Universitatea de Medicin i Farmacie

din Trgu-Mure

Curs de Medicina Interna

-CardiologiePentru studentii de la medicina an IV

Autori:
ef de lucrri Dr. Benedek Theodora
Prof. Dr. Benedek Imre

2013
*Pentru uzul studenilor

Cuprins

1. Valvulopatiile
2. Angina pectorala
3. Sindroamele coronariene acute
4. Endocarditele
5. Miocarditele
6. Pericarditele
7. Cardiomiopatiile
8. Insuficienta cardiaca
9. Edemul pulmonar acut si socul cardiogen
10. Trombembolismul pulmonar
11. Tulburarile de ritm
12. Tulburarile de conducere
13. Hipertensiunea arteriala
14. Bolile aortei si arterelor periferice

I. Valvulopatiile

Valvulopatiile sunt afectiuni congenitale sau dobandite ale structurilor

valvulare cardiace, fiind mai frecvent ntlnite la nivelul valvelor cardiace
stngi (valva mitral i valva aortic).
n cazul valvulopatiilor stngi cea mai frecvent etiologie este cea
dobndit (mai frecvent reumatismal n cazul valvei mitrale respectiv mai
frecvent degenerativ n cazul valvei aortice), n timp ce n cazul
valvulopatiilor cordului drept (mult mai rare), cea mai frecvent etiologie
este cea congenital, fiind reprezentate cel mai des de special stenoza
pulmonar din cadrul unor malformaii cardiace complexe.
Prin definiie o valv este stenotic atunci cnd are loc ngustarea
orificiului valvular, care creeaza un obstacol la trecerea sangelui, avnd ca i
consecinte crearea unui gradient de presiune ntre camera situat naintea i
cea situat dup obstacol.
-Dac valva stenotic este cea mitral, consecina ngustrii
orificiului valvular va fi apariia unui gradient diastolic transmitral ntre
atriul stng i ventricolul stng.
Dac valva stenotic este cea aortic, consecina ngustrii
orificiului valvular va fi apariia unui gradient sistolic transaortic ntre
ventricolul stng i aort.
Insuficiena valvular reprezint coaptarea incompleta a foitelor
valvulare, permitand regurgitarea sangelui in sens contrar celui fiziologic.
-Dac

valva

insuficient

este

cea

mitral,

consecina

insuficienei valvulare va fi apariia unui jet regurgitant dinspre ventricolul

stng spre atriul stng n sistol, atunci cnd valva mitral ar trebui s fie
nchis.
3

-Dac

valva

insuficient

este

cea

aortic,

consecina

insuficienei valvulare va fi apariia unui jet regurgitant dinspre aort spre

ventricolul stng n diastol, atunci cnd valva aortic ar trebui s fie
nchis.
n multe cazuri aceste afeciuni coexist, cum este de exemplu cazul
afeciunilor reumatismale cnd se pot ntlni afectarea att a valvei mitrale
ct i a celei aortice n cadrul procesului reumatismal, sau pot fi asociate
fenomene de insuficien i stenoz valvular la nivelul valvei afectate, caz
n care se vorbete de "boal mitral" respectiv "boal aortic", cu
predominana stenozei sau insuficienei.

Fig. 1 - Tipuri de afeciuni valvulare

1. Stenoza mitral

Definitie: Stenoza mitrala este o leziune a valvei mitrale ce produce

un obstacol la trecerea sngelui dinspre atriul stng spre vantricolul stng n
diastol, avnd ca i consecin: dilatarea atriului stg, apariia trombilor
intraatriali

(mai

ales

urechiua

stng),

apariia

aritmiilor

supraventriculare, hipertensiune pulmonar i insuficien cardiac dreapt.

Aparatul valvular mitral este format din 4 componente: valve, inel

valvular, cordaje tendinoase i muchi papilari. La nivelul tuturor acestor
componente pot apare modificri care duc la constituirea valvulopatiei
aortice.

Etiologie:
Reumatismul articular acut mai frecvent form etiologic a
stenozei mitrale, ducnd la diferite modificri la nivelul aparatului mitral:
ngroarea i retractarea pnzei valvulare, ngroarea i scurtarea aparatului
subvalvular, depuneri de calciu sau fuziunea comisurilor.
Stenoza mitral congenital este mai rar i de obicei asociat altor
afeciuni n cadrul unor malformaii cardiace mai complexe, cum ar fi
sindromul Lutembacher ce const n stenoz mitral asociat cu DSA.
Alte posibile etiologii, mai rare, includ
-Boala Fabry
-Mucopolizaharidoza
-Boala Whipple
-Lupusul eritematos
-Obstrucia orificiului mitral consecutiv unei tumori intracardiace
5

Fiziopatologie:
n mod normal, aria orificiului mitral este de 4-6 cm2. Atunci cnd, ca
urmare a remanierii valvulare din cadrul evoluiei procesului stenotic, aria
valvei mitrale ajunge la 2 cm2, apare gradientul presional transvalvular
diastolic.
Elementul fiziopatologic central n stenoza mitral este reprezentat de
apariia barajului mitral, reprezentat de creterea presiunii retrograde ca
urmare a rezistenei la golirea atriului stng, care duce la dezvoltarea stazei
n circulaia pulmonar.
Obstrucia la golirea atriului stng, cauzat de stenoza valvular, duce
la reducerea debitului cardiac i la creterea presiunilor n atriul stng,
care duce la creterea retrograd a presiunilor n circulaia pulmonar.
Atunci cnd presiunea n capilarul pulmonar depete 25 mm Hg
apare edemul pulmonar acut, prin transudarea sngelui din capilarele
pulmonare n spaiul alveolar.
Hipertensiunea pulmonar cronic duce la suprancrcarea de presiune
a ventricolului drept, care exacerbeaz regurgitarea tricuspidian i duce n
final la insuficien cardiac dreapt.
n stenoza mitral contractilitatea intrinsec este de obicei pstrat,
dar creterea cronic a postsarcinii i reducerea cronic a presarcinii,
datorate interaciunii ventricol stng - valv mitral, pot duce la scderea
funciei ventriculare stngi.
Gradientul presional transvalvular depinde de muli factori, printre
care frecvena cardiac, de aceea apariia aritmiilor supraventriculare,
frecvente n evoluia valvulopatiei mitrale, duce la agravarea statusului
hemodinamic datorit scderii debitului cardiac ca i consecin a pierderii
contraciei atriale i scurtrii diastolei.
6

O alt consecin a dilatrii atriale din stenoza mitral este stagnarea

sngelui n AS i n special n urechiua stng i formarea trombilor la
acest nivel, care pot emboliza n circulaia sistemic producnd embolii
sistemice sau, n caz de comunicare interatrial, pot emboliza n circulaia
dreapt producnd embolii pulmonare.

Tabloul clinic n stenoza mitral

1. Principalul simptom al bolnavilor cu stenoz mitral este dispneea,

la nceput de efort, dup care aprnd la eforturi progresiv mai mici, pn la
dispnee de repaus i culminnd cu forma cea mai grav, edemul pulmonar
acut.
2. Hemoptiziile, apariia de sput sangvinolent sau cu striaii
sangvine
3. Embolii arteriale, datorate formrii de trombi n atriul stng.
4. Palpitaiile datorate aritmiilor atriale )cel mai frecvent fibrilaia
atrial), ca i consecin a dilatrii atriale
5. Tusea
6. Voce rguit (sdr. Ortner) datorat compresiei exercitate de
atriul stng dilatat pe nervul laringian recurent, n caz de dilatri marcate ale
AS.
7. ntr-un stadiu avansat apare fatigabilitatea, datorat scderii
debitului cardiac, i semnele de insuficien cardiac dreapt, datorate
disfunciei ventriculare drepte n caz de hipertensiune pulmonar sever.

Examenul fizic n stenoza mitral

La examenul fizic al bolnavului cu stenoz mitral se constat:

-facies mitral facies vultuos, cu pomei roii i buze cianotice,

caracteristic bolnavului cu afeciune mitral
-la palpare, n caz de insuficien ventricular dreapt, se poate
constata prezena unei hepatomegalii
-semnele statacustice se aud de preferin la focarul de auscultaie al
mitralei, la nivelul apexului VS, i constau n:
-clagmentul de deschidere al mitralei, dat de deschiderea
valvulelor sclerozate
-uruitura diastolic suflu de tonalitate joas, diastolic, dat de
sngele care traverseaz cu greutate valva mitral
-suflu presistolic, dat de jetul sangvin expluzat n timpul
contraciei atriale de la sfritul diastolei, n caz de ritm sinusal, disprnd n
caz de fibrilaie atrial o dat cu dispariia contraciei atriale.
-n caz de hipertensiune pulmonar sever se poate auzi un suflu
sistolic de insuficien tricuspidian la focarul de ascultaie al tricuspidei

Fig. 2 - Stetacustica stenozei mitrale

La examenul electrocardiografic se constat prezena unei unde P

mitral i a semnelor de HVD, eventual prezena fibrilaiei atriale.

Fig. 3 - P mitral

Radiologic se constat:
-dilatarea AS, cu imaginea n dublu contur,
-dilatarea arterei pulmonare bombarea arcului mijlociu stng
-hipertensiune pulmonar de tip venos (iniial) sau arterial (n
stadii avansate)

Fig. 4 - aspect radiologic n stenoza mitral

Ecocardiografia este examinarea de elecie pentru diagnosticul

stenozei mitrale, relevnd urmtoarele aspecte:
-dilatarea atriului stng
-ngroarea valvei mitrale, cu mobilitate redus, micare n dom
a valvulei mitrale anterioare n diastol

-la examinarea M-mod creterea distanei E-sept, aplatizarea

pantei EF i tracionarea valvulei mitrale posterioare care urmeaz valvula
mitral anterioar
-orificiu mitral "n gur de pete" n axul scurt
-permite determinarea gradientului transmitral i a presiunii n
artera pulmonar
-permite evaluarea leziunilor asociate
-permite determinarea ariei valvei mitrale fie prin planimetrie
fie prin ecuaia de continuitate Doppler.

Ecocardiografia transesofagian permite vizualizarea cu mare

acuratee a structurilor atriului stng i n special a urechiuii stngi, reuind
diagnosticarea trombilor din urechiua stng.

Fig. 5- Ecocardiografie B mod

miscarea in dom a valvulei mitrale
anterioare

Fig. 6- Ecocardiografie M mod aplatizarea pantei EF i creterea

distanei E-sept
10

Fig. 7- Ecocardiografie color jet

turbulent la nivelul valvei mitrale

Gradient mediu prin

trasarea ariei Dopler

Fig. 8 -Ecocardiografie Doppler determinarea gradientului diastolic

Evaluarea morfologiei valvulare prin ecocardiografie joac un rol

foarte important n stabilirea conduitei terapeutice n stenoza mitral, n
prezent fiind elaborat un sistem de scor - scorul Wilkins, care acord un
punctaj pentru fiecare

din urmtoarele

criterii: mobilitate, aparat

subvalvular, grad de ngroare a valvulelor i calcificri, n funcie de acest

scor stabilindu-se conduita terapeutic. Se consider c sunt pretabile pentru
dilatare percutan doar acele cazuri cu scor Wilkins sub 8.

11

Cateterismul cardiac permite determinarea gradientului presional, exprimat

prin diferenta dintre presiunea in CP si cea enddiastolica a VS, precum i
evaluarea strii circulaiei coronariene prin coronarografie.

Fig. 9 - curb de cateterism cardiac cu trasarea gradientului transmitral

12

Severitatea

Stenozei

mitrale

pe

baza

datelor

clinice,

ecocardiografice i de cataterism, poate fi cuantificat astfel:

-Gradul 1 - bolnav asimptomatic, cu AVM peste 2,0 cm2, i presiunea
n capilarul pulmonar sub 10 mm Hg
-Gradul 2 - dispnee uoar la efort, cu AVM ntre 1,6 i 2,0 cm2, i
presiunea n capilarul pulmonar ntre 10 i 17 mm Hg
-Gradul 3 - dispnee la efort mic, cu AVM ntre 1,1 i 1,5 cm2, i
presiunea n capilarul pulmonar peste 18 mm Hg
-Gradul 4 - dispnee de repaus, cu AVM ntre 1,6 i 2,0 cm2, i
presiunea n capilarul pulmonar peste 20 mm Hg.

Fig. 10 - Cuantificarea severitii stenozei mitrale

13

Diagnostic diferenial
-Cu afectiuni pulmonare primare (Tbc, pneumonie, BPOC, trombembolism
pulmonar) care cauzeaz dispnee
-Cu hipertensiunea pulmonara primara
-Cu alte afeciuni cardiace care cauzeaz dispnee
-Cu afectiuni cardiace congenitale care dau sufluri diastolice
-Cu Insuficienta aortica, care d un suflu diastolic dar la focarul de
auscultaie al aortei

Complicaii
1. Tulburari de ritm supraventricular, n special flutterul i fibrilaia atrial,
care agraveaz statusul hemodinamic al pacienilor
2.

Endocardita infectioasa

prin

infectarea

endocardului

valvular,

susceptibil la infecii, n condiii de bacteriemie de diverse cauze

3. Trombembolii sistemice ca urmare a formrii trombilor intracavitari i
embolizrii acestora
4. Hipertensiune pulmonara ca urmare a transmiterii retrograde a presiunii
(apariia celui de-al doilea baraj mitral)
5. Insuficienta cardiaca dreapta ca urmare a decompensrii VD.

Tratament:
a) Tratamentul medicamentos const n:
-restricie de sare
-administrarea de diuretice pentru combaterea stazei pulmonare
-tratamentul fibrilaiei atriale
-tratament anticoagulant n caz de fibrilaie atrial persistent
-profilaxia endocarditei infecioase
14

b) Tratamentul intervenional const n valvuloplastie cu balon, prin abord

transeptal, fiind indicat numai n cazurile cu scor Wilkins sub 8, fr
insuficien mitral semnificativ asociat i fr trombi intracavitari.

Fig. 11 - Valvuloplastia cu balon

c) Tratamentul chirurgical, constnd n:

comisurotomie pe cord nchis
-comisurotomie pe cord deschis
-nlocuire valvular

15

2. Insuficien mitral

Definiie: Insuficiena mitral reprezint trecerea anormal n sistol a

unei cantiti de snge din VS n AS

Etiologie:
1. Reumatismal
2. Ischemic, prin ischemie de muchi papilari sau prin
ruptur de muchi papilari
3. n endocardita infecioas prin vegetaii sau ruptur
de cordaje
4. Prin calcificare de inel mitral cu naintarea n vrst.

Fiziopatologie
Insuficiena mitral cronic: n insuficiena mitral cronic
elementul fiziopatologic definitoriu este supraincarcare de volum a VS, care
duce n timp la dezvoltarea remodelarii VS prin cresterea diametrului VS i
apariia hipertrofiei ventriculare stngi excentrice. FE poate fi normala. n
cazurile cornice, cresterea progresiva a compliantei atriale asigura
prelucrarea volumului regurgitant fara aparitia congestiei pulmonare
semnificative, iar statusul hemodinamic poate ramane compensat multi ani.
Cand se decompenseaza, postsarcina creste si apar semnele de insuficienta
cardiaca stng.
Insuficiena mitral acut: n insuficiena mitral acut, cel mai
adesea cauzata de ruptura de muschi papilari, ruptura de cordaje tendinoase
sau perforari valvulare, apariia brusc a afectiunii valvulare nu permite
dezvoltarea n timp a mecanismelor compensatorii de remodelare, aparnd
16

cresterea imediata a presarcinii i a presiunii in AS, care se transmite

retrograd in circulatia pulmonara. Edemul pulmonar acut mult mai frecvent
n aceste cazuri iar FE este crescuta.
Notiunea de insuficien miral ischemic se refer la ischemia de
muchi papilari, fiind mai frecvent n ischemiile de perete posterior prin
ischemia de muchi papilar posterior. Caracteristic este faptul c e
accentueaz n decursul episodului ischemic.
n insuficien mitral prin dilatarea cavitii ventriculare, morfologia
valvei mitrale este normal, insuficiena aprnd ca urmare a dilatrii de inel
cu reorientarea spaial a muchilor papilari

Clasificarea Carpentier a tipurilor de insuficien mitral definete

urmtoarele tipuri:
-tip 1 - cu mobilitate valvular normal
-tip 2 - prin prolaps valvular
-tip 3 - cu restricia mobilitii valvulare

Tablou clinic:
Dispnee de efort i de repaus
Astenie
La auscultaie se constat suflu holosistolic cu maximum la
apex i iradiere n axil.

n insuficiena mitral acut tabloul clinic este mult mai

dramatic, debutnd de multe ori brusc, cu edem pulmonar i evoluie
sever.

17

EKG: apar semnele de HVS

Rtg: se evideniaz cord mrit, semne de HVS, cu alungirea arcului

inferior stg.

Ecocardiografia color permite evidenierea jetului regurgitant i

severitii acesteia

Fig. 12 -Insuficiena mitral aspect ecocardiografic

Fig. 13 - Insuficien mitral prin ruptur de muchi papilar

18

Cuantificarea severitii insuficienei mitrale pe baza parametrilor

ecocardiografici definete urmtoarea clasificare:

Indicatorii de insuficien mitral sever la examenul

ecocardiografic sunt:
-Ruptura de muchi papilar
-Flux revers n venele pulmonare
-Diametrul VS > 70 mm
-Diametrul AS : 55 mm

Cateterismul cardiac permite determinarea presiunii end-diastolice a

VS, injectare de contrast in VS si evaluarea gradului de regurgitare

Diagnosticul diferenial
Alte valvulopatii - Stenoza aortica (suflu sistolic)
Defectul Septal Ventricular (suflu sistolic)
Malformatii cardiace congenitale
Afectiuni pulmonare (dispneea)
Cardiomiopatia dilatativa
!! Important: Diagnosticul diferential intre formele etiologice
(ischemica, reumatismala, degenerativa, etc)

19

Complicaii
-Insuficienta cardiaca
-Aritmii
-Endocardita infectioasa

Evoluia natural
n insuficienta mitrala cronica, evoluia natural este nfunctie de
etiologie (mai severa in cea ischemica). Mortalitatea este de 22% la 5
ani in IMI primara severa, predictori de evolutie negativa fiind:
scaderea FE, dilatarea VS, prezenta FiA, varsta inaintata,
comorbiditatile, cresterea nivelelor BNP.

Insuficienta mitrala acuta are un prognostic mult mai sever

Tratament:
A) Medicamentos
Tratament vasodilatator (ACE inhibitori), diuretic,
pentru scderea postsarcinii
-Tratamentul fibrilaiei atriale asociate i tratatment
anticoagulant n caz de fibrilaie permanent
-n insuficiena mitral ischemic - asocierea de ACE
inhibitori i betablocante
-profilaxia endocarditei infecioase

B) Intervenional
-Implantarea de mitraclipuri care reduzc orificiul mitral
ancornd valvulele la vrful lor, sau
20

Fig. 14 - Implantarea de MitraClip

-Reconstrucia percutan a inelului mitral, profitnd de

proximitatea acestuia cu sinusul coronarian

Fig. 15 - Recosntrucia percutan a inelului mitral

C) Chirurgical reconstrucie valvular (plastie)

-nlocuire valvular

21

3. Prolapsul de valv mitral

Definiie: Alunecarea unei valvule mitrale n timpul sistolei care duce

la deficit de nchidere i regurgitare mitral
Etiologie:
-primar, prin degenerare mixomatoas
-secundar, n boli ischemice, sdr., Marfan, etc.

Tablou clinic
Simptome: palpitaii, nevralgii, oboseal, ameeli, anxietate.
Ex. Fizic: caracteristic este apariia unui clic mezosistolic urmat
de un suflu telesistolic, anumite manevre (squatting, aplecarea
toracelui) ducnd la deplasarea clicului mai tardiv n sistol.

EKG: modificri ale undei T n deriv. Inferioare i laterale.

Ecocardiografia este de elecie pentru diagnosticul afeciunii,

relevnd alunecarea valvulei mitrale n sistol i insuficiena mitral
asociat.

Fig. 16 - Ecocardiografie color - prolaps de valv mitral anterioar

cu insuficien mitral cu jet excentric pe peretele posterior al AS

22

Orientarea jetului regurgitant este de obicei excentric i n sens

contrar valvulei afectate. Astfel, n caz de prolaps de valv mitral
anterioar orientarea jetului este spre peretele posterior al atriului
stng iar n caz de prolaps de valv mitral posterioar orientarea
jetului este spre peretele anterior al atriului stng.

Diagnosticul diferenial se face cu insuficiena mitral de alte

etiologii (ischemic, valvular, etc) i cu alte afeciuni care dau suflu
sistolic (stenoza aortic, defectul septal ventricular, cardiomiopatia
hipertrofic, etc)

Complicaii: aritmii, moarte subit, endocardit.

Tratament:

se

administreaz

betablocante

sedative.

Tratamentul chirurgical se recomand numai n caz de insuficien

mitral semnificativ asociat.

23

4. Stenoza aortic

Definiie: Stenoza aortic reprezint un obstacol la golirea VS n aort

Etiologie:
-reumatismal , n urma unui episod de reumatism articular acut
-degenerativ aterosclerotic
-congenital supravalvular, subvalvular (prin membrane),
sau bicuspidia aortic

Fiziopatologie:
Datorit obstacolului la golirea VS apare hipertrofie ventricular
stng concentric i disfuncie diastolica VS. Datorit stenozei aortice
ventricolul stng nu poate crete debitul cardiac la efort, i o dat cu
creterea necesarului de oxigen apare ischemia miocardic. Totodat
datorit faptului c VS nu poate pompa tot sngele n aort, apare scderea
debitului cardiac.

Tablou clinic:
Cele trei semne caracteristice stenozei aortice sunt:
-dispnee la efort
-angina la efort
-sincopa la efort, care apare deoarece VS nu poate asigura
devitul cardiac crescut necesar la efort

La palpare se poate constata freamt la focarul aortei n cazuri severe,

precum i prezena unui puls parvus et tardus (care crete ncet i trziu).
24

La auscultaie se aude un clic de ejecie i un suflu sistolic la

focarul aortei (sp. II ic drept pe linia medioclavicular), aspru, dur, rugos, cu
iradiere pe carotide, de intensitate mare, tip crescendo-descrescendo.

Fig. 17 - Ascultaia n stenoza aortic

Electrocardiografic apare HVS cu aspect de strain (opoziia fazei

terminale fa de QRS)

Fig. 18 - EKG - HVS in stenoza aortic

25

Radiologic se constat HVS, dilataie poststenotic a aortei

ascendente

Fig. 19 - Examen radiologic in stenoza aortic - dilatare

poststenotic a aortei ascendente i dilatarea ventricolului stng

Ecocardiografic se evideniaz valva aortic ngroat, calcificat, la

examenul ecocardiografic determinndu-se gradientul maxim i cel mediu,
precum i aria valvei aortice pe baza ecuaiei de continuitate, utile pentru
aprecierea severitii leziunii.

Prin ecocardiografie se observ urmtoarele modificri:

La nivelul valvulelor calcificate, intens ecogene, ngroate,
scleroase, cu mobilitate redus
La nivelul VS Hipetrofie Ventricular Stng
La nivelul Aortei Dilatare poststenotic

26

Fig. 20 - Stenoz aortic aspect ecocardiografic B mod si M - mod limitarea excursiei valvulelor

Fig. 21 - Stenoz aortic jet turbulent in aorta ascendenta

Fig. 22 - Stenoz aortic determinarea

gradientului maxim si mediu de presiune
transaortic

27

n caz de stenoz aortic sever cu gradient redus datorat scderii

funciei ventriculare stngi, administrarea de dobutamin duce la creterea
gradientului transsortic datorit cretere contractilitii, proba cu dobutamin
servind la diferenierea cazurilor de stenoz aortic sever dar cu gradient
redus datorit compromiterii funciei ventrulare de cele cu gradient mic.
Stenoza aortic congenital este o form etiologic aparte de stenoz
aortic, n care obstacolul la golirea VS este reprezentat de o membran sau
o conformaie anormal a valvei aortice. Astfel, bicuspidia aortic este o
afeciune congenitala n care valvva aortic are doar 2 valvule n loc de 3,
ceea ce se vizualizeaz ecocardiografic ca un orificiu "n gur de pete".
Atunci cnd valvula anterioar este mai mare acest orificiu va avea o
deschidere anteroposterioar, iar atunci cnt valvula dreapt este mai mare
orificiul va avea o deschidere lateromedial.

Fig. 23 - bicuspidie aortic

Cateterismul cardiac i coronarografia servesc la determinarea

presiunilor i evaluarea leziunilor coronariene asociate.

ncadrarea n grupe de severitate a stenozei aortice se poate face pe

baza datelor ecocardiografice i clinice:

28

Area

Gradient

(cm)

mediu

Tablou clinic

(Hgmm)
Uoar

> 1,5

< 30

Medie

1,0 1,5 30 50

Simptomatic la eforturi mari

Sever

< 1,0

Scade capacitatea de efort,

> 50

Asipmtomatic

fatigabilitate, staz pulmonar,

ameeli, hipotonie
Critic

< 0,5

> 80

Angina pectoris

Diagnosticul diferenial
-Cu alte valvulopatii Insuficienta mitrala (suflu sistolic)
-Cu Defectul Septal Ventricular (suflu sistolic)
-Cu Malformatii cardiace congenitale
-Cu Boala cardiaca ischemica (angina la efort)
-Cu cardiomiopatia hipertrofica obstructiva
!! Important: Diagnosticul diferential intre formele etiologice

Evoluia Stenoza aortic poate evolua timp de muli ani

asimptomatic, dar de obicei are o evoluie mai sever dup apariia
decompensrii.

Tratament:
A) Tratament medicamentos
-profilaxia endocarditei

29

-in caz de insuficien cardiac - doze mici de diuretice, ACE

inhibitori
-n caz de angin - betablocante
B) Tratament intervenional - dilatarea valvei aortice si implantarea
percutan de valve artificiale, o tehnic recent introdus, recomandat mai
ales cazurilor care nu sunt candidai la intervenie chirurgical, prin abord
apical sau femural.

Fig. 24 - Implantare percutan de valv aortic

C) Tratamentul chirurgical n stenoza aortic const n nlocuire

valvular cu protez valvular aortic.

30

V. Insuficiena aortic

Definiie: Insuficiena aortic reprezint nchiderea incomplet a valvulelor

aortice care duce la regurgitarea unui volum de snge din aort n VS n
diastol.

Etiologie:
Etiologia cea mai frecvent a insuficienei aortice primare este
reumatismal sau ateromatoas, care urmare a remanierilor care au loc la
nivelul valvulelor aortice. De asemenea, bicuspidia aortic se poate nsoi de
diferite grade de severitate de insuficien aortic.
Insuficiena aortic secundar poate apare n cadrul unor afeciuni care
determin dilatarea aortei, cum ar fi sdr. Marfan, sdr. Behcet, spondilita
ankilopoietic, sau sifilis.

Fiziopatologie: Jetul regurgitant aortic duce la suprancrcarea de volum a

VS, care se dilat dezvoltndu-se hipertrofia VS excentric foarte mare
(cordul bovin). Cu timpul, suprancrcarea de volum a VS duce la
insuficien ventricular stg.

Tablou clinic
n caz de insuficien aortic cronic apar palpitaii, scderea
toleranei la efort, si semne de insuficien cardiac stng, simptome care se
dezvolt treptat.
Angina pectoral apare mai rar dect n cazul stenozei aortice.

31

n caz de insuficien aortic acut (mai frecvent cauzat de

endocardita infecioas) apar tahicardie, cianoz, vasoconstricie periferic,
staz pulmonar i edem pulmonar.

Examen fizic:
La examenul fizic se pot constata:
-creterea tensiunii arteriale difereniale (creterea celei sistolice i
scderea celei diastolice)
-puls celer et altus
-pulsaiile cordului hiperdinamice, excentrice
-suflu fin, dulce, aspirativ, in spatiul II ic stg.

Cateva semne caracteristice pentru insuficienta aortica severa sunt:

-semnul de Musset - micarea capului sincron cu pulsaiile sistolice
-semnul Corrigan - semnul "ciocanului pe ap"
-semnul Traube - suflu sistolic si diastolic la nivelul arterelor femurale
-semnul Muller - pulsa'ii sistolice ale uvulei
-triada Duroziez - suflu sistolic la a. femurala cand e comprimata
proximal, diastolic cand e comprimata distal
-semnul Quincke - pulsatii capilare sincrone cu ciclul cardiac
-semnul Hill - presiunea n artera poplitee mai mare cu peste 30 mm
Hg dect cea n artera brahial.
Electrocardiografic se constat semne de hipertrofie ventricular stng
Radiologic: Se evideniaz cardiomegalie important nsoit de dilatarea
aortei ascendente
32

Ecocardiografia : releva fluxul regurgitant si serveste la determinarea

fraciei de regurgitare si la evaluarea functiei ventriculare

Fig. 14 - Insuficiena aortic aspect ecocardiografic

Conform ghidurilor Societatii Americane de Ecocardiografie, pe baza
aspectului ecocardiografic insuficienta aortic poate fi clasificat astfel:

indicatori de insuficienta aortica severa fiind:

-prezenta fluxului revers holodiastolic n aorta descendent
-un diametru VS > 75 mm
-prezena unui model restrictiv de flux transmitral

33

Diagnostic diferential:
- Cu alte valvulopatii Stenoza mitrala (suflu diastolic)
- Cu malformatii cardiace congenitale
- Cu Boala cardiaca ischemica (angina la efort)
!! Important: Diagnosticul diferential intre formele etiologice

Complicaii
-Endocardita infectioasa, insuficienta aortica fiind considerate o afectiune cu
risc nalt de producere a endocarditei infectioase
-Disectia si ruptura aortica, riscul de a dezvolta aceast complicaie
depinznd n principal de diametrul aortic i fiind mai mare n caz de
sindrom Marfan
-Insuficienta cardiaca ca urmare a decompensarii VS
-Aritmii supraventriculare si ventriculare

Tratament:
1. Profilaxia endocarditei infecioase este extrem de important, aceti
bolnavi fiind supui riscului de a dezvolta endocardit infecioas
2. Tratamentul medicamentos const n vasodilatatoare n special n cazurile
asociate cu hipertensiune arterial sau cu difuncie ventricular.
3. La pacienii cu Sindrom Marfan se recomand utilizarea betablocantelor
i, mai recent, a ACE inhibitorilor, n vedere ncetinirii dilatrii aortei
ascendente
4. Tratamentul chirurgical const n nlocuire valvular

34

II. Angina pectoral

Cardiopatia ischemic reprezint suferinta cardiaca de origine

ischemic, cauzat de un dezechilibru ntre aportul de oxigen la nivel
miocardic i necesitile metabolice

Clasificare
1. Cardiopatia ischemic dureroas
a. Angina pectoral stabil
b. Angina pectoral instabil
c. Infarctul miocardic acut

2. Cardiopatia ischemic nedureroas

a. Tulburri de ritm i conducere
b. Morate subit de origine coronarian
c. Insuficien cardiac de etiologie ischemic

Etiologia cardiopatiei ischemice

Cea mai frecvent cauz a cardiopatiei ischemice este reprezentat de
ateroscleroza coronarian, prin formarea de plci ateromatoase stenozante
intracoronariene, care realizeaz o obstrucie a fluxului sangvin ducnd
astfel la apariia dezechilibrului ntre aport i necesar.
Mai rar, ntre factorii etiologici ai cardiopatiei ischemice pot fi
ntlnite anomaliile congenitale ale arterelor coronare, anevrismele coronare
sau emboliie coronariene.

35

n etiopatogenia cardiopatiei ischemice un rol foarte important le

revine factorilor de risc coronarieni, care favorizeaz i accdelereaz
devoltarea procesului ateromatos la nivel coronarian:
-fumatul
-dislipidemiile
-hipertensiunea arteriala
-diabetul zaharat
Placa ateromatoas
Plcile intracoronariene devin manifeste doar atunci cnd realizeaz o
stenoz semnificativ hemodinamic, de peste 75% din lumen. n acest
stadiu, o plac ateromatoas stenozant poate fi asimptomatic pentru mult
timp, i s cauzeze simptome anginoase doar la efort, cnd este necesar un
aport sangvin coronarian crescut care nu se poate realiza din cauza stenozei
semnificative. Aceste plci sunt plci stabile, cauznd angin stabil.
Pe parcursul evoluiei sale, o plac stabil se poate transforma ntr-o
plac instabil, predispus rupturii i dezvoltrii unui sindrom coronarian
acut. Elementul definitoriu pentru sindromul coronariana acut l reprezint
ruptura plcii intracoronariene. Placa ateromatoas este acoperit de un
cap firbos care o protejeaz, cu ct acesta este mai subire cu att riscul de
ruptur fiind mai mare. Printre alte componente ale plcii care se coreleaz
cu un grad mai mare de vulnerabilitate i risc de ruptur se numr prezena
unui miez necrotic sau coninutul crescut de aterom de densitate joas. O
dat rupt capul fibros care acoper placa, coninutul plcii, care este
trombogen, este expus contactului cu factorii protrombogeni sangvini i n
timp scurt are loc formarea trombului intraluminal care se extinde i
realizeaz rapid ocluzia total a vasului, producnd infarct miocardic acut.

36

Fig.1 - Placa coronarian stabila

Fig.2 - Placa coronarian instabil cu tromb intracoronarian

Fig.3 - Placa ateromatoas coronarian instabil, cu formarea unui tromb

intracoronarian la nivelul rupturii plcii

37

Angina pectoral stabil

Angina pectoral este o durere precordial care are urmtoarele

caractere specifice
1) localizare n zona precordial, retrosternal, sau n
spate, umeri, brae
2) iradiere n mna stng, spate, gt, etc
3) caracter ghear, arsur, strngere, apsare
4) durat 1-5 minute. Dac durata anginei este de 20-30
minute vorbim de angin instabil, iar dac durerea
persost peste 30 minute, fr a ceda la antialgice, este
mai probabil infarct miocardic acut.
5) circumstane de apariie la efort, expunere la frig
6) circumstane de dispariie la oprirea efortului,
adiministrarea de nitroglicerin sublingual
7) fenomene de nsoire palpitaii, transpiraii frontale,
fenomene vegetative, dispnee

Fig. 4 - iradierea anginei pectorale

38

Pe baza gradului de efort la care apare angina, s-a elaborat

clasificarea canadian a anginei pectorale, care mparte formele de angin
stabil n urmtoarele clase de severitate.
Clasa I activitatea obinuit nu produce angin, care poate
apare la efort intens, rapid i prelungit
Clasa II angina apare la eforturi medii (urcat scri, mers
rapid)
Clasa III angina apare la eforturi mici: de mers obinuit sau
la urcat scri n condiii normale
Clasa IV prezent i n repaus
Explorri
1. Electrocardiograma (EKG) - Pot apare:
a. Subdenivelare ST orizontal sau uor descendent
b. Unde T negative

Fig. 5 - Diferite tipuri de subdenivelare ST n angin

39

2. EKG de efort
a. Pe biciclet (cicloergometric)
b. Pe covor rulant

Proba const n creterea gradat i controlat a efortului i

determinarea pragului de efort la care apare angina i modificrile pe
EKG. O prob de efort se consider pozitiv dac la efort apare
angin, modificri EKG (subdenivelare ST de 2 mms) sau aritmii.

Fig. 6 - Aparitia subdenivelarii ST la efort n derivatiile EKG

corespunztoare localizrii stenozei coronariene

3.

Ecocardiografia este util n principal pentru evaluarea

cineticii pereilor ventriculari, avnd n vedere c existena unei stenoze

severe duce la diminuarea contractilitii miocardice n segmentul irigat de
acea arter.

40

n mod clasic, se definesc urmtoarele tipuri de cinetic ventricular

regional:
a. Normokinezie contractilitate normal a tuturor
segmentelor miocardice
b. Hipokinezie contractilitate redus la nivelul unuia
sau mai multor segmente
c. Akinezie contractilitate absent la nivelul unui
segment (postinfarct)
d. Diskinezie micare n sens invers a unui segment
ventricular (se apropie n diastol, se deprteaz n
sistol). Indic prezena unui anevrsim ventricular
(postinfarct)
e. Hiperkinezie contractilitate exagerat, de regul
compensatorie, a unui segment opus celui ischemic

4.

Ecocardiografia de stress cu dobutamin

Avnd n vedere faptul c n multe cazuri o stenoz sever nu duce la

diminuarea contractilitii regionale n segmentul irigat dect n condiii de
efort, cnd crete necesarul de oxigen, simpla ecocardiografie de repaus nu
poate identifica existena sau extinderea segmentelor cu deficit de
contractilitate.
De aceea, n aceste cazuri se recurge la stimularea contractilitii
miocardice prin injectare de dobutamin i urmrirea rspunsului n ceea ce
privete cinetica segmentelor ventriculare. Dac exist o stenoz coronarian
sever, teritoriul irigat de acea arter va deveni ischemic la stimularea prin
dobutamin iar cinetica acelui segment va diminua, ceea ce este uor
evideniabil ecocardiografic.
41

5.

Coronarografia reprezint injectarea de contrast n

arterele coronare, servind la evidenierea leziunilor stenotice de la acest

nivel.
Indicaiile coronarografiei
a.

angina cu simptome severe (clasa III sau IV)

b.

angina instabil

c.

angina postinfarct

d.

pacieni suspectai c au stenoz critic de trunchi

coronarian sau boal microvascular

e.

supravieuitorii unei opriri cardiace

f.

insuficien ventricular stg. De origine ischemic

g.

valvulari peste 50 ani

6. Angio Computer Tomografia Multislice este o tehnnic

imagistic neinvaziv care ofer posibilitatea vizualizrii arterelor
coronariene cu cuantificarea exact a gradului de stenoz.

Fig. 7 - Angio CT multislice ntr-un caz de stenoz ADA

42

7. RMN este tehnica de elecie pentru evaluarea viabilitii

miocardice, a gradului de transmuralitate a infarctului i vizualizarea
cicatricii postinfarct
8. Tehnici nucleare:
-SPECT (Myocardial perfusion single photon emission
computed tomography) este o tehnic de medicin nuclear care utilizeaz un
tracer radioactive de perfuzie pentru detectarea ischemiei, localiaznd i
cuantificnd miocardul ischemic.
-PET (positron emission tomography) este o tehnologie mai
nou de imagistic nuclear, oferind numeroase avantaje comparative cu
SPECT pentru evaluarea complex a ischemiei miocardice.

Diagnosticul diferenial al anginei pectorale

1. Disecia de aort
2. Angina microvascular (angin cu coronare normale, modificri
EKG)
3. Stenoz aortic strns
4. Pericardita acut
5. Afeciuni digestive (esofagite, colic biliar, pancreatit, ulcer
gastric, hernie hiatal)
6. Afeciuni respiratorii pleurezie, pneumotorax, mediastinite,
tumori
7. Afeciuni musculoscheletale nevralgii, osteocondrite, etc
8. Condiii psihogene (anxietate, nevroze)

43

Tratamentul anginei pectorale

Primele msuri trebuie s se adreseze modificrii stilului de via,
reducerii expunerii la factori de risc, tratamentului comorbiditilor (diabet,
hipertensiune, etc)
1. Medicamentos
a. Nitratii
i. Nitroglicerin sublingual, tb sau spray n criza
anginoas
ii. Retard: Cordil, Maycor, Olicard, Isosorbid mononitrat,
etc
Efecte secundare - cefalee
b. Betablocantele Metoprolol, Lokren, Atenolol scad
consumul miocardic de oxigen
i. Efecte secundare bradicardie
c. Calciu blocante diltiazem, verapamil mai ales n angina
vasospastic
d. Antiagregant - aspirin
e. Statine - stabilizeaz placa ateromatoas
2. Interventional angioplastie si stentare, este cel mai eficient tratament
Reprezint dilatarea stenozei coronariene cu
ajutorul

unui

balonas

introdus

pe

calea

cateterismului cardiac i amplasarea unui stent

coronarian pentru prevenirea restenozei
Revascularizarea coronarian n angina stabil este indicat mai ales
n caz de leziuni de trunchi, leziuni trivasculare i arii largi ischemice la
testele neinvazive, leziuni bivasculare dar cu afectarea ADFA proximal si

44

arii largi ischemice la explorrile neinvazive, sau stenoze semnificative la

pacieni cu insuficien ventricular i teritorii ntinse de miocard viabil.

3. Chirurgical bypass aortocoronarian cu artera mamar intern sau cu

ven safen, indicat mai ales n caz de boal trivascular sau n
leziune de trunchi

45

III. Sindroamele coronariene acute (Angina instabil, IMA nonST i

infarctul miocardic acut cu supradenivelare ST)

Notiunea de sindrom coronarian acut include:

-Angina instabil
-Infarctul Miocardic fr supradenivelare de segment ST
-Infarctul Miocardic cu supradenivelare de segment ST

Tratamentul recomandat este acelai pentru angina instabil i IMA

fr supradenivelare de segment ST, de aceea aceste dou entiti sunt
prezentate mpreun. Elementul fiziopatologic care le st la baza declanrii
unui SCA este reprezentat de ruptura plcii ateromatoase, angina instabil i
infarctul nonST fiind difereniate prin eliberarea sau nu a markerilor de
citoliz miocardic, n special troponia sau mioglobina, care se elibereaz de
la nivelul miocitelor infarctizate n IMA nonST dar nu i n angina instabil.

III.1. Angina instabil i infarctul nonST

Angina instabil este o form mai sever de angin pectoral,
reprezentnd o urgen cardiologic .
Substratul fiziopatologic este ruptura plcii de aterom i apariia
trombului intracoronarian. Dac acesta devine obstructiv se produce
infarctul.
Forme clinice:
1. Angina de novo prima angin, aprut sub 30 de zile
2. Angina gravat agravarea caracterului, duratei sau frecvenei
episoadelor anginoase
46

3. Angina de repaus (expresie de obicei a unui boli coronariene

trivasculare)
4. Angina vasospastic (Prinzmetal) prin spasm coronarian, apare mai
frecvent noaptea, la or fix, trezind bolnavul din somn, i se nsoete de
supradenivelare ST tranzitorie.
5. Angina precoce postinfarct
Durerea precordial este mai sever, cu durat mai lung (10-20
minute), frecven mai mare, cedeaz mai greu la nitroglicerin
Explorri: EKG apare o subdenivelare ST mai exprimat
Monitorizare Holter (nregistrarea EKG 24 ore) relev apariia
supradenivelrilor ST tranzitorii n caz de angin vasospastic
Coronarografia este indicat de urgen n aceste cazuri,
datorit riscului crescut de a evolua spre IMA cu supradenivelare ST

Tratament
1. Antiagregant
-Clopidogrel (600 mg po urmat de 150 mg 1 sptmn dup care 75
mg/yi), sau alternativele: prasugrel, ticagrelor, asociate cu aspirina 75 mg/zi
2. Anticoagulant -injectabil
- heparin nefracionat n perfuzie continu (timp de aciune 4 ore)
- heparine cu greutate molecular mic (subcutan) fraxiparin timp de
aciune 12 ore
-oral trombostop timp de aciune 4-7 zile
3. Nitratii
i. Nitroglicerin sublingual, tb sau spray n criza
anginoas

47

ii. Retard: Cordil, Maycor, Olicard, Isosorbid mononitrat,

etc
iii. Betablocantele Metoprolol, Lokren, Atenolol scad consumul
miocardic de oxigen
iv. Calciu blocante diltiazem, verapamil mai ales n angina
vasospastic
v. Statine - stabilizeaz placa ateromatoas

Tratamentul intervenional constnd n coronarografie i stentare

trebuie efectuat n primele zile de la debut.

48

III.2. Infarctul miocardic acut

Prin definiie, infarctul miocardic acut reprezint ocluzia acuta a unei

artere coronariene ca urmare a rupturii unei placi ateromatoase, care duce
la necroza miocardului irigat de artera ocluzata

Fig. 1 - Ocluzia unei artere coronare si necroza miocardic

Fiziopatologie
Ruptura plcii ateromatoase este markerul sindromului coronarian
acut, ducnd la dezvoltarea trombozei intracoronariene i formarea unui
trom b ocluziv (infarct transmural) sau neobstructiv (infarct netransmural)

49

Ocluzia coronariana duce la necroza teritoriului irigat de acea

coronara si inlocuirea miocardului contractil cu un tesut cicatriceal, avnd ca
i consecinte:
1. Pierdere de masa miocardica i disfunctia de contractilitate la
nivelul miocardului irigat de artera infarctizat. Pierdere a 20%
din masa miocardica duce la IVS, n timp ce pierderea a 40%
din masa miocardica duce la soc cardiogen
2. Instabilitate electrica ducnd la apariia aritmiilor
3. Afectarea sistemului excitoconductor ducnd la tulburari de
conducere (blocuri)

Tablou clinic:
1. Durere precordial foarte puternic, durat peste 30 minute
(cteva ore), nu cedeaz la nitroglicerin (cedeaz numai la
morfin)
2. Hipotensiune
3. Palpitaii
4. Greuri, vrsturi, mai ales n infarctele inferioare
5. Tulburri de ritm i conducere
6. Fenomene vegetative transpiraii
7. Dispnee

Examen obiectiv
-stare general alterat
-tahicardie sinusal sau bradicardie n funie de artera afectat
- n caz de complicaii suflu sistolic (ruptur de sept sau de muchi
papilar), frectur pericardic, galop (IVS)
50

Date de laborator
Enzimele de citoliza se elibereaza de la nivelul tesutului necrozat si
reprezinta un marker fidel al extensiei infarctului

Enzimele miocardice de necroz

1. CK (creatinkinaza) crete la 6 ore, scade dup 2 zile
2. Izoenzimele CK-MB, mai specifice pentru miocard
3. GOT maxim la 2 zile, scade n ziua a 3-a
4. LDH maxim n ziua 4, scade dup 6 zile
5. Troponina mai fidel, crete dup 3-6 ore
6. Mioglobina crete imediat

EKG
-apare supradenivelare ST n primele ore, dup care segmentul ST
coboar i apare unda Q patologic.
- poate fi subdenivelare ST n caz de infarct nontransmural

Fig. 2 EKG in infarct

51

Localizarea infarctului
-localizarea infarctului pe EKG poate indica coronara afectat. Astfel,
infarctele cu localizare la nivelul descendentei anterioare dau modificri n
derivaiile anterioare (V2-V4), cele anterolateale la nivelul D1, avL i V5V6, iar cele inferioare, de la nivelul coronarei drepte, in derivaiile inferioare
(D2, D3, avF)

Fig. 3 - Localizarea infarctului

Complicaii
1. Tulburri de ritm i conducere
a. Aritmii ventriculare extrasistole, tahicardie ventricular,
fibrilaie ventricular i deces.
Aritmiile ventriculare postinfarct apar n 3 faze:
-Faza precoce primele 12 ore, au un prognostic
bun, fiind uor de resuscitat
-Faza primar tardiv la 1-6 sptmni,
caracteristice infarctului complicat, au un prognostic mai
rezervat
-Faza secundar n contextul ocului cardiogen,
cu un prognostic sever

52

b. Aritmii supraventriculare
Tahicardia sinusal
TPSV
Fibrilaia i flutterul atrial
Ritmul joncional

c. Blocuri atrioventriculare prin necroza sistemului de

conducere
-n infarctele inferioare sunt reversibile n 3-7 zile,
bine tolerate hemodinamic, AV 40-50/min cu ritm de preluare
Hisian
-n infarctele anterioare sunt localizate infrahisian,
caracterizate prin complexe QRS largi, instabilitate hemodinamic, de
regul ireversibile

2. Tulburri hemodinamice datorate pierderii funciei de pomp a

miocardului afectat: ocul cardiogen i edemul pulmonar acut

Clasificarea Killip a infarctului n funcie de statusul hemodinamic este cea

mai utilizat n practic i cuprinde:
Clasa I IM necomplicat. Mortalitate 5-7%

Fara IC

Clasa II IC moderat Mortalitate 10-15%

Raluri n 1/3 inferioar bilateral
Clasa III IC sever, EPA Mortalitate 20-50%
EPA, raluri pn la vrful scapulei
Clasa IV oc cardiogen Mortalitate 60-80%
53

3. Complicaii mecanice
-ruptura de perete miocardic liber este dramatic, ducnd la
deces prin tamponad, care reprezint circa 10-15% din decesele din infarct,
fiind mai frecvent la cei cu prezentare tardiv i favorizat de consumul de
antiinflamatoare nesteroidiene. Este mai frecvent la nivelul peretelui
anterior, n ocluzii ale ADA i apare de obicei n prima sptmn, fiind
precedat de expansiunea infarctului. Apare la jonciunea ntre miocardul
infarctizat i cel sntos.

Fig. 4 - Ruptur de perete liber anterior n ocluzie ADA

n eventualitatea favorabil evolueaz spre formarea unui pseudoanevrism,

cnd un tromb format, mpreun cu pericardul adiacent, formeaz un strat
protector ce nconjur zona de ruptur i mpiedic extravazarea sngelui.
Diagnosticul diferenial al acestuia cu adevratul anevrism se face pe baza
ecocardiografiei
-ruptura de sept interventricular ducnd la formarea unui defect septal
interventricular, este mai frecvent n caz de leziuni tricoronariene (septul
fiind irigat de ramuri din ambele coronare). Bolnavul prezint o deteriorare
hemodinamic brusc, cu insuficien cardiac biventricular, mai exprimat

54

dreapt, debit cardiac mic, oc. La ascultaie se constat suflu holosistolic

aspru, freamt. Prognosticul este foarte sever.

Fig. 5 - Ruptura de sept interventricular

-Ruptura de muchi papilar duce la formarea unei insuficiene mitrale

acute, sever, cu edem pulmonar acut i oc cardiogen, frecvent cu evoluie
letal. La ascultaie se constat suflu sistolic aspru la apex, cu iradiere n
funcie de direcia jetului. n caz de infarct inferior are loc ruptura de m.
papilar posteromedial, n caz de infarct anterolateral ruptura de m. papilar
anterolateral, iar n caz de infarct de VD ruptur de m. papilar de VD (f.
rar) cu constituirea unei insuficiene tricuspidiene severe. Ruptura total
este incompatibil cu viaa, dar ruptura parial (a vrfului sau a unei
poriuni mici) duce la insuficien valvular i poate apare i n infarcte mici

Fig. 6 - Ruptur de muchi papilar

55

-anevrismul ventricular apare mai frecvent dup infarctele

anterioare, n obstrucii de ADA. Clinic se caracterizeaz prin insuficien
cardiac progresiv, nsoit de imagine EKG ngheat (supradenivelare ST
persistent). Ecografic apare o arie diskinetic (micare n sens opus fa de
celelalte segmente: n sistol se dilat iar n diastol revine). Anevrismul
ventricular se asociaz cu un risc crescut de aritmii, tromboze
intraanevrismale. Mortalitatea este de 6 ori mai mare dect la cei fr
anevrism. O dat constituit, anevrismul nu se rupe, dar necesit reonstrucie
chirurgical.

Fig. 7 - Formarea anevrismului

Fig. 8 - Complicaii hemodinamice in prima saptamana postinfarct

56

4. Complicaii tromboembolice apar datorit:

-dezvoltrii de trombi n zona de infarct, care apoi se
mobilizeaz n circulaia sistemic
- imobilizrii prelungite care duce la embolii pulmonare,
prevenibile azi prin tratament anticoagulant i imobilizare mai rapid

5. Pericardita postinfarct sindromul Dressler

n faza acut 1-2 zile de la debut apare pericardita fibrinoas,
frecvent. Pericardita hemoragic apare datoratp rupturii de perete i
duce rapid la tamponad
Tardiv sapt. 2 2-3 luni - Sdr. Dressler, autoimun

Diagnostic diferenial
1. Pericardita acut
2. Pneumotoraxul
3. Trombembolismul pulmonar

Tratamentul IMA cu supradenivelare ST este o urgen major

1. Msuri generale monitorizare, repaus absolut, oxigen pe masc,
linie venoas
2. Administrare de antialgice majore (morfin)
3. Nitroglicerin n perfuzie continu
4. Anticoagulant Heparina 5.000 UI dupa care 1.000 UI/ora cu
controlul parametrilor de laborator (APTT, Howell, ACT)
5. Tratament de dezobstrucie - n primele 12 ore. Fiecare or de
ntrziere duce la creterea mortalitii cu 3-5%.

57

a. Trombolitic streptokinaz, reteplase, actilyse. Nu se

administreaz n caz de hemoragii recente.
b. Intervenional angioplastie i stentare
i. Este tratamentul de elecie recomandat de toate guidelineurile europene i americane.
ii. Necesit disponibilitatea unui laborator de cateterism
cardiac. n lipsa lui, se poate face tromboliza
c. Angioplastia facilitat prin tromboliz administrare de
trombolitic imediat, chiar pe salvare, urmat de angioplastie
cnd ajunge la laboratorul de cateterism
Post dezobstrucie poate apare sindromul de reperfuzie
caracterizat prin aritmii severe, hipotensiune, oc cardiogen.
Trebuie monitorizat i intervenit de urgen
6. Tratament antiagregant
-Clopidogrel (Plavix) incarcare 8 tb in faza acuta (600 mg),
dupa care 2 tb/zi (150 mg) 1 sptmn dup care 1 tb/zi. Sau
prasugrel, ticagrelor, cangrelor
-Aspirina 75 mg /zi
-Inhibitori de glicoproteine IIb/IIIa eptifibatide, agraastat,
7. Tratamentul farmacologic postinfarct
-Nitrati retard 20,40,60 mg (Cordil, IsoMack, Olicard ret)
-Betablocante:

scad consumul miocardic de oxigen, reduc

tahicardia si tonusul simpatic

-Metoprolol 2x25 mg, Lokren 10 mg, Carvedilol 6,25
mg, etc, cu controlul TA si a frecventei cardiace

58

-ACE inhibitori: reduc remodelarea postinfarct si previn

aparitia anevrismului ventricular. Se utgilizeaz Enap, Captopril,
Accupro, Prestarium, Ramipril
-Stabilizatori

de

placa:

Atorvastatin

(Sortis),

Rosuvastatin (Crestor), Lescol, etc

-Tratamentul aritmiilor: Betablocante, Cordarone

7. Tratamentul complicaiilor
8. Recuperare n servicii specializate

59

IV. Endocardita infecioas

Definitie: Endocardita infecioas boala infectioasa grava, in care

grefele septice localizate pe structurile valculare produc vegetatii cu rasunet
hemodinamic major.

Etiologie.
Cel mai frecvent, endocarditele sunt cauzate de infecii cu
Streptococus viridans, care produce distructii la nivelul panzelor valvulare
in special la persoanele cu valvulopatii preexistente.
Stafilococul auriu este ntlnit mai ales n endocardita pe proteze
valvulare. Forme extreme de severe sunt ntlnite n caz de infecii cu bacili
gram negativi (klebsiella, proteus, pseudomonas).
Endocardita fungic este ntlnit mai ales la imunodeprimati sau
consumatorii de droguri. n ultimii ani, o dat cu rspndirea nutriiei
parenterale administrat pe cateter venos central la nou nscuii cu diverse
afeciuni, s-a constatat o cretere a incidenei endocarditei cu candida la
nivelul microleziunilor produse de vrful cateterului n aria de contact cu
endocardul.
Factorii predispozani pentru dezvoltarea endocarditelor infecioase
inlcud:
Boli valvulare reumatismale
Proteze valvulare cardiace
Boli cardiace congenitale cianogene
Defectul septal venrticular
Anomalii hemodinamice reziduale dupa chirurgia pe cord deschis

60

Fiziopatologie
Microorganismele care intr n circulaia sangvin cu ocazia
diverselor manevre invazive (extracii dentare, intervenii chirurgicale,
intervenii ORL; etc) se grefeaz la nivelul endocardului lezat (n caz de
valvulopatii sau leziuni de unt), unde gsesc un mediu propice pentru
dezvoltarea lor, se nmulesc i determin formarea de vegetaii, structuri
mobile ancorate de endocardul valvular.
Dezvoltarea vegetatiilor la nivelul endoteliului valvular are loc de
obicei n sensul fluxului sangvin, astfel nct ele se vor localiza pe fata
atriala a valvei mitrale respectiv pe fata ventriculara a valvei aortice (in
sensul fluxului sangvin).
Mobilitatea crescut a vegetaiilor face ca vegetatiile mitrale s
prolabeze in VS in diastola si in AS in sistola, iar cele aortice s prolabeze in
VS in diastola si in Ao in sistola.

Fig. 1 - localizarea vegetatiilor in valvulopatiile mitrale si sortice

61

Principalul efect hemodinamic al apariiei vegetaiilor este reprezentat

de apariia fenomenelor de insuficiena valvular acut, ca urmare a
distruciei valvulare produse de acestea mergnd pn la rupturi de cordaje
tendinoase, formarea de fistule sau abcese paravalvulare.
Vegetaiile mari au tendina de a emboliza, dimensiunea vegetaiei
corelndu-se direct cu riscul emboligen. Vegetaiile din cordul stng
cauzeaz embolii sistemice n special la nivelul circulaiei cerebrale, unde
duc la formarea aa-ziselor anevrisme micotice, care se dezvolt ca i
consecin a aciunii microorganismelor la nivelul vasa vasorum din peretele
arterial.
Vegetaiile fungice sunt mai frecvente n cordul drept, au de obicei o
dimensiune mai mare i un risc emboligen mai crescut, cauznd embolii n
circulaia pulmonar.

Fig. 2 - Endocardit de valv aortic respectiv mitral

Tablou clinic
Debutul poate fi:
1. debut brutal, cu febra 40 grade, frison, transpiratii, mialgii

62

2. debut insidios, cu stare subfebrila, fatigabilitate, scadere in greutate

persistnd mai mult timp
Manifestari clinice
-semne generale: febra, frison, slabiciune, anorexie, scadere in
greuatate, mialgii, etc
-sufluri cardiace nou aparute sau accentuarea unora vechi
-manifestari sistemice
-anemie culoare de cafea cu lapte
-petesii
-hemoragii liniare subunghial
-nodulii Osler mici, proeminenti, durerosi
-pete Janeway in palme si plante, mai ales in endocardita
stafilococica
-Splenomegalie
-Embolii septice renale, splenice, coronare, periferice, etc
-Apariia anevrismelor micotice la nivelul arterelor cerebrale, care
prin rupere pot determina hemoragie subarahnoidiana

63

Fig. 3 - Semne clinice in endocardita infectioasa A - Petesii, B - Hemoragii

subunghiale, C - petesii conjunctivale si pete Roth.
Examenul de laborator indic anemie, leucocitoz i hemoculturi
pozitive pentru agentul patogen, mai ales dac se recolteaz n cursul
frisonului (care este cauzat de bacteriemie)

Examenul ecocardiografic identifica vegetatiile (masa oscilanta

intracardiaca)

si

complicatiile

cauzate

de

acestea,

ecocardiografia

transesofagian fiind examinarea de elecie pentru evaluarea cu mare

acuratee a leziunilor produse de procesul infecios.
Leziunea caracteristic endocarditei infecioase este

vegetaia

intracardiac, o formaiune foarte mobil, neregulat, ataat de o structur

intracardiac. Ecodensitatea vegetaiei este de obicei joas, prezena unor
vegetaii calcificate indicnd de obicei o vegetaie veche.

Fig. 4 - Endocardit infecioas - A - vegetaie aortic, B - insuficien

aortic semnificativ cauzat de endocardita aortic

Diagnosticul pozitiv de endocardit este stabilit ca urmare a

identificrii vegetaiilor intracardiace n prezena unei hemoculturi pozitive.

64

Criteriile Duke pentru diagnosticul de endocardit sunt:

Diagnostic sigur
Evidena histologic a endocarditei active ntr-o leziune andocarditic sau identificarea
unui microorganism ntr-o vegetaie sau abces, sau
Clinic:
2 criterii majore
sau
unul major + 3 minore minor
sau
5 minore
Criterii majore
Hemoculturi pozitive
Vegetatie, abcses, sau dehiscen de protez la ecocardiografie
Regurgitare valvular nou
Criterii minore
Factpri predispozani + febr 38C, evenimente embolice, semen clinice (hemoragii
conjunctivale, pete Janeway, noduli Osler, pete Roth, glomerulonefrit, factor
rheumatoid), examen serologic concordant cu dg. de endocardit

Complicatii.

Ca

consecin

efectului

destructiv

al

microorganismelor asupra endoteliului valvular, pot apare n evoluie

perforari de valve, abcese paravalvulare, fistule. Abcesul paravalvular este
mai frecvent ntlnit n endocardita pe protez aortic, cu stafilococ.
Dehiscena de protez este o complicaie frecvent ntlnit n caz de
endocardit pe proteze valvulare. Emboliile septice determin formarea de
anevrisme micotice sau fenomene de ischemie acut n teritoriul n care a
avut loc embolia. Insuficiena cardiac poate apare n evoluie ca i
consecin a insuficienei valvulare severe.

65

Fig. 5 - abces paravalvular in endocardita aortica

Forme clinice
Endocardita protezelor valvulare apare la cei purttori de valve
cardiace, care au o susceptibilitate crescut de a dezvolta endocardit
infecioas, fiind mai frecvent cauzat de stafilococul epidermidis.
Endocardita pe protez valvular este de obicei mai sever dect cea pe
valve native i mai greu de diagnosticat, din cauza reverberaiilor date de
protez la examenul ecocardiografic.
Endocardita la toxicomani, ca urmare a imunodepresiei frecvent
ntlnit la acetia
Endocardita pe cord drept produsa de stafilococ cutanat sau
frecvent de microorganisme micotice

66

Tratament
Tratamentul const n administrarea de antibiotice conform
antibiogramei, intravenos, timp de minim 3 saptamani, in diferite scheme
terapeutice n funcie de agentul patogen:

Endocardita pe valv nativ cauzat de streptococ penicillin-senzitiv

Penicillina G IV 36 milion units la fiecare 6 ore timp de 4 saptamani
+ gentamicina IV 1mg/kg la fiecare 8 ore timp de 2 saptamani
Endocardita pe valva native cu hemoculturi negative
Vancomycin IV 15mg/kg la fiecare 12 ore timp de 46 saptamani
+ gentamicin IV 1mg/kg la fiecare 8 ore timp de 2 saptamani
Endocardita pe valva prostetica cu hemoculturi negative:
Se adauga rifampicin PO 300450mg la fiecare 8 hours timp de 46 saptamani
Endocardita pe valva nativa cu stafilococ
methicillin-sensibil
Oxacillin IV 23g la fiecare 6 ore timp de 4 saptamani
+ gentamicin IV 1mg/kg la fiecare 8 ore timp de 35 saptamani
Rezistent la methicillina
Vancomycin IV 15mg/kg la fiecare 12 ore timp de 6 sapatamni
Endocardita pe valva prostetica cu stafilocic
methicillin-sensibil
Oxacillin IV 23g la fiecare 6 ore timp de 6 saptamani
+ gentamicin IV 1mg/kg la fiecare 8 ore timp de 2 saptamani
+ rifampicin IV 300mg la fiecare 8 ore timp de 6 saptamani
Rezistent la methicillina
Vancomycin IV 15mg/kg la fiecare 12 ore timp de 6 saptamani
+ gentamicin IV 1mg/kg la fiecare 8 ore timp de 6 saptamani
+ rifampicin IV 300mg la fiecare 8 ore timp de 6 saptamani

67

Profilaxia endocarditei infecioase const n administrarea de

tratament antibiotic (ex. Amoxicilina 2g) cu 30-60 minute la cei cu risc,
inainte de interventii:
-dentare care induc sangerari gingivale
-amigdalectomii
-interventii chirurgicale
-bronhoscopii
-dilatatii esofagiene
-chirurgia cailor biliare
-nastere vaginala

68

V. Miocarditele
Definiie: Miocarditele sunt boli inflamatorii acute ale miocardului,
interesnd att celulele miocardice ct i interstiiul.

Etiologie:
Miocarditele pot avea etiologie
-infectioas (infecii virale cu virus Coxackie, etc),
infecii bacteriene, cu protozoare sau parazii (trichinoza, difterie), SIDA, etc
-autoimun
-prin rejet de transplant
-idiopatic - miocardita Fiedler

Tablou clinic este nespecific, constnd n fatigabilitate, febra, mialgii,

dureri precordiale atipice, palpitaii, tahicardii, fenomene de insuficien
cardiac

Ex. Obiectiv este nespecific, constatndu-se cardiomegalie, zgomote

cardiace asurzite, hipotensiune

Ex. de laborator: se ntlnete creterea VSH, CK (prin liza

miocardica), iar determinrile serologice confirm diagnosticul

EKG se ntlnesc unde T aplatizate difuz, subdenivelri ST

Examenul ecocardiografic este de multe ori normal. n unele cazuri

mai severe se pot ntlni alterarea cineticii miocardice, semne de revrsat
pericardic n caz de pericardit asociat.
69

Examenul RMN servete la cuantificarea fibrozei miocardice care se

dezvolt n urma miocarditei i confirm diagnosticul.

Biopsia endomiocardic confirm de cele mai multe ori diagnosticul

de miocardit pe baza analizei histologice a eantioanelor de esut recoltate
din ventricolul drept.

Diagnosticul diferenial - este important a se face cu infarctul

miocardic acut, care de asemenea se nsoete de creterea creatinkinazei,
dureri precordiale i modificri EKG. n multe cazuri de miocardit acut
care se prezint cu dureri precordiale, modificri EKG i valori CK crescute
se efectueaz coronarografia de urgen care traneaz diagnosticul.

Tratamentul

const

administrarea

de

antiinflamatoare,

imunosupresive, repaus la pat cateva saptamani.

Evoluie
n cazuri severe, boala evolueaz spre dezvoltarea unei cardiomiopatii
dilatative.

70

VI. Pericarditele

1. Pericardita acuta

Definiie - Pericardita acut este un sindrom produs de inflamatia

pericardului i care se caracterizeaz prin durere precordial i modificri
EKG tipice

Etiologie:
1. Infecioas
2. Postpericardiotomie
3. Post Infarct miocardic
4. Pericardita uremic
5. Pericardita neoplazic
6. Pericardita din traumatisme
7. Pericardita de iradiere
8. Pericardita din boli de colagen
9. Pericardita idiopatic

Tablou clinic
Tabloul clinic const n apariia de febra, mialgii, nsoite de durere
precordiala cu durata prelungita (ore) si care se usureaza in pozitia aplecat
inainte (poziia rugii mahomedane)
La examenul obiectiv se constat soc apexian slab, zgomote cardiace
reduse, hipotensiune arteriala, puls slab palpabil. La ascultaie se aude
frecatura pericardica la ascultatie timbru aspru, asemanator cu pasii pe
zapada
71

EKG se constat supradenivelare ST in toate derivatiile n stadiul

acut, impunnd diagnosticul diferential cu infarctul miocardic acut.

Fig. 1 - Modificari EKG in pericardita acuta - supradenivelarea ST in

toate derivatiile

Ex. Radiologic i ecocardiografic servesc la evidentierea lichidului

pericardic.
Tratamentul const n repaus la pat, antibiotice, antiinflamatoare
(aspirina, indometacin), punctie pericardica n caz de lichid n cantitate
mare.

72

2. Pericardita cronica
Se definete ca prezena unui revarsat pericardic cu durata peste 2
luni, fiind descrise urmtoarele forme clinice:
a) Pericardita constrictiva, cu formarea unui strat calcar la nivelul
pericardului, care limiteaza miscarile cordului. Se manifest prin dispnee,
oboseala, jugulare turgescente, puls paradoxal (dispare in inspir). Radiologic
se evideniaz cord de dimensiuni normale, inconjurat de o platosa calcara.
Tratamentul este chirurgical, constnd n pericardiotomie.

Fig. 1 - Pericardit contsrictiv

b) Pericardita cronica fara constrictie care survine ca i cronicizare

a unei pericardite acute. Pericardita Tbc este forma cea mai frecvent a
acesteia.

3.

Tamponada cardiaca este o form severa de pericardita acuta

in care lichidul pericardic, acumulat in cantitate mare in sacul pericardic,

comprima cordul i ii limiteaza miscarile
Tablou clinic const n dispnee, fatigabilitate, jugulare turgescente,
puls paradoxal
EKG se evideniaz alternaa electric, semn patognomonic pentru
diagnosticul de tamponad cardiac.
73

Ecocardiografic se evideniaz lichid pericardic n cantitate mare,

micri balante ale cordului n sacul pericardic, colaps diastolic al peretelui
liber al AD, VD sau a AS, creterea vitezelor de flux n cordul drept (fluxul
tricuspidian i pulmonar) i scderea celor din cordul stng (fluxul
transmitral pi transaortic)
Tratamentul const n punctie pericardica de urgenta i ndeprtarea
lichidului pericardic n exces.

Fig. 2 - Tamponada cardiac aspect ecocardiografic (a) si Rtg (b)

Fig. 3 - Alternana electric n tamponada cardiac

74

VII. Cardiomiopatiile

Prin definiie cardiomiopatiile se caracterizeaz prin afectarea iniial

i predominant a miocardului.
Clasificarea cardiomiopatiilor dup OMS (1995)
Dilatativ
Idiopatic
Familial/genetic
Viral i /sau imun
Alcoolic/toxica
Specific
Hipertrofic
Restrictiv
Fibroza miocardic idiopatic
Endomiocardofibroza i fibroza endocardic Loffler
Specific
A ventricolului drept
Aritmogenic
Boala Uhl
Neclasificat
Fibroelastoza
Miocardul noncompactat
Disfuncia sistolic cu dilatare minim
Miopatia mitocondrial
Specific
Ischemic

75

Valvular
Hipertensiv
Inflamatoare sau infecioas
Indus de tahicardie
Metabolic
Boal sistemic
Distrofie muscular
Afeciuni neuromusculare
Reacii toxice i de sensibilizare
Peripartum

Clasificarea funcional a CM este cea mai des utilizat n practic i

mparte CM n trei clase:
-Dilatativ (elementul dominant este dilatarea cavitilor
cardiace i scderea funciei sistolice),
-Hipertrofic (forma obstructiv i nonobstructiv) i
- Restrictiv (caracterizat prin scderea complianei ce
cauzeaz restricie la umplerea diastolic).

Fig. 1 - Principalele tipuri de cardiomiopatii

76

1. Cardiomiopatiile dilatative
CMD este o afeciune caracterizat prin dilatarea global a cavitii
ventriculare, prin creterea att a volumului end-diastolic ct i a celui endsistolic, nsoit de scderea semnificativ a FE .

Fiziopatologie
n cadrul evoluiei spre insuficien ventricular n CMD, insuficiena
miocardic progresiv este cauzat de pierderea de celule miocardice
contractile.
n cazul CMD idiopatice, factorul declanator al ntregului proces este
necunoscut, dar exist multiple ipoteze referitoare la factorii etiologici care
pot declana pierderile de mas miocitar, prin procesul de apoptoz.
n cazul CMD secundar ischemice, factorul declanator este
reprezentat de ischemia miocardic, cu pierderea de miocard contractil,
precum i de procesele complexe de remodelare cardiac consecutive .
n ambele cazuri, disfuncie miocardic poate fi depistat nainte de
debutul simptomatologiei clinice. Dac agentul cauzal al injuriei miocardice
este nlturat la timp, n stadii foarte incipiente, se poate obine blocarea
progresiei afeciunii cu revenirea la normal a funciei contractile.
Cel mai important mecanism pentru apariia CMD secundar ischemice
este necroza ischemic, secundar unui infarct miocardic. Pentru stabilirea
atitudinii terapeutice n aceste cazuri, ca i pentru prognostic, este extrem de
important identificarea ariilor de miocard siderat, n special n faza
periinfarct, ca i gradul de extindere a miocardului hibernat. Mecanismele
fiziopatologice de progresie i evoluia IC din CMD ischemic sunt similare
cu cele ale CMD nonischemic, dar prognosticul CMD de etiologie
ischemic, o dat stadiul dilatativ fiind atins, este mai nefast dect cel al
77

pacienilor cu CMD idiopatic, probabil datorit cumulrii riscului ischemic

cu cel de insuficien cardiac.
Remodelarea miocardic este asociat cu alterarea hemodinamic
caracterizat prin diminuarea fraciei de ejecie, reducerea volumului btaie,
creterea volumelor cardiace i, deci, creterea presiunilor intracavitare.
Aceste

modificri

declaneaz

multiplele

rspunsuri

neuroumorale

caracteristice IC, care intervin pentru a corecta starea hemodinamic alterat

dar devin cu timpul maladaptative.

Tablou clinic: caracteristic bolii este apariia semnelor de

insuficienta cardiaca: dispnee, fatigabilitate, semne de incarcare dreapta,
embolii periferice. Debutul clinic al bolii, de obicei, nu este sesizat.
Simptomatologia apare treptat, unii bolnavi fiind chiar asimptomatici n
momentul descoperirii ntmpltoare a unei cardiomegalii cu ocazia unui
examen medical de rutin sau a unui examen radiologic.
Deci este de retinut c muli bolnavi sunt asimptomatici dar prezint
totui o dilatare semnificativ a cordului, ce trebuie s atrag atenia
examinatorului asupra existenei acestei afeciuni.
O alt categorie de bolnavi sunt cei la care, dup un timp dat de la o
infecie viral aparent vindecat sau dup expunerea la un agent incriminat
etiologic, apar semne clinice ale unei suferine cardiace. Exist posibilitatea
apariiei manifestrilor clinice la un interval scurt sau imediat dup un
episod de miocardit sau, mai rar, debutul clinic al bolii poate apare dup o
infecie a cilor aeriene superioare.
n marea majoritate a cazurilor simptomele care determin prezentarea
la examenul medical sunt cele datorate insuficienei ventriculare stngi, sau,
mai rar, pot fi prezente att semne de insuficien ventricular stng ct i
78

semne de insuficien ventricular dreapt. Nu rare sunt acele cazuri care

debuteaz cu complicaia de temut a CMD embolia pulmonar sau embolia
sistemic. O alt form de debut, necaracteristic, este debutul cu dureri
precordiale.
La stabilirea diagnosticului de CMD, potenialii factori etiopatogenici
trebuie urmrii cu atenie n anamneza personal i eredocolateral a
bolnavului.
n general, CMD include cazurile de etiologie familial sau genetic,
secundare infeciilor sau inflamaiilor, expunerii la substane toxice,
metabolice sau idiopatice. Totodat, CMD poate fi i de etiologie ischemic,
n mod particular n caz de boal microvascular complicnd diabetul
zaharat.
Factorii patogenici ce trebuie neaprat urmrii n cadrul evalurii
pacientului cu CMD sunt potenialul abuz de toxice (alcool, cocain),
prezena afeciunii coronariene sau factorii de risc aterosclerotic, istoricul
familial de CMD, prezena HTA, istoricul de infecie viral, prezena
diabetului zaharat, expunerea la cardiotoxice (antraciclin), prezena
malnutriiei i afeciunile valvulare. Etiologia alcoolic trebuie suspicionat
atunci cnd consumul de alcool depete 100g/zi pentru o perioad de timp
substanial. Totodat, toi pacienii cu CMD de etiologie neclar necesit
dozarea hormonilor tiroidieni pentru excluderea hiper sau hipotiroidiei.
Explorarile (Rtg, ecocardiografioe) releva cord global dilatat,
hipokinetic, eventual cu trombi apicali. Biopsia endomiocardic efectuat cu
ocazia cateterismului cardiac poate aduce informatii importante referitoare la
etiologia cardiomiopatiei.

79

Complicaiile CMD
Principalele complicaii ale CMD sunt reprezentate de tromboza
intracavitar, emboliile sistemice i pulmonare, aritmiile i moartea subit.
1) Tromboza intracavitar este o complicaie redutabil a CMD.
Dezvoltarea trombilor intracavitari are loc n majoritatea cazurilor la nivel
apexian, datorit modificrilor geometrice care au loc la nivelul cavitilor
ventriculare dilatate. n caz de CMD secundar ischemic, consecutiv unui
infarct miocardic cu formare de anevrism ventricular, formarea trombilor are
loc la nivelul anevrismului, cel mai adesea apical sau anterolateral. Apariia
fibrilaiei atriale favoizeaz formarea de trombi intracavitari la nivelul
cavitilor atriale (n special a urechiuelor).
2) Emboliile periferice (cerebrale, la nivelul arterelor membrului
inferior, mezenterice, etc) i pulmonare au loc prin mobilizarea acestor
trombi n circulaia sistemic sau pulmonar. Acestea reprezint o
complicaie relativ frecvent a CMD i deseori reprezint modalitatea de
debut a simptomatologiei.
3) Aritmiile i moartea subit reprezint o complicaie datorat n
special supraactivrii sistemului simpatic. n CMD se ntlnesc aproape toate
tipurile de aritmii, de la ESV izolate la fibrilaie atrial sau tahicardii
ventriculare susinute sau nesusinute. Att n seriile clinice ct i n trialuri,
aproximativ o jumtate din decesele datorate IC sunt subite, datorate unor
aritmii fatale, cealalt jumtate fiind reprezentat de decese datorate
progresiei insuficienei de pomp.
Tratamentul const n tratamentul clasic al insuficientei cardiace
pana la un eventual transplant cardiac.

80

2. Cardiomiopatiile hipertrofice

Cardiomiopatiile hipertrofice se caracterizeaz prin ingrosarea

peretilor ventriculari (secundar HTA sau idiopatica), nsoit de pstrarea
contractilitii dar cu alterarea functiei diastolice

Fig. 2 Cardiomiopatie hipertrofica

Cardiomiopatia

hipertrofica

este

obstructiv,

daca

hipertrofia

ventriculara duce la crearea unei obstructii in tractul de ejectie al VS, sau

neobstructiva daca nu exista obstructie.

Tabloul clinic este nespecific, constnd mai mult n aritmii, angina,

ameeli, sincop, dar exist o inciden mai mare a morii subite la aceti
bolnavi.
Examinrile EKG i ecocardiografia relev hipertrofie ventriculara
stanga si cinetica buna. Examenul EKG se caracterizeaz i prin prezena
de unde Q care fac necesar diagnosticul diferenial fa de infarct. De
asemenea, intervalul QT este uor prelungit.
n caz de cardiomiopatia hipertrofic, la ascultaie se poate auzi un
suflu endsistolic.
81

Fig. 3 - Aspect EKG in cardiomiopatia hipertrofic obstructiv

Examenul ecocardiografic relev prezena hipertrofiei asimetrice de

sept, prezena micrii de SAM (systolic anterior movement) i a
gradientului presional intraventricular n caz de obstrucie semnificativ,
cu accentuare n ultima parte a sistolei.

Fig. 4 - gradient semnificativ n CMHO

Tratamentul medicamentos const n administrarea de calciu blocante sau
betablocante, n scopul reducerii obstructiei ventriculare

82

Tratamentul intervenional const n ablaia cu alcool a primei artere

septale, manevra care duce la necrotizarea miocardului hipertrofic, n
exces, cu rezultate foarte bune n reducerea gradientului intraventricular.
Deoarece afeciunea se nsoete frecvent cu blocuri atrioventriculare,
este frecvent necesar implantarea de cardiostimulatoare.

3. Cardiomiopatiile restrictive sunt reprezentate de infiltrarea peretilor

ventriculari in diferite afectiuni (amiloidoze, etc), ducnd la alterarea
umplerii diastolice si dilatarea exprimata a atriilor comparativ cu
ventriculii.
Forme etiologice:
-de natura infiltrativ: amiloidoza, sarcoidoza
-de natur endomiocardic: endocardita Lofler, endomiocardofibroza,
boala Behcer
Tabloul clinic este nespecific, constnd n insuficienta cardiaca i
aritmii, iar diagnosticul se stabileste cu ajutorul biopsiei endomiocardice.
4. Displazia aritmogen de ventricol drept este o form rare de
cardiomiopatie caracterizat prin modificarea structurii VD prin infiltrare
grsoas, asociat cu o frecven crescut a aritmiilor ventriculare
maligne. Diagnosticul se stabilete cu ajutorul RMN, iar tratamentul
const n implantarea de edfibrilatoare intracavitare.

83

VIII. Insuficiena cardiac

Definiii
Prin definiie, insuficiena cardiac este un sindrom clinic ce apare
atunci cnd inima nu este capabil s pompeze suficient snge pentru
asigurarea necesitilor metabolice ale organismului, la presiuni de umplere
normale, n condiiile unei ntoarceri venoase normale, sau asigurarea acestui
debit se face cu preul unei creteri simptomatice a presiunilor de umplere a
cordului.
Insuficiena cardiac se caracterizeaz din punct de vedere clinic prin
semne de staz (pulmonar i/sau sistemic) i debit cardiac sczut, aprut n
cele mai multe cazuri n evoluia unei boli cardiace.
Insuficiena VS sistolic sau disfuncia VS sistolic reprezint o
scdere a funciei de pomp, a capacitii normale de golire (de obicei cu FE
sub 45%) care este de obicei asociat cu o cretere compensatorie a
volumului enddiastolic.
Disfuncia sau insuficiena diastolic izolat a VS este prezent cnd
umplerea unuia sau ambilor ventriculi este deficitar, n condiiile unei
funcii de pomp normale. Ea poate fi cauzat de diverse cause care pot duce
la creterea presiunilor de umplere ventriculare, cum ar fi hipertrofia
ventricular, cardiomioipatii infiltrative, sindroame

hiperkinetice cu

limitarea timpului de umplere diastolic ca i consecin a tahicardiei.

Majoritatea pacienilor cu IC prezint o alterare a funciei sistolice,
dar distincia dintre IC sistolic i cea diastolic este foarte important
deoarece acest distincie are implicaii terapeutice semnificative. Astfel, la
pacienii cu IC diastolic volumul btaie crete dac umplerea diastolic se

84

realizeaz mai complet. n unele situaii, cum ar fi hipertrofia ventricular

din cardiomiopatiile hipertrofice, stenozele aortice, sau consecutiv HTA, sau
n caz de angin pectoral, alterarea relaxrii enddiastolice devine mult mai
evident n condiii de tahicardie.
IC diastolic trebuie suspicionat la pacienii cu simptome de IC, cu
dimensiuni normale ale cavitilor cardiace, FE normal, i hipertrofie
ventricular, ischemie miocardic, sau la vrstnici.
Insuficiena cardiac congestiv se definete ca un sindrom
caracterizat prin dispnee, fatigabilitate, cardiomegalie, raluri pulmonare,
edeme periferice, tahipnee, tahicardie i galop ventricular.
IC acut poate apare n condiii de ischemie ventricular acut ce
urmeaz infarctului miocardic, tahicardiei, sau rupturii unei valve sau altei
structuri cardiace.

Cea mai comun cauz de IC acut este ischemia

miocardic.
Factorii de risc
Conform studiului Framingham, factorii de risc pentru IC sunt
hipertensiunea, hipercolesterolemia, fumatul, hipertrofia ventricular stng
evideniabil EKG, i prezena diabetului zaharat. Greutatea corporal este
de asemenea un factor independent de risc pentru IC, dar nu i colesterolul
total. n schimb, creterea colesterolului HDL este asociat cu risc crescut de
IC, probabil prin favorizarea apariiei CIC. Dei fumatul reprezint un factor
important de risc pentru CIC, el reprezint doar un factor de risc sczut de
IC n studiul Framingham.

85

Obezitate
Diabet
HTA

HVS

Fumat
Dislipidemii
Diabet

IMA

Disfunc
ie
diastolic

ICC

Disfunc
ie
sistolic

Fig.1: Mecanismul de aciune al factori de risc pentru Insuficiena cardiac

Fiziopatologie
Debitul cardiac
Cei 4 factori principali determinani ai debitului cardiac sunt (1)
frecvena cardiac, (2) presarcina, (3) postsarcina, i (4) contractilitatea. Toi
aceti factori se gsesc sub controlul unor factori nervoi i umorali, care
intervin prin diferite mecanisme adaptative pentru a menine debitul cardiac
n limite normale. Atunci cnd, n condiiile existenei unor afeciuni
cardiace care suprasolicit cordul, activitatea acestor mecanisme nervoase i
umorale devine ineficient, apare insuficiena cardiac.
Insuficiena Cardiac este un sindrom clinic caracterizat printr-un
model specific de rspunsuri neuroumorale, neurale, hemodinamice i
renale, care ar avea rolul de a menine debitul cardiac n limite normale.
n apariia i evoluia insuficienei cardiace un rol major l au
mecanismele compensatorii neuroendocrine care ncearc s menin debitul
cardiac. O dat declanate, aceste mecanisme au efecte favorabile pe termen
scurt, dar perpetuarea lor pe termen lung contribuie la ntreinerea lanului
fiziopatologic de progresie a sindromului, inta tratamentului modern fiind
chiar stoparea acestor mecanisme compensatoare care n timp devin
maladaptative.
86

Principalele mecanisme prin care organismul ncearc s-i menin

debitul cardiac sunt:
1) Tahicardia, cel mai prompt mijloc de compensare, consecin a
activri simpatice, este ineficient pe termen lung. Prin scurtarea
diastolei, duce la scderea umplerii ventriculare i astfel la
reducerea debitului cardiac, de aceea tahicardia este un mecanism
compensator care trebuie obligatoriu corectat prin tratament
medicamentos.
2) Mecanismul

Frank-Starling,

prin

care

alungirea

fibrelor

miocardice (deci dilatarea ventricular) duce la creterea forei de

contracie, dar cu preul creterii presiunii de umplere ventriculare
3) Hipertrofia fibrelor miocardice, care poate fi
-concentric, prin dispunerea sarcomerelor n
paralel, care se caracterizeaz prin hipertrofia pereilor
ventriculari cu meninerea normal a volumului cavitii
ventriculare
-excentric, prin dispunerea sarcomerelor n serie,
care se caraterizeaz prin dimensiuni normale ale
pereilor cavitii ventriculare i dilataie cardiac
4) Redistribuirea debitului cardiac n favoarea organelor vitale i n
defavoarea celorlalte organe, prin aciunea unor mecanisme
complexe

neuroumorale, care

intervin prin vasoconstricie

preferenial a teritoriilor neeseniale. Astfel, fluxul sangvin

cutanat scade de la 9% la 1,7% din debitul cardiac, avnd ca i
consecin rcirea extremitilor, cel renal de la 19 la 12%, cu

87

accentuarea reteniei hidrosaline, n timp ce cel cerebral crete de

la 13% la 17% iar cel coronar de la 5% la 10% [37, 95].

Toate aceste 4 mecanisme de adaptare sunt sub controlul strict al

mecanismelor compensatoare neuroendocrine, care o dat declanate
devin cu timpul maladaptative, contribuind la ntreinerea unui cerc vicios
care are ca rezultat progresia afeciunii.
Mecanismele generale ale progresiei disfunciei ventriculare
n

prezent,

este

recunoscut

faptul

activarea

sistemelor

compensatoare reprezentate n principal de sistemul renin-angiotensinaldosteron i sistemul adrenergic contribuie sau sunt responsabile de natura
progresiv a insuficienei miocardice, precum i de istoria natural a
sindromului de IC, gradul de activare a acestor mecanisme corelndu-se cu
progresia insuficienei ventriculare i a sindromului de IC.

Fig.8: Activarea neurohormonal n IC

Injurie
miocardic
Activare neurohormonal
Sistemul

Sistemul

Progresia

88

Activarea neuroumoral
Insuficiena cardiac este n prezent descris ca un sindrom clinic n
care are loc o activare neurohormonal generalizat caracterizat prin
stimularea sistemului simpatic i a sistemului renin-angiotensinaldosteron, a peptidelor natriuretice, a citokinelor i a reelei imune, i printro serie de rspunsuri paracrine i autocrine. Aceste

mecanisme

neuroendocrine acioneaz benefic, n vederea meninerii homeostaziei n

condiii acute, dar meninute mai mult timp duc la semnele i simptomele de
insuficien cardiac cronic i progresia sindromului.
Sistemul simpatic este activat n IC uoar, ca i sistemul reninangiotensin-aldosteron, dar ntr-un grad mai mic. Aldosteronul plasmatic,
hormonul antidiuretic, prostaglandinele i peptidul natriuretic atrial prezint
nivele crescute n IC.
Progresia IC este corelat totodat i cu remodelarea ventricular,
proces n care sistemul neuroendocrin pare s aib un rol important.

Fig.2: Progresia insuficienei cardiace i a remodelrii miocardice

89

Insuficiena cardiac anterograd i retrograd

Consecinele hemodinamice ale IC duc la aa-zisa insuficien
retrograd, datorat golirii inadecvate a rezervorului venos (stenoza mitral,
n care ngustarea orificiului valvular mitral reduce umplerea ventricular,
afectarea relaxrii n cardiomiopatia hipertrofic, n care reducerea
volumului cavitii VS afecteaz umplerea diastolic), respectiv insuficien
anterograd datorat golirii inadecvate (stenoz aortic, infarct extins cu
pierdere important de miocard contractil, miocardit).
Cercurile vicioase ale IC
Exist mai multe ipoteze care au ncercat s explice fiziopatologia IC.
Una dintre acestea susine c retenia hidrosalin apare secundar
activrii hormonale i a multiplelor aciuni la nivelul hemodinamicii
circulaiei renale.
Alt ipotez se refer la procesul biologic de remodelare, care este un
proces

biologic

ce

implic

reorientarea

celulelor

miocardice

supravieuitoare, proces ce poate fi influenat de sistemul reninangiotensin i de factorii de cretere. Unul din mecanismele prin care
tratamentul cu ACE inhibitori influeneaz benefic evoluia IC l reprezint
chiar influenarea procesului de remodelare.
O alt teorie susine c un rol esenial n progresia afeciunii l are
activarea unor citokine cum ar fi fractorul de necroz tisular alfa sau
producerea crescut de radicali liberi de oxigen, care lezeaz celulele de la
nivel miocardic i de la nivelul muchilor scheletici, avnd printre altele rol
i n dezvoltarea caexiei cardiace. Moartea celular poate fi de asemenea
rezultatul apoptozei.

90

Fig.3: Cercurile vicioase ale IC

Factorii precicipitani ai insuficienei cardiace

Aciunea factorilor precipitani, pe fondul unei suferine cardiace
preexistente, poate duce la apariia semnelor i simptomelor de insuficien
cardiac, iar nlturarea lor prin aciune preventiv sau terapeutic
corespunztoare, poate duce la remisia parial sau total a simptomatologiei
i mbuntirea statusului hemodinamic.

1) Tahiaritmiile (fibrilaie atrial, flutter atrial, etc), frecvente la

bolnavii cu IC, duc la reducerea duratei diastolei, avnd deci ca efect
scderea timpului efectiv de umplere ventricular, influennd astfel negativ
presarcina. Totodat, tahicardiile duc la creterea consumului miocardic de
oxigen i pot precipita crizele anginoase la cei cu IC ischemic.

91

2) Bradiaritmiile duc la scderea debitului cardiac, putnd demasca o

insuficien cardiac preexistent
3) Tulburrile de conducere intraventriculare i n special blocul
major de ramur stng au un impact negativ asupra debitului cardiac
datorit pierderii sincronizrii contraciei ventriculare, una din intele
tratamentului modern la acesti bolnavi fiind chiar tratamentul de
resincronizare, care s-a dovedit a mbunti semnificativ fracia de ejecie i
supravieuirea bolnavilor.
4) Stressul fizic emoional poate fi un factor precipitant al
insuficienei cardiace
5) Abuzul de sare sau lichide se regsete frecvent n anamneza
pacienilor cu fenomene de decompensare cardiac. Corectarea acestuia prin
tratament medicamentos poate duce la remisia simptomatologiei datorate
decompensrii.
6) Infeciile sistemice pot precipita o insuficien cardiac latent
datorit creterii necesarului metabolic al organismului, febrei i tahicardiei
7) Ischemia miocardic sau infarctul miocardic, prin pierderea de esut
miocardic contractil, au un impact puternic asupra evoluiei insuficienei
cardiace
8) Stri hiperkinetice, cum ar fi anemia sau graviditatea, care duc la
creterea necesitilor metabolice
9) Consumul de substane toxice pentru miocard, cum ar fi alcoolul
sau citostaticele.
De obicei, nlturarea sau corectarea acestor factori poate duce la
remisia parial sau total a simptomatologiei pentru o perioad de timp,
bolnavul trebuind s fie instruit pe viitor n vederea prevenirii aciunii
acestor factori.
92

Forme clinice
n cadrul sindromului de insuficien cardiac exist mai multe forme
clinice, manifestate printr-o simptomatologie uor diferit, distincia ntre
aceste forme clinice fiind uneori deosebit de important n vederea stabilirii
conduitei terapeutice adecvate.

Insuficiena cardiac stng i dreapt

n cadrul simptomelor i semnelor menionate anterior, exist
simptome i semne caracteristice pentru insuficiena ventricular stng,
cum ar fi dispneea, fatigabilitatea, tusea, ralurile pulmonare sau galopul
ventricular. Bolnavul poate rmne mai muli ani n acest stadiu, cnd este
prezent numai simptomatologia datorat insuficienei ventriculare stngi. O
dat cu evoluia bolii apare i decompensarea cardiac dreapt, care se
caracterizeaz prin apariia edemelor periferice, hepatomegalie, ascit,
balonri, turgescen jugular.

Insuficiena cardiac acut i cronic

n cadrul sindromului de insuficien cardiac trebuie fcut distincia
ntre cele 3 forme:
1) Insuficiena cardiac acut, care este datorat unei cauze bine
precizate, cu aciune brutal (de exemplu: administrarea de
cardiotoxice, rupturi valvulare). Aceasta este o form reversibil,
putndu-se obine o remisie complet a simptomatologiei o dat cu
nlturarea factorului cauzal. La aceti bolnavi, dat fiind caracterul
acut

al

aciunii,

nu

compensatorii, de aceea

sunt

dezvoltate

nc

mecanismele

tolerana hemodinamic este foarte

redus, simptomatologia este marcant, edemul pulmonar este

93

deseori prezent, iar intervenia terapeutic trebuie s fie urgent i

eficient.

2) Insuficiena cardiac cronic, care reprezint o afeciune ce

evolueaz de mai muli ani, timp n care mecanismele
compensatoare de meninere a debitului cardiac s-au dezvoltat. n
aceste cazuri edemul pulmonar este mai rar ntlnit dar mai greu de
corectat terapeutic, cardiomegalia este exprimat, sunt prezente
deseori i semnele de insuficien cardiac dreapt, iar severitatea
simptomelor depinde de stadiul evolutiv.

3) Insuficiena cardiac cronic decompensat reprezint acea form

n care, datorit aciunii unor factori precipitani, apare o
decompensare a unei insuficiene cardiace cronice. Tabloul clinic
este cel datorat insuficienei cardiace cronice acutizate, cu
severitate mai exprimat, putndu-se obine o remisie parial i o
mbuntire a evoluiei prin nlturarea factorului precipitant i
ajustarea corespunztoare a schemei terapeutice.

Manifestrile clinice
n insuficiena ventricular stng simptomul predominant este
dispneea, n toate formele ei: dispnee de efort, dispnee de repaus, ortopnee,
dispnee paroxistic nocturn, edem pulmonar acut.
Dispneea de efort apare la nceput la eforturi mari, apoi la eforturi
din ce n ce mai mici, ajungnd pn la dispnee de repaus. Se datoreaz
unor multiple mecanisme, printre care creterea presiunii din capilarele

94

pulmonare,

oboseala

muchilor

respiratori,

reducerea

complianei

pulmonare, etc.
Dispneea paroxistic nocturn o alt manifestare a insuficienei
ventriculare stngi, cnd apare o cretere a presiunii vasculare pulmonare
asociat congestiei vascularizaiei pereilor bronici la care se adaug i un
grad de bronhospasm.
Edemul pulmonar acut

apare mai rar, datorit afectrii

biventriculare cu scderea important a contractilitii ventricolului drept.

n fazele avansate, poate cel mai caracteristic, apare forma de dispnee
continu (permanent) denotnd o faz avansat a IC, cu epuizarea
rezervelor miocardice.
Pacienii cu insuficien cardiac avansat pot prezenta respiraie
Cheyne-Stokes, caracterizat prin episoade periodice de apnee i hipopnee
n somn.
Al doilea simptom cardinal este fatigabilitatea. Datorat debitului
cardiac sczut, este o manifestare obinuit, demascnd prezena deficitului
de irigare a muchilor scheletici, consecin a redistribuirii fluxului sanguin
n favoarea organelor vitale (creier, cord) proces ce face parte din
mecanismele compensatorii ale IC.
Tusea, nsoind dispneea, poate fi seac sau cu expectoraie
caracteristic IVS (sputa seroas, spumoas).Tusea cu sput hemoptic se
constat frecvent n EPA.Tusea hemoptizic, nsoit de junghi i dispnee,
instalat brusc, atrage atenia asupra unui trombembolism pulmonar.
Durerile toracice necaracteristice pot fi prezente ntr-un procentaj de
30-35% la bolnavii cu insuficien cardiac. Aceast manifestare poate fi

95

explicat, n afara prezenei unei boli ischemice concomitente i prin

reducerea perfuziei miocardice ntr-un pat coronarian normal. Nu rare sunt
acele cazuri n care embolia arterelor coronare realizeaz tabloul
caracteristic al unei insuficiene coronariene acute .
Odat cu apariia insuficienei cardiace drepte, pe lng astenie si
fatigabilitate marcat apar edemele periferice, hepatomegalia, ascita,
dureri abdominale superioare, greuri, vrsturi.
Palpitaiile, resimite de bolnavi ca bti puternice, neregulate,
creend senzaia de vid n torace survenind brusc sau progresiv, sunt
simptome datorate aritmiilor caracteristice acestei afeciuni (extrasistole
supraventriculare sau ventriculare, fibrilaie atrial).
Sincopa i / sau lipotimia, tulburri totale sau particulare de
contien, pot fi de asemenea constatate. Pot fi explicate prin diverse
aritmii: tahiaritmii supraventriculare, ventriculare, BAV cu AV joas.
Trombembolismul pulmonar, mai ales cel masiv, poate sta deasemenea la
baza apariiei sincopelor si lipotimiilor.

Clasificarea NYHA mparte bolnavii cu IC n urmtoarele clase:

Clasa I fr limitare a capacitii de efort. Activitatea fizic
obinuit nu produce dispnee, fatigabilitate, angin sau palpitaii.
Clasa II limitare uoar a activitii fizice. Fprp simptome n repaus,
dar activitatea fizic obinuit produce fatigabilitate, dispnee, palpitaii sau
angin.
Clasa III Limitare marcat a activitii fizice. Fr simptome la
repaus, dar simptomele apar la grade mici de efort
Clasa IV Imposibilitate de efectuare a oricrui efort. Simptomele
sunt prezente i n repaus, i sunt exacerbate la eforturi minime.
96

Examenul obiectiv n Insuficiente cardiaca

Examenul fizic constat prezena unei cardiomegalii n grade diferite,
precum i prezena insuficienei cardice congestive.
TA sistolic este de obicei normal sau sczut. Pulsul este slab
perceptibil, reflectnd un debit cardiac sczut, iar prezena pulsului alternant
constituie o manifestare obinuit a insuficienei cardice stngi.
Examinarea regiunii precordiale relev impulsuri ventriculare stngi,
impuls apical nu prea puternic, eventual un impuls presistolic atrial sau unul
ventricular drept, fr a avea un caracter zgomotos, avnd n vedere faptul c
mrirea cavitilor cardiace are loc prin dilatare i mai puin prin hipertrofie
miocardic. ocul apexian este de obicei deplasat lateral stnga, marcnd
prezena unei dilatri a VS.
Venele jugulare sunt turgescente denotnd o presiune venoas
crescut. Deseori se constat prezena undei a i v pe jugulogram.
Hepatomegalia

dureroas,

uneori

pulsatil

(insuficien

tricuspidian funcional), edemele periferice i ascita caracterizeaz fazele

avansate ale bolii, fiind semne ale decompensrii cardiace drepte [109].
Stetacustica bolnavilor cu insuficiente cardiaca este bogat i variat.
La auscultaia plmnilor se constat deseori raluri subcrepitante pe
ambele cmpuri pulmonare, ca expresie a insuficienei ventriculare stngi.
La auscultaia cordului se constat deseori tahicardie sinusal, zgomote
cardiace aritmice datorit fie unei fibrilaii atriale fie unor bti
extrasistolice, sufluri cu diferite localizri,. Zgomotele cardiace sunt frecvent
estompate. Zgomotul II poate fi dedublat mai ales datorit unor tulburri de
conducere. Dezvoltarea hipertensiunii pulmonare duce n timp la
accentuarea i dedublarea scurt, ngust, a zgomotului II. Zgomotele III i

97

IV, ritmul de galop atrial sau ventricular, sau uneori galopul de sumaie
caracterizeaz fazele avansate ale bolii. Insuficiena mitral sau, mai rar,
tricuspidian sunt relevate prin prezena suflurilor holosistolice. Aceste
regurgitaii atrio-ventriculare

rezult din dilatarea cavitii VS i

concomitent cu aceasta i a inelului mitral i din reorganizarea arhitectonicii

cavitare (disfuncia muchilor papilari). Suflul de regurgitaie atrioventricular i zgomotul de galop pot fi accentuate de efort izometric.
n era curent a tratamentului cu ACE inhibitori si diuretice, pacienii
care urmeaz acest tratament se prezint de cele mai multe ori cu absena
semnelor clasice, cum ar fi ralurile pulmonare, ritmul de galop, edemele
periferice, hepatomegalia sau ascita. Chiar i turgescena jugular poate fi
absent dac pacientul este bine compensat prin tratament medicamentos. O
atenie sporit trebuie acordat n aceste cazuri urmririi n evoluie a acestor
semne i a gradului de rspuns la tratament.
Examinarea ecocardiografic bidimensional permite evaluarea
prezenei trombilor intracavitari, n marea majoritate a cazurilor
localizai la nivelul VS. n caz de AS dilatat, n special n cazul prezenei
fibrilaiei atriale, pot coexista i tromboze atriale.
Peste aspectul de hipokinezie global se pot suprapune n unele cazuri
VD

tulburri de cinetic segmentar, cum ar fi akienzie la nivelul unor

segmente miocardice. n aceste cazuri ecocardiografia de stress cu
dobutamin poate aduce informaii suplimentare, putnd depista prezena
miocardului hibernat.
Datorit dilatrii marcate a cavitii ventriculare stngi, cu
tracionarea n afar a muchilor papilari, cordajele tendinoase ale valvulei

98

mitrale avnd o lungime fix, apare imposibilitatea coaptrii sistolice a

foielor mitrale, ceea ce duce la insuficien mitral secundar.
Din cauza stazei n circulaia sistemic, apare dilatarea marcat a
venei cave inferioare, cu dispariia reducerii diametrului acesteia n inspir,
ceea ce reprezint un indicator important pentru evaluarea severitii
statusului congestiv.

Tratament
n ultimii ani, au avut loc modificri importante n ceea ce privete
abordarea terapeutic a insuficienei cardiace. Tratamentul n ziua de azi nu
mai este ndreptat doar spre ameliorarea simptomatologiei, alte obiective
importante fiind reprezentate de prevenirea progresiei insuficienei cardiace
i prevenirea transformrii disfunciei ventriculare asimptomatice n
insuficien cardiac simptomatic.
Unul din cele mai importante scopuri al tratamentului IC l reprezint
reducerea mortalitii pe termen lung
Efectuarea n ultimii ani a unor trialuri internaionale referitoare la
tratamentul Insuficienei Cardiace a ajutat la implementarea unor noi direcii
terapeutice generale. n prezent s-a trecut de etapa n care la baza
tratamentului

IC

sttea

tratamentul

digitalo-diuretic,

posibilitile

terapeutice fiind acum extrem de complexe, cuprinznd, pe lng

tratamentul clasic digitalo-diuretic, i tratamentul vasodilatator (ACE
inhibitor i AGT II blocant) i betablocant.
n prezent, tratamentul cu ACE inhibitori reprezint medicaia de
prim linie a IC. Tratamentul cu ACE inhibitori trebuie iniiat precoce, n

99

special n cazurile postinfarct. Pe lng acestea, tratamentul betablocant

poate reprezenta o terapie adjuvant.
Blocanii receptorilor de angiotensin II pot reprezenta o alternativ
la tratamentul cu ACE inhibitori atunci cnd acest tratament este ntrerupt
din cauza efectelor adverse.
n ceea ce privete tratamentul antiaritmic al pacienilor cu IC
congestiv, acesta nu se recomand de rutin, avnd n vedere riscul
mortalitii pe termen lung. Din acest punct de vedere, antiaritmicul de
elecie pare a fi Amiodarona, dar cele mai bune rezultate se obin prin
implantarea de defibrilatoare automate portabile n cazuri indicate.
O dat cu lrgirea cunotinelor privind dinamica molecular i
perturbrile

umorale

ale

insuficienei circulatorii caracteristice

IC,

tratamentul acesteia va putea fi mbuntit sensibil n viitor.

100

IX. Edemul pulmonar acut i ocul cardiogen

Edemul pulmonar acut const ntr-un episod paroxistic de dispnee

severa, datorata acumularii excesive de lichid interstitial si patrunderii
acestuia in alveolele pulmonare.
Etiologie: insuficienta ventricular stng, valvulopatii mitrale
Tabloul clinic este dramatic, constnd n dispnee intensa, ortopnee,
acuta, tuse cu expectoratie sangvinolenta, anxietate, agitatie, transpiratii,
raluri subcrepitante pe tot campul pulmonar, instalate brusc.
Tratament.
Edemul pulmonar acut este o urgenta medical. Bolnavul trebuie
aezat n pozitia sezand, cu toracele ridicat, se administreaz oxigenoterapie
pe masc, morfina, diurectice intensiv (preferabil furosemid intravenos n
doze mari), Nitroglicerina in perfuzie cu ajustarea dozei n funcie de nivelul
tensiunii arteriale. n caz de tensiune arterial prbuit este nevoie de
administrarea de inotropice - dopamina, dobutamina

Socul cardiogen este un sindrom clinic generat de insuficienta acuta

severa de pompa a inimii.
Tabloul clinic const n prbuire tensional, tegumente reci,
transpirate, palide, confuzie, somnolenta
Tratamentul const n administrare de oxigen pe masc, corectarea
hipovolemiei, perfuzii cu substante inotrope (dopamina in urgenta,
dobutamina). Administrarea dopaminei i dobutaminei se realizeaz n
perfuzie endovenoas continu, pe injectomat, cu monitorizarea TA, n doze
de 2,5 - 10 micrograme / kg corp/minut, cu creterea dozelor pn la
revenirea tensiunii arteriale.
101

n caz de oc cardiogen survenind n contextul unui infarct miocardic

acut trebuie recurs de urgen la revascularizarea miocardic, eventual
nsoit de inserarea unui balon de contrapulsatie.

102

X. Trombembolismul pulmonar

Trombembolismul pulmonar rezult n urma embolizrii unui tromb

din sistemul circulator, care ajunge n circulaia pulmonar.
Originea emboliei este de obicei la nivelul venelor profunde, unde se
dezvolt o tromboz venoas profund, de unde trombul embolizeaz n
cordul drept iar de aici n circulaia pulmonar. Atunci cnd exist un defect
septal interatrial, un tromb din cavitile stngi poate trece prin defectul
septal i s embolizeze n cordul drept. La fel, n aceste cazuri un tromb din
sistemul venos profund poate trece n cavitile stngi i s produc o
embolie sistemic, aceste situaii fiind cunoscute sub denumirea de embolie
paradoxal.

Fig. 1 - Tromboz venoas profund la nivelul venelor iliofemurale i embolie

pulmonar la nivelul bifurcaiei i ramurilor arterei pulmonare

103

Creterea acut a presiunilor n artera pulmonar va duce la disfuncie

ventricular dreapt, insuficien cardiac, sincop sau chiar moarte subit.
Tabloul clinic al emboliei pulmonare include trei clase de risc cu
tablou clinic diferit, n funcie de rsunetul hemodinamic al emboliei:
1. Embolia pulmonar cu risc nalt - este acompaniat de
hipotensiune i oc. Mortalitatea n aceast form este de 15%.
2. Embolia pulmonar cu risc intermediar - apar semne de disfuncie
ventricular dreapt dar fr alterarea funciei ventriculare stngi, fr
sincop, hipotensiune sau oc. Alterarea funciei ventriculare drepte se
obiectiveaz prin criteriile ecocardiografice, creterea nivelelor BNP sau
NT-pro BNP, sau creterea troponinei. Mortalitatea n aceast clas este de
3-15%
3. Embolia pulmonar de risc sczut - atunci cnd circulaia
sistemic nu este afectat i nu sunt semne de disfuncie VD sau de injurie
miocardic. Mortalitatea n aceast grup nu depete 1-3%.
Examinarea EKG relev semnele clasice de embolie pulmonar
(aspect S1QT, S1S2S3, etc).
Examenul ecocardiografic poate arta trombul intracardiac sau n
tranzit a nivelul cavitilor drepte i semnele de forare a VD. Semnele
ecocardiografice tipice includ:
-creterea diametrului end-diastolic al VD peste 30 mm sau raportul
VD/VS>1
-miscarea paradoxala a septului interventricular
-diskinezie a peretelui liber a VD in conditiile unei cinetici normale a
apexului acestuia.

104

Diagnosticul de certitudine este dat de examinarea Computer

Tomografic care evideniaz prezena trombilor n ramurile arterei
pulmonare, ca defecte de umplere la acest nivel la administrarea de contrast.

Fig. 2 - Evidenierea trombilor n artera pulmonar prin Angio CT

De asemenea, angiografia pulmonar poate confirma prezena

embolilor la nivelul arterei pulmonare sau a ramurilor sale.
Tratamentul const n tromboliz de urgen, sistemic, indicat mai
ales n clasa de risc nalt, cu compromitere hemodinamic important. n
celellate cazuri se recomand tratament anticoagulant, antiagregant,
implantarea de filtre n vena cav pentru prevenirea recidivelor.

105

XI. Tulburarile de ritm cardiac

1. Extrasistolele atriale
Definitie: batai premature cauzate de depolarizari atriale premature in
ciclul cardiac
Etiologie: consum de cafea, oboseala, fumat, alcool, mese abundente
Tablou clinic: Bolnavii sunt asimptomatici sau prezint simptome
minore, resimind o btaie in plus urmata de pauza postextrasistolica

2. Boala nodului sinusal

Boala se manifest prin bradicardie sinusala, bloc sinoatrial, oprire
sinusala, tahiaritmii supraventriculare
Clinic se manifest prin episoade de bradicardie alternand cu
tahicardie, i simptome neurologice (sincope n caz de bradicardie
excesiv)
La studiul electrofiziologic se obiectiveaz creterea intervalelor
SNRT (Sinus node recovery time) i SACT (sinoatrial conduction time),
care exprima recuperarea funciei nodului sinusal dup stimulare,
recuperare alterat n boala nodului sinusal.

Fig. 1 - Cresterea SNRT n boala de nod sinusal

106

Tratament: in cazuri simptomatice, cu sincop n anamnez, se indic

implantarea de pacemaker

3. Tahicardiile paroxistice supraventriculare

Sunt episoade de tahicardie cu frecventa de 160-220/min, constnd
ntr-o serie de 3 sau mai multe ES supraventriculare
Clinic se manifest printr-un acces de palpitaii cu debut brusc,
palpitatiile avnd ritm rapid, regulat, i fiind nsoite de dispnee i
anxietate
Tratamentul se instituie de urgenta i const n manevre de urgen
pentru oprirea accesului de tahicardie: manevre vagale, fosfobion,
verapamil, soc electric in caz de deteriorare hemodinamica.
Tahicardiile paroxistice supraventriculare pot avea originea n cicruite
de reintrare nodal, caz n care se poate efectua ablaia de radiofrecven
a caii lente din circuitul de reintrare.

4. Fibrilatia atriala este o aritmie caracterizat prin ritm rapid si

neregulat, cu frecventa de 120-160/min
Originea - circuite de microreintrare originnd de la nivelul
esutului din venele pulmonare
Simptome: palpitatii cu ritm rapid si neregulat
Complicatii: formarea de trombi intracavitari, insuficien
ventricular stng
EKG se constat dispariia undelor P care sunt nlocuite cu unde f,
cu frecventa foarte mare, peste 350/min, si aritmi absoluta
Tratament:

107

-conversie de urgenta daca se prezinta la debut, daca nu

tratament anticoagulant urmat de conversie
-Profilaxia recidivelor
-Conversia: se poate face pe cale medicamentoasa (chinidina,
amiodarona) sau prin soc electric
-Ablatia de vene pulmonare

Fig. 2 - Fibrilaie atrial

5. Flutterul atrial
Este o tahiaritmie atriala regulata cu frecventa ventriculara de
125/min, avnd simptome asemanatoare fibrilatiei, dar mai slab tolerat
hemodinamic.
EKG se caracterizeaz prin undele F, n dini de fierstru, cu
frecventa de 250-350/min si blosuri de conducere 2:1, 3:1 care asigura o
frecventa ventriculara mai mica.
Tratamentul flutterului atrial const n conversie (medicamentos, prin
soc electric sau ablatie la nivelul istmului cavotricuspidian, locul unde se
nchide circuitul de macroreintrare)

108

Fig. 3 - Flutter atrial

n cazul flutterului atrial, masajul sinusului carotidian duce la rrirea

frecventei ventriculare si evidentierea undelor F

Fig. 4 - Evidentierea undelor F la masajul sinusului carotidian

6. Sindroamele de preexcitatie

Se datoreaz existentei unor fascicule accesorii pe care se conduce

circuitul elecrtic scurtcircuitandu-se calea normala, cele mai frecvente
forme fiind
-Sindromul LGL (interval PQ scurt pe EKG de suprafa)
-Sindromul Wolf Parkinson- White (WPW) (apariia undei delta pe
EKG de suprafa)
-n cazul n care se asociaz cu aritmii supraventriculare devin o urgen,
dac aritmia este prost tolerat hemodinamic

109

Tratament:
-in caz de aritmii: conversie de urgenta (medicamentos:
ritmonorm, soc electric extern)
-ablatie

Fig. 3 - Sindrom de preexcitaie

7. Extrasistolele ventriculare
Definitie: batai premature cauzate de depolarizari ventriculare
premature in ciclul cardiac
Simptomatologie: batai in plus alternand cu pauze
Criterii de severitate : bigeminism (o bataie normala, o ESV),
trigeminism (doua batai normale, 1 ESV), cuplete, salve
Tratament: betalocant, amiodarona

8. Tahicardiile ventriculare

Reprezint o salv de 4 sau mai multe ESV succesive, i reprezint o

urgenta medicala, putnd degenera in fibrilatie ventriculara si stop
cardiac, de aceea tratamentul constnd n defibrilare de urgenta trebuie
efectuat imediat

110

Fig. 4 TV 1. TV monomorf. 2. TV polimorf. 3. Torsada vrfurilor

111

9. Flutterul si fibrilatia ventriculara

a. Reprezint modalitatea de deces a cordului, necesit resuscitare
cardiorespiratorie, soc electric extern, masaj cardiac conform
protocoalelor de resuscitare

Fig. 5 - Fibrilaie ventricular

n vederea preveniei aritmiilor ventrculare maligne, la pacienii cu risc

nalt, se implanteaz azi defibrilatoare intracardiace, cele din generaia a 4-a
avnd att functie antitahicardica, ct i antibradicardica, si de cardioverterdefibrilator. Aceste dispozitive ofer posibilitatea de oprire a aritmiei prin
overdrive, stimulare in burst, ramp sau soc electric repetat cu energii
crescande.
Defibrilatoarele se implanteaz subcutan i se conecteaz printr-un
electrod special introdus pn la apexul VD. Bateria elibereaz terapii
antiaritmice sau oc electric conform unor protocoale predefinite imediat
dup detectarea unei aritmii maligne.
Principalele indicaii pentru implantarea de defibrilatoare intracardiace
sunt:
-Implantare ICD pentru preventia secundara a mortii subite la pacientii
care au suferit un episod de FV sau TV cu instabilitate hemodinamica cu
sincope, cu FE <40% cu tratament medicamentos corect si cu perspectiva de
supravietuire > de 1 an si status functional bun.
-Implantare ICD pentru preventie primara a mortii subite la pacientii cu
FE sub 40% la 40 zile postinfarct, cu NYHA II-III sub tratament optim si cu
perspectiva de supravietuire > de 1 an si status functional bun.
112

Fig. 6 - Implantare defibrillator intracardiac

Fig. 7 - ICD - Terapie electric ntr-o aritmie malign a) burst n

tahicardie ventricular b) oc electric n fibrilaia ventricular

113

XII. Tulburrile de conducere atrioventriculare

Blocurile atrioventriculare reprezint ntreruperi ale conducerii

impulsului intre atrii si ventricoli, fiind clasificate n blocuri grad I, II, sau
III, in functie de severitate i aspectul EKG. n cazuri simptomatice se
recomand implantarea de pacemakere intracardiace

1. Blocul atrioventricular grad I se caracterizeaz prin alingirea

intervalului PQ, dar toate undele P sunt conduse spre ventricoli

2. Blocul atrioventricular grad II Mobitz 1 sau Wenckebach se

caracterizeaz prin prelungirea progresiv a intervalului PQ, pn ct la un
moment dat o und P nu este condus

Fig. 1 - BAV gradul 2 tip Mobitz 1

3. Blocul atrioventricular grad II Mobitz II se caracterizeaz prin bloc

de conducere 2:1 sau 3:1, fiecare a 2-a sau a 3-a unda P nefiind condus

Fig. 2 - BAV gradul 2 tip Mobitz 2

114

4. Blocul atrioventricular gradul III (total) se caracterizeaz prin

dissincronism atrioventricular, neexistand concordanta intre undele P si
complexul QRS de pe EKG, deoarece toate undele P sunt blocate.
Activitatea ventriculara este preluata de un centru inferior, jonctional sau
ventricular, cu frecventa de 25-45/min. Toleranta hemodinamic a acestor
blocuri depinde foarte mult de frecventa ventricular.

Fig. 3 - BAV gradul 3

Blocurile atrioventriculare din cadrul infarctului miocardic acut

sunt de dou tipuri:
1. n infarctele inferioare, tulburarea de conducere este de obicei
localizata la nivelul nodului AV, ritmul de scapare este >40/min, iar
complexul QRS ingust. Aceste blocuri sunt de obicei reversibile si necesit
doar pacing temporar pn la revenire, fr a necesita implantare de
pacemaker definitiv.
2. n infarctele anterioare, tulburarea de conducere este localizata de
obicei infranodal, ritmul de scapare este sub 40b/min, iar complexul QRS
este larg. Bloccul este mai slab tolerat hemodinamic i necesit de obicei
implantare de pacemaker definitiv, fiind ireversibil.
Tratamentul blocurilor cardiace
n urgen se administreaz atropin iv care duce la creterea
frecvenei cardiace pentru scurt timp, i implantarea de stimulator cardiac
temporar.
115

Tratamentul definitiv const n implantarea de pacemakere

cardiace, fiind recomandat mai ales n cazuri simptomatice. Aceste
pacemakere sunt de dou tipuri:
-unicamerale (un singur electrod plasat n VD) sau
-bicamerale, cu doi electrozi, unul n VD si unul n AD.
Stimularea bicameral asigur o stimulare mai fiziologic, asigurnd
sincronicitatea contraciei atriale cu cea ventricular.

Fig. 4 - Stimulare unicameral

Fig. 5 - Stimulare bicameral

116

XIII. Hipertensiunea arterial

Definiie: creterea persistent a TA sistolice i diastolice peste valoarea de

140/90 mm Hg

Condiii de msurare a TA:

Dup 5 minute de repaus
In poziie eznd sau culcat, cu maneta la nivelul inimii
Fr fumat sau cafea nainte de msurare
Minim 2 determinri la 1-2 minute distan i se ia n considerare
ultima msurtoare

Clasificarea HTA la adult

HTA high normal- 130-140 / 85-90mm Hg
HTA stadiul I 140-160 / 90 100 mm Hg
HTA stadiul II 160 180 / 100 110 mm Hg
HTA stadiul III 180 210 / 110 120 mm Hg
HTA stadiul IV peste 120 mm Hg

Factori de risc pentru Hipertensiunea Arterial:

Obezitatea
Vrsta naintat
Aportul alimentar de sare
Consumul de alcool
Consumul de cafea
Fumatul
117

Sedentarismul
Diabetul zaharat
Dislipidemia

Manifestri clinice: tabloul clinic ese nespecific, constnd n cefalee,

ameeli, cu exacerbare n contextul episoadelor de pusee hipertensive.

Ex. Paraclinice:
Ex. de laborator - investigatiile de rutina la un pacient hipertensiv
trebuie sa includa hemoleucograma, glicemia, colesterolul, trigliceridele,
ureea, creatinina, clearence-ul de creatini,a sodiu, potasiu, etc, in vedere
adepistarii factorilor de risc asociati sau a posibilelor cauze de HTA
secundara.
Ex. fundului de ochi permite stadializarea HTA. n fazele incipiente
apare semnul ncrucirii arteriovenoase, dup care apar hemoragiile
maculare i edemul papilar (semn de HTA sever)
RTG arat semne de hipertrofie ventriculara stng n formele
avansate
EKG arat HVS de tip "strain" , creterea indicelui Sokolov-Lyon,
precum i eventualele modificri ischemice asociate.
Ecocardiografia arat hipertrofia ventriculara stanga si gradul de
remodelare concentrica sau excentrica a ventricolului, precum i gradul de
disfunctie diastolica asociata.

Complicaii:
1. Cardiace cardiopatia hipertensiv hipertrofie ventricular
stng, insuficien cardiac n timp
118

2. Renale nefroangioscleroz, n 3 stadii:

-stadiul I - microalbuminurie (<300 mg/zi)
-stadiul II - nefroscleroza hipertensiva benigna (>300
mg/zi)
-stadiul III - insuficienta renala
3. Cerebrovasculare encefalopatia hipertensiv (greuri, vrsturi,
dureri de cap), hemoragii cerbrale, rupturi de anevrisme, atacuri
ischemice tranzitorii, infarct cerebral
4. Oculare - retinopatia hipertensiv

Stadializare
Stadiul I fr semne la nivelul organelor int
Stadiul II HVS, examen fund de ochi gradul I sau II, proteinurie
Stadiul III insuficien cardiac, hemoragie cerebral, insuficien
renal
Stadiul IV HTA malign sau accelerat TA diastolic peste 130
mm Hg, form sever rezistent la tratament.

Fig. 1 - Examen fund de

ochi n HTA stadiul IV

119

HTA secundar
Cele mai frecvente forme etiologice ale HTA renala sunt:
1) Renoparenchimatoasa cea mai frecventa forma, mai ales in
glomerulonefrite
2) HTA renovascular prin ischemia de arter renal i declanarea
mecanismelor compensatoare
3) Feocromocitomul descrcri periodice de hormoni (adrenalin)
care produc salturi hipertensive
4) Sindromul Cushing
5) Hipertiroidia
6) Coarctaia de aort
7) Contraceptive orale

Tratament:
Scopul tratamentului la pacientul cu HTA const nu numai n
reducerea valorilor tensionale, dar i n reducerea morbiditii i mortalitii
pe termen lung, care se poate realiza prin intervenie asupra factorilor de risc
(renunarea la fumat, diet, shimbarea regimului de via) i tratament
medicamentos.
Tratamentul va consta n:
-Regim hiposodat
-Diuretice
-Calciublocante
-Inhibitori simpatici (clonidina, alfa metil dopa) a nu se sista brusc,
apare fenomenul de rebound
-Alfablocante
-Betablocante
120

-ACE Inhibitori
-Inhibitori de receptori de angiotensin

Fig. 2 - Schema tratamentului antihipertensiv.

n prezent exist diferite combinaii medicamentoase care conin o

asociere de dou medicamente antihipertensive pentru a obine efectulor lor
sinergic i a crete compliana bolnavului la tratament (ex: un calciublocant
i un ACE inhibitor, un diuretic i un inhibitor de de receptori AGT, etc).

Indicaiile tratamentului antihipertensiv:

-n caz de HVS se va prefera asocierea de ACE inhibitori, inhibitori ai
receptorilor de AGT sau calciu antagoniti
-n caz de insuficien renal se va prefera administrarea de ACE
inhibitori sau inhibitori ai receptorilor de AGT II
-n caz de IMA se va prefera administrarea de betablocante, ACE
inhibitori sau inhibori de receptori de AGT
-n caz de angin pectoral se va prefera administrarea de calciu
blocante sau betablocante

121

-n caz de insuficien cardiac se va prefera administrarea de

diuretice, betablocante, ACE inhibitori, antagoniti ai receptorilor de
angiotensin, antialdosteronice
-n caz de fibrilaie atrial recurent se va prefera administrarea de
inhibitori ai receptorilor de AGT sau ACE inhibitori, iar n caz de FiA
permanent administrarea de betablocante
-n caz de boal arterial periferic se va prefera administrarea de
calciu blocante
-La gravide se va prefera administrarea de calciu blocante, metildopa,
betablocante
-La diabetici se va prefera administrarea de ACE inhibitori, blocante
de angiotensin.

Urgenele hipertensive sunt reprezentate de:

-Encefalopatia hipertensiv
-IVS de cauz hipertensiv
-HTA asociat infarctului miocardic acut
-HTA asociat diseciei de aort
-HTA asociat anginei instabile
-HTA sever asoiat cu hemoragie subarahnoidian sau accident
cerebrovascular
-Criza de feocromocitom
-Pre-eclamsia sau eclamsia
Tratamentul urgenelor hipertensive trebuie efectuat prompt pentru a
prentmpina apariia complicaiilor diabilitante, i include administrarea de
diuretice intravenos, nitroglicerin intravenos, nitroprusiat de sodiu,
betablocante injectabil, pn la revenirea valorilor tensionale.
122

XIV. Bolile aortei si arterelor periferice

1. Anevrismele aortice

Anevrismele aortice sunt dilatari permanente, localizate ale aortei,

avand un diametru de minim 1.5 x mai mare decat cel normal la acel nivel,
de forma fusiforma sau saculara.
Cel mai frecvent tip este anevrismul aortei abdominale, fiind mai
frecvent la barbati, peste 55 ani, cu localizare infra sau suprarenal
Tablou clinic
Sunt frecvent asimptomatice sau se prezint ca durere abdominala
nespecifica, iar la examenul obiectiv se constat o formatiune abdominala
pulsatila. n caz de ruptura apare oc i hemoragie retroperitoneala. Ruptura
anevrismului este potenial fatal, pentru c 25% mor inainte de a ajunge la
spital, 51% mor in spital inainte de a ajunge la operatie, iar mortalitate
perioperatorie 46% (din cei 13% care ajung la chirurgie)
Riscul de ruptur este de
-0.3% pentru anevrismele sub 4 cm,
-1.5% pentru cele intre 4 si 5 cm
-6.5% pentru cele intre 5 si 6 cm
-10% pentru cele intre 6 si 7 cm
-33% pentru cele peste 7 cm

123

Fig. 1 - Anevrism de aorta abdominala - imagine CT

Anevrismele aortei toracice sunt cauzate de degenerare mediala
cistica cu slabirea peretelui aortic n cadrul bolii anuloectatice (Sindrom
Marfan, Sindrom Ehlers Danlos). Cauze mai rare includ sifilisul,
ateroscleroza, aortita infectioasa.

Fig. 2 - Anevrism de aorta toracic - imagine CT

Clinic este frecvent asimptomatic sau prezint semne de insuficienta

aortica, dureri atipice sau simptome datorate compresiei (sdr. de vena cava
superioara, compresia esofagului, compresia traheei)
Rata de crestere este de cca 0.1 cm/an, 2% pentru cele sub 5 cm, 3%
pentru cele intre 5 si 6 cm respective 7% pentru cele peste 6 cm.
Tratamentul anevrismelor aortice este intervenional (implantarea de
stent-grafturi) sau chirurgical

124

Fig. 3 - Tratamentul intervenional al anevrismelor aortice

2. Disecia de aort este o afectiune grava, frecventa fatala, cu o
mortalitate de 1% pe ora. Afectiunea este initiat prin formarea unei fisuri
la nivelul intimei aortice care se extinde, se decoleaz intim cu apariia
flapului intimal, mergnd pn la ruptur.
Tabloul clinic este dramatic, cu durere intens, cgen, i prbuire
tensionale, fiind foarte frecvent confuzia cu infarctul miocardic acut.
Clasificarea DeBakey mparte diseciile aortice n 3 grupe:
-tip I - extins pe toata aorta (ascendenta si descendenta)
-tip II - limitat la aorta ascendenta
-tip III - la nivelul aortei descendente

Fig. 4 - Clasificarea DeBakea a diseciilor de aort

Diagnosticul este foarte uor de stabilit ecocardiografic, prin
evidenierea flapului intimal i a dublului lumen aortic.

125

Fig. 5 - Ecocardiografie transesofagian - flap intimal la nivelul aortei

toracice ascendente
Tratamentul este chirurgical, pn la acesta trebuie sczut tensiunea
arterial pentru a mpiedica progresia diseciei.

3. Boala arterial obstructiv periferic

Boala arterial obstructiv periferic rezult n urma dezvoltrii
aterosclerozei la nivelul circulaiei periferice
Tablou clinic
Cel mai obinuit simptom este claudicaia intermitent, care este
definit ca o durere, cramp, amoreal sau senzaie de oboseal la nivelul
muchilor; ea apare n timpul efortului, dar este ameliorat de repaus.
Localizarea claudicaiei este distal fa de nivelul leziunii ocluzive. De
exemplu, la pacienii cu boal aortoiliac (sindrom Leriche) claudicaia
apare n regiunea fesier, a oldurilor i coapselor, n timp ce la pacienii cu
boal femuralo-poplitee ea apare la nivelul gambelor.
Numrul de pai dup care apare durerea reprezint indicele disbazic.
Claudicaia fesier i cea localizat la nivelul oldului reflect
obstrucia aortei sau iliacei comune, iar cnd este bilateral i acompaniat
de impoten sexual este denumit ca sindrom Leriche, fiind vorba de
obstrucia bifurcaiei aortice.

126

Conform clasificrii Leriche-Fontaine, se disting 4 stadii de

evoluie

-stadiul I: caracterizat prin absena oricrui semn de ischemie, singurul

semn de

boal

fiind

obstrucia

vascular

clinic

sau

paraclinic

diagnosticat.
-stadiul II: caracterizat prin apariia claudicaiei intermitente;
II a - claudicaie la peste 200 m mers
II b - claudicaie la peste 200m mers
-stadiul III: n care durerile apar i n repaus, fiind atenuate de poziia
decliv a gambei respective;
-stadiul IV: durerile devin permanente, continue cu exacerbri i apar
tulburrile trofice cutanate, ce constau n necroze, ulceraii i gangrene.

Semnele fizice importante ale insuficienei arteriale cronice includ

puls diminuat sau absent distal de obstrucie, prezena suflurilor la nivelul
arterei stenozate, atrofie muscular, reducerea pilozitii, unghiile ngroate,
pielea neted i lucioas, temperatura cutanat sczut i paloare sau
cianoz. n plus, pot aprea ulcere sau gangren.

Ischemia arterial critic reprezint stadiul final de evoluie al

afeciunilor arteriale periferice. Prin definiie, ischemia critic reprezint
afectarea sever a circulaiei membrelor inferioare, caracterizat clinic prin
durere intens de repaus nsoit de tulburri trofice (gangren ischemic,
ulcer ischemic) iar paraclinic prin scderea presiunii arteriale determinate
prin Doppler la sub 50 mm Hg.

127

Fig. 6 - ischemie critic periferic

Istoria natural a ischemiei critice este spre amputaie n lipsa

tratamentului adecvat, estimndu-se n prezent c la 1 an de la diagnostic
rata mortalitii este de 25% iar rata de amputaie este de 25%, n timp ce la
10 ani de la diagnostic rata de supravieuire nu depete 20%.

Explorri paraclinice
Indexul Doppler glezn-bra se masoara prin Doppler i e definit
ca raportul intre valoarea cea mai mare a presiunilor inregistrate la
nivelul bratului si cea a presiunilor de la nivelul piciorului.
Ultrasonografia duplex este adesea util pentru descoperirea leziunilor
stenotice de la nivelul arterelor naturale i a grefelor de bypass.
Angiografia de contrast este util pentru a defini anatomia, astfel
ajutnd la planificarea operaiei, i este de asemenea indicat dac sunt avute
n vedere interveniile nechirurgicale, cum ar fi angioplastia transluminal
percutan sau tromboliza.
Angiografia CT multislice
Angiografia CT multislice este o tehnic imagistic recent introdus n
arsenalul de diagnostic al BAOP, care reuete s furnizeze date similare cu

128

cele oferite de angiografie dar pe cale neinvaziv. Prin injectarea unei

substane de contrast ntr-o ven periferic se realizeaz opacifierea ntregului
sistem circulator, dup care se realizeaz achiziia imaginilor din regiunea de
interes prin computer tomografie, vizualizndu-se cu mare acuratee arterele
opacifiate cu contrast. Avantajul metodei const n faptul c se realizeaz pe
cale neinvaziv i ofer imagini tridimensionale care pot fi prelucrate i
vizualizate n mai multe planuri.

Tratamentul bolii arteriale obstructive periferice

a) Tratament medicamentos
-antiagregant, anticoagulant
-vasodilatator (pentoxifilin, calciu blocante)
-prostaglandine
b) Tratament intervenional
-angioplastie cu balon
-implantare de stenturi intraarteriale
-injectare de celule stem n ischemia critic
c) Tratament chirurgical - bypass venos cu safen extern sau cu proteze
vasculare.

4. Ischemia arterial acut

Printre cauzele ce pot determina ischemia periferic acut cele mai
frecvente sunt embolia arterial, i mai rar tromboza intravasculara, care ia
natere la locul unei obstrucii mai vechi.
Afeciunile mitrale complicate cu fibrilaie atrial, cardiopatia
ischemic nedureroas n fibrilaie, cardio-miopatia dilatativ, insuficiena
129

cardiac i infarctul miocardic recent sunt cele mai frecvente cauze de

embolie arterial.
n sindromul de ischemie acut periferic sunt caracteristice:
-durerea
-dispariia pulsului
-rceala membrului
-impotena funcional.
Durerile sunt foarte exprimate, chiar atroce, iar n primele 6 ore se
nsoesc de paloare i rceal de ghea a membrului afectat, i absena
total a pulsaiilor arteriale distal de sediul ocluziei, chiar de la debut.
Ulterior apar modificri de culoare ale tegumentelor, care devin
marmorate, cianotice, livide.
Tratamentul trebuie instituit de urgen i const n
-embolectomie Fogarty dac bolnavul se prezint n primele
6 ore de la debut
-tromboliz intraarterial
-revascularizare percutan
-tratament chirurgical

130