar pot
aprea i modificri de la celelalte grade.
HTA malign cu evoluie rapid i accelerat se manifest prin valori tensionale crescute n
special diastolice. Encefalopatia hipertensiv cu edem pulmonar i FO de grad IV apare rapid, se
instaleaz nefro-angio-scleroza, care evolueaz treptat spre insuficien renal. Aceste forme
severe evolueaz spre accidente finale de 1-3 ani.
HTA secundar renal este dat de un numr de cazuri unde datorit unei cauze , crete TA.
Aceasta include toate suferinele parenchimului renal care se nsoesc de creterea valorilor TA:
pielonefrit cronic , glomerulonefrit, nefropatii interstiiale, nefropatia gravidic, rinichi
polichistici.
HTA reno-vascular este dat de stenoza arterei renale care prin mecanisme Gold , declaneaz
creterea HTA.
HTA endocrin apare n
boala Cushing: HTA secundar
n sindromul Conn(hiper-aldosteronism primar) apare HTA bine tolerat asociat cu accese
de slbiciune muscular: crampe musculare, tetanie, constipaie , poliurie , polidipsie
69

n feocromacitom apare HTA care evolueaz n crize paroxistice, se datoreaz creterii

secreiei de catecolamine vasoconstricie arterial.

hipoTA
Se caracterizeaz prin valori tensionale mai mici de 100 mmHg pentru TA sistolic i mai mic
de 50 mmHg pentru tensiunea diastolic. Cnd scade TA nu apare n contextul unei alte boli i
reprezint o stare constituional i se numete hTa esenial sau primar. De cele mai multe ori
nu are consecine cardiace sau periferice. Dac apare n ortostatism poate determina manifestri
clinice prin scderea perfuzrii organelor vitale(inim, creer).
Cnd hTA nsoete unele boli endocrine (ICR, tiroidian gonadic), boli infecioase,
digestive(ictere) are semnificaie de sindrom i se numete hTA secundar.
Deseori bolnavii hipertensivi tratai cu hiportensoare prezint hTA ortostatic cu ameeli.

Insuficiena cardiac
Este un sindrom clinic i funcional care semnific incapacitatea cordului de a asigura un debit
sanguin adecvat necesitilor organismului. Poate fi de mai multe feluri:
Insuficiena cardiac stng reprezint incapacitatea cordului stng de a asigura un debit
sistemic normal , n timp ce cordul drept lucreaz aproape normal.
Acest dezechilibru antreneaz urmtoarele:
creterea presiunii diastolice n VS
creterea presiunii n AS
staz venoas n Mica Circulaie
Staza venoas din mica circulaie are 3 consecine:
Hipertensiunea din sectorul capilar pulmonar face k presiunea hidrostatic s depeasc
presiunea oncotic capilar ducnd la apariia edemului pulmonar acut.
Arteriolele capilare i reduc calibrul pentru protejarea patului capilar cianoza central.
Creterea rezistenei n mica circulaie duce la apariia HTA pulmonar numit postcapilar.
Simptomatologie- IVS se datoreaz stazei venoase pulmonare avnd k elemente principale
dispneea i cianoza. Dispneea de efort este rapid progresiv cu evoluie spre astm cardiac i
edem pulmonar acut. Cianoza este de tip central. Tusea nsoete accesele de dispnee paroxistic
sau apare o dat cu dispneea din efortul fizic. Expectoraia este spumat, rozat.
n urma scderii debitului sanguin arterial apare fatigabilitate muscular i uneori crize anginoase
prin reducerea perfuzrii coronare.
Semne obiective de IVS:
Mrirea cordului cu oc apexian deplasat n jos i la stnga cu semnele cardiopatiei care
a generat IVS.
Galopul VS protodiastolic , semnul caracteristic
Suflul sistolic de insuficien mitral funcional care dispare sau diminu dup
tratament
Tahicardie sau tahiartitmie
Accentuarea i dedublarea zgomotului 2 la pulmonar, semne de HTA pulmonar.
La bazele plmnilor apar raluri subcrepitante.
Explorri paraclinice:
EKG confirm HVS
RgX semne de staz n circulaia pulmonar, HVS
70

 Echo apreciaz mrirea cavitilor cardiace

Cauzele de IcardS:
Creterea rezistenei periferice
Suprancrcare diastolic a VS
Deteriorri miocardice
Insuficiena cardiac dreapt reprezint creterea presiunii telediastolice a VD care se percut
n amante determinnd hipertensiune n AD, vena cav superioar i inferioar i n sistemul
venos periferic. Hipertensiunea venoas sistemic este responsabil de staza venoas visceral
(ficat, rinichi), i de staza din esuturile periferice.
Manifestri clinice:
Cianoz de tip periferic generalizat aprut prin ncetinirea vitezei n marea circulaie i a
creterii desaturrii n O2. Cianoza este rece i predomin la extremiti.
Hepatomegalie de staz uniform
Turgescena venelor jugulare-semn de suprancrcare i hipertensiune venoas.
Ascita- semn de staz portal
Edemul iniial intermitent apoi permanent
Hidrotorax drept
Hidropericard
Dureri abdominale
Staz renal + staz venoas cerebral
La examenul cordului avem VD mrit cu Hartzer + , galop ventricular, tahicardie, accentuarea
zgomotului 2 la pulmonar.
La explorri:
EKG HVD
RgX mrirea cordului drept
Cauzele ICD:
Boli toraco-pleuro-pulmonare
Valvulopatii cord drept
Cardiopatie congenital cu unt stnga drepta
Insuficiena cardiac global reunete tabloul celor 2 de mai sus fiind prezente att fenomene
de staz venoas pulmonar.
Tabloul clinic este de insuficien cardiac dreapt , iar dac s-a instalat dup insuficiena
cardiac stng , dispneea diminu. Uneori se poate instala de la nceput cu simptomatologia
ambelor componente , cauzele fiind miocardice.
Clinic + radiologic avem cord global mrit, timp de circulaie bra limb care este normal 10-15
sec , este mrit.
Debutul insuficienei cardiace de natura bolii cauzale. n majoritatea cazurilor instalarea este
lent progresiv ca n valvulopatii. Printre cele mai frecvente cauze de insuficien cardiac
avem : eforturi fizice ndelungate, obezitate, tulburri endocrine, anemia, hipoxia.
Insuficiena cardiac hipodiastolic se refer la un defect al umplerii cardiace datorat unei
cauze pericardice (pericardita constrictiv, tamponada cardiac), sau miocardice , sau tahiartitmii cu frecven ridicat.
Tipuri de angina
Reprezint forma de debut i cea mai frecvent ntlnit n cardiopatia ischemic. Ea este un
sindrom clinic manifestat prin durere precordial sau retrosternal cu durat de la 2-15 minute,
care se amelioreaz la repaus sau la administrarea de nitroglicerin sublingual.
71

FORMELE CLINICE:
1. DE NOVO- apare pentru prima data la efort (prima manifestare).
2. DE EFORT- are 4 subclase: I- apare la efort intens, prelungit, rapid, II- apare la mersul
rapid, urcatul rapid al scrilor, mersul pe o distan mai mare de 500m, III- apare la mersul
normal , urcatul scrilor normal, mersul normal mai mic de 500m, IV- apare la repaus.
3. AGRAVAT- are caracter de durat
4. NOCTURN- apare noaptea
5. DE REPUAS- apare n boala coronarian
6. POST/PRE INFARCT
7. PRINZ METAL- produs de spasmul coronarian care apare al repaus i nocturn.
Infarctul miocardic acut(IMA)
Este reprezentat de obstrucie total a unei ramuri de la artera coronar. Semiologic avem durere
coronarian nsoit de dispnee, oboseal fizic , stare de slbiciune, palpitaii, ameeli.
Explorri paraclinice
EKG este examenul de baz folosit pentru stabilirea diagnosticului. Semnele complete EKG care
se pot identifica apar n 3 zone: necroz, leziune, ischemie.
Zona central de necroz produce unda Q patologic n derivaiile care privesc infarctul. Zona de
leziune determin subdenivelarea segmentului ST n derivaiile directe i subdenivelarea n cele
care privesc n oglind. Zona de ischemie determin negativarea undei T n derivaiile directe sau
unde T pozitive i simetrice n cele opuse.
Diagnosticul IMA este posibil prin EKG la 85-90% din cazuri. Analiza infarctului permite:
Stabilirea vechimii
Localizarea
Stabilirea vechimii se face pe evoluia fazei terminale ale ST-T. n faza supraacut din primele
ore domin supradenivelarea important ST, care nglobeaz i unda T. n urmtoarele 12-24 de
h ST ncepe s coboare spre linia izoelectric de unde se detaeaz unda T negativ. n
urmtoarele 4-10 zile de infarct recent apare evoluia descendent de segment ST. n perioadele
de luni pn la un an apar sechelele de infarct miocardic.
Pentru stabilirea localizrii avem:
Infarctul anterior
Aspect QS n V1V3
Aspect QS n V2V4
Scderea progresiv a undei R din V1 nV4
Infarctul inferior
Unda Q mai mare/egal de 40 msec n D2, D3, AVF
Aspect QS n D2, D3, AVF
Infarctul lateral
Unda Q mai mare /egal de 40 msec n V4-V6
Aspect QS n V4-V6
Scderea progresiv a undei R din V4 spre V6
Infarct posterior
R mai mare k S n V1-V2 cu und T pozitiv
Infarct lateral nalt
Und Q mai mare /egal cu 40 msec, n D1 i AVL
Enzimele miocardice
GOT +ASAT se afl n cantitate mai mare n miocard comparativ cu alte viscere. LDH
catalizeaz transformarea reversibil a piruvatului n lactat.

72

Probele biologice
VSH crescut
Ecografia n modul M evideniaz o serie de micri anormale ale peretelui n ischemie i
infarct.
Imaginii de zon cald i zon rece
Hipertensiunea Arterial pulmonar
HTAP reprezint creterea presiunii arteriale sistolice peste 30 mmHg sau a presiunii arteriale
medii peste 20 mmHg instalat brusc(acut) , lent (cronic). Majoritatea cazurilor de HTAP sunt
secundare. Are ca principale cauze:
Boli pulmonare cu hipoxie(bronita cronic, emfizemul pulmonar, astmul bronic,
bronectazii)
Boli ale vaselor pulmonare( tromboembolismul pulmonar )
Boli cardiace(valvulopatii mitrale)
Semnele bolii sunt date de dispneea de efort care apare precoce , cu evoluie progresiv , dureri
toracice, hemoptizii. La examenul obiectiv se mai constat i ntrirea i dedublarea zgomotului
2 la pulmonar. Pe EKG apar semne de HVD.
Miocardita
Este un proces inflamator ce afecteaz miocitele i interstiiul cu sau fr interesare periferic.
Morfopatologic se observ infiltrat inflamator al miocitelor cu necroz i/sau degenerarea
miocitelor adiacente.
Ca etiologie avem ageni infecioi, virali, bacterieni, neinfecioi (RAA).
Simptome:
Dispnee + cianoz , fatigabilitate prin scderea Qc.
Palpitaii n urma tahicardiei
Dureri precordiale de tip pericardic, anginos, miocardic
Ameeli, tulburri de ritm i conducere
La examenul cordului avem tahicardie sinusal, bradicardie, i cardiomegalie semn esenial. La
auscultaie avem zgomotul 1 asurzit, galop ventricular, suflu sistolic de insuficien mitral , TA
sczut, puls alterat.
Explorri avem:
HLG-leucocitoz
LDH, GOT, CPK crescute
Radioscopie toracic avem cardiomegalie
EKG avem subdenivelarea ST n precordial stng , i supradenivealrea ST cu T aplatizat,
tulburri de ritm.
Miocardiopatiile
Sunt de trei feluri:
Cardiomiopatii dilatative sunt un grup de boli miocardice caracterizate prin insuficien
contractil i dilatare cardiac secundar. Este tulburat funcia sistolic. Are debut insidios,
simptome de IVS, rar de IP, alteori cu embolii pulmonare.
Examenul clinic avem cardiomegalie cu oc apexian stabil, tahicardie cu galop ventricular,
semne de staz venoas, hepatomegalie, puls cu amplitudine sczut.
La auscultaie avem suflu sistolic de Imitral, galop ventricular, zgomot 2 dedublat paradoxal ,
extrassitole i FiA. La RgX avem mrirea cavitilor inimii.
73

Pe EKG avem FiA, extrasistole, HVS, Bloc AV. La echo avem dilatare de caviti ale cordului.
Cardiopatia hipertrofic obstructiv este o suferin miocardic obstructiv de cauz
necunoscut caracterizat prin hipertrofie ventricular concentric i dezorganizarea cu sau fr
obstrucia dinamic intraventricular. Modificrile intereseaz n special septul ventricular care
este hipertrofic fiind redus volumul cavitilor ventriculare.
Este tulburat funcia diastolic prin scderea complianei ventriculare datorit hipertrofiei.
Funcia sistolic este pstrat dar randamentul sub normal.
Ca simptome avem : dispnee datorit creteri presiunii venoase n capilarele pulmonare, dureri
de tip anginos datorit creterii masei musculare i compresiei arterelor intramurale, palpitaii
datorit contraciei puternice a inimii generate de tulburrile de ritm.
La examenul clinic avem oc apexian n jos i la stnga, cardiomegalie, puls venos jugular. La
auscultaie avem suflu sistolic de ejecie cu intensitate maxim n telesistol. Se aude pe
marginea stng a sternului n spaiul 3 intercostal stng generat de obstrucia dinamic sistolic.
Se accentueaz n expir , ortostatism , manevra Valsalva. Diminu n inspir , poziia ghemuit ,
bradicardie, HTA. Zgomotul 2 este accentuat la pulmonar i dedublat la aort.
Pe EKG avem HVS , inversarea undelor P , Q patologic, tulburri de conducere intraventriculare.
Echo cord avem hipertrofie septal.
Cardiomiopatii restrictive sunt un grup de suferine miocardice n care este diminuat
compliana ventricular cu scderea funciei diastolice. Se aseamn cu pericardita constrictiv.
Funcia sistolic nu este afectat la nceput.
Cauze:
Forme primare n care exist fibroz cu relaxarea incomplet a miocardului.
Umplerea ventricular necesit presiune crescut care se transmite retrograd n venele pulmonare
i venele sistemice. Presiunea din VD depete pe cea din VS , fapt care difereniaz
cardiomiopatia restrictiv de pericardita constrictiv n care presiunea VS este egal presiunea
VD.
Tabloul clinic este reprezentat de efortul care este insuportabil de pacient , dispnee, fatigabilitate,
dureri toracice de tip anginos, semne de ICS sau dreapt.
Bolile aortei
Bolile aortei sunt de mai multe feluri: anevrisme, disecii, aortite, ocluzie.
Anevrisme dilataie a aortei care intereseaz cele 3 tunici i pierderea paralelismului pereilor.
Distrugerea fibrelor elastice din tunica medie favorizeaz dilatarea peretelui aortic pe o poriune
limitat.
n sacul anevrismal se pot dezvolta trombi din care se rup emboli. Cauzele frecvente sunt date de
ateroscleroz , lues, necroz mediochistic.
Anevrismele aortei din poriunea toracic sunt de natur aterosclerotic , predomin la cros
i la ascendent. Anevrismele de cauz luetic sau necroz mediochistic predomin pe
descendent. Anevrismul comprim organele din jur i se poate rupe ntr-o cavitate de vecintate
sau organ apropiat.
Anevrismele aortei ascendente pot compresa bronhia principal dreapt cu scderea ventilaiei.
Pot comprima artera pulmonar dreapt , vena cav sup.
Anevrismele crosei aortice se dezvolt ,mediastinal i exercit compresiune traheo bronic
(weesing, tuse seac ), pe VCS , nervul recurent stng. Pulsaiile anevrismale sunt uneori vizibile
n furculia sternal.
Anevrismele aortei descendente artera subclavie stng la diafragm pot comprima esofagul
(disfagie), canalul toracic.

74

Anevrismele aortei abdominale se formeaz ntre emergena arterei renale i bifurcaia aortei.
La palparea abdomenului gsim o formaiune pulsatil la stnga liniei mediane pe care percepem
un suflu sistolic. Apar dureri medioabdominale , lombare sau pelviene cu iradiere inghinal spre
fese.
Explorare.
Examenul RgX toracic se evideniaz o opacitate pulsatil omogen care bombeaz din umbra
mediastinal , face corp comun cu aorta i prezint uneori calcificri periferice. Se mai fac echo
transtoracic, echo abdominal, aortografie-metoda de baz.
Diseciile separarea sau decolarea longitudinal a peretelui vascular la nivelul tunicii medii
cauzat de o leziune. Sngele separ cele 2 straturi pe o poriune variabil. Cauza principal este
o anomalie a tunicii medii necroz mediochistic.
Disecia debuteaz printr-o fisur transversal n intim , urmat de separarea peretelui ntr-un
strat exterior compus din adventice i 1/3 exterioar a mediei , i un strat interior compus din 2/3
interne ale mediei i intimei.
n zona de separare se pot forma trombi iar hematomul se poate ntinde i spre colaterale
reducnd fluxul sanguin n aceste zone.
Tabloul clinic este reprezentat de durere, care este manifestarea principal. Apare brusc ,
localizat interscapulovertebral , cu iradiere spre abdomen. Alt manifestare o reprezint
anxietatea, greurile, transpiraiile , vrsturile.
Explorri paraclinice avem echo transtoracic, EKG pt a exclude IMA, RMN
Aortitele pot fi de cauz infecioas(luetic) sau ne (Boala fr puls). Boala fr puls afecteaz
arterele mari i medii n special crosa aortei i ramurile sale. Este frecvent la femeile tinere.
Etiopatogenie necunoscut este o panarterit n care se gsesc celule mononucleare i gigante.
Este ngustat lumenul arterial i pot apare tromboze care compromit fluxul sanguin.
n stadiul oclusiv apar semne neurologice , oculare, cangren digital. Ca examene se fac
aortografie, arteriografie selectiv.
Ocluzia cronic este de obicei de natur arterosclerotic cu localizare la origine i bifurcaii.
Este frecvent pe artera subclavie stng cu apariia manifestrilor de ischemie cerebral i
sufluri pe carotida intern. Ateromatoza bifurcaiei aortei cu tromboz supraadugat se
caracterizeaz prin claudicaie intermitent resimit la fese i coapse i la brbaii cu impoten
sexual.
Obiectiv lipsete pulsul la femural, rcirea membrelor inferioare, dispariia pilozitii , atrofie
cutanat i muscular , uneori suflu sistolic n regiunea inghinal.

APARATUL DIGESTIV
Anamneza durerii abdominale
n analiza clinic se va preciza: modul de debut, localizarea, intensitatea durerii,
caracterul, iradierea, circumstanele care o intensific sau o calmeaz.
CAUZE:
DURERI DE CAUZ INTRAABDOMINAL
Dureri viscerale-apar prin iritarea terminaiilor senzitive ale nervilor vegetativi ai unui organ
abdominal: ulcer gastric sau duodenal.
Inflamaia peritoneului- prin contaminare bacterian (perforaia apendicular).
Obstrucie mecanic sau spasm al uni viscer cavitar abdominal -obstrucia IS.
75

Tulburri ischemice aprute prin embolie sau tromboz , ruptur vascular.

Afectarea peretelui abdominal prin traumatisme sau infecie muscular.
DURERI DE CAUZE EXTRAABDOMINALE
Iradieri din torace-pneumonii, procese pleurale inflamatorii bazale, durere coronarian.
Iradieri de la mduva spinrii
Iradieri de la organele genitale
CAUZE NEUROLOGICE- Zona Zoster

ANALIZA DURERII ABDOMINALE

Dup modul de debut
Durerea abdominal acut care apare n situaii patologice i n funcie de localizare
are urmtoarele poziii:
Durerea acut epigastric poate apare n ulcer gastric sau duodenal perforat, pancreatit
acut, tromboza vaselor mezenterice, anevrism disecant al aortei abdominale, dilataie
gastric acut, apendicit acut n faza precoce.
Durerea acut n hipocondrul drept apare n colecistita acut, litiaz biliar sau colic, ulcer
duodenal perforat.
Durerea abdominal din hipocondrul stng dat de infarctul sau ruptura de splin,
pielonefrita acut stng, colic renal stng.
Durerea din fosa iliac dreapt apendicita acut
Durerea din fosa iliac stng suferinele colonului descendent
Durerea acut localizat suprapubian retenia acut de urin sau rupturi de sarcin uterin.
Durerea din regiunea supraombilical ocluzia intestinal.
Durerea abdominal cronic , mai puin intens poate evolua cu accenturi. Se
nsoete i de manifestri care orienteaz diagnosticul: greuri, vrsturi, tulburri de tranzit. n
funcie de localizare se pun problemele diagnosticului:
Durere cronic n epigastru ulcer gastric sau duodenal , gastrit cronic , cancer gastric.
HD colecistita cronic , litiaz biliar , cancer hepatic
HS suferine colonice de la flexura splenic
Mezogastru suferine ale IS
ABDOMENUL ACUT MEDICAL se manifest prin cteva semne comune cu cele ale
abdomenului acut chirurgical de care este total deosebit. Bolnavii au durere abdominal intens ,
dramatic, aprut brutal. Lipsesc aprarea i durerea abdominal de decompresie. n punctul
dureros apsnd cu degetul nu doare dect dac se ridic brusc degetul.

Suferinele care genereaz sunt :

Boli metabolice
Boli endocrine
Boli hematologice
Suferine inflamatorii

Vrsturile
Vrstura reprezint expulzarea brusc forat pe gur a coninutului gastric , eventual i
intestinal. Expulzarea se face prin contracii simultane ale diafragmului , muchilor abdominali,
pilorului, relaxarea cardiei. Pentru vrsturile cu coninut intestinal intervin i micrile
antiperistaltice ale I. Exist mai multe tipuri de vrsturi:
Vrsturi de tip central- au caracter exploziv n jet, apar fr un efort deosebit i nu sunt
precedate de grea-sindromul de HT intracranian.

76

Vrsturi de tip periferic- sunt precedate de grea , sunt declanate de centrul de vom din
substana reticulat care primete excitaii din tractul gastrointestinal cile aferente (n.
vag) , cile eferente- (n frenici, n muchilor abdominali).
Sunt date de :
Reflexe extra digestive-suferine ale urechii medii sau labirintice
Suferine abdominale acute apendicita
Suferine digestive cronice-staz esofagian, gastrite acute sau cronice
Infecii virale, bacteriene, micotice
Boli cardiace-IMA
Boli renale-IRA, colica ranal
Boli endocrine-B ADDison
Boli metabolice-DZ
Boli psihice
La analiza clinic a unei vrsturi vom preciza: frecvena, orarul, coninutul, mirosul,
cantitatea.
Frecvena vrsturilor. Sunt vrsturi care survin n ingestii sau n suferine
extradigestive IM , administrarea de morfin, alteori ntlnim vrsturi repetate dup fiecare mas
gastrite , boal ulceroas. Aceste vrsturi determin deficit nutritiv prin mpiedicarea aportului
alimentar.
Orarul i relaia cu alimentaia:
Matinale la alcoolicii cu gastrit cronic
15-30 minute dup mas gastrita acut
1-2ore n timpul digestiei gastrice ulcer gastric
2-4ore cancer gastric
4-6ore ulcer duodenal
Cantitatea poate fi mic/mare
Mirosul poate fi acid/ fecaloid/ aceton
Coninut de mucus/ suc gastric/ abundente cu resturi alimentare/ fecaloide/ purulente/
parazii.
Hematemeza i melena
Hematemeza reprezint eliminarea pe gur, prin vrsturi a unei cantiti de snge de
culoare rou nchis sau negricios care provine din TG , prin lezarea esofagului, stomacului. Se
deosebete de vrstura cu snge nghiit dup epistaxis de hemoptizie.
n hematemez sngele este de culoare nchis , conine cheaguri i resturi alimentare.
Principalele cauze ale hematemezei sunt :
esofagiene-rupturi de varice esofagiene
gastrice- ulcer gastric
duodenale
sindroame hemoragice
Melena este un scaun negru, lucios ca pcura , din care reiese o hemoragie digestiv
superioar care nu a produs neaprat hematemez. La debut scaunul este moale.
Tulburrile apetitului
Anorexia/inapetena pierderea apetitului , simptom frecvent pe care l ntlnim ntr-un
numr mare de boli , neavnd o valoare de diagnostic. Nu se consider inapeten senzaia de
saietate precoce la cei cu stomac rezecat, refuzul unei alimentaii monotone, teama de unele
alimente care declaneaz manifestri suprtoare (grsimi la cei cu suferine biliare, lapte i fructe
la cei cu colopatii).

77

Se ntlnete n neoplazii cu localizare gastric, boli febrile, boli digestive cu

hipersecreie gastric sau cu tulburri de tranzit intestinal, boli hepatice cronice , suferine biliare,
boli renale.
Anorexia selectiv reprezint inapetena pentru un anume aliment: anorexia pentru carne
sau pine n cancerul gastric.
Hiperorexia- creterea apetitului fiziologic n covalescena unor boli acute care au dus la
slbire , i patologic n sarcin, DZ, ulcer duodenal. Bulimia reprezint nevoia imperioas de a
ingera alimente n cantiti mari , depind nevoile organismului , fr vreo senzaie de saietatepsihoze.
Parorexia- reprezint un apetit pervertit pofta de mncare de a ingera alimente acide ,
sau substane sau materiale nealimentare (crbune, nisip, cret).
Tulburri ale gustului , salivaiei i ale mirosului gurii
Gustul neplcut sau mirosul neplcut l ntlnim n diverse boli ale cavitii bucale ale
faringelui i nasului: carii dentare, gingivite + amigdalite cronice, sinuzite cronice. Gustul este
modificat cnd limba devine ncrcat cu celule epiteliale , resturi alimentare , bacterii. Apare n stri
febrile, boli digestive.
Gustul metalic se ntlnete la pacienii cu lucrri dentare cu efect de pil electric ,
nevrotici. Gustul acru pacienii cu hiper aciditate gastric , amar-suferine biliare, dulceag-diabetici.
Hipersalivaia (ptialismul) ajungnd pn la scurgerea salivei din gur sialoree: gravide,
pacieni cu stomatit, carii dentare.
Xerostomia (asialia) se caracterizeaz prin senzaia de uscciune a gurii: boli de
deshidratare sever , febr.
Modificrile halenei in de igiena gurii i a danturii. Mirosul neplcut apare n boli ale
cavitii bucale , faringelui, nasului. n unele boli aerul expirat are miros caracteristic: miros fetidabces pulmonar, fecaloid- ocluzie intestinal, aldehidic- alcoolici, mucegai sau ficat proasptinsuficien hepatic , amonial- uremie, usturoi-intoxicaie cu fosfor.
Pirozisul, regurgitaiile , eructaiile
Pirozisul- senzaie de arsur localizat retrosternal sau epigastric , nsoete
regurgitaiile , apar n esofagite, ulcer esofagian+ gastric+ duodenal.
Regurgitaiile esofagiene i gastrice revenirea n cavitatea bucal a unor mici cantiti
din coninutul esofagului sau stomacului. Revenirea se face fr efort, i fr n prealabil grea.
Regurgitaiile esofagiene apar n dilataiile esofagiene i diverticulii esofagului, iar cele gastrice se
recunosc prin coninutul amar , acid, sau alimentar-hernii hiatale.
Eructaia eliminarea pe gur a gazelor din stomac care pot fi fr miros la persoanele
care mnnc repede i nghit aer, cei ce mestec gum, i cu miros la cei cu staz gastric.
Meteorismul abdominal
Reprezint creterea coninutului gazos al intestinului. n mod normal coninutul gazos
provine cca 70% din aerul nghiit , 20% prin difuzarea gazelor din snge , 10% procese fermentative
intestinale. Se ntlnete n : aerofagie, diet cu alimente bogate n celuloz, HT portal, insuficiena
cardiac global, boli infecioase grave, ocluzia intestinal. Bolnavii au senzaia de balonare
abdominal cu zgomote hidroaerice ( borborisme).
Examenul cavitaii bucale
Buzele se examineaz n poriunea cutanat dar i n cea mucoas: volum , culoare,
aspect, eventuale erupii, ulceraii, cicatrici. Volumul buzelor este determinat de particulariti rasiale
, individuale, poate fi mrit n acromegalie, mixedem. O mrire brusc-edem alergic.
78

Micorarea volumului buzelor cu ngustarea orificiului bucal-sclerodermie. Culoarea

poate fi palid-anemie, cianotic. Aspectul buzelor n strile de deshidratare pot fi uscate, cu
marginea liber acoperit de cruste brune. n cheilite apar fisuri , edem+ eritem + sngerri. Dintre
erupiile labiale cel mai frecvent este herpesul labial n boli infecioase cu febr mare. ancrul
luetic este cea mai frecvent leziune sifilitic extragenital. Cheiloschizisul este o malformaie
congenital care intereseaz una sau ambele buze care par despicate
Dinii pot prezenta anomalii de form , numr, patologia lor datorit cariilor. Lipsa de
dezvoltare a dinilor este rar indic o nutriie deficitar. Caria dentar apare la nivelul smalului
dentar de unde progreseaz , distruge smalul , dentina, ajunge n camera pulpar dintele devien
dureros la cald, rece, percuie.
Gingiile normal, au culoare roz , marginea liber ader la dinte. Gingivita este
inflamaia gingiilor care poate aprea n cazul stomatitelor. Gingivitele ulcero-necrotice sunt
inflamaii n care gingiile sunt acoperite de o membran galben cenuie, prezentnd ulceraii i
sngerare pe marginea liber.
Stomatitele sunt inflamaii ale mucoasei cavitii bucale. Stomatita eritematoas prezint
eritem + tumefacia mucoasei bucale, usturimi , durere senzaie de uscciune. Acestea se pot extinde
spre mucoasa obrajilor , planeul bucal i al limbii.
Examenul limbii
Se face prin inspecie pentru prile laterale , iar pentru faa inferioar ne servim de un
aprtor. Se cerceteaz volumul, culoarea , aspectul, mobilitatea , umiditatea. Limba normal are
culoare roz. Este umed i mobil anterior. Aspectul normal se pstreaz prin permanena
descuamare a stratului epitelial.
Macroglosia este congenital n hipotiroidism i dobndit n acromegalie , mixedem,
edem alergic. Microglosia este rar congenital. Mobilitatea limbii este compromis n paralizia
hipoglosului
Modificarea aspectului limbii:
limba sabural acoperit cu depozit alb-glbui tulburri de digestie, stri febrile
limba prjit este limba deshidratat
limba roie prin descuamare epitelial cu pstrarea papilelor- ciroz hepatic, DZ
limba neagr piloas se caracterizeaz prin culoare neagr a limbii care au pe suprafa
peri negri. Apare prin hipertrofia papilelor filiforme
limba scrotal este o anomalie congenital care apare la mai muli membri ai unei familii ,
manifestat prin prezena unor anuri care d aspect de piele scrotal
Anginele
Sunt inflamaii ale regiunii faringo-amigdaliene cu ngustarea istmului faringian. Ca
simptome locale avem: disfagie, disfonie, hipersalivaie sau senzaie de uscciune a gurii.
Simptomele generale sunt reprezentate de febr , frison, cefalee, astenie.
Dup aspect deosebim:
Anginele roii (eritematoase)-hiperemia mucoasei faringo-amigdaliene i a plierilor , uneori
i hipertrofia amigdalelor. Apar n infecii bacteriene, virale, cu streptococul beta hemolitic
grup A , poate determina RAA.
Angine albe cauzate de coci piogeni angine pultacee. Au aspect de angin folicularfoliculii amigdalieni prezint mici dopuri de puroi evidente pe fondul eritematos
amigdalian.
Angine ulcero- necrotice ulceraii adnci neregulate situate pe amigdale i zonele vecine
acoperite de un depozit cenuiu. Evolueaz cu febr mare , stare septicemic, halen fetid.
Anginele cronice sunt consecina unor infecii faringiene acute i repetate. Amigdalele
sunt sediul infeciei de focar-focar inflamator cronic.
Inspecia abdomenului
79

La inspecia abdomenului urmrim: modificarea tegumentelor, circulaia venoas

subcutanat vizibil, modificrile de form i volum, micrile respiratorii, pulsaiile vizibile.
La inspecia tegumentelor pot aprea vergeturi albe-sidefii: n sarcin, dup slbiri,
ascit. n boala Cushing , vergeturile au culoare roie localizate pe flancuri sau fosele iliace. n
sarcin i B Addison avem hiperpigmentaie pe linia alb.
La circulaia venoas subcutanat vizibil la persoanele cu tegument subire i strat
adipos redus.
Modificrile de form i volum pot fi bombri sau excavri.
La copilul mic abdomenul este globulos , la tineri abdomenul este plat , al aduli prin
scderea tonusului muscular este bombat. La femei n special dup natere este flax i lsat n
ortostatism.
Bombarea abdominal apare n obezitate , ascit, sarcin, tumori mari. n ascita de volum
mare cu lichid abdomenul are form de obuz, iar n ascita de volum mediu are form de badomen de
batracian.
Bombarea regional a abdomenului apare n tumori de organe sau dilatare de organe
cavitare. n regiunea epigastric dilatare de stomac. Hipocondru drept avem hepatomegalie, cancer
hepatic, chisturi hidatice. HS splenomegalie , tumori ale cozii pancreasului. Flancurilor tumori ale
rinichilor. Din fose avem tumori de colon.
Observarea micrilor respiratorii
n mod normal, abdomenul particip la micrile repiratorii. Reducerea AMR apare n
toate situaiile n care presiunea abdominal este crescut(sarcin, ascit). Absena micrilor
proces inflamator peritoneal prin perforaia unui organ cavitar.
La persoanele cu perete abdominal subire se pot observa micrile peristaltice ale
intestinului. Pulsaiile vizibile ale peretelui abdominal se vd la nivelul epigastrului date de aorta
abdominal. Nu are semnificaie patologic dect dac se asociaz cu dilataie anevrismal.
Palparea abdomenului
Bolnavul este n decubit dorsal cu abdomenul descoperit, membrele inferioare flectate.
Examinatorul st n dreapta bolnavului i are minile calde. Se palpeaz toate zonele topografice
abdominale dar lsnd la urm zona dureroas. Palparea se face mono sau bimanual. Cea
monomanual permite o explorare mai amnunit a zonelor. Cea bimanual cuprinde o zon mai
mare i crete fora pentru a ptrunde n profunzime.
Palparea superficial aduce informaii despre tonicitatea peretelui abdominal i existena
unor puncte dureroase sau zone hiperestezice. Se face pornind dintr-o fos iliac i se examineaz
ntregul abdomen. Normal este moale , elastic, nedureros. La femeile multipare i la vrstnici este
flasc.
Pot aprea modificri astfel: apariia unui grad de rezisten ntr-o regiune abdominal se
datoreaz unei tumori sau mriri unui organ abdominal, contractura muscular localizat n iritarea
peritoneului adiacent unui viscer inflamat, contracturi musculare generalizate n peritonite acute.
Palparea superficial descoper puncte sau zone dureroase pe care le cercetm prin
palparea profund. Palparea profund se face mono sau bimanual. Permite aprecierea strii
organelor abdominale i descoper formaiuni tumorale intra-abdominale. Se face sistematic , se
cerceteaz toate regiunile abdomenului i n final zona dureroas.
n fosa iliac stng se poate palpa colonul sigmoid ca o formaiune n form de coard ,
funie, ce ruleaz sub deget. n flancul stng la bolnavii cu colon iritabil se palpeaz o formaiune n
coard ce are dispoziie vertical-colonul descendent.
n hipocondrul stng se palpeaz splina , rinichiul stng , lobul stng hepatic. n epigastru
se palpeaz lobul stng al ficatului, stomacul tumoral. n hipocondrul drept se palpeaz marginea
inferioar a ficatului.

80

n flancul drept colonul ascendent. n fosa iliac dreapt se palpeaz cecul cu

eventualele tumori. n regiunea mezogastric se palpeaz colonul transvers. n hipogastru uterul
mrit de volum , gravidic, sau tumoral.
**** La palparea unei formaiuni tumorale precizm dac aceasta este intra-abdominal sau aparine
planurilor superficiale ale abdomenului. Pacientul aezat n decubit dorsal ridic trunchiul i dac
formaiunea nu se palpeaz n urma contraciilor muchilor abdominali este intra-abdominal.
Dac se palpeaz dar e imobil , fixat , ine de planul muscular, dac se palpeaz i este
mobil ine de tegumentul abdominal.
Se mai precizeaz sediul tumorii n raport cu topografia abdominal , forma: rotund,
ovalar, cu contur(net, difuz), mrimea n cm, consisten (dur, moale, elastic). Se mai precizeaz
sensibilitatea i mobilitatea tumorii n abdomen n raport cu poziia bolnavului n decubit,
ortostatism, cu respiraia. Tumorile hepatice i splenice sunt mobile cu respiraia , cele gastrice,
renale, mezenterice, intestinele se mobilizeaz cu schimbarea poziiei , iar cele retroperitoneale sunt
fixe.
Semiologia gastritelor acute
Procesul inflamator al mucoasei care are etiologie virala, ageni infecioi, alergici, chimici,
mecanici, termici.
Debutul este brusc, cu greuri, hipersalivaie, dureri epigastrice, vrsturi (alimentare,
mucinoase bilioase).
In formele uoare: greuri, eructaii si senzaie de plenitudine.
In formele infecioase se adaug manifestri de entero-colit + sindrom infecios general.
Histologic: numeroase NE
Semiologia gastritelor cronice
Proces inflamator cronic, localizat sau difuz, situat pe mucoasa si pe structurile mai
profunde. Histologic Ly, Po, evoluia este gastrita atrofic.
Diagnosticul se stabilete pe aspectul endoscopic i examen histopatologic al mucoasei
gastrice.
Cercetarea secreiei = scderea debitului acid max<10mEg/h ajungnd pn la
anaciditate histamino-refractar.
Pot fi primitive si secundare ce apar la bolnavi cu alte boli digestive(UGD, cancer). Cele
primitive n funcie de topografie se mpart n tip A(fundic =corp + fornix) tip B( antral = poziia
orientat a stomacului).
Sindromul ulceros
Prin ulcer se nelege o ntrerupere circumscris, unic sau multipl a continuitii
peretelui gastric/duodenal, nsoit de o reacie fibroas de la mucoasa la seroasa.
UGD necomplicat= durere in epigastru fr iradiere. In sindromul ulceros tipic durerea
are urmtoarele caractere:
- persista 3-4 sptmni(periodicitate)
-apariia la ore fixe, dac mesele sunt regulate (ritmicitate)
In UG durerea apare precoce la 30-40 dupa masa. In UD durerea apare la 2-4h si
continu pana la o noua ingestie de alimente.
-calmare durerii: alimentaie, alcaline, dup vrsturi
-exacerbarea durerii are loc cu ocazia suprasolicitrilor psiho-emoionale, expunere la frig, alimente
excitante gastrice
-iradierea durerii apare in complicatii sau in localizari particulare.

81

Iradierea interscapular sugereaz penetrare in pancreas. Iradiere in hipocondrul dr, umar

dr= penetrare hepato-colecistic. Iradierea durerii este mai frecventa in UD
Simptome de nsoire: greuri, vrsturi, pirozis, constipaie, senzaie de plenitudine.
Apetitul este pstrat sau exagerat in UD i sczut in UG.
Obiectiv: la palpare durere n pct epigastric, xifoidian si in zona pancreato-dudenal.
Sindromul de stenoz piloric
Ansamblu
de
simptome/semne
clinice
si
investigaii
care
reflecta
dificultatea/imposibilitatea evacurii stomacului din cauza unei obstrucii piloro-duodenale.
Obstrucia funcional apare pe leziuni organice.
In leziunile organice tabloul clinic se instaleaz lent dup epuizarea funciei motorii a
stomacului. La nceput stomacul este destins, contraciile acestuia devenind ineficiente i dispar n
stadiul avansat. In cancerul antro-piloric stenoza se constituie intr-un timp scurt si fr dilataie
important.
Simptome:
1. vrsturi repetate, din ce in ce mai abundente cu alimente i fr reflux biliar.
2. senzaia de plenitudine epigastric + grea + regurgitaii fetide=> scderea apetitului
3. durerile epigastrice caracter si evoluie variabila n funcie de etiologie si stadiul sindromului.
Obiectiv: scdere ponderala, deshidratare, astenie, hTA, oligurie
Clapotajul gastric este prezent la 6h dup ultima mas, uneori apar unde peristaltice in
epigastru.
Raze: confirma stenoza + contractura. In stenozele foarte strnse stomacul este mult
destins in jos i la dreapta, iar Ba cade ca fulgii de zpada prin lichidul de staza.
Examenul endoscopic elucideaz etiologia(boala ulceroasa, cancer, bolile pancreasului,
rar: hipertrofie de pilor, polipi, colecistita litiazica) si stabilete sediul obstruciei.
Sindromul de constipaie, mecanisme, cauze
Constipaia reprezint eliminarea ntrziat a coninutului intestinului gros, datorat
ncetinirii tranzitului sau insuficienei de evacuare din poriunea sigmoido-rectal.
Scaunele sunt uscate, hiperdigerate, insuficiente 50g/24h, la intervale mai mari de 24-48
h.
Sindromul de constipaie se refer la constipaia cronica.
Mecanisme organice
-perturbri mecanice: ptoza cu / fr periviscerit, megacolon, striuri cicatriciale, cancer
-alimentaie srac
-perturbri nervoase
-boli endocrine mixedem, hiperestrogism, ICRS, tetania
-intoxicaii cronice: Pb, morfina
Mecanisme funcionale: intereseaz actul defecaiei ce poate fi modificat prin inhibiie
voita sau inhibiie reflex in procese patologice ano-rectale. Insuficenta musculaturii abd favorizeaz
constipaia la obezi/ vrstnici/ multipare.
Insuficienta de deschidere a sfincterului apare in dichinezia rectala.
Simptome locale: eliminare la 2-3 zile a unor scaune de consistenta crescuta, cu efort
fizic marcat; senzaia de plenitudine a rectului, de golire incompleta; distensie si colici in abd
inferior; inepturi in regiunea perianal, sacrata, fesiera, posteriorul coapsei, care apar prin distensia
si iritare rectului.
Simptome generale: cefalee, indispoziie, greaa, halena urt mirositoare,
Semne fizice: la nivelul colonului descendent: mase de materii fecale, abd fiind
meteorizat.
La tueu: spasm anal si rect plin cu fecale in constipaia habituala.

82

Semiologia colonului iritabil

Este o tulburare funcional care se manifesta prin triada simptomatica: durere abd,
tulburare de tranzit, iritabilitate vasomotorie /neurovegetativa.
Durere abd: situata in flanc si hipogastru, dureaz cteva zeci de min, repetndu-se timp
de mai multe zile...ani. Are caracter de jena/arsura ... colica violenta. Apare dimineaa se agraveaz
dup mese, remite dup emisia de gaze / defecaie.
Tulburrile de tranzit: balonare abd dureroasa, scaunele sunt tari, fragmentate, in forma
de cacareze, insoite de eliminri de mucus in cantitate mare. Alteori prezint alternanta regulata
diaree-constipaie.
Iritabilitatea vasomotorie generala consta in palpitaii, fatigabilitate, insomnie,
transpiraii, roea a feei.
Tueu rectal: spasm dureros
Rectoscopie: hiperemia mucoase + mucus
RX: diag diferential cu constipaia din alte boli.
Semiologia cancerului de colon
Apariia recent la vrstnici a unei constipaii progresive ne orienteaz spre un cancer.
In tumorile stenozante, jos situate se elimina scaune sub forma de creion sau panglica.
Durerea abd precede /nsoete constipaia.
Eliminarea de snge rou este semn de origine neoplazica. Eliminarea se atribuie deseori
unor hemoroizi a cror prezen se verifica prin tueu. Hemoroizii pot fi simptomatici si in
neoplasm.
Eliminare (dimineaa) de secreii sero-mucoase, muco-purulente sau puro-hemoragice
sunt semne importante.
Alte simptome: senzaie de evacuare incompleta, flatulenta, dureri lombare.
Simptome generale: se agraveaz rapid: anemie, anorexie
Ex ob: palparea tumorii, localizata la nivelul diferitelor segmente sau tueul rectal.
Diagnosticul neoplasmului: irigografie, edoscopie + biopsie.
Sindromul de anal i tueul rectal
Este un complex de simptome si semne prezente in suferinele ano-rectale:
-durere sau jena anala
-dureri ano-rectale dup defecaie
-dureri colicative recto-sigmoidiene
-tenesme rectale
-tulburri de defecaie
Semiologia rectocolitei hemoragice
Etiologie? Afecteaz mucoasa /submucoasa rectala, extinzndu-se spre intregul colon. B au 2-3
scaune pe zi (pana la 15) coninnd snge, mucus si puroi. Cnd este interesat numai rectul
elementele patologice preced eliminarea materiilor fecale.
Durerile abd au caracter de colica sau crampa, fiind localizate periobilical in flancul si fosa
iliaca stng.
Tenesmele sunt suprtoare.
In formele severe apar inapetena, greuri, vrsturi, febra. Bolnavii devin anemici. Clinic au
stare de apatic fie de nelinite, sunt palizi cu reducerea esutului celular subcutanat.
Ex abd: durere in zona colonului stg, iar aceasta se palpeaz ca un cordon rigid. Diagnostic:
rectosigmoscopie; in faza de activitate a bolii la edoscopie: friabilitatea mucoasei, cu sngerare
difuza, ulceraii.
83

Biopsie: anomalii glandulare, infiltrat inflamator in carion si periglandular.

Se mai face colonoscopie, irigoscopie sau irigografie pentru precizarea extensiei bolii.
Complicaii locale: perforaia, dilataia acuta toxica a colonului, leziuni peri-ano-rectale,
hemoragii masive.
Complicaii tardive: pseudoaplazie, stenoze, cancer de colon.
Semiologia diareelor acute
S.Diareic se caracterizeaz prin eliminare frecvent de scaune neformate cu resturi
alimentare nedigerate, care conin mai mult de 200 ml apa/ 24h.
Diareile acute apar in infecii digestive bacteriene, virale, toxine alimentare, chimicale,
medicamente, citostatice, infestri parazitare, alergeni, consum excesiv de alimente.
Clinic: febra, frison, mialgii, artralgii, cefalee, astenie fizica funcie de virulenta.
Se pot asocia simptome gastrice: vrsturi=> oc hipovolemic.
Mecanisme:
-transfer de apa in lumen fr consum de energie
-transfer de apa in lumen cu consum de energie
-zone de ulceraie
-diminuare timpului de contact intre chimul alimentar si peretele intestinal
-transferul distal al chimului alimentar incomplet digerat.
Semiologia diareelor cronice de cauz digestiv , extraintestinal
1.gastrogene = consecina aclorhidriei gastrice (Birmer, cancer), sau evacuarea rapida a
stomacului cu reducerea timpului digestiei(rejecii).
Datorita insuficientei digestie gastrice, fibrele musculare si pectina vegetala nu sunt
desfacute, nu sunt atacate de enzime. In scaun apar fibre musculare nedigerate, amidon nedigerat+
flora proteolitica.
2.pancreatogene= consecina insuficienei pancreatice exocrine din PC, tumori de P. Se
manifesta prin scaun abundente 800-100 ml/zi, pstoase, albicioase, grsoase si cu miros rnced.
Microscopic fibre musculare intacte, grsimi neutre si f putini AG si spunuri.
3.hepato-biliare=diskineii biliare dup operaii, tulburri de sintez/eliminare a srurilor
biliare. Apar in urma scderii srurilor biliare in duoden cu mal-digestie i mal absorbia grsimilor.
Manifestri: Scaune moi, lucioase. Microscopic: grsimi+ AG
4.diareeile colonice, cu exudare + secreie crescut apar in colonul iritabil, rectocolita
hemoragic, polipoza.
Manifestri: scaune neformate cu mucus si snge si puroi.
Semiologia diareelor cronice de cauz intestinal
Mecanisme
-leziuni ce reduc suprafaa de absorbie: boala celiaca
-peristaltica exagerat: alergii, disbacterii
-exudaie intestinala importanta
-s. de intestin scurt(chirurgical)
Disbacteria intestinala este indusa de antbioterapia prelungita sau nsoeste unele
suferine intestinale (ansa oarba). Se manifesta prin exagerarea proceselor de fermentaie.
Diareea de fermentaie : exagerare... cu producie excesiv de ac. organici(acetic, lactic),
cnd in IS ajunge o cantitate crescuta de hidrai de C. Excesul acestora apare fie prin insuficienta
digestiva sau tranzit rapid superior, fie raport alimentar unilateral.
B au dureri postprandiale, diaree cu scaune apoase, de culoare glbuie, cu miros
neptor, pH acid. Microscopic amidon nedigerat, celuloza, flora de fermentaie n excces.

84

Diareea de putrefacie ... exces de substane<= din descompunerea proteinelor cnd in

intestin apar cantiti mari de albumine nedigerate/ neabsorbite.
Excesul de proteine apare fie prin aport exagerat in asociere cu insuficiena digestiv
superioara, fie in procese exudative inflamatorii intestinale. Bolnavii au 5-6 scaune, moi, de volum
mai redus, culoare bruna, miros fetid, cu pH alcalin.
Microscopic: fibre musculare, parial/total nedigerate + flora de putrefacie.

Sindromul de mal absorbie

Diaree cronic cu perturbarea absorbiei substanelor nutritive care se elimina prin fecale, ap,
sruri minerale, electrolii.
Fiziopat. 2 mec :
-maldigestia- dat secreiei inadecvate de fermeni digestivi (aclorhidrie, boli pancreatice,
scurcircuitarea abd.)
-malabsorbtia- reducerea suprafeei absortive: rejecie, fistule, by-pass, tulburarea metab.
intracelular. Se deosebesc : malabsorbie preenterocitar cauzata de modificarea coninutului
intraluminal care se prezint insuficient prelucrat dat afectrii gastrice , a pH ului.
- enterocitar- prin eliminarea de scaune abundente, omogene, lucioase, este afectata absorbia
lipidelor, proteinelor, C, Fe, Ca, Cu. Cauze: reducerea supraf intestinului subire prin rejecie, deficit
enzimatic.
-postenterocitar- revenirea in lumenul intestinal a subst care au fost transportate prin celule
epiteliale in mediul int ; scaunele se nsoesc uneori de sngerri. Dat pierderi exagerate de limfa-
anemie marcata, hipoproteinemie, hipolipemie.
Cauze: blocajul cailor limfatice in leucemii, afeciuni enterale, creterea presiunii in circ venoasa
abd.
Tabloul clinic
diaree, anemie, carente vitaminice.
alteori pot aprea numai simpt gastro-intestinale nespecifice
Explorare: ex microscopic al scaunului pentru evidenierea fibrelor musculare si a grsimilor
neutre.
determinarea cantitativa a steatoreei patologic dc este > 6g/24h.
pt absorbtia hidratilor de C , se abs integral in intestinul subtire , nu este metab in ficat si se
elim in urina; la o abs normala nivelul sg creste >30mg/dl iar excretia urinara /5h=4g;
nivelul albuminelor serice
colesterolul
ac. folic
ex Rg X gastro-intestinal
ex imagistic pt pancreas
endoscopii cu biopsie
Ce este boala celiac(enteropatie glutemic)
Sindrom de malabsorbtie n care apar modificri de tip atrofic a mucoasei intestinale cu
raspuns favorabil la excluderea glutenului din alimentatie. Fina de cereale are 2 fraciuni
glutemina si griadina care au efect toxic. Triada celiaca- diaree, slabire, abd voluminos. Scaunele
ajung la 10/zi , sunt voluminoase ,apoase, de culoare deschisa , miros ranced. La copii- crestere
intarziata,adulti- scadere ponderala.
85

- anemie prin maiabsorbtie de Fe,Vitam.B12, ac. folic

-crampe musculare ,dureri osoase, fracturi spontane,
- edeme de tip hipoproteic , ascita dat malabsorbtiei proteinelor,
- manifestari hemoragice prin malabsorbtia vitam. K.
Explorare :
-

det. Steatoreei , tolerantei la lactoza;

biopsie de mucoasa intestinala;

detectarea atc antigliadinol.

Simtomatologia bolilor hepatice

este nespecific
1. tulburri dispeptice- inapeten, greuri, vrsturi alimentare; apare in hepatitele ac. /cr. , ciroza,
cancer hepatic , nsoit de scdere ponderala.
- tulburri de tranzit intestinal, diaree nsoit de balonri; apare in hepatita ac. ciroze hepatice.
- meteorism abd. persistent, semn de HTP; apare in ciroza hepatica.
2. Durerea in HD- suferine biliare, sau ale organelor vecine.
- cu caracter de apsare sau greutate- dup mese sau abateri alimentare, hepatite ac. sau cr.
- profund accentuata sau declanat de efortul fizic, cedeaz dup repaus/ tratament;
- continu, difuza
- difuza cu evoluie rapida cancer hepatic primitiv.
3. simptome neuropsihice- astenie fizica si intelectuala, scderea ateniei, si capacitii de
concentrare, somnolenta postprandiala, insomnolen nocturna, cefalee; std. avansate- tulburri ale
strii de contiena, confuzie mintala, halucinaii. Se ntlnete in forme grave de hepatit. ac. sau
ciroza hepatica in stadiile. de insuficien hepatica.
4. manifestri hemoragice- gingivoragii, epistaxis, purpura, echimoze, alterri vasculare si/sau
trombocitopenie; forme grave- HDS, rectoragii.
5. pruritul- generalizat , intens pe flancuri insoete icterul, hepatite, ciroze.
6.crestera temperaturii- subfebrila in hepatit ac , ciroze hepatice; moderata sau mare- cancerul si
abcesul hepatic.
7. manifestri articulare sub forma de dureri cu discrete tumefacii , apar la debutul unei hepatite ac
virale, ciroza biliara primitive apare hipocratism digital.
8. manifestri endocrine- brbati- andromastie, hipotrofie testiculara; femei- amenoree, acnee,
sterilitate. Apar in hepatite cr , ciroze hepatice,.
9. manifestri pleuro-pulmonare- polipnee, tuse seac; ap in ascite mari cu sau fr hidrotorax si plus
dispnee de efort.

86

Antecedente la pacienii hepatici

1. A. personale- prezint interes bolile infecioase, toxice sau metabolice; ex hepat ac virala sau
bacteriana, intoxicatii cu ciuperci, tetraclorura de C, ali solvent organic, medicamente. Consumul de
alcool, suferine digestive ( ulcer gastro-duodenal, suf biliare, parazitoze intestinale), diabetul
zaharat.
2.AHC prezint interes factori de contaminare in hepatit ac virale sau cr, ictere hemolitice
congenital sau anomalii ereditare complexe.
3. condiii de viaa orarul meselor, felul alem cu excese de grsimi si dulciuri, modul in care
bolnavi respecta indicaiile dietetic.
4. condiii de munca- ruta profesionala, contactul cu roztoare, activitatea in mediul rural, contactul
cu substane toxice.
Informaii aduce de inspecia general a pacienilor cu boli hepatice
- la bolnavi cu ciroza hepatica se remarca topirea maselor musculare;
- pe tegument si mucoase se observa icterul hepato-celular: rosietic;
- steluele vasculare =angioame stelare- vas central pulsatil nconjurat de o reea vasculara care
dispare la digitopresiune; apare pe teritoriul venei cave sup : fata, gat , torace, membre sup.
- eritroza palmara- coloraie roie violacee a eminentelor tenare si hipotenare a bazei si vf degetului;
apare in ciroza hepatica;
- tegumente subiri si papile digitale terse; in ciroze biliare primitive;
- erupii purpurice- consecina trombocitopeniei cauzata de hipersplenism;
- manif. hemoragice- epistaxis, gingivoragii, echimoze apare in insuf hepatica;
- limba rosie , carminat, cu tergerea papilelor mai ales la vf si margini; ap in ciroze hepatice;
- fanerele- pilozitate redus la brbai cu insuf hepatica, par pubian de tip femeiesc; unghii albe
subiri , hipocratism digital, in ciroza biliara primitiva, cancer primitiv hepatic;
- edeme albe simetrice, moi, ciroza hepatic in principal prin hipoalbuminemie;
- toracele- baze lrgite , torace coloid, limita inf are sonoritate pulmonar ridicata la pac cu
hepatosplenomegalie sau cei cu ascita; bolnavul prezint dispnee marcata; poate sa apar si
hidrotorax in cirozele hepatice;
- andromastia- la brbai cu ciroza hepatica;
- abdomen- bombat in etajul sup hepato-splenomegalie sau matitate in totalitae in cazul ascitei;
Examenul clinic al ficatului
- se ncepe cu reperarea limitei superioare a ficatului prin percuie in expir; margine inferioara a
coastei 5 pe linie medioclavicular, la margine inferioara a coastei 7 pe linia axilara , sub coasta 11
pe linie scapulara;
- marginea inf a ficatului- palpare normal depete rebordul costal numai in inspir profund,
epigastru depete cu 4-5 cm apendicele xifoid; la longilini ficatul are tendina de verticalizare;
brevilini- orizontalizare;
- palpare in epigastru la 5 cm sub apendicele xifoid ;
- diam matitii hepatice pe linie medioclavic. este 9-11 cm ; aria matitii diminua in ciroze hepat
avansate, emfizem pulm. si creste in hepatomegalie ;
- prin palpare mai apreciem consistenta, sensibilitatea, suprafat, mobilitatea;
- palpare mono, bimanual- Gilbert- cu ambele maini puse fata in fata pe HD , mana stg palpeaza
ficatul; Glenard- policele stg pt palpare ficatului si cu dr indeparteaza; prin acrosare ; cu bolnavul in
decubit lateral stg.
-parametrii urmrii -- consistenta- normala este de organ parenchimatos, crescuta in hepat ac , cr,
ferma dura in ciroza si cancer hepatic;la ficatul de staza- usor crescuta apoi dura ;

87

-- margine inf condiii normale subire si elastica, dura groasa in hepatitele cr, subtire taioasa ,
dura in ciroze hepat.
--sensibilitate- nedureros , durere discreta in hepat ac si cr , durere intensa in ficatul de staza,
angiocolita, cancer hep.
--mobilitatea ficatului cu resp- normal pstrata, dispare in perihepatita sau emfizem pulmonar.
--suprafata netede, neregulata cu noduli in ciroze si cancer hepatic.
-auscultatia-frecaturi rar in perihepatita, sufluri in anevrism arteio-venos.
Hepatomegalia
- hepatomegalia din hepatite ac virale- este moderata difuza, consist usor crescuta cu suprafata
neteda, marginea ant rotunjita si sensib moderata;
- hepatimeg din hepatita cr- moderata, consit crescuta, marg ant groasa, supraf neregulata, mici
noduli, moderat dureroasa la palpare.
- hepatomeg din cirozele hepatice- std initial-consist net crescuta, marg ant ascutita,dura, supraf
neregulata sau nodulara , nedureroasa.
- hepatomegdin cancerul hepatic primitiv- evolueaza rapid, dureroasa, supraf neregulata, noduli de
mari dimensiuni, foarte duri, paroape fixa la misc resp.
- hepatomeg din cancerele hepatice secundare sau metastatice de obicei globala, evol rapid, foarte
dureroasa.
- hepatomeg din chistul hidatic- volum, regulata, nedureroasa, cu sezatie de rezistenta elastica.
-hepatomeg din staza venoasa sistemica globala- dureroasa la palpare numai initial cand are
consistenta elastica, ulterior devine ferma , nedureroasa .
- hepatomeg din staza biliara- variabila ca dimensiuni, regulata , consistenta crescuta, nedureroasa
daca sa instalat lent , dureroasa rapid.
- hepatomeg de supraincarcare- supraf neteda, consisteta crescura, dar nu dura.
Explorarea funcional biochimic n bolile hepatice
- se imparte pe sindroame biologice:
1. sindr de citoliza hepatica= distr hepato-celulara cu potential reversibil ; citoliza se evidentiaza prin
ap in plasma a constituentilor celulari dintre care pe prim plan enzimele: - TGP
(ALAT) , GOT( ASAT) , cresc in hepat ac ; val normale: 20UI/ ml; rap de rettis ASAT/ALAT: 1,3N.
- LDH 4-5 cresc in distrugerile hepatociteor, mare in hepat ac.
-

ornitil- carbamil- transferaza- OCT creste in agresiuni minime hepatice.

2. sindr biologic de insuf hepato-celulera ( hepato-priv)- a) scad albuminele serice; - scad factori
coag sintetiz in ficat; - scade fibrinogenul dat scaderi sintezei exagerari activ fibrinolitice; protrombina; - factorul V, VII, IX, X, XI,XII, se cere timpul de protrombina Quick ; pseudocolinesteraza;
b) metab lipidic hepatocitul este sursa de LCAT esterifica colesterolul cu ac grasi;
c) metab glucidic- dozarea glicemiei sau hiperlicemiei provacate ; clearance-ul de galactoza;
d) teste de transversare hepatica- BSP,se calculeaza retentia sg a acestei subst si clearace-ul.
e) crestera NH3 sg dovedind insuf hepat in detoxifiera lui ;
3. sindr de inflamatie ( activare) mezenchimala se cerceteaza 8 glob prin electroforeza , val normal
este 18-2 % in val procentuala; imunelecroforeza dc 8 glob sunt crescute: Ig G 800 1800 mg%,
155UI/ml; Ig A 90- 450 mg%, 148 UI /ml; Ig M 60- 280 mg%, 147 UI /ml.
- teste de instabilit coloid plasmatica: R Timol 4-6 U MacLeg, R Takata Ara.

88

4. sindr bilio-excretor- analiz functia biliara a ficatului prin dozarea componentilor biliari si fact care
se elim prin bila , sg, urina, fecale.
- bilirubina- normal 1mg % cu 70-90 % BI
- enzime- fosfataza alcalina , 5 nucletidaza, LAB.
- B in urina normal lipseste, dc in sg creste trece in urina cul bruna;
- saruri biliare ap in urina in icter obstructiv si hep.
Explorarea imagistic n bolile hepatice
1. scintigrama hepatica- harta radioactiva a ficatului, dupa inject unei subst radioactive in ficat;
2. ecografia- neinvaziva , apreciaza marimea , forma, omogenitatea ficatului, vascularizatie, vezicula
biliara, cai biliare , splina.Modif hepat evid : cresterea/scaderea dimens ficatului, deformari ale
conturului, cresterea difuza a ecogenitatii in proces inflamator, vena porta cu calibru normal 8-12
mm, marimea VCI.
3. TC- date exacte despre marimea , conturul, prezenta de zone hipo, hiperdense .
Explorare morfologica : laparoscopia vizualizarea viscerelor; punctie biopsie hepatica
Icterul prehepatic
- icterul cu predomin bilirubinei neconjugate ( prehep)
Cauza: anemii hemolitice intra sau extra vasculare precum si rezorbia unor hematoame mari ; se
cunosc si hiperbilirubinemii determ de perturb captarii hepatice a B sau activ glucuronil-transferaza.
Avem :
Sindr Gilbert= calemie familiara, nehemolitica transmisa autozomal dominant, carac printr-un
deficit al activari glucoronil-transferazei si perturb captari hepat de B ; dupa 20 ani; clinic: icter
discret, urini clare, fara anemie si splenomegalie.
Sindr Criggler-Najara- se transmite autozomal recisiv , desoperit in copilarie; subtipul 1
gluconil transferaza este absenta; 2- activ enzimei este sczut
Icter hepatic
Icter hepatocelular creste B conjugata si neconjugat. Clinic- nuana roie, discret pruriginos, urini
inchise, scaune decolorate; ap in hepat ac, cr, ciroze , ficat alcoolic.
2 tipuri:
a) S Dublin Jonson- transmis autozomal recesiv, icter cronic, moderat ca intensitate, fara
prurit, ap in adolescenta. Urini inchise la culoare dat B conjugate, perturbat excretor, B creste in
sg pana la 15mg/dl.
b) sindr.Rotor - transmitere autozomala recesiv ,icter cu B conjugata , asemanator cu D-J, dar
fara prezenta pigmentului brun.
Icterul mecanic
cu B conjugata ;
1. icterul prin obstructia cailor biliare extrahepatice- ap prin litiaza coledociana ,
colangiocarcinom, carcinom ampular , compresii neoplazice externe, pancreatite. Obstructia se
instal brusc cu colica biliara in litiaza biliara sau treptat , fara dureri in caz de compresie.
2. icter prin obstruct cailor bil intrahepatice- ap in ciroza bil primitiva , in obstruct cailor intrahep
, cancere , hemopat maligne.

89

Sindromul de hipertensiune portal+ anast porto- cave

Este un ansamblu de manifestri patologice determinate de creterea pres sg > 15mmHg in sist
portal; creterea gradientului porto-cav > 5 mmHg favoriz dezv circ colaterale; se poate instala prin
obstacol pre, intra, post hepatic.
a) prehepati- prin compresiunea venei porte prin tumori din vecinatate, obstacol intern,
endoluminal ca: tromboza din policitemie, LMC, infectii.
b ) intrahepatic- cele mai frecvente, pot fi situate presinusoidal- sarcoidoza, b Hotgin, boli
mieloproliferative,; sinusoidal- ciroze hep. postsinusoidal- endoflebita hepatica, policitemii.
c) posthepatice- obstr vv suprahepatice sindr Budd- Chiare- de cauza tumorala, prin tromboza
in policitemii.
Tabloul clinic
1. Splenomegale congestiva, ap in HTP presinusoidal si tromboza v splenice.
2. dezv circ colaterale ap anastomoze porto-cave care scat HTP . Circ colat. varice esofag la niv
esofag inf si rg cardio- tuberozit a stomacului si fac leg intre v coronara gastrica si v azygos .
- hemoroizi v hemoroidala inf care se varsa in vci si mijl si sup in sist port.
-

circ colat peritoneala- ap v Retzius pe fata post s peretelui abd si vv Sappy care fac legatura
intre v splen si v ren str.

3. ascita insot HTP din ciroza hep si metastazele neopl HTP are rol in ap encefalopat portale.
4. encefalopatia portala.
Ce tipuri de ascita cunoastei
Reprezint acumularea de lichid n cavitatea n cavitatea peritoneal , care poate fi seros,
serohemoragic, chilos, gelatinos.
Tipuri:
CV-ICDr, pericardit
RENAL-sindrom nefrotic, glomerulo-nefrite
Carenial
HTA portal
Peritonite
ALTE CAUZE-obstacol n circulaia limfatic.
Tabloul clinic n IH
- variabil, de la forme oligosimptomatice pana la forme clinice manifestate .
Cauze pp hepat. ac, hepat ac toxice sau medicamentoase, hepat cr, ciroza hepat, cancer hepat.
Simptomatologie:
1 astenia fizica cu necesitatea repausului la pat ;
2. icter de tip hep-cel , de I mare accent rapid .
3. manif hemoragice: purpura , echimoze, gingivoragii, epistaxis, metroragii.
4.manif cutam : angioame stelate, eritroza palmara, limba carminata, unhii albe, piele f subtire.
5. manif endocrine- andromastia, hipotrofie testiculara la B, amenoree si sterilitatea la F.
6. susceptibilitate crescuta la infectii si la act unor medicam : neurosedative,
tranchilizante,antibiotice.
7.hipoglicemie si ap unor curbe de hiperglicemie provocata.
8. encefalopatie hep.
9. fetorul hep halena cu miros de ficat proaspat, ap la I h severa .
Investigatii: scaderea alb serice, fact esterif al colesterolului, glicemiei; deficit funct in metab
respective, icterul, aneonemia, EEG.
90

Encefalopatia Hepatic
cuprinde tulb neuropsihice cauzate de factori toxici care au ajuns la aceste niele prin insuf detox hep
sau adusi prin anastomoze porto-cave care ocolesc ficatul.
Stadializarea:
Stad 1. fct intelectuale : scaderea atentiei, stari depresive, iritab, schimbari de personalitate.
fct neuromusc.- tremor , incoordonarea miscarilor;
Stad 2.- fct intelectuale- toropeala, schimbari de comportament, scaderea memoriei, tulb de
concentratie; fct neuromusc- asterixis, flaing tremor, mers atoxic, vorbire inceata,neclara.
Stad 3. confuzie , dezorientare, somnolenta, amnezie; reflexe OT exagerate, nistogmus, clonus,
rigiditate musc.
Stad 4 stupor, coma, pupile dilatate, absenta rasp la stimuli.
Semne clinice semnif de encefalopatie :
flapping tremor
hiperreflectivitate OT
clonus
reflex Babinski
iritatia meningiala.
Care sunt argumentele pt diagnosticul de hepatita acuta ?
Cel mai frecvent date de inf virale la care se adauga leptospirozele si agresiunile toxice si
medicamentoase, principalul eveniment patologic al acestor agresiuni aucte este citoliza hepatica,
exprimata prin cresteri foarte mari in sange ale enzimelor intrahepatocitare (transaminaze, LDH).
Cresterea transaminazelor ajunge la multe sute sau mii de unitati, precedand aparitia icterului. In
formele severe apare insufic hepatica acuta, care conditioneaza evolutia si prognosticul. In hepatitele
acute virale hepatomegalia este moderata, neteda, cu consistenta foarte putin crescuta si insotita de
vagi dureri sau o senzatie de disconfort in cadranul abdominal superior.
Care sunt argumentele pt diagnosticul de hepatita cronica ?
Hepatomegalie moderata, neteda, nedureroasa, cu consistenta crescuta si mg ant ingrosata,
splenomegalie de regula prezenta, in absenta semnelor de HT portala. Diagn se bazeaza pe exam
histologic al fragmentului obtinut prin punctie-biopsie hepatica, la care se adauga citoliza hepatica
moderata si modif imunologice (hipergamaglobulinemie, hiperimunoglobulinemie si aparitia unor
autoanticorpi tisulari).
Care sunt argumentele pentru diagnosticul de ciroza hepatica ?
Ficatul cirotic consistenta dura, lipsa durerii si neregularitatea mg ant si a suprafetei palpabile;
nodulii care se simt la palpare pot fi mici sau mari, de obicei in rap cu dimensiunile ficatului. La
inceput eficatul cirotic este mare, cu predominanta lobului stg, apoi cu timpul se micsoreaza, cu
aspect foarte dur si nereg, micronodular.
Durerea biliara
Nelitiazica Apare la tineri, predominant la femei, cu caracter asemanator colicii, dar fara sa existe
calculi demonstrabili prin expl imagistice. Localizarea este in epigastru sau HD, fiind frecvent
precipitata de mese si insotita de varsaturi. Ajunge la intensitate max in aprox 15 min, ramanand in
91

platou cateva ore. Intre aceste crize dur, pac sunt asimptomatici, cu examenul fizic normal sau acuza
diverse fen dispeptice ca pirozis, balonari sau crampe abdom. Frecvent hiperleucocitoza +
cresterea amilazemiei => reactie pancreatica concomitenta. Singurul semn ecogf ingrosarea
veziculei biliare, cu o discreta colectie lichidiana pericolecistica.
Colica bilara durere viscerala tipica si severa, cu caracter ascutit sau de presiune, localizata in
epigastru sau HD, frecvent iradiaza ascendent in umarul drept sau interscapular. Incepe brusc si
persista cu intensitate max 1-4 ore, cedand de obicei gradat. Dupa calmarea dureri ramane o jena in
HD care persista inca 24 h sau mai mult. E insotita de varsaturi lichidiene cu aspect bilos, greata,
poate apare o dificultate respiratorie cu limitarea inspirului.
Colecistul palpabil
Formatiune ovoida, cu situatie anterioara, fara contact lombar si acre se mobilizeaza odata cu ficatul
in timpul respiratiei. Palparea f dureroasa, bolnavul intrerupandu-si brusc inspirul. Uneori in HD
apare o discreta aparare musculara, semn al iritatiei peritoneale, acre se poate insoti si de o
ascensiune febrila.
Care sunt principalele simptome in afeciunile pancreatice
-

durerea
diareea cronica
icter mecanic
DZ

Pancreatia acut
ap in litiaza biliara dup consum excesiv de alcool , b ulceroasa, vasculita, insuf renala, manevra
endoscopica , traumatism abd, boli infectioase , hepat ac virala.
Tabloul clinic- debut marcat de ap unei dureri abd brusca, localiz in E sau periombilical cu iradieri
in flancuri sau spate. Intens dureri este mare se accent in decubit dorsal; simptome asociate:
varsaturi, eruptii, sughiti, distensia abd .
Ex obiectiv- pac anxiosi, agitati, transpirati, subfebrili, tahicardie, HTA, stare de soc, abd destins,
uneori cu aparare musc; palpare- dureri in E; percutie- timpanism, matitate deplasabila pe flancuri,
sindr lichidian la baza plam stg; periombilical se obs o pata albastruie dat hemoperitoneului, pete
violaceei pe flancuri din catabolism. Hb.
Date de laborator- amilazurie/amilazemie creste semnificati, ap leucocitoza, hiperglicemia, uneori
hipocalcemie; dupa 1-4 sapt de la debut- ap pseudochiste pancreat care contin lichid, resturi tisulare,
sg, enzime.
Pancreatita cronic
ap dupa un episod ant de pancreat ac in alcoolism cr suf gastro- duoden. Stomac operat, litiaza
biliara, malnutritie.
Tabloul clinic- durere in HS cu iradiere subcostala stg sau durere in E cu iradiere in semicentura
stg. Este declansata de alim grase, consum de alcool, nu cedeaza la antispastice , uneori cedeaza la
aspirina.Simptome asociate greturi, varsaturi, meteorism abd, scadere ponderala, inapetenta ,
diaree; icter ap la 1/3 din bolnavi. HDS hemoragie digestiva sup.
Ex clinic- durere abd accent la palpare in zona pancreatico-duodenala.
Date de laborator amilaza si lipaza in sg, creste moderat si tranzitor in pusee de accenuare , creste
B si fosfataza alcalina ; Testul de stimul cu secretine confirma insuf pancreatica iar sindr. coprologic
diaree, steatoree.
Eco si TC- evid dimens pancreatice , calcificari;
92

APARATUL RENAL
Antecedentele din bolile renale
AHC- Transmiterea ereditar a unor malformaii renale , anomalii de form, nr, sediu,
ale rinichilor, rinichi polichistici sau transmiterea unor nefropatii tubulare , diabetul renal, cistin
liziuria familiar. Litiaza urinar est emai frecvent la membrii aceleiai familii. TBC renal sau
unele nefropatii glomerulare este posibil contagierii intrafamiliar cu BKh, streptococ beta
hemolitic grup A.
n nefropatia endemic carpato-balcanic , n afar de antecedentele de mediu geografic ,
exist i o aglomerare familiar semnificativ.
APF- Urmrim depistarea unor eventuale infecii acute sau cronice, care evoluaz sau se
complic cu leziuni renale. Infeciile cronice de TBC, sifilis, supuraii cronice sunt generate de
amiloidoz => cauz de boal renal. Parazitozele, colagenozele(LES, sclerodermia difuz, PR) sunt
tot de natur renal. n LES , insuficiena renal este cea mai frecvent cauz de deces. Bolile
digestive precum ciroze hepatice, hepatite cronice, au consecine renale. Bolile de snge, metabolie,
au urmri renale.
La femei ruptura de perineu , constitue cauz frecvent de infecii urinare. n cursul unor
avorturi sau n suferinele utero anexiale, apar interesri renale.
Substanele toxice pot induce leziuni renale acute sau cronice. Intoxicaiile acute cu
metale grele: Pb, As, P, Hg, CCl4- determin nefropatii.
Intoxicaiile cu ciuperci evolueaz spre insificiena renal acut , deseori mortal.
Medicamentele pot provoca nefropatii.
Condiiile de vi i de munc: frig, umezeal, mediu toxic, pot determina IRA
funcional.
Realia dintre rinichi i HTA
Hipertensiunea arterial reno vascular este determinat de reducea presiunii de
perfuzie renal. Cca 2/3 din stenozele de arter renal sunt aterosclerotice, cu o frecven maxim
cuprins ntre 50-70 de ani. Tabloul clinic nu are nimic caracteristic. La examenul clinic se poate
descoperi un suflu sistolo diastolic paraombilical. Ca elemente paraclinice avem echografia Dopler,
urografia intravenoas, arteriografia renal.
Hipertensiunea arterial reno parenchimatoas apare n cursul unor boli bilaterale ale
parenchimului renal i uneori nefropatii unilaterale , n special tumoarale. Nefropatiile reprezint cea
mai frecvent cauz a hipertensiunii arteriale secundare.
Nefroangioscleroza reprezint complicaia renal vascular a unei hipertensiuni arteriale
indiferent de etiologia acesteia. Simtomatologia nefroangiosclerozei benigne este extrem de
discret , singurele semne fiind o proteinurie mic (0,5-1g/zi) i o hematurie microscopic. Rinichii
sunt mici. Nefronagioscleroza malign este caracterizat prin HTA sever i fix, encefalopatie
hipertensiv, fund de ochi cu hemoragii , exudate i edem papilar de grad III i IV. Valorile
tensionale sunt mari depind 230/140 mmHG.
Durerile lombare d eorigine renal necolicative
Durerea este frecvent n boli renale, uretrale, i vezicale ub form de dureri lombare i
hipogastrice. Mai putem descoperi dureri dureri specifice la ex clinic provocate prin unele menevre
de palpare sau percuie.
Durerea lombare bilateral este descris ca o greutate dureroas cu localizare n unghiul
costovertebral , accentuat n ortostatism prelungit i cu iradieri spre organele genitale. Se ntlnesc
93

n nefropatii bilaterale: TBC renal bilateral, PNA, PNC. Durerile apar prin distensia capsulei renale
prin mrirea volumului rinichilor , consecutiv leziunilor inflamatorii sau unui obstacol intrinsec. Se
exclud durerile lombare bilaterale datorate suferinelor coloanei vertebrale , spondiloze, hernii disc,
metastaze vertebrale.
Durerea lombar unilateral permanent apare n suferine renale unilaterale: tumor
renal, malformaii congenitale, obstacole intrinseci, TBC renal. n abcesul perinefritic apare o
durere lombar intens unilateral cu iradieri spre baza toracelui i abdomen + febr i prezena unei
tumefacii fluctuente n zona lombar.
Durerea lombar de tip colicativ
Este o durere violent , paroxistic, unilateral , cauzat frecvent de migrarea unui calcul
care la trecerea prin ureter determin obstrucie cu distensia secundar a bazinetului i calicelor.
Debutul este brusc n deplin stare de sntate cu paroxisme dureroase cauzate de
expulzia calculului. Durerea are iradiere caracteristic descendent spre ureter sau spre teritoriul
genito crural al plexului lombar, ajungnd spre labiile mari, penis, testicule.
Circumstanele sunt reprezentate de cure hidrice, efort fizic, mers cu automobilul, cu
motocicleta. n timpul colicii pacientul este palid , transpirat, nelinit, caut nelinitit o poziie
antalgic. Intensitatea este mare- senzaie de ruptur , torsiune, sau arsur.
De obicei colica renal se nsiete de tulburri de diurez , miciune , pot s mai apar i
fenomene d ereflexe digestive. Colica renal + hematurie este de obicei litiaz. n TBC renal se
paote elimina cazeum cu obstacol uretral i durere intens.
Cand colica renal este foarte dureroas i apare pe fondul unei dureri lombare cronice +
hematurie, rinichi mare => tumor renal necrozat din care se elimin un sfacel.
n purpuri, hemoglobinurie paroxistic , colica renal poate fi declanat de un cheag
sangvin + o hematurie macroscopic colicii renale extrem de dureroas.
Colica renal dureaz cteva minute, ore, se termin brusc cu o scurt poliurie sau
hematurie, uenori cu expulzia unui calcul.
Durerea n hipogastru

Durere supra pubian puternica+ senzaie de arsura la sfritul miciunii + miciuni frecvente,
ceea ce duce la imflamaia VU.
Durere suprapubian puternic iradiat n tot hipogastrul distensia vezical i cedeaz dup
sondaj vezical.
Durerea vezical apare n cistite cronice , TBc i litiaz vezical, tumori vezicale.
Durerea de intensitate mare cu caracter de arsur care persist tot timpul miciunii i cedeaz
ncet dup terminarea miciunii , este carcterizat suferinelor uretrale.

Disuria, polachiuria, ntreruperea micional

Disuria reprezint elinarea cu dificultate a urinei cu sau fr dureri
pre/intra/postmicionale. Miciunea necesit un efort anormal, are debut ntrziat fa de necesitate,
se face cu jet subire sau ntrerupt cu final prelungit i senzaie de miciune incomplet. Apar eprin
obstacole sau compresiuni uretrale i n suferinele VU.
Polachiuria creterea numrului de miciuni , dar cu pstrarea volumului normal al
diurezei. Se datoreaz unor factori vezicali , genitali sau de vecintate care irit receptorii VU.
Tumorile benigne sau maligne ale VU , afeciunile prostatei , infeciile urinare, sarcina,
se nsoesc de polachiurie.
Adenomul de prostat, factorii pshihici evolueaz cu polichiurie.
Retenia de urin

94

Imposibilitatea de a elimina urina cu apariia globului vezical care devine palpabil n

hipogastru. Se percepe ca o formaiune rotund , elastic cu dureri vii hipogastrice iradiate de-a
lungul uretrei i senzaie de urinare din ce n ce mai scurte.
Poate fi complet sau incomplet aprut brusc sau ca o acutizare a unei retenii cronice
incomplete.
Cauzele pot fi locale (caliculi angajai pe uretr, adenom de prostat) , reflexe
(postoperator, adenom de prostat) , neurologice leziuni medulare cu paralizii ale musculaturii
vezicale.
Incontinena de urin
Este o emisie involuntar i incomplet a urinei. Pierderea involuntar de urin n timpul
somnului aprut la copii, se datoreaz unor leziuni locale , neurologice, psihice. La adult
incontinena de urin poate fi contient n cazul unor leziuni vezicale sau sfincteriene. Incontinena
mai poate aprea i n cazul unor suferine ale mduvei sacrate , come, alte boli neurologice, care
afecteaz controlul nervos al miciunii.
Poate fi adevrat , cnd VU este n permanen golit(cancer de prostat) sau poate fi
fals , cnd este supraplin , iar pierderea de urin se face pictur cu pictur.
Opsiuria i nicturia
Opsiuria formarea i eliminarea ntrziat a urinei fa de ingestia hidric. n condiii
normale ntreaga cantitate de lichide ingerate se elimin dup 4 h de la ingestie.
ntrzierea eliminrii lichidelor ingerate apare n HT portal , insuficien hepatic ,
tulburri de secreie ale hormonilor.
Nicturia creterea diurezei nocturne , n condiii normale reprezentnd din diureza
diurn. Apare n Insuficiena cardiac congestiv , ciroz hepatic.
Poliuria, oliguria, anuria
Poliuria reprezint eliminarea unei cantiti de urin mai mare de 2l pe 24 h , cu
condiia unei ingestii normale de lichide. Se ine cont de densitatea urinar , cantitatea de lichide
ingerate, regimul alimentar.
Dup densitate, urina poate fi hipostenuric(1018-1012), izostenuric( 1012-1008),
subizostenuric(1008-1001). Poate avea cauze renale, prerenale, postrenale.
Prerenale- poliurie cu densitate foarte mic (1002-1001)-DI. Poliurie cu densitate foarte
mare-DZ. Poliurie cu hipostenurie-covalescena unor boli infecioase acute.
Renale- poliurie cu densitate izostenuric: bolnavii cu stadiu de scleriz renal. Poliurie cu
densitate izostenuric i subizostenuric se constat n perioada de vindecare a unei IRA i
semnific reluarea foiei renale.
Postrenale- ndeprtarea unui calcul uretral sau alt obstacole de pe cile urinare, care este
urmat de poliurie cu densitate urinar sczut.
Oliguria- reducerea diurezei sub 100 ml pe 24 h. ea poate fi de cauz prerenal: prin
scderea de filtrare glomerular: ICC, oc cardiogen , oc hemoragic. Poate fi i de cauz renal ,
acut cnd densitatea urinar este hipostenuric , cronic cnd densitatea urinar este izostenuric.
Anuria- reducerea diurezei sub 100 ml/24 h. este semnul major de alterare renal grav
i trebuie difereniat de retenia vezical de urin care se ndeprteaz prin sondaj vezical.
Poate fi de cauz renal, prerenal, postrenal. Cea prerenal este la fel ca la oligurie.
Renal necroz tubular acut din strile de oc , intoxicaie cu ciuperci, CCl 4, sruri de Au.
Postrenal- calculi urinari obstructivi.

95

Edemul renal
Faciesul bolnavilor cu edem renal este sugestiv , cu dispunerea preferenial la nivelul pleoapelor
superioare. Edemul renal poate fi determinat de :
Scderea presiunii oncotice a plasmei prin hipoalbuminemia consecutiv proteinuriei din
sindroamele nefrotice.
Hipersecreie secundar de aldosteron declanat de diminuarea permanent a debitului
sanguin renal prin acumularea lichidelor n interstiiu.
Creterea permeabilitii capilare la nivel glomerular.
Instalarea edemelor renale este insidioas , n stadiul preclinic se vede creterea
progresiv a greutii. Iniial edemul este localizat la pleoape, retromamelonar, pretibial, sau n
regiunea sacrat la cei imobilizai la pat , apare matinal i poate dispare n cursul zilei. Se
generalizeaz ajungnd la anasarc cu hidrocel, ascit, hidrotorax, hidropericard.
Coleciile lichidiene sunt de tip transudat, iar edemele viscerale apar rar. Se paote isntala
edem cerebral: cefalee, crize convulsive.
Edemul renal este de culoare alb tent sticloas, indolor, moale, las uor godeu, apare
n prile declive, cancer renal, rinichi polichistici.
Palparea rinichiului
Manevra Goyon-bolnavul n decubit dorsal cu genunchii flectai- cu mna de aceeai
parte cu partea cercetat a bolnavului se palpeaz faa anterioar a abdomenului , mna stng se
plaseaz n unghiul costovertebral , i balotnd concomitent regiunea lombar se ncearc apropierea
minilor n inspirul profund generat de bolnav.
Metoda Israel- se face cu bolnavul n decubit lateral.
Manevra Glenard monomanual la persoanele slabe manevra cu policele RD pun
cele 4 degete la unghiul costovertebral , policele deasupra- mna stng.
Palparea n ortostatism se face prin metoda Guyon.
Rinichiul ptozat este de dimensiuni normale , este nedureros-3 grade:
Gradul 1 se palpeaz numai polul inferior
Gradul 2 rinichiul se palpeaz n ntregime fiind gsit n flancuri n clino i ortostatism.
Gradul 3- rinichiul se palpeaz n flancuri i fosele iliace
Rinichiul mrit de volum se palpeaz ca o mas tumoral oval , ferm cu o suprafa regulat
sau nu, cu contact lombar i care este mobil cu poziia bolnavului i cu respiraia. Mrirea
rinichiului poate fi uni sau bilateral.
Punctele dureroase de la nivelul aparatului renal
Durerea provocat la palpare apare la nivelul unor puncte dureroase:
Punctul uretral superior-situat la unirea liniei orizontale ombilicale cu linia care trece prin
punctul Mcburney i vrful coastei 12. corespunde proieciei bazinetului i durerea poate
declana reflex de miciune.
Punctul uretral mijlociu- 1/3 mijlocie cu 1/3 externa a liniei orizontale ce trece prin cele 2
creste iliace antero superioare. Corespunde unirii ureterului lombar cu cel pelvin.
Punctul uretral inferior- corespunde jonciunii uretero vezicale i este cercetat prin tueu
rectal sau vaginal. Este dureros n inflamaiile uterului inferior sau a trigonului vezical.
Punctul costo vertebral format n unghiul de CV i coasta 12.
Punctul costo muscular format n unghiul de coasta 12 i musculatura sacro-lombar.
Aceste ultime 2 puncte dor n litiaza renal ,PNA, abcesul perineal.

96

Variaii de culoare ale urinei

Foarte deschis- poliuria din DI, DZ

Galben nchis- stri febrile, deshidratri, transpiraii abundente
Verde albastruie- eliminarea de albastru de metilen sau de eliminarea de urocrom n urin
Brun- eliminarea de pigmeni biliari n urin.
Roie nchis-porfirie
Neagr dup expunerea la lumin- alcaptonurie
Alb lptoas-eliminri de proteine, fosfaturie
Roie deschis-hemoglobinurie, mioglobinurie
Ph urinar

PH de 5,8-7,4 . ph este de obicei acid i este influenat de alimentaie, regimul crescut, regimul
vegetal sczut.
Modificri pot aprea n DZ, IRC(acid), infecii urinare(alcalin).
Densitatea urinar
Se determin cu un urodensimetru i are valori de 1005-1030.
Variaiile sunt date de ingestia de lichide i sruri , regim alimentar, efortul fizic, vrst.
Informaii identice cu densitatea se obin prin determinarea osmolaritii msurate prin punctul
crioscopic.
Normostenuria- capacitatea rinichiului de a modifica densitatea specific a urinei ntre
1005-1030 sau osmolaritatea 100-1400. 1020-----osmolaritate de 800-900.
Izostenuria densitatea urinar se pstreaz ntre 1008-1010, egal cu cea a plasmei.
Proteinuria
Este semnul cheie n diagnosticul nefropatiilor. Fiziologic nedetectabil prin metode
uzuale 50-100 mg/zi , i este format din mici cantiti de IgA, IgG, enzime plasmatice. Patologic
apare prin creterea permeabilitii capilare glomerulare consecutiv unor leziuni organice.
Concomitent cu lezarea glomerular sau independent de ea exist un deficit de absorbie
tubular. Determinarea cantitativ se face cu albuminometrul Esbach n care se citesc rezultatele
dup 24 de ore i se exprim n grame la 1000 cu variai n funcie de volumul urinar. Se mai
face i determinarea calitativ prin metoda electroforetic sau imunoelectroforetic.
Sunt mai multe tipuri:
Proteinuria glomerular- cea mai frecvent i cea mai important din punct de vedere
practic. Dup greutatea molecular a fraciunilor proteice eliminate, este selectiv
eliminarea de albumine mai mare de 85% pe traseul electroforetic, neselectiv prezena
fraciunilor globulinice din plasm.
Proteinuria tubular- moderat(1-2g/24h), este datorat de scderea reabsoriei tubulare a
proteinelor.
Proteinuria cu proteine anormale(paraproteine)-proteinuria Bence Jones- nu se gsete la
omul sntos. Este format din lanuri K i lamda dimerizate i se evideniaz prin nclzirea
urinei care se tulbur ntre 35-45 grade, i se limpezete la 80-100 grade.
Proteinuria intermitent- este una mic (mai mic de un gram/24 h ), prezent numai n
unele probe. Are aspect granular selectiv: ortostatic(de postur, de lordoz), de efort, dup
febr.
Glicozuria, CC

97

n condiii normale aproape toat cantitatea de glucoz filtrat glomerular este reabsorbit n
tubul contort proximal, cu o limit maxim de transport.
Glucoza apare n cazul unor leziuni renale , hiperglicemii de diferite cauze, care depesc
pragul renal. G-1,5-1,9g la mie. Glicozuria poate fi intermitent-ingestie rapid i masiv de glucide,
emoii, IMA, boli infecioase, permanent- DZ netratat.
CC , n condiii normale sunt ari de organism. n cazul unui DZ decompensat,
concentraia sanguin crete, i crete i eliminarea lor prin plmni i urin. Prezena CC n urin
este evident cu nitroprusiat de Na, amoniu.
Bilirubin, urobilinogen
Pigment galben , rezultat din reducerea bilirubinei n intestin sub influena florei de putrefacie.
Trece prin circuitul entero-hepato-renal i se elimin n urin 1-4g/24h. crete n hepatite, anemii
hemolitice. Bilirubina conjugat este absent la omul sntos i prezent la pacientul cu icter
mecanic, obstructiv.

Hematuria
Reprezint eliminarea n urin a sngelui. n condiii normale la proba Addis Hamburger se
evideniaz 100-1000E/min i proba Stansfielt Webb-1-10 E/mmcub. Creterea numrului peste
aceste valori este hematurie macroscopic sau microscopic.
Se difereniaz de sngerarea genital la femei sau uretroragia la brbai. Sngerarea
prostatic aspect de hematurie adevrat pentru k leziunea este situat proximal de sfincterul striat
uretral. Se exclud hemoglobinuria, mioglobinuria.
n hematuria macroscopic se face proba celor 3 pahare care orienteaz sediul sngerrii.
Dac este numai iniial- hematurie de cauz cervico-prostatic, terminal-origine vezical,
total-renal. Cea renal este de cauz urologic, sau nefrologic.
Leucocituria i piuria
Piuria reprezint prezena puroiului n urin (eliminarea crescut de L). Cnd
eliminarea de L este mic se observ numai la MO, i se numete Leucociturie. n condiii normale ,
1-2 L /cmp la proba Addis care este egal cu 500-2000 L /min. La proba S-W 0-20 L / mmc.
Creterea numrului de Leucocite se numete Leucociturie. Distrugerea L se nsoete i
de o proteinurie mic care nu depete un 1g la mie. Se face i aici proba celor 3 pahare.
Dac este iniial, originea este uretro-prostatic, dac este terminal, originea este
vezical, prezena cilindrilor leucocitari este de origine renal.
Cilindruria
Nu am gsit
Examenul bacteriologic al urinei
La individul sntos urina nu conine germeni la examenul direct i de cultur. Se face
frotiu din sediment i separat, urocultur , prin nsmnare. Bacteriurie este peste 100 000
colonii/ml. Germeni existeni E Coli, Klebsiella, Proteus, Stafilococ.
Pentru BK avem metode directe prin nsmnare pe mediu specific i la cobai.

98

Produii finali de catabolism cu N2

Ureea , n condiii normale este de 20-40 mg/dl. este produs de catabolism elaborat n
ficat ca rezultat final al ciclului urogenetic. Nivelul sanguin depinde de aportul alimentelor.
Eliminarea se face renal n funcie de concentraia electroliilor i de osmolaritatea.
Hiperazotemiile pot fi extrarenale sau renale.
Creterea ureei sangvine nu msoar exact gradul IR avnd doar valoare orientativ.
Creatinina indic mai exact gradul afectrii renale nefiind influenat de aportul
alimentar, proteic, i diurez. Valorile normale sunt de 0,6-1,2 mg%.
Ac uric valori normale 3-5 mg%. Este produs final al catabolismului purinelor. Are o
component endogen i una exogen.
Creterea Ac uric este un semn precoce de perturbare a eliminrii renale i precede i
creterea ureei sangvine.
Filtratul glomerular i fluxul plasmatic renal
Msurarea filtratului glomerular se face prin determinarea clearence-lui unor substane
care nu sunt reabsorbite sau secretate renal i care nu sunt nici metabolizate n organism i dispun de
o eliminare renal 100%. Valoare normal Cl creatinin 125 -+ 15 ml/minut-adult de talie mijlocie.
Dup 40 de ani Cl scade treptat cu vrsta.
Fluxul plasmatic renal se msoar direct prin msurarea fluxului sanguin n vena renal.
Indirect se determin clearence-ul unei substane complet extrase din sngele arterial n timpul unei
singure treceri prin parenchimul renal. Valori normale Cl PAH-600-+180 ml/minut corespunde unui
debit sanguin renal de 1100 ml/minut.
Filtrat glomerular/flux plasmatic renal 0,20
Explorarea funciei tubulare
Se bazeaz pe determinarea capacitii de reabsorie i secreie +proba de acidifiere a
capacitii tubulare maxime de reabsorie.
Valorile normale medii pe TmG sunt 375 ml/min la B i 300 ml/minut la F.
Determinarea capacitii maxime de secreie tubular prin calcul al transportului maxim
de PAH. Valori normale de 80 ml/min s fie n concentraie plasmatic mare.
Proba de acidifiere a urinei administrarea NH3Cl , este alterat n nefropatii tubulare.
Proba de concentraie cerceteaz mecanismul tubular de diluie i concentraia msurnd
diureza i presiunea urinar. Pacientul n repaus , regim alimentar, normoproteic , normosodat, dar
cu restricie sever de lichide 500ml/24 de h . se recolteaz urina din 3 n 3 h timp de 24 h .
Proba de diluie , bolnavul st n repaus , regim normocaloric , dar cu ingerarea de
diminea a 1500 ml ap/ceai. Se recolteaz urina din 30 n 30 de minute timp de 4 h .
Explorri imagistice
Radiologic avem RgX renovezical simpl pe gol.
Urografia prin substan de contrast
Arteriografie renal
Echografie
Puncie , biopsie renal
Sindromul glomerular acut

99

Prototipul este GNDA poststrptococic. Virusurile: varicel, parotidit epidemic.

Paraziii malarie, toxoplasmoza. GNDA neinfecioas este cea din LES , purpura Henoch-S,
crioglobulinemii.
Tabloul clinic este reprezentat de un debut accentuat dup o laten de 10-14 zile de la
infecia faringian streptococic grp A. Se manifest prin hematurie macroscopic care apare
concomitent cu instalarea oliguriei. n cazurile grave se instaleaz anurie. Edemele se instaleaz
rapid , la fa , pleoape, mini. HTA este de tip sistolo-diastolic, maxim 180-200 mmHG, minim
100-120 mmHG
Se remite treptat odat cu normalizarea diurezei. Mai apar i semne de ncrcare a
circulaiei sangvine: dispnee, edem pulmonar acut. Poate aprea encefalopatia nefritic: cefalee,
somnolen , stare confuzional, convulsii.
Mai prezint dureri lombare i semne generale: febr, grea, dureri abdominale.
Semnele urinare sunt reprezentate de:
Hematurie microscopic
Cilindrii eritrocitari
Proteinurie sub 3g/24h
Semnele biochimice :
Cretere moderat i trectoare a azotemiei la bolnavii cu oligurie prelungit
Creterea VSH
Uoar anemie
Leucocitoz moderat
ASLO crescut
Sindromul glomerular cronic
Se constituie n cursul unor stri patologice diferite din punct de vedere etiopatogenic ,
dar care au n comun localizarea glomerular a leziunilor i evoluia spre IRCr.
Tabloul clinic este reprezentat de HTA sistolo-diastolic , apare dup o reducere
funcional nsemnat. Moficicrile FO sunt mai avansate ca n sindromul acut. Edemele lipsesc dar
apariia lor semnaleaz constituirea uni sindrom nefrotic , puseu de acutizare cu agravarea leziunilor
glomerulare, oliguria din stadiul final.
Semnele urinare sunt reprezentate de :
Hematurie de intensitate variabil cu tendin de agravare n timpul puseelor evolutive , n
caz de stabilizare a leziunilor se reduce.
Prezena cilindrilor eritrocitari
Proteinuria oscileaz 0,5-2g /24 h
Densitate urinar sczut
Sindromul glomerular subacut
Cuprinde un grup de suferine glomerulare cu etiologie diferit care au n comun leziuni
glomerulare de tip proliferativ extracapilar i evoluie clinic rapid n sptmni sau luni.
Debut accentuat, sau insidios, este urmat la scurt timp de instalarea oliguriei severe sau
anurie care se menine pn la decesul n IRC. HTA are valori moderat crescute+ proteinurie de pn
la 3g/24h.
Sindromul nefrotic
Se caracterizeaz printr-un ansamblu de semne clinice , urinare , biochimice, sangvine,
aprute ca urmare a creterii permeabilitii capilare glomerulare cu proteinurie mai mare de 33,5g/24h.

100

Oliguria , edemele , hipoproteinemia , hiperlipemia, sunt prezente n faza de stare a

sindromului. Sindromul nefrotic este considerat pur cnd nu se nsoete de hematurie , HTA, sau
semne de insuficien renal i impur cnd prezint una sau toate cele amintite.
Sindroamele nefrotice sunt :
Primitive cand survin fr o cauz cunoscut
Secundare care au cauz cunoscut (boli precum DZ, LES)
Tabloul clinic este reprezentat de sindromul edematos care este semnul clinic major.
Caracterele edemului de tip nefrotic (alb, moale, pufos, nedureros, las goseu , apare la fa, organe
genitale externe).
Modificrile strii generale : paloare, inapeten, astenie fizic , cefalee. HTA lipsete n
cele pure, prezent n cele impure
Semnele de caren proteic apar n sindroamele nefrotice cu evoluie prelungit : se
reduc masele musculare , apar tulburri trofice cutanate.
Semnele urinare sunt reprezentate de proteinurie cu valor de 5-10g/24h----20. aceasta
poate fi selectiv sau neselectiv. Lipurie 1g/24h.
Semnele biochimice sunt reprezentate de hipoproteinemie mai mic de 40%, fibrinogen
plasmatic crescut---800-1000mg/dl, VSH crescut.
Sindromul de nefropatie interstiial acut
Se caracterizeaz printr-un ansamblu se semne clinice , urinare, funcionale i imagistice
renale aprute n bolile care au n comun localizarea leziunilor exclusiv sau preponderent n
interstiiul renal: nefrite intersitiiale infecioase, nefrite toxice, metabolice.
Tabloul clinic este manifestat de tip infecios: febr, frisoane, modificri ale strii
generale. Mai prezint erupii ale cutanate specifice din cursul unor boli infecioase: febr tifoid ,
scarlatin, determin leziuni la nivel interstiial. Mai prezint i erupii de tip alergic, dureri lombare
bilarerale, tulburri de miciune, semne de IRA.
Semnele urinare sunt reprezentate de leucociturie care ajunge la piurie.
Semnele biochimice sunt reprezentate de inflamaie , shi semne de hipersensibilitate
Semiologia sindromului de nefropatie interstitiala cronica
Tablou clinic: dureri lombare sub forma de jena de lunga durata cu paroxisme colicative <= pr
inflam, lez stenozante, litiaza urinara. Tulb de mictiune: polakiurie, disurie, mai ales in PNC. Tulb de
diureza: poliurie in fazele avansate. HTA apare la 1/3 din bolnavi instalarea IRC. Anemie, uneori
tulb dig.
Semne urinare: sedim urinar numeroase leucocite izolate si grupate, uneori cilindri leucocitari in
nefropatii inf. In nefropatiile neinf exista leucociturie 20000-30000 + hematurie microscopica
redusa. Bacteriuria > 100000 colonii in nefropatia inf. Proteinurie intotdeauna < 2 g/24 h, de tip
tubular.
Semne bioch sgv: nefropatii inf leucocitoza, VSH crescut, hipergamaglob; neinf acidoza
hipercloremica, hipoNa. In toate anemie.
Semne functionale renale: capacitatea de conc a urinii se reduce precoce, apare izostenurie,
subizostenurie. Capac de excretie a acizilor se reduce si frecvent pierdere de Na sau alti electroliti.
Expl imagistice: micsorarea inegala a dimens celor rinichi, aspect nereg al conturului, eventuale
modif pielocaliceale etiologia inf. Necroza papilara in obstructiile urinare la diabetici si in
nefropatia toxica <= analgetice.
Ce este nefropatia endemica balcanica ?
Boala de cauza necunoscuta intalnita in tarile vecine cu Portile de Fier. Asimptomatica, cu modif
urinare mici, fara HTA, este decoperita in stadiul de IRC, cand rinichii sunt sclerozati.

101

Semiologia sistemului de nefropatie tubulara acuta

Afectiuni renale cauzate de lez sau perturbari functionale localiz exclusiv in tubii renali
Ansamblu de semne clinice, urinare si bioch sgv <= insufic acuta a fct renale tubulare. In majorit
cazurilor sunt prezente semnele clinice urinare si bioch ale sindromului de IRA. Un nr mic de cazuri
cu suf tubulara usoara se manif prin: tulb de diureza oligurie, de obicei tranzitoarie cu densitate
urinara scazuta sau poliurie moderata si tranzitorie; modif ale compozitiei urinei scaderea excretiei
de uree, eliminari mari de Na, proteinurie mica de tip tubular, epitelii in sedim urinar, glicozurie,
AAurie. Pe langa scaderea capacitatii de conc si excretie a ac se reduc valorile transportului max ale
glucozei si altor subst.
Semiologia sistemului de nefropatie tubulara cronica
Deficit al excretiei sau reabsorbtiei tubulare. Apare prin mec congenit sau dobandite, bioch si enz, cu
localiz renala primitiva sau sec.
Sindr tub congenit: diabetul insipid renal, DZ renal, rahitism rezistent la vit D din cauza scaderii
reabs de fosfati, AAuria, sdr Fanconi Tony de Bref in care scade reabs de glucoza, AA, fosfati,
acidoze renale prin scaderea reabs bicarbonatilor.
Sindr tub dobandite: diabet insipid renal in cursul PN cr sau altor nefropatii interstitiale, siclemii,
MM, nefrite in care se pierde sare (PN, rinichi polichistic), acidoze tub diverse.
Semiologia sindromului de nefropatie vasculara acuta.
Caract printr-un ansamblu de manif clinice si fct renale avand ca elemente centrale HTA si grade
variate ale IR <= leziunile care afect sist vasc renal.
Manif prin: necroza corticala bilat care evol cu oligoanurie, dureri lombare precedate de hematurie
macroscopica si stare de soc; necroza medulara renala; tromboza uni sau bilat a venelor renale.
Semiologia sindromului de nefropatie vasculara cronica.
Caract printr-un ansamblu de manif clinice si fct renale avand ca elemente centrale HTA si grade
variate ale IR <= leziunile care afect sist vasc renal.
Nefroangioscleroza nefropatie vasc renala sec Hta
N benigna hematurie mica, proteinurie 0,75 g/24 h, semne de IRC aparute la un pac cu HTA veche
N maligna complicatie a HTA maligne, evol cu HTA severa, FO gr III-IV, complicatii cardiace
(IVS), retiniene, cerebrale, IR rapid progresiva.
Nefropatii vasc ischemice cu HTA reno-vasc in cursul unor stenoze ale art renale de cauza ateroscl
sau displazica (rar). Cauze: debutul ac al unei HTA sau agravarea unei HTA preexistente cu
descoperirea de sufluri abdom sau lombare. Diagn se pune pe arteriografia renala selectiva.
IRA definitie, cauze.
Sindrom clinic si umoral aparut in urma intreruperii bruste dar potential reversibile a formarii urinei
la pers cu rinichi anterior sanatosi.
Mecanisme de aparitie:
prerenale (IRA functionala) scaderea perfuziei rinichilor normali in urma diminuarii fluxului sgv
sau a vasoconstrictiei. Ischemia nu => lez morf. Apare in stari de deshidratare cu pierdere importanta
de lichide si Na, insufic card congestiva severa sau rapid instalata, ascita dezv rapid, uneori in hTA
perirenala.
Renale in ischemie prelungita sau f grava tablou clinic al rinichiului de soc; sub act unor subst
nefrotoxice metale grele, solventi org, intoxic cu ciuperci, venin de sarpe, medicam (antibiot,
fenilbutazona, subst de contrast iodate); hemolizaiv ac, arsuri, traumatisme; boli renale GN ac,
PNA, alte nefropatii interstitiale, lez tub renale din PNA sau HTA maligna.
Postrenale (IRA obstructiva) in toate uropatiile obstr bilat, in obstructii ureterale, ale cailor urinare
inf, prostata marita, tumora vezicala.
102

Primul stadiu evolutiv al IRA.

Stadiul de debut simptomele bolii care a indus IR. Bolnavii au de obicei stare de soc:
extremit reci, puls mic si rapid, vene superf colabate, stare de excitatie nervoasa, polipnee. Apare
oliguria si este necesara masurarea diurezei / 24 h. Osmolaritatea urinara scade, scade elim ureei in
urina si creste conc de Na in urina.
Al doilea stadiu evolutiv al IRA.
Stadiul anuric 3 30 zile. Reducerea diurezei la 100-200 ml/24 h sau mai rar sistarea
completa a ac. Daca oligoanuria dureaza mai mult de 6-8 zile apar semne clinice si umorale. Semne
clinice:
manif dig: greata, anorexie, varsaturi de tip central, uneori incorecibile, dureri abdom;
manif nerv: cefalee, somnolenta, obnubilare sau agitatie psihomotorie, delir, coma, crampe musc si
miotonii;
manif resp: polipnee acidotica;
manif c-v: scaderea TA, apare insufic card acuta;
manif hemat: anemie prin hemoliza.
Semne bioch sgv:
retentie azotata: cresterea ureei si creatininei in sg se face intr-o prima perioada rapid, apoi mai lent.
Apare acidoza metab cu scaderea bicarb plasm;
hiperhidratare cel, scade Cl, Ca concomitent cu cresterea K, sulfatilor, fosfatilor si a altor ac org.
hiperK cauza durerilor si a parezeleor musc si a tulb de ritm.
Al treilea stadiu evolutiv al IRA.
Stadiul de reluare a diurezei fie lent, fprogresiv in 3-4 zile sau brusc printr-o elim masiva de 6-8
l/zi. Simptomele si semnele fizice din std ant se mentin cateva zile. La inceputul acestui std capacit
de conc a urinii ste scazuta, fiind elim o cant crescuta de Na, Cl si una scazuta de uree. Evol IRA
poate fi letala chiar si in cond terapiei prin dializa extrarenala. Decesul in primele 2-3 zile <= boala
cauzala, daca survine mai tarziu este urmare a complicatiilor sau distrugerii parenchimului renal.
IRC definitie, cauze.
Ansamblu de simptome, semne fizice si bioch sgv aparute in urma incapacit rinichilor de a-si
indeplini fct in urma distrugerii lent progresive a nefronilor.
Cauze: nefropatii glom, interstitiale (PNC), vasc; boli sist: LES, amiloidoza, PAN, intoxic cu Pb sau
Cd.
Semiologia IRC in stadiul compensat.
Std latent tulb funct renala nu are expresie clinica si poate fi evid doar prin probe funct renale.
Capacit de conc a urinei scade sub 1025, filtratul glom si fluxul plasm sunt reduse.
Manifestari cutanate in IRC manifesta.
Paloare galben murdara <= anemie, vasoconstr perif si depozitarea urocromogenului la acest nivel.
Pielea aspra, cu leziuni de grataj, apar hemoragii la niv scleroticii sau cutanat. Facies tumefiat,
buhait.
Tulburari digestive in IRC manifesta.
Anorexie, greata, varsaturi. Apar lez de stomatita, se obs un depozit lingual maroniu, uscaciunea
gurii, halena amoniacala. Elim subst toxice la niv muc dig => iritatie locala, uneori diaree.
Tulburari respiratorii in IRC manifesta.
Resp acidotica de tip Kussmaul, tuse cu expect hemoptoica <= iritatia bronsica (bronsita uremica) si
de alveolita hemoragica.
103

Tulburari CV in IRC manifesta.

Apar in std avansat: pericardita uremica asimptomatica: frecaturi pericardice si modif EKG. In cazul
in care IRC evol cu HTA sec, poate sa se instaleze insufic card cong. Frecvent tulb de ritm, fie pe
fondul HTA, fie din cauza tulb hidroelectrolitice.
Tulburari neurologice in IRC manifesta.
- de tip central astenie, cefalee, somnolenta, apatie;
- de tip perif parestezii, abolirea ROT, scaderea fortei musc, crampe musc.
Tulburarile echilibrului acido-bazic in IRC manifesta.
Cresterea in sg a subst din metab azotat: uree, creatinina, ac uric. Apare acidoza metab prin scaderea
elim H+, retentia fosfatilor, sulfatilor si altor radicali acizi nevolatili. pH sgv < 7,35. Bicarbonatii
plasm scad.
Tulburarile metabolismului fosfocalcic si complicatiiloe osoase in IRC manifesta.
Creste fosfatemia, scade Ca plasm antrenand o reactie hiperparatiroidiana cu aparitia osteodistrofiei
renale: lez osoase de tip osteomalacie. Rx: hipertransparenta osoasa la coate, omoplat, col femural,
ram ischipubian.
Tulburari hematologice in IRC manifesta.
Anemie normocitara si normocroma, dar cu anomalii morfologice. <= prod insufic de E (deficit de
EPO, efectul intoxic uremice asupra eritropoiezei, mielofibroza indusa de parathormon si carente
prot si vit), scurtarea dur de viata a ac (anomalii morf la niv membr, microangiopatie, deficit de B12
si ac folic) si pierderi sg (digestiv, epistaxis, menometroragii). Sindrom hemoragipar <= alterari
trombocitare, vasc si ale coag. Manif hemoragii dig, genitale, in seroase, dupa traumat, sau doar
echimoze si epistaxis. Se constat scaderea nr de trombocite si anomalii calit ale ac, scaderea fact
plasm ai coag (complexul protrombinic) si cresterea fragilitatii capilare.
Manifestari clinice in stadiul uremic.
Std terminal. Reuneste simptomele si semnele clinice ale retentiei azotate, ale tulb hidroelectrolitice
si acido-bazice. Simpt si semnele fiz sunt aceleasi cu cele din std precedent, dar mult mai ample:
st gen mult modif, bolnavi adinamici, cu mase musc topite;
tegum uscate, aspre, palid-teroase;
eruptii purpurice, vezicule, mici papule = uremide, lez de grataj;
dig: anorexie, greata, varsaturi, sughit, stomatita, faringita, parotidita, gastroenterocolita uremica,
frecv sg dig prin ulceratii ale tubului dig;
resp: resp acidotica, tuse, hemoptizii, dispnee de dif grade;
CV: pericardita uremica, semne al insuf card, aritmii, HTA;
Neuro: deseori sunt pe prim plan bolnavi apatici, somnolenti -> coma;
Hemato: anemie <= reducerea EPO, agravata de hemoliza + sangerari. Cresterea ureei sg >2 g%
scurteaza durata de viata a E. sindr hemoragic cu epistaxis, hematemeza, melena, metroragii,
hemoragii cut.
Biologic: cresterea ureei si creatininei (pana la 10 mg %).
Probe funct renale mult reduse; acidoza metab; hiperhidratare cel cu hiperK care anunta decesul.
Ex imagistice => atrofie renala simetrica in nefropatiile glom sau moderat asim si contur nereg in
nefropatiile interstitiale.
Ce investigatii solicitati pentru confirmarea stadiului uremic?

104

Dozarea ureei, creatininei si ac uric in sg. Clearance-ul creatininei si ureei -> scaderea fct renale.
HLG, ionograma sg si urinara, calcemia, fosfatemia, conc bicarbonatilor in sg. Determinari org
(plaman, cord, tub dig, oase), ecografie.
Ce investigatii solicitati la un pacient cu litiaza urinara ?
Eventual analiza calculului (daca a fost elim); sg anomalii metab, concordante cu cristaluria; curba
febrila, HLG, reactantii de faza acuta, uroculturi. Expl functiei renale. Ecografie si urografie.
DZ definitie, criterii de diagnostic.
Urmarea unei insufic absolute sau relative de insulina. Criterii de diagn:
glicemie a jeun > 140 mg % (120) in cel putin 2 probe prelevate in decurs de 2 h.
glicemie > 160 mg/dl dupa TTGO.
Antecedente evocatoare pt DZ.
- DZ la persoane din familie;
- macrosomie fetala;
- obezitate sau guta la ascendenti.
Manifestari clinice in DZ decompensat.
Debutul polidipsie, poliurie, emaciere, instalate rapid in diabetul juvenil; polidspsie, polifagie,
poliurie in diabetul adultului. Poate sa fie prin coma diabetica cetoacidotica. Manif clinice:
poliurie osmotica cantitatea de glucoza elim in urina atrage si apa > 2,5 l/24 h si poate ajunge la 46 l/24 h;
polidispsie sec ingestie compensatoare de apa;
polifagia incearca sa compenseze pierderile energetice.
Semiologia comei ceto-acidozice.
Precedata de astenie, somnolentam greata, varsaturi, dureri abdom. Survine dupa infectii, abateri
alim sau oprirea tratam antidiabetic. Bolnavii sunt deshidratati, cu tegum uscate, pliu cut persistent,
limba prajita, polipnee, halena acetonica, musc flasca, hipotonia globilor oc. Date de lab:
hiperglicemie 2-3-4 g , corpi cetonici in sg si urina, acidoza metab cu scaderea anionilor plasm.

Semiologia comei hiperosmolare.

Apare la batrani, <= deshidratare profunda prin poliurie osmotica fara cetoacidoza. Date de lab:
glicemie 10 g , hipovolemie cu hiperosmolaritate plasm.
Semiologia comei hipoglicemice.
Apare prin necorelarea medicatiei hipoglicemiante cu aportul de hidrati de C. Precedata de astenie,
tremuraturi, transpiratii, foame, cefalee, ulterior apare obnubilare, contracturi musc, convulsii tonice.
Date de lab: glicemia scade sub 50 mg/dl.
Ce este macroangiopatia diabetica ?
Este accentuat pr de ateromatoza cor. Angina pect, IM ac caract nedureros, ateromatoza
cerebrala, a art perif.
Ce este microangiopatia diabetica ?
Retinopatie, nefropatia diabetica microalbuminemie -> sindr Kimmerstiel-Wilson sindr nefrotic
al diabeticului (proteinurie, edem, HTA, IRC).
Afectari neurologice in DZ.
Polineuropatie perif si lez neurotrofice de tip mal perforant plantar sau diverse ulceratii.
105

106