SEMIOLOGIA APARATULUI RENOURINAR

Anamnez

Afeciunile renourinare ocup un loc nsemnat n patologia adultului, din cauza frecvenei lor n continu cretere, ceea ce implic
o diagnosticare i un tratament ct mai precoce i complet.
Incidena crescnd a insuficienei renale, afeciune sever adesea cu evoluie fatal, impune o abordare ct mai corect a
pacienilor cu afeciuni renourinare.
Rinichiul, organ retroperitoneal, este dificil de examinat. De
aceea anamnez are un rol major n detectarea simptomelor i semnelor de insuficien renal.

Vrsta, sexul i bolile renourinare

La copil, patologia este dominat de nefropatiile tubulare congenitale, malformaii renale i infecii urinare favorizate de refluxul
vezico-ureteral. Hidronefroza congenital favorizeaz infeciile
ascendente urinare i formarea de calculi.
La brbaii tineri sunt frecvente bolile glomerulare acute, precum
i infeciile urinare joase ntreinute de o uretrit sau o prostatit
cronic, n timp ce patologia femeii, indiferent de vrst, este dominat de pielonefrite sau cistite.
La brbaii vrstnici infecia urinar este favorizat de uropatia
obstructiv (adenom sau adenocarcinom de prostat, disectazie de
col vezical, uretrit) i concur la instalarea insuficienei renale
cronice.
Insuficiena renal acut la femeia tnr are drept cauz fie
ocul toxico-septic, de obicei postabortum, fie intoxicaia cu ciuperci, fie unele medicamente. La femei, indiferent de vrst, cea
mai frecvent cauz de insuficien renal cronic este pielonefrita
cronic.
O dat cu naintarea n vrst, n special dup decada a Vl-a, din
cauza leziunilor degenerative de nefroscleroz scade capacitatea
muchilor de a se adapta la suprasolicitrile induse de afeciuni
extrarenale (febr, infecii, variaiile volemiei), putnd determina o
insuficien renal pasager.

Profesia i modul de via

Efortul fizic mare i prelungit, precum i munca la temperaturi

nalte pot favoriza apariia litiazei urinare (la oelari, sablatori).
Frigul i umezeala favorizeaz nefrita de tranee.
Expunerea profesional sau accidental la tetraclorur de carbon,
arsenic, mercur, plumb, fosfor i sruri de aur poate produce leziuni glomerulare sau interstiiale. Activitatea profesional n colectiviti precolare i/sau colare, unde incidena infeciilor streptococice este mai mare, crete riscul de glomerulonefrit acut. Contactul
profesional sau n mediul familial cu purttori de bacili Koch crete
riscul de tuberculoz renal.
Alimentaia bogat n proteine, n special carnea de vnat sau de
animal tnr, favorizeaz apariia litiazei urice, n timp ce alimentaia exclusiv vegetarian favorizeaz litiaza oxalic.
Transpiraia excesiv i/sau restricia hidric voluntar sau involuntar duc la creterea incidenei litiazei urinare.

Persoanele cu suprasolicitare la locul de munc, n special

femeile care abuzeaz de analgetice cu fenacetin, fac nefropatie
fenacetinic sau nefropatia ceasornicarilor.
Abuzul de lapte i de alcaline al bolnavilor ulceroi duce la sindromul lapte-alcaline.
Srurile de aur utilizate n tratamentul poliartritei reumatoide
(tauredon), unele barbiturice pot provoca leziuni tubulointerstiiale
acute sau cronice. De asemenea tratamentul tuberculostatic cu
rifampicin poate duce la apariia unei insuficiene renale acute.

Regiunea geografic i bolile renale

n ara noastr unele persoane nscute sau care domiciliaz n

judeul Mehedini pot face nefropatie balcanic i insuficien
renal cronic.

Antecedente heredocolaterale

Este cunoscut transmiterea autosomal dominant n polichistoza renal, n acidoza renal de tip distal, n sindromul Alport, gli cozuria renal, hiperprolinemie, glicinurie, osteodistrofie ereditarei.
Se transmit autosomal recesiv cistinoza i boala medulo-chistica .
Bolile renale corelate cu anomalii ale cromozomului X sunt: boala
Fabry, diabetul insipid, sindromul Lowe, rahitismul hipofpsfatemic.
De asemenea, exist posibilitatea transmiterii anomaliilor de
form i sediu ale rinichilor, a diabetului insipid nefrogen, a cistinuriei familiale, a diabetului fosfaturic i a unor nefropatii tubulare
(sindrom Toni-Debre- Fanconi). Exist, de asemenea, predispoziie
familial la litiaza renal, la care se adaug evident motenirea
unor obiceiuri alimentare duntoare .

Antecedentele personale fiziologice

Infecia urinar joas consecutiv unei uretrite (uretrit lunii de
miere") incorect i/sau incomplet tratat poate ascensiona insidios
ctre parenchimul renal.
O infecie urinar joas, trenant la o bolnav cu sterilitate primar este cu mare probabilitate o tuberculoz urogenital. Sarcinile
multiple predispun la infecie urinar cronic.
Afeciunile genitale inflamatorii (anexite, uretrite) sau tumorale
(fibrom, neoplasm uterin) favorizeaz i ntrein pielonefrita.
Pacientele vor fi chestionate asupra evoluiei sarcinii, dac au
avut edeme, proteinuric i HTA. Astfel, proteinuria i HTA aprute
precoce n sarcin denot o afeciune glomerular preexistent acesteia;
dac HTA i proteinuria apar n ultimul trimestru sunt semne
2
ale disgravidiei tardive, anunnd preeclampsia.
Avorturile provocate i, n general, orice instrumente pot favoriza
infecii urinare. Avorturile spontane pot fi uneori una dintre puinele
manifestri ale unei insuficiene renale cronice ignorate.

Antecedentele personale patologice

Antecedente infecioase

Dintre bolile infecioase ne intereseaz n primul rnd cele provocate de streptococul beta hemolitic grup A (faringit, amigdalit, scarlatina, erizipel). Dup un interval liber de 10-21 zile de la infecia cu
streptococ apare un sindrom glomerular acut. Dac nu exist acest
interval liber este vorba de o acutizare a unei glomerulonefrite cronice sau o glomerulonefrit n focar". Antecedentele streptococice la

un pacient cu insuficien renal cronic, dac etiologia este incert,

pledeaz pentru o glomerulonefrit cronic ca afeciune de fond.
i ali ageni patogeni (ricketsii, protozoare, virusuri) sunt
incriminai n patogenia bolilor renale.
La pacienii cu insuficien renal, orice infecie acut, indiferent
de localizarea sau de agentul patogen, produce o agravare a insuficienei. Orice infecie de focar poate provoca apariia i/sau
agravarea unei leziuni glomerulare preexistente.
Pacienii cu tuberculoz pulmonar n antecedente pot face i o
tuberculoz renal.
I
Supuraiile pulmonare (TBC sau nonTBC), osoase (osteomielit)
determin apariia amiloidozei renale i a insuficienei penale cronice.

Antecedentele cardiovasculare
Hipertensiunea arterial cu evoluie ndelungat duce la nefroangioscleroz i insuficien renal cronic. Agravarea unei HTA la un
vrstnic cu valori medii poate fi expresia dezvoltrii unei plci de
aterom stenozante pe una sau ambele artere renale. Pe de alt parte
HTA face parte din tabloul glomerulonefritei acute, subacute i
cronice. HTA nsoete aproximativ 1/3 din totalul pielonefritelor
cronice. Majoritatea IRC n stadiul decompensat evolueaz cu HTA
secundar renal.
Hipotensiunea arterial persistent, indiferent de cauz, determin o scderea a filtratului glomerular cu oligurie i IRA. Scderea
semnificatic a volumului circulant (prin hemoragie, deshidratare)
poate avea acelai efect. ocul cardiogen i tulburrile paroxistice
cu ritm ventricular rapid, din cauza deteriorrii debitului sistolic duc
la oligoanurie i IRA.
In insuficiena cardiac congestiv, din cauza redistribuiei debitului cardiac cu sacrificarea rinichiului, se produce o scdere a filtrrii glomerulare. Congestia venoas sistemic favorizeaz proteinuria de staz. Acelai proces fiziopatologic explic i proteinuria
din cordul pulmonar cronic decompensat.
Valvularii cu endocardit infecioas dezvolt leziuni de tip
glomerular prin mecanism imun. Embolia septic renal poate complica o endocardit de cord stng. Emboliile sau trombozele vaselor
renale pot determina infarcte renale sau IRA.

Antecedente digestive

Vrsturile ntlnite n sindromul piloric, ulcerul n criz, ocluzia

intestinal, precum i diareea din enterocolitele acute, ileite, TBC
intestinal i sindromul de malabsorbie duc la hipovolemii i diselectrolitemii ce pot provoca o IRA.
Bolnavii cirotici crora li se administreaz antiinflamatoare nesteroide pot face nefrit interstiial i IRA.
Pacienii cu afeciuni hepatice cronice fac frecvent litiaz oxalic.
Infecia cu virus hepatic C se nsoete de afectarea renal de tip
glomerular prin mecanism imun.

Bolile de colagen

Lupusul sistemic evolueaz cu afectare de tip glomerular cu proteinuric nefrotic sau nonnefrotic, HTA i IRC.
n panarteritele nodoase se ntlnesc leziuni renale de tip vasculit imun. Asocierea dintre hemoptizie i sindromul nefritic acut
constituie sindromul Goodpasture.

Purpura Henoch-Schonlein se manifest prin sngerri diverse:

hematemez, melen i hematurie.
Poliartrita reumatoid se complic cu amiloidoz secundar
renal i IRC.

Bolile de nutriie i metabolism

Ateroscleroza poate interesa arterele renale cu constituirea de
stenoze. Afectarea vaselor mai mici duce la scderea filtrrii
glomerulare.
Diabetul zaharat este un factor favorizant al infeciilor urinare
din cauza glicozuriei. Evoluia ndelungat duce la constituirea
glomerulosclerozei diabetice (sindromul Kimmelstiel-Wilson), cu
sindrom nefrotic.
Afectarea mixt, interstiial, glomerular i vascular duce la
constituirea nefropatiei diabetice.

Bolile endocrine
Hiperparatiroidismul evolueaz cu nefrocalcinoz.
Criza addisonian se poate nsoi de IRA.
Acromegalia este nsoit de nefromegalie, iar uneori de IRC.

Afeciuni hematologice

Mielomul multiplu provoac o depunere interstiial de lanuri

uoare si/sau calciu.
Limfoamele evolueaz frecvent cu proteinuric adesea nefrotic
i hematurie.
n leucemii pot s apr infiltraii leucemice la nivel renal,
n anemia falciform apare necroz papilar.
Tratamentul citostatic duce frecvent la hiperuricozurie cu posibilitatea nnisiprii" ureterului.

PRINCIPALELE SIMPTOME I SEMNE

DE SUFERIN RENAL
Durerea
Este un simptom ce nsoete frecvent afeciunile renoureterale,
avnd sediul, intensitatea, iradierea, durata i fenomenle de nsoire
variabile n funcie de afeciunea cauzal. Ea este frecvent n litiaza ureteral, pielonefrit acut etc.
Durerea poate lipsi n unele afeciuni (ex. glomerulonefrit cronic, pielonefrit cronic etc) sau poate fi atribuit unei boli a
coloanei, unei afeciuni digestive ori genitale. Localizarea poate fi
lombar sau pe traiectul ureterului, pelviperineal sau vezical.
Poate fi intermitent, paroxistic, de tip colicativ sau permanent,
scitoare, ca o jen dureroas.

Colica nefritic (renal)

Elementul declanant poate fi mersul rapid, efortul fizic intens,

trepidaiile, consumul excesiv de lichide (ap, bere etc).
Sediul durerii este de regul lombar, cu iradiere anterioar, pe
traiectul ureterului, n flanc, hipogastru i ctre organele genitale
externe.
Durerea ncepe brusc, este paroxistic i intermitent; este
accentuat de palparea sau percuia lojei renale, tuse, strnut i respiraie profund. Pacientul este agitat, cutnd o poziie antalgic
(colic agitat"). Durata colicii este de cteva ore, mai rar zile.
Sediul durerii orienteaz medicul n stabilirea sediului obstacolului.
Astfel, dac materialul obstructiv este localizat la nivelul jonciunii pieloureterale, durerea este resimit predominent n lomba.
Dac obstacolul este la nivelul strmtorii inferioare a ureterului,
durerea este localizat n regiunea abdominal anterolateral i n
organele genitale externe.
Un obstacol localizat la nivelul jonciunii ureterovezicale determin simptome de iritaie a trigonului vezical: polakiurie, tenesme
vezicale, disurie i durere uretral.
Colica renal este nsoit de tulburri de miciune: polakiurie i
disurie. Dac acestea preced durerea, considerm drept cauz a colicii renale o pielocistit sau pielonefrit acut. Dac acestea se
instaleaz n cteva zile de la debutul colicii, le interpretm ca fiind
o infecie urinar favorizat de staz.
Uneori colica renal se poate nsoi i de tulburri de diurez, i
anume de oligurie prin mecanism reflex. Este de fapt o fals oliguric, datorit ingestiei sczute de lichide, transpiraiei, vrsturilor,
modificrilor hemodinamice intrarenale etc.
Oliguria adevrat apare numai n colica pe rinichi unic.
Alte fenomene de nsoire a colicii sunt:
- manifestri digestive: grea, vrsturi, ileus, meteorism;
- manifestri cardiovasculare: bradicardie, hipotensiune.
Modificarea aspectului macroscopic al urinii poate orienta ctre
etiologia colicii. Astfel, colica nsoit de hematurie este comun n:
litiaz renoureteral, tumori renale, TBC renal, traumatism renal etc.
Colica nsoit de urini tulburi i urt mirositoare sugereaz
pielonefrit sau pielocistit acut.

De regul, colica renal evolueaz cu afebrilitate. Colica se

nsoete de febr n pielonefrit sau pielocistit, TBC i tumor
renal.

Modaliti de calmare a durerii

Colica cedeaz la aplicarea de cldur, antispastice i antialgice.

Uneori intensitatea durerii face necesar administrarea de opiacee.
Principalele cauze de colic renal sunt:
- litiaza renourinar - migrarea calculului din bazinet pe ureter
declaneaz durerea, din cauza obstruciei realizat de calculul propriuzis, la care se adaug spasmul musculaturii ureterale i eventual
edemul mucoasei. Obstrucia, complet sau incomplet, determin
rapid sau progresiv staz retrograd cu dilataie pielo-ureteral.
Inclavarea" calculului n peretele ureterului duce la colic trenant,
prelungit, frecvent complicat cu infecie. O dat cu eliminarea calculului (n vezic sau n exterior) durerea cedeaz brusc;
- obstacolul ureteral mai poate fi constituit de un cheag de snge,
dop de puroi sau fragment de esut renal (neoplasm renal, TBC
renal etc);
- dintre infeciile urinare, pielonefrita acut (n special, cea
secundar obstruciei) evolueaz frecvent cu colic renal;
- ptoza renal, cudurile ureterale, compresiile de vecintate sau
infiltrarea ureterului prin proces neoplazic extrinsec, refluxul vezico-ureteral pot declana colic renal
- alte cauze de colic renal sunt:
necroza papilar (frecvent ntlnit la diabetici, alcoolici, n
nefropatia fenacetinic etc);
boala polichistic renal;
malformaiile reno-ureterale;
traumatismele renale;
infarctul renal;
Colica nefretic trebuie difereniat de:
lumbago acut;
tiflit;
apendicita acut;
colic biliar;
saturnism neprofesional;
porfirie acut intermitent;
afeciuni genitale etc.

Durerea lombar necolicativ de cauz renal

Poate fi acut sau cronic, unilateral sau bilateral de intensitate

variabil, de la simpla jen dureroas lombar (ca n gomerulonefrita cronic) pn la durerea vie, progresiv i continu (n flegmonul perirenal).
Se deosebete de colica nefretic prin absena caracterului paroxistic i absena iradierii descendente.
Principalele cauze sunt:
- pentru durerea lombar acut: pielonefrit sau pielocistit
acut, glomerulonefrit acut, flegmonul perinefritic;
- pentru durerea cronic: litiaza coraliform, nefropatia interstiial, glomerulonefrit cronic.
Dac durerea lombar este necolicativ ne mai putem gndi la
nefroptoz, litiaz bazinetal, TBC renal i neoplasm renal.

Durerea pelviperineal de origine urinar

Este localizat la nivelul bazinului cu iradiere n perineu, uretr,

funiculo-scrotal. Se accentueaz la mers, poziie eznd, palparea
hipogastrului sau tueu rectal sau vaginal. Se nsoete de polakidisurie.
Cauze: - cistit, polipi, tumori ale vezicii urinare;
- afeciuni ale prostatei i glandelor seminale;
- afeciuni ale uretrei.
Durerea trebuie difereniat de metroanexita acut i cronic i
de artrita sacroiliac.

Durerea de origine vezical

Este localizat n hipogastru, cu iradiere ctre meat la femeie i

gland la brbai. Se accentueaz la sfritul miciunii o dat cu contracia detrusorului vezical.
Cistalgia poate fi difuz, prin retenie progresiv de urin (ca n
adenomul de prostat) i distensie secundar sau se poate prezenta
sub form de tenesme vezicale (miciuni ineficiente, imperioase).
Momentul apariiei cistalgiei poate orienta asupra cauzei. Astfel,
cistalgia diurn apare n cistita bac teri an, fiind frecvent asociat cu
urini tulburi.
Cistalgia nocturn i diurn cu urini clare apare n TBC vezical.
In carcinomul vezicii urinare, cistalgia este permanent i se
nsoete de piohematurie.

Tulburrile de miciune

Tulburrile de miciune sunt:

- polakiurie;
- disurie;
- miciune dureroas;
- retenie i incontinen de urin;
- micliunea imperioas;
- micliunea rar.

Polakiuria reprezint creterea frecvenei miciunilor (normal 3-4

miciuni n 24 ore). Cnd se nsoete de creterea volumelor urinare vorbim de polakiurie prin poliurie. Aceasta poate fi fiziologic (dup
ingestie
crescut de lichide) sau poate fi indus medicamentos (diuretice).
Polakiuria prin poliurie mai apare n diabetul zaharat, insuficiena renal compensat i diabetul insipid.
Principalele cauze ale polakiuriei sunt:
- cistita acut;
- cistit tuberculoas;
- calculii vezicali;
- adenomul de prostat;
- disectazia de col;
- compresia vezical (sarcin, tumori uterine, ovariene).
Dup momentul apariiei sale, polakiuria poate fi diurn sau
nocturn. Polakiuria din a doua jumtate a nopii apare n adenomul de prostat, polakiuria nocturn este sugestiv pentru tuberculoza urogenital, iar polakiuria diurn apare n litiaza vezical
sau prolapsul genital.
Disuria poate fi definit ca dificultate a actului micional, ea
putnd fi iniial, terminal sau total.

Disuria:
- iniial se ntlnete n adenomul i carcinomul de prostat;
- terminal - n cistite, calculi vezical i trigonit;
- total - leuconevraxit, mielit, afeciuni ale uretrei (uretrit,
polipoz uretral).
n adenomul de prostat cu retenie cronic de urin, miciunea
este foarte laborioas, jetul este ntrerupt, foarte slab, pictur cu
pictur.
n litiaza vezical, miciunea se poate face n muli timpi, fiind
ntrerupt i reluat dup schimbarea poziiei bolnavului.

Miciunea dureroas

Durerea sau usturimea la urinat sunt produse de aceleai afeciuni

ce provoac i disuria.
Retenia de urin reprezint incapacitatea vezicii urinare de a-i
goli coninutul. Poate fi complet sau incomplet, acut sau cronic.
Retenia incomplet de urin apare n afeciuni ce determin
obstacol subvezical (adenomul de prostat). Postmicional rmne
n vezic un v o l u m de urin ce constituie reziduul vezical. Acesta
favorizeaz infecia.
Retenia complet de urin poate fi cronic (bolnavul urineaz
prin prea plin") sau acut (cu instalarea brusc la o persoan fr
simptomatologie urinar anterioar). La examenul fizic se deceleaz prezena globului vezical", iar sondajul vezical sau puncia
vezical suprapubian duce la evacuarea unor cantiti njari de
urin.
Incontinena de urin reprezint pierderea funciei de rezervor
a vezicii urinare, urina scurgndu-se din vezic, parial sau total. Ea
poate fi fals, de exemplu la bolnavii cu retenie (urineaz prin prea
plin, n vezic existnd reziduu vezical), sau adevrat, cnd urina
se pierde pe msur ce ajunge n vezic, vezica fiind permanent
goal. Incontinena adevrat se ntlnete n afeciuni medulare
S -S5 i, uneori, dup intervenii chirurgicale pentru adenom de
prostat.
Incontinena urinar de efort apare la femeile multipare, n
rupturile de perineu, dup intervenii pe prostat.
Enurezisul reprezint pierderea involuntar de urin. Se ntlnete la copiii cu spina bifida i cu afeciuni renourinare.
Miciunea imperioas reprezint nevoia de a urina imediat ce a
aprut senzaia de miciune.
Tenesmele vezicale sunt miciuni imperioase dureroase, ineficiente. Apar n cistite, afeciuni ale uretrei posterioare, malformaii
pelviene.
Miciunea rar - numrul de mictiuni este redus la 1-2 la 24 de
ore. Miciunea rar cu oligurie apare n IRA i glomerulonefrit acut.
Miciunea rar cu diurez normal apare n boli care cresc capacitatea vezical (megavezic congenital sau dobndit i diverticuloz vezical).

Tulburrile de diurez
Variaiile fiziologice ale diurezei sunt ntre 800 i 2 000 ml la 24
de ore (sau ntre 0,5 i 1,5 ml/minut).
Tulburrile de diurez sunt poliuria, oliguria, anuria, nicturia i
opsiuria.

Poliuria
- definete creterea diurezei peste 2 litri n 24 de ore.
Poliuria poate fi:
- fiziologic;
- patologic: tranzitorie;
permanent.
Cauzele poliuriei pot fi: renale;
extrarenale.
Principalele mecanisme fiziopatologice implicate n producerea
poliuriei sunt:
- creterea filtrrii glomerulare;
- scderea reabsorbiei tubulare de ap;
- scderea reabsorbiei facultative de ap.
A. Poliuria de filtrare poate fi:
- fiziologic - cur hidromineral, stres, dup expunerea la frig;
- patologic.
a. de cauz renal
- n faza de vindecare a glomerulonefritei acute;
- n convalescena unor boli infecioase grave (febr tifoid,
hepatit viral);
- n faza de reluare a diurezei n insuficiena renal acut;
- n faza poliuric a pielonefritei cronice.
b. de cauz cardiac: dup accesul de tahicardie paroxistic
supraventricular;
c. de cauz medicamentoas: dup administrarea de diuretice la
persoane cu insuficien cardiac, ascit i edeme;
d. hipertiroidie
e. crize dureroase (colici, criz de angor).
B. Diurez osmotic apare prin scderea reabsorbiei tubulare
obligatorii de ap. Se ntlnete n:
- diabet zaharat, fiind provocat de creterea osmolaritii
urinare prin glicozurie; este o poliurie de 3-6 l/zi, hiperstenuric,
persistent;
- insuficiena renal acut n faza de reluare a diurezei este o
poliurie hipostenuric, datorat leziunilor tubulare;
- n IRC, poliuria este secundar leziunilor tubulare ce mpiedic
reabsorbia apei, creterii filtratului glomerular per nefron, ncrcturii osmotice crescute per nefron, lipsei de rspuns la ADH".
Poliuria nu este corelat cu osmolaritatea crescut a plasmei, are
valori de 3-4 l/zi i se nsoete de densitate urinar sczut.
- n boala Addison, poliuria este secundar hipocortizolemiei,
este hiperstenuric (se pierde NaCl).
C. Poliuria prin scderea reabsorhiei facultative de ap
(diurez apoas) se ntlnete n:
- diabetul insipid (datorat lipsei hormonului antidiuretic); este o
poliurie masiv de la 10-30 l/zi, cu densitate frecvent sub 1008; se
corecteaz prin administrare de ADH;
- diabetul insipid nefrogen: poliurie masiv ce nu se corecteaz
la administrare de ADH.

Oliguria
- diurez este ntre 500 ml i 800 ml/24 h.
Pentru a elimina cei aproximativ 600 mOsm deeuri produi prin
catabolism, rinichiul sntos trebuie s aib o diurez de minimum
500 ml/24 ore. Oliguria poate fi:
- fiziologic - prin reducere sever a aportului de ap voluntar
sau involuntar, transpiraii excesive: n aceste condiii densitatea
urinar este mare.
- patologic, de cauz:
a. prerenal (prin scderea filtratului glomerular datorat
hipotensiunii, ocului hipovolemic, dezechilibrelor hidroelectrolitice); densitatea urinar este normal sau crescut;
b. renal propriu-zis n afeciuni glomerulare (GN acut) sau
tubulointerstiial;
c. postrenal n uropatia obstructiv.
Oliguria poate avea un caracter tranzitor (oliguria fiziologic)
sau permanent (oliguria din stadiul final al IRC).

Anuria
Este o tulburare de diurez ntotdeauna patologic.
Se definete ca fiind scderea diurezei sub 300 ml/24 ore.
Cnd diurez este ntre 500 i 300 ml/24 ore, vorbim de oligoanurie.
Anuria poate fi:
- reversibil (n IRA);.
- ireversibil (n stadiul terminal al ICR).
Cauzele anuriei pot fi:
- funcionale: hipovolemie, hipotensiune arterial, pierderi electrolitice masive, acidoz etc.
- organice: glomerulonefrite, nefropatii tubulo-interstiiale acute,
nefropatii vasculare.
Anuria trebuie difereniat de retenia de urin (n aceasta din
urm exist urin n vezic).

Nicturia
Se vorbete de nicturie cnd volumul diurezei nocturne este egal
sau l depete pe cel diurn. n mod normal, diurez nocturn reprezint doar lA din cea total.
Nicturia apare n:
- insuficiena renal cronic compensat;
- insuficiena cardiac dreapt sau global;
- ciroza hepatic decompensat vascular.
Mecanismele fiziopatologice implicate n apariia nicturiei sunt:
- creterea fluxului plasmatic i a filtrrii glomerulare n clinostatism;
- acidoza nocturn;
- dominana tonusului vagal.

Opsiuria
Este eliminarea ntrziat de urin fa de momentul ingestiei.
La subiectul sntos aproape toat cantitatea de lichide ingerate
se elimin n urmtoarele 4 ore.
Opsiuria apare la ciroticii decompensai, n hiperestrogenism, n caz
de hipersecreie de hormon antidiuretic etc.

Mecanismele fiziopatologice implicate sunt tulburri de absorbie

i de reabsorbie a apei din cauza dereglrilor n sinteza sau metabolizarea principalilor hormoni ce regleaz circuitul apei (aldosteronul
i hormonul antidiuretic).

Edemul renal
Este de dou tipuri:
- nefritic - produs din cauza incapacitii rinichiului de a excreta
sodiul ingerat (ex. n GNA);
- nefrotic - produs prin scderea presiunii coloidosmoticii a
plasmei (ex. n sindromul nefortic);
Este un edem alb, moale, pufos, las uor godeu, iar temperatura cutanat este normal. Iniial apare la pleoape, fa, perimaleolar
i la nivelul organelor genitale externe, fiind mai accentuat
dimineaa. Are tendin la generalizare (anasarca).

Hematuria
Este eliminarea prin miciune a unei urini cu snge provenit din
tractul urinar situat deasupra uretrei anterioare (parenchin renal, calice, bazinet, uretere, vezic, uretr posterioar prostat).
Sngerarea din uretra anterioar se numete uretroragie.
Hematuria trebuie difereniat de modificarea culorii urinii din
cauza eliminrii unor substane cum ar fi:
- urobilin n afeciuni hepatice;
- bilirubin n icter mecanic ;
- urocrom - n urina hiperconcentrat;
- urai - n hiperuricemii;
- mioglobin n sindrom de strivire;
- hemoglobina n sindroamele hemolitice, hemoglobinuria
paroxistic, accidente transfuzionale etc.
- porfirine - n porfiria cutanat tardiv a adultului;
- medicamente - aminofenazon, noraminofenazon, rifampicin, urovalidin;
- alimente - sfecl roie, mure etc.
Hematuria poate fi microscopic (cnd se pierd prin filtrul renal
ntre 1 000 i 1 000 000 h/cm3/minut) sau macroscopic (cnd se
pierd > 1 000 000 h/cm3/minut).
Sediul hematuriei poate fi precizat prin proba celor trei pahare:
pacientul i fracioneaz aceeai miciune n trei vase.
- hematuria n primul pahar (iniial) este de cauz uretro-prostalic;
- hematuria n ultimul pahar (terminal) este de cauz vezical;
- hematuria n toate cele trei pahare '(total) poate fi de cauz
renal-parenchimatoas, bazinetal sau ureteral.

Principalele cauze de hematurie

a. cauze generale:
- boli hematologice (hemofilie, trombopatie, purpur trombocitopenic, leucemii, hemoglobinoze etc.);
- vasculite sistemice (panarterit nodoas, sindrom Goodpasture);
- boli de colagen (lupus sistemic);
- cauze iatrogene (administrarea de an ti coagulante, n special
cele dicumarinice, citostatice, ciclofosfamid, anticoncepionale).
b. cauze renourinare:
- renale propriu-zise: glomerulonefrit acut i cronic acutizat, tumorile renale, tuberculoz renal, rinichiul polichistic, gut,

nefrocalcinoz, oxaloza, necroza papilar, nefropatia interstiial boala

Berger, boala Fabry, boli vasculare renale, traumatisme;
- pieloureterale: litiaz, infecii, tumori, traumatism;
- vezicale: infecii acute i cronice, tumori, litiaz, diverticuli;
- uretroprostatice: adenom sau carcinom de prostat, prostatite,
uretrit, corpi strini uretrali, polipi.

Corelaii clinice

Asocierea hematuriei cu alte simptome sau semne orienteaz

asupra etiologiei:
- hematuria precedat de o colic renal sugereaz o litiaz
renoureteral. Acelai lucru l sugereaz apariia hematuriei dup
efort fizic sau trepidaii (mers cu biclicleta, crua etc.)
- hematuria nsoit de colic renal i febr la un diabetic orienteaz ctre o necroz papilar, complicaie frecvent la aceti
pacieni;
- hematuria diurn, calmat de repaus, cu sau fr durere
hipogastric sugereaz o litiaz vezical;
- hematuria nsoit de frison i polachidisurie evideniaz adesea o infecie urinar joas (cistit);
- hematuria nsoit de febr, frison, polachiurie i manevra
Giordano pozitiv orienteaz spre o pielocistit sau pielonefrit acut;
- hematuria nsoit de retenie de urin la un brbat vrstnic
sugereaz un adenom de prostat;
- hematuria aprut la 10-21 zile dup o infecie streptococic, nsoit de edeme, HTA, proteinurie, exprim o glomerulonefrit acut;
- hematuria la un pacient cu rinichi mari, boselai, nedureroi
semnific rinichi polichistici;
- hematuria nsoit de nefromegalie unilateral, neregulat, dur
sugereaz un neoplasm renal;
- hematuria total capricioas, indolor este cvasipatognomonic pentru neoplasmul renal;
- hematuria nsoit de pierdere ponderal i alterarea strii generale este de origine neoplazic (rinichi, ureter, vezic);
- hematuria capricioas asociat cu frison, eventual febr, pierdere ponderal sugereaz adesea un neoplasm renal;
- hematuria trenant, nsoit de polakidisurie i retenie de urin
este frecvent revelatoare de neoplasm vezical;
- hematuria asociat cu manifestri hemoragipare diverse orienteaz ctre o tulburare de coagulare, trombopatie sau leucemie.

Piuria i leucocituria
Este definit ca prezen de puroi n urin.
Cel mai adesea este microscopic i se caracterizeaz prin
prezena de leucocite frecvente, izolate i grupate, ceea ce face ca
urina s-i piard limpezimea i luciul. Cnd piuria este macroscopic urina este tulbure i opac.
Cuantificarea leucocituriei se face prin sedimentul urinar cantitativ i anume:
- proba Stansfeld-Webb: 5-10 l/mm3;
- proba Addis-Hamburger: 5 000-6 000 l/ml/minut.
Vorbim de piurie cnd leucocituria este mai mare de 100 000/1 /mm3.
Sediul piuriei se poate preciza prin proba celor trei pahare.

Principalele cauze de piurie:

cauze parenchimatoase:
nefrit interstiial;
TBC renal;
neoplasm;
litiaz suprainfectat.
- cauze vezicale:
cistit;
tuberculoz vezical;
litiaz vezical suprainfectat;
malformaii vezicale, diverticuli;
- cauze uretro-prostatice:
prostatit;
uretrit.

Principalele cauze (renale) de hematurie

a.
Hematurii prin afeciuni ale cilor urinare
inferioare, vezicii i
ureterelor
- infecii specifice i nespecifice
- cistit
- prostatit
- uretrit
- parazitoze - bilhariaza vezical
- litiaza vezical sau ureteral
- corpi strini intravezicali i intraureterali
- traumatisme vezicale i ureterale
- tumori benigne sau maligne
- adenom de prostat
- adenocarcinom de prostat
- polipoza vezical
- neoplazii vezicale
- diverticuli vezicali
b.
Hematurii prin afeciuni renale i pielocaliceale
- infecii specifice sau nespecifice, acute, subacute sau
cronice
- glomerulonefrite
- pielonefrite
- abcese corticale renale
- necroza papilar
- litiaza renal
- nefrocalcinoza
- oxaloza
- rinichi gutos
- polichistoza renal
- hidronefroza i alte anomalii congenitale
- infarct renal
- tromboza venei renale
- traumatisme lombare
c.Hematurii iatrogene
- cistit hemoragic postradioterapie
- cistit hemoragic medicamentoas (ciclofosfamid)

Condiii patologice generale ce pot produce hematuria

Boli infecioase acute
- scarlatina
- rujeola
- febra tifoid
- bruceloza
- variola
- amigdalite
- septicemii
Boli infecioase cronice
- endocardit - infarct renal
- malaria
Boli hematologice
- hemofilia
- policitemia vera
- purpura hemoragic
- siclemia
- leucemii
Avitaminoze
- scorbut
- pelagra
Insuficiena hepatic
Ciroza
Medicamente
- metenamin
- acid nalidixic
- sulfonamida
- salicilai
- barbiturice
Alte afeciuni
- boala Hodgkin
- HTA cu afectare renal
- Ateroscleroz sistemic cu atingere renal
- periarterita nodoas

Corelaii clinice

Asocierea piuriei cu alte simptome sau semne orienteaz asupra

etiologiei.
astfel piurie + disurie + polachiurie se ntlnesc n cistit acut.
Manevra Giordano pozitiv asociat cu simptomatologia de mai sus
nseamn pielocistit acut sau pielonefrit acut;
piuria steril" asociat cu pH acid + hematurie + polachiurie
nocturn se ntlnete n tuberculoza renovezical;
piuria persistent + pH alcalin + litiaz sugereaz infecie cu
proteus la un pacient cu litiaz amoniaco-magnezian;
piuria sau leucocituria persistent + proteinuric mic + pierderea
capacitii de concentrare a rinichiului se ntlnete n pielonefrit
cronic.

Chiluria
Definete prezena de limf n urin. Se nsoete de proteinuric,
fiind asemntoare cu sindromul nefrotic.
Chiluria apare n efracia limfaticelor renale datorat neoplasmelor sau limfangioamelor.
O cauz de chilurie nentlnit n ara noastr este filarioza.

Lipuria
Definete prezena de lipide n urin. Urina normal nu conine
lipide.
Lipuria se ntlnete n sindromul nefrotic, lipidele prezentnduse ca ester de colesterol nglobai n celulele epiteliale izolate sau n
cilindri epiteliali (aspect de cruce de Malta).

Pneumaturia
Definete prezena de gaze n urin provenite fie din fermentaia
glucozei prezente n urina diabeticilor, fie din intestin n cazul
prezenei unor fistule vezico-intestinale.

Proteinuria
La adultul sntos proteinuria are valori sub 100 mg/24 ore.
Proteinuria fiziologic este constituit n totalitate de albumine.
Principalele mecanisme fiziopatologice de producere a proteinuriei sunt:
- creterea permeabilitii filtrului glomerular + scderea reabsorbiei tubulare;
- secreie tubular de proteine;
- secreie de proteine la nivelul vezicii, uretrei, secundar unor
procese inflamatorii.

Proteinuria glomerular se produce prin ultrafiltrare i creterea

permeabilitii glomerulare. Are valori ntre 0,2 g i 20 g/24 ore.

Poate fi:
- selectiv, cnd este constituit apoape n exclusivitate de albumine;
- neselectiv, cnd alturi de albumine sunt prezente globuline
plasmatice n proporii asemntoare celor din ser (ser diluat").
Dup valorile proteinuriei ea poate fi:
- nefrotic cnd se pierd peste 3,5 g /1,73 m2 suprafa corporal
/24 ore;
- non nefrotic cnd se pierd mai puin de 3,5 g /24 ore.
In timp ce proteinuria nefrotic este constituit aproape n totalitate din albumine, cea nonnefrotic conine, pe lng albumine, i
fraciuni globulinice.
Principalale tipuri de proteinurii glomerulare:
proteinuria tranzitorie din: stri febrile, expunere la temperaturi mult crescute sau mult sczute, efort fizic, insuficien cardiac
congestiv; este tranzitorie, are valori mici, sub lg/24 ore i dispare
o dat cu ndeprtarea cauzei care a produs-o.;
proteinuria ortostatic apare dup ortostatism prelungit, atinge
1-2 g/zi i dispare dup repaus.
microalbuminuria nseamn creterea excreiei normale de
albumin nsoit de meninerea unei proteinurii totale sub 150
mg/24 ore. Este utilizat ca marker n nefropatia diabetic la debut
i n HTA care se renalizeaz;
proteinuria nonnefrotic este cuprins ntre 150 mg i 3,5 g/zi,
se ntlnete n sindromul nefritic acut i cronic i n unele sindroame tubulare;
proteinuria nefrotic mai mare de 3,5 g/zi este ntlnit n boli
gomerulare, sindrom nefrotic etc. Mrimea proteinuriei nu se coreleaz cu afectarea ratei de filtrare glomerular n fazele iniiale ale
bolii. Cnd rata de filtrare glomerular scade sub 50 ml/min, proteinuria scade.

Proteinuria tubular

Se produce prin reabsorbie neadecvat de proteine filtate, asociat

sau nu cu secreie tubular de proteine. n mod fiziologic, urina tubular conine pn la 20 g proteine care sunt resorbite la nivelul tubilor.
Scderea reabsorbiei proteinelor filtrate duce la pierdere de
alfa-2-globuline, beta- i gama-globulin, beta-2-microglobilin i
lizozim. Acest tip de proteinurie se ntlnete n nefropatiile tubulointerstiiale.
Hipersecreia de proteine tubulare se ntlnete n procesele
inflamatorii cronice. Electroforeza proteinelor urinare evideniaz
prezena de IgM i IgA.
Proteinuria tubular se ntlnete n:
nefropatii interstiiale cu leziuni dominante la nivelul tubului contor proximal:
- nefropatia lupic;
- uropatia obstructiv;
- nefropatiile tubulo-interstiiale cronice.
- nefropatie toxic - intoxicaii cu mercur, plumb, cadmiu, dup
administrare de arginin, tetraciclin etc.

Proteinuria de flux"
Se caracterizeaz prin existena unei proteinuri cu proteine variate i/sau modificate ce traverseaz filtrul renal, fr semne de
afectare glomerular sau tubular
Acest tip de proteinurie se ntlnete n mielomul multiplu (proteina Bence-Jones), amiloidoz, leucemie limfatic cronic,
leucemie mielo-monocitar, metastaze osoase, dup distrucii tisulare masive sau hemoliz.
Proteinuria poate s ating cteva zeci de grame. Chair cnd este
mare, ea nu se nsoete de edeme sau tulburri ale metabolismului
lipidic ca n sindromul nefrotic.

Corelaii clinice

Proteinuria nsoit de hematurie trdeaz originea sa glomerular. n aceast situaie, hematiile sunt dismorfice sau apar i cilindri eritrocitari.
Proteinuria nsoit de hematurie, dar cu pstrarea morfologiei
normale a eritrocitelor este cauzat de leziuni ale tractului urinar.
Sediul proteinuriei se poate preciza n contextul semnelor clinice
i paraclinice care o nsoesc.
Dup cantitatea de proteine pierdute proteinuria poate fi:
minim - sub 0,5 g/24 ore, ntlnit n: nefropatii interstiiale,
nefropatii tubulare, uropatie obstructiv, insuficiena renal cronic
sever, nefro-angioscleroza hipertensiv;
medie - cuprins ntre 0,5-3 g/24 ore, ntlnit n glomerulonefritele acute sau cronice;
masiv - depind 4-5 g/24 ore ntlnit n sindromul nefrotic,
mielom multiplu etc.

Anemia
Anemia ce apare n afeciunile renale are ca principal mecanism
deficitul de eritropoietin. In infeciile renale cronice poate aprea
anemie cronic simpl, moderat sau uoar, iar n afeciunile
renale imuno-alergice anemia poate fi de tip hemolitic.

Tulburrile echilibrului acido-bazic

Dezechilibrele acido-bazice i, n special, acidoza metabolic
sunt severe i progresive odat cu deteriorarea funciei renale.

Tulburrile hidroelectrolitice

Cel mai frecvent ntlnite sunt hiperpotasemia i hiponatremia de

diluie.

Manifestrile cardiovasculare
Cele mai frecvente sunt:
- hipertensiunea arterial de tip diastolic sau sistolo-diastolic;
- insuficiena cardiac stng sau congestiv;
- pericardita uremic.

Manifestrile neurologice

Sunt datorate edemului cerebral i/sau diselectrolitemiilor.

Sunt foarte variate de la simpla obnubilare pn la coma uremic.
Edemul cerebral difuz favorizeaz apariia convulsiilor tonicoclonice.
Polinevrita uremic este de asemenea foarte frecvent.

EXAMENUL OBIECTIV
AL APARATULUI RENOURINAR
Inspecia general
Faciesul renal este

tipic: infiltrat palid cu piele ptat prin

depunere de urocromie; edemele au localizare predominent palpebral i sunt mai accentuate dimineaa, la trezirea din somn.
Tegumentele sunt palide, n special la pacienii cu sindrom
glomerular. Paloarea bolnavilor cu insuficien renal cronic se
accentueaz progresiv o dat cu creterea creatininemiei.
Pacienii cu nefropatii interstiiale cronice i insuficien renal
au tegumente cu aspect teros, ptat. Frecvent bolnavii prezint leziuni de grataj, datorate pruritului uremie.
La bolnavii dializai se pot observa cile de abord vascular, fistula arteriovenoas Cimino-Brescia sau shuntul Scribner.
Edemele sunt albe, moi, pufoase, cu temperatur cutanat normal, domin retromaleolar i la nivelul feei. Au tendin la generalizare (anasarca).
Unghiile sunt albe, plate i opace. Uneori se ntlnete unghia
jumtate -jumtate".
Prul este friabil, moale, i pierde strlucirea i culoarea,
devenind cenuiu.
Starea de nutriie este precar, renalii prezentnd frecvent
deficit ponderal mascat de edeme. Topirea maselor musculare i
modificrile osoase caracteristice sunt frecvente la aceti pacieni.

Atitudine - poziie

Atitudinea pacienilor cu afeciuni renale este n general activ,

cu excepia celor afectai n com uremic.
Cei cu colici renale caut o poziie antalgic pe care ns nu o
gsesc (colic agitat").

Examenul fizic local poate evidenia:

- bombarea uni sau bilateral la nivelul lombelor sau flancurilor
unei formaiuni tumorale: rinichi polichistic, hidronefroz sau
tumor renal;
- modificarea culorii i temperaturii tegumentelor regiunii lombare ce devin mpstate, roii i calde: flegmon perinefretic;
- bombarea unci formaiuni localizate n hipogastru, pe linia
median: globul vezical din adenomul sau carcinomul de prostat;
- examenul organelor genitale externe poate evidenia: fimoz,
parafimoz, inflamaia meatului urinar sau prezena unui varicocel
ori tumor testicular.

- Palparea
- Rinichii normali nu se palpeaz. La persoanele longiline i/sau
subponderale se poate simi polul inferior al rinichiului drept, n
apnee postinspiratorie.
- Principalele metode de palpare a rinichilor sunt:
- metoda Guyon sau balotarea: bolnavul fiind n decubit dorsal
este examinat cu mna dreapt situat n hipocondrul i flancul drept,
iar cu mna stng n unghiul costo-vertebral; n timp ce bolnavul
respir profund, mna situat n regiunea lombar ncearc s apropie
ct mai mult rinichiul de cea plasat anterior. La sfritul expirului,
mna aflat n lomb mpinge brusc i repetat rinichiul spre cea
aezat anterior. Se evideniaz astfel o formaiune cu contact lombar;

- metoda Israel se face la fel ca metoda Guyon, cu bolnavul

plasat n decubit lateral drept sau stng cu gambele flectate;
- metoda Glenard sau monomanual folosit la copii i la persoane subponderale. Policele se plaseaz anterior, iar celelalte 4
degete n regiunea lombar. Bolnavul este aezat n decubit dorsal
cu coapsele flectate pe bazin i este rugat s respire profund.
Palparea rinichilor trebuie fcut obligatoriu i n poziie ortostatic.
Prin palpare se pot decela: nefromegalii i ptoze renale.
Principalele cauze de nefromegalie sunt:
unilateral:
- neoplasmul renal (nefromegalie dur, neregulat uneori sensibil);
- chistul renal localizat la un pol al rinichiului;
- hipertrofia compensatorie dup nefrectornie sau excluderea
funcional a celuilat rinichi (rinichiul este neted, mobil nedureros);
bilateral:
- boal polichistic renal (rinichi mari, cu suprafa neregulat,
boselat, adesea proemineni);
- hidronefroza (nefromegalie regulat, n tensiune);
- pionefroza rezultat din suprainfecia unei hidronefroze
(rinichi mare, dureros).

Ptozele renale
Ptoza de gradul I se caracterizeaz prin posibilitatea de a palpa
polul inferior al rinichiului.
Ptoza de gradul II se palpeaz ntregul rinichi.
Ptoza de gradul III cnd rinichiul se palpeaz integral i este
mobil; uneori este localizat n pelvis.
Ptoza poate s apar numai n ortostatism sau se accentueaz o
dat cu acesta.
Ea favorizeaz infecia urinar i formarea de calculi.

Punctele dureroase renale

Punctul costo-vertebral este situat n unghiul format de coasta a
XII-a cu coloana vertebral. La acest nivel de proiecteaz rinichiul,
bazinetul i treimea superioar a ureterului.
Punctul costo-muscular este situat n unghiul format de marginea
inferioar a coastei a XII-a cu musculatura spinal.
Punctele ureterale superioare se gsesc la intersecia orizontalei
care trece prin ombilic cu marginea drepilor abdominali. La acest
nivel se proiecteaz treimea superioar a ureterului.
Punctele ureterale mijlocii sunt situate la intersecia orizontalei
ce unete spinele iliace antero-superioare cu marginea drepilor
abdominali.
Punctele ureterale inferioare se palpeaz prin tueu rectal la brbat i/sau vaginal la femeie.

Percuia
Manevra Giordano
Percuia descendent ctre regiunea lombar cu marginea
cubital a minii determin durere la nivelul lojilor renale.
Manevra este dureroas (pozitiv) n: pielonefrita i pielocistit
acut, hidronefroz, litiaz renoureteral i tumor renal.
Percuia regiunii hipogastrice poate decela o matitate convex
corespondent unui glob vezical, iar la femeie mai poate fi vorba de
tumor uterin sau sarcin.

Auscultaia

Cuprinde auscultaia arterelor renale poziionnd stetoscopul fie

n regiunea lombar, fie la nivelul regiunii inferioare a rebordului
costal, fie paraombilical bilateral. Se pot decela sufluri sistolice
datorate unor stenoze.

EXPLORAREA PARACLINIC A APARATULUI

RENOURINAR
Examenul sumar de urin

Urina normal este limpede, nemirositoare, de culoare glbuie.

Analizm caracterele fizice, i anume densitatea, volumul, transparena, pH-ul urinar, mirosul i culoarea.
Analiza chimic identific i cuantific substanele eliminate n
mod normal prin urina definitiv, precum i prezena unor compui
urinari anormali.
Sedimentul urinar pune n eviden calitativ i cantitativ prezena
de epitelii, leucocite, hematii i, n cazuri patologice, cilindri.
Volumul urinar are valori normale cuprinse intrare 800-2000
ml/24 ore, diurez diurn fiind de 4 ori mai mare dect cea nocturn.
Densitatea urinar este cuprins ntre 1001 i 1040, cel mai
adesea fiind ns ntre 1015-1024.
Scderea densitii urinare se ntlnete dup ingestie masiv de
lichide (ex. cura de diurez), n insuficiena renal cronic, n
pielonefrita cronic etc.
Cele mai mici densiti urinare 1001-1002 se ntlnesc n diabetul insipid i diabetul insipid nefrogen.
Densitatea de 1010 se numete izostenurie i este egal cu a plasmei deproteinizate.
Densitatea mai mic de 1010 se cheam subizostenurie.
Densiti foarte mari se ntlnesc n cazul prezenei n urin a
unor compui osmotic activi (ex.: glicozurie masiv, proteinuric,
dup eliminarea produilor de contrast iodai).
Corecia densitii urinare se face n aceste condiii astfel:
- se scade o unitate de densitate pentru fiecare 2g de proteine
pierdute;
se scade o unitate de densitate pentru fiecare 2,5g glucoza
pierdut.
pH-ul urinar este cuprins ntre 4,6-8. Este dependent de aportul
alimentar, regimurile bogate n vegetale provocnd o alcalinizare a
urinii, n timp ce excesul de proteine acidific urina.
Aciditatea urinii mai este de asemenea crescut la bolnavii cu
acidoz metabolic (diabetici decompensai, insuficien renal).
ntre aciditatea urinii i litiaz exist o relaie bine determinat.
Astfel calculii urici se formeaz n urinile acide, n timp ce calculii fosfato-amoniaco-magnezieni se produc n mediul alcalin i
urinile infectate.

Culoarea urinii
Culoarea glbuie a urinii normale este determinat de prezena
unor pigmeni fiziologici (urocrom, urobilin, pigmeni biliari, cantiti mici de porfirin etc.).
Urini hipercrome se ntlnesc n:
- aport hidric redus;
- transpiraii abundente;
- febr;

- vrsturi, deshidratare;
- exces de proteine;
- prezena unor constitueni anormali (ex. hematurie macroscopic, hemoglobinurie, melanurie etc).
Urini hipocrome se ntlnesc n:
- ingestie mare de lichide;
- diabet insipid;
- diabet zaharat decompensat;
- insuficien renal cronic;
- insuficien renal acut (faza de reluare a diurezei);
- dup administrare de diuretice.

Mirosul
Mirosul normal al urinii proaspete este datorat acizilor volatili.
Urina infectat are un miros neplcut amoniacal.
n diabetul dezechilibrat i n inaniie urina are un miros de mere
putrede din cauza prezenei corpilor cetonici.
Urina conservat are un miros amoniacal persistent din cauza
descompunerii ureei.

Examenul chimic al urinii

Bilirubina
Valori normale sunt ntre 0-0,02 mg%. Este crescut n afeciunile hepatice (hepatita acut, cronic, ciroz hepatic).

Urobilinogenul
Valori normale n urin l-4mg/24 ore. Este crescut n hepatit i
ciroz hepatic, insuficien cardiac, infarct pulmonar i anemii
hemolitice.

Acidul vanii mandelic

Valorile normale sunt sub 9 mg/24 ore.
Este crescut n feocromocitom, neuroblastom i ganglioblastom.
Mai poate fi de asemenea crescut n strile de inaniie sau dup
ingestie de ceai, cafea, cacao, banane, sucuri de fructe, brnz etc.

17 hidroxisteroizi i 17 cetosteroizi

Valorile normale sunt:

-17 0H-CS = 10 mg/24 ore;
- 17 -CS =5-15 mg/24 ore la femeie;
= 8-18 mg/24 ore la brbat.
Valori crescute ale 17 OH-CS se ntlnesc n tumori sau hiperplazie de corticosuprarenal, sindrom adrenogenital, n sindromul
Cushing i pancreatita acut, dup tratament cu ACTH. Valori sczute se ntlnesc n boala Addison i insuficiena hipofizar global.

Porfirine i porfobilinogen

Valori normale pentru:

- porfirine 50-300 mg/24 ore;
- porfobilinogen 0-2 mg/24 ore.
Cresc eliminrile urinare ale acestor compui n hepatopatii, n special cea alcoolic, intoxicaia cu tetraclorur de carbon sau benzen.

Amilaze urinare
Valori normale sunt de 2-16 Ui/or. Valori crescute sunt ntlnite
n pancreatita acut i litiaza coledocian.

Electroliii urinari
Sodiu
Valori normale n urin: 100-200 mEq/24 ore sau 4-8 g NaCl.

Hipernatriureza
- Creterea excreiei de sodiu apare n:
stri de deshidratare;
insuficien renal cronic;
unele nefropatii interstiiale;
acidoza diabetic;
dup administrare de tiazide etc.
Hiponatriureza se ntlnete n:
insuficiena renal acut;
insuficiena cardiac congestiv;
boala Cushing;
diaree;
sindrom de malabsorbie;
hiperaldosteronism.

Potasiu

Valori normale: 40-80 mEq/1 de urin.

Hiperkaliureza apare n:
IRC;
boala Cushing;
hiperaldosteronism:
acidoz diabetic;
acidoz tubular renal;
intoxicaie cu salicilai;
dup administrare de tiazid, ederen.
Hipokaliureza apare n:
sindrom de malabsorbie;
IRA;
sindrom diareic;
insuficien adrenocortical.

Calciu
Valorile normale ale calciuriei: 150-250 mEq/24 ore.

Hipercalciuria apare n:
hiperparatiroidism;
neoplasme mamare, pulmonare;
metastaze;
mielom multiplu;
sarcoidoz;
acidoz tubular renal;
exces de glucocorticoizi, dup administrarea de anabolizante,
androgeni i vitamina D;
aport excesiv de lapte i derivate.
Hipocalciuria se ntlnete n:
deficit de vitamina D;
sindrom de malabsorbie;
hipoparatiroidism;
dup tiazide etc.

Fosforul

Fosfaturia normal: 2-3 g/24 ore.

Este crescut n hiperparatiroidism, acidoz metabolicii,
leucemii, dup Roentgen-terapie. Este sczut n rahitism, ciroz
hepatic, boli infecioase febrile etc.

Clorul
Valorile normale sunt de 110-250mEq/24 ore sau 10-20g NaCl.

Hipocloruria se ntlnete n:
stenoz piloric;
diaree trenant;
transpiraii abundente;
sindrom de malabsorbie;
insuficien cardiac.
Hipercloruria se ntlnete n:
boala Addison;
inaniie prelungit;
stare de deshidratare;
intoxicaie cu salicilai;
dup diuretice tiazidice sau mercuriale.

Compoziia ionic (valori normale) a urinei n mEq

Cationi
Na = 120-190 mEq
K+ = 50 Eq
++
Ca = 150-250 mEq
Mg++ = 8 Eq
+

Anioni
Cl"= 120.190 mEq
P04H"= 25-30 mEq
C04 = 20-30 mEq

Produii de catabolism proteic

Creatinina urinar

Creatinina este cel mai fidel indicator al filtrrii glomerulare.

Creatinina filtreaz glomerular (800-1500 mg/24 ore) i se elimin integral prin urin, din cauza greutii moleculare mici i a faptului c nu circul legat de proteinele plasmatice.
In condiii patologice cnd se produce reducerea sever a numrului de nefroni funcionali activi apare i o breatinin secretat tubular.
n stadiile precoce ale insuficienei renale, determinarea creatinine! sanguine nu este relevant; nivelul ei ncepe s depesc
normalul cnd se pierde peste 50 % din funcia renal.
Creatinina secretat tubular are o valoare variabil, astfel nct la
un umr de nefroni funcionali activi sub 10% creatininemia nu mai
reflect rata de filtrare glomerular.

Ureea
Ureea este produsul final al catabolismului proteic. Ea este excretat de ctre rinichi, fiind un indicator al capacitii de concentraie a rinichiului.
Cantitatea de uree eliminat se coreleaz cu aportul de proteine.
Eliminarea urinar depinde de filtrarea glomerular i de reabsorbia tubular a ureei - normal 13-37 g/24 ore.
Valorile ureei urinare eliminate de bolnavii cu afeciuni renale
trebuie interpretate n relaie cu cantitatea de proteine ingerat,
diurez i starea funcional tubular. Cu ct debitul urinar este mai
mic cu att proporia de uree urinar este mai mic.

Acidul uric
Eliminrile urinare de acid uric sunt ntre 0,4-2 g /24 ore.
Uricozuria este crescut n:
- gut;
- stri febrile;
- leucemia granulocitar cronic;
- policitemia vera;
- afeciuni hepatice;

- sindromul Fanconi.
Valorile uricozuriei pot fi crescute sub aciunea unor medicamente:
- diureticele (tiazidicele, furosemidul, acidul etacrinic, antialdosteronicele etc)

Produii de degradare afibrinei

Creterea concentraiei PDF se ntlnete n:

- infecii urinare (n special pielonefrita acut);
- tumori renale;
- boli cardiovasculare (anevrisrn de aort, ischemie coronarian,
arteriopatii periferice, trombembolism sistemic).

Enzimele urinare

Pot proveni de la nivelul vezicii i tractului urinar, de la nivelul

parenchimului renal sau pot fi enzime de provenien leucocitar,
eritrocitar etc.
Enzimele de origine renal sunt utile pentru aprecierea severitii
afectrii parenchimatoase.
Cel mai frecvent este utilizat determinarea LDH-ului urinar.

Sedimentul urinar

n urina normal exist celule epiteliale rare, leucocite rare i

hematii foarte rare.
Urina normal nu conine cilindri.
Celulele epiteliale provin din descuamarea fiziologic a epiteliului cilor urinare. Celulele rotunde sunt de origine renal, celulele
poligonale provin din uretr, iar cele n form de rachet provin din
vezica urinar. Apariia de celule epiteliale grupate, semnific un
proces inflamator intens.
Leucocitele sunt rare, intacte i izolate.
Leucocituria semnific o infecie urinar. Asocierea ei cu cilindrii leucocitari arat originea nalt a infeciei.
Celulele Sternhaim-Malbin sunt leucocite peroxidazo-pozitive i
apar specific n pielonefrita cronic.
Cilindrii iau natere n tubii renali i pot fi:
- hialini (sau granulari); numrul i mrimea cilindrilor hialini
depind de intensitatea proteinuriei; apar n leziuni renale glomerulare, n glomerulonefrit i pielonefrita cronic, angioscleroza
hipertensiv, necroza tubular acut etc;
- leucocitari apar n pielonefrite sau nefrite interstiiale, uneori i
n glomerulonefrite (n aceast situaie cilindrii leucocitari sunt mai
puin numeroi dect cei eritrocitari). Cilindri leucocitari nsoii de
leucociturie sugereaz o infecie parenchimatoas;
- eritrocitari (sau hematiei) apar n afeciunile glomerulare acute
i cronice. La bolnavii cu nefropatie lupic se nsoesc de cilindri
epiteliali;
- epiteliali apar n sindromul nefrotic pur, afeciuni tubulare
acute i amiloidoz;
- ceroi sunt marked ai insuficienei renale grave; apar n special
n nefropatiile interstiiale.

Hematuria

- Poate fi macroscopic sau microscopic.

- Circumstanele ei de apariie au fost detaliate la capitolul respectiv.
Cuantificarea hematuriei se face prin proba Stansfield-Webb sau
Addis-Hamburger. Valori normale n proba Stansfield-Webb:
Hematii 0-5/ml
Leucocite 5-10 /ml

Urocultura

Este indicat pentru decelarea agentului etiologic al infeciilor

urinare. Insmnarea urinii proaspete se face pe medii de cultur
pentru aerobi i/sau anaerobi, precum i pe medii speciale
(Lowenstein- pentru tuberculoza renal sau Sabouraud pentru
infeciile fungice).
Urocultura este pozitiv dac se identific un numr de peste
100 000 de germeni/ml. Infecia urinar este improbabil dac
numrul de germeni este mai mic de 10 000/ml. Intre 10 000/ml i
100 000/ml vorbim de infecie urinar probabil.
Dup identificarea germenului, se testeaz sensibilitatea acestuia la
antibiotice, fapt ce permite stabilirea unei atitudini terapeutice corecte.
In caz de suspiciune de tuberculoz renourinar se face nsmnarea pe medii speciale i inocularea la cobai.

Probele funcionale renale

Clearance la creatinina

Se calculeaz dup formula CI ml/minut = UxV/P. Clearance-ul

este folosit pentru determinarea cantitativ a valorilor filtrrii glomerulare. Substanele ideale pentru clearance sunt cele filtrate glomerular, neresorbite i nesecretate. Cel mai utilizat este clearance-ul
la creatinina.
Valori normale:
- la brbai 125-140 ml/min/1,73 m2 suprafa corporal;
- la femei 90-120 ml/min/1,73 m2.
Valoarea sa este identic cu valoarea filtratului glomerular.

Clearance la inulin

Inulina este substana ideal pentru determinarea clearance-ul.

La nivel renal ca este numai filtrat glomerular, clearance-ul fiind
independent de concentraia plasmatic a substanei. Principalul
dezavantaj este costul ridicat.
Valori normale:
- 120-130 ml/min/1,73 m2 suprafa corporal la ambele sexe
ntre 20-30 de ani;
- scade cu 10 ml/min/1,73 m2 pentru fiecare decad dup vrsta
de 30 ani.

Clearance la uree

Eliminarea ureei se face att pe cale renal, ct i extrarenal. Ea

este filtrat liber n glomeruli i resorbit n tubul contort proximal
i distal.
n tubul contort proximal se resoarbe o cantitatea mare din ureea
filtrat, indiferent de diurez.
n tubul contort distal resorbia se produce n prezena hormonului antidiuretic.
Clearance-ul la uree are valori mai mici dect rata filtrrii
glomerulare.
Raportul dintre clearance-ul la uree i rata de filtrare glomerular
este de pn la 0,65 n poliurie i pn la 0,35 n oliguric
La pacienii cu IRC raportul clearance uree/rata filtrrii glomerulare este crescut (0,7-0,9) i nu este influenat de diurez.
Clearance-ul la uree nu este un marker fidel al filtrrii glomerulare.

Proba de concentraie

Are drept scop testarea capacitii rinichilor de a realiza concentraii urinare mari. Rinichiul sntos n condiii de restricie hidric
+ regim hipersodat elimin n 24 de ore sub 800 ml d e u rin cu o
densitate mai mare de 1023-1025.
Proba se face impunnd bolnavului o restricie important de
lichide (cel mult 800 ml de lichide timp de 24 de ore, n condiiile unui
regim hipeiprotidic i hipersodat. Se recolteaz eantioane de urin la
interval de 4 ore, determinndu-se pentru fiecare volumul i densitatea.
Scderea capacitii de concentrare se ntlnete n bolile tubulare i n nefropatiile tubulo-interstiiale cronice.

Proba de diluie

Are drept scop testarea capacitii rinichilor de a elabora o urin

hipoosmolar.
Proba se efectueaz n condiii de repaus la pat i const n ingestia de 1-1,5 1 de ap sau ceai slab n timp de 30-60 minute. Se adun
urina fornat timp de 4 ore n vase separate. n mod normal n
primele 2 ore se elimin mai mult de jumtate din apa ingerat.
Densitatea probelor de urin scade, unele probe avnd densitatea de
1001-1003 (ct a apei).
n 4 ore din momentul ingestiei rinichiul sntos elimin un
volum de urin egal cu cel al apei ingerate.
La pacienii cu insuficien renal sever se elimin o cantitate
mai mic de ap n urmtoarele 4 ore, cantitatea eliminat n
primele 2 ore fiind aproximativ egal cu cea din ultimele 2 ore.
Densitatea urinar rmne relativ fix, n jur de 1010 (izostenurie).

EXPLORAREA RADIOLOGIC A
APARATULUI RENAL
Radiografia renal simpl este o investigaie simpl, uor de
efectuat, ce ofer indicaii asupra:
- poziiei, dimensiunilor i configuraiei rinichilor;
- prezenei unei opaciti (calculi, calcificri de ganglioni, tuberculom calcificat, corp strin etc.) n aria de proiecie a rinichilor.
n mod normal rinichii sunt simetrici, egali ca dimensiuni, cu
contur extern regulat, rinichiul drept avnd polul inferior mai jos
dect cel stng.
Prin aceast explorare se identific calculii radioopaci (calculi
coraliformi, bazinetali, migrai pe ureter, czui n vezica urinar).

Urografin
Este o explorare a aparatului renourinar cu ajutorul unei substane de contrast iodate.
Ea ofer date morfologice (dimensiuni, contur extern, poziie i
numr) despre rinichi i cile urinare.
Se evideniaz imagini lacunare sau de semiton ce pot fi expresia unor calculi radio-transpareni, formaiuni tumorale sau
cheaguri de snge.
Urografia ofer, de asemenea, date funcionale prin evidenierea
nefrogramei, precum i a excreiei substanei de contrast cu

vizualizarea arborelui pielo-caliceal i a vezicii urinare. Ea evideniaz i prezena unui reziduu vezical post micional la pacienii
cu uropatie obstructiv.
Persistena unei imagini radio-opace tardive a arborelui pielo-caliceal are semnificaia unei hidronefroze sau a unei obstrucii ureterale.
Tehnica const n efectuarea dup post alimentar i clism evacuatoare a unei radiografii renale simple i dup injectarea substanei de contrast n bolus a unor radiografii seriate.
Prima radiografie efectuat imediat dup injectarea substanei de
contrast evideniaz umbrele renale" prin distribuia substanei la
nivelul parenchimului renal.
Radiografia efectuat la 5 minute dup injectarea substanei de
contrast evideniaz cu exactitate conturul renal i apariia substanei n cile urinare intrarenale.
Urmtoarea radiografie se efectueaz dup 10 minute i evideniaz calicele, bazinetul i ureterele proximale simetrice cu contur regulat i cu aceeai intensitate a opacitii. Se opacific de
asemenea vezica urinar. Urmtoarea secven urografic se face
dup 30 de minute i servete la vizualizarea unor eventuale
ntrzieri de secreie uni sau bilaterale.
Ultima secven urografic vizualizeaz vezica urinar i este
completat cu efectuarea unui ultim clieu postmicional.
n cazul evidenierii unor contururi neregulate ale tijelor caliceale
sau bazinetului se efectueaz compresie abdominal simetric.
Principalele aspecte semeiologice urografice:
Dimensiunea: ntre cei doi rinichi exist o mic diferen de
diametre; se consider aceasta ca patologic dac unul dintre rinichi
este mai mare cu 2,5-3 cm. Rinichii mici bilaterali se ntlnesc n
IRC terminal, indiferent de afeciunea cauzal i n pielonefrita
cronic bilateral.
Rinichii mari boselai sunt rinichi polichistici. Rinichiul mare cu
contur extern neregulat i distrucia sistemului pielocaliceal este de
regul rinichi tumoral.
Anomalii de numr. Rinichiul supranumerar este mic, rudimentar, cu bazinet i ureter proprii. Uneori este situat ectopic.
n agenezia renal unilateral, rinichiul este mic, atrofie, iar cel
sntos sufer un proces de hipertrofie compensatorie.
Anomalii de form i volum: rinichiul hipoplazic congenital (cu
funcionalitate normal), rinichiul atrofie congenital (nu are imagine la urografie), rinichiul hipertrofiat compensator, rinichiul n potcoav etc.
Anomalii de poziie: rinichiul ectopic (situat n pelvis, lombar,
sacrat sau sub rinichiul contralateral), malrotaia unui rinichi (imagine alterat a arborelui pielocaliceal).
Anomalii ale bazinetului i ureterelor: duplicitatea pielocaliceal, ureterocelul, valva ureteral posterioar etc.
Aspectul urografie n afeciuni glomerulare: n glomerulonefrit acut, radiografia renal simpl i urografia evideniaz un rinichi
de dimensiuni crescute, cu contur extern neted i calice de aspect
normal. n glomerulonefrit cronic se observ o scdere a dimensiunilor ambilor rinichi, cu meninerea unui aspect normal al
arborelui pielocaliceal i cu contur extern regulat.

 Aspectul urografie n pielonefrite: n pielonefrita acut rinichiul afectat este mrit ca volum i se constat o scdere a intensitii
concentrrii substanei de contrast cu ntrzierea opacifierii calicelor, n bazinet apar striaii liniare din cauza edemului mucoasei.
Calicele sunt deformate n mciuc. n pielonefrita cronic
rinichii sunt mici, asimetrici, cu indice parenchimatos sczut, cu
contur extern neregulat, iar calicele sunt deformate i efilate.
Aspectul urografie n tuberculoza renal. Semnul radiologie
tipic pentru tuberculoza renal este strictura localizat la nivelul calicelui ce capt aspect n mciuc" sau n lalea. Cnd ngustarea
intereseaz un calice mare, calicele mici aferente se dilat lund
aspect de calice n margaret. Stenoza bazinetal determin
dilatarea tuturor cavitilor renale i a ureterului subiacent. Triada
clasic radiologic de diagnostic pentru TBC este: calice dilatate,
bazinet ngustat, ureter dilatat. n tuberculoza renal mai pot s
apar aspec noros, umbra renal aprnd fie mrit, fie micorat
(rinichi mastic) i opaciti dispuse n dungi (rinichi tigrat).
Aspectul urografie n litiaza renal. 80% dintre calculii renali
sunt radioopaci, fiind evideniabili prin radiografie renal simpl.
Calculii radiotranspareni se identific prin urografie, aprnd ca
zone lacunare sau defecte de umplere. Uneori caracteristicile radiologice ale calculilor permit aprecierea compoziiei lor chimice: calculii de acid uric i de xantin sunt radio-transpareni, calculii de
fosfat i carbonat de calciu sunt opaci, uneori stratificai, calculii de
oxalat dau opaciti omogene cu margini zimate, calculii amoniaco-magnezieni se vd pe radiografia renal simpl ca imagini slab
opace.
Calculii coraliformi umplu complet bazinetul pe care se muleaz.

Pielografia ascendent
Se realizeaz prin introducerea unui catater n ureter pn la jonciunea pieloureteral i injectarea lent a unei substane de contrast
care opacifieaz bazinetul i calicele.

Cistografia
Este o metod de investigaie ce const n introducerea pe sonda
uretral a 100-200 cm3 de substan de contrast iodat, urmat de
efectuarea ctorva radiografii n timpul i la sfritul injectrii.

Ecografia
Este o metod de explorare cu ajutorul ultrasunetelor, rapid,
neinvaziv, repetabil, fr substan de contrast. Imaginea de pe
monitor poate fi examinat n dinamic i de ctre mai muli
ecografiti. De asemenea, imaginea poate fi printat cptnd
valoare de document.
In ultimii ani ecografia renal a devenit un test screening n
afeciunile renale. Ea ofer:
detalii morfologice: poziia rinichilor, eventual ptoza renal,
dimensiunile prin msurarea diametrului longitudinal i transversal;
grosimea i ecogenitatea corticalei; permite calcularea indicelui
parenchimatos; vizualizeaz sistemul pielocaliceal.
- ecografia evideniaz de asemenea prezena de calcificri la
nivelul parenchimul renal sau formaiuni hiperecogene n sistemul
pielocaliceal cu sau fr fereastr acustic;
- ea vizualizeaz formaiuni nodulare parenchimatoase cu alt
ecostructur dect cea normal, oferind informaii preioase referitoare la o posibil tumor renal;

- vizualizeaz vasele hilului renal;

- vizualizeaz ureterele n special n condiii de dilataie a acestora.
Ecografia Doppler este indicat cnd se suspicioneaz tromboz
de arter sau ven renal.

Principalele aspecte semeiologice ecografice

n pielonefrita acut, dimensiunile rinichilor sunt uor crescute,

conturul renal este net.
n pielonefrita cronic, rinichii apar micorai cu contur neregulat i ngustarea corticalei.
n glomerulonefrit acut, rinichii sunt mari, n timp ce n cea
cronic dimensiunile rinichilor sunt reduse, dar conturul lor se
menine regulat.
Tumorile renale pot fi evideniate ecografic doar la dimensiuni
mai mari sau egale cu 3 cm. Ele se evideniaz sub forma unor zone
cu ecogenitate modificat fa de parenchimul din jur cu contur
neregulat, neomogene, cu zone centrale de necroz i calcificri
interioare.
Chisturile renale se vizualizeaz ca formaiuni hipoecogene cu
perei regulai fr ecouri n interior. La persoanele vrstnice
prezena a 1-3 chisturi este considerat nepatologic. Existena a
peste 10 chisturi de dimensiuni diferite asociate cu rinichi mrii de
volum cu distrugerea arhitecturii normale se ntlnete n boala
polichistic renal. Majoritatea chisturilor sunt situate n cortical.
Chisturile septate sau cu perei nodulari sugereaz aspect malign.
Calculii se vizualizeaz cnd dimensiunile lor depesc 5 mm.
Au fereastr acustic posterioar. Calculii coraliformi se vizualizeaz ca formaiuni hiperecogene mulate pe bazinet.
Hidronefroza secundar litiazei se evideniaz sub aspectul unei
dilataii progresive pielocaliceale cu subierea n timp a corticalei.
Nefrocalcinoza se traduce prin calcificri n special n medular.
Acestea se vd ca zone intens hiperecogene, localizate la nivelul
piramidelor, fr con de umbr posterior.
Amiloidoza - rinichii sunt mrii, cu aspect edematos, cu
cretere uniform a ecogenitii corticalei. Treptat rinichii se
micoreaz devenind mici, retractai.
n diabetul zaharat se evideniaz leziuni asemntoare celor din
glomerulonefrit cronic, sugestive pentru glomeruloscleroza diabetic. De asemenea, mai pot fi prezente aspecte ecografice de
pielonefrit cronic, pionefroz, flegmon perirenal etc.
Insuficiena renal acut - aspectul ecografic este de rinichi
mrii de dimensiuni cu accentuarea ecogenitii parenchimului
renal sau aspect de hidronefroza bilateral sau pe rinichi unic.
Insuficiena renala cronic - indiferent de etiologia sa,
rinichii
sunt mici, uncoi cu aspect scleroatrofic.
n stadiile finale ale IRC, la aproximativ jumtate dintre bolnavi
apar modificri proliferative cu apariia unor mici chisturi i adenoame - boala renal chistic dobndit.
Tuberculoza renal d modificri ecografice nespecifice: chisturi
n parenchim, cavern, hidrocalcinoz, abces etc. Progresiv se produce o distracie a perenchimului i a cilor de eliminare. Mai pot
s apar i calcificri intraparenchimatoase.
Abcesul renal se evideniaz doar cnd diametrul este mai mare
de 2 cm. El se vizualizeaz ca o mas cu contur neted sau neregulat
ce face s bombeze conturul renal. Coninutul acestei mase, la

nceput hipoecogen, capt diverse grade de ecogenitate. Abcesul

renal trebuie difereniat de un chist renal suprainfectat.

Scintigrafia renal se efectueaz cu ajutorul izotopilor radioactivi. Scintigrafia renal cu glucon - Te 99 ofer detalii morfologice,
putnd evidenia cu mare acuratee prezena de tumori renale, chisturi, abcese etc. Ea nu ofer detalii funcionale.
Nefrograma izotopic nregistreaz tranzitul renal al unor izotopi
radioactivi. Cea mai utilizat este cea cu Tc 99-DTPA sau MAG 3.
Curba radioactivitii este format dintr-o pant rapid ascendent (faza vascular corespunztoare circulaiei arteriale renale urmat
de o ascensiune mai lent timp de 3-4 minute (corespunztoare
secreiei i acumulrii tubulare a substanei marcate). Aceasta este
urmat, dup nscrierea unui peak, de o pant descendent, la
nceput rapid i apoi mai lent (corespunztoare excreiei), nregistrarea ntregii curbe realizndu-se n decurs de 20 de minute de la
injectare. Se obin curbele celor doi rinichi care, n mod normal,
sunt simetrice.
Nefrograma ofer multiple detalii funcionale:
- evidenierea fazei vasculare (important pentru diagnosticul
HTA reno-vasculare);
- evidenierea caracterului unilateral al unor boli renale de natur
ischemic (plac de aterom pe artera renal, hiperplazie fibro-muscular etc.). Curba corespunztoare rinichiului ischemic este mai
joas si are un peak tardiv;
- evidenierea unei obstrucii complete sau incomplete la nivelul
cilor urinare. Curba de eliminare rmne n platou sau chiar are un
traiect oblic ascendent n caz de obstrucie complet;
- evideniaz afectarea rinichilor uni sau bilateral n nefropatii
interstiiale i n IRC (curbe cu faz vascular normal, dar cu curbe
de eliminare plate).
Nefrograma izotopic cu captopril este un test foarte util n
depistarea hipertensiunii renovasculare (dup administrarea de
inhibitor al enzimei de conversie se constat modificarea semnificativ a fazei vasculare).
Tomografia computerizat renal

Este o investigaie extrem de util n diagnosticul tumorilor renale.

Investigaia se poate face cu sau fr substan de contrast iodat
administrat intravenos; Se efectueaz seciuni tomografice la nivelul
zonelor de interes pentru evidenierea formaiunilor tumorale, precum
i a raporturilor acestora cu structurile de vecintate.
Principalele aspecte semeiologice ale tomografiei computerizate:
Tumorile renale se vizualizeaz sub forma unei mase solide cu
densitate omogen sau heterogen care distorsioneaz conturul
renal.
Adenocarcinomul renal este o tumor unic spre deosebire de
metastazele renale care sunt mici, bilaterale, multifocale i localizate n cortical.
TC permite de asemenea depistarea extensiei carcinomului spre
vena renal i/sau vena cav inferioar i spre ganglionii retroperitoneali.
La copil cea mai frecvent tumor neoplazic este tumora Wilms
ce apare ca mas solid heterogen unilateral.

Limfoamele produc invazie metastatic ce apare sub forma unor

noduli multipli, bilaterali sau mai rar sub forma unui rinichi mrit
ca volum, distorsionat.
Chisturile renale se prezint ca i colecii bine delimitate cu
perete subire greu evideniabil cu contur omogen neiodofil.
In boala polichistic renal la debut, ca i n boala chistic renal
dobndit TC este o investigaie de foarte mare utilitate.
Litiaza renourinar - utilitatea TC este evident pentru
localizarea exact a calculului, n special a calculilor mici radiotranspareni i pentru diferenierea unor calculi de alte cauze de
obstrucie (tumor, cheag de snge etc.). Este util i monitorizarea
exact a dimensiunilor calculilor n timpul unor tratamente.
n pielonefrita acut se evideniaz discret nefromegalie, eventual prezena unor striaii.
n pielonefrita cronic se evideniaz rinichii mici, asimetrici,
precum i eventuala prezen a cicatricelor.
n tuberculoza renal aspectul TC caracteristic este de rinichi mici,
asimetrici, bazinet mic sau obliterat prin fibroz, stenoz de ureter sau
jonciune uretero-pelvic, dilatri caliceale, caviti n cortical etc.
n pionefroz, rinichiul apare mare, fr parenchim funcional,
coninutul cilor urinare este lichidian, iar uneori sunt prezente
bule de gaz.
n traumatismele renale, TC poate evidenia hematoame subcapsular, peri i pararenale, infarcte renale focale, eventual leziuni
retroperitoneale.

Rezonanaa magnetic nuclear este o investigaie laborioas

foarte costisitoare, care nu prezint mari avantaje fa de tomografia
computerizat.
Ea poate evidenia:
- anomalii renale: agenezie, rinichi n potcoav, hidronefroz
congenital, duplicitate pieloureteral etc;
- tumori renale: evideniaz i mai exact dect TC extensia
tumorii spre vena cav superioar; n rest nu ofer date superioare
TC sau ecografiei;
- infecia renal acut are aspect RMN de cretere a dimensiunii
rinichiului cu tergerea diferenei medular-cortical. Abcesul renal
apare ca o mas cu intensitate slab a semnalului, asemntoare
celei date de neoplasmul renal ulcerat sau chistul renal.
n uropatia obstructiv diferenierea dintre cortical i medular
este foarte dificil, iar dimensiunile renale sunt mult micorate,
n concluzie, RMN nu ofer detalii superioare fa de TC.
Biopsia renal

Este o explorare invaziv ce const n prelevarea de material

biopsie, cu ajutorul acului Franklin-Silverman. Puncia poate fi ghidat ecografic sau la CT.
- glomerulonefrit acut cu evoluie rapid progresiv sau cea
care evolueaz cu HTA persistent;
- sindromul nefrotic al adultului i sindromul nefrotic la copil
care nu rspunde la tratament cortizonic;
- glomerulonefrit lupic;
- afectarea renal n poliarterita nodoas, granulomatoz
Wegener;
- proteinurie asimptomatic;
- hematurie izolat cnd se bnuiete o cauz parenchimatoas;

- IRC cu rinichi de dimensiuni normale;

- IRA (pentru precizarea cauzei sau cnd IRA nu are tendin de
vindecare).
Principalele contraindicaii sunt:
- diateza hemoragic;
- tumora renal;
- rinichiul unic;
- tratament anticoagulant cronic.
Contraindicaii relative sunt febra, hipertensiunea, anemia sever, IRC terminal, abcesul perinefretic etc.
Cistoscopia este o explorare invaziv, ce const n introducerea
cistoscopului pn la nivelul vezicii urinare.
Ea ajut la depistarea tumorilor vezicale, polipilor vezicali,
diverticulilor vezicali, calculilor, proceselor inflamatorii cronice,
nespecifice sau specifice (TBC vezical).
Se poate vizualiza de asemenea sursa unei sngerri prin evidenierea unui jet de urin hematuric la nivelul unuia din orificiile
ureterale. Prin cistoscop se poate recolta material bioptic din procesele patologice. In afara scopului diagnostic, cistoscopia are i rol
terapeutic (rezecia unor tumori, polipi sau introducerea unor
medicamente n vezic, cum ar fi citostaticele).
Arteriografia renal i flebografia sunt explorri radiologice
invazive cu substane de contrast ce vizualizeaz arborele arterial
i, respectiv, venos renal. Se indic cnd exist suspiciunea de
infarct renal sau cnd se urmrete precizarea extensiei unei
tumori renale maligne.
Arteriografia renal se indic, de asemerfea, n suspiciunea de
HTA secundar renal.

Principalii factori cauzator) de boli renourinare

Boli infecioase i parazitare - acute i cronice
Bacteriene
- nespecifice - febr tifoid
- leptospiroz
- difterie
- disenterie bacilar
- endocardit bacterian
- septicemii
- specifice - sifilis
- tuberculoz
Virale
- herpes zoster
- varicel
- grip
- mononucleoz infecioas
- hepatita acut viral - n special B
- enteroviroze
Rickettsi
Parazitare
- malarie
- echinococoza
- trichineloza
Infecii diferite
- amigdalite acute sau cronice
- infecii genitale
- din timpul sarcinii
- avortul complicat
- prostatite
- infecii intestinale
- angiocolecistite acute
- litiaza renal infectat
- supuraii cu diferite localizri
Toxice
Endogene
- toxemia gravidic
Exogene
- sruri de metale grele
- aur
- mercur
- bismut - etc
- medicamente
- fenacetin
- sulfamid
- fenitoin
- sruri de aur
Boli dismetabolice
- diabet
-gut
Colagenoze
- lupus eritematos sistemic
- sclerodermic
- dermatomiozita
- periarterita nodoas
- poliartrita reumatoid
- boala Sjogren
Alte boli
- mielom multiplu
- amiloidoza
- crioglobuinemii
Agresiuni fizice brutale sau agresiuni ocante
- traumatisme grave cu zdrobiri musculare
- arsuri ntinse i profunde
- insolaii
- iradiere
- electrocutare
- operaii grele, mari, intens ocante, delabrri
- oc transfuzional
- oc cardiogen - infarct miocardic
- oc alergic: - medicamentos i seruri
- postvaccinal
- nepturi de insecte

(continuare)

Boli ale diferitelor organe

i sisteme
Boli cardiovasculare: - HTA
- ateroscleroza
- angeita obliterant
Boli hepato - colecistice
- angiocolecistite
- hepatite cronice
- ciroze
Boli intestinale: - colite cronice
- boala Crohn
- constipaii cronice
Boli hematologice
- anemie drepanocitar
- poliglobulie
- leucoz limfatic cronic
Boli cutanate: - piodermite
- eczeme suprainfectate
Cancer - cu diferite localizri

SINDROAMELE RENALE

Sindromul nefritic acut

Este un ansamblu de manifestri clinice, urinare i funcionale ce
rezult din lezarea iniial sau preponderent a glomerulilor.
Etiopatogenia este imun, fapt dovedit de pricipalele mecanime
patogenice implicate n apariia sindromului, i anume:
- evidenierea de anticorpi antimembran bazal glomerular,
vizualizai prin tehnici de imunofluorescen sub forma unirir
depozite liniare de imunoglobuline de-a lungul pereilor capilarelor
glomerulare;
- depistarea unor complexe imune circulante depozitate n
glomeruli, formate din imunoglobuline i complement.
Se produce activarea complementului i formarea complexului
C5b-9 sau complex de atac al membranei, care mpreun cu factorii
mediatori ai inflamaiei, prin activarea imunitii celulare extrinseci
sau intrinseci, agregarea plachetar i coagularea, produc alterarea
progresiv a funciei renale i leziuni glomerulare permanente.
Intensitatea i calitatea rspunsului imun sunt dependente de factori
genetici individuali.
Din punct de vedere anatomo-patologic se pot produce dou
tipuri de proliferri celulare: endocapilar (celule endoteliale i
mezangiale de pe versantul intern al capilarului) i extracapilar
(celule epiteliale situate pe versantul extern al capilarului).
Principalele tipuri histologice de glomerulonefrit acut sunt:
- Glomerulonefrit acut endocapilar:
ex: - glomerulonefrit acut poststreptococic;
- Glomerulonefrit acut proliferativ mezangial:
ex: - boala Berger;
- Glomerulonefrit proliferativ extracapilar;
ex: - vasculite sistemice.
- Glomerulonefrit mazangiocapilar;
- Glomerulonefrit focal i segmentar:
ex: - n endocardite, lupus, panarterita nodoas etc.
Precizarea tipului histologic se face prin puncie-biopsie renal i
este foarte important n stabilirea evoluiei i prognosticului.
Proliferarea epitelial la care se adaug reacia macrofagelor
duce la formarea unor formaiuni semilunare ce intereseaz parial
sau integral glomerulul. Aceast situaie se produce n glomerulonefritele rapid progresive.
Alt form anatomo-patologic o constituie leziunile neproliferative vizualizate prin microscopie electronic, care constau din
modificri ale celulelor epiteliale, deci cu tergerea i fuziunea
pedicelelor.
Lezarea pereilor capilarului glomerular se prezint sub forma
unei ngrori a membranei bazale sau sub forma unor depozite de
material proteic situat pe versantul epitelial ori n interiorul membranei bazale. In timp se produc leziuni mezangiale cu proliferarea
endocapilar, apariia de depozite de fibrin, imunoglobuline i
amiloid. Se produce de asemenea obstruarea lumenului capilar prin
depozite de fibrin i/sau imunoglobuline.
Manifestrile clinice sunt rezultatul scderii numrului de
nefroni funcionali, modificrilor adaptative ale nefronilor restani,
tulburrilor hemodinamice intrarenale i sistemice.

Alterarea permeabilitii peretelui capilar glomerular duce la trecerea unei cantiti mari de proteine n spaiul Bowman i secundar
n urin. Din cauza alterrii suprafeei de filtrare i ngustrii
anselor capilare glomerulare, rata de filtrare glomerular scade ceea
ce are drept urmare retenia de produi azotai (uree, creatinina, acid
uric), retenie hidrosalin i reducere a diurezei.
Se produce de asemenea o tulburare n excreia de sodiu, ceea ce
duce la creterea volemiei care are drept urmare apariia hipertensiunii i/sau a edemelor.
Principalii ageni etiologici sunt:
- infecioi (streptococ beta hemolitic grup A- 1, 2, 3, 4, 12, 18,
25, 49, 55, 57, 60; stafilococ, pneumococ, meningococ, salmonella
Tiphy, treponeme, virus citomegalic, virus Ebstein-Barr, virusul
hepatitic B, virusul Coxsackie etc);
- noninfecioi:
colagenoze - lupus sistemic, purpur reumatoid, vasculite
imune, boala Goodpasture etc;
boli glomerulare primitive - boala Berger, glomerulonefrit
proliferativ mezangial, glomerulonefrit membrano-proliferativ.

Semeiologia sindromului glomerular acut

Prototipul glomerulonefritei acute este reprezentat de glomerulonefrit acut poststreptococic. Debutul afeciunii survine la un
interval de 10-14 zile de la o infecie rinofaringian cu streptococ
beta-hemolitic grup A (tulpinile nefritigene) sau de 30-45 zile de la
o infecie cutanat.
Principalele manifestri sunt:
- hematuria - capricioas, macroscopic, rareori microscopic;
ea poate fi prima sau unica manifestare a unei glomerulonefrite
acute. Durata i severitatea ei reprezint un factor important de
apreciere a vindecrii sau cronicizrii unei glomerulonefrite acute.
- edemul renal se instaleaz rapid; la nceput apare la fa i la
membrele inferioare; se generalizeaz uor i repede (anasarca).
Apare n principal din cauza incapacitii rinichiului de a excreta
sodiul ingerat. Nu este dependent de nivelul proteinuriei.
Regreseaz spontan dup vindecarea leziunilor glomerulare.
- oliguria este frecvent n perioada de debut. Oligoanuria sau
oliguria persistent se coreleaz de obicei cu un prognostic nefavorabil. Uneori glomerulonefrit acut poate debuta ca sindrom de
insuficien renal acut.
- Oliguria se coreleaz bine cu creterea rapid i progresiv a
produilor de catabolism azotat, precum i cu tulburrile hidroelectrolitice i acido-bazice severe.
- hipertensiunea arterial este de tip sistolo-diastolic cu maxima
n general sub 200 mm Hg. Se coreleaz bine cu oliguria, retenia
hidrosalin i cu hematuria. Dispare o dat cu vindecarea sindromului glomerular. Puseul hipertensiv se poate nsoi de edem pulmonar
acut sau manifestri neurologice (encefalopatie nefritic).
Semne bioumorale
Creterea reteniei azotate este datorat scderii ratei de filtrare
glomerular. Se nregistreaz o cretere a ureei, creatininei i acidului
uric ce se coreleaz bine cu severitatea i durata oligoanuriei. Valorile
sunt moderat crescute. Se normalizeaz dup 6-8 sptmni;
Scderea global a complementului seric;
Creterea titrului ASLO;

 Pozitivarea reactanilor de faz acut (VSH, fibrinogen, proteina C reactiv, alfa 2 globuline).

Probe funcionale

Tipic se nregistreaz scderea clearance-ul la creatinina, proporional cu gradul afectrii glomerulare.

Densitatea urinar este normal. Existena unei densiti urinare
peste 1020 sugereaz o proteinurie masiv.
Particular, pentru sindromul nefritic acut este pstrarea unei
capaciti normale de concentrare a urinii fa de scderea important a clearence-ului la creatinina.
Principalele cauze ale sindromului nefritic acut sunt:
- glomerulonefrit acut poststreptococic;
- glomerulonefrit acut bacterian, viral i parazitar;
- afectri glomerulare n boli de colagen (LED, PAN);
- glomerulonefrit cu depozite de IgA i de IgM;
- glomerulonefrit proliferativ mezangial;
- nefropatia gravidic.

Sindromul urinar n glomerulonefrit acut

Volumul urinii este redus (oliguric sau oligoanurie).
Densitatea urinar spontan este normal, putnd atinge sau

chiar depi 1020 cnd proteinuria este masiv.

Natriureza este sczut.
Proteinuria este n general ntre 1 i 3 g%o; proteinuria de rang
nefrotic este rareori ntlnit.
Electroforeza proteinelor urinare evideniaz prezena, pe lng
albumine, a unor fraciuni globulinice, deci este o proteinurie neselectiv.
Persistena proteinuriei la doi ani de la debutul sindromului
nefritic acut sugereaz cronici/arca.
Hematuria este macroscopic de regul. Poate fi singura manifestare a sindromului nefritic acut. Hematiile sunt dismorfice. Pot
exista i cilindri eritrocitari.

Glomerulonefrit acut difuz poststreptococic

Apare dup un interval liber de 10-14 zile dup infecia rinofaringian cu streptococ (3-hemolitic grup A (tulpinile nefritice).
Incidena maxim este n perioada copilriei (ntre 2 i 6 ani),
bieii fiind de dou ori mai frecvent afectai.
Patogeni a este imun, fiind o boala cauzala de depunerea de complexe imune circulante la care se adaug formarea in situ" de complexe imune, cu activarea complementului. De asemenea apar anticorpi anti IgG propriu, desializat care se fixeaz pe IgG fixat anterior
n glomeruli, ceea ce duce la autontreinerea procesului imun.
Anatomopatologic se evideniaz leziuni de glomerulonefrit
endocapilar difuz acut. La acestea se poate aduga o proliferare
extracapilar segmentar, ce afecteaz mai puin de jumtate din
nefroni.
Proliferarea extracapilar are o evoluie i un prognostic net
nefavorabil.
Predominena leziunilor proliferative extracapilare este un indicator de evoluie ctre o glomerulonefrit rapid progresiv.
Dac exist i leziuni de scleroz segmentar i focal, evoluia
se va face ctre cronicizarea glomerulonefritei i spre insuficien
renal cronic.

Tabloul clinic
Dup un interval liber de la infecia streptococic pot s apar
simptome de ordin general: astenie, inapeten, transpiraii etc.
Debutul este brusc, adesea nocturn, cu frisoane, febr, stare general alterat. Poate aprea, de asemenea, jen dureroas lombar
bilateral, grea, vrsturi, atralgii, erupii cutanate etc.
Sindromul nefritic clasic (edeme, hematurie, hipertensiune arterial) apare doar la 40% dintre pacieni, restul pacienilor prezentnd doar unul sau dou semne.
Copiii prezint mai frecvent dect adulii toate elementele sindromului nefritic.
Edemul apare n primele zile la fa i este moderat. Severitatea
lui se coreleaz cu oliguria sau oligoanuria i nu cu proteinuria. La
copii poate aprea anasarca.
Hematuria este macroscopic doar la 33-35 % dintre pacieni,
n perioada de debut ns majoritatea pacienilor au hematurie
macroscopic, care devine ulterior microscopic. Reapariia hematuriei macroscopice sugereaz un nou episod de nefrit acut.
Oliguria este prezent la aproximativ jumtate din bolnavi.
Oligoanuria persistent este un element de prognostic negativ.
Hipertensiunea arterial este de tip sistolo-diastolic i apare la
aproximativ 65% dintre pacieni.
Mai apar complicaii cardiace de tipul edemului pulmonar acut
i/sau neurologice (encefalopatia nefritic: cefalee, tulburri de
vedere, convulsii, stare confuzional etc).

Sindromul biologic n glomerulonefrit acut

poststreptococic
Ureea sanguin este moderat crescut la jumtate dintre

pacieni. Valorile sale sunt < 100 mg% cu excepia glomerulonefritelor cu anurie prelungit sau febr.
Creatininemia este moderat crescut iar clearance-ul su este
sczut n faza iniial a bolii.
Hiponatremia este fals, fiind datorat hemodiluiei. De fapt
capitalul sodic al organismului este crescut. In perioada de vindecare se produce o eliminare urinar crescut de sodiu i poate aprea
hiponatremie adevrat.
Reactanii de faz acut sunt de regul crescui: leucocite, fibrinogen, protein C reactiv, 2 globuline i VSH.
Complementul seric este sczut, ceea ce constituie un marker
histologic important. Se normalizeaz la 3-4 sptmni.
La majoritatea pacienilor cresc IgM i IgG, iar IgA rmn normale. De asemenea, mai pot aprea crioglobuline, anticorpi anticolagen IV i complexe imune circulante.
Testele serologice de depistare a streptococilor sunt: ASLO, antistreptokinaz, antihialuronidaz, antidezoxiribonucleaz B.
Titrul ASLO poate rmne crescut pn la trei luni de la episodul infecios.
Streptozin-testul este pozitiv la aproximativ 90% dintre pacienii
cu infecii rinofaringiene i deceleaz mai multe tipuri de anticorpiantistreptococici.
La examenul urinii n glomerulonefrit acut post streptococic sunt prezente:
- proteinuria neselectiv cuprins n general ntre 1-3 g/24 h;

- hematuria este la majoritatea bolnavilor microscopic, hematiile fiind dismorfice. Sunt prezeni, de asemenea, cilindri
hematiei.
Sedimentul mai poate conine i leucocite, dar leucocituria are
valori mult inferioare hematuriei.
- densitatea urinar este normal;
- natriureza este sczut.
Vindecarea glonerulonefritei acute poststreptococice este marcat clinic prin normalizarea diurezei, dispariia edemelor i hematuriei, normalizarea tensiunii arteriale, iar urina prin dispariia proteinuriei i hematuriei.
Vorbim de cronicizarea glonerulonefritei acute poststreptococice
n condiii de persisten a proteinuriei i hematuriei la doi ani de la
debut. n aceast situaie de impune efectuarea punciei-biopsie
pentru stabilirea tipului histologic i orientarea terapiei.

Sindromul nefritic cronic

Ansamblu de manifestri clinice, urinare i funcionare renale ce
apar ca rezultat al evoluiei cronice a unor leziuni ce intereseaz
glomerulii.
n funcie de predominena unora dintre manifestrile clinice
(hipertensiune arterial sau edeme) i de evoluia ctre insuficiena
renal se descriu patru forme clinice (ELLIS).
I. Forma hipertensiv, cu proteinurie sub 3,5 g/24 h;
II. Forma edematoas cu sindrom nefrotic avnd o proteinurie
3,5 g/24 h;
III. Forma mixt (cu hipertensiune arterial i edeme);
IV Forma rapid progresiv cu evoluie ctre insuficien renal
cronic terminal n 6 luni-2 ani de la debut.
Principalele manifestri clinice sunt:
- hipertensiunea arterial este de tip sistolo-diastolic, tensiunea
arterial sistolic nedepind de obicei 200 mmHg. Este rezistent
la tratament, n special valoarea diastolic. Se agraveaz pe msura
evoluiei bolii i cnd apare insuficiena renal cronic.
Se complic cu edem pulmonar acut sau cu insuficien cardiac
congestiv.
- manifestri neurologice: scderea performanelor intelectuale,
memoriei, obnubilare, cefalee, tulburri de vedere etc. Sunt expresia reteniei azotate, diselectrolitemiei, acidozei etc.
- tulburrile de diurez: oliguria apare n caz de acutizare a
glomerulonefritei cronice. O dat cu apariia insuficienei renale
cronice apare poliuria compensatoare.
- cu excepia formelor de glomerulonefrit cronic ce evolueaz
cu sindrom nefrotic, toate celelalte forme de glomerulonefrite cronice evolueaz fr edeme.
Apariia acestora orienteaz fie ctre o acutizare a glomerulonefritei, fie ctre apariia insuficienei cardiace sau renale, fie
ctre o diet necorespunztoare (deficit proteic sever i prelungit,
exces de sare).
Reinem faptul c manifestrile clinice n sindromul glomerular
cronic pot fi minime, ignorate de pacient, diagnosticul fiind stabilit
o dat cu apariia complicaiilor.
Evoluia afeciunii ctre insuficien renal cronic dureaz ani
sau decade. Se produce o reducere progresiv a numrului de
nefroni funcionali, n final rinichii fiind mici i cu aspect granular.

Manifestri urinare n sindromul nefritic cronic

Proteinuria este obligatorie pentru definirea bolii. Are valori de
0,5-2 g/24 ore i este neselectiv.
In puine cazuri apare o proteinurie nefrotic. Ea este persistent, crete n acutizri, febr, efort fizic, ortostatism prelungit etc.
Proteinuria scade la administrare de cortizon, antiinflamatoare
nesteroide, inhibitori de enzim de conversie, pentru a reveni la valorile anterioare dup oprirea tratamentului.
Scderea sau dispariia ei spontan este un criteriu de vindecare.
Ea scade i cnd apare insuficiena renal cronic, prin scderea filtrului glomerular. n aceast situaie scderea proteinuriei este de
prognostic rezervat.
Nu exist glomerulonefrit cronic fr proteinurie.
Hematuria este microscopic, persistent, spontan. Se
accentueaz la efort, febr, infecii. Hematiile sunt dismorfice, ceea
ce trdeaz originea lor nalt.
In acutizri ale glomerulonefritei cronice hematuria poate deveni
macroscopic i se poate nsoi de cilindri hematiei.
Se coreleaz cu hipertensiunea arterial.
Persistena ei dup corticoterapie este un indicator de corticorezisten.
Dispariia sau regresia ei este un semn de evoluie spre vindecare.
Cilindruria
Cilindrii hematiei apar numai n acutizarea glomerulonefritei
cronice. Cilindri ceroi i gigani apar o dat cu insuficiena renal
cronic.
Probele funcionale renale
Densitatea urinar se menine normal, ea scznd doar cnd
numrul de nefroni funcionali scade sub 50%.
Clearence-ul la creatinin se reduce cnd numrul de nefroni
funcionali este sub 75%.
Diagnosticul de glomerulonefrit cronic se bazeaz uneori pe
elementele clinice specifice sindromului (hipertensiune arterial,
edeme sau ambele), pe depistarea ntmpltoare a unei hematurii
i/sau proteinurii, pe existena unor valori moderat crescute a ureei
i creatininei serice sau pe existena unui sindrom anemic. Uneori
diagnosticul de glomerulonefrit cronic este pus dup apariia unei
complicaii (edem pulmonar acut).
Principalele aspecte anatomopatologice n sindromul glomerular
cronic sunt:
- leziuni proliferative: glomerulonefrite mezangiale endo i/sau
extracapilare, glomerulonefrite focale i segmentare;
- leziuni sclerozante;
- leziuni membranoase.
Principalele entiti care fac parte din sindromul nefritic cronic
sunt:
- glomerulonefrit cronic primitiv cu depuneri mezangiale de
tip membranos sau proliferativ, cu depuneri mezangiale de IgG, IgA;
- glomerulonefrit cronic poststreptococic i alte glomerulonefrite cronice infecioase.
Subliniem faptul c numai 20-25% dintre pacienii cu sindrom
nefritic cronic au n antecedente o glomerulonefrit acut.

Glomerulonefrit mezangioproliferativ

Este o afeciune glomerular cronic, caracterizat prin proliferare i hipertrofie mezangial, fr leziuni ale membranei bazale
glomerulare.
Depozitele mezangiale pot fi:
- IgA i C3 - ex. nefropatia cu IgA sau boala Berger;
-IgM i C3.
Poate fi primar sau secundar (postinfecios, lupus, artrit
reumatoid, sindrom Goodpasture, purpur reumatoid etc).
Clinic, la 1/3 dintre pacieni debutul este acut cu hematurie
macroscopic i/sau sindrom nefrotic impur. La restul pacienilor
debutul este insidios, boala fiind descoperit ntmpltor. Pacientul
prezint hematurie macro sau microscopic, recurent, asociat cu
proteinurie neselectiv. Edemele lipsesc, iar hipertensiunea arterial
este prezent la aproximativ 1/3 dintre pacieni.
Biologic: IgA seric este crescut, iar complementul seric este
normal.
Nefropatia cu IgA este o glomerulonefrit primitiv cu depozite
de IgA i C3 predominent n mezangiu.
Exist i nefropatii IgA secundare n spondilita anchilozant,
sindromul Reiter, boala Crohn, colita ulceroas, purpura HenochSchonlein, neoplasme, SIDA, afeciuni hepatice cronice etc.
Clinic, elementul caracteristic este hematuria macroscopic
recurent nsoit de proteinurie variabil, de obicei sub 1 g/24 h.
Asocierea unei hematurii cu o infecie concomitent respiratorie
(sau digestiv sau chiar urinar) este caracteristic pentru nefropatia IgA.
Formele cu hipertensiune arterial i insuficien renal cronic
apar mai rar.
Glomerulonefrit mazangiocapilar
Se caracterizeaz prin proliferare mezangial i ngroare variabil a pereilor capilari. Frecvent se asociaz scderea complementului seric. Se mai numete glomerulonefrit membranoproliferativ. Poate fi idiopatic sau secundar (LED, crioglobulmemie, hepatit cronic activ cu Ag Hbs, sarcoidoz, sclerodernie,
endocardit infecioas, leucemii, limfoame, sindrom hemolitic
uremie etc).
Incidena acestei forme de glomerulonefrit este mai mare la
copii i tineri dect la aduli.
Debutul poale li precedat la copii de o infecie respiratorie. La
debut 1/3 dintre pacieni au hipertensiune arterial i 1/5 au insuficien renal acut.
60% dintre cazuri evolueaz cu sindrom nefrotic impur.
Biologic:
- anemie moderat microangiopatic;
- VSH normal;
- complement seric sczut;
- IgG crescute, crioglobuline crescute, prezen de complexe
imune circulante (CIC);
- sunt frecveni markerii pentru virusul hepatitic C (asocierea
glomerulonefritei mezangiocapilare cu hepatita C este frecvent).

Urinar - proteinuria neselectiv i hematurie.

Prognosticul este rezervat n caz de evoluie cu hipertensiune
arterial, persisten de sindrom nefrotic sau asociere cu leziuni
tubu 1 o- i nters ti i ale.
Glomerulonefrit extracapilar
Se caracterizeaz printr-o proliferare extracapilar extensiv, n
special sub form de semilune sau formaiuni crescent".
Mecanismele patogenice sunt declanate de ntreruperea continuitii membranei bazale glomerulare prin agresiunea imun ce
duce la activarea coagulrii, formare de trombin i fibrin ce ies n
spaiul Bowman, activeaz monocitele i stimuleaz proliferarea
epiteial.
Eliberarea din macrofagele i monocitele activate de interleukin-1 i factor de necroz tumoral determin hiperpermeabilitate
vascular, stimularea diapedezei, activarea leucocitelor, inhibarea
producerii de substane anticoagulante etc.
Astfel se formeaz n spaiul extracapilar semilune (prin
macrofagele circulante i celulele epiteliale ale capsulei Bowman).
Evoluia ulterioar se face ctre fibroz i atrofie glomerular.
Histologic, exist cinci forme:
tipul I - cu anticorpi antimembran bazal glomerular i
depozite liniare de IgG. Apare la persoane cu predispoziie gentic
(HLA DR2).
tipul II - eu depozite granulare de IgG. Apare ca boal de complexe imune, postinfecios, n LES, purpur rcumatoid, sarcoidoz.
leucemii, limfoame sau secundar n glomerulonefrit primitiv
membrano-proliferativ cu depozite de IgA.
tipul III - fr sau cu puine depozite de imunoglobuline.
Predomin leziunile de vasculit. Se mai numete glomerulonefrit
extracapilar necrotizant autoimun. Majoritatea pacienilor au
anticorpi ANCA.
tipul IV este o combinaie ntre I i III.
tipul V - glomerulonefrit extracapilar pauciimun asemntoare tipului III, dar fr anticorpi ANCA.
Tabloul clinic
Tipul I
Boala poate fi precedat de infecii respiratorii sau expunere la
hidrocarburi.
Debutul este insidios la majoritatea cazurilor. Pacienii prezint
artralgii, mialgii, febr i dureri abdominale. Hipertensiunea arterial este moderat.
Urinar, proteinurie non-nefrotic, hematurie i cilindri hematiei;
n general sedimentul urinar este srac.
Clearance-ul la creatinina scade rapid i progresiv.
Biologic:
- complementul seric este normal;
- sunt prezeni anticorpi antimembran bazal glomerular
(IgG);
- sunt prezeni produi de degradare ai fibrinei (PDF) n snge i
urin;
- ASLO poate fi crescut;
- anemie hemolitic, microangiopatic;
- trombocitopenie.
Evoluia fr tratament se face ctre insuficien renal cronic.

Tipul II
Apare predominent la vrstnici. Tabloul clinic, urinar, biologic,
asemntor cu precedentul. Evoluia este rapid ctre insuficient
renal cronic, dar exist i remisiuni spontane.
Tipul III
Este cel mai frecvent 50-70%. Tabloul clinic este dominat de
starea general alterat, febr, scdere n greutate i artralgii.
Biologic, lipsesc anticorpii anti-membran bazal, complexele
imune circulante i erioglobulinele. Complementul seric este normal sau crescut. n schimb majoritatea pacienilor prezint anticorp i ANCA (de tip IgG) de tip perinuclear, asociai cu anticorpi
antimielo-peroxidaz.
Prognosticul acestei forme este mai bun ca la celelalte.
Tipul IV
Apare mai frecvent la femei vrstnice. Se poate asocia cu
hemoptizie, ca n sindromul Goodpasture.
Prognosticul este rezervat, evoluia spre insuficien renal cronic fcndu-se chiar sub tratament.
Tipul V
Clinica i evoluia sunt ca la tipul III.
Nu exist nici anticorpi antimembran bazal, nici anticorpi
ANCA.
.

Glomerulonefrit rapid progresiv

- denumit i glomerulonefrit subacut sau glomerulonefrit
extracapilar crescentic;
- este o entitate clinic ce include un grup de boli glomerulare ce
se caracterizeaz prin evoluie rapid progresiv spre insuficien
renal.
Din acest grup fac parte:
- glomerulonefrit extracapilar proliferativ crescentic;
- glomerulonefrit endocapilar proliferativ difuz;
- glomerulonefrit necrozant.
Exist afeciuni care nu lezeaz primar glomerulul: microangiopatia trombotic, nefrita interstiial acut, necroza tubular
acut, dar care au evoluie rapid progresiv spre insuficien renal
cronic.
Leziunea histologic! principal este proliferarea extracapilar
s u b form de semilune.
Urinar: proteinuria, de obicei mic din cauza scderii severe a filt r a t u l u i glomerular; hematuria + cilindruria.
Funcional se remarc scderea rapid i progresiv a filtratului
glomerular, iar biologic creterea valorilor ureei i creatininei
serice.

Sindromul glomerular rapid progresiv

Se caracterizeaz prin debut i tabloul clinic asemntoare cu
sindromul nefritic acut i evoluie rapid progresiv ctre insuficien
renal terminal n 6 luni-2 ani de la debut.
Frecvent tabloul histologic este de glomerulonefrit proliferativ
extracapilar.
n acest sindrom se ncadreaz:
- glomerulonefrit poststreptococic cu evoluie subacut;
- alte glomerulonefrite infecioase (ex.: glomerulonefrit din
endocardit infecioas, infecia cu virusul hepatitic B, C);
- glomerulonefrit extracapilar;
- glomerulonefrit endocapilar idiopatic;
- afectarea renal din LES, PAN etc.
Nefropatii glomerulare
Reprezint un complex de semne clinice, urinare i funcionale,
renale ce intereseaz iniial sau predominent glomerulii.
Patogenie - imunologic;
Semeiologie - general.

I . Simptome i
semne clinice
Hematurie
Edem renal
Hipertensiune
arterial
Tulburri de diurez
Alte manifestri

I I . Semne urinare
Proteinurie
Cilindrurie

Acut
- debut la 10 zile dup
o faringo-amigdalit
Da - macroscopic cu
oligo i/sau anurie
- instalat brusc
- sistolo-diastolic

Cronic

Da
lipsesc adesea
- sistolo-diastolic - apai
tardiv sau poate lipsi

- oligoanurie
- anurie
- encefalopatie nefritic
- cefalee, somnolen
- confuzie
- convulsii
- ncrcarea (circulaiei
jugulare turgide, EPA)
Da - 3-4 g/zi
hematiei i granuloi

Hematurie
I I I . Semne umorale
Uree

Da

Creatinina

crescut

Hiperpotasemie
Aci doz
c,
ASLO
Examen faringian

crescut
crescut
crescut
crescut
pozitiv

crescut

Da - 0,5-2 g/24 h
- granuloi
-hematiei
Da
- variabile n funcie de
stadiul evolutiv spre IRC
- scade clear an ceul la
creatinina

Sindromul nefrotic
SN este un complex de manifestri clinice, urinare i bioumorale
secundare unei pro tei nurii ce depete 3,5 g/1,73 m2 suprafa corporal/zi.
Proteinuria se asociaz frecvent cu hipoalbuminemie (sub 3
g%), hiperlipemie, hipercolesterolemie, lipidurie i edeme. Dei are
o etiologie variat, tulburarea fiziopatologic fundamental este
hipeipermeabilitatea membranei bazale glomerulare, ceea ce determin proteinuria.
Clasificarea SN
- SN primitive sau idiopatice (au etiologie necunoscut);
- SN secundare apar n glomerulonefrite, boli sistemice (lupus,
PAN etc.) neoplasme, leucemii, amiloidoz.
Dup tabloul clinic i urinar, SN se mpart n:
- SN pur - caracterizat prin proteinurie, hipoalbuminemie, hiperlipemie, hipercolesterolemie edeme
- SN impur - asociaz la proteinurie hematurie, HTA i insuficien renal.
Fiziopaologia SN
Aa cum s-a artat, n SN, indiferent de forma sa, dereglarea
fiziopatologic
fundamental
este
creterea
permeabilitii
glomerulare, ceea ce duce la proteinurie.
Proteinuria depinde de:
- greutatea molecular i ncrctura electric a moleculei de
protein pierdut;
- tipul de leziune a membranei bazale, asocierea cu alte leziuni
glomerulare;
- rata de filtrare glomerular i fluxul plasmatic renal;
- presiunea oncotic a plasmei;
- aportul proteic;
- factori endocrini: sistem renin- angiotensin- aldosteron,
prostaglandine;
- factori medicamentai (ex. IEC, AINS).
Proteinuria este constituit la majoritatea sindroamelor nefrotice
din albumine.
Albuminuria determin hipoalbuminemie care, la rndul su,
stimuleaz sinteza hepatic de albumin.
Se mai pierd prin filtrul renal i alte proteine:
- transferina - anemie microcitar care nu se corecteaz la terapie marial;
- eritropoietina duce tot la anemie refractar;
- ceruloplasmina i proteina care leag zincul, ceea ce duce la
deficit de Cu i Zn;
- proteinele care leag hormonii: tiroxin - binding protein, cortizol - binding protein, colecalciferol - biding protein, fapt ce explic
disfunciile hormonale complexe ce apar n SN;
- renin, transcortin, orosomucoid.
- Alterarea raportului cantitativ i calitativ, al factorilor coagulrii,
i anume: scderea antitrombinei III, scderea activitii proteinei C
i S, scderea antiplasminei, scderea activatorului plasminogenului, creterea fibrinogenului ca i a fV, VII, VIII, X ai coagulrii
explic de ce activitarea procoagulant este semnificativ la nefrotici. Trombozele sunt frecvente la aceti pacieni, att din cauza celor
expuse mai sus, ct i hiperlipemiei, creterii vscozitii sanghine
i trombocitozei.

La nivelul peretelui vascular, se nregistreaz att o scdere a sintezei de factori vasodilatator! endoteliali, ct i o cretere a adezivitii plachetare.
Hiperlipemia
Sunt crescute n ser: colesterolul total, trigliceridele, fosfolipidele.
HDL sunt normale, LDL i VLDL sunt crescute. Majoritatea pacienilor (aprox.60%) se ncadreaz n clasa Il-a i Il-b Frederickson.
Aproximativ 30% se ncadreaz n tipul V.
Exist o relaie de proporionalitate invers ntre hipoalbuminemie i nivelele serice ale trigliceridelor i colesterolului.
Dar hiperlipemia poate precede instalarea hipoalbuminemiei i
poate persista dup corectarea ei.
Hiperlipemia din SN se explic prin:
- sintez crescut a lipidelor i lipoproteinelor;
- scderea ratei lor de metabolizare.
Catabolizarea lipoproteinelor ce conin trigliceridele, a VLDL i
a chilomicronilor este sczut din cauza pierderii urinare de
lipoprotein-lipaz.
n periferie, transformarea VLDL este sczut, din cauza deficitului de LCAT (lecitin colesterol aciltransferaz), deficitului de orosomucoid, acumulrii de acizi grai i lecitin. Prin urin se preia HDL.
Manifestri clinice n SN
Edemele sunt obligatorii pentru orice SN. Sunt albe, moi
pufoase, las uor godeu. Pot fi discrete, localizate doar la pleoape,
predominent matinale sau pot fi edeme generalizate (anasarca).
Principalul mecanism fiziopatologic implicat n formarea
edemelor este scderea presiunii coloidosmotice:

presiunii oncotice

hipovolemie

- activarea simpatic;
- activarea SRAA (renin, angiotensin, aldosteron)

retenie de Na i ap
Exist i pacieni cu SN care au o rat de filtrare glomerular
sczut i hipervolemie. La acetia, SRAA este inhibat, la apariia
edemului contribuind, alturi de hipoalbuminemie i retenia primar de Na+.
Simptome i semne generale: subfebr, inapeten, astenie i
paloare.
Oliguria se nsoete de densitate crescut, din cauza proteinuriei.
Crizele nefrotice sunt dureri abdominale paroxistice, ce dureaz
1-2 zile, cu tablou de pseudoabdomen acut: vrsturi, diaree sau
oprirea tranzitului, meteorism febr.
Infeciile, la pacienii nefrotici, sunt favorizate de rezistena
sczut, datorat pierderilor de imunoglobuline, i au localizri diverse: pneumonii, infecii urinare, septicemii, peritonit primitiv,
etc. Etiologia este frecvent bacterian (streptococ, stafilococ, pneumococ, colibacil etc).

Trombozele venoase - apariia lor este determinat de hipovolemie, hiperlipemie, activitatea procoagulant, trombocitoze etc.
Pot avea orice localizare, manifestrile clinice fiind diferite (tromboza venoas profund, tromboza de ven port, vena cav, vena
renal etc).
HTA se ntlnete n SN impur. Este de tip sistolo-diastolic sau
numai diastolic.
Manifestri cutanate i la nivelul fanelor:
xantelasme, xantoame - apar din cauza dereglrilor de metabolism lipidic;
- piele uscat, subiat, atrofic;
- cheilit angular;
- pr uscat, friabil;
- unghii cu striuri albe, longitudinale.
Manifestri musculo-scheletale:
- atrofii musculare importante, mascate de edeme;
- osteoporoz, osteomalacie, fracturi datorate hipercatabolismului proteic, dereglrilor n metabolismul Ca i vitaminei D.
La copiii cu SN apar tulburri de cretere severe.
Manifestri endocrine - gu, cu sau fr hipotiroidie, sindrom
Cushing.
Manifestri hematologice: anemie i trombocitoz cu creterea
riscului de tromboz.
Sindromul bioumoral
1. Hipoproteinemia cu scderea predominent a albuminelor
(sub 3 g%) este nsoit de creterea 2-globulinelor; -globulinele
sunt normale ca valoare procentual, dar sunt sczute ca valoare
absolut.
In SN din LES, amiloidoz, mielom, g-globulinele sunt crescute.
Imunoelectroforeza evideniaz scderea siderofilinei.
2. Hiperlipemia, - valori frecvente > 1500 mg%, colesterolemia
> 300 mg%.
Excepie face SN din LES, la care lipidele i colesterolul sunt
normale.
Electroforeza arat creterea -lipoproteinelor i scderea lipoproteinelor.
3. Sindromul biologic inflamator nespecific:
- leucocitoz moderat
- fibrinogen crescut
- proteina C reactiv pozitiv
- anemie uoar sau medie.
Sindromul urinar
Proteinuria
Depete obligatoriu 3,5g/24 ore; la adultul cu greutate de
aproximativ 80 kg, valorile obinuite sunt ntre 6 i 10 g/24 ore.
Determinarea cantitativ a proteinuriei este un marker al
evoluiei S N .
Determinarea calitativ identific doua tipuri de proteinuria

- selectiv, constituit aproape exclusiv din albumine; se mai

ntlnesc 2-globuline i siderofilin. Este ntlnit n SN pur
(nefroza lipoidica). Dispare la corticoterapie (SN corticosensibil);
- neselectiv, constituit din fraciuni proteice ca cele plasmatice. Este ntlnit n SN impur, corticorezistent.
Lipuria
Este de obicei < 1 g/24 ore.
In sedimentul urinar se observ, la lumina polarizat, resturi de
colesterol sub forma de cristale birefringente.
Sedimentul urinar
Este srac, n SN pur.
n schimb, n cel impur, ntlnim hematii, leucocite, cilindri
hialini, granuloi i grsoi.
Clasificarea SN
Sindroame
nefrotice - SN cu leziuni glomerulare minime (nefroza lipoid)
- SN cu leziuni de GNC proliferativ
primitive
- SN cu leziuni de GNC membranoas
- SN cu leziuni de GNC membranoproliferativ
(mezangio-capilar)
- SN ereditare
Sindroame
nefrotice - SN n nefropatii cu etiologie cunoscut (GNA sau
cronice poststreptococice, pielonefrit, nefropatie
secundare
gravidic)
- SN n boli generale (diabet zaharat, amiloidoz,
lupus eritematos diseminat, purpur reumatoid,
alte colagenoze, boal Hodgkin, reticuloze, mielom
multiplu, purpur Waldenstrom, anemii hemolitice)
- SN n boli neoplazice (sindroame paraneoplazice)
- SN mecanice (tromboza venelor renale, pericardit
constrictiv, insuficien cardiac congestiv)
- SN n infecii i parazitoze (sifilis, malarie)
- SN toxice i alergice (dup administrarea de seruri
i vaccinuri, nepturi de insecte, mucturi de
erpi, alergie alimentar, parazitoze, diferite
medicameente: sruri de aur, mercur, bismut,
penicilin, penicilamin, fenilbutazon,
anticoagulante etc.)

Principalele cauze ale SN

Sindromul nefrotic primitiv cuprinde:
- SN cu leziuni glomerulare minime sau nefroza lipoidica;
- SN din GNC proliferativ;
- SN din GNC membranoas;
- SN din GNC membranoproliferativ;
- SN ereditar.
SN CU leziuni glomerulare minime sau nefroza lipoidica
Incidena cea mai mare este la copii, sub vrsta de 15 ani.
Frecvent, acetia prezint manifestri alergice: astm, rinit i
eczem.
Afeciunea debuteaz brusc, cu instalarea unor edeme ce se generalizeaz rapid (anasarca) i cu oligurie.
Se complic frecvent cu ocul hipovolemic ce favorizeaz trombozele venoase cu diverse localizri. O alt complicaie este necroza
tubular acut.

Clinic, biologic i urinar evolueaz ca un SN pur, corticosensibil.

Anatomopatologic, la microscopul optic, nu se evideniaz leziuni glomerulare i nici depozite imune.
Substratul este o perturbare electrochimic, sub aciunea unui
factor de permeabilitate vascular, secretat de limfocitele bolnavului.
La microscopul electronic se evideniaz o fuzionare a
podocitelor.
Evoluia SN cu leziuni glomerulare minime este n general favorabil, proteinuria disprnd dup corticoterapie.
Exist i forme cu recderi la ntreruperea cortizonului (steroid
dependent").
SN din glomerulonefrit membranoas
Dac cea mai frecvent cauz de SN la copil este GN cu leziuni
glomerulare minime sau nefroza lipoidica, cea mai frecvent cauz
de SN al adultului este GN membranoas.
Vrsta cu inciden maxim este de 30 de ani.
Patogenia: GNM apare prin depozitarea unor anticorpi circulani
pe un antigen plantat", renal sau nerenal (ADN n lupus, antigenul
carcinoembrionic, antigenul hepatitei B etc).
Debutul este insidios, cu proteinurie adesea masiv; ulterior n
evoluia bolii apar HTA i insuficien renal.
Afeciunea evolueaz lent, progresiv, cu perioade de exacerbare
a proteinuriei. Un sfert din pacieni fac remisiune spontan, iar alt
sfert evolueaz ctre o remisiune parial cu persistena unei proteinurii nonnefrotice.
85% dintre pacienii care fac GN membranoas n-au o cauz
decelabil.
La restul, GNM poate fi secundar unor:
- infecii (virusul hepatitic B, malarie, infecii streptococice,
endocardite, etc);
- tumori (plmn, colon, sn, rinichi, ovar etc.);
- limfoame, leucemii;
- boli sistemice (LES, artrit reumatoid, sarcoidoz, diabet
zaharat);
- medicamente (sruri de aur, penicilamin, diclofenac, captopril, ketoprofen etc.).
din glomeruloscleroza focal i segmentar
Afeciunea poate fi primar sau secundar: n boli infecioase
(HIV), diabet zaharat, sarcoidoz, neoplazie, mielom, lupus, vasculite imune, dup unele medicamente etc.
Este o boal de complexe imune circulante. Iniial, se produc
depozite de trombocite i fibrin pe membrama bazal. Apoi, apar
necroze epiteliale localizate i detaare de podocite. Rezultatul final
va fi rinichi mic, hialinizat i sclerozat.
Afeciunea evolueaz cu proteinurie nefrotic, neselectiv,
nsoit de hematurie, piurie steril, glicozurie, fosfaturie i
aminoacidurie.
O treime dintre cazuri se remit, dar peste 50% dintre pacieni fac
IRC, iar proteinuria este corticorezistent. Simptomele sunt exacerbate la muli pacieni de infecii respiratorii.

SN secundare
Are particulariti determinate de afeciunea cauzal.
SN din LES este un SN impur.
Proteinuria, de rang nefrotic, rspunde favorabil la corticoterapie, spre deosebire de restul SN impure.
Sedimentul urinar este telescopat", alturi de hematurie i cilindrurie fiind prezent i leucocituria.
Biologic, a,- globulinele sunt sczute, iar y-globulinele sunt
crescute.
Este singurul sindrom nefrotic din care lipsete hiperlipemia i
hipercolesterolemia. Evoluia este foarte nefavorabil, rapid, ctre
IRC terminal.
SN din glomerulonefrit poststreptococic
Este frecvent n cea cronic, este impur; rspunsul la corticoterapie este inconstant, n general nefavorabil.
SN din glomeruloscleroza diabetic
Apare dup aproximativ dou decade de evoluie a diabetului.
Se prezint ca un SN impur.
Dislipemia este i mai sever ca la celelalte tipuri.
SN din amiloidoz
Este impur, evolueaz cu poliurie i hiper y-globulinemie.
Sindromul nefropatiilor interstiiale
Reprezint un ansamblu de manifestri clinice, urinare i
bioumorale secundare unor afeciuni renale interstiiale sau predominent interstiiale.
Importana entitilor incluse n acest sindrom rezid din incidena lor crescut i din evoluia ctre insuficien renal cronic.
Clasificarea etiopatogenic:
A. Nefropatii interstiiale acute:
- infecioase: pielonefrita acut;
- toxic - medicamentoase:
- prin mecanism nefrotoxic (ex. colimicin);
prin lupersensibilizare (ex. ampicilina, meticilin, fenilbutazon, anticoagulant ele).
B. Nefropatii interstiiale cronice:
- infecioase - ex. pielonefrita cronic specific sau nespecific;
- toxice - ex. nefropatia fenacetinic.
Nefropatiile interstiiale cronice pot fi:
- primitive: nefropatia endemic;
- secundare: nefrocalcinoz, gut, oxaloz etc.
Principalele mecanisme patogenice sunt:
- nsmnarea rinichilor cu germeni patogeni pe cale hematogen (ex. n septicemii) sau pe cale ascendent (ex. progresia unei
infecii urinare joase), favorizat de staz, obstrucie prin calcul,
reflux vezico-ureteral etc.
- acumularea unor substane n medular, cu apariia unor leziuni interstiiale prin iritaie secundar depunerii unor cristale de acid
uric, calciu etc.
- mecanisme de tip imun sau imuno-alergic, ca n cazul administrrii unor medicamente.

Manifestrile clinice urinare i umorale sunt secundare alterrii

funcionalitii renale prin asocierea de leziuni tubulare, deci consecina unor leziuni tubulo-interstiiale: pierderea capacitii de
concentrare a urinii, pierderile urinare de Na, aminoaceturia, glicozuria etc.
Sindromul de nefropatie interstiial acut
Debutul i evoluia sunt dependente de etiologie.
Astfel nefrita interstiial acut infecioas debuteaz cu
frisoane, febr, dureri lombare frecvent bilaterale, polakidisurie,
oligurie, emise de urini tulburi i urt mirositoare.
Mai pot s apar: grea, vrsturi, transpiraii i limb prjit".
Biologic: leucocitoz, cu deviere la stnga a formulei Arneth,
creterea VSH, fibrinogenului i pozitivarea proteinei C reactive.
Din cauza strii toxice i deshidratrii, se pot nregistra creteri
episodice ale ureei serice.
Sindromul urinar este caracterizat prin densitate urinar normal
sau crescut (prin oligurie), proteinurie mic, leucociturie, uneori
chiar piurie i bacteriurie peste 100 000 germeni/ml.
Urocultura identific agentul patogen, iar antibiograma testeaz
sensibilitatea sa la antibiotice.
Explorarea imagistic (eco, radiografie renal simpl) evideniaz nefromegalie discret bilateral.
Nefrita interstiial acut imun-alergic medicamentoas
Este
o
afeciune
inflamatorie
acut
tubulo-interstiial,
declanat de administrarea anumitor medicamente:
- antibiotice (peniciline, cefalosporine, aminoglicozide, sulfamide antivirale);
- diuretice (tiazidice, furosemid);
- AINS (fenilbutazon, indometacin, noramidoprin, sulfintirazon);
- anticonvulsivante (fenitoin, carbamazepin);
- IEC (captopril);
- Blocani de H2 (cimetidin);
- hipolipemiante (clofibrat etc.) i altele.
Fiziopatologia se caracterizeaz prin apariia unei insuficiene
renale acute asociat cu un sindrom de disfuncie tubular.
Clinic
Dup administrarea unui medicament, se instaleaz o alterare
brusc a funciei renale (oligurie sau oligoanurie, hematurie), artralgii, adenopatii, dureri n lojele renale, febr, rash i hiperpotasemie.
n alte situaii, apare o IRA uoar cu pstrarea diurezei, dar cu
acidoz hipercloremic, hiperpotasemie.
n sfrit, n alte situaii, diurez este pstrat, dar sedimentul urinar devine anormal n timpul administrrii medicamentului respectiv.
IRA este reversibil, la majoritatea cazurilor de nefrit interstiial acut medicamentoas.
La o nou administrare a aceluiai drog, apare din nou nefrit
interstiial acut.
Paraclinic
- creterea ureei, creatininei i acidului uric;
- acidoz metabolic;
- hiperpotasemie;
- hipercloremie + hipernatremie.

Sindromul de nefrit interstiial cronic

NI cronice pot fi primitive (ex. nefropatia endemic) sau secundare unor boli metabolice (nefrocalcinoz, gut).
Din punctul de vedere al etiologiei, ele pot fi: infecioase (n special bacteriene nespecifice, ca de ex. pielonefrita cronic cu
Escherichia Colli, Klebsiella, Proteus etc. sau specifice (pielonefrita tuberculoas) sau toxice (ex. nefropatia fenacetinic).
Manifestri clinice
Durerea lombar poate fi:
- colicativ, mai rar ntlnit dect n PN acut;
- necolicativ, ca simpl jen dureroas lombar, persistent.
Durerea poate lipsi n nefrita cronic toxic.
Tulburri de miciune: polakiuria i disuria sunt frecvente, n
special n NI infecioas.
Tulburri de diurez: poliuria este frecvent i se datoreaz leziunilor tubulare asociate. Este frecvent, de asemenea, nicturia.
HTA este mai rar dect n afeciunile glomerulare, ea nsoete
aproximativ 1/3 din totalul NI cronice.
Hematuria, de regul, lipsete n NI cronic. Apariia ei poate
fi legat de coexistena unei litiaze, de apariia necrozei papilare sau
de o alt complicaie.
Hematuria macroscopic se ntlnete n NI cronic tuberculoas.
Semne urinare:
- Volumul urinar depete, de regul, 2 1, iar densitatea urinar
spontan este sczut. Proba de concentrare evideniaz reducerea
precoce a capacitii de concentrare a rinichilor, aceasta fiind prima
funcie renal care se pierde n PN cronic.
- Proteinuria este mic, n general sub 1 g/24 ore, de origine
tubular. Ea poate fi masiv n tuberculoza renal, amiloidoza
secundar sau o dat cu apariia unor leziuni de glomeruloscleroz
segmentar i focal.
- Sedimentul urinar arat leucociturie semnificativ, cu cilindrii
leucocitari i bacteriurie, n PN cronic infecioas. Subliniem faptul
c bacteriuria este intermitent.
- Urocultura evideniaz agentul patogen (peste 100 000 germeni/ml), iar antibiograma testeaz sensibilitatea lui.
In NI cronic toxic, sedimentul urinar este foarte srac, fiind
prezent o leucociturie moderat.
Semne bioumorale:
- anemie uoar sau moderat, persistent;
- VSH moderat crescut;
- creteri moderate sau episodice (cu ocazia acutizrilor) ale valorilor ureei, creatininei i acidului uric.
Radiologie i ecografic se evideniaz rinichi mici, asimetrici
cu contur neregulat, n PN cronic infecioas, sau rinichi mici,
simetrici n NI cronic toxic, nefrita endemic.
Principalele entiti ale sindromului de nefrit interstiial
cronic sunt:
Pielonefrita cronic infecioas este o afeciune de regul, bilateral, cu evoluie ndelungat (zeci de ani). Este mai frecvent la
femeia tnr.

Apariia ei la brbatul tnr este favorizat de reflux vezicoureteral, litiaz, malformaii de ci urinare.
La brbatul vrstnic, este favorizat de adenomul de prostat,
disectazia de col etc.
Principalele manifestri sunt: poliuria, cu densitate urinar mic,
nicturie, jena dureroas lombar i polakidisuria.
Uneori, boala este depistat din cauza unei anemii sau artrite, cu
instalarea IR cronice.
Este acceptat faptul c PN cronic cu afectare funcional renal
nu este o complicaie a pielonefritei acute sau a unei infecii bacteriene, ci este expresia prezenei refluxului vezico-ureteral sau a unei
alte anomalii de dezvoltare a tractului urinar.
Nefropatia analgetic este datorat abuzului de analgetice: fenacetin, aspirin, paracetamol, indometacin, fenilbutazon, ibuprolen, naproxen etc.
Riscul apariiei este corelat cu frecvena i durata abuzului de
analgetice: consumul a cel puin 2 kg fenacetin sau aspirin mai
mult de trei ani.
Toxicitatea AINS este aditiv.
Dei a fost descris ca boala ceasornicarilor" nefropatia analgetic este de apte ori mai frecvent la femei, dect la brbai.
Se caracterizeaz prin asocierea de NI cronic, cu necroza papilar. De asemenea, la aceti pacieni se remarc o inciden net crescut a uroteliomului (8%).
Evoluia afeciunii se face ctre IRC.
Tabloul clinic i bioumoral: HTA, poliurie cu nicturie, scderea
capacitii de concentrare a urinii, pierdere urinar de sodiu, acidoz tubular. Poate asocia sindrom nefrotic, necroz papilar,
piurie steril i hematurie macroscopic.
Nefropatia endemic (nefrita de Balcani)
Se ntlnete n ara noastr n judeele situate n sud, de-a lungul
Dunrii.
Afectarea este predominent la nivelul tubilor contori proximali.
Evoluia afeciunii este ndelungat (20-40 ani), cu poliurie,
scderea capacitii de concentrare, anemie sever, IRC. Lipsesc
edemele i HTA. Incidena tumorilor uroepiteliale este mult mai
crescut.
La persoanele cu risc, se folosete ca test screening determinarea
2-microglobulinei n urin.

Nefropatii interstiiale
Definiie
Reprezint un complex de semne clinice, radiologice, funcionale i
urinare, caracteristice
afectrii interstiiului renal.
Patogenie - leziuni interstiiale:
- edem
- infiltrat
- fibroz
- scleroz .
..
.
. .
Mecanism
- microbian, pe cale
hematogen sau
urinar
- imun - imuno-alergic
Specifice sunt pielonefritele acute i cronice

Sindrom clinic
I. Tulburri de miciune
Polachiurie
Miciuni dureroase
Disurie
II. Tulburri de diurez
Oligurie
Poliurie
III. Dureri lombare
IV. HTA
Semne urinare
I. Leucociturie
II. Hematurie
IILCilindrurie
IV. Bacteriurie
V. Proteinurie
VI. Scderea capacitii de
VIL Inegalitate funcional renal
Semne generale
I. Febr
II. Alterarea strii generale
Semne umorale Leucocitoza
VSH
Retenie azotat
Semne radiologice

Acute

Cronice

+
+
+

+
+
+

+
+
rar

1/3dintre

Leucocitari
+
redus sau
-

+
leucocitari
intermitent
redus
+
+

+
+

+
+

+
+
+/
+

Sindroamele tubulare
Ansamblu de manifestri clinice, umorale i urinare ce apar ca
urmare a unor leziuni ce afecteaz exclusiv sau predominent tubii.
Manifestrile sunt diverse, de la eliminarea urinar a unor
compui ce nu apar n urina normal, la eliminarea excesiv a unor
substane eliminate n mod normal prin urin, pn la insuficiena
renal acut. Ele sunt consecina fie a unor defecte enzimatice tubulare, fie a unor leziuni morfologice ce afecteaz tubul contort proximal i/sau distal.
Dup evoluie, sindroamele tubulare pot fi:
- acute (vezi IRA);
- cronice, de cauz: toxic;
ereditar (deficite enzimatice).
Sindroamele tubulare pot fi:
- unice, specifice - caracterizate prin pierderea urinar a unei
substane sau grup de substane asemntoare. Sunt datorate unui
deficit enzimatic ereditar.
- cu defecte multiple, concomitente, datorate unor deficite
nespecifice, ereditare sau dobndite.
Sindroamele de tub contort proximal
Reamintim faptul c la nivelul tubului contort proximal se produce reabsorbia glucozei, aminoacizilor i fosfailor.
Principalele sindroame tubulare proximale sunt:
- diabetul renal se manifest prin glicozurie, fr hiperglicemie.
Se datoreaz lipsei reabsorbiei glucozei filtrate;
- cistinuria - nu se resorb aminoacizii dibazici (cistein, lizin,
carnitin, arginin); manifestarea clinic: litiaza cisteinic;
- iminoglicinuria: nu se resorb prolina, hidroxiprolin i glicina.
Nu are manifestri clinice;
- sindromul Hartnup: defect de transport interesnd triptofanul,
alanina, glutamina i serina; manifestri clinice: dermatit pelagroid + ataxie cerebeloas;
- galactozemia: absena galactazo-l-fosfat-uridil-tranferazei;
manifestri clinice: hepatomegalie + cataract + retard mintal;

- rahitismul renal (sau vitamino D rezistent"): tablou clinic

sever de rahitism, hipofosfatemie i fosfaturie crescut; defectul
genetic este dominant i se transmite prin cromozomul X;
- pseudohipoparatiroidism - rezistena celulei tubulare la aciunea parathormonului; clinic: tetanie, crampe musculare, spasm
laringian, crize comiiale, brahidactilie, calcificri subcutane etc.;
- hipofosfatazemia - scderea sau absena fosfatazei alcaline din
toate celulele. Clinic: nanism, cifoz, fracturi spontane i deformri
osoase;
- sindromul Toni-Debre-Fanconi: aminoacidurie, glicozurie, fosfaturie; clinic: nanism, rahitism, IR cronic, ntrziere psihosomatic;
- sindromul Fanconi al adultului (ereditar sau dobndit): dup
vrsta de 30 de ani, apar osteomalacic, proteinurie de tip tubular,
aminoacidurie, glicozurie i fosfaturie;
- sindromul Lowe - sindrom complex, cu manifestri renale
(proteinurie tubular 4- aminoacidurie + glicozurie + fosfaturie),
oculare (cataract i glaucom congenital) i generale (deficit
staturo-ponderal, intelect liminal sau subliminal);
- degenerescenta hepato-lenticular; excesul de cupru se depune
i d ciroz hepatic, sindrom extrapiramidal, inel cornean i tubulopatie (aminoacidurie, glicozurie, fosfaturie).
Sindroamele tubulare distale
La nivelul tubului distal se realizeaz concentrarea urinii, eliminarea radicalilor acizi i reglarea eliminrii de sodiu.
Principalele sindroame tubulare distale sunt:
- diabetul insipid renal (datorat lipsei de rspuns a celulei tubulare distale la aciunea ADH); clinic: poliurie masiv, cu densitate
foarte mic, care nu dispare la administrarea de hormon antidiuretic.
- acidoz tubular primar - deficit n eliminarea sarcinilor
acide; se manifest prin acidoz, paralizie periodic, colici renale,
nefrocalcinoz i rahitism.
- nefrita cu pierdere de sodiu (care nsoete unele pielonefrite
cronice i boala chistic medular); se traduce prin natriurez crescut i hipocloremie;
- hiperoxaluria primar evolueaz cu litiaz oxalic, nefrocalcinoz i IR.

Sindroame tubulare
Se manifest prin numeroase semne i simptome generale, clinice, renale,
umorale,
funcionale i radiologice concretizate n sindrom acut i cronic.
n marea majoritate se manifest ca o IRA.

Cronice

Acute

Definiie
- totalitatea semnelor generale,
umorale, funcionale i radiologice
exprim un deficit al funciei
reabsorbiei tubulare
Patogenie
- complex
- ereditar
- congenital
- dobndit
- biochimic, enzimatic cu
primitiv renal secundar
Semne clinice
1. Tulburri de diurez - poliurie
II. Polidipsie

Definiie
- semne umorale, clinice, urinare ce
suferin acut manifestat prin
funciei tubulare
Patogenie
- activitate toxic a unor substane
- necroza tubular secundar
- degenerarea hidric a celulelor
proximale
- inflamaie imunoalergic a tubilor
- obstrucie tubular

111. Semne de deshidratare

nsoit de vrsturi, colaps,
IV. Semne urinare
- glicozurie
- pierderi de Na, K, Ca, fosfai,
bicarbonai,
aminoacizi, protein Bence- leucociturie
- hematurie
- densitatea urinii sczut prin
V. Semmne umorale
- hiperosmolaritate plasmatic
hiponatremic
hipopotasernie
hipocak cinic
hipofosfatemic

Sindroamele renale vasculare

La capitolul HTA s-a vorbit despre implicarea rinichiului n
apariia i meninerea unor valori tensionale mari.
HTA secundar poate avea cauz:
- renal-parenchimatoas: glomerulonefrit acut i cronic,
nefropatii tubulo-interstiiale cronice, boala chistic renal, nefrocalcinoza, nefropatia diabetic, necroza tubular acut etc.
- reno-vascular: stenoz aterosclerotic de arter renal sau
displazie
fibro-muscular,
hipoplazie
congenital,
compresie
extrinsec sau infiltrarea arterei renale prin proces neooplazic de
vecintate i arterit Takayashu.
Principalele mecanisme fiziopatologice implicate sunt:
- retenia de sodiu i, secundar, de ap;
- activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron;
- stimularea simpatic excesiv;
- creterea sensibilitii vasculare la vasopresin;
- eliberare crescut de endotelin;
- sintez sczut de NO;
- scderea factorului vasopresor medular etc.
Indiferent de cauza sa, HTA secundar renal se caracterizeaz
prin valori mari, n special ale TA diastolice, cu rspuns necorespunztor la terapia antihipertensiv obinuit.
Evoluia este rapid, iar complicaiile (edemul pulmonar i accidentul vascular cerebral) sunt frecvente.
Sindromul vascular renal
Rezult n urma afectrii vaselor renale de ctre o hipertensiune
cu evoluie ndelungat (n general peste 15-20 de ani).
Ansamblul modificrilor vasculare renale constituie nefroangioscleroza hipertensiv, care poate fi benign (n majoritatea
cazurilor) sau malign.
Nefroangioscleroza benign
Apare n evoluia unei HTA cu valori moderat crescute (sistolica
pn la 200 mmHg, iar diastolica n jur de 100 mmHg). 1/3 dintre
pacieni au proteinurie, aproximativ 20% au disfuncie renal.
Instalarea reteniei azotate agraveaz evoluia i prognosticul.
Clinic
Pacienii se plng de jenprecordial, dispnee, palpitaii, cefalee,
ameeli i tulburri de echilibru.
La examenul fizic: cardiomegalie stng, clangor aortic, eventual suflu de insuficien mitral organo-funcional i galop stng.
Paraclinic: semne ECG i echo de HVS, iar examenul FO evideniaz modificri ncadrabile n stadiul II.
Afectarea renal se caracterizeaz prin proteinurie redus (1-1,5
g/24 h), prezena de cilindri granuloi sau hialini, rare hematii i
rare leucocite.
Explorarea funcional renal evideniaz scderea precoce a
clearance-ului la PAH; rata de filtrare glomerular se menine la valori normale timp ndelungat. Fracia de filtrare este crescut.
Echografia evideniaz rinichi mici, egali cu tergerea diferenierii medular, cortical.

Anatomo-patologie
Creterea TA determin, la nivelul arterelor renale, o vasoconstricie arteriolar. Ulterior, se constituie o hipertrofie a tunicii musculare arteriolare, degenerescent cu depunere de elastin, proteine
modificate.
Se produce o hialinoz a arteriolelor aferente i arteriolelor mici.
Apar, de asemenea, depozite de hialin la nivelul hilului glomerular. Glomerulii prezint leziuni variabile.
n stadiile tardive se observ subcapsular depunerea de hialin,
care nconjur ghemul capilar, atrofie tubular sau tubi dilatai i
fibroz interstiial.
Nefroangioscleroza malign
Este o nefropatie vascular, ce apare n evoluia unei hipertensiuni cu valori mari ale TAD (n general 130-140 mmHg), cu deteriorare brusc a funciei renale i evoluie nefavorabil.
Este vorba despre pacieni cu HTA brusc agravat, care nu mai
rspund la tratamentul anterior.
Tabloul clinic este dominat de manifestri neurologice (cefalee,
tulburri de vedere, ameeli, crize epileptiforme, convulsii, atacuri
ischemice tranzitorii), constituind encefalopatia hipertensiv.
De asemenea, sunt prezente manifestri cardiace: insuficien
cardiac stng sau congestiv, angin pectoral i palpitaii.
Paraclinic - se remarc o prbuire rapid a funciei renale, cu
creterea progresiv a produilor de catabolism proteic.
Proteinuria este variabil, pn la valori nefrotice: poate fi semnificativ, chiar de la debut.
Hematuria este, de regul, microscopic.
Leucocituria i cilindruria (granuloi sau hematiei) sunt frecvente.
Mai pot aprea:
- anemie hemolitic microangiopatic;
- trombopenie;
- coagulare intravascular:
- creterea concentraiei angiotensinei, reninei, hiperaldosteronism secundar.
Anatomo-paologic: se remarc existena leziunilor de necroz
fibrinoid arteriolar, ngroarea intimei i obstrucia complet a
vasului.
La nivel glomerular, se remarc necroza fibrinoid segmentar
sau focal a ghemului capilar, tromboz, obstrucie la nivelul capilar i n arteriolele aferente.
Evoluia este extrem de nefavorabil, chiar n condiiile unui
tratament corect.

LITIAZA RENOURINAR

Definiie
Este o afeciune caracterizat prin formarea de calculi la nivelul
tractului urinar. Calculii apar prin precipitarea unor substane care
se gsesc, de obicei, dizolvate n urin.
Urina normal este o soluie suprasaturat de cristaloizi. Exist
un echilibru perfect ntre cristaloizi pe de-o parte (ex.: calciu, uree,
amoniac, acid uric, acid oxalic etc.) i coloizi (mucoproteine, acid
hialuronic) pe de alt parte. Ruperea acestui echilibru duce la formarea calculilor.
Cristalizarea se produce la nivelul tubului contort proximal. Se
descriu patru faze, n acest proces, i anume:
- faza de nucleere (sau formarea de microcristale);
- faza de agregare a microcristalelor, cu formare de macrocristale;
- faza de reinere a unui macrocristal n cile de eliminare;
- faza de cretere a macrocristalului.
Precipitarea srurilor dizolvate n urin se face fie din cauza
secreiei unei substane iniiatoare specifice (teoria matricei), fie din
cauza unui defect de excreie a compuilor cu rol inhibitor n
cristalizare. n sfrit, formarea calculilor se mai poate datora unor
urini suprasaturate n una sau mai multe sruri, precipitarea fcndu-se fr existenta prealabil a unei matrice.
Principalii factori implicai n litogenez
1. Factori fizici:
- creterea concentraiei srurilor eliminate prin urin (calciu,
oxalai, fosfai, acid uric etc.);
- variaiile excesive ale pH-ului urinar (fosfaii precipit la pH
alcalin, acidul uric n mediu acid);
- prezena unui cristal sau element de nucleere n urin ce duce
la precipitarea altei sri la concentraie inferioar;
- cristalizarea este favorizat de prezena n urin a calciului,
magneziului, acidului uric, infeciei cu germeni productori de ureaz i este inhibat de citrai, pirofosfai, Mg i K.
2. Factori chimici:
- suprasaturaia soluiei n oxalai, urai, fosfai etc.
3. Factori bacteriologici
- bacteriile produc suprasaturarea urinii, cristalele se formeaz
n jurul lor.
Litiaza urinar este mai frecvent la brbai dect la femei, incidena maxim fiind n decada a 3-a - a-5-a de vrst.
Exist o agregare familial a bolii (n special i litiaza oxalic,
uric calcic). Aceasta s-ar explica fie prin existena unui defect
poligenic, fie prin adoptarea acelorai obiceiuri alimentare, fie prin
aceeai compoziie a apei potabile etc.
Litiaza urinar este mai frecvent n zonele geografice tropicale
i n regiunile montane.
Oligopaii i persoanele care inger cantiti excesive de oxalai,
calciu, purine, fosfai fac litiaz mai frecvent dect restul populaiei.

Calculii pot fi unici sau multipli, de dimensiuni i forme diferite.

Un caz particular l reprezint calculii coraliformi, mari, mulai pe
bazinet i/sau calice.
Aspectul calculilor este diferit, n funcie de compoziia lor:
Calculii calcici (oxalat sau fosfat de calciu) reprezint aproximativ 80% din totalul calculilor.
- Calculii de oxalat de calciu sunt rugoi, duri, muriformi sau
reniformi, de culoare galben-brun sau negricios-crmizii.
- Calculii de fosfat de calciu sunt de culoare galben-negricioas, de consisten diferit (de la duri la friabili), frecvent coraliformi. Calculii calcici sunt radioopaci.
Calculii de acid uric reprezint aproximativ 5% din totalul calculilor. Sunt de culoare galben-roiatic i sunt radiotranspareni.
Calculii de fosfat amoniac o-magnezian reprezint aproximativ
15% din total. Sunt secundari infeciei cu bacterii productoare de
ureaz (ex. Proteus), au culoare galben-cenuie i sunt friabili.
Frecvent devin coraliformi. Sunt radioopaci.
Manifestrile clinice n litiaza renourinar
Principalul simptom este durerea, de tip colicativ, care apare o
dat cu migrarea calculilor. n litiaza coraliform, durerea lombar
este de tip necolicativ sau chiar poate lipsi. Exist cazuri total
asimptomatice.
Tulburrile de miciune (polachidisuria, disuria) i hematuria
macroscopic sau microscopic nsoesc frecvent colica. Piuria
apare doar n caz de suprainfecie.
Oliguria sau oligoanuria (prin mecanism reflex) poate nsoi colica. Anuria calculoas nu se ntlnete dect la bolnavii cu un singur
rinichi.
La unii pacieni cu litiaz, colicile sunt frecvente i survin adesea complicaii. Este aa-numita litiaz malign".
Principalele complicaii ale litiazei urinare sunt: hidronefroza
secundar, pielonefrita litiazic i pionefroza calculoas.
In aceste situaii, lipsesc manifestrile clinice, pacienii fiind
diagnosticai o dat cu apariia insuficienei renale cronice.
Explorarea paraclinic
Radiografia renal simpl poate evidenia prezena de calculi
radioopaci situai n bazinet, pe traiectul ureterului sau n vezica
urinar.
Opacitatea dat de calculi trebuie difereniat de: flebolii, calcificri ganglionare etc.
Un aspect particular este dat de nefrocalcinoz, cnd se evideniaz opaciti nodulare sau granulare cu aspect global de roi de
albine". Alteori, sunt prezente calcificri filiforme, pe traiectul
tubilor colectori sau chiar calcificarea global a umbrei renale.
Uro grafia se practic, n general, dup remiterea colicii. Ea evideniaz calculii radioopaci, dar i pe cei radiotranspareni (sub
forma unor defecte de opacifiere la nivelul cilor excretoare). n
plus, urografia ofer detalii referitoare la prezena unei cauze
favorizante a litiazei cum ar fi: rinichi n potcoav, duplicitatea
pielo-ureteral, hidronefroza congenital, cudur sau compresie pe
ureter etc.
De asemenea, ea arat starea funcional a rinichiului, reflectat
prin secreia substanei de contrast.
Scderea marcat sau chiar absena secreiei de partea cu litiaz

arat compromiterea sever a rinichiului (prin pionefroz calculoas).

Ecografici renal, alturi de radiografia renal simpl, este explorarea de prim intenie n colica renal.
Ea evideniaz calculii cu localizare caliceal, bazinetal, ureteral sau vezical, avnd dimensiuni mai mari de 5 mm, sub forma
unor formaiuni hiperecogene cu con de umbr posterior.
Mai poate evidenia, de asemenea, rsunetul litiazei asupra
rinichiului (hidronefroza secundar).
n nefrocalcinoz, se evideniaz zone hiperecogene la nivelul
piramidelor.
Biologic, la pacienii cu litiaz uric, se ntlnesc adesea valori
crescute ale acidului uric.
Urinar, la pacienii cu litiaz, se gsesc n sumar cristale de
oxalat, acid uric, fosfat etc.
pH-ul urinei este alcalin, n litiaza fosfato-amoniaco-magnezian.

Principalele tipuri de litiaz

Litiaza calcic (sau fosfocalcic)

apare in:
- hiperparatiroidismul primar (hipersecreia de PTH determin
hipercalcemie, hipercalciurie i formare de calculi). Litiaza recidiveaz sau devine bilateral; alteori, hiperparatiroidismul se
nsoete de nefrocalcinoz;
- hipercalciuria esenial sau idiopatic - evolueaz cu calcemie
normal; exist i alte cauze de hipercalciurie cu calcemie normal
i anume neoplasmele, limfoamele, sarcoidoz, boala Paget osoas,
mielomul multiplu, acidoz tubular, imobilizarea prelungit,boala
Cushing, dup diuretice de ans etc.;
- hiperuricozuria - determinat de exces de purine n alimentaie
sau de formarea excesiv de acid uric, favorizeaz litiaza calcic,
prin formarea unor mici nuclei de acid uric sau urai, nuclei ce devin
centrul calculului oxalic;
- acidoz tubular renal favorizeaz litiaza calcic prin hipercalciurie i excreie renal crescut de fosfat;
- hiperoxaluria (calculii se formeaz prin suprasaturarea urinii
cu oxalat de calciu).
Exist i litiaza calcic idiopatic (pacienii au calciurie normal
i n-au defecte metabolice evidente).
Litiaza uric poate fi idiopatic sau secundar (leucemii, neoplazii, tratament citostatic, administrare de probenecid i aspirin).
Apariia cristalelor de acid uric se poate manifesta prin
cristalurie, litiaz sau nefrit interstiial.
Clinic, bolnavii au frecvent disurie i hematurie.
Litiaza uric se asociaz frecvent cu guta, calculii aprnd, de
regul, naintea manifestrilor articulare.
Litiaza fosfato-amniaco-magnezian
Calculii se formeaz n calice, la pacienii infectai cu Proteus
(sau ali germeni ce secret ureaz). Calculii i cresc progresiv
dimensiunile, putnd deveni coraliformi. Se complic cu hidronefroz sau pionefroz calculoas.

INSUFICIENA RENAL ACUT

Este un sindrom clinic, urinar i biologic ce rezult n urma
prbuirii rapide, potenial reversibile, a funciei renale.
IRA poate surveni pe un rinichi indemn sau pe un rinichi anterior lezat.
Consecina deteriorrii rapide a funciei renale va fi acumularea
progresiv, n snge, de produi de retenie azotat.
Principalele cauze de IRA sunt:
I. Cauze prerenale (IRA prerenal)
- hipovolemia sever, persistent (hemoragie masiv, vrsturi
incoercibile, diaree, arsuri ntinse, oc anafilactic, oc septic,
deshidratare etc.);
- scderea drastic a debitului cardiac (tamponad, disecia de
aort, infarct ntins, tahiaritmii, embolie pulmonar masiv etc.);
- obstrucie arterial sau venoas renal (embolie, tromboz,
disecie, anevrism, vasculit etc.).
II. Cauze renale (IRA propriu-zis renal)
- nefrotoxice (medicamente, toxice endogene etc.);
- nefropatii glomerulare;
- nefropatii interstiiale;
- nefropatii vasculare;
- nefropatia gravidic etc.
III. Cauze postrenale (IRA postrenal sau obstructive):
- litiaz renal;
- neoplasm;
- adenom, adenocarcinom de prostat;
- ligatur ureteral etc.
Principalele mecanisme patogenice n IRA sunt:
- mecanismul ischemic;
- mecanismul nefrotoxic;
- mecanismul imunologic;
- mecanismul obstructiv.
n IRA prerenal, indiferent de cauz, se produce o hipoperfuzie renal, ce antreneaz o activare a sistemului simpatic, a sistemului renin-angiotensin-aldosteron i eliberarea de hormon
antidiuretic.
Consecinele vor fi:
- vasoconstricie periferic (predominent n teritoriul cutanat);
- creterea reabsorbiei tubulare de Na i ap, ce tind spre refacerea volemiei.
Rezult o scdere a diurezei i a clearence-ului la uree. Deci, se
va produce o cretere disproporionat a ureei sanguine, fa de creatininemie.
Dac hipovolemia persist, se va produce o redistribuie a fluxului intrarenal, cu dirijarea sngelui din cortical n medular i
scderea ratei de filtrare glomerular.
Creterea ureei sanguine mai poate fi cauzat de: hipercatabolism proteic, febr, aport proteic neadecvat, administrarea de
medicamente etc.

Aceast form de IRA (numit i azotemie extrarenal) poate fi

corectat prin refacerea volemiei. Dac ns hipoperfuzia renal
este sever i prelungit, apare necroza tubular acut, deci IRA
renal propriu-zis.
n IRA de cauz renal (sau IRA intrinsec) principalele
mecanisme patogenice sunt cel ischemic, cel nefrotoxic i cel imun.
Ischemia medular poate determina fie o IRA cu diurez pstrat, caracterizat prin debit urinar > 400 ml/24 ore, densitate urinar = 1010, rata de filtrare glomerular = 2-25 ml/min, reversibil
n 1-2 sptmni, fie o IRA oliguric (caracterizat prin diurez
< 400 ml/zi, densitate urinar =1010, rata de filtrare glomerular
(0-20 ml/min i aceasta este reversibil n 2-3 sptmni).
Ischemia cortical determin necroz cortical fie incomplet,
caracterizat prin oligoanurie sau chiar anurie, i posibilitatea de
reversibilitate, fie necroza cortical complet, de regul ireversibil.
Mecanismul nefrotoxic
Se cunoate efectul toxic asupra celulelor tubulare renale al unor:
medicamente:
- aminoglicozide;
- tetracicline;
- cefalosporine;
- amfotericina B;
- chinolone;
- antivirale (acyclovir);
- substane de contrast iodate;
- diuretice;
- citostatice;
- antiulceroase (cimetidin);
- ciclosporine;
- litiu.
radioterapie;
expunere la metale grele;
mioglobinurie;
hemoglobinurie (n reactii posttransfuzionale);
cristalurie (uricozurie, calciurie, oxalurie etc).
Severitatea IRA prin mecanismul nefrotoxic depinde de concentraia toxicului i durata expunerii, dar i de factori ce depind de
pacient (determinai genetic sau boli asociate).
De exemplu: ciroticii crora li se administreaz antiinflamatoare
nesteroidiene fac IRA, pacienii cu mielom multiplu crora li se
administreaz substane iodate fac IRA.
IRA prin mecanism imun se ntlnete n:
- nefrita tubulo-interstiial acut, ce apare dup medicamente,
n infecii, leucemii, limfoame, sarcoidoz;
- vasculite imune;
- glomerulonefrita acut;
- glomerulonefrita rapid progresiv.
IRA postrenal sau obstructiv are drept cauze:
a. obstrucia ureteral bilateral sau pe rinichi unic funcional,
prin calcul, cheaguri de snge, detritusuri celulare sau compresie
extrinsec ureteral prin fibroz periureteral, tumori pelvine sau
retroperitoneale, ligatura accidental acut.
b. obstrucie vezicala (calculi, cheaguri, carcinom vezical) sau
subvezicala ( a d e n o m s a u carcinom de prostat);

c. obstrucia uretral (stricturi uretrale, fimoz, tumor etc.)

Simptomatologia IRA
Evoluia IRA se face n trei faze:
/ . Faza preanuric (sau de debut), cnd tabloul clinic este cel al
bolii de baz (hemoragie, traumatism, arsuri, deshidratare, expunere
la nefrotoxice etc.).
Se caracterizeaz prin:
- oligurie sau oligoanurie;
- densitatea urinar este peste 1015 n IRA prerenal i de 1010
n cea postrenal; n IRA intrinsec prin afectare interstiial, densitatea urinar este 1010, n timp ce n cea secundar unor leziuni
glomerulare, densitatea este normal;
- ureea urinar scade;
- cresc progresiv ureea, creatinina i acidul uric n snge.
2. Faza anuric (de stare)
Clinic, domin simptomele i semnele bolii de baz.
Se caracterizeaz prin:
- oligoanurie;
- retenie azotat;
- acidoz metabolic;
- hiperpotasemie;
- hipernatremie.
Apar tulburri hematologice:
- anemie uoar;
- alterarea calitativ a trombocitelor;
- leucocitoz.
Manifestrile digestive sunt greaa, vrsturile, meteorismul
ileusul dinamic. Bolnavii au halen uremic, limb prjit", sughi
rebel. Frecvent, fac hemoragii digestive (hematemez i melen). O
alt complicaie digestiv este parotidita supurat.
Manifestrile cardiace sunt insuficiena cardiac, pericardita,
aritmiile i HTA. Electrocardiografie, apar modificri datorate hiperpotasemiei.
Manifestri pulmonare: plmnul uremie i infecii microbiene
severe. Din cauza acidozei, bolnavii au respiraie de tip Kssmaul.
Manifestri cutanate: prurit, leziuni de grataj, chiciura" ureinic, suluziuni hemoragice, purpur etc.
Manifestri neuromusculare: astenie, crampe, hiper-reflectivitate
osteo-tendinoas, alterarea strii de contient, de la simpla obnubilare, pn la com, convulsii.
3. Faza poliuric (de reluare a diurezei)
Se instaleaz dup circa 10 zile de oligoanurie (mai lung, n
nefropatii cu IRA intrinsec, i mai scurt, n IRA prerenal) sau
nu se instaleaz niciodat (IRA prin necroz cortical bilateral).
Se caracterizeaz prin creterea diurezei de la o zi la alta, pn la
poliurii ce depesc 4-5 1/24 ore.
Densitatea urinar este sczut i de asemenea ureea urinar.
Ureea i creatinina din snge continu s creasc n primele zile
dup reluarea diurezei, apoi scad progresiv.
Poliuria antreneaz mari pierderi electrolitice, ce pot precipita o
aritmie fatal. O alt cauz de mortalitate n aceast faz sunt
hemoragiile digestive.
Treptat, bolnavul revine la greutatea anterioar.
Funcia renal se restabilete dup 3 luni-1 an.

Sindromul biologic n IRA

Retenia hidric este datorat incapacitii rinichiului de a elimina apa, la care se adaug hipercatabolismul proteic.
Consecina este o cretere a volumului circulant.
Hiponatremia este diluional.
Hiperpotasemia - nivelul K-ului crete zilnic cu < 0,5 mEq/1; la
valori ale K > 5,5 mEq/1 apar modificri EKG unde T ascuite i
scurtarea intervalului QT; la valori de 6,5-7,5 mEq/1, complexul
QRS se lrgete i nglobeaz unda T, intervalul PR crete i apar
tulburri de conducere atrio-ventricular.
Acidoz metabolic este expresia incapacitii rinichiului de a
elimina radicalii acizi. Ea poate fi compensat (pH sanguin normal)
prin hiperventilaie sau decompensat (pH < 7,35).
Acidoz metabolic contribuie la creterea potasiului, crete
catabolismul proteic, rezistena la insulina i fraciunea ionizat a
calciului (previne fenomenele de tetanie). n acidoz sever apare
respiraia Kssmaul.
Hipocalcemia, hiperfosfatemia apar dup 2 zile de anuiie
Calcemia este n general > 6,5 mg%.
Ea scade mai sever n IRA din rabdomioliz, pancreatita acut,
liz tumoral, prin depuneri mari de calciu n esuturile necrozate.
IRA cu hipercalcemie se ntlnete n mielom, tumori osoase metastaze osoase.
Hipermagneziemia este de obicei asimptomatic.
Produii de catabolism proteic: ureea, cretinina i acidul uric
cresc progresiv. Se pstreaz o proporie de 10-20:1 ntre uree i
creatinin.
Pot surveni creteri disproporionat de mari ale ureei, comparativ cu creatinin, n IRA prerenal, uropatie obstructiv i hipercatabolism proteic.
Invers, cretere disproporionat a cretininei fa de uree apare n
IRA din rabdomioliz.
Ureea plasmatic crete cu 10-20 mg% pe zi, iar acidul uric
crete cu 1-2 mg% pe zi.
Anemia apare dup aproximativ 10 zile de la instalarea IRA i se
produce prin hemodiluie, insuficien de eritropoietin, sngerri
digestive, hemoliz.
Disfuncia plachetar (alterarea adezivitii i agregabilitii)
este responsabil de manifestrile hemoragipare ale uremicului.
Explorarea imagistic n IRA
Ecografia ofer informaii privind existena calculilor, dimensiunile rinichilor i eventuala prezen a hidronefrozei.
Radiografia renal simpl i evideniaz mrimea rinichilor,
eventual calculii.
Urografia este contraindicat n IRA.
Tomografia computerizat ofer detalii asupra leziunilor traumatice, naturii i sediului obstacolului, existenei unor formaiuni
retroperitoneale, tumori etc.
Scintigrafia renal cu Ga-67 se indic n nefritele interstiiale
acute.
Arteriografia i venografia renal evideniaz embolii, tromboze, anevrisme, compresii extrinseci.

Biopsia renala sc indic n IRA, cnd:

nu sc cunoate etiologia;
nu se reia diurez dup aproximativ 10 zile;
IRA apare secundar unor glomerulonefrite sau vasculite;
IRA se nsoete de sindrom nefrotic.
n concluzie, IRA este o afeciune sever cu un prognostic nefast.
Aproximativ 1/3 dintre pacienii cu IRA decedeaz, iar 5% dintre supravieuitori au sechele: IRC, disfuncie tubular i infecie
urinar.
Dac pacientul nu-i reia diurez, singurul tratament eficient este
dializa.
Principalele indicaii ale hemodializei n IRA sunt:
- uree sanguin > 300 mg%;
- creatininemie > 8 mg%;
- potasemie > 6,5 mEq/1;
- fosfatemie > 10 mEq/1;
- rezerva alcalin < 10 mEq/1;
- insuficien cardiac.

INSUFICIENA RENAL CRONIC (IRC)

Este un sindrom datorat scderii progresive a filtratului glomerular, de regul ireversibil, ce determin creterea produilor de catabolism proteic i dezechilibre hidro-electrolitice i acido-bazice severe.
Cel mai fidel indicator al severitii sindromului este nivelul creatininemiei. IRC reprezint stadiul final de evoluie al majoritii
bolilor renale cronice.
Totui, exist situaii cnd IRC se instaleaz dup o afeciune
acut (necroz cortical bilateral, nefrectomia pentru pionefroz
calculoas sau nefrectomia accidental a unui rinichi unic chirurgical sau congenital).
Conform datelor Asociaiei Europene de Dializ i Transplant
(EDTA), principalele cauze de IRC la pacienii transplantai sunt:
La copil, domin afeciunile glomerulare (21%), hipoplazia
congenital (20%), nefropatiile ereditare (polichistoza i sindromul
Alpert) (21%), uropatia prin malformaii congenitale, sindromul de
valv uretral, refluxul vezico-ureteral (21%). etc. Nefropatiile vasculare reprezint 9%, iar restul de 3% sunt cauze diverse.
La aduli, pe primul loc se situeaz glomerulonefritele primitive
i secundare (40%), urmate de pielonefrita cronic (19%), polichistoza (8%), nefropatii vasculare (5%) i medicamentoase (3%).
Incidena IRC este diferit n funcie de sex. Brbaii sunt mai
afectai dect femeile (3:2).
Etiologia este i ea diferit. La brbai, domin glomerulonefritele, la vrst tnr, i nefroangioscleroza i uropatia obstructiv, dup 60 de ani. La femei, etiologia este dominat de pielonefrita cronic.
n funcie de zona geografic exist diferene semnificative.
Astfel este cunoscut nefropatia endemic de Balcani, amiloidoza
secundar maladiei periodice, n Israel, nefropatia fenacetinic, n
Elveia etc.
Patogenia IRC este explicat prin dou teorii:
- teoria nefronilor intaci;
- teoria nefronilor patologici (nefroni cu alterare funcional segmentar).
La instalarea i progresia IRC contribuie, deci, reducerea
numrului de nefroni intaci, dar i alterarea morfofuncional segmeritar a nefronilor patologici. Teoria nefronilor intaci este foarte
util pentru stadializarea IRC.
Reducerea numrului de nefroni cu 50% (aa cum se ntmpl
dup nefrectomie), duce la hipertrofie i hiperplazie anatomic
(creterea masei pn la 150% din valoarea iniial; tubul contort
proximal i poate crete dimensiunile de 20 ori).
Hipertrofia este consecina suprasolicitrii funcionale.
Intervin, de asemenea, i ali factori compensatori, cum ar fi
creterea filtrrii glomerulare per nefron restant, creterea factorului
natriuretic atrial, insensibilitatea nefronului distal la aciunea aldosteronului, retenia hidrosalin, reabsorbia de fosfai etc.
Aceste mecanisme au ca efect meninerea unei presiuni de perfuzie renal crescut i apariia unei poliurii compensatorii.
Stadializarea IRC
1. Stadiul de insuficien funcional renal corespunde unui
numr de nefroni intaci > 50%.
n acest stadiu, valorile creatininei i ureei sunt normale chiar i
n condiii de suprasolicitare (efort fizic, ortostatism prelungit,

infecii etc.).
n acest stadiu, valorile Hb, Ht i numrul de hematii sunt normale.
2. Stadiul de IRC compensat prin poliurie corespunde reducerii numrului de nefroni intaci sub 50%, dar peste 33%.
Se caracterizeaz prin poliurie, ca mecanism compensator (sodiul i apa, normal resorbite tubular, trec n urina final). Prin acest
mecanism, rinichiul ncearc s menin homeostazia organismului,
eliminnd produii de catabolism i radicalii acizi, prin creterea
diurezei. Creatininemia este ntre 1,2-2 mg%, iar numrul de
hematii este ntre 4 000 000 - 3 500 000/mm3.
3. Stadiul de IRC compensat prin retenie azotat fix corespunde unei reduceri a numrului de nefroni sub 33%, dar peste 25 %.
Se caracterizeaz prin creterea concentraiei plasmatice a unor substane eliminate prin filtrare (uree, creatinina), ca mecanism compensator la scderea filtratului glomerular.
n acest mod, crete sarcina filtrat per nefroni restani.
Creatininemia, n acest stadiu, este de 2-4 mg%, iar numrul de
hematii 3 500 000 - 3 000 000/mm3.
4. Stadiul de IRC decompensat
Corespunde unei reduceri a numrului de nefroni intaci ntre 2510%. Creatininemia este cuprins ntre 4-8 mg%, iar numrul de
hematii ntre 3 000 000-2 500 000/mm3.
5. Stadiul de IRC decompensat n stadiul uremie
Corespunde unei reduceri a numrului de nefroni intaci sub
10%. Creatininemia este mai mare de 8 mg%, iar numrul de
hematii 2 500 000 - 2 000 000/mm3.
6. Stadiul de uremie depit
Corespunde absenei totale a numrului de nefroni intaci, creatininemia este mai mare de 8 mg%, iar numrul de hematii este de
2 000 000/mm3. Bolnavul este meninut n via doar prin hemodializ.
Din cele expuse rezult c exist un paralelism ntre nivelul creatininemiei i severitatea anemiei. Totui, la aceeai valoare a creatininemiei, anemia este mai sever n IRC prin pielonefrit cronic
dect n IRC prin glomerulonefrit cronic.
La pacienii cu polichistoz renal i IRC, n stadiul decompensat sau n stadiul uremie, la valori ale creatininemiei > 8 mg%,
scderea numrului de hematii este mic (anemie uoar).
n schimb, n nefropatia endemic, anemia este mai sever dect
nivelul creatininemiei.
Clinica IRC
Cuprinde manifestri subiective i obiective multisistemice.
Manifestri cutanate
Subiectiv, 1/2 dintre pacienii cu IRC au prurit cutanat persistent
(datorat acumulrii ureei, depunerii de calciu, hipervitaminozei A,
nevritei uremice etc.). Se nsoete de leziuni de grataj, ce se pot
suprainfecta. Tegumentele sunt palid-ptate, impregnate cu urocromi
i carotenoizi (tent pseudoaddisonian).
Mai pot aprea leziuni de hiperkeratoz, leziuni buloase
asemntoare celor din porfirie. Frecvente sunt i manifestrile
hemoragipare (sufuziuni sanguine, purpur, echimoze etc.). Pielea
este uscat (xtrozis), prul este subire, uscat i decolorat. Unghiile
pot prezenta un aspect particular, unghie jumtate-jumtate" sau
pot avea o singur linie transversal (liniile Hees). Mai apar onicodistrofie, onicoliz.
Manifestri cardiovasculare
Hipertensiunea arterial este frecvent la IRC, aprnd n

aproape toate circumstanele etiologice (fac excepie IRC secundar

pielonefritei cronice care se nsoete de HTA n aproximativ 1/3
dintre cazuri, IRC secundar nefropatiei endemice etc.).
HTA poate s precead IRC (ex. HTA secundar glomerulonefritelor, nefroangioscleroza) sau apare n evoluia unei IRC, indiferent de etiologia sa;
Ateroscleroza - ateromatoza uremicilor este secundar tulburrilor de metabolism lipidic, proliferrii musculaturii netede din
peretele vascular, hiperagregrii plachetare etc.
Insuficiena cardiac poate fi congestiv sau edem pulmonar acut.
Cauzele insuficienei cardiace sunt multiple: afectarea contractilitaii din cauza acidozei, intoxicaiei uremice i tulburrilor n
homeostazia calciului; alterarea proprietilor diastolice, din cauza
fibrozei miocardului, hipertrofiei etc.
Mai intervin n determinismul IC a uremicului: tulburri electrolitice, hipervolemie, calcificri valvulare, tulburri hormonale etc.
Pacienii cu IRC se plng de palpitaii, dispnee i dureri toracice.
Obiectiv: tahicardie, galop stng i raluri de staz.
Pericardita apare n cadrul afectrii generale a seroaselor
datorat uremiei. Poate fi uscat sau serosanghinolent. La examenul fizic se percepe frectur pericardic.
Manifestri pulmonare : dispnee, respiraie Kiissmaul.
Plmnul uremie definete aspectul radiologie de ace" al
desenului interstitial i perihilar, cu fibroz;
Edemul pulmonar necardiogen;
, Pneumonita uremic (acumulare de membrane hialine, hemoragii intraalveolare);
Pleurezia nsoete, de regul, pericardita.
Uremicii fac frecvent infecii pulmonare bacteriene care
agraveaz IRC.
Manifestri digestive
Subiectiv: grea, anorexie i meteorism.
Obiectiv: halen uremic, limb prjit", limb de papagal",
ulceraii bucale i parotidit supurat.
Sunt frecvente HDS-urile.
De asemenea, se pot produce hemoragii i ulceraii intestinale i
ileus paralitic.
Peritonita uremic i amiloidoza sunt alte manifestri digestive
ntlnite n IRC.
Ficatul uremie" are o capacitate sczut de sintez a albuminelor, factorilor de coagulare; captarea glucozei este redus. Tot
o complicaie este i hemosideroza hepatic (dat de transfuziile
repetate, tratamentul cu fier al anemiei etc.).
Manifestri hematologice
- Anemia apare, de regul, la o creatininemie > 3 mg% i
evolueaz paralel cu IRC. Cauzele ei sunt multiple: deficit de
eritropoetin, inhibarea eritropoezei, hemoliz, pierderile cronice
de snge prin hemoragii digestive etc.
- Alterrile calitative ale trombocitelor (scad adezivitatea i
agreg abilitatea plachetar).
Manifestri neurologice
Pacienii cu IRC au astenie, incapacitate de concentrare i tulburri de memorie.
- Encefalopatia uremic se caracterizeaz prin tulburri de contient pn la com, delir, convulsii i tulburri de comportament.
Pacienii nu prezint mioclonii, crampe musculare etc.
- Polinevrita uremic este iniial senzitiv, apoi i motorie.

 Manifestri osoase n IRC

Ansamblul modificrilor osoase n IRC se numete osteodistrofia renal i constau n osteoporoz (datorat alterrii matricei
proteice a osului) i osteomalacie (secundare tulburrilor metabolismului fosfocalcic).
Principalele dereglri ale metabolismului fosfocalcic sunt
absorbia intestinal sczut a calciului i resorbia osoas crescut.
Biologic: hipocalcemie, hiperfosfatemie. In IRC exist un deficit
relativ de vitamina D , care nu mai este hidroxilat la nivel renal.
Clinic pacienii prezint dureri osoase i fracturi (n special, la
nivelul bazinului).
Radiologie se evideniaz aspect de osteoporoz, n special la
nivelul craniului i falangelor, sau de osteoscleroz.
Manifestri endocrine n IRC
In IRC se ntlnesc dereglri ale activitii endocrine, cele mai
frecvente fiind:
- scderea nivelului seric al hormonilor tiroidieni;
- ACTH crescut, parial responsabil de coloraia pseudoaddisonian;
- STH crescut;
- prolactins crescut.
Din tabloul clinic polimorf expus anterior i care este datorat
afectrii pluriviscerale, rezult c IRC este un sindrom complex, cu
manifestri extrem de variate.
Sindromul biologic n IRC
Distinctiv pentru IRC este retenia azotat. Cresc toi produii
de catabolism proteic (uree, acid uric i creatinina).
Dintre produii de catabolism proteic, cel mai fidel indicator
pentru insuficiena renal este creatininemia.
De regul, creterea creatininemiei este concordant cu nivelul
ureei serice, cu excepia unor IRC incipiente, cnd, din cauza
restriciei proteice severe, ureea sanguin este aproape normal, n
timp ce creatininemia este mare.
n alte situaii, ureea este disproporionat de mare fa de nivelul
creatininemiei. Astfel de situaii sunt: excesul de proteine n alimentaie, infecii intercurente, febr, deshidratare etc. Dup
corectarea cauzei, nivelul ureei scade.
Creterea constant, permanent a ureei i creatininei serice permit
diagnosticul de IRC, chiar n absena semnelor sau simptomelor.
Acidoz metabolic este datorat scderii produciei de NH3,
reteniei de radicali acizi, pierderii renale de bicarbonai etc. Este bine
tolerat, pn la valori ale bicarbonatului plasmatic sub 15 mmol/1.
Hipocalcemia este important.
Din cauza acidozei metabolice i creterii fraciunii calciului ionizat, nu se produc fenomene de tetanie.
Anemia - hemoglobina scade progresiv, atingnd valori de
7-8 g% n fazele terminale ale IRC. Dac anemia este prezent din
stadiile precoce sau dac este sever, trebuie cutate alte cauze, cum
ar fi: pierderile gastrointestinale, deficitul de fier i fosfai, mielomul multiplu, lupusul sistemic etc.
^
Hiperpotasemia
Apare n stadiul terminal al IRC, cu excepia pacienilor cu
hipoaldestoronism i hiperreninemie, la care hiperpotasemia apare
n stadiile precoce. Hiperpotasemia duce la apariia complicaiilor
cardiace (blocuri, aritmii). Creterea K+ peste 7 mEq/1 este indicaie
de dializ.