INTOXICAȚIA BETA BLOCANTE

Asistent universitar Dr. Oana Sîrbu

Medic specialist medicină internă
 BETA BLOCANTE
INDICAȚII:
- HTA
- boli cardiovasculare (IC, AP, IMA)
- migrenă,
- cefalee,
- hipertiroidism,
- glaucom,
- anxietate
 MECANISM DE ACȚIUNE
o Blocarea receptorilor Beta1- reduce frecvența cardiacă,
TA, contractilitatea miocardică, și consumul miocardic
de oxigen
o Blocarea receptorilor Beta2- inhibă relaxarea
musculaturii netede vasculare, bronhii, sistemul gastro-
intestinal și genito-urinar.
o Antagonizarea receptorilor beta adrenergici inhibă
glicogenoliza și gluconeogeneza ceea ce poate conduce
la apariția hipoglicemiei.
MECANISM DE ACȚIUNE
CLASIFICARE
CLASIFICARE
 Acțiune stabilizatoare de membrană
o Propranolol, labetalol, și pindolol, pot avea efect stabilizator de
membrană (efect quinidine-like de clasa antiaritmice IA)
o Blochează canalele de sodiu
o Acțiunea nu este evidentă în doze terapeutice - în context de
toxicitate apare alungirea complexului QRS și tulburări de
conducere
o Crizele tonico-clonice sunt observate mai frecvent secundar
acestui efect
o Beta-blocantele cu această acțiune sunt asociate cu un risc mai
mare de deces
 EPIDEMIOLOGIE
o Propranololul este cel mai toxic beta blocant și este folosit
cel mai frecvent în tentativele autolitice la nivel mondial
o Raportul din 2016 al American Association of Poison
Control Centers' (AAPCC) National Poison Data System a
reportat 11,010 expuneri la beta blocante
o Din cazurile raportate, 3076 au fost la copii sub 6 ani și
6633 la adulți peste 21 de ani.
o 82 din intoxicații au fost accidentale
 PROGNOSTIC
o dependent de răspunsul inițial la tratament (6-12 h după
ingestie) din moment ce până la acest moment, absorbția
medicamentului a atins cote maxime
o beta-blocantele liposolubile au efect antiaritmic pregnant
(quinidine-like), cu mortalitate mai mare (ex, propranolol,
sotalol)
o Boli cardiace sau pulmonare preexistente cresc riscul unui
prognostic nefavorabil
 PROGNOSTIC
o co-ingestia cu medicamente psihotrope sau cardioactive
(blocantele canalelor de calciu, antidepresive triciclice,
neuroleptice)
o beta-blocante cu efect stabilizator de membrană
 ANAMNEZA

o Stabilirea beta blocantului ingerat

o cantitatea
o Momentul ingestiei
o Comorbidități, în special cardiovasculare
 SIMPTOME

o Bradicardie
o Hipotensiune
o Hipotermie
o Hipoglicemie
o Alterarea conștienței, convulsii, comă
o Tulburări de conducere
o Bronhospasm
 PREZENTARE CLINICĂ
o Primul semn clinic de supradoză apare la minim 20 min
postingestie, cel mai frecvent în decurs de1-2 ore
o În caz de supradozaj semnificativ clinic, simptomele apar
în primele 6 ore
o Timpul de înjumătățire al acestor produși este în general
scurt (2-12 ore), dar poate fi mai mare în caz de intoxicație
prin reducerea debitului cardiac, reducerea fluxului
sanguin spre ficat și rinichi sau în contextul formării
metaboliților activi.
 DIAGNOSTIC PARACLINIC
o Glucoză
o Funcția hepatică și renală
o Electroliți - hiperpotasemie
o Enzime cardiace
o Analiza gazelor sanguine
o Radiografia toracică poate arăta edem pulmonar acut
o CT cranio-cerebral
o Ecocardiografie
o Nivel sanguin beta blocante
 DIAGNOSTIC PARACLINIC
ECG
o Bradicardie sinusală
o Alungirea intervalului PR
o Pierderea activității atriale
o Ritm joncțional
o Complex QRS lărgit
o Bloc Atrioventricular
o Ritm Idioventricular
o Asistolă
 TRATAMENT
OBIECTIVE
o Restaurarea perfuziei la nivelul sistemelor și organelor prin
creșterea debitului cardiac
o Prin creșterea contractilității, frecvenței cardiace sau a
ambelor
 TRATAMENT

o Monitorizare cardiacă (TA, FC, ECG)

o Oxigen
o Acces venos
o Lavaj gastric
o Cărbune activat 1g/kgc
 TRATAMENT
Hipotensiune
o Repleție volemică, Trendelenburg
o Vasopresoare (Noradrenalină, Dopamină)
o Glucagon – crește contractilitatea miocardică, FC,
conducerea AV 50–150 μg/kg (3–10 mg) IV bolus, apoi
perfuzie continuă 50–150 μg/kg/h.
 TRATAMENT

Bradicardie
o Atropină
o Pacing temporar
 TRATAMENT
o Benzodiazepine (la pacienții cu convulsii)
o Hemodializă - Atenolol
o Doze mari de insulină – efect inotrop pozitiv
✓ Doza inițială: 1 IU/kg insulină + 0.5 g/kg glucoză IV
bolus.
✓ Doza de menținere: 0.5–1 IU/kg/h insulină + 0.5 g/kg/h
glucoză perfuzie continuă
o Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO)
o Terapie cu lipide
 INTOXICAȚIA CU BLOCANTE ALE
CANALELOR DE CALCIU

Asistent universitar Dr. Oana Sîrbu

Medic specialist medicină internă
 INTRODUCERE
o Intoxicația cu blocante ale canalelor de calciu (BCC) este
una din cele mai letale intoxicații cu medicamente de aceea
înțelegerea tratamentului acestor cazuri este esențială
o BCC cu eliberare imediată sunt caracterizate prin progresie
rapidă spre hipotensiune, bradiaritmii și stop cardiac
o BCC cu eliberare prelungită pot duce la debutul tardiv al
simptomelor exprimate prin aritmii, soc, colaps circulator și
ischemie mezenterică
 INDICAȚII
o angină,
o hipertensiune,
o aritmii
o Prevenția migrenelor.
MECANISM DE ACȚIUNE
 CLASIFICARE
o Fenilalkilamine: Afectează în mod similar nodul AV și vasele
periferice verapamilul este singurul agent disponibil din această
clasă
o Benzotiazine: Mai mult efect cronotrop negativ decât vasoactiv
diltiazem este singurul agent disponibil din această clasă
o Dihidropiridine: Afectează în mod special vasele deși în caz de
surpadozaj pot apărea efecte toxice cardiace. Ex: amlodipină,
felodipină, nicardipină, nifedipină, lercanidipină
 ACTIUNE
o Vasodilatator arterial periferic
o Cronotrop negativ (scade frecvența cardiacă prin inhibarea nodului
SA)
o Dromotrop negativ (scade conducerea prin inhibarea nodului AV)
o Inotrop negativ (reduce contractilitatea)
o Inhibă eliberarea insulinei din pancreas
o Reduce utilizarea acizilor grași liberi de către miocard
o Aceste acțiuni determină hiperglicemie, acidoză lactică și scăderea
contractilității miocardice
 FARMACOCINETICĂ
o Amlodipină (Norvasc): Nivel maxim plasmatic, 6-9 ore; timp de
înjumătățire, 30-50 ore
o Diltiazem eliberare imediată (Cardizem): Nivel maxim plasmatic,
2-4 ore; timp de înjumătățire, 3.5-6 ore
o Diltiazem eliberare susținută (SR) (Cardizem SR): Nivel maxim
plasmatic, 6-11 ore; timp de înjumătățire, 5-7 ore
o Diltiazem eliberare prelungită (Dilacor): Nivel maxim plasmatic, 4-
6 ore; timp de înjumătățire, 5-10 ore
 PHARMACOKINETICS
o Felodipină (Plendil): Nivel maxim plasmatic, 2.5-5 ore; timp de
înjumătățire, 11-16 ore
o Nifedipine eliberare imediată: Nivel maxim plasmatic, 0.5 ore; timp
de înjumătățire, 2-5 ore
o Nifedipine eliberare prelungită: Nivel maxim plasmatic, 7-10 ore;
timp de înjumătățire, 7 ore
o Verapamil eliberare imediată (Isoptin): Nivel maxim plasmatic, mai
puțin de 1-2 ore; timp de înjumătățire, 3-7 ore
o Verapamil eliberare prelungită (Isoptin SR): Nivel maxim
plasmatic, mai puțin de 5-11 ore; timp de înjumătățire, 12 ore
 PROGNOSTIC
o Cantitatea și formula administrată
o Co ingestie
o Vârsta pacientului
o Comorbidități
o Tratamentul specific
o Ritmul cardiac inițial
o Timpul de la ingestie până la inițierea tratamentului
o Alte medicamente administrare
o Utilizarea de pacemaker și timpul până la implantare
 ANAMNEZĂ
Stabilirea
o Tipului de medicament,
o dozei,
o Număr de comprimate sau cantitatea
o Dacă medicamentul ingerat are eliberare prelungită
o Alte medicamente ingerate sau alcool
o Timpul până la debutul simptomelor poate fi între 3 ore
(preparate cu eliberare normală) și 14 ore (preparate su
eliberare prelungită)
 MANIFESTĂRI CLINICE
o Bradicardie,
o Hipotensiune,
o Alterarea statusului mental
o Greață și vărsături
o Edem pulmonar acut ( în special după intoxicație cu
Verapamil)
o Hipoperfuzia intestinală poate cauza ischemie mezenterică
o Ileusul și ocluzia intestinului subțire au fost raportate și pot
determina prelungirea absorbției medicamentului)
 EXAMEN CLINIC
o FC redusă sau crescută (tahicardie reflexă)
o Hipotensiunea se poate menține până la 24 la preparatele cu
eliberare prelungită și durată lungă de acțiune
o Trebuie efectuat examen neurologic prelungit
o Vertij, convulsii, alterarea statusului mental în absența
colapsului circulator indică coingestie de alte preparate
 COMPLICAȚII
o Aritmii letale
o Convulsii
o Comă
o Encefalopatie anoxică prin hipoxie cerebrală prelungită
o Ileus
o Ischemie mezenterică sau perforație prin hipotensiune
mezenterică
o Edem pulmonar necardiogen
o Pneumonie de aspirație
o Deces
 DIAGNOSTIC PARACLINIC
o glucoză
o potasiu
o bicarbonat
o lactat
o Calciu
o Gaze arteriale pentru statusul acido-bazic și funcția
respiratorie
 DIAGNOSTIC PARACLINIC
o ECG
o Radiografie toracică
o Ecocardiografie
o Radiografie abdominală
o Funcție hepatică și renală
o Dozarea medicamentelor în sânge
 TRATAMENT

o Monitorizare cardiacă (TA; FC; ECG)

o oxigen
o Abord venos
o Spălătură gastrică
o Cărbune activat 1g/kg cu repetare la 4-6 ore 0,5g/kg
o Irigare intestinală totală – formare de bezoare
 TRATAMENT
Hipotensiune
o Repleție volemică, Trendelenburg
o Vasopresoare (Noradrenalină, Dopamină)
o Glucagon – crește contractilitatea, FC, conducerea AV –
bolus inițial IV 50-150μg/kg, perfuzie continuă 50-150
μg/kg/oră
o Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO)
 TRATAMENT

Bradicardie
o Atropină
o Pacemaker temporar
 TRATAMENT
GLUCONAT DE CALCIU
➢ Doza inițială: 10% Ca gluconic 0.6 mL/kg IV bolus (3-6 g
sau 30-60 ml)
➢ Doza de întreținere: 0.6–1.5 mL/kg/h IV
 TRATAMENT

Hiperinsulină euglicemică
Doza inițială: 1 IU/kg insulină+ 0.5 g/kg glucoză IV
Doza de întreținere: 0.5–1 IU/kg/h insulină + 0.5 g/kg/h
glucoză perfuzie continuă
➢ Poate îmbunătăți șocul cardiac
 TRATAMENT

o Corecția tulburărilor electrolitice și acido-bazice pentru

optimizarea funcției cardiace
o Terapie prin emulsie lipidică