Sunteți pe pagina 1din 3

Tetraclorura de carbon

1. Descriere
Tetraclorura de carbon este un lichid incolor, cu miros caracteristic, neinflamabil,
volatil care prin piroliza genereaza fosgen.
Actualmente este in general recunoscuta ca fiind deosebit de toxica, utilizarea sa
fiind din ce in ce mai restransa ca solvent, agent de curatire, etc.
Tetraclorura de carbon se absoarbe pe toate caile uzuale de expunere:
- respiratorie,
- trancutanata,
- mai rar digestiva.
Datorita faptului ca este liposolubila se depoziteaza in tesutul adipos, ficat si
rinichi. Eliminarea se realizeaza predominant pe cale pulmonara (50-80%), 4%
sub forma de dioxid de carbon pe cale pulmonara sau renala, restul fiind
metabolizat, generand radicalul liber al triclormetilului. Aproximativ 67% din doza
absorbita este excretata in 24 de ore.

2. Actiune toxica
Tetraclorura de carbon este cunoscuta in primul rand ca hepatotoxic,
determinand degenerescenta grasa acuta a ficatului, consecutiv blocarii formarii
si eliberarii lipoproteinelor de joasa densitate. Radicalii liberi formati determina
peroxidarealipidelor, formarea de legaturi covalente cu structurile hepatice,
alterand procesele energetice si sinteza proteinelor, cu lezare hepatica.
Alcoolii de tip etanol si metanol cresc net hepatotoxicitatea compusului.
Toxicitatea tetraclorurii de carbon se manifesta si la nivel renal prin necroza
tubulara acuta.
Postmortem s-au constatat leziuni la nivelul SNC, in special la nivelul cerebelului.
La nivelul SNC are actiune deprimanta sinarcotica (mai mica decat a
cloroformului).

3. Intoxicatia acuta
Toxicitatea acuta este foarte ridicata, doze de ordinul 90-100 ml fiind considerate
fatale la om, dar exista o mare varietate individuala. In acest sens sunt citate
cazuri letale la doze de 5-10 ml.

La debutul intoxicatiei aspectul deprimant la nivelul SNC poate fi cel mai


pregnant. Efectul fatal imediat poate fi consecinta deprimarii respiratorii si
tulburarilor grave de ritm cardiac.
Dintre simptomele precoce mentionam cefalee, slabiciune, tulburari de vedere,
ataxie. In primele 24 de ore pot aparea convulsii. Debutul simptomelor poate fi
dominat, uneori, numai de greata, voma, anorexie sau sa semene cu aspectul
clinic de encefalita, tulburari mentale, ataxie.
Dupa prima zi, uzuale sunt febra si diareea, tulburarile hepatice atingand un
maxim dupa 3 zile de la expunere, moartea prin insuficienta hepatica
producandu-se in aproximativ 1 saptamana. Hepatotoxicitatea se manifesta prin
cresterea enzimelor serice hepatice, prelungirea timpului de protrombina,
hepatomegalie si icter. Refacerea este lenta, dar uzual completa, icterul la 4 zile
de la expunere fiind un semn cu prognostic bun.
Majoritatea consecintelor letale in intoxicatia acuta cu tetraclorura de carbon
inaintea aparitiei hemodializei au fost consecutive insuficientei renale si nu celei
hepatice. Insuficienta renala poate aparea chiar in absenta celei hepatice. Anuria
se instaleaza in 3 zile si poate dura doua saptamani. Refacerea este completa in
cele mai multe cazuri.
Laboratorul clinic evidentiaza inca din prima zi cresterea transaminazelor
hepatice, nivelul lor fiind corelat cu severitatea lezarii. Hematuria si proteinuria
apar in mod obisnuit inaintea oliguriei.
Tetraclorura de carbon din sange poate fi determinata cantitativ prin analiza gazcromatografica.

4. Tratamentul intoxicatiei acute


Stabilizarea vizeaza deprimarea respiratorie si tulburarile de ritm care pun in
pericol viata intoxicatului inca de la debut.
In plus, eliminarea pe cale respiratorie a tetraclorurii de carbon fiind
semnificativa, se impune hiperventilarea intoxicatului.
Decontaminarea implica utilizarea masurilor uzuale, administrarea de ipeca si
spalatura gastrica. Se recomanda inclusiv carbunele activat (desi eficienta este
discutabila) si purgative saline in primele patru ore de la ingestia toxicului.
Cresterea eliminarii toxicului nu poate fi facuta prin hemodializa. Utilitatea
oxigenoterapiei hiperbare a fost demonstrata experimental, dar nu suficient de
concludent in clinica umana. O buna ventilatie este insa absolut necesara.
Ca antidot se foloseste N-acetilcisteina, pentru a preveni dezvoltarea leziunilor
hepatice. Doza de saturare de N-acetilcisteina este de 140 mg/kg pe cale
orala.Doza de intretinere este de 70 mg/kg la fiecare 4 ore timp de 3-5 zile.
Intoleranta digestica recomanda administrarea pe cale i.v. 150 mg/kg in 200 ml

glucoza 5%, timp de 15 minute si se continua cu 50mg/kg la 4 ore, doza totala


fiind de 300 mg/kg in 20 ore.
Se urmareste si se investigheaza paraclinic intoxicatul timp de o saptamana, sub
aspectul leziunilor hepatice sau renale.