Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Dermatologie
Dermatologie
Nicolae Testemianu
Catedra Dermatovenerologie
Dermatovenerologie
Manual pentru studeni
Chiinu, 2012
1
Cuprins
1. Anatomia i fiziologia tegumentului (prof.univ. Gh.Muet)
2. Metodologia diagnosticului dermatologic (conf. univ.V.Sturza)
3. Semiologia cutanat (conf. univ.V.Sturza)
4. Simptomologia subiectiv caracteristic patologiei cutanate (conf. univ.V.Sturza)
5. Leziuni elementare dermato-histologice (conf. univ.V.Sturza)
6. Terapia dermatologic (prof. univ.Gh.Muet)
7. Piodermitele (asis.univ. Nina Fiodorova)
8. Epizoonozele (scabia, pediculozele) (asis.univ. Nina Fiodorova)
9. Micozele cutanate (conf.univ. M.Beiu)
10. Dermatozele virale
11. Tuberculoze cutanate (conf. univ. V.Gogu)
12. Eczemele (conf.univ. M.Beiu)
13. Dermatita atopic (conf.univ. M.Beiu)
14. Urticaria (asis.univ. Nina Fiodorova)
15. Prurigourile (asis.univ. Nina Fiodorova)
16. Eritem polimorf, sindromul Stevens-Johnson, sindromul Lyell
(asis.univ. Nina Fiodorova)
17. Reactii adverse cutanate postmedicamentoase
(asis.univ. Nina Fiodorov)
18. Vascularitele alergice (conf. univ. L. Gugulan)
19. Pemfigusurile autoimune (conf. univ. L. Gugulan)
20. Dermatita herpetiform During-Brocq (conf. univ. L. Gugulan)
21. Epidermolizele buloase (asis.univ. Nina Fiodorova)
22. Ichtiozele (asis.univ. Nina Fiodorova)
23. Psoriazis (prof.univ.Gh.Muet)
24. Lichen plan (conf. univ. V.Gogu)
25. Pitiriazis rozat Jibert (conf. univ. V.Gogu)
26. Lupusul eritematos (conf. univ. B.Nedelciuc)
27. Sclerodermiile i strile sclerodermiforme (conf. univ. B.Nedelciuc)
28. Sindromul fosfolipidic (conf. univ. B.Nedelciuc)
29. Seboreea (conf. univ. B.Nedelciuc)
2
stratul germenativ;
grune de keratohialin;
-
Elasticitatea pielii se datoreaz sistemului fibrilar dermic i mai ales fibrelor elastice. La
elasticitatea pielii contribuie i paniculul adipos. Elasticitatea pielii scade cu vrsta i dispare n
strile de edem i scleroz.
Mobilitatea pielii este variabil fa de planurile ei profunde.
Pielea are de la suprafa spre profunzime trei zone: epidermul, dermul i hipodermul.
Din profunzime spre suprafa se pot observa urmtoarele zone, n continuitate, dar de
morfologie diferit i anume: zona de jonciune dermo-epidermic, stratul bazal sau germenativ,
stratul spinos sau corpul mucos Malpighi, stratul granulos i apoi cel cornos. Stratum lucidum situat
ntre stratul granulos i cel cornos, este evident mai ales la palme i plante.
Jonciunea dermo-epidermic este neregulat, sinuoas, numeroase papile dermice se ntind
n sus i deformeaz faa profund a epidermului, care la rndul su are prelungiri sub form de
creste epidermice, ce separ ntre ele papile dermice.
Membrana bazal (jonciunea dermo-epidermic) este o structur lamelar ce separ dermul
i epiderm. La ultramicroscop este alctuit din patru componente: membranele plasmatice ale
celulelor bazale cu semidesmozomi, lamina lucida, lamina dens i lamina fibroas cu componente
fibrilare. Membrana plasmatic face legtura dintre celulele stratului bazal i membrana bazal
propriu-zis. Lamina lucida conine o substan specific: laminina. Lamina densa are un aspect
fibros, fiind format din fibre de colagen. Din ea pleac fibrele de oncorare ce se extind pn n
derm; asigurnd unitatea morfofuncional dintre derm i epiderm.
Epidermul
Epidermul este compus dintr-un epiteliu stratificat i pavimentos cu evoluie progresiv spre
cornificare. El este lipsit de vase sanguine, nutriia celulelor are loc prin difuzarea limfei interstiiale
din derm, prin intermediul membranei bazale i prin spaiile nguste.
Celulele epidermului se mpart dup origine, aspect microscopic i funcii n dou linii
distincte: keratinocitele, care constituie majoritatea celulelor i melanocitele mult mai puin
numeroase. Keratinocitele au ca funcia de baz biosinteza i stocarea keratinelor, scleroproteine
fibrilare.
n dependen de diferenierea acestor celule n stratul bazal avem keratinoblai, n cel
spinos kertinocite i cornocite n stratul cornos.
Stratificare elucideaz procesul morfologic i biochimic de transformare treptat, ce-l sufer
keratinocitele n migrarea lor din stratul bazal pn la suprafaa epidermului, unde ajung ca celule
cornoase, complet keratinizate. Acest timp de rennoire epidermic n mod normal dureaz 25-30
6
de zile, dar n strile de parakeratoz caracterizat printr-o multiplicare celular grbit ( de ex.
psoriazis) timpul de rennoire se poate reduce la 3-4 zile.
Al doilea grup de populaie epidermic este reprezentat de dendrocite, celule ce prezint
prelungiri citoplasmatice, dendritele, n care ntr: melanocitele, celule Langerhans i
celule
Merkel.
Stratul bazal (germenativ) este cel mai profund fiind situat n contact cu membrana bazal,
este constituit dintr-un singur rnd de celule. Celulele sale au o form ovoid cu axul mare
perpendicular pe membrana bazal. Nucleul celulei este mare situat apical, bogat n cromatin,
citoplasma conine numeroase organite. La polul apical sunt situate granule de melanin, ca o
umbrel de asupra nucleului. Melanina are un rol fotoprotector, ferind acizii nucleici (mai ales
ADN) de razele ultraviolete, cu aciunea inhibitoare asupra acestora. Citoplasma conine filamente
paralele cu axul mare al celulei (filamentele Herxheimer), care se fixeaz pe polul bazal al celulei pe
formaiuni nodoase ale membranei numite semidesmozomi. Circa una din 200-600 celule bazale, se
gsete n mitoz. Proporiile lor constituie indexul mitotic.
Prin studiile electronooptice a keratinocitului bazal se pot releva urmtoarele aspecte:
nucleul cu o membran dubl, cptuit cu granule ribozomale i prevzut cu pori. Carioplasma
este format din suc nuclear i cromatin reprezentat de lanuri de acid dezoxiribonucleic.
Membrana keratinocitului bazal este alctuit din trei componente:
-
fosforilate.
Membrana celular este ondulat i are pe ntreaga ei suprafa prelungiri
digitiforme, care se ntreptrund cu cele ale celulei vecine, formnd astfel sistemul de coeziune
intercelular. Citoplasma, matricea citoplasmatic este teritoriul celular aflat ntre membrana
celular i nveliul nuclear.
n citoplasma celulelor bazale tonofilamentele au o grosime de 5 milimicroni, i sunt fixate
cu ambele capete pe densificrile n form de disc ale plasmolemei ce intr n structura
desmozomilor. Ele sunt compuse dintr-o protein fibrilar rsucit cu un coninut ridicat n grupri
sulfhidrilice (de tip SH) biologic active.
Organitele celulare: ribozomii sunt dispui liber i-s responsabili de sinteza proteic. Ei sunt
prezeni pn la stratul granulos. Aparatul Golgi este alctuit din numeroase microvezicule; reticulul
endoplasmatic, veziculele lizozomale, organite ale digestiei intracelulare. Mitocondriile cu rol n
glicoliz aerob sunt mici i rare. Se mai observ granule de melanin nglobate n celule i n parte
n lizozomi.
Matricea intercelular constituie mediul interstiial n care i desfoar activitatea diferitor
tipuri de celule de la nivelul epidermului. Matricea controleaz adezivitatea, creterea i
diferenierea celular, jucnd un rol principal n organizarea celulelor n esut.
Un rol deosebit n asigurarea adezivitii intercelulare l joac dispozitivele de jonciune
intercelular, care snt de mai multe tipuri. La punctele de contact intim dintre celulele tuturor
straturilor epidermului normal se ntlnesc formaiuni cu rol esenial n realizarea coeziunii
intercelulare, desmozomii.
Desmozomi se menin n epiderm pn la straturile superioare disprnd n stratul cornos
disjunctum. An un rol n keratinogenez, orientnd spaial tonofilamentele. Desmozomii snt de
forma unor ngrori ovale, discoide, paralele i alctuii dintr-un ciment intercelular i componente
structurale ale membranelor celulare.
Aderena epidermului de derm este asigurat de prelungirile citoplasmatice ale feei profunde
a celulelor bazale, care se intric cu prelungiri dermice corespunztoare i prin semidesmozomi.
Semidesmozomii reprezint un mijloc de legare a celulelor bazale cu membrana bazal pe care se
fixeaz tonofilamentele.
Proliferarea i alunecarea spre exterior a celulelor bazale formeaz celelalte rnduri de celule
a epidermului.
Stratul filamentos sau spinos (malpighian) este situat deasupra stratului bazal. El este alctuit
din 6 15 rnduri de celule voluminoase, poliedrice, aezate n mozaic. Pe msur ce urc spre
suprafa devin tot mai turtite i mai puin vitale. Celulele au un nucleu mare, rotund, clar, cu 1- 2
nucleoli, cu citoplasm eozinofil.
Membrana celular are numeroase plici, ceea ce faciliteaz interconexiunea primar,
transferul intercelular, ca i modificrile formei celulelor. Celulele pstreaz organitele, au un numr
mai redus de granule de melanin, iar tonofilamentele sunt mai groase, i aezate n mnunchiuri
dense.
La nivelul stratului malpighian, mai ales n primele rnduri snt observai corpii lui Odland,
sau keratinozomii, care se prezint sub form de lame paralele separate de benzi clare, fiind
8
constituii din fosfolipide i polizaharide, coninnd i hidrolaze, fosfataze acide i alt. Aici are loc i
biosinteza provitaminei D3. Acestor formaiuni li se atribuie un rol important n descuamarea
continu. Lizozomii snt organite celulare sferice cu o activitate enzimatic intens.
Stratul granulos (Lanhans) l continu pe cel malpighian n evoluia celulelor spre suprafa.
Este compus din 4-6 rnduri de celule, romboidale, dar lite pe axul mare orizontal. n citoplasma
acestor celule snt prezente granule neregulate de keratohialin, intens bazofile. Aceste granule n
cursul keratinizrii constituie matricea interfilamentoas, ce cimenteaz tonofilamentele ntre ele n
fascicule compacte. Nucleul este abia vizibil, cu numr sczui de ribozomi. Corpii lui Golgi, i
mitocondriile se degradeaz i dispar progresiv.
Stratul lucidum este situat deasupra stratului granulos, bine vizibil numai n epidermul
palmar i plantar. Acest strat este compus din celule cu nucleu picnotic sau anucleate, ncrcate cu o
substan denumit eleidin ce are afinitatea tinctorial a corpilor grai, posibil s provin de
keratohialin.
Stratul cornos este situat la suprafaa pielii, grosimea lui variaz n funcie de regiune de la
aproximativ 1/5 pn la din nlimea epidermului (n regiunile palmo-plantare). Celulele lui sunt
turtite, lamelare cu citoplasma eozinofil i omogen. Ele i-au pierdut nucleul i celelalte organite
intracelulare.
Suprafaa pliurilor membranelor de la acest nivel devine neted, dar fora de legtur dintre
celule crete proporional ci intensificarea procesului de keratinizare. Membrana celular se ngroa
progresiv, devine rezistent, foarte dens, asigurnd astfel soliditatea i permeabilitatea celular.
Studiul la microscopul electronic a relevat tonofilamentele n pachete strnse, ancorate la periferie,
de desmozomi, dispuse orizontal.
Poriunea profund a stratului cornos, mai compact, foarte aderent la planurile subiacente,
este denumit zona conjunct i mpreun cu stratul lucidum, pe care se sprijin, constituie stratul
barier, deosebit de important din punct de vedere fiziologic.
Partea superficial a stratului cornos, fiind mai puin aderent, se exfoliaz, este numit din
aceast cauz zona disjunct i particip mpreun cu secreiile glandelor sebacee i sudoripare la
formarea filmului hidro-lipidic, o formaiune de protecie a pielii.
Din punct de vedere fiziologic, i se pot distinge dou pri: stratul oxibiotic i stratul
anoxibiotic.
Stratul oxibiotic se refer la ceea ce se cuprinde sub denumirea de epidermul viu, adic
stratul bazal, spinos, iar dup unii autori i stratul granulos aproape n ntregime. n aceste structuri
procesele chimice ce se petrec sunt reacii de tip reductor, cu un consum mare de oxigen.
Startul anxiobiotic cuprinde stratul lucidum i cornos cu formaiunile protectoare superficiale
ale pielii. n aceste straturi transformrile metabolice ce se petrec snt de tip fermentativ.
Fiziologia epidermului
n epiderm se desfoar dou funcii importanate: keratogeneza i activitatea diviziunii
celulare i multiplicrii celulelor epidermice.
Keratinogeneza este un proces biochimic complex specific epidermului, caracterizat prin
transformri treptate ale unei proteine precursoare bogate n aminoacizi sulfurai i legturi
sulfhidridice ( de tip SH-) i disulfurice
(de tip SS-). Epidermul produce zilnic 0.6-1g keratin. Morfologic elementele precursoare ale
keratinei snt reprezentate de tonofibrile care snt formate din filamente subiri de prekeratin.
Keratina este alctuit de 18 aminoacizi, ntre care predomin cistina, foarte bogat n sulf.
Se deosebesc 2 tipuri de keratin: cea moale epidermic (schizokeratin) i cea dur din
unghii i pr (scleroprotein).
Studiile keratinelor au pus n eviden prezena a dou componente eseniale ale acestora:
filamentele i matricea, care le sudeaz.
Biosinteza keratinei se desfoar n etape, care ncep n stratul bazal al epidermului i se
ncheie n celulele stratului cornos.
n acest proces particip toate organitele citoplasmatice ale keratinocitului.
Sinteza keratinei este un proces activ ce urmeaz dou etape: cea de sintez i cea de
tranziie.
n etap de sintez, keratinocitul produce n primul rnd protein fibrilar, alctuit din
fenilalanin i metionin, cuprins iniial n tonofilamentele stratului bazal, aranjate n grmezi laxe,
n jurul nucleului, n axul celulei. n stratul granulos n jurul acestor fibrile apare un nou produs de
sintez keratohialin. Keratohialina este o protein bogat n histamin amorf secretat de
ribozomi. Acest material e precursor al filagrinei (responsabil de agregarea filamentelor).
Keratinozomii (granulele lamelor Odland) organite speciale celulare produc substana
ciment, necesar fermei sudri a celulelor.
n stratul cornos are loc ultima faz a keratinizrii faza de tranziie, n care componentele
citoplasmatice sunt disociate i degradate.
10
una mijlocie, corionul (dermul reticular) are o structur mai dens i este situat la
lobuli de celule grase (lipocite) coninnd trigliceride cu rol de rezerv nutritiv i de izolator termic
i mecanic. Lobii sunt separai prin reea de trasee conjunctivo-elastice, n care se gsesc vase i
nervi.
Vasele sanguine i limfatice
Organul cutanat este bine vascularizat. Vasele sanguine sunt situate n derm i au un calibru
mic, cu lumenul tapetat de un rnd de celule endoteliale turtite. Ele se grupeaz schematic n trei
etaje:
-
Cele mai mici formeaz plexul subpapilar, legat de precedentul prin vase
comunicate situate perpendicular. De la nivelul plexului subpapilar merg spre vrful papilelor
capilare foarte numeroase, avnd un perete redus de endoteliu, cu cteva histiocite i pericite n jurul
acestuia.
Un organ vascular special prezent n derm, mai frecvent la extremitile
degetelor i patului unghiilor, l reprezint glomus-ul; este constituit dintr-o o anastomoz arteriovenoas direct (nu prin intermediul capilarelor arteriale i venoase), respectiv dintr-o arteriol
aferent cu lumenul ngustat i o ven eferent cu lumen lrgit, nconjurate de celule glomice
(mioepiteliale) contractile dispuse stratificat n jurul segmentului arterial (inervate de fine fibrele
nervoase amielinice, au un rol de a regla debutul sanguin la nivelul anastomozei).
Vasele limfatice prezint capilare cu plexuri limfatice dispuse n mod analog cu vasele
sanguine. Ele culeg limfa care circul prin spaiile intercelulare malpighiene i printre fasciculele
conjunctive dermice. Ele iau natere n papile i vars ntr-un plex subpapilar suprapus aceluia
vasculo-sanguin, iar din acesta intr-un plex subdermic, ca i vasele sanguine.
Circulaia cutanat este reglat de centrii vasomotori din mduva spinrii, bulb,
hipotalamus i cortex (contracia vaselor are ca efect clinic ischemia, iar vasodilataia conjestia,
eritemul) i de factori hormonali (eliberarea de catecolamine). Sistemul circulator cutanat are un
rol important n schimburile metabolice (gazoase, electrolitice i al unor substane nutritive) i n
termoreglare (vasodilataie arterial a plexurilor dermice i vasoconstricie a vaselor hipodermice n
condiii de cldur excesiv, iar n condiii de frig reacie vasomotorie invers, insoit i de o
ncetinire a debitului sanguin n circulaia venoas).
Inervaia pielii
14
Inervaia pielii se efectueaz prin nervi cerebrospinali centripei (senzitivi) i prin filete
simpatice, centrifuge, cu aciunea mai ales vasomotorie i secretorie, care au terminaiile n muchii
netezi cutanai, n pereii vaselor i n glandele sudoripare ( nu i n cele sebacee). Spre deosibire de
fibrele nervilor cerebrospinali (care sunt mielinizate) cele simpatice sunt amielinice. Venind din
profunzimea hipodermului, urc sinuos spre derm, nsoind pachetul vascular i lund parte la
plexurile dermice i subpapilare; mici ramificaii urc spre epiderm, iar unele neurofibrile ajung
pn n apropierea stratului granulos. n afara terminaiilor nervoase libere epidermice, n derm i
hipoderm se mai gsesc celule i mai ales corpusculi senzoriali specializai:
-
discurilor Merkel (ambele fiind constituite din celule i terminaii nervoase libere), precum i
terminaiilor n form de coule de la nivelul foliculelor pilosebacei;
-
dermul superior;
-
atenuat special a durerii ( azi se apreciaz c pruritul este condiionat de factori compleci).
Toate aceste manifestri ale sensibilitii cutanate pornesc ca semnale
(excitaii) de la nivelul extreroreceptorilor amintii care le nregistreaz i le transmit sistemului
nervos central, transformndu-se la nivelul scoarei cerebrale n senzaiile corespunztoare de frig,
cldur, presiune, tact etc.
Fanerele (anexele cutanate)
Fanerele (anexele cutanate) snt de 2 tipuri: cornoase (unghia i prul) i glandulare (glanda
sebacee i sudoripar).
i au sediul n derm, unde rmn cantonate i de unde merg ctre epiderm.
Glandele sudoripare sunt de 2 tipuri: ecrine i apocrine. Primele sunt foarte numeroase.
Predomin pe toat suprafaa tegumentului, mai ales pe palme i plante, axile, frunte i toracele
anterior. Snt alctuite dintr-un ghem glandular secretor i un duct sudoripar care se deschide la
suprafaa pielii printr-un por sudoripar (acesta se gsete de obicei n vecintatea imediat a unui
15
folicul pilosebaceu). Ele secret zilnic 800 ml de sudoare fluid, ntr-un mod continuu, fr alterarea
celulei glomerulare.
Glandele sudoripare apocrine sunt mult mai puin numeric, se gsesc grupate n regiuni
axilare, inghinale, mamelonare, anoperianal, pubian, sunt mai mari dect cele ecrine i au o
secreie holocrin; ca i cele ecrine sunt tubulare i se deschid printr-un larg canal excretor n
vecintatea imediat a unui folicul pilosebaceu sau chiar n acesta.
Sunt asimilate ca varieti de glande apocrine: glandele cu cerumen din conductul auditiv
extern, glandele mamare i glandele Moll (ale pleoapelor).
Glandele sebacee sunt glande acinose holocrine, anexate obinuit perilor (aparat
pilosebaceu), dar prezente i n zone tegumentare lipsite de foliculi piloi.
Tot glande sebacee heterotopice (nepatologice) sunt i cele proeminente, minuscule, glbui,
de la nivelul buzelor (n special superioar) i, uneori pe faa intern a obrajilor (glandele Fordyse).
i glandele Meibomius (ale pleoapelor)sunt tot glandele sebacee. Glandele sebacee se dezvolt n
jurul vrstei pubertii, fiind foarte frecvente pe fa, pielea capului i organele genitale; nu exist n
tegumentul de pe palme i plante. Secreia glandelor sebacee este reprezentat de sebum, o grsime
cu compoziia complex, principalele lipide fiind reprezentate de esteri de colesterol, trigliceride i
fosfolipide. Reglarea secreiei de sebum este controlat de sistemul nervos, dar mai ales de hormoni:
cei androgeni o stimuleaz, cei estrogeni o frneaz (progesteronul acioneaz ca un important
antiandrogenic pe cale extern n aplicaii directe , nu ns i pe cale sistemic).
Prul. Firul de pr este constituit dintr-o tij i o rdcin, adnc implantat n derm (perii
groi ajung pn la hipoderm), n direcie oblic fa de suprafaa pielii n raport cu momentul
apariiei i a volumului lor perii sunt de 4 tipuri:
a) lanugo: peri subiri i scuri imaturi, hipopigmentai, sunt mai ales apanajul ftului;
b) vellus: peri subiri, dar mai lungi, hipopigmentai, proprii nou-nscutului pn la vrsta de
6 luni, cu sediul n pielea capului;
c) peri intermediari scuri: sunt intermediari ca grosime ntre cei imaturi i cei maturi, sunt
pigmentai, apar n afara pielii capului la o vrst cuprins ntre 11 i 16 ani;
d) peri definitiv maturi prezeni att n pielea capului ct i n axile, pubis; la brbai sunt
reprezentai pe fa, adesea i pe torace, rdcinile braelor i chiar n restul tegumentelor; la femei
pot fi observai mai rar n afara regiunilor obinuite, de obicei doar n condiii patologice (hirsutism).
Keratina din firul de pr este o scleroprotein cu o consisten intermediar (ntre keratina moale
a pielii i cea cornoas a unghiilor).
16
scoara partea cea mai groas, constituit din celule fuziforme pluristratificate, nucleate, aflate
n diferite stadii de keratinizare;
epidermicula - o membran subire, constituit dintr-un singur rnd de celulele ntre care se
gsesc melanocite (secret pigmentul prului);
nveliul foliculului pilos alctuit din teaca epitelial intern, teaca epitelial extern i teaca
fibroas.
Vascularizaia firului de pr este asigurat de sistemul capilar intrapapilar i
Unghiile sunt formate dintr-o lam cornoas compact, dur compus din celule anucleate.
Unghia are dou pri: zona generatoare (rdcina), situat relativ profund sub repliul epidermic
median al unghiei (poart i numele de matrice), i placa cornoas, care este sudat de patul unghiei
prin intermediul unui strat malpighian.
Lama unghiei e format dintr-o poriune superficial i un strat profund moale. Stratul dur
este regenerat de matricea unghiei (poriunea cea mai profund a rdcinii), n timp ce stratul moale
ia natere prin cornificarea celulelor patului unghiei, pe care zace unghia. Sub marginea liber a
unghiei se gsete anul subunghial unde se adun impuriti i microorganisme, nivelul la care
debuteaz micozele ale unghiei.
Unghia are o cretere continu n tot cursul vieii, iar procesul de keratinizare se face
concomitent de la matrice i de la patul median la marginea liber avnd o durat de aproximativ 6
luni. Unghia crete aproximativ 1mm pe sptmn.
Pielea i mucoasele
ntre piele i mucoase care tapeteaz cavitile naturale exist numeroase asemnri ca:
originea lor embrionar comun (din ectoderm), stratificarea lor i exfolierea stratului superficial.
Deosebirile constau n absena keratinizrii mucoaselor i absena fanerelelor la acest nivel.
Degenerarea celulei epiteliului mucos este de tip vacuolar, n interiorul citoplasmei apar picturi de
lichid clar, nucleul nu dispare. Celulele nu conin pigment dei la acest nivel exist melanocite, dar
ele sunt inactive, iar n unele stri patologice ele se pot activa, aprnd pigmentaii i la acest nivel.
La nivelul mucoasei lipsesc straturile precornoase (granulos i lucid) din aceast cauz
epiteliul cu excepia unor pri de pe limb i palat este transparent, lsnd s se vad culoarea roie
a corionului subiacent. La nivelul semimucoaselor (marginea liber a buzelor, glandei etc.) exist o
keratinizare discret care se exagereaz la cei expui mult timp la soare.
n leucoplazii (stri premaligne) apare stratul granulos i cornos, iar culoarea pielii devine
alb.
O alt deosebire ntre piele i mucoase const n absena anexelor (foliculi piloi i glande
sudorale). Trebuie de menionat c pe marginea liber i n faa vestibular a buzelor exist glande
sebacee, a cror hipertrofie poate determina apariia unor mici puncte albe-glbui, fr potenial
malign (boala Fox-Fordyce).
Mai exist i unele analogii ntre formarea mugurilor dentari i ai mugurilor epiteliali ai
glandelor sudoripare i foliculilor
18
epidermice i ale fanerelor deseori sunt constatate sindroamele de dentiie (de exemplu displozie
ectodermic complex) atinge triada hipotricoz, anhidroz, anodont.
Biochimia pielii
Schematic se poate spune c pielea este constituit din: ap; elemente minerale; substane
organice; enzime; vitamine.
Apa component biochimic cu rol de prim ordin n metabolismul general
al organismului. Epidermul conine 60 70 % ap, dermul - 75 % ap. Pielea are nevoie de ap
pentru hran, ca i pentru secreia sudorii. Conine cam 6 11 % din totalitatea apei din organism,
mediat dup muchi, n care componena hidric atinge 50 %. Exist o cretere a cantitii de ap n
piele, n unele afeciuni cutanate ca: eczema, psoriazis, eritrodermii, pemfigus.
Elementele minerale. Prin analize microchimice ca i prin histochimie s-a putut vedea c
pielea conine o mare cantitate de metale i metaloizi ca: Na, K, Ca, Mg, S, P, Cl, Fe, F, precum i
elemente catalitice: As, Cu, Zn, Cb. Pielea este dintre toate organele cea mai bogat n clor,
coninnd aproape 33 % din cantitatea total a clorului din organism. n caz de retenie clorurat,
proporia de clor din piele atinge 22 77 % din clorul total. n caz de deperdiie de clor, pielea este
prima care-l cedeaz , n felul acesta, ea fiind un important regulator al metabolismului acestui
element.
Dintre componenii pielii, dermul i n deosebi corionul servete de rezervor al apei i
clorului.
Substane organice reprezentate de: a) hidraii de carbon, care se gsesc sub form de
glucoz n celulele stratului bazal i malpigian ca i n derm, fie sub form de glicogen n stratum
lucidum i n partea superioar a acelui malpigian; compuii azotai.
n epiderm au fost decelai un mare numr de acizi aminai: glicocol, cistin, tirozin, alanin
etc. Keratina un polipeptid (triptofan, cistin, tirozin, alanin, lizin etc.) face parte integrant din
grupul albuminelor tisulare, ea ntrnd n compoziia substanei cornoase n epidermului, perilor i
unghiilor.
Proteinele specifice dermului sunt colagenul, reticulina i elastina, constituente ale fibrelor
respective.
Colagenul are n compoziie cantiti mari de glicool, aminoacizi (acid glutanic, aspartic) i
specific proline i hidroxiproline. Reticulina conine sulf i fosfor. Elastina e insolubil. Toate
acestea substane sunt sintetizate ca precursori n citoplasma fibroblatelor, se polimerizeaz i se
diversific ns n spaiul extracelular.
19
Pielea exercit numeroase funcii. Unele dintre ele sunt n legtur cu poziia ei de barier
ntre mediul extern i intern. Altele se integreaz n economia organismului.
Funcia de protecie are mai multe componente.
pielii. Un rol important l are n acest sens rezistena fibrelor colagene, elastice, prezena paniculului
adipos i mbibaie hidric a dermului i hipodermului.
Protecia chimic are loc prin filmul lipidic superficial care scade
Membrana bazal;
Apa trece prin piele numai n cantiti foarte reduse (circa 5 mg pe 100 cm pe
minut). Acest proces este n dependen de lipidele epidermului i impermeabilitatea keratinei fa
de ap.
active. Ea are loc prin capacitatea keratinei i keratohialinei, dar mai ales prin melanina care
absoarbe razele ultraviolete.
Capacitatea de izolare electric (dielectric) a pielii este prezent numai n stare uscat.
Pielea umed e bun conductoare.
Rolul senzorial al pielii este dat de imensul numr de receptori nervoi care
21
percep senzaiile de durere, cele termice (cald-rece) i de presiune. Senzaia tactil este perceput de
corpusculii Meissner i Merkel, senzaia de rece este recepionat de corpusculii lui Krause, cea de
cald de corpusculii Ruffini. Senzaiile de presiune se recepioneaz prin corpusculi Vater-Pacini.
Terminaiunile nervoase libere percep senzaiile dureroase i pruritul.
termice. Temperatura cutanat este rezultanta diferenei de cldur dintre temperatura intern i cea
a mediului ambiant i variaz ntre 36,5 i 30.
Pierderea cldurii prin piele se petrece prin mai multe ci: prin iradiere, prin conducie, prin
convecie, prin evaporare, prin transpiraie.
Temperatura pielii depinde i de a esuturilor subiarente, dac ele sunt inflamate crete i
cldura pielii. Ea depinde i de irigaia cutanat. Influena de echilibru dintre vasodilataie i
vasoconstrucie.
Termoreglarea are loc prin dou mecanisme neurovasculare: unul este senzorial, avnd drept
punct de plecare, senzaiile termice plecate de la exteroreceptorii cutanai, impulsurile fiind
transmise prin mduv la cortexul cerebral, de unde se transform n reflexe cortico-subcorticale cu
destinaia n centrii termici hipotalamici. Exist i cea de a doua cale a reflexelor vegetative,
realizate de temperatura sngelui care irig direct centrii termici din hipotalamus: n hipotalamusul
posterior este zona dinamogena care crete t corpului, iar n cel anterior este centrul antitermic
care intervine n caz de cldur excesiv a mediului..
de
descuamaie.
Glandele
sudoripare
prezint
secreie
neurodependent:
22
Glandele apocrine sunt mult mai puin numeroase. Ele sunt localizate numai la anumite
suprafee i secret o sudoare mult mai bogat n proteine (secreia holo-merocrin), cu un pH
neutru. Are un miros particular i uneori poate fi colorat (prin descompunerea microbian sau
eliminarea unor substane endogene).
Glandele sebacee, secret sebumul, material gras, bogat n acizi grai i steroli. Secreia e de
tip holocrin, fiind format din debriuri de celulele degenerate gras. Secreia e un flux continuu,
endocrino-dependen, fiind stimulat de androgeni steroidici (testosterona) i de steroizii
corticosuprarenali (acnee terapeutic). Prin sebum se elimin i halogenii care pot provoca acnee
cloric, bromic i iodic. Sebumul particip alturi de sudoare, la formarea filmului lipoacid de pe
suprafaa pielii, care confer epidermului i firelor de pr supleea fiziologic, calitile lor hidrofuge
i bacteriostatice.
Respiraia cutanat este foarte redus: oxigenul intr prin piele n circa 2 % fa
este reflectat prin erupiile care nsoesc bolile infecto-contagioase urmate de imunitate (scarlatina,
pojarul, variola etc.).
Numeroase afeciuni alergice cutanate (eczema, urticaria, erupiile medicamentoase) i
utilizarea pielii ca organ de testere a strii de alergie sunt elemente care atest rolul imun al pielii.
PARTICULARITILE PIELII COPIILOR
Pielea la nou-nscui i a copiilor se deosebete structural de pielea adultului.
Structurile epidermului la copii nu sunt complet dezvoltate, ele sunt construite din mai puine
rnduri de celule i grosimea epidermului este mai mic dect la aduli. Stratul cornos este discret,
keratinizarea este mai redus, iar stratul granulos este puin dezvoltat, ceea ce determin o
transparen mai mare a pielii. Filamentele de uniune intercelulare ale stratului filamentos sunt mai
albe. Aceast structur condiioneaz fragilitatea epidermului.
Dermul este bogat vascularizat, ceea ce face ca culoarea pielii copilului s fie roz. Reeaua
vascular a nou-nscutului este ne maturat i de aceea reaciile la diverse stimulri este exagerat.
Mai slab dezvoltat este i esutul conjunctiv, colagen i elastic.
23
tratamentul sistemic i topic urmat de pacient, ct i influena lui asupra maladiei cutanate. Prin
convorbirea cu bolnavul se vor evidenia factorii i condiiile care au agravat sau ameliorat boala,
dependena acesteia de anotimp i profesiune. Sunt importante datele despre modul de via, inclusiv
locul de munc, activitatea profesional, hobby-urile, ct i obiceiurile alimentare (consum de alcool
i condimente, fumatul etc.). Convorbirea cu bolnavul necesit i abordarea unor probleme mai
delicate, de ordin fiziologic, psihologic, igienic i de comportament sexual.
Tot din punct de vedere cronologic ne intereseaz i comportamentul dermatozei: remisiuni
spontane,
pusee
eruptive,
agravare
constant,
ameliorri
periodice,
durata
perioadelor
lichenificat, destins-lucios, atrofic-plisat, spinulozic, polilobat, borselat etc. Mai rar exist afeciuni
n care planul cutanat nu-i modificat. Raportul erupiei cu planul cutanat grupeaz dermatozele
astfel: maladii situate n planul cutanat; afeciuni supradenivelate; afeciuni subdenivelate.
Consistena erupiei: acest criteriu se atribuie n exclusivitate palprii directe a modificrilor
cutanate i depinde n mare msur de examinator. Alturi de unele dermatoze care nu modific
consistena pielii, n numeroase alte maladii senzaia palpatoric poate fi substanial modificat.
Consistena leziunilor poate fi: moale, flasc, fluctuent, elastic, depresibil, remitent sau dur cu
variabil intensitate scleroas, cartilaginoas, lemnoas, osoas.
Configuraia leziunilor cutaneo-mucoase este foarte variat, dar destul de semnificativ pentru
unele dermatoze. Aranjarea leziunilor unele n relaie cu altele determin o anumit configuraie a
erupiei, particularitate important pentru patologia cutanat. n dependen de aranjarea leziunilor
cutanate se cunosc urmtoarele varieti de erupii: izolat sau solitar (este prezen o singur
leziune); dispersat (elementele eruptive nu dispun de un anumit aranjament); grupat (elementele
lezionale sunt foarte apropiate, se nvecineaz dar nu-i pierd individualitatea); confluent (leziunile
i pierd entitatea prin asociere n formaiuni de variate mrimi). n funcie de diametrul acestora au
fost consemnate: plci (diametrul se extinde pn la 35 cm.); placarde (dac dimensiunea lor
depete aceste limite). Pentru unele dermatoze gruparea leziunilor elementare este asemntoare
figurilor geometrice, fiind consemnate urmtoarele varieti de erupii: liniare; inelare; arcuate;
circinate; serpiginoase. Se descriu i alte configuraii: erupie orbicular, policiclic, corimbiform,
lozangic etc. n alte cazuri, pentru descrierea morfo-clinic ne servim de semilitudini cu afeciuni
cutanate clasice, de exemplu: erupie eczematiform, psoriaziform, herpetiform, zosteriform,
variceliform, pemfigoid, erizipeliform etc.
Aspectul leziunilor elementare. O maladie cutanat poate fi constituit din leziuni de acela tip
sau din mai multe tipuri, indiferent de numrul lor. n acest context au fost citate urmtoarele
varieti de erupie: monomorf - erupia este constituit din leziuni de acela tip (urticaria, verucile
plane, psorazisul etc.); polimorf - erupia este alctuit din mai multe tipuri de leziuni elementare
(dermatita herpetiform, eritemul exudativ polimorf etc.). n funcie de varietatea leziunilor
polimorfismul poate fi: veridic - erupia prezint variate tipuri de leziuni elementare primitive
(eritem polimorf); evolutiv, pseudopolimorfism - erupia este
primitive (primare):
29
Leziunile elementare primitive apar direct pe pielea sntoas ca o reacie nemijlocit la variai
excitani interni i/sau externi.
Leziunile elementare secundare apar n rezultatul evoluiei spontane a leziunilor primitive sau
sub aciunea unei patologii somatice.
Unii autori accept i o a treia categorie de leziuni elementare, primitivo-secundare sau leziuni
cutanate dificil de ncadrat. Delimitarea leziunilor elementare n primitive i secundare nu-i satisface
pe deplin, ntruct unele dintre acestea pot fi considerate att primitive ct i secundare.
Leziuni cutanate dificil de ncadrat: comedonul, godeul favic, milium-ul, tunelul acarian, fistula,
poikilodermia etc.
O alt clasificare a leziunilor elementare cutanate, bazat pe criterii morfo-clinice, se prezint
astfel:
lichenificaia, tumora.
schimbri de relief sau consisten. Maculele sunt produse prin dereglri de pigmentaie - pete
pigmentare, sau prin tulburri circulatorii - pete vasculare.
Petele pigmentare pot fi melanice (hiperpigmentare sau hipopigmentare) i nemelanice,
congenitale sau dobndite. Dup modul de apariie pot fi: primitive sau secundare. Sunt persistente i
nu dispar la presiune digital. Macule hiperpigmentare (hipercrome) - sunt formate prin exces de
pigment melanic coninut n melanocii, n celulele bazale ale epidermului, n celulele nevice sau n
melanoforele dermice. Macule hipopigmentare (acromice) - apar prin lipsa de pigment melanic sau
a unei reduceri de impregnare cu melanin. Macule nemelanice se formeaz prin depuneri de
pigmeni endogeni (pigmeni proprii organismului) sau exogeni (de tipul metalelor grele). Exemple
30
de macule nemelanice produse prin impregnarea cu diferite substane colorate pot servi toate tipurile
de tatuaje (pete artificiale).
Petele vasculare pot fi separate n trei categorii: hemodinamice, hemoragice i vasculare
propriu-zise. Macule hemodinamice: se produc prin congestie vascular local mai mult sau mai
puin persistent dar reversibil. Ca urmare acestea dispar la digitopresiune i reapar dup
nlturarea presiunii. n aceast categorie se include eritemul activ i eritemul pasiv (cianoza).
Eritemul activ se prezint sub form de pete eritematoase, cu variate tente de la roz la rou, avnd
caracter circumscris sau difuz, localizat (eritemul fesier) sau generalizat (rozeola, eritrodermia).
Cianoza sau congestia pasiv se manifest clinic prin macule reci, de culoare roie-violacee, care
dispar la digitopresiune, cu caracter circumscris (plci, placarde) sau difuz. Apare ca urmare a
stagnrii sngelui n venulele i capilarele venoase dilatate prin atonie sau prin spasme arteriolare.
Mai frecvent are localizare pe extrimitile membrelor, constituind acrocianoza, accentudu-se dup
expunerea la frig. Macule hemoragice (purpurice): apar prin vasodilataie nsoit de extravazare de
hematii la nivelul dermului, nu dispar la presiune. Nuana de culoare este dat de ctre hemoglobin,
care sufer procesul normal de degradare (rou intens = albastru-violaceu = verde-glbui) pn la
rezorbie. Dup aspectul clinic, form i dimensiuni, maculele hemoragice se pot prezenta sub form
de: peteii leziuni hemoragice punctiforme; purpure leziuni hemoragice mai mari, ovalare i
multiple; vibices leziuni liniare localizate de obicei n plici; echimoze leziuni voluminoase, cu
aspect de plci i placarde n configuraii neregulate; hematoame o scurgere i colecie
voluminoas de snge mai profund, subcutanat. Macule vasculare propriu-zise: sunt determinate
de dilatri persistente (ectazii) sau de proliferri anormale ale vaselor sanguine cutanate, pot fi
congenitale (hemangioamele plane) ori dobndite (teleangiectaziile). Au culoare roie-violacee, sunt
circumscrise, dispar la presiune, nu au caracter inflamator.
PAPULA
Papula este o leziune cutanat primitiv, infiltrativ, proeminent, circumscris, de variate
dimensiuni, care se rezoarbe lsnd macule. Dup substratul histopatologic papulele sunt de trei
categorii: papule epidermice produse prin hiperplazie circumscris a epidermului (hiperacantoz,
hipergranuloz, hiperkeratoz); papule dermice alctuite din infiltrat celular inflamator, procesul
infiltrativ se petrece n derm prin acumularea de celule n spaiul perivascular; papule dermoepidermice rezult din hiperplazie epidermic asociat cu prezena unui infiltrat celular dermic
subiacent. Forme particulare de papule: dismetabolice (conin lipide, mucin, hialin, amiloid etc.);
seroase (sero-papule, papule care prezint pe suprafaa lor mici vezicule). Aspectul papulelor este
31
diferit ca form, mrime i culoare. Astfel, se descriu papule rotunde, ovalare, poligonale,
acuminate, turtite, ombilicate. Coloraia papulelor variaz i poate fi uneori revelatoare pentru
diagnostic: roie-armie, liliachie, glbuie, galben-cenuie, culoarea pielii normale etc. Din puct de
vedere ale dimensiunilor papulele pot fi: miliare, lenticulare, numulare. Dac acestea prezint
cretere periferic i/sau confluare - formeaz plci sau placarde.
TUBERCULUL
Tuberculul deasemenea se definete ca o leziune primitiv, produs printr-un infiltrat specific
n dermul profund, de mrimea unei gmlii de ac pn la un bob de mazre, avnd evoluie lent i
distructiv. Are contur circumscris, poate conflua n plci sau placarde infiltrative, cu o marcat
tendin la grupare (arcuat, serpiginoas). Regreseaz prin rezorbie, formnd atrofie cicatriceal,
ori prin exulceraie, lsnd cicatrice. Tuberculii pot avea culoare (rou-glbuie, rou-arme, rouviolacee), consisten (moale, ferm, elastic) i evoluie diferit, caracteristic maladiilor cutanate
n cadrul crora se remarc.
NODOZITATEA (nodus)
Nodozitatea este o formaiune primitiv nodular, constituit de un infiltrat celular masiv
dermo-hipodermic caracteristic, asociat cu fenomene de vascularit. Apare circumscris, rotundovalar, de variate mrimi (a unei alune sau mai mare). Mecanismul de apariie este variat: nodulii
pot fi inflamatori, neoplazici, sau pot aprea prin injectarea unor substane strine (oleom). Evoluia
nodozitii (acut, subacut sau cronic) fiind spre resorbie sau ulceraie, cu formarea de cicatrice
specific. O form particular de nodozitate este goma, care evolueaz n patru faze distingte: de
cruditate (nodozitatea se constituie), de rmoliie (apare fluctuena i tendina la abcedare), de
ulceraie (rezult o ulceraie dup abcedare), de cicatrizare (vindecare lent cu formare de cicatrice).
Goma reprezint tuberculoza cutanat (scrofuloderma), sifilisul teriar, micozele profunde.
VEZICULA
Vezicula reprezint o leziune primitiv exudativ cavitar, alctuit dintr-o colecie de lichid
sero-citrin, avnd sediul n epiderm, cu mrimea ntre 1 i 4 mm. Veziculele i pot pstra
individualitatea sau pot conflua, n general sunt grupate i numeroase. Aezarea veziculelor n
grosimea epidermului poate fi supraetajat, realiznd aa numitele puuri eczematoase. Veziculele
pot pot avea localizare intraepidermic (vezicule propriu-zise) sau dermo-epidermic. Veziculele
intraepidermice se produc prin dou mecanisme: interstiial (spongios) sau parenchimatos (citolitic).
Veziculaia prin mecanism interstiial apare n rezultatul unor modificri n dermul superficial,
care genereaz producerea de soluii de continuitate n zona bazal subepidermic. Concomitent
32
apare o exoseroz care infiltreaz epidermul, interesnd spaiile interkeratinocitare. Epidermul capt
un aspect spongios, de burete. n timpul acumulrii de lichid se asociaz procesul de proteoliz,
carte afecteaz i cimentul interkeratinocitar, crendu-se spaii n care se acumuleaz serozitatea,
moment n care se produce vezicula interstiial (este specific diferitor forme de eczem).
Veziculaia prin mecanism parenchimatos rezult din alterarea keratinocitelor (degenerescene,
necroz), care ulterior genereaz apariia unor mici caviti intraepidermice ce conin lichid de
exoseroz. Acest mecanism, aa zisa alteraie balonizant, este specific virozelor cutanate.
Veziculele dermo-epidermice se produc ca urmare a edemului papilelor dermice.
Procesul de evoluie al veziculelor are dou ci: una const n uscarea exudatului i formarea
de cruste; alta - n desfacearea lor i apariia unor defecte superficiale mici cu pierdere de substan,
numite eroziuni. Dac veziculele se suprainfecteaz i coninutul lor devine purulent, acestea se
transform n pustule. Dup vindecarea veziculelor se constat doar macule reziduale.
BULA
Bula este o leziune primitiv exudativ cavitar, cu coninut lichid, de dimensiuni ce depesc
3 5 mm n diametru. Iniial au un coninut sero-citrin, evolutiv poate deveni sero-purulent sau
sero-hemoragic. Dup volumul coninutului lichidian bulele pot fi tensionate (bombate, semisferice)
sau flasce (turtite, aplatizate). n interior pot avea o camer unic (bule uniloculare) sau pot exista
septri (bule multiloculare). Pe parcursul evoluiei, exact ca i veziculele, pot crustifica prin uscarea
secreiei, sau pot rezulta eroziuni sau ulceraii superficiale n rezultatul deschiderii lor, dar prin
suprainfectare se pot transforma n pustule. Dup vindecarea leziunilor buloase, n funcie de
atingerea stratului bazal, rmn sau nu cicatrice. De obicei se constat doar macule pigmentare
reziduale.
Bulele pot fi produse de urmtorii factori: fizici (arsuri, degerturi, radiodermite, traumatisme
etc); chimici (orice substan chimic acizi, baze etc); infecioi (streptococi, stafilococi,
spirokete); careniali (insuficiena vitaminelor din grupa B, lipsa de Zn etc); imuno-alergici;
autoimuni; metabolici; genetici.
Examenul histopatologic confirm sediul bulelelor, determinnd urmtoarele varieti: bule
intraepidermice (subcornoase superficiale, malpighiene, suprabazale, bazale) i bule subepidermice
(sub membrana bazal).
Bulele se pot forma n rezultatul procesului de acantoliz sau citoliz. Acantoliza rezult din
alterarea legturilor intercelulare ale epidermului cu apariia de spaii goale, care se exteriorizeaz
sub forma bulelor. Aceasta poate fi: primitiv, cnd procesul intereseaz n mod direct formaiunile
33
integritii celulare sau necroza individual a celulelor i poate fi produs de urmtoarele cauze:
alteraii genetice, cldur, frig, substane chimice etc.
PUSTULA
Pustula formaiune primitiv cavitar cu coninut purulent de variate mrimi. Histopatologic
prezint mici colecii purulente formate din polimorfonucleare (neutrofile). n funcie de raportul pe
care l au cu foliculii piloi, pustulele pot fi foliculare i nefoliculare
Pustulele foliculare se dezvolt la nivelul folicului pilosebaceu i sunt centrate de un fir de
pr, numite foliculite. n funcie de agenii infecioi implicai foliculitele pot fi de origine
microbian, micotic ori parazitar.
Pustlele nefoliculare se dezvolt independent de foliculul pilosebaceu i au originea
infecioas (sunt septice) ori neinfecioas (sunt aseptice, sterile). Pustulele infecioase (septice) pot
fi de natur microbian, viral, micotic sau parazitar. Pustulele aseptice cuprind urmtoarele
varieti:
- Microabcesele Munro-Sabouraud - au sediul intraepidermic i coninut neutrofilic, prezente n
psoriazisul vulgar;
- Microabcesele Pautrier - situate intraepidermic, cu coninut bogat n limfocite, caracteristice
limfoamelor cutanate;
- Microabcesele Pierard - situate pe vrful papilelor dermice, coninnd neutrofile i eozinofile,
prezente n dermatita Dhring-Brocq;
- Pustulele spongiforme multiloculare Kogoj-Lapier, sunt situate n stratul granulos i malpighian
superior, conin neutrofile, caracterizeaz psoriazisul pustulos;
- Pustula subcornoas cu neutrofile, ntlnit n pustuloza Sneddon-Wilkinson;
- Pustula unilocular, este situat intraepidermic, conine neutrofile, prezent n pustuloza
amicrobian Andrews;
- Abcesele subcornoase uniloculare cu coninut eozinofilic caracterizeaz histopatologic
pemfigusul cu IgA.
Pe lng pustulele primitive mai exist i pustule secundare, constituite prin pustulizarea unor
vezicule sau flictene.
34
Evoluia pustulelor se face spre uscarea coninutului purulent i formarea de cruste, sau spre
desfacere i producerea defectelor cutanate: superficiale (eroziuni) sau profunde (ulceraii).
URTICA
Urtica se poate defini ca o leziune primitiv exudativ, dar necavitar, produs prin
vasodilataie, nsoit de exoseroz i edem al papilelor dermice. Vasodilataia papilar este
consecina eliberrii de histamin (din mastocite i bazofile), fie printr-un mecanism imunologic
mediat de IgE, fie prin mecanisme neimunologice (alimente sau medicamente histaminoeliberatoare). Principala caracteristic a acestei leziuni este caracterul efemer, fugace instalarea ei
rapid pe parcursul a ctorva minute i dispariia fr nici o urm dup un scurt interval de timp (
24 48 ore). Urtica prezint variabile dimensiuni (de la 2-3 mm pn la zeci de centimetri) i forme
(rotund, ovalar, arciform, policiclic etc.); este de culoare roz-roietic, mai intens la periferie i
mai palid n zona central; la palpare d o senzaie de catifelare; nsoit de senzaii subiective
prurit i/sau usturime.
MACULE PIGMENTARE SECUNDARE
Maculele pigmentare secundare includ leziuni maculoase ce apar ca urmare a regresiunii
elementelor morfologice, att primitive ct i secundare, din cadrul afeciunilor dermatovenerice.
EROZIUNEA
Eroziunea este o leziune secundar ce reprezint un defect superficial al pielii, cu pierdere de
substan n limita epidermului, caracteristica histologic fiind meninerea integritii stratului bazal
al epidermului. Dispune de dimensiuni foarte variabile, de la punctiforme pn la ntinse placarde.
Poate avea forma rotund-ovalar sau contur policiclic, cnd se asociaz mai multe eroziuni.
Eroziunile pot eprea ca urmare a unor agresiuni externe, provocate de factori traumatici, termici,
substane iritante corozive, sau factori infecioi (sifilomul primar). n majoritatea cazurilor
eroziunile sunt secundare leziunilor exudative intraepidermice (veziculoase, buloase, pustuloase).
Involueaz prin epitelizare, fr participare conjunctiv, doar cu persistena unei macule
eritematoase sau pigmentare de durat scurt.
ULCERAIA
Ulceraia se prezint ca un defect profund, cu pierdere de substan a dermului, hipodermului,
uneori interesnd chiar i aponeurozele, muchii i oasele. Vindecarea se face prin reparaie
conjunctiv cicatrizare. Ca i eroziunile, ulceraiile apar primar ori secundar, n procesul evoluiei
tuberculului, nodozitii, pustulelor profunde. Din punct de vedere etiologic ulceraiile pot fi de
natur: infecioas (microbiene, virale, micotice, din infeciile cu transmitere sexual), chimic,
35
- scuame lamelare: sunt ceva mai mari i mai groase (n mediu au 1 cm.p.) prin faptul c celulele
cornoase ader n lamele suprapuse (pot conine spaii pline cu aer);
- scuame n lambouri: prezint depozite de celule epidermice ce se ridic n bloc, producnd o
adevrat decolare a epidermului de pe derm, sunt de dimensiuni mult mai mari i mai groase ca
cele lamelare.
Exist i o alt caracteristic a scuamelor: uscate, umede i grase steatoide.
Un alt caracter important al scuamelor l reprezint gradul lor de aderen, astfel se
deosebesc: scuame foarte aderente, scuame foarte uor detaabile pluristratificate, scuame uor
detaabile stratificate.
n funcie de tipul procesului de keratinizare deosebim:
- scuame hiperkeratozice, cnd sunt formate din celule cornoase mature, anucleate;
- scuame parakeratozice, cnd sunt constituite din celule cornoase imature cu nucleu, procesul de
epidermopoiez este accelerat mult (35 zile) nct keratinocitele nu au timp s se maturizeze.
Culoarea scuamelor deasemenea variaz, fiind: alb-sidefie, cenuie, glbuie.
Procesul de detaare a celulelor cornoase este denumit descuamaie i caracterizeaz starea
fiziologic sau patologic a tegumentului.
CRUSTA
Crusta deasemenea este un deeu cutanat i reprezint un exudat uscat ce ia natere prin
solidificarea unor secreii patologice de la suprafaa tegumentului (ser, puroi, snge). Formaiunea
apare n procesul evoluiei unor leziuni cutanate primitive (vezicula, bula, pustula) sau secundare
(eroziunea, ulcerul) ce au coninut lichid. Se descriu mai multe varieti de cruste: n funcie de
grosime se deosebesc cruste subiri (fine, friabile, asemntoare cu scuamele) i cruste groase. n
dependen de varietile secreiei i culoare pot fi:
- cruste seroase: acestea fiind sticloase, sur-glbui sau glbui;
- cruste purulente: sunt de coloraie glbuie, glbui-verzui sau galben-cenuiu;
- cruste hematice: au culoarea brun-roietic, roietic, brun-cenuiu;
- cruste mixte: tenul coloraiei este n dependen de soluia de continuitate.
Ca cruste startificate au fost descrise dou forme particulare:
- crusta ostreacee: apare ca o scoic n straturi suprapuse, circulare, concentrice, datorit uscrii
serozitii n momente diferite;
- crusta rupioid: este mai groas n zona central i mai subire la periferie, asemntoare monedei
indiene (rupia), de unde i-a luat numele.
37
- cicatricea cheloidian, este fibroas, dur, proeminent, cu potenial evolutiv; se datoreaz unor
defecte enzimatice care conduc la o sintez crescut de muco-polizaharide i proliferare exagerat a
colagenului de neoformaie;
- cicatricea cerebriform, prezint la suprafa mici depresiuni cupuliforme;
- cicatricea vicioas, este inestetic, neregulat, retractil, dur, dureroas, deformeaz pielea prin
bride sau puni fibroase aderente;
- cicatricea liniar, de obicei sunt multiple i situate radiar peribucal sau perianal, poate prezenta
semne caracteristice utile pentru un diagnostic retroactiv.
Cicatricele pot avea i diverse nuane colorifice, fiind hipopigmentate sau acromice, de culoare
alb-sidefie, sunt i hiperpigmentate n totalitate sau doar la periferie.
ATROFIA
Atrofia reprezint o leziune cutanat caractzerizat printr-o diminuare a grosimii, consistenei
i elasticitii pielii. n cadrul leziunii tegumentul atrofic este foarte subire (prin transparena sa se
poate observa vascularizarea), uscat, palid, cu aspect de foi de igar. Pielea atrofic este uor
plisabil, i recapt lent forma iniial datorit pierderii elasticitii. Atrofia poate apare ca
fenomen fiziologic sau ca manifestare patologic.
Atrofia fiziologic (senil) se instaleaz odat cu mbtrnirea biologic cnd survine
involuia tegumentar: pielea devine mai subire, uscat i palid, pliurile provocate se distind lent
datorit pierderii elasticitii.
Atrofia patologic poate apare primitiv sau poate fi secundar evoluiei altor maladii (lupus
eritematos).
O form particular de atrofie o reprezint vergeturile, care nu sunt secundare altor leziuni
cutanate, dar pot reda un proces de elastoz cutanat.
Excrescenele de la
nivelul pielii i mucoaselor au forme variate - n aspect filiform, globulos sau conopidiform, cu
dimensiuni ce variaz de la o gmlie de ac pn la civa centimetri, de culoare roz sau albicioas,
dure la palpare. Din punct de vedere etiopatogenetic vegetaiile pot fi:
39
(consecina unui proces inflamator cu evoluie cronic). n funcie de aspectul morfo-clinic sau
desris: scleroze punctiforme, scleroze loco-regionale i scleroze sistemice-difuze.
CHISTUL
Chistul reprezint o leziune cutanat cavitar, cu coninut lichid sau semisolid ce survine prin
retenie, avnd sediul epidermic, dermic sau hipodermic. Particularitatea acestuia o reprezint
existena unui perete pavat cu epiteliu propriu. Are de obicei o form sferic i dimensiuni variabile,
de la o gmlie de ac pn la un ou, numeric pot fi solitare sau multiple. n funcie de coninut
deosebim mai multe varieti de chist: seros, sudoral, hematic (avnd coninut lichid); cornos
(coninutul este solid); sebaceu (cu coninut vscos); disembrionar (asociaz diverse produse
ectodermice: fragmente din piele, pr, rudimente unghiale etc.); dermoid (include rudimente dentare
etc).
POIKILODERMIA
Poikilodermia ca leziune cutanat este reprezentat de asocierea urmtoarelor modificri:
pigmentri (hipopigmentri i hiperpigmentri), telangiectazii i atrofie. Leziunile poikilodermice
pot caracteriza radiodermatitele, dermatomiozita, lupusul eritematos, unele limfoame etc.
SIMPTOMATOLOGIA SUBIECTIV CARACTERISTIC
PATOLOGIEI CUTANATE
Simptomatologia subiectiv este relativ srac pentru patologia dermatovenerologic. O serie
de afeciuni cutanate nu produc tulburri subiective, ns marea majoritate produc o
simptomatologie obiectiv mai mult sau mai puin suprtoare. Manifestrile subiective reies din
convorbirea cu bolnavul (fiind uneori patognomonice) i mpreun cu semnele obiective conduc la
precizarea diagnosticului clinic.
Pruritul cel mai caracteristic i mai frecvent semn subiectiv pentru patologia cutanat. Se
definete ca o senzaie particular de iritare sau mncrime a pielii ce determin necesitatea
imperioas de scrpinare. Prezena pruritului ne ajut s facem un prim triaj al dermatozelor,
orientnd diagnosticul. Pruritul mai rar este o senzaie constant sau permanent, mai frecvent
evolueaz n pusee sau ondulaii ce in de cele mai diverse circumstane: stres-uri, alimenataie,
contactul cu vestimentaia etc. n funcie de intensitate: senzaia de prurit oscileaz de la o
intensitate mic sau mijlocie (eczeme, urticarie) la o intensitate mare (scabie) sau chiar la o
intensitate paroxistic (neurodermit, prurigo-uri). Pruritul poate fi matinal (pruritul senil) sau
nocturn (scabie). Pruritul nsoete numeroase maladii cutanate ori poate s apar n lipsa acestora.
41
Se poate manifesta ca simptom i n numeroase maladii viscerale, de sistem ori poate fi corelat
uneori cu stri psihice. Ca urmare pruritul poate fi de origine cutanat sau somatic (vezi tabelul 1) .
Pruritul de origine cutanat nsoete urmtoarele afeciuni:
-
Dermatozele cauzate de ageni fizici: eritem i urticarie solar, eritem i urticarie colinergic prin
cldur, dermatita de contact iritativ, pruritul aquagenic etc.
Durerea - un alt simptom care numai rareori este unul din acuzele bolnavului. Durerea poate fi
discret, cnd este perceput ca o senzaie de usturime ori arsur (herpesuri, boala Dhring, impetigo
etc.), sau intens, sever, cu caracter pulsatil (furuncul, limfangite, celulite etc.) sau neuralgic,
uneori cumplit (zona zoster). n patologia cutanat pot fi semnalate i dureri articulare ori musculare
(n lupusul eritematos, psoriazisul artropatic, dermatomiozit etc.). Dar n unele dermatoze durerea
poate fi corelat i cu poziia corpului (n arteriopatii organice).
Paresteziile de asemenea pot fi semnalate ca manifestri subiective n afeciunile cutanate.
Acestea se percep ca senzaii de furnicturi n special la nivelul extremitilor, n cazul tulburrilor
circulatorii periferice (insuficiena venoas cronic, acrocianoz, sindromul Raynaud) etc.
Anestezia cutanat este un simptom caracteristic pentru lepr, dar poate apare n
polinevritele periferice, mal perforant plantar (de origine etilic) etc.
Senzaia de tensiune cutanat semn subiectiv ce caracterizeaz strile n care apare
distensia tegumentului prin edem sau induraie scleroas secundar (sclerederm Buchke,
sclerodermie progresiv, eritrodermii).
42
Dup intensitate
Tabelul 1
sever
moderat
permanent
Dup perioada
de apariie
nocturn
ocazional
diurn
sezonier vara
iarna
pielea capului
generalizat
conduct auditiv
vulvar
Dup localizare
de gamb
nazal
regional
(localizat)
presternal
digital
ocular
43
origine
parazitoze cutanate
Dermatologic
Dup etiologie
de cauz necunoscut
dermatomicoze
origine
Somatic
boli hepato-biliare
44
atrofia,
elastoliza, elastorexia,
hiperelastoza.
Modificrile vasculare depind de calibrul i tipul vaselor implicate care pot reaciona diferit,
provocnd: congestia (vasodilataia), ischemia (vasoconstricia), obliterarea, edemul, hemoragia,
proliferri vasculare.
Reaciile celulare induc apariia infiltratelor cu celule mobile (granulocitare, mononucleare,
granulomatoase mixte) i a proliferrilor celulare (benigne i maligne).
Degenerescenele pot fi de urmtoarele tipuri: calcar, amiloid, mucinoas, hialin, fibrinoid,
hidrotic, elastic, coloidal.
Leziunile morfopatologice specifice hipodermului: citosteatonecroza, lipofagia, atrofia.
Atrofia epidermic stare opus acantozei, reprezint subierea epidermului prin reducerea
celulare suprapuse. Procesul se poate desfura pe dou ci: prin ortokeratoz (de retenie) sau
parakeratoz (de proliferare).
4.
obicei o stare secundar unui tratament topic, caracteristic pentru cazurile de aplicaie ndelungat a
steroizilor.
5.
6.
celulelor zise diskeratozice - celule cu manta. Exist dou varieti de diskeratoz: benign i
malign.
7.
multiple cazuri se asociaz cu ngroarea stratului malpighian (hiperacantoza) sau a stratului cornos
(hiperkeratoza).
8.
9.
Exoseroza
inbibiie
cu
lichid
venit
din
derm
celulelor
epidermului.
calibrul i tipul vaselor implicate. Reacia acestora poate fi diferit i exprimat prin:
a. Vasodilataia (congestia sau hiperemia) se manifest clinic prin eritem, cu acumulare
de snge n cantitate mare n vasele dilatate. Dup mecanismul de producere se deosebesc dou
forme clinice de eritem: activ i pasiv. Eritemul activ are ca substrat vasodilataia reversibil a
arteriolelor capilare i este reprezentativ: rou aprins, dureros i reliefat, cu creterea temperaturii
locale. Eritemul pasiv, materializat clinic prin culoare roie-violacee (cianotic) i rece la palpare,
apare de obicei prin staz venoas sau prin vasodilataii capilare i venulare.
b. Vasoconstricia (ischemia) - patologie ce se manifest prin paloare cutanat segmentar
sau regional. Vasoconstricia poate fi pasager sau cronic.
c. Obliterarea stare exprimat clinic prin necroza sau gangrena tegumentului, care se poate
realiza acut sau subacut n rezultatul trombozelor sau infarctului arterial produs prin embolism. Dac
necroza nu se produce procesul se va manifesta clinic prin asociaii de eritem, papule i noduli sau
bule i purpur.
d. Edemul - proces patologic produs de exoseroz, adic ieirea din vasele dilatate a
serozitii plasmatice ce se acumuleaz n spaiile interfasciculare ale corpului papilar, exprimat
histopatologic prin lrgirea papilelor dermice. Edemul poate fi de natur inflamatorie, inflamator-
47
alergic, de staz, sau poate fi datorat unor cauze generale (hipernatriemie, hipoproteinemie,
dezechilibru osmotic sau endocrin etc.).
e. Hemoragia - reprezint extravazarea hematiilor din vase. Hemoragia poate s se realizeze
fie la nivelul vaselor mici (capilare), cnd apar purpure, fie la nivelul vaselor mari, cnd apar
echimozele sau hematoamele.
f. Proliferri vasculare pot fi congenitale (hemangiomul plan i cavernos) sau dobndite
(proliferarea capilar de la nivelul esutului de granulaie).
3. Reacii celulare: dermul n mod normal conine relativ puine elemente celulare. n strile
patologice celulele din componena dermului reacioneaz prin creterea numrului de celule
mobile, realiznd astfel infiltrate celulare: inflamatorii, hiperplazice, proliferative.
a. Infiltrate inflamatorii. n dependen de predominana celular din infiltrat deosebim
urmtoarele varieti: cu polinucleare neutrofile sau eozinofile, cu limfocite, cu aspect
granulomatos.
b. Infiltrate hiperplazice. Sunt caracterizate de multiplicarea numeric a elementelor
celulare, dar cu pstrarea caracterului de benignitate, constituind tabloul histologic al unor tumori
benigne.
c. Infiltrate proliferative. Mai frecvent au la origine elemente celulare din seria monocitoid
limfocitar, alctuind limfoamele maligne cu limfocitele T i B, reticulozele, granulomatozele
maligne, pseudolimfoamele.
4. Degenerescenele - alterri degenerative cu sediul la nivelul dermului ce prezint procese
patologice determinate de tulburri metabolice, uneori cu depunerea unor substane speciale i
anume:
a. Degenerescena calcar patologie n care celulele moarte din unele esuturi sunt nlocuite
prin depuneri de sruri de calciu.
b. Degenerescena amiloid alterare prin depunerea n esuturi a unor proteine anormale de
tip amiloid.
c. Degenerescena mucinoas const n depuneri de mucopolizaharide neutre sau acide (acid
hialuronic, acid condroitin sulfuric) la nivelul unor esuturi.
d. Degenerescena hialin modificare a esuturilor prin depuneri de glicoproteine, cu structur
filamentar i dispoziie pericapilar, secretate de fibroblaste.
e. Degenerescena fibrinoid depuneri de material fibrilar perivascular i ntre fibrele de
colagen ca rezultat al degenerescenei acestuia.
48
histiocite i celulele gigante, care mbrac aspectul de celule spumoase (celule Touton).
3.
fiind secundar unor procese inflamatorii, poate fi parial sau total, nsoit sau nu de durere.
Terapia dermatologic
(prof. univ. Gh.Muet)
n anii din urm terapia dermatologic a cunoscut progrese remarcabile.
49
Tot odat trebuie de menionat c un tratament raional, tiinific se face numai dup
precizarea etiologiei unei dermatoze.
n cazurile cnd etiologia afeciunii este nc neclar se administreaz un tratament patogenic
cu aciune farmacodinamic binecunoscut menit s duc la ntreruperea diferitelor verigi patogene
care intervin n apariia bolii.
Conform concentraiei integrative, a corelaiei dintre tegument i celulele organe i sisteme
dermatozele sunt interpretate n marea lor majoritate ca boli ale ntregului organism, iar tratamentul
lor cere s se in seama de starea general a organismului i de factorii declanatori.
Tratamentul dermatologic cuprinde:
(PUVA, RE PUVA); radioterapie; terapie cu LASER; crioterapie (cu azot lichid, cu zpad
carbonic); terapia cu ultrasunete; tratament chirurgical; tratament balnear (helioterapie).
Majoritatea dermatozelor beneficiaz de o terapie general eficient, ale cror principii
generale sunt bine cunoscute.
Tratamentul topic medicamentos are o pondere important n terapia dermatologic. Acest
tratament are dou avantaje majore: permite aplicarea direct a medicamentului pe locul afectat, n
concentraia dorit; are efecte secundare reduse.
Tratamentul topic medicamentos este condiionat de permeabilitatea cutanat, care difer n
raport cu zona topografic i vrsta bolnavului.
Permeabilitatea cutanat este mai mare la nivelul faciesului, pielii capului i mai sczut la palme i
plante. Copiii i btrnii au permeabilitatea cutanat mai crescut comparativ cu adulii.
Permeabilitatea poate fi mrit prin ndeprtarea cu solveni organici a filmului hidrolipidic
i prin hidratarea stratului cornos.
Vasoconstricia scade absorbia, iar vasodilatarea crete
absorbia medicamentoas.
50
Excipieni pulveruleni sau pudrele inerte pot s fie de origine mineral (talcul
Excipieni lichizi: apa fiart i rcit, serul fiziologic, apa distilat, (alcoolul,
Dintre excipienii grai mineralii cele mai utilizate sunt: uleiul de vaselin, ulei de parafin.
Uleiuri vegetale: buturul cacao (ce intr n compoziia cremelor de fa, supozitoarelor); uleiul
de floarea soarelui (oleum helianthi) intr n compoziia cremelor i se poate utiliza pentru
eliminarea crustelor; ulei de in (oleum lini) intr n compoziia linimentelor i este un bun emolient;
oleum olivarum, oleum ricini.
Dintre excipienii grai de origine animal, cel mai valoros este lanolina. Dar sunt utilizate i
altele: vaselina , ceara de albine, oleum jecoris (untura de pete).
Glicerina provine din saponificarea unor grsimi animale i vegetale. Este miscibil cu apa i
intr n compoziia cremelor, mixturilor. Industria farmaceutic modern a realizat o serie de
excipieni sintetici (polietilenglicolii i siliconii), care au o bun toleran tegumentar, i o mare
stabilitate chimic.
Formele de prescriere dermatologic sunt variate.
Pudrele: sunt constituite din excipieni pulveruleni minerali sau vegetali n care
se pot ncorpora substane active. Ele au o aciune absorbant, sicativ, rcoritoare, calmant.
Rp.
Talc
Oxide de zinc
Glicerin
Ap distilat .
Au o aciune superficial cu efect sicativ, rcoritor, calmant.
51
Talc
Oxid de zinc
Lanolin
Vaselin
M.f. pasta
Pastele sunt folosite n stadiile sub acute ale dermitelor eczematiforme. Cu
uoar exudaie i cu procese patologic superficiale. Nu se aplic n zonele proase. Acioneaz mai
profund dect mixturile, dar mai superficial dect pomezile (unguentele).
Pomada (unguentul) este format dintr-unul sau mai muli excipieni grai, n
care sunt nglobate diverse substane active. Ele acioneaz mai profund dect pastele, influennd
componentele dermice. Se recomand n stadiile cronice ale diverselor produse inflamator alergice,
cutanate. Sunt contraindicate n stadiile acute ale eczemelor nsoite de zemuire.
Ex.
Cloramfenicol 5,0
Lanolin
Vaselin 50,0
MDS. Extern
Crema este un amestec de excipieni hidrofili (lanolin) cu ap la care se
adaug vaselin i uleiuri vegetale. Pentru mrirea consistenei lor se poate aduga o cantitate
redus de pulberi (10 20%). Cremele permit transpiraia invizibil cutanat, sunt emoliente
rcoritoare i calmante. Se aplic n special la nivelul feei, n stadiile subacute ale proceselor
inflamatorii sau la persoanele cu tenul seboreic.
Rp.
solubile. Se aplic n special n pielea proas a capului. Fiind omogene nu necesit agitarea nainte
de ntrebuinare.
Medicaia antimicrobian utilizeaz ca substane active: antibiotice, chimioterapie
antimicrobian, colorani. Medicamentele antimicrobiene pot fi prescrise sub forme de soluii,
unguente, creme, pudre, spreyri etc.
Antibioticul care este nglobat n preparatul topic, trebuie s ndeplineasc unele condiii: s
nu aib proprieti sensebilizante:
52
- s fie evitat utilizarea local a antibioticelor folosite n mod curent pe cale general,
pentru a se mpiedica crearea de tulpini rezistente la antibioticele uzuale (Tetraciclin, Eritromicin);
- s se in seama de spectrul antibioticului folosit i de sensibilitatea tulpinii respective.
Antibioticele pot fi utilizate izolat sau n asociere sinergic cte 2-3 n acelai topic, pentru a
lrgi spectrul de aciune a dermatopreparatului i corticosteroizi.
Pe scar larg este folosit Neomicina
aminoglicozid, care inhib sinteza proteic a germenilor.. Bacitracinul este activ mai ales pe
germenii gram-pozitivi (streptococi hemolitici), iar neomicina acioneaz asupra celor gram-pozitivi
i gram-negativi (stafilococi, Proteus). Aceast combinaie are un spectru foarte larg de activitate.
Este indicat n tratamentul piodermitelor sub form de unguent i pulbere.
Bactroban este un preparat antibacterian cu spectru larg de aciune asupra stafilococului
auriu, ali stafilococi i streptococi, Eschirheia Coli i Hemophilus influenzal.
Formula sa cuprinde mupirocin 2 % (G/G) incorporat ntr-o baz de polietilen glicol, alb,
transfucid hidrosolubil.
Alte antibiotice utilizate topic sunt Eritromicina 3 %, Tetraciclina 3 %, Cloramfenicolul etc.
Medicaia antiparazitar se aplic sub forme de unguente, paste sau creme pentru a mri
durata de expunere a parazitului la substana activ. Numrul de aplicaii locale este redus pentru a
mpiedica apariia unor iritaii tegumentare sau a unor efecte toxice generale. Sulful precipitat n
concentraii 8-15-33 % este remediul antiscabios clasic.
La ora actual cel mai utilizat scabicid continu s rmn Lindan n concentraie de 1 %
pentru aduli i copii mai mari (Lindanest, unguent antipruriginos cu HCH) i de 0,1 % pentru copii
ntre 2 i 8 ani: se fac 2 aplicaii la cte 12 ore n 2 serii consecutive i nu mai mult splndu-se
dimineaa.
53
psoriazisului);
2) n derm diminuarea sintezei de colagen i mucopolizaharide de fibroblati (tratamentul
cheloizilor).
parakeratoz.
54
Pentru prevenirea sau combaterea unor infecii microbiene sau fungice, dermatocorticoizii se
pot asocia cu antibiotice (Neomicin, Gentomicin) cu antifungice (Ketoconazol) sau cu
chimioterapeutice (Vioform, Soprosan).
Dermatocorticoizii pot fi incorporai n variate vehicule , ele sunt compatibile cu majoritatea
substanelor active utilizate n dermatologie. n funcie de structura lor chimic aciunea preparatelor
este mai puternic sau mai slab i sunt clasificai n cteva categorii.
1. Dermatocorticoizii foarte puternici: Clobetazol propionat (Dermovate,
Dermoxin,
Temovate),
Diflucortolon
valerat
(Nerisone),
Fluocinolon
acetonid
(Lidex),
Beclometazon propionat etc. Aceste preparate pot fi folosite n curele de atac pentru perioade scurte,
fiind indicate n lupusul eritematos cronic, neurodermit, eczeme cronice cu lichinificare, psoriazis.
2. Dermatocorticoizii puternici: betametazon dipropionat (Betneval, Diprosalic),
betametason valerat (Diprosone, Diprolene), Diflonazol diacetat, Flucortolon (Ultralan), Mometazon
furoat (Elocom), Triamcinolon acetonid etc. Au aceleai indicaii ca i cele de mai sus.
3. Dermatocorticosteroizi cu putere de aciune medie Desonide (Locored),
Desoximetazone (Topicort), Fluticasone propionat (Cutivate), Privalan de flumetasone etc. Sunt
recomandai n afeciunile recidivante, putndu-se aplica i n cure mai lungi (dermatita atopic,
dermatita de contact, leziuni numulare, dishidroze).
4. Dermatocorticosteroizi cu putere de aciune mic: dexametazon, hidrocortizon
acetat, metilprednizolon. Aceste preparate se pot utiliza n cure de ntreinere, n dermatita seboreic,
eczemele varicoase, prurit ano-genital etc.
Efecte adverse locale sunt uor de recunoscut dar uneori greu de diagnosticat. Apar mai
des pe fa, n pliuri, la copii i vrstnici, dup folosirea ocluziv.
I grup afectarea pielii.
n mod clasic apare atrofia epidermului. Colagenul dermal sufer schimbri identice
procesului de mbtrnire (elastoz solar). Pielea devine transparent, glbuie din cauza vizibilitii
colagenului dermal.
Teleangiectazii efect a transmisiei alterale a luminii prin epiderm i colagen, i nu ca
cretere n numr a capilarelor din piele.
Purpura aprut n urma aplatizrii jonciunii dermo-epidermice i atrofiei dermului.
Vergeturi pe prile flexorii.
II grup infecii i infectri.
55
Mai des apar n urma aplicrii ocluzive i n plici. Des survine candidoza, infecii bacteriene.
Poate fi mascat o infecie cu dermatofii.
Aplicarea corticosteroizilor n infecii schimb i agraveaz tabloul clinic. Pot masca
diagnosticul de scabie, dac sunt folosii precoce.
Aplicarea n rozacee suprim iniial boala, dar mai trziu maladia izbucnete din nou. La
suspendarea lor recidiva este grav.
Se mai nregistreaz dermatita perioral i depigmentaie la folosirea abuziv.
Dermatocorticoizii, aplicai profesional, prezint eficacitate ateptat de medic i pacient.
Pentru a evita efectele adverse sistemice i locale medicul trebuie:
-
56
keratinizare;
57
58
59
60
61
Prin electroliz se obine distrugerea unui esut patologic cu ajutorul curentului electric.
Modificarea esuturilor rezult din aciunea sau a bazei care se dezvolt acolo unde electrodul activ
vine n contact cu pielea.
Electroliza este utilizat n tratamentul angioamelor de mici dimensiuni, nevii pigmentari
mici, chisturile sebacee i seroase.
Epilaia estetic se folosete n hipertrichoz la femei.
Curenii diadinamici n dermatologie se utilizeaz n tulburri ale sistemului circulator
(sindrom Raynaud, acrocianoz), n stri postdegerturi sau postarsuri, cu influena asupra
troficitaii esuturilor.
Magnetodiafluxul reprezint compui electromagnetici generai de cureni de joas frecven.
Aciunea acestor compui electromagnetici se realizeaz prin sedarea sistemului nervos central,
decontractur muscular, printr-o aciune mioenergetic, spasmolitic, antiflogistic, antialgic i
trofic.
Se utilizeaz n sclerodermie, n prurite generalizate i localizate, ca adjuvant al altor
tratamente.
Curenii de nalt frecven. Ca surse pentru aceti cureni exist dou feluri de aparate: cu
diatermie i cu lmpi triode. Aplicaiile au la baz efectul termic al unui electrod activ, care produce
sub aciunea temperaturii crescute, coagularea albuminelor din esuturi. Acest tratament este utilizat
pentru distrugerea tumorilor cutanate i cu precdere a unor epitelioame, i melanoame maligne.
Undele scurte sunt folosite n procesele inflamatorii furuncule, hidrosadenite, ulcere atone.
Ultrasunetele posed efecte biologice prin rezultatul modificrilor pe care le sufer esuturile
strbtute de aceste unde.
Prin efecte mecanice apare un fel de micromasaj, care pune n micare celulele i circulaia
lichidelor interstiiale, antrennd mrirea permeabilitii membranelor celulare, crend posibilitatea
unei ultrasonoforeze, de introducere a unor medicamente; aciunea termic are efect vasodilatator
local; undele de ultrasunet mai posed i aciune fibrinolitic, efect simpatolitic, efecte chimice i al.
.
n dermatologie, ultrasunetele se folosesc n tratamentul cicatriciilor cheloidiene, induraia
plastic a corpilor cavernoi, sechele postoperatorii, n procese pruriginoase localizate.
Crioterapia. Dintre agenii cu aciune crioterapeutic este utilizat zpada carbonic, care se
recomand n tratamentul angioamelor, peladei, n cheloide, n acnea rozaceea, dermatita perioral,
neurodermit i n granulomul inelar.
62
Azotul lichid este recomendat n tratamentul verucilor (vulgare, plane, plantare, seboreice),
papiloamelor, vegetaiilor veneriene cu rezultate excelente. Mai poate fi keratoze actinice, nevi
celulari, unele keratoacantoame.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Aceast metod reprezint mijlocul terapeutic cu cele mai largi posibiliti de abordare,
excizia radical fiind n general cea mai bun metod de tratament.
Chirurgia dermatologic cuprinde n principal anestezia, incizia, excizia, electrocauterizarea,
grefe.
Anestezia tegumentelor se face cu novocain 0,5 % - 1 % sau xilin 1 2 %.
Incizia este metoda chirurgical de tratament al infeciilor supurative.
Incizia unei colecii de puroi necesit un anumit instrumentar (bisturiu, pense chirurgicale
hematostatice, foarfece, sond canelat, tuburi de dren, material pentru pansament) i anestezia.
Excizia are scopul de a extirpa complet leziunea pentru ca s rmn o cicatrice ct mai
supl.
Biopsia este intervenia chirurgical de prelevare a unei cantiti oarecare de esut n scopul
unui examen histologic intravital. Pentru biopsie trebuie de recoltat ct mai mult material i esut
nvecinat normal, deoarece la nivelul jonciunii lor avem aspecte utile pentru diagnosticul
histopatologic.
Biopsia se ncheie prin hemostaz i sutura planurilor anatomice secionate.
Cauterizarea este o metod terapeutic de distrugere a esuturilor. Ea utilizeaz diverse
metode: chimice (chimio-cauterizare, fizice, calorice, criocauterizarea i termocauterizarea),
curentul electric (diatermocauterizarea), razele luminoase (Laser).
Pentru chimiocauterizare cele mai utilizate substane sunt: acidul acetic glacial, acidul azotic
fumans, acidul lactic, acidul pirogalic 10 20 %, acidul salicilic, peste 10 %. Podofilina n
concentraie de 30 %.
Crioterapia. Pentru distrugerea esuturilor prin aciunea temperaturii coborte se folosete
zpada carbonic i acidul azotic. Distrugerea esuturilor se realizeaz prin cauterizare n mai multe
edine de scurt durat i este proporionalcu temperatura aplicat, presiunea, durata aplicrii i
topografia leziunilor tratate. Criocauterizarea este utilizat n acnea rozacee, granulomul inelar,
cloasma, cuperoza, rinofima, teleangiectazii papiloame, angioame tuberoase, veruce plane, plantare
i seboreice, xantoame, keratoze senile, epitelioame bazocelulare mici, efelide.
63
Dermatoze infecioase
Piodermitele
(asis.univ. Nina Fiodorova)
Piodermitele sunt afeciuni cutanate produse de bacterii piogene care au capacitatea de a
induce un dezechilibru dintre flora cutanat comensal i cea patogen. Cnd acest dezechilibru este
64
flora cutanat rezident care colonizeaz pielea permanent i formeaz o biocenoz cu rol
important n aprarea antiinfectioas local i este constituit din aerobi (Staphylococcus spp,
Micrococcus spp, bacili Gram-pozitivi (Corynebacterium spp.) i bacili Gram-negativi
(Acinetobacter spp). n foliculii piloi se afl n regul Propionibacterium spp.
i levuri
(Pityrosporum spp.);
flora cutanat tranzitorie responsabil pentru manifestrile patologice infecioase de la nivel cutanat
stafilococii aurei hemolitici i streptococii -hemolitici de grup A.
Etiologia i patogenia piodermitelor
Stafilocociile sunt piodermite produse de stafilococ. Este un coc aerob, gram pozitiv i
coagulazo-pozitiv. n practic stafilocociile sunt determinate
capabil s produc toxine responsabile de leziunile cutanate: toxina exfoliativ (produce necroliza
toxic epidermic, impetigo bulos) i toxina TSST (provoac sindromul ocului toxic).
Ali factori de patogenitate implicai n producerea afeciunilor cutanate sunt: capsula, protein A,
enzimele extracelulare (coagulaze, hemolizine cu efecte dermonecrotice, trombocitotoxice etc.). Cel
mai frecvent n piodermite sunt implicate 6 tipuri fagice, dintre care cele mai virulente sunt tipurile
80/81, D77 si 71.
Streptococii sunt afeciuni provocate de streptococi beta-hemolitici patogeni. Streptococi hemolitici sunt germeni aerobi, gram-pozitivi, patogenitatea fiind n dependen de factori, precum:
65
Terenul gazdei: starea sistemului imunocompetent (producerea de anticorpi specifici sau iniierea
imunitii mediate celular). Toi aceti factori sunt n strns legtur cu starea sntii a
organismului i sunt influenai de imunodeficien, boli neoplazice sau metabolice (diabet zaharat,
obezitatea etc.).
Factorii de ordin locali:
Factori locali favorizani pentru dezvoltarea infeciilor cutanate bacteriene sunt: xeroza
tegumentar, hiperhidroza i maceraia, utilizarea n exces a agenilor chimici cu aciune degresant
(detergeni, spunuri), igien precar, soluii de continuitate etc.
Clasificarea piodermitelor
Piodermitele pot fi mprite n primare (apar pe tegumente neafectate anterior) i secundare,
complic o afeciune cutanat preexistent (eczema, arsuri, dermatita atopic, scabia etc.).
Clasificarea etiologic se prezint astfel:
Stafilocociile cutanate
I.
1.
2.
3.
4.
-
II.
III.
IV.
1.
2.
3.
4.
1.
a.
b.
c.
-
Stafilococii buloase
Impetigo bulos stafilococic este o piodermit superficial contagioas, favorizat de igiena
precar, afeciuni cutanate preexistente, soluii de continuitate, terenul imunitar. Afeciunea are
frecven crescut la copii de vrst colar i n colectiviti. Clinic se caracterizeaz prin bule
mari, flasce, superficiale, cu lichid serocitrin, care se deschide rapid, las suprafee erozive i se
acoper cu cruste galbene melicerice. Impetigo bulos stafilococic se localizeaz pe faa (preferenial
periorificial), gambe, antebrae i pe trunchi. Leziunile se extind periferic i se vindec central
dobndnd un aspect circinat. Vindecarea survine n 10-12 zile. Uneori este asociat cu adenopatie.
O form extins a impetigo-ului bulos se ntlnete rar la nou nscui i se numete pemfigus
epidemic al nou nscuilor.
Diagnosticul diferenial se face cu herpesul circinat, eritemul polimorf, sifilide papuloerozive, pemfigus sifilitic al nou nscutului.
Sindrom Lyell infantil
Sindrom Lyell infantil (necroliza epidermic toxic stafilococic, sindromul SSS,
staphiloccocal scalded skin syndrome) este o boal specific a copilului mic, de la nastere pn la
circa 4 ani i reprezint una din marile urgente dermatologice. Leziunile sunt produse ca urmare a
aciunii toxinei epidermolitice produs de stafilococul de tip II, tip fagic 71. Leziunile se produc prin
clivaj superficial (stratul granulos). Clinic, pornind de la un impetigo aparent banal, se dezvolt
rapid n bule mari, flasce, situate pe o baz eritematoas care se deschid rapid, tegumentul se
descuameaz n lambouri, lsnd mari suprafee denundate. Aspectul este asemntor unui tegument
oprit. Starea general este profund alterat (febr, durere i arsuri cutanate). Copilul intr rapid n
oc hipovolemic prin pierdere transcutanat de ap i electrolii. Prognosticul este rezervat, datorit
modificrilor hidroelectrolitice majore a suprafeelor denundate. Pacientul necesit internare intr-o
secie de terapie intensiv, antibioterapie general i reechilibrare hidroelectrolitic.
Diagnosticul diferenial se face cu sindromul Stevens-Johnson, reacii postmedicamentoase
buloase.
Stafilococii eritemato-scuamoase
Eritrodermia exfoliativ Ritter von Rittersheim
Este o afeciunea ntlnit la nou nscui, n prima lun de via i este determinat de toxina
specific exfoliativ produs de Staphylococul aureus hemolitic tip fagic 71. Iniial se caracterizeaz
prin apariia de un eritem peribucal, nsoit de eroziuni i cruste la nivelul semimucoasei buzelor.
Eritemul se extinde rapid, avnd tendin la generalizare i este nsoit de exfoliere cutanat. Se
68
constat o fragilitate tegumentar marcat (semnul Nicolski pozitiv). Leziunile se epitelizeaz n 5-7
zile, dar procesul de exfoliere se poate menine ntre 7-17 zile.
Diagnosticul diferenial se face cu impetigo bulos, sindromul Lyell infantil.
Stafilococii exofitice
Granulomul piogen (botriomicomul)
Este o form particular de infecie stafilococic care se manifest clinic ca o tumor de
cauza inflamtorie, format din esut de granulaie. Pentru formarea unui granulom piogen este
necesar nidarea stafilococilor direct n derm, printr-o soluie de continuitate reprezentat de un
traumatism minor (inepatur, friciune). De aceia, poate aprea oriunde pe tegument sau mucoase,
granulomul piogen se dezvolt de elecie pe degetele minilor, buze i vrful limbii. Tumoreta se
constituie rapid, n decurs de 2 4 sptmni, dup care persist cronic, indefinit. Are forma
hemisferic, este eritematoas, uor sngernd la traumatizare, uneori acoperit de mici cruste
purulente.
Diagnosticului diferenial se face cu keratoacantomul, carcinoamele bazo- i spinocelulare i
melanomul malign, sacrom, sarcomul Kaposi, hemangioame. Tratamentul este exclusiv chirurgical,
prin excizia tumorii i cauterizarea bazei sale.
Stafilodermii ale glandelor sudoripare
Abcesele multiple ale sugarilor
Este o afeciune a glandelor sudoripare ecrine. Maladia se ntlnete rar i apare la sugarii
diatezici, n general malnutrii sau cu igiena precar. Este produs de stafilococul auriu coagulazopozitiv. Sursa de infecie o constituie purttorul de stafilococ patogen din mediul familial sau spital.
Clinic, se caracterizeaz prin noduli eritematoi multipli, elastici i dureroi avnd o evoluie spre
abscedare, cu eliminarea unui puroi filant. Vindecarea se face cu cicatrice. Obinuit se localizeaz
pe faa, scalp, gt, torace i fese. Starea general este bun, cu excepie n cazul evoluiei spre o
septicemie stafilococic.
Diagnosticul diferenial. Spre deosebire de furuncul i hidrosadenita, nodozitile
inflamatorii nu dezvolt burbioane.
Hidrosadenita
Prin hidrosadenit se ntelege infecia stafilococic a unei glande sudoripare apocrine.
Leziunile sunt nodule subcutanai, fermi, sensibili la palpare, care evolueaz lent spre supuraie. Prin
fistule create dreneaz o secreie purulent. Vindecarea se realizeaz cu cicatricii vicioase,
inestetice. Boala apare numai dup pubertate. Se localizeaz n axilele (90%), zona perigenital,
69
fese, regiunea mamar. Sexul feminin este afectat predominant. n lipsa tratamentului chirurgical i
antibioterapiei generale i locale, boala se cronicizeaz, de regul, conducnd la deformri evidente
ale axilei afectate. n timp, afeciunea poate deveni bilateral.
Diagnosticul diferenial se face cu furuncul, scrofuloderma, etc.
Stafilococciile pilosebacee
Stafilocociile foliculare (foliculitele)
n funcie de profunzime i evoluia foliculitele sunt clasificate: foliculitele superficiale i
foliculitele profunde. Din foliculitele superficiale face parte impetigo Bockhart care apare n jurul
unui orificiu folicular. Clinic, boala se manifest printr-o pustul centrat de un fir de pr cu un
halou eritematos n jur. Erupia cutanat poate fi unic sau multipl, dar nu afecteaz starea general
i se vindec fr cicatrici. Se localizeaz preferenial pe scalp la copii, zona brbii i mustii
postpubertar la barbai, parile proase ale membrelor i fesele la aduli de ambele sexe, eventual n
jurul unor plgi infectate.
Diagnosticul diferenial se face cu sicozisul tricofitic, acneea vulgar, rozacea, acneea de
ulei, acneea cloric i acneea cortizonic.
Foliculitele profunde
Sicozisul stafilococic
Este o foliculit profund subacut produs de stafilococ. n acest caz infecia stafilococic
depete ostiumul folicular i ptrunde n profunzimea folicului pilos, realiznd un absces follicular
n buton de cmaa. Leziunile sunt papulo-nodulare, pustuloase, centrate de firul de pr i grupate
n placard supurativ. Sediul este la nivelul brbii sau mustaii la brbai aduli sau zona scalpului la
copii, situaie n care poart numele de Kerion Celsi i prezint un aspect clinic pseudo tumoral.
Adenopatia regional reactiv apare de regul i uneori se asociaz de subfebrilitate.
Diagnosticul diferential se face cu sicozisul tricofitic (examinrile micologice i
bacteriologice sunt eseniale), cu granulomul piogen i cu tumori benigne sau maligne cutanate
infectate bacterian.
Stafilodermii perifoliculare
Furunculul
Furunculul i variantele sale clinice sunt stafilodermii perifoliculare cnd infecia depete
sacul folicular i disemineaz n dermul din jur pn la esutul adipos subcutanat, producnd necroz
i o important colecie purulent. Clinic, se constat apariia unui nodul inflamtor, cu o pustul n
70
vrf. n cteva zile nodulul devine fluctuent iar vrful su se necrotizeaza, devenind un "dop" glbui,
numit burbion. n urmtoarele cteva zile burbionul se elimin spontan. Urmeaz eliminarea
coninutului necrotico-purulent i constituirea unei ulceraii. Durerea i celelalte semne inflamtorii
cedeaz i se vindec de regul printr-o cicatrice vicioas, care deformeaz planul tegumentar.
Furunculul apare mai frecvent ca erupie unic, la aduli tineri, brbai, pe teritorii bogate n foliculi
pilo-sebacei i supuse friciunii (brae, coapse, fese, ano-genital). Furunculoz este definit prin
prezena unor furunculi multipli i cronic recidivani pe un teren imunodeprimat (diabet zaharat,
alcoolism, neoplazii, SIDA, imunodeficiente nnscute, etc.).
Furunculul antracoid (carbunculul)
Este o variant clinic n care se dezvolt concomitent un grup de furunculi, de regul la
brbai n regiunea cefei, confluai ntr-o unic plac pseudo-tumoral de dimensiuni mari cu semne
celsiene marcate, inclusiv, stare febril i adenopatie regional. Deoarece, burbioanele i eliminarea
coninutului furuncullilor au loc aproape concomitent, apare aspectul de "scurgere n stropitoare"
descris n mod clasic. Vindecarea natural se face prin cicatrici cheloidiene. Ca i complicaii ale
furunculului antracoid pot s apra periostita i osteomielita vertebrelor coloanei cervicale sau
septicemii cu punct de plecare cutanat.
Stafilococia maligna a fieei (furunculul malign al fieei)
Se dezvolt furuncul banal fiind localizat pe buza superioar, asociat de un edem masiv care
mascheaz o pustul la suprafaa. Furunculul se palpeaz ca un nodul fluctuent n grosimea
edemului buzei. Denumirea de malign provine de la posibil complicaie deoarece sngele venos
de la nivelul buzei superioare se dreneaz direct spre sinusurile venoase de la baza encefalului.
Apare posibilitatea c n urma unei traumatizri a furunculului infecia stafilococic s disemineze la
acest nivel, producnd tromboza septic de sinus cavernos, complicaie care conduce la deces n
90% din cazuri. nstalarea unei tromboze septice de sinus cavernos este caracterizat de urmtoarele
semne clinice: cefalee extrem, febra nalt, chemozis conjunctival, diplopie, coma. Din aceste
motive stafilococia malign a fieei este o boal cu internare obligatorie, prin antibioterapie general
(n unele cazuri n perfuzii) n secie de terapie intensiv, iar autotraumatizarea furunculului este
absolut contraindic.
Diagnosticul diferenial n toate formele de furunculi se face cu chiste cutanate
suprainfectate, hidrosadenita i antrax cutanat, gomele sifilitice sau tuberculoase.
Stafilodermii periunghiale
71
Perionixis este o infecie a repliului unghial ntlnit mai des la femei, datorit manichiurii i
menajului. Clinic, aspectul este identic n perionixisul de cauza stafilococic, streptococic i cel
candidozic. n toate aceste cazuri repliul unghial devine edemaiat, eritematos, desprins de pe lama
unghial, dureros la palpare i uneori apare o picatur purulent la presiune ntre repliu i unghie.
Iniial leziune unic i acut. Netratat, perionixisul afecteaz mai multe degete i se cronicizeaz.
Minile sunt implicate mult mai frecvent, dar poate apare i la picioare. n cazurile cronice se
constat apariia unor deformri unghiale variate prin afectarea rdcinii unghiilor n procesul
infecios (onixisul propriu - zis).
Diagnosticul diferenial se face cu onicomicoze i onicodistrofiile din psoriazis i eczemele
localizate la degete.
Streptococii cutanate
Streptococii eritematoase
Erizipelul este o dermo-epidermit produs de streptococul beta-hemolitic din grupul A.
Ptrunderea streptococului n reeaua limfatic dermic, se realizeaz la poarta de ntrare prin soluii
de continuitate (nepturi de insecte, plgi superficiale). Debutul maladiei este brusc cu febr,
frisoane. Leziunea cutanat este caracterizat printr-un placard eritemato-edematos, dispus n jurul
porii de ntrare. Marginile placardului sunt bine delimitate din tegumentul din jur printr-un burelet
periferic i extinderea leziunii se face excentric n pata de ulei. Boala este intotdeauna insoit de
adenopatie reactiv. Localizarea caracteristic este la nivelul gambei sau la nivelul fieei (perinazal,
auricular etc.). Forme clinice complicate de erizipel: bulos, hemoragic, flegmonos, recidivant. Dup
mai multe recidive se nstaleaz un limfedem cronic, uneori masiv realiznd aspectul clasic de
elefantiazis.
Limfangita este o inflamaie acut a vaselor limfatice superficiale, produs de streptococ.
Clinic, se prezint ca un cordon eritemato-edematos, dureros, situate ntre poarta de intrare i
ganglionul limfatic satelit. Este nsoit de febr, frisoane, cefalee. Celulita
streptococic
este
produs de coci piogeni, n special de streptococul de grup A, mai rar de grupul B i C, la care se
adaug uneori i ali germeni. Se prezint sub forma unui placard eritematos i edematos, dezvoltat
n jurul unei soluii de continuitate i/sau pe fondul unei insuficiene venoase cronice.
Streptococii buloase
Impetigoul streptococic contagios Tilbury Fox este o streptodermie care afecteaz mai des
copii ntre 2 i 10 ani. Contaminarea se realizez de la un individ la altul prin leziunile cutanate
lund aspectul unei epidemii n colectiviti nchise (cree, grdinie, coli). Este favorizat de
72
existena unui teren imunodeficitar i a ignorrii regulilor de igien. Leziunile elementare iniiale
sunt flictene subcornoase (veziculo-bule), cu dimensiuni diverse (de la cteva milimetri la 3 cm), cu
un coninut clar situate pe o baz eritematoas. Coninutul leziunilor devine rapid purulent, se
deschid, lsa eroziuni i se acoper cu cruste melicerice. Cel mai adesea aspectul clinic este
caracterizat printr-un polimorfism lezional n care coexist elemente de vrste diferite (vezicule,
bule, pustule, eroziuni i cruste). Leziunile se extind pe faa, orificiile naturale, dar pot fi interesate
i extremitile membrelor, pielea capului i trunchiul. Prezena pruritului explic extensia leziunilor
prin autoinoculare. Sub tratament adecvat leziunile se epitelizeaz n cteva zile fr cicatrici. Pot fi
posibile adenopatii regionale. Starea general este de regul nemodificat.
Turniola (perionixisul) este o infecie piococic a repliului periunghial care se poate extinde
i la lama unghial onixis. Poate fi provocat de streptococi, stafilococi, bacil piocianic, bacilul
proteic, etc. Perionixisul streptococic are acelai tablou clinic ca i cel stafilococic. Turniola apare ca
o flicten de dimensiuni mari cu coninut purulent care pornete din partea lateral a unei unghii i
se extinde rapid nconjurnd complet unghia. Turniola se localizeaza specific la unul din degetele
minilor. Se remarc tumifierea repliului periunghial, care este eritematos, dureros i las s se
scurg la presiune o mic cantitate de puroi.
Streptococii eritemato-scuamoase
Pitiriazisul alb al feii apare de regul la copii pe obraji i se manifest prin mici plci
discrete eritematoase, acoperite cu scuame fine, cu timpul devinind acromice. Afeciunea este
ntlnit adesea la copii cu dermatita atopic (manifestri secundare atopice).
Streptococia scuamoas a pielii capului este manifestat prin apariia unor arii cu depozite
scuamoase fie uscate, fie scuamo-crustoase (exudative) pe scalp. Dup detaarea, tegumentul
rmne eritematos sau se acoper cu cruste melicerice, ce nglobeaz firile de pr. De la nivelul
scalpului leziunile se pot extinde la zonele retroauriculare. La copii ridic problema diagnosticuliui
diferenial cu micozele tondante, cu favusul n special, cu sicozisul stafilococic sau tricofitic i cu
psoriazisul al scalpului.
Streptococii erozive i ulcerative (strepto-stafilococice)
Intertrigoul streptococic intereseaz cu predilecie pliurile, producerea ei fiind favorizat de
cldur, umiditate, igien precar i alte afeciuni preexistente (eczem, micoze). Se manifest prin o
plac eritematoas i eroziv la nivelul pliurilor retroauriculare, inghinale, acoperit cu cruste
melicerice i nsoit de fisuri n fundul pliului. Afeciunea se nsoete de adenopatie satelit. Se
73
ntlnete mai des la copii i se deosebete de intertrigo stafilococic prin prezena de regul a unor
cruste melicerice.
Ectima streptococica se localizeaz electiv la nivelul gambelor. Apare ca o leziune unic, o
crust net purulent precedat de o bula pasager, rar observabil i inconjurat de un halou
eritematos larg. Diagnosticul se stabileste dup indepartarea mecanic a crustei, pentru ectima fiind
caracteristic prezena unei ulceraii superficiale i perfect rotunde sub crust. Etiologia ectimei
poate fi i stafilococic, n care ulceraia prezint un fond necrotic i purulent, iar leziunile ulcerative
sunt, de regul, multiple.
Comisurita angular apare ca o fisura dureroas, cu un discret halou eritematos, la nivelul
orificiului bucal (comisurile labiale), unilateral sau bilateral.
Cheilita acut apare la copii i se manifest prin apariia flictenelor dureroase care se acoper
de cruste melicerice. Procesul inflamator cuprinde semimucoasa buzei inferioare, care ia aspect
fisurat i eritemato-descuamativ. Buzele au o culoare intens rosie (carminat), cu o descuamatie
furfuracee persistenta i fisuri dureroase.
Cheilita, intertrigo, turniola i ectima dup altor autorii este considerat de originea mixt
- strepto-stafilococic.
Tratamentul piodermitelor
Trtamentul piodermitelor local i/sau general este n funcie de severitatea i extensia procesului
infecios. n alegerea tratamentului antibacterian trebuie s se in cont de mai muli factori: forma
clinic de boal, agentul patogen implicat (virulena i rezistena la antibiotice), starea general
pacientului (vrsta, boli asociate, sarcin, atopie), antibioticul utilizat conform antibiogramei
(doz, modalitatea de administrare, nivele plasmatice i tisulare, cost).
Tratamentul antibacterian general este indicat n formele severe, febrile de boal, n toate
stafilocociile i streptocociile aprute n primul an de via, stafilocociile produse de stafilococ de
grup II tip fagic 71, furunculele i furunculoza, furuncul-antracoid, sicozisul stafilococic, formele
diseminate, celulite, erizipel, fasceita necrozant, ectima.
Avantaje ale antibioterapiei generale: previnirea complicaiilor, nlturarea focarelor
responsabile de reinfecie i contagiozitate, aciunea lor att la nivel cutanat ct i extracutanat.
Imunoterapia este un tratament de durat care se recomand n stafilodermiile cronice,
recidivante (vaccin, anatoxin stafilococic, gamaglobulinele). Tratamentul specific poate asocia cu
metode de imunoterapie (imunoterapia nespecific, vaccinoterapie), dietoterapia, i corectarea
afeciunilor asociate favorizante.
74
Epizoonozele
SCABIE
(asis.univ. Nina Fiodorova)
Scabia este o dermatoz parazitar contagioas, produs de Sarcoptes scabie.
Etiologie. Sarcoptes scabie var. Hominis este un antropod din clasa Arahnidelor, subclasa
Acari, familia Sarcoptide. Are un corp ovoid, alb-cremos, aplatizat dorso-ventral. Femela adult
msoar 0,35 mm, lungime i 0,25 mm lime. Are patru perechi de picioare scurte, anterior un
rostru cu dini i pe partea dorsal mai muli spini. Masculul este mai mic (aproximativ jumatate din
lungimea femelei). n stadiul reproductiv femela sap n stratul cornos un tunel n care are loc
copularea. Apoi prelungete cu 2-3 mm/zi, timp de 1-2 luni, interval n care depune n urma ei ou
(40-50) i fecale. La captul distal al tunelului se formeaz vezicula perlat. Dup 3-4 zile, din ou
ies larve cu 6 picioare. Acestea prsesc tunelul prin tierea acoperiului i se transform n
protohimfe, teleonimfe, nimfe i apoi n acarieni aduli (stadiul metamorfozare), care se afl n
papule, vezicule i pe tegument.
Epidemiologie. Scabia apare la orice vrst i sexe. Incubaia este 8-12 zile. Sursa de infecie
este omul bolnav. Modaliti de transmitere: contact direct, contact sexual, prin intermediul
75
obiectelor de toalet (contact indirect). Parazitul nu poate supravieui departe de gazd mai mult de
24-36 ore.
Factori favorizani: nediagnosticarea la timp, tratamentul incorect, ignorarea normelor de
dezinfecie vestimentar, focarele de grad mare de rspndire i contagiozitate (cree, coli,
grdinie), libertinajul sexual, turismul, promiscuitatea.
Clinic: particularitiile de diagnostic sunt:
a). leziuni specifice: anul acarian - cea mai caracteristic leziune, care se prezint sub forma unei
leziuni lineare (filiform), scurt de cteva mm, mrginit la un capt de o eroziune scuamoas,
discret (locul de intrare parazitului) i la celalt de vezicul perlat. Vezicula perlat este o
proeminen translucid, cu lichid clar sau purulent, care marcheaz captul anului acarian;
b). leziuni nespecifice: de tip prurigo, leziuni de grataj, plci urticariene, veziculo-bule, macule
eritematoase, pseudolimfoame.
c). locurile de elecie sunt spaiile interdigitale, zonele articulaiilor pumnilor, coatelor i
genunchiilor, regiunea axilar, ombilical i fesier. La femei afecteaz i regiunile perimamelonare,
iar la brbai - teaca penisului i scrotul. La copii leziunile pot avea dispoziii particulare: palme,
plante, faa, scalp.
d). manifestri subiective: pruritul intens este simptomul caracteristic i se exacerbeaz nocturn. Se
datoreaz reaciei de hipersensibilizre la parazii, iar exacerbrile nocturne sunt produse de iritaia
direct provocat de paraziii n micare.
Forme clinice:
1. forma clasic descris sus; 2. forma incognito, nediagnosticat la timp i tratat cu
corticoizi topici; 3. forma frust care apare la persoane cu igiena bun, iar leziunile cutanate sunt
discrete cu pruritul intens; 4. forma nodular cu noduli de culoare roie-brun, persisteni,
pruriginoi, acoperii cu cruste hematice, localizate pe fese, flancuri, organe genitale externe,
coapse; 5. forma norvegian o form rar, apare la persoane cu deficit imunitar, caracterizate prin
leziuni scuamo-crustoase, groase, bogate n parazii, localizate predominant pe scalp, palme,
picioare, asociate de prurit moderat i adenopatie generalizat; 6. forma papuloas la copii.
Diagnosticul pozitiv se face dup urmtoarele criterii clinice: prezena de leziuni specifice,
localizarea leziunilor pe zonele de elecie, pruritul cu exacerbare nocturn, contextul epidemiologic
sugestiv.
76
Pediculozele
(asis.univ. Nina Fiodorova)
Pediculoza este o dermatoz parazitar produs de parazii ematofagi, numii pduchi.
Paraziii i exercit aciunea nociv asupra pielii, n cursul nutriiei sale prin nepare i suciune.
Etiologie. Omul este parazitat de dou specii, deosebite morfologic:
Pediculoza capitis
Pediculus humanus capitis este responsabil pentru pediculoza scalpului. Femela are
dimensiuni de 3-4 mm, triete 40 zile i depune 10-12 ou/zi. Oule maronii sunt fixate de tija
firilor de pr cu ajutorul unui material secretat de glandele salivare ale femelei i se numesc lindeni.
Dup ce pduchele prsete oul prin opercul, aceasta devine albicios.
Epidemiologia. Afeciunea este mai frecvent la copii dect la aduli, producnd epidemii n
colectivitate. Contaminarea se face prin contact direct sau prin obiecte de toalet i vestimentaie.
Clinic se caracterizeaz prin prurit intens care este un semn clinic major al bolii, n ariile intens
parazitate. Datorit gratajului prelungit apar leziuni impetiginoase cu aglutinarea firelor de pr. n
formele vechi de boal i cnd leziunile sunt intens parazitate, se instaleaz adenopatia
retromastodian sau laterocervical. Pe firele de pr sunt prezeni lindeni, situai la cteva mm de
emergena firilor de pr, intens aderente. Regiunea occipital este sediul de elecie pentru pediculus
capitis, dar leziunile se extind i scalpul este interesat n totalitate.
Diagnosticul differenial se face cu: streptococia scuamoas a pielii capului, neurodermita,
eczema pielii capului, dermatita seboreic.
Tratament. Igiena local (splarea cu ap i spun i aplicarea unei soluiei de acid acetic 1520%). Aplicarea de substane cu aciunea antiparazitar: Lindan 1% (ampon, pudraj sau loiune);
Piretrinele (insecticide naturale) sau permethrin 1% (piretroid sintetic), aplicaie unic;
Crotamitonul; Malathion 0,5-1%; topice cu antibiotice (pentru formele intens impetiginizate).
Tratamentul se repet dup 8-10 zile.
Pediculoza corpului
Pediculoza corpului este produs de Pediculus humanus corporis i este aproape identic ca
aspect cu pduchele capului cu dezvoltarea similar (pduchele corpului i hainelor). Paraziii se
fixeaz pe haine i coboar pe piele doar pentru a se hrni, sunt foarte mobile. Nu rezist la
temperatur, fiind distrui de splarea i clcarea hainelor. Afeciunea apare la persoane cu igien
deficitar.
Clinic se caracterizeaz prin leziuni papulo-veziculoase, care apar la locul nepturii,
nsoite de prurit intens. Pot fi nlnite i alte leziuni: papule urticariene, leziuni de tip hemoragic,
cruste hematice, etc. Concomitent apare i o pigmentaie brun a tegumentului, datorit toxinelor din
saliva paraziiilor.
Diagnosticul differenial se face cu scabia, prurigo actinic, dermatita atopic, prurit senil,
pruritul din limfoame etc.
78
Tratament. Lindan 2-3% n talc, pudraje locale timp de 2-3 zile; Crotamiton loiune 10%;
Malathion loiune 0,5%; Pipevonyl butoxid 3% n vehicul inert; Dezinfecia linjeriei, prin pudraj cu
insecticide, splare, fierbere, clcare.
Ftiriaza pubian
Ftiriaza pubian este produs de Phtirius pubis sau pduchele lat, i se localizeaz
predominant n zona genital. Este un pduche turtit dorso-ventral, are dimensiuni de 1,5 mm
lungime, i posed 3 perechi de picioare. Perechile de picioare 2 i 3 sunt prevzute cu cleti
puternici folosii pentru deplasarea pe firile de pr. Oule se depun la rdcina firilor de pr, dup 78 zile apar nimfe, iar la dou sptmni adulii. Contaminarea se face prin contact direct (transmitere
sexual) sau indirect prin lenjeria de corp.
Clinic. Leziunile sugestive pentru diagnostic sunt mici pete albstrui numite macule cerulee,
aprute la locul nepturii. Alte leziuni posibile: papulo-vezicule, cruste hematice, eczematizri,
lichenificri. Pruritul este intens i nsoete constant leziunile. Pe firile de pr se pot identifica oule
parazitului sub forma unor granulaii gri-glbui. Localizarea: zona de elecie este regiunea genital,
dar poate coloniza i alte zone (axile, sprncene, gene, brbie, prul de pe trunchi i membre).
Diagnosticul diferenial: pruritul vulvar de alte etiologii, dermite de contact, epidermofiie
inghinal.
Tratament: raderea firilor de pr; pulverizanii cu Lindan 1%; precipitat galben de mercur 2%
(pentru zona sprncenar i gene); aplicaii oculare cu fluorescein 20% (instilaii pe marginea liber
a pleoapelor); dezinfecia lingeriei.
Tratamentul se repet dup 7-10 zile. Vor fi tratai toi partenerii sexuali.
Micozele cutanate
(conf.univ. M.Beiu)
Etiologia. Micozele cutaneo-mucoase sunt afeciuni superficiale sau profunde provocate de
fungi (lat. ciuperci). Toi agenii fungici au o proprietate comun se hrnesc prin absorbie cu
keratin. Fungii pot fi unicelulari (levuri) sau pluricelulari (dermatofii), care provoac micozele
superficiale (levuroze i dermatofitoze). Talusul (capul fungic) este alctuit din dou structuri: un
aparat vegetativ i un aparat de reproducere. Aparatul vegetativ este reprezentat de hife, filamente
tubulare care extrag din mediul exterior substanele necesare dezvoltrii talului i aparatului
reproductor. Aparatul de reproducere se formeaz din aparatul vegetativ iar reproducerea se face fie
79
asexuat (prin spori ce provin direct din tal) sau sexuat (prin dezvoltarea stadiilor sexuate i
fecundrii). Practic, din punct de vedere medical, se desting urmtoarele tipuri de fungi cu implicaii
n patologia muco-cutanat: 1. dermatofii; 2. levuri; 3.fungi-dimorfi; 4. mucegiuri.
Clasificare micozelor cutanate
I.
II.
III.
IV.
80
clotrimazol, ketoconazol, miconazol, bifonazol, ginezol et.); triazolii - fluconazol, itraconazol i alte
preparate grizeofulvina etc).
Examenul cu lampa Wood este o metod de diagnostic rapid i are specificitate ridicat pentru
microsporie, pitiriazis versicolor, favus i eritrasm. Se folosete lumina ultraviolet, trecut printrun filtru de silicat de bariu. Dermatofiii prezeni pe firile de pr sau scuame indic fenomenul
fluorescenei, care este vizibil n camer obscur. Acest fenomen se datoreaz unei substane
elibirat prin hidroliza keratinei numit pteridin. Testul de fluorescen pune diagnosticul de
micoz, apreciaz extinderea leziunilor i n funcie de culoarea fluorescenei, orienteaz asupra
speciei de dermatofit implicat. Examenul cu lampa Wood trebuie completat cu alte metode de
diagnostic.
Keratomicozele
Pitiriasis versicolor.
Definiie. Este o micoz superficial, banal, neinflamatorie, strict limitat la invadarea
stratului cornos, produs de o levur lipofil (lipodependent), care colonizeaz pielea normal
a toracelui posterior i superior, gtului, umerilor, prii proximale a braelor, dar uneori i n
axile, abdomen, pielea capului.
Etiologia. Agentul etiologic este Pityrosporum orbiculare
Malassezia furfur, o levur lipofil, saprofit, care se ntlnete n mod natural n teritorii cutanate
unde sunt glande sebacee.
Patogenie. Apariia bolii se datoreaz multiplicrii exagerate a florei autohtone n
condiiile unui mediu favorabil (umezeal, transpiraie abundent, aplicare n exces de topice
liposolubile, hiperhidroz) i prezenei unei boli debilitante sau care produce imunosupresie
(SIDA, neoplazii, hipercorticism exo- sau endogen, corticoterapia prelungit, etc).
Clinic se caracterizeaz prin macule, localizate n zonele bogate n glande sebacee
(regiunea central anterioar i posterioar a toracelui) i se pot extinde spre talie i rdcina
membrelor. Ocazional, pot afecta scalpul, ceafa, faa, gtul. Macule sunt de culoare variabil
(forma colorat) de la galben-verzui palid la brun-cafeniu, fie albe, hipocrome, aprute dup
expunerea la soare (forma acromiant), de dimensiuni variate, pn la plci mari (creterea
periferic i confluarea lor), policiclice. Suprafaa leziunilor este acoperit de scuame fine,
furfuracee, evideniate prin gratajul pielii cu unghia (semnul talajului). Apariia leziunilor
acrormice este explicat prin dou ipoteze: a. scuameele de pe leziuni au rol de ecran
82
fotoprotector i mpiedic bronzarea pielii; b. fungii produc acid azelaic, o substan care are
aciune inhibitorie asupra tirozinazei melanocitare i mpiedic melanogeneza. Ca form rar sa descris i un pitiriazis eritemato-scuamos circinat sau numular. La badijonare cu Tinctura de
Iod 2-3% plcile fixeaz mai intens iodul (semnul Baltzer pozitiv). Manifestrile subiective sunt
absente.
Diagnosticul al Pitiriazisului versicolor este uor de fcut lua n consideraie tabloul clinic,
semnul talajului, care se completeaz de fluorescen galben-verzuie, caracteristic la lampa Wood,
ce se deosebete de cea din eritrasm (coloraie roie-coral). Examenul micologic al parazitului n
scuame evideniaz sporii i filamentele. Filamentele sunt de obicei scurte de 14 microni lungime,
dispuse neregulat, rar separate, formnd o adevrat reea. Sporii sunt rotunzi, cu membrana groas,
cu dublu contur, frecvent refrigeni, formeaz ciorchine de 10-30 elemente, dup cum pot fi dispui
izolat pe alocuri. Uor se cultiveaz pe mediul Sabouraud.
Diagnosticul diferenial se face cu eritrasma, tricofiie circinat, pitiriazis rozat Jilbert,
vitiligo, rozeola sifilitic, eczematide figurate, leucodermia dup psoriazis, etc.
Tratament. Terapia Pitiriazisului versicolor este predominant local, cel puin 20 de
zile, cu aplicaii zilnice, pe o suprafa larg, s cuprind ntreg tegumentul de la ceaf i barb,
pn la coate i genunchi, cu excepia organelor genitale i a zonei perianale. Tratament topic se
aplic dup o baie cald care are scop nmuierea i permeabilizarea stratului cornos. Sunt
cunoscute urmtoarele metode de tratament.
1. Metoda Demianovici: a.soluia nr.1 hiposulfit de sodiu 60% (copii 2030%); b. soluia nr.2 acid clorhidric 6% (copii 3%). Se badijioneaz zilnic nti cu soluia
nr.1 i dup 5-10 minute cu soluia nr. 2, timp de 10-20 zile.
2. Din preparatele recente se utilizeaz cu rezultatele bune: terbinafin (crem)
una-dou aplicaii pe zi, 2 sptmni; clotrimazol (spray i soluie 1%), de 3 ori pe zi, 3
sptmni); ketokonazolul (Nizoral ampon, gel sau crem), timp de 2-3 sptmni;
ciclopiroxolamina (crem sau soluie) de 2 ori pe zi timp de 2 sptmni; naftifina o dat pe zi
2-4 sptmni etc.
3. n formele cronice, recidivante, ntinse, se poate administra oral itraconazol
200-400mg 7 zile sau fluconazol 300mg/zi o dat pe sptmn, 2 sptmni; ketoconazol 200
mg pe zi, 10 zile.
Prognostic. Boala evolueaz ndelungat. Recidivele sunt frecvente, datorite eecului
neaplicrii tratamentului pe ntreg tegumentul i foarte rar unei noi contaminri.
83
Dermatofiii (Tinea)
Dermatofiiile sunt afeciuni produse de dermatofii, fungi pluricelulari caracterizai prin
patogenitate crescut pentru om i animale, adaptabilitate bun n condiii de mediu, keratofinofilie.
Paraziteaz predominant keratina superficial a stratului cornos i pot dezvolta tablouri clinice
variabile. n funcie de habilatul lor uzual se disting dermatofii antropofili, zoofili i geofili.
Dermatofii cuprind 3 genuri de parazii micotici: Trichophyton, Microsporum,
Epidermophyton. Toate dermatofiiile poart termenul generic de tinea, la care se adaug termenul
latin al localizrii: tinea corporis (herpes circinat), tinea capitis, tinea cruris, tinea pedis, tinea
manum, tinea unguium.
Clasificarea dermatofiiilor:
a. dermatofiiile pielii glabre; b. pilomicozele; c. onicomicozele.
Dermatofiii ale pielii glabre
Dermatofiii ale pielii glabre sunt micoze superficiale produse de dermatofii din genuri
Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton.
Tinea corporis
Tinea corporis poate fi provocat de M. canis, T. mentagrophytes asteroids, T. rubrum, E.
floccosum, etc. Dezvoltarea micozei la nivelul stratului cornos este condiionat de interaciunea
dintre artroconidii i corneocite, spaiul dintre ele fiind ocupat de un material fibrilar flocular.
Clinic se caracterizeaz sub form de herpes circinat att localizat, ct i diseminat. Se observ
plcile eritemato-scuamoase, ovale sau rotunde, bine delimitate, cu marginele reliefate, cu un halou
periferic inflamtor, unde pot fi evideniate vezicule, papule, cruste. Dermatofiii antropofili prezint
de obicei manifestri ce se reduc la placarde eritemato-scuamoase mai active la periferie. Leziunile
produse de dermatofii zoofili se caracterizeaz prin reacii inflamatorii mai severe: plcile lezionale
sunt reliefate, dureroase, infiltrate, se acoper de papulo-pustule i cruste. Severitatea reactiv este
proporional i cu gradul interesrii prului de la nivelul pielii glabre. Pot fi ntlnite formele mai
ntinse, rezultate din confluarea unor plci mai mici, cu contur policiclic, leziuni uscate fr chenar
periferic etc.
Diagnostic de laborator: examenul direct ai scuamelor pune n eviden filamentele miceliene
de lungimi diferite, iar cultura pe mediul Sabouraud identific specia implicat n producerea
maladiei.
84
Diagnosticul diferenial se face cu: dermatita seboreic, eczema numular, pitiriazis rozat
Jilbert, psoriazis de aspect circinat, eritem centrifug, etc.
Tratament. Tratament local: alcool iodat, soluia Castellani, soluie clotrimazol; crme,
unguente cu Miconazol, Bifonazol, Tolnaftat, Ketoconazol, Naftifin. n formele disseminate sau
rebele la tratament local se administreaz tratament general cu antimicotice de tipul Ketoconazol sau
Fluconazol, Itraconazol sau Terbinafina.
Tinea cruris
Tinea cruris (epidermofiie inghinal sau eczema marginatum Hebra) este micoza pliurilor
inghinale.
Etiologie. Este provocat de dermatofii antropofili: Epidermophyton floccosum, mai rar
Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes varianta interdigitale.
Patogenie. Maladia este rspndit mai des la aduli (brbai, mai rar la femei) expuse unor
condiii de cldur i umeditate ridicate. Contagiozitatea maladiei este moderat. Contaminarea i
dezvoltarea leziunilor este favorizat de o predispoziie individual dar i factori locali (transpiraia
local abundent, obezitate, frecventarea bilor publice, a bazinelor de inot, a trandurilor etc). La
copii se ntlnete excepional.
Manifestrile clinice. Localizarea de predilecie este partea superioar a feei interne a
coapsei. Aspectul clinic este dominat de prezena unei plci eritematoase, rotunde, uor reliefate, cu
marginea activ, la extindere progresiv periferic, acoperit de mici vezicule i scuame ce ocup
pliurile inghinale. Depete apoi plica inghinal n partea superioar, iar cea intern se ntinde spre
fesele, organele genitale externe, regiunea lombo-sacrat, abdomen etc. Limita placardului este vag
policiclic elevat, marcat uneori de noduli i pustule de unde denumirea de eczema marginatum.
Pruritul nsoete constant leziunile, impune gratajul i favorizeaz apariie fisurilor.
Epidermofiia inghino-crural se poate nsoi de manifestri cu aceeai etiologie la nivelul
marilor plici (axilare, submamare etc.), focarele putnd semna cu cele de herpes circinat.
Asemenea, manifestri sunt adesea datorite i Trichophyton rubrum. Infecia cu acest agent patogen
produce manifestri bilaterale, dar asimetrice, leziunile extinzndu-se din regiunea inghinal n cea
fesier, lombar pn la talie.
Evoluia bolii este cronic, cu tendin la extindere i recidive mai accentuate n anotimpul
cald.
Diagnosticul se precizeaz prin examenul micologic al scuamelor (filamente miceliene
lungi) i culturi pe mediul Sabouraud.
85
Tinea manum este o micoz superficial a palmei i se ntlnete mai rar comparativ cu Tinea
pedis. Att manifestrile clinice pe faa dorsal a minilor ct i localizrile palmare sunt corelate
des cu leziuni plantare, agenii patogeni fiind Trichophyton rubrum (cel mai frecvent), Trichophyton
mentagrophytes interdigitale i Epidermophyton floccosum. Tinea manum Patogenie. Factori
favorizani sunt: macerarea tegumentelor, circulaia periferic deficitar.
Manifestrile clinice. Se ntlnesc mai multe aspecte clinice: forma uscat (placarde de
exfoliere semicirculare); forma exudativ-veziculoas (mici plci veziculoase circumscrise); forma
hiperkeratozic a palmelor i degetelor, leziunile fiind cel mai des unilaterale. Leziunile primare pot
fi uneori associate cu interesarea i a feei dorsale.
Diagnosticul diferenial se face cu: eczem keratozic palmar; psoriazis palmo-plantar;
dermatita de contact; keratodermie palmo-plantar; infecii bacteriene cronice.
Diagnostic pozitiv. Examenul micologic (microscopic direct i cultural) pozitiv confirm
diagnosticul clinic.
Tratamentul local: se administreaz antimicotice n asociere cu corticoizi topici sau cu
keratolitice (pentru forma hiperkeratozic).
Tinea unguium (onicomicozele)
Tinea unguium (onicomicozele) reprezint afectarea patului unghiilor de specii dermatofii.
Epidemiologia. Uneori onicomicoza este primitiv i poate servi ca punct de plecare pentru o
localizare pe pielea glabr sau pe regiunile proase. De cele multe ori este secundar a unei infeciei
micotice. Leziunile se produc prin contact direct (gratajul un focar micotic Tinea manum, Tinea
pedis, Tinea corporis), prin infectarea direct prin sol sau prin contact indirect prin intermediul unor
obiecte de toalet (ciorapi, nclninte, instrumente de pedichiur, etc).
Clinic. Dermatofii produc frecvent onicomicoze la unghiile de la picioare. Ca de obicei,
Trichophyton mentagrophytes interdigitale afecteaz degetele I i V, iar Trichophyton rubrum
toate unghiile. Maladia debuteaz la extremitatea distal sau de la marginea lateral a unghiei
leziunea prezentnd o mic pat triunghilar, de culoare alb-glbuie, mat, lipsit de luciu, care se
ntinde progresiv. Lama unghial devine groas, friabil, sfrmicioas, cu depozite hiperkeratozice
subunghiale care ridic unghia de pe patul unghial. Cnd unghia este afectat n ntregime, suprafaa
ei devine neregulat, cu striuri longitudinale, chiar fisuri (forma hipertrofic). Cu timpul unghia se
destruge, rmnnd rmiele ei (forma atrofic). Uneori, nu se observ dect nite modificri
minore: unghia este glbuie sau gri sau este uor friabil (forma normotrofic). Se descriu i alte
forme clinice: onicomicoza subunghial distal, onicomicoza alb superficial caracterizat prin
88
Pilomicozele
Pilomicozele sunt dermatoze ce intereseaz predominant firul de pr. Se clasific n felul
urmtor: pilomicoze tondante (microsporia, tricofiia uscat) i pilomicoze inflamatorii (tricofiia
inflamatorie, favusul).
Microsporia
Etiologia. Agentul patogen cel mai des implicat este Microsporum canis dar pot fi izolate
specii ca M.ferrugineum, M.audoini, M.nanum, M.gypseum, etc.
Epidemiologie. Rezervorul de parazii l constituie copilul bolnav sau animalele de cas (cini,
pisici). Este cea mai contagioas micoz, cu izbucniri epidemice cu precdere n colectivitile
nchise (gradinie, coli, internate). Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite obiecte:
plrii, bonete, pieptene, perii i mai ales instrumente de frizerie. Majoritatea bolnavilor se
infecteaz prin contactul direct cu animalul bolnav. Infecia se transmite i de la un copil la altul.
Patogenia. Microsporum paraziteaz iniial stratul cornos al epidermului i de aici foliculul
pilos, penetrnd firul de pr i traversnd cuticula. n interiorul firului de pr sunt numeroase
filamente miceliene septate, fapt ce explic fragilitatea lor. La exterior, firele de pr sunt nvelite de
un manon de artrospori mici dispui n mozaic. Datorit intensei parazitari, firul se rupe la 5-8 mm
de emrgen.
Manifestrile clinice. Tinea capitis provocat de M.canis (microsporia zooantropofil) se
prezint prin 1-2 focare mari, bine delimitate, eritemato-scuamoase, cu o hiperkeratoz pronunat.
89
Perii sunt lipsite de luciu, rupi uniform, la 5-8 mm de la emergen. Suprafaa plcilor este acoperit
de scuame pitiriaziforme.
Afectarea scalpului n microsporia antropofil se caracterizeaz prin focare multiple de
dimensiuni mici, cu contur discret, dispuse frecvent la periferia prii piloase a capului. Peri,
deasemenea, sunt rupi, dar parial i neuniform, la 5-8 mm de la emergen.
Diagnostic pozitiv:examenul cu lampa Wood arat o fluorescen verzuie a firelor de pr
parazitate; examenul direct al firelor de pr pune n eviden spori mici dispui n mozaic, aezai ca
un manon n jurul firului de pr (ectotrix) sau filamentele miceliene scurte n scuame; cultura pe
mediul Sabouraud identific speciile de microsporum implicate.
Diagnosticul diferenial se face cu: tricofiia uscat, favus, psoriazis scalpului, pelada etc.
Tricofiiile
Dup tabloul clinic tricofiiile se deosebesc n trei forme clinice: superficial, cronic i
supurativ. Se afecteaz pielea scalpului (Tinea capitis), pielea glabr (Tinea corporis) i, mai rar
(formele cronice) lamele unghiale (Tinea unguium). Adesea la bolnavi se constat afectarea
concomitent att pielii scalpului ct i a pielii glabre.
Dup aspectul epidemiologic tricofiiile se impart n dou categorii: antropofile, provocate de
Trichophyton violaceum i Trichophyton tonsurans i zooantropofile, agenii patogeni fiind
Trichophyton gypseum i Trichophyton verrucosum.
Tricofiia superficial (uscat)
Etiologia. Tricofiia superficial i cea cronic sunt provocate de Trichophyton violaceum i
Trichophyton tonsurans (fungi antropofili).
Epidemiologia. Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite obiecte: pieptene, plrii,
cciuli, bonete, lenjerie de pat, jucrii, pierii i mai ales prin instrumente de frizerie. Tricofiia uscat
este o boal a copilriei cu frecven maxim ntre 7-10 ani. Singurul rezervor de parazii este
aproape n exclusivitate omul, formele uscate de la animalul fiind rare (Trichophyton quinckeanum).
n ultimii decenii n R.Moldova tricofiia superficial i cea cronic se nregistreaz mult mai rar.
Manifestrile clinice. Spre deosebire de microsporie, n tricofiia superficial a scalpului,
aspectul de tondant apare mai puin net, plcile sunt mai mici (1/2-2cm), sunt mai numeroase,
de form neregulat, pe alocuri confluate. Placardele sunt acoperite de scuame furfuracee,
relativ aderente. Plcile nu prezint fenomene pronunate de inflamaie (eritem discret),
prezentnd margini neregulate. Perii parazitai sunt rupi la 1-3 mm de emergen i rsucii,
avnd uneori aspectul unor litere i nglobai n grosimea scuamelor. Alteori, perii sunt att de
90
fragili, nct se rup chiar la orificiul extern al foliculului pilos i atunci apar ca nite puncte
negre. Senzaii subiective lipsesc.
Diagnostic pozitiv se bazeaz pe tabloul clinic i datele de laborator. Parazitarea perilor cu
Trichophyton violaceum i Trichophyton tonsurans este strict endotrix, ceea ce denot o ndelungat
adaptarea la om. Lanurile de artrospori ajung s umple aproape complet firul de pr, comparat cu
un sac plin cu nuci. Parazitarea intens a firului de pr ne explic fragilitatea sa extrem. Depistarea
filamentelor miceliene septate scutre n scuame i sporilor n firile de pr de tip endotrix confirm
diagnostic tricofiiei superficiale (uscate). Pentru aprecierea speciei se fac nsmnri pe mediul
Sabouraund.
Diagnostic diferenial se face n primul rnd cu microsporia i favusul (forma pitiriaziform),
eczema seboreic i seboreea pielii capului, psoriazis scalpului. Plcile de pe pielea glabr - pitiriazisul rozat, psoriazis, pseudopelada.
Evoluia. Netratat, tricofiia uscat evulueaz cronic i se vindec n majoritatea cazurilor la
pubertate. La femei (circ 80%) poate persista un timp ndelungat, trecnd n tricofiie cronic, sau
se autotrateaz (mai frecvent, la biei). La brbaii adulti este posibil apariia tricofiiei superficiale
n regiunea mustilor, maladia avnd un tablou clinic identic.
cenuie. Se constat o hiperkeratoz subunghial. De obicei sunt afectate cteva lame unghiale. Se
observ tricofiia unghiilor la 1/3 din pacienii ce sufer de tricofiie cronic.
Evoluie. Tricofiia cronic a adultului are o evoluie trenant. Adesea la aceti bolnavi s-a
invocat existena unor perturbri funcionale endocrine, hipovitaminozei, modificri a sistemului
nervos central, etc. Tricofiia cronic poate s rmn neidentilicat, dei pacienii prezint un mare
pericol epidemiologic, infectnd copiii (la3 ei se instaleaz tricofiia superficial). In acest context,
la orice depistare a bolii la copil este necesar a examina minuios i alte persoane care au contactat
cu el (mama, bunica, ddaca, vecinii etc.). n ultimii decenii n R.Moldova tricofiia cronic se
depisteaz excepional.
brbaii aduli n barb i musta (Tinea barbae sau sicozis parazitar). La nivelul brbii i mustii
leziunile pot avea acelai caracter cu cele de la nivelul scalpului la copii (Kerion celsi) sau pot fi
diseminate i izolate. n procesul supurativ perii se pot desprinde i cad, putnd fi ca atare uor i
fr durere scoi cu pens. Maladia este deseori nsoit de simptome generale (indispoziie, febr,
cefalee, limfoadenopatie). n cazuri netratate la timp vindecarea leziunilor se realizeaz cu alopecie
cicatriceal definitiv.
n unele cazuri manifestrile clinice pentru Tinea capitis sunt superficiale caracterizate prin
placardele eritemato-scuamoase, cu o infiltraie pronunat, cu un halou periferic inflamator.
Tricofiia zooantropofil a pielii glabre (Tinea corporis) se prezint printr-o plac eritematoas,
bine delimitat, rotund, infiltrat, acoperit de scuame furfuracee sau lamelare, iar pe suprafaa
plcii se observ pustule foliculare, cruste purulente. Evolund excentric, placa atinge dimensiuni
mari, iar peste cteva sptmni regreseat spontan, lsnd o hiperpigmentaie sau un cicatriciu
atrofic. Pot fi observate plci multiple i asocierea manifestrilor clinice de Tinea capitis i Tinea
corporis. Att n Tinea capitis supurat ct i n Tinea corporis provocate de dermatofiii
Trichophyton gypseum i/sau Trichophyton verrucosum fenomenele inflamatorii pot varia de la o
form profund pn la cea superficial.
Diagnostic pozitiv. Examenul direct al firilor de pr arat o parazitare de tip endo-ectotrix
(Trichophyton gypseum artrospori ectotrix microides, iar Trichophyton verrucosum artrospori
ectotrix megasporon). Pentru aprecierea speciei se fac nsmnri pe mediul Sabouraud.
Diagnostic diferenial se face cu: furuncul, furuncul antracoid, chist sebaceu, carcinom
epidermoid, sicozis stafilococic, foliculita bacterian a brbii.
Tratamentul microsporiei i tricofiiiolor
Tratament general: Grizeofulvina 15-25mg/corp/zi timp 4-8 sptmni; Ketoconazolul
100mg/zi la copii i 400mg/zi la aduli 4-8 sptmni; Itraconazolul 200mg/zi 3 sptmni.
Tratament local: ndeprtarea mecanic a firelor de pr o dat n 10 zile (ras pe cap) i aplicaii
zilnice cu unguente/creme sau /i cu soluii antifungice (alcool iodat 1-3%; ung. sulf-salicilic 5%;
Clotrimazol; Miconazol; Izoconazol; Bifonazol; Ketoconazol etc.).
Tratamentul tricofiiei supurate parcurge mai multe etape:
1. tratamentul local const n: epilarea firelor de pr la nivelul plcii inflamatorii i
0,5cm n jur ca zon de siguran; iar suprafaa neafectat de ras; compesii locale cu soluii
dezinfectante, aplicaii unguente keratoplastice (Ihtiol, Levamicol pn la eliminarea coleciei
purulente profunde; aplicarea de antimicotice sub form de soluii, creme, unguente).
93
Favusul.
Este o pilomicoz cu evoluie cronic. Incidena favusului a sczut masiv n ultimii 40-50 ani.
Se nregistreaz n R.Moldova excepional din aa.1960-1970.
Etiologia. Agentul patogen este un dermatofit antropofil Trichophyton Schonleini.
Epidemiologie. Boala este mai puin contagioas comparativ cu alte dermatofiii. Favorizeaz
contaminarea n favus igiena deficitar, subalimentaie, stare imunodeficitar. S-au raportat cazuri
familiale. Transmiterea bolii se face de la om la om, uneori pe cale mediat, prin obiecte infectate.
Transmiterea se face obinuit n copilarie, excepional la vrsta adult.
Manifestrile clinice. Se descriu trei forme clinice: favusul cu godeuri, favusul pitiriaziform
(scuamos) i favusul impetigoid (crustos).
Favusul cu godeuri se caracterizeaz prin leziuni inflamatorii cu evoluie centrifug. Elementul
caracteristic este prezentat de godeul favic depresiune cupuliform dezvoltat n grosimea stratului
cornos alctuit din colonii de dermatofii i detritusuri de culoare galben (ca sulful). Leziunile au
miros neplcut comparat cu cel al urunii de oarece. Firile de pr sunt fragile, pot pstra lungimea
normal, dar sunt lipsite de luciu (tent mat cenuie) i sunt comparabile cu pierii de porc. Focarile
favice pot cuprinde toat pielea scalpului cu excepia periferiei regiunii proase.
Favusul pitiriaziform (scuamos) este caracterizat prin placarde scuamoase la nivelul scalpului,
ce acoper un tegument eritematos. Firile de pr sunt lipsite de luciu i fragile.
Favusul impetigoid (crustos) se manifest prin placarde de cruste galbene, brune, aderente,
uscate, care simuleaz un impetigo.
Evoluie. Favusul nu are tendin de remisiune spontan la pubertate i evoluia celor trei forme
clinice este spre alopecie cicatricial definitiv.
Diagnostic pozitiv. Examenul microscopic direct al firilor de pr arat o parazitare endotrix
particular, cu tuburi miceliene de mrimi diferite, segmentate inegal, formnd artrospori de form
94
dreptunghiular aezai ca oasele tarsului tarse favice. Cultura pe mediul Sabouraud este util
pentru diagnosticul speciei micologice.
Diagnosticul diferenial se face cu alte afeciuni care produc alopecii asociate cu fenomene
inflamatorii: impetigo, lupus eritematos discoidal, lichen plan.
Tratament. General se recomand administrarea antifungice per os de tipul:
Ketoconazol 200-400mg/zi la aduli (100mg/zi la copii) timp de una-dou luni; Grizeofulvina
15-25mg/corp/zi pentru copii 4-8 sptmni; Itraconazol 100-200 mg/zi), timp de 3 sptmni.
Tratament local, asociat celui sistemic, const n ndepartarea mecanic a firelor de pr
parazitate (ras pe cap) i aplicaii cu crem sau soluii antifungice.
Candidozele cutaneo-mucoase
Etiologie. Candidozele sunt afeciuni determinate de levuri din genul Candida, mai ales
specia C. albicans i mai rar de alte specii: C. tropicalis, C. krusei i C. glabrata cu o evoluie acut,
subacut sau cronic. Levurile sunt fungi unicelulari care se nmulesc prin nmugurire i formarea
de blastospori. Ele formeaz prin anumite condiii, prin alungirea mugurilor, pseudohife de form
cilindric. Prezena lor n abunden constituie un pseudomiceliu. La examenul direct pe lam sau pe
frotiuri celulele vegetative de C.albicans apar sub form de blastospori, care pot fi n cantiti
variabile.
C.albicans este un comensal al mucoasei bucale, tractului gastrointestinal i vaginului, dar
nu face parte din flora rezident normal a pielii. Infecia cu Candida albicans ncepe prin aderena
levurii comensale la celulele mucoasei sau la keratinocit ceia ce este favorizat de proteinazele
acide, ureazele, sulfatazele, keratinazele, colagenazele i elastazele. Dup aderen se produce
nmulirea i hifele pot se penetreze esutul. Deci, trecerea ei din rolul de microorganism comensal
n acela de agent patogen este de obicei nsoit de creterea densitii levurii i de apariia de
pseudomicelii.
Gradul de implicare al C.albicans n determinarea modificrilor patologice este indicat de
abundena nmuguririlor i a pseudohifelor n esutul infectat. O indicaie privind patogenitatea
reprezint dezvoltarea abundent a Candidei (10 n puterea a patra i mai mult) pe mediul de cultur
Sabouraud.
Trecerea de la stadiul comensal la cel parazitar are loc sub influena unor factori favorizani
att generali ct i locali. Din factori generali fac parte: strile de imunodepresie (SIDA, leucemie,
limfoame, consumul de antibiotice, hormoni, citostatice, contraceptive orale, sarcina, menopauza,
95
vrstele extreme, boli endocrine (diabet zaharat, obezitate, sindromul Cushing, boala Addison),
hipovitaminoze A,C i B, hepatite, gastrite hipo - sau anacide, colite; stri postoperatorii etc.
Din factori locali pot servi: scderea fluxului salivar, modificarea pH-lui, injurii tisulare,
umeditatea crescut, macerarea tegumentelor, traumatismele.
Clasificarea candidozelor cutaneo-mucoase
I. Candidomicoze ale mucoaselor.
II. Candidomicozele cutanate.
III. Candidomicozele sistemice.
Manifestri clinice.
Candidomicoze ale mucoasei
1. Candidomicoze ale mucoasei bucale:
papilelor linguale, care devin alungite ca nite fire de pr. Se observ keratinizarea
vrfului
cheilita propriu zis inflamaia buzei produs de Candida (mai rar ntlnit),
care se localizeaz frecvent la nivelul buzei inferioare. Se caracterizeaz prin eritem, edem, cu
descuamare, fisuri, cruste, eroziuni roii i uneori depozite albe cremoase pe mucoas i
semimucoasa buzelor. Subiectiv, bolnavul acuz usturimi i arsuri locale.
Diagnostic diferenial al candidozei orale i linguale se face cu leucoplazia
oral, plci mucoase din sifilis, leucoplazia produs de virusul Eptein-Barr, lichen plan bucal;
pentru localizrile labiale i comisurale cu lupus eritematos sistemic, perleul streptococic, cheilita
leucoplazic, sifilide papulo-erozive, cheilite actinice de contact etc.
98
cronic de boal i apare la copii n primele luni de via sau n a doua copilarie n asociere de
imunodepresie marcat, exitusul fiind de regul. Iniial apare o candidoz bucal la care se adaug
comisurita i cheilita candidozic. Cu timpul, leziunile se extind i la nivelul tegumentelor, n
special pe scalp, frunte, piramida nazal, retoauricular unde iau aspect papilomatos i se acoper de
cruste galben-brune groase. Se constat intertrigo, onixisul i perionixisul (mai des la mini).
Ungiile sunt ngroate, frmicioase, distrofice. Reaciile alergice sunt prezente prin leziuni
hiperkeratozice, leziuni eczematiforme, eritrodermie candidomicozic.
99
Dermatozele virale
TUBERCULOZE CUTANATE
(conf.univ. V.Gogu)
Tuberculozele cutanate reprezint un grup de manifestri morbide ale pilii i mucoaselor cu
aspecte clinice polimorfe i foarte variate, produse prin infecia dat de unele specii din
Mycobacterium tuberculosis complex.
Nectnd la faptul c, tuberculoza ca o constituent important a istoriei omenirii se trage nc
din vremurile strvechi, primul caz de tuberculoz cutanat a fost raportat n 1826 de Ren Laennec,
care la numit prosector's wart. Ceva mai trziu Rokitansky i Virchow au descris n detalii
aspectele histopatologice ale tuberculozei cutanate, iar descoperirea a agentului patogen al
tuberculozei de Robert Koch in 1882, i publicarea a unui ir ntreg de articole, care au descris
diferite manifestri cutanate ale tuberculozei, au permis recunoaterea acestor leziuni ca constituent
incontestabil, a maladiei infecioase date de M. tuberculosis.
Conform datelor prezentate de OMS, aproximativ o treime din populaia globului este
infectat de tuberculoz. ns, 90% din cei infectai au form latent sau asiptomatic de tuberculoz
i numai n 10 cazuri la sut se dezvolt tuberculoza, ca maladie de facto. n apariia i evoluia
maladiei un rol important are numrul i virulena germenilor inoculai, reactivitatea i imunitatea
macroorganismului, condiiile socio-economice (de trai, de munc), factorii climaterici, vrsta, raia
alimentar .a.
Actualmente, anual sunt nregistrate 8-9 mln. de cazuri noi de tuberculoz, iar mortalitatea
atinge 2-3 mln. anual. Incidena tuberculozei variaz n diferite ri de la 10 pn la 700 bolnavi la
100,000 de populaie, cu prevalena n rile in curs de dezvoltare unde condiiile sociale i
economice las mult de dorit. Astfel se poate de menionat incidena maxim n rile din Africa
(Congo, Sierra Leone, Ethiopia, etc.) i Asia (Cambodia, Philippines, etc). Morbiditatea cu
tuberculoz n Republica Moldova din ultimii ani variaz ntre 110 130 cazuri la 100,000 de
populaie, fiind aproape de datele epidemiologice din Romnia, care dup incidena tuberculozei se
plaseaz pe primul loc n comunitatea european.
Saltul morbiditii n ultimii ani este favorizat de mai muli factori: urbanizarea, migrarea
populaiei, creterea numrului boscetarilor, malnutiia al anumitor pturi sociale sau chiar foametea
n unele ri, creterea rezistenei al bacilului Koch la medicamente, micorarea sau reducerea
programelor de combatere a tuberculozei n ultimele 2 decenii, scderea vigelenei a personalului
medical fa de pericolul de rspndire al infeciei bacilare, creterea numrului de bolnavi cu SIDA,
100
etc. La fel este de luat n calcul, un ir de patologii concomitente, care favorizeaz scderea
rezistenei fa de M. tuberculosis i incidena crora este n cretere n ultimii ani: diabetul,
leucemia, limfoamele, etc. Susceptibilitatea genetic crescut, care este asociat de HLA-BW15 i
utilizarea pe larg al remediilor imunosupresive cum sunt glucocorticosteroizii, citostaticele,
preparatele imunobiologice i altele, la fel au importan n dezvoltarea sau reactivarea infeciei
bacilare.
Odat cu creterea incidenei al formelor pulmonare de tuberculoz a crescut i numrul
cazurilor extrapulmonare. Avnd n vedere c persoanele imunocompromise sunt supuse unui risc
sporit pentru tuberculoz extrapulmonar, rolul istoric al dermatologului n diagnosticarea formelor
cutanate al tuberculozei revine din nou pe poziii.
Cu toate acestea este de consemnat c rata atingerilor cutanate n tuberculoz este destul de
mic, care abia atinge 5% din toate formele extrapulmonare de tuberculoz i doar 0,1% din toate
formele de tuberculoz.
Analiznd raportul ntre diferite forme de tuberculoz cutanat, se poate de menionat c, cel
mai frecvent se ntlnesc lupusul vulgar i scrofuloderma, celelalte forme nregistrndu-se cu mult
mai rar. O importan mare in morbiditatea cu tuberculoz cutanat i predominarea unor forme
asupra altora o au vrsta i sexul pacienilor. Astfel, cel mai frecvent tuberculoza cutanat este
nregistrat la copii sub 10 ani, cu prevalena n aceast grup vrstnic al scrofulodermei, pe cnd
lupusul vulgar se ntlnete mai des la maturi, i anume la sexul feminin.
Tuberculoza cutanat este produs peponderent de M. tuberculosis, mai rar de M. bovis i doar
n anumite condiii de microorganizmele atenuate M. bovis BCG (bacillus of Calmette and Guerin),
toate fiind incluse n Mycobacterium tuberculosis complex.
M. tuberculosis reprezint un bacil de 1-4 microni n lungime i 0,2-0,6 microni n grosime, cu
capetele puin ngroate i rotunjite. Este o bacterie gram-pozitiv, obligatoriu aerob, imobil, care
nu formeaz capsule i spori. Are o rat de multiplicare cu mult mai mic, comparativ cu alte
bacterii (aproximativ 16-20 ore) i necesit anumite condiii pentru multiplicare in-vitro, fiind
cultivat pe mediile speciale Lowenstein-Jensen i Middlebrook. Este un microorganism acidoalcoolorezistent cu perele celular bogat n murein, ce face coloraia s-a destul de dificil. Metodele
care permit vizualizarea bacilului Koch la microscop sunt: coloraia Ziehl-Neelsen, coloraia cu
rodamin-auramin i microscopia fluorescent.
101
La infectare nu produce endo- sau exotoxine, fapt ce realizeaz semne clinice atenuate, dar
graie structurii sale antigenice complexe, induce o reactivitate a macroorganismului destul de
variat, care mbrac diverse aspecte clinice.
Bacilul Koch este rezistent la aciunea majoritii antibioticelor, acest lucru fiind n mare
parte explicat prin faptul c infecia este intracelular. La fel, este destul de rezistent la factorii din
mediul extern. In afara organismului i pstreaz vitalitatea multe zile, mai ales la umezeal i
adpost de lumin, unde supravieuiete pn la 5 luni. Este mai puin rezistent la lumina solar i
uscciune (10-20 zile), iar sub aciunea razelor ultraviolete este omort n 30 de ore. In ser fiziologic
de 60C supravieuiete 10 min, la fierbere se distruge n 5 minute. Substanele dezinfectante ce
conin clor sau fenol omoar aceast bacterie doar n 5-6 ore.
Primoinfecia tegumentului cu bacilul Koch se ntlnete foarte rar, de oare-ce pielea i
mucoasele, prezint un mediu nefavorabil pentru inocularea i dezvoltarea agentului patogen la
persoane imunocompetente. Majoritatea formelor de tuberculoz cutanat sunt procese secundare
focarelor bacilare extracutanate, cel mai des pulmonare, de unde infecia prin diferite ci ptrunde n
piele. Astfel exist trei ci de contaminare:
i la
limfogen sau hematogen, din focare localizate la nivelul organelor interne (tuberculoza miliar
acut, lupus vulgar, goma tuberculoas .a.).
Infectare prin autoinoculare, atunci cnd agentul patogen este autoinoculat n piele
cu sput sau fecalii din focare active extracutanate deschise (ulcerul tuberculos orificial) i prin
contiguitate, atunci cnd infecia ptrunde n piele din esuturile adiacente, cum sunt oasele sau
ganglionii limfatici afectai (scrofuloderma).
Nici una din clasificrile existente ale tuberculozelor cutanate nu este pe deplin perfect.
Conform clasificarii, bazate pe modul de ptrundere al agentului patogen n piele, tuberculozele
cutanate sunt divizate n tuberculoze tipice (progresive) i tuberculoze atipice (tuberculide).
Tuberculozele tipice sunt caracterizate prin prezena obligatorie a bacilului Koch n leziunile de tip
tuberculos cu necroz cazeoas. Aceast prezen era confrimat prin testele bacterioscopice,
bacterilogice sau biologice pozitive. Tuberculidele sunt reprezentate de erupii tubeculoide fr
necroz cazeoas i cu absena bacilului Koch n ele, demonstrat prin technicile de laborator
102
nominalizate mai sus. Este de menionat c IDR la tuberculin n tuberculide este intens pozitiv i
unele din ele au chiar tendin la autoregresiune, condiii care au sugerat, c aceste leziuni sunt nu
altceva dect un rspuns imuno-alergic cutanat la prezena infeciei bacilare n alte organe.
Recent a fost propus clasificarea tuberculozelor cutanate n dependen de crctura bacilar
n leziuni, care le divide n forme multibacilare i paucibacilare.
Din formele multibacilare fac parte: ancrul tuberculos, scrofuloderma, ulcerul tuberculos
orificial, tuberculoza miliar acut.
Din formele paucibacilare fac parte att lupusul vulgar i tuberculoza verucoas, n care
depistarea agentului este dificil, ct i tuberculidele (lichenul scrofulos, tuberculoza papulonecrotic, eritemul indurativ Bazin), care sunt plasate n captul extrem al acestei clasificri.
ANCRUL TUBERCULOS
ancrul tuberculos (complexul primar tuberculos cutanat) este o form de tuberculoz
cutanat progresiv primar, multibacilar, care apare dup inocularea M. tuberculosis n pielea
indivizilor ndemni (neiumunizai) de infecie bacilar. Este considerat ca o form rar de
tuberculoz cutanat, incidena ns, fiind subestimat n unele ri, unde prevalena tuberculozei
este ridicat. Afeciunea se ntlnete mai frecvent la copii sub 5 ani, unde agentul patogen ptrunde
n locul leziunilor minore cutanate sau cutaneo-mucoase prin srut de la adulii bolnavi de
tuberculoz, n urma ritualului de circumcizie, fixrii cerceilor, altor intervenii chirurgicale,
respiraiei artificiale gur-la-gur, etc. n cazuri mai rare se ntlnete i la aduli, dup aplicarea
tatuajului sau pirsingului, folosirii seringilor nesterile s.a.
Manifestrile clinice: ancrul tuberculos apare peste 2-4 sptmni dup inocularea
agentului bacilar n piele cu localizarea predilect pe f, mini i membrele inferioare. Debuteaz
ca o pustul sau papul de culoare roie-maronie, care mai nti se erodeaz i apoi capt aspectul
unei ulceraii. Aceasta din urm fiind nedureroas, este de form oval sau rotund, cu diametrul de
0,5-1 cm, cu baza granular sau hemoragic, cu marginile neregulate i decolate, nconjurat de
piele intact sau de culoare albstruie. Treptat, ulceraia se acoper cu o crust brun, aderent. Peste
3-4 sptmni dup instalarea ulceraiei, apare adenopatia satelit care are caracter inflamator, cu
posibilitatea abcedrii i deschiderii la suprafaa pielii, putnd fi nsoit i de febr.
Examenul histopatologic: Iniial este prezent o inflamaie nespecific nsoit de un
infiltrat inflamator neutrofilic, necroz i ulceraie, care mai trziu se manifest prin dominarea
monocitelor i limfocitelor. Dup 3-6 sptmni se constituie un infiltrat tuberculoid format din
103
celule epiteloide, inclusiv i celule Pirogov- Langhans, cu vaste zone de necroz, care treptat este
substituit cu proliferare fibroblastic i sechele. Cantitatea micobacteriilor n focar scade pn la
dispariie complect odat cu prevalena celulelor epitelioide.
Diagnosticul diferenial se face cu ancrul sifilitic, tularemia, actinomicoza, bartoneloza,
sporotrichoza, etc.
Complicaiile i pronosticul Reacia cutanat la locul inoculrii mpreun cu afectarea
ganglionilor limfatici regionali de obicei, regreseaz spontan n 3-12 luni. Leziunile cutanate sunt
nlocuite de cicatrice, iar ganglionii limfatici afectai se calcific. I.D.R la tuberculin devine
pozitiv, n medie dup 6 sptmni. Mai rar, ancrul tuberculos poate evolua n lupus vulgar sau
leziuni asemntoare cu scrofuloderma. Ocazional, infecia poate disemina hematogen cu apariia
tuberculozei miliare acute.
SCROFULODERMA
Scrofuloderma este o form de tuberculoz cutanat progresiv, multibacilar care se
produce pe urma contaminrii pielii cu bacili tuberculoi, pe cale limfatic sau continuitate, din
focare latente preexistente n esuturile nvecinate pielii (ganglioni limfatici, articulaii, esut osos,
glande lcrimare, e.t.c.). Debuteaz, de obicei, n vrsta de copilrie, fiind una din cele mai frecvente
forme de tuberculoz cutanat ntlnit la copii i adolesceni.
Manifestrile clinice: Leziunile n scrofuloderm pot fi ct solitare, att i multiple, cu
localizarea de predilecie n regiunea cervico maxilar i latero cervical, mai rar fiind atinse
zonele (retro- auricular, axilar, pre - sternal, inghinal, gambele). Procesul debuteaz n general
lent, cu excepia cazurilor n care hipersensibilitatea crescut la tuberculin produce o evoluie acut,
nsoit de febr i reacie periganglionar. Leziunea primar este prezentat de o nodozitate cu
sediul hipodermal.
Dup cteva sptmni de la debut leziunea capt o culoare rou violacee, crete n
volum, devine proeminent, imobil, aderent la esuturile nconjurtoare. Inflamaia care se
produce n leziune este similar unui abces rece, astfel nodozitatea devine fluctuant cu ramolirea
zonei centrale. Mai trziu survine perforarea nodozitii cu formarea unei ulceraii adnci, cu
marginile neregulate i decolate, cu fundul murdar, nsoit de granulaii moi.
Evoluia ulceraiilor spre vindecare este lent i ndelungat cu apariia unor cicatrice
neregulate, retractate, vicioase nsoite de aderene fibroase.
104
eritemul
LUPUS
VULGAR
tuberculoz cutanat, care afecteaz preponderent sexul feminin i debuteaz de obicei n vrsta de
copilrie.
Manifestrile clinice: Mai frecvent, leziunile n lupus vulgar sunt solitare, i apar pe pielea
intact. n unele cazuri leziunile pot aprea n locul aplicrii tatuajelor, n zona post vaccinal cu
BCG, sau pe sechelele rmase dup alte forme de tuberculoz cutanat (ex. scrofuloderma).
Localizarea predilect al leziunilor este pe fa (nas, obraji, urechi) i ght, mai rar pe membrele
superioare, inferioare i trunchi. Leziunea primar specific acestei afeciuni este tuberculul lupic
sau lupomul, care este de mrimea unei gmlii de ac sau bob de linte, cu sediul n derm, de culoare
roz-glbuie, consisten moale, nedureros, cu suprafaa neted i lucioas. n urma confluierii
lupomilor i extinderii periferice, focarul capt aspectul unei plci. Plac lupic este de form
rotund sau oval, cu marginile neregulate i suprafaa puin denivelat.
La diascopie, lupomii devin mai evideni (prin nlturarea congestiei perilezionale), i capt
un aspect caratcteristic de noduli translucizi, moi, cu diametru de 3-4 mm, de culoare galben
asemntoare cu marmelada de mere (semnul jeleului de mere). La presiune cu o sond neascuit
pe lupom, instrumentul se afund uor n derm din cauza lizei fibrelor elastice i de colagen, astfel
fiind pozitiv semnul Pospelov (de prbuire a sondei) La continuarea presiunii poate aprea o
hemoragie. Evoluia ulterioar al plcii lupice este diferit. n unele cazuri lipomii exulcereaz cu
formarea cicatriclor destul de deformante, care pot produce chiar i mutilri. n alte cazuri, lupomii
regreseaz pe cale uscat fiind nlocuite de focare de piele atrofiat. Este de menionat c n locul
cicatricilor vechi pot aprea lupomi de recidiv, aa zis cicatrice imperfect.
n dependen de statutul imun i reactivitatea gazdei, pe de o parte, i de virulena i
patogenitatea bacilului, pe de alt parte, lupusul tuberculos mbrac mai multe forme clinice:
1. Lupus tuberculos plan, unde leziunile sunt prezentate de tuberculi aplatizai, cu suprafaa
neted sau acoperit de scuame fine. Focarele se extind serpiginos cu tendin la vindecare
spontan din zona central.
2. Lupusul tuberculos hipertrofic este caracterizat prin prezena unor tuberculi mai mari,
boselai, cu suprafaa neted sau hiperkeratozic. La conflueaea lupomilor apar formaiuni
pseudotumorale, de consisten moale, care au tendin la ulceraie. Se cunosc dou forme
clinice:
urechii, unde focarul are aspectul unui infiltrat cu suprafaa mamelonat, care de obicei nu
ulcereaz.
3. Lupusul tuberculos vegetant, se caracterizeaz prin infiltarie pronunat, cu suprafaa
proeminent i vegetant, care rapid conduce la apariia ulceraiilor. Este localizat
periorificial cu atingerea mucoaselor. n urma distrugerii cartilajelor nazale sau auriculare
apar deformaii inestetice.
4. Lupusul tuberculos ulcerat este de obicei secundar celorlalte forme, i se caracterizeaz
prin faptul c n tabloul clinic predomin leziuni ulceroase, focare de necroz acoperite cu
cruste, sechele i mutilaii importante. n dependen de aspectul leziunilor sunt descrise
mai multe forme clinice de lupus tuberculos: ulcero crustos, ulcero vegetant, ulcero
serpiginos, terbrant .a
5. Lupusul papulo-nodular (postexantematic) se caracterizeaz prin apariia unui numr
mare de lupomi izolai pe trunchi, deseori pe fundalul unui epizod temporar de
imunodeficien, cum ar fi spre exemplu, dup rujeol.
n din cazuri lupusul vulgar este asociat cu afectarea mucoaselor. Pot fi afectate mucoasa
nazal, mucoasa bucal, faringele, laringele sau conjunctiva ochiului. Atingerea mucoaselor este
soldat cu anumite consecine att de ordin estetic, ct i cel funcional. De exemplu: leziunile
nazale pot debuta sub form de noduli fragili cu sngerare frecvent i exulceraie rapid, care
conduc la mutilaia piramidei nazale; in cazul afectrii laringelui poate aprea stenoza etc.
Examenul histopatologic este variabil, i se prezint ca granulom tuberculoid sau ca o
infiltraie tuberculoid. Granulomul tuberculoid este format din ngrmdiri de celule epitelioide cu
diferit grad de necroz cazeoas, ncongurate de mononucleare. Printre celulele epitelioide se
evideniaz celulele gigante Pirogov-Langhans. Infiltraia tuberculoid este prezentat de un infiltrat
difuz la nivelul dermului, format din celule mononucleare, printre care se observ granuloame
epitelioide de diferite dimensiuni.
Uneori, infiltratul avanseaz n straturile profunde al dermului i chiar n hipoderm. n cazurile
date se noteaz absena fibrelor elastice i de colagen, distrucia anexelor cutanate i necroza
granuloamelor epitelioide. n unele cazuri, mai ales la exulcerare, n derm prevaleaz un infiltrat
inflamator nespecific i un numr redus de granuloame. Modificrile n epiderm sunt secundare
procesului dermal i se prezint sub form de atrofie, acantoz, hiperkeratoz, mai rar parakeratoz.
108
iodidele i
Pronosticul: Boala este considerat ca una din formele cel mai benigne ale tuberculozei
cutanate, fr alterarea strii generale cu evoluie lent i relativ uor curabil. Peste civa ani
procesul poate regresa spontan.
LICHEN SCROFULOSORUM
Lichenul scrofulosorum (tuberculidele lichenoide) este o variant de tuberculid, cu
evoluie benign, actualmente ntlnit rar. n mod normal, reacia la tuberculin este pozitiv, cu
excepia pacienilor infectai de HIV. Nectnd la faptul c poate aprea n orice vrst, mai des se
ntlnete la copiii i adolescenii. Mai frecvent, puseul eruptiv se produce dup o boal infecioas
acut precum rujeola, gripa sau scarlatina, la pacieni cu tuberculoz ganglionar, osteo-articular,
pulmonar inactiv i excepional activ. Au fost raportate cazuri aprute dup vaccinarea cu BCG,
iar la persoane cu reactivitate nalt, chiar i dup reacia Mantoux.
Manifestrile clinice: Erupiile cutanate sunt multiple, grupate, cu localizarea simetric pe
torace, abdomen, regiunea sacrat. Leziunile sunt prezentate de papule perifoliculare, miliare, de
culoare roz-glbuie sau roie-brun, centrate de o mic pustul, scuam sau crust. Senzaiile
subiective, de regul lipsesc. La regresiune las depigmentaie nensemnat, mai rar cicatrice
punctiforme.
Examenul histopatologic: Histologic n dermul superficial, perifolicular se evideniaz
granuloame tuberculoide, fr cazeificare, n care predomin celulele epitelioide i limfocite cu
prezena ocazional al celulelor gigante Pirogov- Langhans.
Diagnosticul diferenial: se efectueaz cu eczematidele foliculare, forma acuminat de
lichen plan, pitiriazisul rubra pilar, lichenul spinulos, keratoza folicular, etc.
Pronosticul: Leziunile persist cteva luni, dup care regreseaz spontan, recidivele fiind
posibile.
TUBERCULIDELE PAPULO-NECROTICE
Tuberculidele papulo-necrotice reprezint o reacie imuno-alergic cutanat la produi
micobacterieni, care sunt prezeni n circulaia sanguin pe urma diseminrii din focare bacilare
preexistente. Depistarea ocazional al agentului patogen n leziuni, a fcut ca unii autori s
considere aceast form, ca o variant de tuberculoz tipic paucibacilar, Dar, avnd n vedere c,
n majoritatea cazurilor doar PCR sau testele de cuantificare INF pun n eviden atribuia
bacilului Koch n declanarea erupiilor, rmne a fi o variant de tuberculid. n favoarea originii
110
permis catalogarea eritemului indurat Bazin ca o form de tuberculoz cutanat atipic (tuberculid).
Prezena focarelor extracutanate bacilare active sau n antecedente, intradermoreacia la tuberculin
intens pozitiv, eficacitatea tratamentului antibacilar la pacienii cu eritem indurat, la fel vine n
sprijinul faptului c leziunile date sunt n corelaie direct cu infecia dat de M. tuberculosis. Din
factorii favorizani n apariia afeciunii fac parte frigul, ortostatismul prelungit i tulburrile
circulatorii. Mai frecvent se ntlnete la sexul feminin (80-90%), n perioada de adolescen sau de
menopauz.
Manifestrile clinice: Leziunule cutanate apar predilect pe partea lateral i posterioar a
gambelor, mai rar pot afecta i alte zone (membrele superioare, trunchiul, fesele, coapsele). Apar
nodoziti hipodermice puin dureroase, indurate, plate, fr limite bine conturate cu diametrul 1-5
cm, de culoare galben cianotic sau violacee. De obicei, evoluia lent a procesului (4-6
sptmni) se termin cu formarea unei atrofii cicatrizate puin deprimate. n cazuri mai rare,
leziunile exulcereaz i formeaz ulcere adnci cu marginile decolate i neregulate, care treptat se
restituie cu cicatrice hiperpigmentate (eritem ulceros Hutcinson).
Examenul histopatologic: evideniaz o paniculit lobular, cu necroza i atrofia
adipocitelor, prezena unui infiltrat granulomatos cu atingeri vasculare i focare de necroz
cazeoas.
Diagnosticul diferenial: se face cu eritemul nodos, hipodermite de alt origine, goma
sifilitic, etc.
Pronosticul: Netratat, procesul poate evolua luni i ani de zile.
DIAGNOSTICUL TUBERCULOZEI CUTANATE
Confirmarea diagnosticului de tuberculoz cutanat prevede dou seturi de criterii: majore i
minore.
1. Din criteriile majore sau de certitudine fac parte:
112
Proba biologic cu inocularea materialului patologic n coapsa unui cobai. n cazul prezenei
agentului patogen n materialul examinat,
adenopatie satelit, generalizare i exitus n interval de 1,5-8 luni (infecie tip Villemin).
La fel se poate vizualiza fenomenul Koch, cnd dup provocarea primoinfeciei bacilare la
un cobai, peste 4-5 sptmni se face o nou inoculare subcutanat n cealalt coaps, cu
apariia peste 2 zile a unei reacii hiperergice cu formarea a unui nodul urmat de necroz cu
eliminarea ntregului coninut cazeos i cicatrizare.
Tratamentul de prob.
Testele la tuberculin (proba Pirquet prin scarificare; proba Mantoux intracutanat; proba
Moro epicutan; proba Koch subcutan). Singurul test acceptat n scop diagnostic i
epidemiologic dintre cele folosite este IDR Mantoux. Testul este cantitativ i const n
injectarea intradermic a unei cantiti standard de tuberculin, care produce la locul
injeciei, n cazul n care organismul este infectat cu MBT, o reacie inflamatorie, martor
al hipersensibilitii de tip ntrziat hipersensibilitate tuberculinic.
TRATAMENTUL TUBERCULOZEI CUTANATE
Tratamentul tuberculozei cutanate este bazat pe aceleai principii ca i n celelalte forme de
Izoniazida (H) are cea mai puternic penetraie la nivelul pielii, se indic 10 mg/kg. corp/zi
8-12 luni; ftivazida, tubazida .a.
113
Piraminazida (P) se ia 1,5-2,0 grame n zi, n caz de toleran bun pn la 2,5 g/zi.
Streptomicina (S) n doza de 1 mg/zi are efecte favorabile asemntoare cu izoniazida dar
dozele mai mari au efecte ototoxice.
supurative .a.). O importan mare are diet hiposalin, bogat n proteine i vitamine, tratamentul
balneo sanatorial, mai ales helioterapia.
PROFILAXIA TUBEERCULOZEI CUTANATE
Profilaxia formelor cutanate de tuberculoz prevede aceleai msuri ca i n alte forme
extracutanate, i anume:
realizarea msurilor de
114
Dermatozele virale
Eczemele
Eczema este un sindrom tegumentar polietiologic cu polimorfism lezional i histologie
deosebit. Eczema este maladia alergic fiind foarte frecvent, incidena atingnd 20-30 % din bolile
dermatologice spitalizate i 1/3 din totalul consultaiilor n policlinic la pacieni la orice vrst..
Clasificarea eczemelor n funcie de etiologie
A.
B.
C.
Histopatologic
predomin
edemul
epidermic
intercelular
veziculele
n toate stadiile evolutive se mai constat vasodilataie n dermul papilar i prezena unui
infiltrat predominant limfo-histiocitar, asociind cu polimorfonucleare i eozinofile n stadiul acut i
un aspect dens, mixt, pseudogranulos n stadiul de lichenificare.
Comun pentru eczeme stresul oxidativ la nivelul fosfolipidelor membranare; labilizarea
membranelor celulare, inclusiv lizozomale, deversarea enzimelor lizozomale n focare i n circuitul
sanguin, fond sporit pro-inflamator.
Eczema alergic de contact
Eczema alergic de contact (exogen) este o manifestare unei hipersensibilizri de tip tardiv,
mediat celular de limfocitele sensibilizate. Agentul sensibilizant este un allergen care formeaz
complexe antigenice cu proteinele pielii. Se prezint limfocitelor T de ctre celulele Langerhans ale
pielii, apar clone limfocitare cu memorie Ag-specifice n ganglionii limfatici i care ajung prin
circulaia limfatic i sanguin din nou n piele. Un nou contact cu alergenul respective va determina
instalarea leziunilor de eczem i eventual diseminarea lor. Clinic, eczema alergic de contact se
manifest ca o eczem ce depete aria cutanat a contactului sensibilizant, comparativ de
dermatita de contact (iritativ).
Mecanismul patogenic eczemelor alergice de contact este prezentat astfel:
116
Ag
haptene
)
ECZEMA
Ag
contact
repetat
Limfochine
pro
inflamaie
HLA-DR
CLs
LT
sensibilizate
IL-2 autocrin
IL-1
ICAM-1
VCAM-1
HLA-DR
IL-1
IL-6
GM-CSF
K
VEC
HLA-DR
CLS
IL-1
Ganglion
limfatic
TCR
LT-memorie
IFN-
IL-2
IL-1
LT
memorie
Spre
piele
IFN-
IL-2
IFN-
IL-2
Macrofag
determinarea eozinofiliei;
histaminuriei;
II. In vivo: determinarea capacitii de histaminopexie seric; teste epicutane
(patch test) (diagnosticul afeciunilor produse prin mecanism de hipersensibilitate tip IV); teste prin
scarificare (prick test) (diagnosticul afeciunilor produse prin mecanism de hipersensibilitate tip I);
intradermoreacii (reacii de hipersensibilitate tardiv mediat celular).
118
explorarea
119
Dermatita atopic
Generaliti. n concepia modern dermatitei atopice (DA) reprezint ansamblul manifestrilor
cutanate, care apare la indivizii cu o predispoziie genetic de a dezvolta afeciuni alergice: eczem,
astm bronic, rinit alergic, conjunctivit alergic, etc. Aceast predispoziie a fost denumit de
Coca i Cook atopie. DA este cea mai recent manifestare din totalul maladiilor atopice i adesea
reprezint primul pas n aa-numit "mar atopic", ducnd la astm i rinit/conjunctivita alergic n
anumite cazuri.
DA se prezint n timpul copilariei cu o tendin spre evoluie ndelungat, avnd, n unele
cazuri, debutul la maturitate. Ca, de obicei, maladia se manifest pn la vrst 4-5 ani. Maladia,
avnd o evoluie cronic-recidivant, are perioade de remisiuni complete, n special, n adolescen,
dar poate se reapare la aduli. Raportul masculin-feminin pentru DA este 1:1.4.
O clasificare unitar a DA nu exist. Morfologia i distribuia leziunilor variaz n funcie de
vrst: DA infantil (pn la 2 ani); DA a copilariei (pn la 13 ani); DA adolescentului i adultului.
Etiopatogenia. n apariia DA sunt implicai:
Tratament
Rejimul dietetic i habitual. Se propune un regim alimentar de includere-excludere cu
eliminarea sau evitarea a alimentelor alergizante.
Iritaia cronic. Practic orice factor care produce iritaia cronic poate determina un puseu
activ de dermatit atopic, identificarea acestora fiind adesea posibil printr-o anamnez sistematic.
Astfel, poate intra n discuie aici variaia climatic (frig, cldur, umezeal, uscciune, poluare) sau
factorii chimici
Pneumoalergenele sunt mai frecvent implicate n declanarea puseelor active de atopie. Sunt
unanim recunoscui astzi ca ageni favorizani sau declanatori ai bolii : polenurile, prul i
scuamele, acarienii, parfumurile.
Tratament medicamentos
Tratamentul general urmrete stabilirea regimului alimentar. Calmarea pruritului i a strii
de agitaie. Acest obiectiv este atins prin administrarea de antihistaminice: antihistaminicele H1
clasice, sedante pentru a controla pruritul noaptea (prometazina, trimeprazina sau hidrohinul) i
antihistaminicele H1 noi, nesedante (cetirizina, loratadina, desloratadina, ebastina, fexofenadina,
levocetirizina etc.).
Corticoterapia sistemic este indicat doar n formele severe. Se recomand cure scurte de
prednizon n doze de atac de maximum 1 mg/kg corp/ 24 ore, care vor fi sczute progresiv dup
cteva zile.
Ciclosporina A (Sandimun sau NeoralSandoz); sol.buvabil 100mg/1ml, 50 ml n flacoane,
este un undecapeptid ciclic, neutru, lipofilic, are un efect puternic imunosupresor.
Azatioprina (Imuran GlaxoWelcome), tb. 50 mg, doza poate fi variat ntre 1 i 5
mg/kg/zi, este indicat n dermatita atopic sever
Micofenatul mofetil (Cellcept Hofmann La Roche), 2- moriolinil ester de acid micofenolic,
este un imunosupresiv nou, care inhib celulele T i B fiind eficient n tratamentul dermatitei atopice
moderate i severe.
Interferonul gama: n dermatita atopic nivelele serice de interferon sunt sczute.
Antibioticele pe cale general sunt utile cu indicaii n suprainfeciile potente sau rebele la
tratamentul local.
Pentru corecia microbiocinozei este utilizat eubioticul Polibacterin, n doze conform
vrstei, pe durata de 20 zile.
123
topice,
pentru
preveni
din mediul de via a pacienilor vor fi nlturate, pe ct posibil, praful, cinii, pisicile, psrile
etc., mai ales n cazurile asociate cu manifestri respiratorii;
pacienii copii vor fi ferii de contactul cu bolnavii de herpes simplex i nu vor fi vaccinai
mpotriva varicelei;
Urticaria
(asis.univ. Nina Fiodorova)
Urticariile constituie un grup de manifestri alergice sau non-alergice, brusc instalate,
caracterizate prinr-o erupie cutanat monomorf, eritemato-edematoas, migratorie, tranzitorie i
intens pruriginoas. Din punct de vedere evolutiv urticariile pot fi acute (pn la 6 sptmni) i
cronice (mai multe luni/ani).
Etiopatogenia urticariei. Dup mecanismul de apariie urticaria se clasific n: alergic (1525%) i nealergic (75-85%). Urticaria alergic este mediat de reacii imune, mai ales, tip I
(anafilactice, mediate de IgE) i tip II (cu complexe imune circulante i activarea complementului
seric). Cea nealergic constituie 75-85%, avnd n mecanismul dezvoltrii activarea i degradarea
mastocitelor i basofilelor i este mediat direct de neuropeptide, medicamente, alimente. Substratul
fiziologic al urticariei alergice (atopice) este constituit de activarea imunologic a mastocitului cu
125
period de linite aprnd un nou puseu, ct o dat fiind regulate sau ntmpltoare. Cel mai des
urtice apar pe trunchi, dar pot fi localizate n zonele cu esutul lax (pleoape, buze, regiunea genital),
prezentnd un edem masiv.
Localizarea pe mucoase este rar, dar poate determina tulburri importante. Astfel, cea
laringian duce la apariia disfoniei.
Localizrile palmo-plantare i n pielea capului sunt intens pruriginoase, leziunile fiind
discrete, mai ferme.
Starea general a pacientului n mare majoritatea cazurilor nu este modificat, dar n formele
generalizate i grave se nsoesc de tulburri digestive (vrsturi, diaree, dureri abdominale),
artralgii, mialgii, febr, cefalee.
Formele severe au ca expresie clinica anafilaxia, condiie de risc letal mediat de IgE i care
asociaz erupiei urticariene: angioedem Quinche, hipotensiune, tulburri de ritm cardiac,
bronhospasm.
Histopatologie. Placa urticarian se formeaz prin apariia brusc a unui edem dermic, care
progreseaz apoi spre epiderm, rezultat al vasodilataiei i creterii permeabilitii capilare i
venulelor superficiale. La exoseroz se adaug o exocitoz leucocitar discret, constituit din
limfocite i polinucleare, cu procent ridicat de eozinofile, ce contribuie la autolimitarea leziunilor.
Forme clinice particulare a urticariei
1. Urticaria vasculitis se manifest prin leziuni edematoase persistente ce se
rezorb cu discromii sau echimoze, se nsoesc de artralgii migratorii, dureri abdominale, greuri,
vrsturi.
2. Urticaria fizic mbrac diverse aspecte clinice i apare sub aciunea unor
stimuli: mecanici (friciune, tergere, zgriere, a pielii), ce determin vasodilataie capilar i edem
cu halou eritematos dermografism sau urticarie facticial; presiunii, dup ce apar leziuni
edematoase nsoite de prurit sau senzaii dureroase; vibraiilor; clduri (sauna uscat sau unmed,
alcool, mncruri fierbini), n care este stimulat sudoraia, datorit creterii temperaturii centrale a
corpului, cnd apar papule eritematoase patogenic legate de acetilcolin (urticaria colinergic);
frigului (expunerea la vnt, ploiae rece sau dup alimente sau buturi reci); apei prin apariia
leziunilor similare urticariei colinergice ce constituie urticaria aquagenic;
3. Urticaria adrenergic dup un stress emoional.
4. Urticaria de contact survine prin mecanism imunologic sau nonimunologic
127
la contactul pielii cu substane iritante de origine vegetal (urzici), secretate de meduze, omizi,
insecte sau substane chimice, mnui de cauciuc.
Diagnosticul pozitiv a urticariei se bazeaz pe aspectul i trsturile evolutive ale leziunilor.
Diagnosticul etiologic necesit o anamnez detaliat: debutul maladiei, durata leziunilor, semne
sistemice asociate, depistarea factorilor declanatori. Factorii posibili pot fi: cldur, frig, presiune,
friciune, radiaii solare, infecii, ingestie de alimente sau medicamente, antecedente familiare de
atopie, sau angioedem.
Investigaii pentru confirmarea diagnosticului:
titrul seric al IgE specifice (test RAST) la pacienii cu forme clinice severe;
teste de provocare pentru implicarea aditivilor alimentari n perioade de remisiune ale urticariei
cronice alimentare;
epinefrin.
Prurigourile
(asis. univ.Nina Fiodorova)
Termenul
hematologice, diabet zaharat, insuficiena renal cronic). Boala are un debut n copilarie i se
prezint n cteva forme clinice: prurigo Besnier, prurigo-ul cronic al adultului i prurigo-ul nodular
Hyde.
Prurigo-ul cronic Besnier debuteaz n prima copilarie, ca erupie papuloveziculoas localizat la nivelul fieii, gtului, pliurilor. Corespunde manifestrilor de dermatit
atopic juvenil cu leziuni polimorfe: placarde lichenificate, hiperpigmentate, pe alocuri papuloveziculoase i eroziv-crustoase. Se atenueaz post-pubertar sau la vrst adult.
particular de reacie a pielii la diferite stimuli i se coreleaz cu mai mult de 100 factori triggeri ca:
infecii virale (herpes simplex, hepatit B, mononucleoz infecioas, gripa, infecii cu virusul
EpsteinBarr, cytomegalovirus; infecii bacteriene; infecii cu Mycoplasma pneumonia i spp.;
medicamente (biseptol, barbiturice, anticonvulsante, contraceptive, antiinflamatorii nesteroidiene,
etc.); alimente; antigene tumorale (limfoame, carcinoame); sarcin. Eritem polimorf poate surveni n
cursul evoluiei unei colagenoze, vasculite, dar poate rmne fr context etiopatogenic precizat.
Manifestri clinice. Dup tabloul clinic eritem polimorf se prezint n dou variante: forma
minor i forma major.
Eritem polimorf, forma minor
Eritem polimorf, forma minor are un caracter sezonier (toamna, primvara), debut acut, cu
leziuni simetrice i dispoziie acral, n unele cazuri precedat de febr, cefalee, se prezint la
nivelul pielii i mucoasei n felul urmtor:
133
de: sifilidele papuloase, leziunile urticariene, vasculitele Gougerot-Ruiter. Leziunile veziculobuloase de eritem polimorf trebuie difereniate de: porfiria cutanat tardiv, dermatita herpetiform,
pemfigoidul bulos.
Cauza principal a recurenelor eritemului polimorf minor este infecia cu virusul herpes
simplex.
Afectarea ocular (90%): conjunctivit cataral sau purulent. Formarea bulelor are
consecine severe: ulceraii corneene, keratit, uveit anterioar i chiar panoftalmie.
Leziunile sunt sechelare provocnd sinechii, opaciti corneene, cecitate.
Peste 50% din cazuri este prezent simptomatologie respiratorie: tusa iritativ i ulterior cu
expectoraie muco-purulent i sanguinolent. Atingerea pulmonar poate fi de tip pneumopatie
interstiial sau bronhopneumonie.
Interesarea renal se manifest prin hematurie sau prin necroz tubular spre insuficien
renal.
Mai rar (10%) survin simptome de afectare SNC: meningism, hemoragii cerebrale,
meningoencefalit.
Evoluia i prognostic. Afeciunea evolueaz pe o perioad de 3-6 sptmni. La 8-10 zile
dup instituirea unui tratament intensiv se observ ameliorarea strii generale. Evoluia uneori
recurent a sindromului Stevens-Johnson este favorabil n afar complicaiilor pulmonare, renale,
SNC, dezechilibrul hidroelectrolitic, etc.
n absena unui tratament adecvat sindromul are un caracter de mare gravitate i conduce la
deces n 10-15% cazuri.
Examen histopatologic. Bule subepidermice multiloculare, cu dilacerare i ramificaii
intraepidermice, bazate pe un proces de necroz a stratului malpighian, fr acantoliz. Cavitatea
conine limfocite, histiocite i puine eozinofile. n derm: un infiltrat perivascular al dermului cu
numeroase polinucleare, dintre care unele prezint fragmentri nucleare sau carioliz, eozinofilele
fiind rare. Poate fi evideniat dezlipirea a corpului mucos cu balonizare celular.
Diagnosticul diferenial. Sindomul Stevens-Johnson trebuie difereniat de dermatitele buloase
autoimune i de sindromul Lyell al adultului (necroliza epidermic toxic medicamentoas).
isoniazida,
thiacetazone,
chloroquine,
135
hydroxychloroquine,
tetrazepam,
indapamida, pseudoephedrine, methotrexat, rituximab, carbamazepina, latanoprost, trimethoprimsulfamethoxasol, ceftazidim, vancomycin, ciprofloxacin, colchicin, acetaminophen (paracetamol),
nevirapin,
hipoproteinemia), apar leziuni viscerale: renale (glomerulonefrit, ce poate evolua spre insuficien
renal acut), hepatice, pulmonare, pancreatice. Mai pot aprea ulceraii esofagiene, piodermite sau
septicemii.
Examenul
histomorfologic.
Se
constat
decolarea
epidermic
la
nivelul
jonciunii
infliximab, N-
137
anumii
factori
de
risc
pentru
dezvoltarea
alergiilor
medicamentoase
138
Riscul de sensibilizare e mai mic pentru copii dect pentru aduli, dar reacii severe pot fi
ntlnite i la copii. Graviatatea reaciilor la pacienii sensibilizai este mai mare la atopici, n
special, astmatici, dect la ne-atopici.
Aa dar, clasificarea reaciilor cutanate la medicamente se bazeaz pe mecanismul patogenetic:
Reacii imunologice:
IgE-dependente, de tip I, anafilactic (ocul anafilactic dup antibiotice lactamice, angioedemul, urticaria acut la penicilina, etc);
efecte secundare directe, cele mai frecvente: greuri, cefalee dup metilxantine,
sedare i efecte anticolinergice dup antihistaminice de generaia I, teratogenicitatea a unor
medicamente (retinoizi aromatic, metotrexat, etc.), carginogenicitatea imunosupresivelor, etc.;
concomitent:
macrolidele,
antifungicele
imidazolice
cresc
concentraia
n centrul mai nchis la culoare, purpuric sau bulos. Este de obicei unic i poate afecta orice regiune
topografic, mai frecvent membrele i regiunea genital. Se remite spontan cu hiperpigmentare
rezidual.
Eruptiile lichenoide asemanatoare morfologic lichenului plan (lichen planlike). Medicamentele ncriminate: antipaludice, beta-blocante, sruri de aur, diuretice.
administrrii
glucocorticoizilor,
androgenilor,
anticoncepionalelor,
141
minoxidilul,
reintroducerea medicamentului ncriminat (o reacie care nu se repet la readministrarea drogului ncriminat, este foarte puin probabil s fie produs de acel drog).
Tratamentul urmareste:
Vasculitele cutanate
(Angiitele cutanate)
(conf. univ. Leonid Gugulan)
Sunt dermatoze, n simptomatica clinic i patomorfologic crora veriga de debut i de baz
este inflamaia ne specific a vaselor dermului i hipodermului de calibru diferit. Actualmente sunt
cunoscute cea 50 de forme nozologice care se grupeaz n angiitele cutanate. Majoritatea au un
aspect clinic i patomorfologie asemntor, deseori chiar aproape identice, ceia ce e important n
stabilirea diagnosticului.
Pn n prezent nu exist o clasificare unanim admis. Majoritatea clinicilor folosesc
preponderent clasificrile morfologice, la baza crora sunt aspectele clinice, i profunzimea
localizrii (respectiv i calibrul) a vaselor atodate.
Din punct de vedere practic se poate utiliza urmtoarea clasificare:
Forme clinice
Sinonime
Manifestrile de baz
I. Angiitele dermale
Angiita tip:
Sindrom Gogerot-Duperrot,
polimorfo-dermal urticarian
necrotizant, vascularita
leucocitoclazic, vascularita
143
urticarian
Hemoragic
Vascularita hemoragic,
microbid hemoragic
leucocitoclazic Storck
Miescher, purpura
anafilacteid Schonlein
Henoch, capilarotoxicoza
hemoragic
Papulo-nodular
Papulo-necrotic
Pustulo-ulcerate
Necrotico-ulceroase
Gougerot
Torok Werther
Dermatita ulceroas,
piodermita gangrenoas
ulcere, cicatrice
Purpura fulminans
Polimorf
Trisindromul Dupgerrat
Gougerot, arteriolita
polimorfo-nodular Ruiter
superficiali. Posibil
combinarea oricror elemente
Dermatoze hemoragico-
tip:
- peteial
Purpura pigmentat
teleangiectazie
persistent progresiv
- eczematoide
Angiodermita pigmentar
purpuric
teleangiectazii, macule cu
hemosideroz
144
Kapetanakis
nodulare, vasculita
necrotizant, Livedo cu
alcere, cicatrice
Nodoziti recidivante fr
fenomene generale pronunate
Hipodermita nodular
variabil Vilanova-Pinol,
extinde la periferie i se
Btversteat
- angiita nodular
Ulcerant
indurat netuberales
cicatrice
Printre factori cauzali, care duc la inflamarea pereilor vasculari, deseori se menioneaz
focarele cronice de infecie, de origine stafilococic, streptococic, micobacteriene, tuberculoas,
enterococic, levurice i altor fungi, virotice. Despre efectul sensibilizant
al infeciei asupra
perivasculare
Topografia i metrica;
Vascularite dermale
Vascularite nodulare de tip Gougerot Ruiter
De regul au o evoluie cronic recidivant i se caracterizeaz printr-o simptomatic
polimorf. Erupiile debuteaz pe gambe, dar pot aprea i pe alte teritorii, mai rar pe mucoase. Apar
urtici, macule hemoragice de diferite dimensiuni, noduli i plci inflamatoare, nodoziti
superficiale, erupii papulonecrotice, vezicule, bule, pustule, eroziuni, necroze superficiale, ulceraii,
cicatrice. Uneori erupiile sunt nsoite de febr, astenie, artralgii, cefalee. Erupiile persist timp
ndelungat (de la cteva sptmni pn la cteva luni), au tendina la recidivare.
n dependen de prezena unora sau altora elemente morfologice se separ diferite tipuri de
vascularite dermale.
Forma urticarian de regul, simuleaz aspectul urticariei cronice recidivante, se manifest
prin urtici de diferite dimensiuni, care apar pe diferite regiuni a tegumentului. Spre deosebire de
urticarie urticile n vascularita de tip urticarian se deosebesc prin persisten, pstrndu-se 1-3 zile
(uneori i mai mult).
n loc de prurit pacienii de obicei acuz la arsuri sau senzaie de excitare a pielii. Erupiile
deseori sunt nsoite artralgii, uneori dureri abdominale, semne de afectare sistemic.
La examinare se pot depista glomerulonefrita, accelerarea VSH, hipocomplementemie,
ridicarea nivelului de lactatdehidrogenez, probe inflamatoare pozitive, devieri n corelaiile
imunoglobulinelor. Diagnosticul se bazeaz pe histopatologie: se depisteaz aspectul vasculitei
leucocitoclastice. Preparatele antihistaminice de obicei nu au efect.
Forma hemoragic este cea mai tipic.
Pentru ea e caracteristic aa numita purpura palpabil macule hemoragice edematoase de
diferite dimensiuni, localizate de obicei pe gambe, partea dorsal a labei piciorului, uor evocatoare
nu numai vizual dar i la palpare, cea ce le deosebete de la alte purpure. Manifestrile de debut n
forma hemoragic de obicei sunt macule inflamatorii edematoase unici, seamn cu urtici i nu
ntrzie s se transforme n erupii hemoragice. Ulterior fenomenele inflamatorii se accentueaz pe
fondul purpurei confluente i echimozelor se pot forma bule hemoragice, care las dup sine erozii
sau ulcere. Erupiile, de regul, sunt nsoite de un edem moderat a membrelor inferioare. Macule
hemoragice pot aprea i pe mucoasa cavitii bucale i vestibulul faringian. Erupiile hemoragice,
aprute acut dup o infecie respiratorie (de obicei dup senzilite) i care este asociat de febr,
147
artralgii pronunate, dureri abdominale i serun sangvinolent), atest tabloul clinic al purpurei
anafilacteide Schnlein-Henoch, care se ntlnete mai frecvent la copii.
Forma papulo-nodular se ntlnete destul de rar. Se caracterizeaz prin apariia unor
papule inflamatorii plate lenticulare sau numulare i nodoziti difuze edematoase superficiale roz
pale de dimensiuni pn la 1 1,5 cm, dureroi la palpare. Erupiile se localizeaz pe membre, de
obicei pe cele inferioare, rar pe trunchi i nu se manifest cu fenomene subiective pronunate.
Forma papulo-necrotic se manifest prin apariia unor noduli mici inflamatori semisferici
sau aplatizai, fr descuamare n centrul crora nu ntrzie s apar o crust necrotic uscat, de
obicei de culoare neagr. La nlturarea crustei se pune n eviden mici ulceraii superficiale
rotunde, iar dup rezolvare rmn cicatrice tanate mici. Erupiile se localizeaz, de regul, pe
suprafeele extensorii a membrelor i clinic perfect simuleaz tuberculoza papulo-necrotic, cu care
i evident trebuie de difereniat.
Forma pustulo-ulceroas
Debuteaz de obicei prin mici vezicule-pustule mici, acneiforme sau foliculare. Ele nu
ntrzie s se transforme n focare ulceroase cu insistent tendin la evoluare excentric din contul
descompunerii bordurii periferice edematoase de culoarea rou-violacee, localizate pe orice regiune
a tegumentului, mai frecvent pe gambe, partea interioar a abdomenului.
Dup rezolvarea (vindecarea) ulcerelor rmn cicatrice normotrofice sau hipertrofice, care
pstreaz timp ndelungat culoarea inflamatoare.
Forma ulcero-necrotic este varianta cea mai grav a vascularitelor dermale. Debuteaz
acut (uneori fulminant) i ulterior capt o evoluie trenant (dac procesul nu se termin cu exitus
rapid). Ca consecin a trambozei acute a vaselor inflamate survine intaretul a unei sau altei poriuni
a pielii care se manifest prin necroz cu o crust masiv de culoare neagr, precedate de o macul
hemoragic masiv sau bul. Procesul, de regul se declaneaz pe parcursul a cteva ore, este
nsoit de dureri acute i febr. Se afecteaz preponderent membrele interioare i fesele. Crusta
purulent necrotic persist timp ndelungat. Ulcerele termate dup decolarea crustei au dimensiuni
i contururi diverse, sunt acoperite de eliminri purulente, se cicatrizeaz foarte lent.
Forma polimorf se caracterizeaz prin asocierea a mai multor elemente eruptive,
caracteristice altor forme de vascularite dermale. Mai frecvent se observ combinarea maculelor
edematoase inflamatorii, erupiilor hemoragice cu caracter purpuric i nodulilor edematoi mici
superficiali, cea ce constituie aa numitul trisindrom Gougerot-Duperratt i identic lui tipul
polimorfo-nodulos arteriali Ruiter.
148
Purpura cronic pigmentar este o capilarit dermal cronic, care afecteaz capilarele
papilare. n dependen de particularitile clinice se mpart n cteva forme.
Forma peteial se caracterizeaz prin apariia maculelor hemoragice multiple, mici fr
edem (peteii) cu transformarea lor n pete de hemosideroz brune ocre, de dimensiuni i contururi
diverse. Erupiile se localizeaz preponderent pe membrele inferioare, nu sunt nsoite de fenomene
subiective, se ntlnesc aproape exclusiv la brbai.
Forma telangiectazic se manifest mai frecvent prin pete medalioane specifice, zona
central a crora conine telangiectazii mrunte (pe un fond puin atrofiat), iar la periferie peteii
mici pe un fond de hemosideroz.
Forma lichenoid se caracterizeaz prin apariia de nodului mici diseminai, lichenoizi
strlucitori, de culoarea pielii, care se combin cu peteii, pete de hemosideroz, uneori cu
telangiectazii mici.
Forma eczematoid se deosebete prin prezena n focare, n afar de peteii i
hemosideroz, fenomenelor eczematoase (edemaiere, eritem difuz, papulo-vezicule, cruste), care
sunt nsoite de prurit.
149
Angiite dermo-hipodermale
Livedo angiita (Livedo reticularis cu noduli)
Form de vascularit alergic care se ntlnete la femeii de vrsta medie i apare de obicei
n perioada pubertat.
Primul simptom este apariia de livedo perstans macule acrocianotic ede dimensiuni i
contururi diferite, care formeaz o reea reticular pe membrele inferioare, mai rar pe antebrae,
mini, fa i trunchi. Culoarea cianotic se accentueaz brusc la expunerea la frig, uneori se
asociaz cu fenomen Raynaud. Cu timpul intensitatea livedoului devine mai expresiv, pe fondul lui
(preponderent n regiunea maleolar i dosul labei piciorului) apar mici hemoragii i necroze, se
formeaz ulceraii.
n formele grave pe fondul unor macule livedoide de dimensiuni considerabile cianotic
purpurii se formeaz induraii nodulare dureroase, care apoi se necrotizeaz cu formarea ulcerelor
profunde, care se vindec greu.
Pacienii acuz de sensibilitate la frig dureri cu caracter de traciune n membre, dureri
pronunate pulsatile n nodoziti i ulcere.
Dup vindecarea ulcerelor rmn cicatrice albicioase cu zon de hipopigmentaie la periferie.
Se descriu 3 forme clinice: livedo vasculitis (angiita livedoid); livedo cu noduli (cu un
livedo de tip racemoza, ce conin n structura lor noduli i care pot fi nsoiti i de alte leziuni
cutanate, n special purpura i ulceraii) i livedo reticularis cu ulceraii de var.
persistent, apare de obicei la femei de vrsta medie, deseori pe fondul unor maladii sistemice
vasculare i alergice, focarelor cronice de infecie i proceselor inflamatorii i tumorale n organele
bazinului mic (adnexita cronic, miom uterin). Acutizrile mai frecvent se observ primvara i
toamna, se caracterizeaz prin apariia a ctorva nodoziti duri de culoarea roz cianotic, dureroi
de mrimea unei alune s-au nuci. n debut nodozitile nu schimb culoarea tegumentului, nu sunt
elevate, i se atest numai la palpare. Apar aproape exclusiv pe gambe (de obicei pe suprafaa
anterioar i lateral). Se mai observ i un edem moderat a gambelor i labelor picioarelor.
Fenomenele generale nu sunt obligatorii ori slab pronunate. Recidivele persist cteva luni pe
parcursul crora unele nodoziti se pot resorbi, iar n schimbul lor apar altele.
Eritem nodos migrator de regul are o evoluie subacut, mai rar cronic i o dinamic
specific a afeciunii de baz. Procesul mai frecvent este asimetric i debuteaz printr-o nodozitate
solitar plat pe suprafaa anteio-lateral a gambei.
Nodozitatea are o culoare roz - cianotic, de consisten pstoas i destul de rapid se mrete n
dimensiuni prin proliferare periferic, ca apoi s se transforme ntr-o plac profund cu ombilicare
central, centrul pal, nconjurat de o bordur periferic lat, intens colorat. Aceste elemente pot fi
nsoite de noduli solitari mici, inclusiv i la cealalt gamb. Evoluia de la cteva sptmni pn la
cteva luni. Sunt posibile i fenomene generale (subfebrilitate, indispoziie, artralgii).
Vascularita nodular ulceroas n sens larg se poate considera ca o form ulceroas a
eritemului nodos cronic. Procesul nc de la debut capt o evoluie torpid i se manifest prin
nodoziti duri, destul de mari, puin dureroi de culoarea roie - cianotic, cu tendina la
descompunere i ulcerare cu formarea unor ulcere cu cicatrizare lent. Pielea deasupra nodozitilor
recent aprute are o culoare normal. Alteori procesul debuteaz prin apariia unei macule, care cu
timpul se transform ntr-o induraie nodular i ulcer. Dup vindecarea ulcerelor rmn cicatrici
plate retractate, pe fondul crora la acutizri din nou se pot indura i ulcera. Localizarea tipic
suprafaa posterioar a gambelor (pulpa piciorului), dar se pot localiza i pe alte suprafee. Gambele
au un caracter pstos. Procesul are o evoluie cronic recidivant, se ntlnete la femei de vrst
medie, rareori la brbai. Aspectul clinic uneori este foarte asemntor cu eritemul indurat Bazin, cu
care i trebuie efectuat un diagnostic diferenial.
La rnd cu cele expuse varieti clinice ai vascularitelor alergice se descriu i cele rar
ntlnite i atipice, la fel i forme mixte intermediare, care continu caracteristicile a dou sau mai
151
multe varieti (de pild, livedo-vascularit i vascularita urticar, vasculitei nodulare i papulonecrotice).
Pe parcursul monitorizrii n dinamica a pacientului uneori se poate observa transformarea
unei vascularite n alta. Diagnosticul vascularitelor se bazeaz pe date clinice, anamnestice, care se
pot confirma n cazuri suspecte ndoielnice cu examinarea histologic. Diagnosticul diferenial se
efectueaz mai frecvent cu tuberculozele cutanate.
Tratamentul
Tratamentul a diferitor forme de vascularite se bazeaz pe un diagnostic cert, stadiul
procesului i gradul lui de activitate, patologia asociat i procesul patologic, care poate sta la baza
vascularitei cutanate, la fel i pe factorii favorizani.
Tabelul 2. Caracterizarea clinic i paraclinic a gradului de activitate a procesului
patologic n vascularitele cutanate
Gradul de activitate
Indicii
II
Circumscris
Diseminat
Cantitatea erupiilor
limitat
multipl
Temperatura corporal
pronunate cu intensitate
VSH
pn la 2 min/ or
peste 25 mm/or
Eritrocii
valoare normal
Hemoglobina
Trombocite
Leucocii
Proteina sumar
mai mult 85 /L
globulina
mai mult 12 %
globulina
Proteina C-reactiv
Complementul
mai mult de 30 un
mai puin de 30 un
Imunoglobulinele
norma
majorate
negativ
pozitiv
Latex-test
negativ
pozitiv
Proteinuria
lipsete
prezent
de
Tratament general
Grupe de preparate
Schemele recomandate
Tratament topic
Antiinflamatoare
Diclofenac de sodiu 75
Albastru de metilen,
activitate
Angiita
153
polimorfodermal
nesteroidiene
Oxycort spray
Nimesulid 100 mg x 2
Troxevasin gel
ori pe zi 10 zile
Eritromicina 250 mg 4
Antibiotice
ori pe zi,
Ciprofloxacina 250 mg
4 ori pe zi,
Antipaludice
Cefalexina 250 mg 4
albe de sintez
ori pe zi
Plaqvenil 0,2 x 2 ori pe
zi
Antiagregante
Acid acetilsalicilic
500 mg x 3 ori
Antihistaminice
Clemastina 0,001 x 3
ori pe zi sau sol. 2 ml
i/m zilnic 10 zile
Loratidina 10 mg cte
1 compr. pe zi
Supliment mineral
Clorur de calciu 10 %
- 10,0 i/v zilnic N 10
Antiagregante
Acidul acetilsalicilic
500 mg x 3 orii pe zi
Vasodilatatoare
Pentoxifilina 400 mg x
periferice
3 ori pe zi 10 zile
Xantinol nicotinat 150
mg x 3 ori pe zi 10
zile
II
Citostatice
154
Prednisolon 5mg
La forme necrotice
enzime proteolitice
40mg)
(comprese cu
Azatioprina 50mg x 3
chimotripsin,
Antitrombotice
dezinfec-tante,
x 2 ori pe zi 10 zile
laseroterapie
Substituent de
Hemodez (polividon)
plasm, detoxifiant
Purpura cronic
Antimalarice
pigmentar
Antifibrinolitice
Unguente cu
pe zi
corticosteroizi,
Acid aminonocaproic
troxevasin gel,
cte 2 g x 3 ori pe zi
crem
Vitamine
ori pe zi
Livedo vasculitis
Vasodilatatoare
periferice
pe zi
Antiinflamatori
Diclofenac de sodiu
nesteroidieni
Antimalarice
Vasodilatatoare
Xantinol nicotinat
periferice
0,15g x 3 ori pe zi
Vitamine
II
Azatioprina 0,05g x 3
ori pe zi, 10 zile
Vasodilatatoare
periferice
Antitrombotice
Cldura uscat
Hemodez (polividon)
plasm, detoxifiant
Eritem nodos
Iodur de potasiu
Aplicaii cu
(forme subacute,
Dimexid, unguent
cronice)
zi
cu corticosteroizi
Vascularita
Iodoterapie
Antimalarice
cronic ulcero-
pe zi, 20 zile
nodular
Antiinflamatorii
Diclofenac de sodiu
nesteroidiene
Diuretice
Furosemid 40mg pe zi
Antibiotice
Eritromicina 250mg x
4 ori pe zi
Ciprofloxacina 250 mg
x 4 ori pe zi
Cefalexina 250 mg x 4
ori pe zi
Vitamine
Vitamine i
multiminerale cte 1c.
pe zi
II
Prednisolon 30 40
La fel
combinare cu
mg pe zi
Tratamentul
medicaia corijat)
ulcerelor ca la
angiita polimorfodermal de gradul II
apoi pe parcursul a 6 luni pacienii trebuie trecui la un tratament de susinere, pentru aceasta se
folosesc vasodilatatoarle periferice care
de influena factorilor nefavorabili (Prodecfin, Doberilat de calciu cte 0,25 2 3 ori pe zi),
antiagregante plachetare (Dipiridamol 0,025 2 3 ori pe zi, xantinol nicotinat cte 0,15 3 ori pe zi),
hemochinatori periferici (cinarizina 0,025 pe noapte) sau anabolizante (Extract fluid de Elenterococ
cte 25 pic. 2 ori pe zi nainte de mas). Pacienii trebuie s fie avertizai despre necesitatea
msurilor profilactice, care ar exclude factorii de risc (rceala, stresul, mers ndelungat,
traumatisme). n unele cazuri este nevoie de suspendarea unor activiti profesionale. Se recomand
un mod sntos de via (gimnastica de diminea, clirea, promenade la aer liber, nataia, reglarea
somnului). Dup vindecarea clinic se recomand un tratament balnear. Sunt indicate staiunile de
profil cardio-vascular cu bi cu hidrogen sulfurat, radon, bioxid de carbon, terapia heliomarin. n
unele cazuri un efect spectaculos l are schimbarea climatului la mai cald.
Dermatozele buloase
Pemfigusul vulgar
(conf. univ. Leonid Gugulan)
Pemfigus (pemphigus
Pemfigus vegetant
Pemfigus foliaceu
Pemfigus herpetiform
Pemfigus cu Ig A intercelulare
Pemfigus paraneoplazic
Pemfigus vulgar propriu-zis cea mai comun i des ntlnit form. Maladia debuteaz
deobicei cu afectarea mucoaselor cavitii bucale, la care deseori contribuie gripa, tonsilita, extracii
dentare sau protezare. Ea poate fi izolat de la cteva zile pn la 3-6 luni i mai mult, apoi n proces
se implic i tegumente. Bulele mici, puine la numr, nu prea multe, uneori chiar solitare care apar
pe mucoasele cavitii bucale se pot localiza pe orice sector, cu timpul numrul lor crete. Bulele
sunt efemere. Anvelopa lor subire i flasc n condiii de maceraie i micrilor permanente la
masticaie i micrilor limbii se sparg rapid, lsnd erozii dureroase de culoare rou-aprins sau
acoperite de depozite albicioase, marcate la periferie de resturi epiteliale albicioase. n locul bulelor
uneori se formeaz membrane albicioase, decolarea lor duce la formarea unor suprafee erozive.
La examinare bulele se depisteaz foarte rar. De obicei vedem numai suprafee erozive.
Odat cu progresarea procesului eroziunea devin multiple, se mresc n dimensiuni, contopindu-se
formeaz focare masive cu margini festonate. Salivarea se intensific. Masticaia i deglutiia
dureroas pn la imposibilitate. La afectarea laringelui vocea devine rguit. Pe partea roie a
buzelor eroziile se acoper cu cruste seroase, hemoragice sau impetiginoase. Cteodat afectarea
buzelor de tipul cheilitelor exfoliative evolueaz izolat i timp ndelungat pn la 2 ani i mai mult).
Un miros fetid din cavitatea bucal persecuta pacientul i pe cei din jur. n faza de remisie eroziile
de pe mucoase se vindec fr cicatrice.
160
Evoluia acestei forme de pemfigus poate fi prelungit pn la 2 5 ani i mai mult. Sunt
descrise cazuri, cnd bolnavii suferiser de aceast maladie 15, 20 i chiar 30 ani.
Starea general pe parcursul a mai multor luni, iar uneori i ani poate rmne satisfctoare,
dar apoi treptat se atest astenie i bolnavii decedeaz din cauza unor infecii secundare sau a
caexiei. Sunt posibile remisii, uneori prelungite; sunt cunoscute cazuri cnd maladia se finalizeaz
prin vindecare spontan.
Pemfigusul seboreic (sindrom Senear-Uscher).
Debuteaz de obicei cu afectarea feei i scalpului cu diseminarea ulterior antesternal
regiunea interscapular, plicile mari i alte segmente a tegumentului. Mucoasele se afecteaz rar.
Debuteaz prin placarde roz-roietic cu diametru de 2-5 cm, cu limite clar, rotunde sau neregulate.
Suprafaa lor poate fi ac operit de scuame albicioase, uscate, care cu greu se detaeaz, au spinii
cornoi, ceea ce se aseamn cu focare de lupus eritematos, mai mult ele se localizeaz pe nas i
obraji sub form de fluture i pe scalp, unde se atest atrofii i alopecii. Deseori suprafaa
placardelor este acoperit de scuame i cruste grsoase de culoarea galben-maroniu, care seamn cu
manifestrile din dermatita seboreic, mai ales cnd se asociaz zemuirea i erodarea. Uneori pe
focare, pe lng cruste grsoase se formeaz vegetaii. Partea central a nodulelor, mai ales a
placardelor, deseori e deprimat, iar periferia e marcat cu un canaf de epiteliu decolat.
Fenomenul Nikolski este pozitiv sau mai des slab pozitiv, marginal. Cu timpul de la 2-3
sptmni pn la 2-3 ani i mai mult, apar bule ca n pemfigusul vulgar i foliaceu. Ele ncep s
predpmine n tabloul clinic, ceea ce duce la transformarea pemfigusului eritematos n forma vulgar
sau mai des n cea foliacee. Din aceste considerente unii autori afirm c pemfigusul eritematos
poate fi socotit ca un debut specific deosebit a pemfigusului vulgar sau cel foliaceu.
Pemfigusul eritematos evolueaz lent comparativ benign timp ndelungat pn la
transformarea lui n penfigus vulgar sau foliaceu; acutizrile deseori sunt provocate de insolaie.
Pemfigus vulgar al copilului are 2 forme clinice:
1.
Pemfigus neonatal apare la 50 % din copii nscui din mame cu pemfigus vulgar
activ. Este produs de anticorpii pemfigusului, care trec prin placent. n cteva luni anticorpii se
elimini boala dispare spontan, nu necesit tratament.
2.
Pemfigus vulgar adevrat la copii este foarte rar ntlnit La 75% cazuri evolueaz ca
164
Pemfigus indus medicamentos apare mai des dup antireumatice i dup penicilinamina.
Erupia debuteaz cu fenomene morbiliforme sau urticariene, de tip eritem polimorf sau eritem toxic
i numai dup un timp capt aspect de pemfigus eritematos sau foliaceu.
Pemfigus cu Ig A intercelulare clinic se manifest ca o erupie pustuloas amicrobian,
grupat sub form de inele sau circinate.
Pemfigus paraneoplazic. Apare la persoane avnd diferite neoplazii i are diferite caractere
ce l deosebesc de pemfigus vulgar. Are erupii cutanate cu vezicule, bule, eroziuni ce seamn cu
un eritem polimorf i se asociaz cu diferite limfoame i neoplazii.
Diagnosticul pemfigusului se bazeaz pe simptomatologia clinic, fenomenul Nikolski,
citodiagnosticul Tzanck (celule acantolitice), examen histopatologic (bule intraepidermale),
imunofluorescen (benzi suprabazale).
n sngele periferic: anemie, leucocitoz, VSH accelerat, proteinurie, hipoalbuminemie,
retenia ionilor de sodiu etc.
Diagnosticul diferenial se efectueaz cu pemfigoidul bulos Lever, dermatita herpetiform
Duhring, pemfigusul familial Hailey-Hailey, sindromul Lyell, lupusul eritematos, dermatita
seboreic, piodermita cronic vegetant, forma buloas a maladiei Darier, pustuloza subcornian
Sneddon-Wilkinson etc.
Tratamentul este imunosupresor. Medicaia de baz reprezint hormonii glucocorticoizi.
Pn n prezent preparatul de elecie rmne prednisolonul. Doza iniial de la 80 pn la 100 mg pe
zi, de obicei, este suficient pentru a stopa procesul, dar uneori este nevoie de doze mai mari (pn
la 200 mg i mai mult).
Se administreaz dimineaa dup dejun 50% din doza pe zi i cte 25% n jurul orei 11.00 i
respectiv 14.00 (dup prnz). La pacieni cu stare deosebit de grav este indicat puls terapia pn
la 1000 mg intravenos. La o doz adecvat, bine calculat, efectul terapeutic clar este de ateptat
peste 10 - 14 zile. Reducerea dozei destul de mare aici se face cu - 1/3 din cea iniial, se menine
apoi doza respectiv 2 sptmni, apoi o dat n 4 5 zile se micoreaz lent cu 2,5 5 mg.
Dar la etapa cnd avem dup prima reducere o doz mare reducerea poate fi mai rapid cu
10-15 mg odat la 4-5 zile. La atingerea valorilor 20-30 mg reducerea de mai departe se face cu o
mare precauie, pentru a evita recidiv. La o astfel de strategie uneori doza de susinere poate fi de
2,5 5 mg pe zi. n afar de prednisolon se poate de utilizat triamcinolon, metilprednisolon,
dexametason, betametason n doze echivalate cu aciunea prednisalonului. n caz de ulcer gastric i
duoden se utilizeaz doze prolongate de glucocorticoizi intramuscular (depo-medrol, solu-medrol n
165
doze de 120 320 mg. Injeciile se fac la un interval de o sptmn; odat cu ameliorarea
procesului morbid doza se micoreaz, iar intervalele se lungesc. La tratamentul de susinere
injeciile se fac la 4 5 sptmni n doza de 40 mg).
Tratamentul cu glucocorticoizi, care dureaz, de regul, timp ndelungat, uneori ani,
inevitabil se soldeaz cu multiple complicaii: simptomocomplexul Itzenko-Cushing, obezitate,
diabetul steroidic, patologia erozivo-ulceroas a tractului digestiv, boala hipertonic, tromboza,
tromboembolie, osteoporoza, care poate duce la fracturi spontane a coloanei vertibrale, pancreatita
hemoragic, insomnie, euforie, stri depresive, psihoze acute, infarctul miocardului, insult cerebral
i asocierea multiplelor infecii. Un loc deosebit din complicaiile corticoterapiei l ocup angiopatia
sistemic.
Drept urmare se dezvolt pielea corticosteroid cu subatrofie, uscciune, tendina spre
apariia de pete hemoragice la cea mai mic traumatizare mecanic. Dar complicaiile nu servesc
drept contraindicaii la prelungirea tratamentului, deoarece suspendarea lui inevitabil duce la
recidiva pemfigusului. Este necesar a corecta complicaiile aprute cu o terapie adecvat. Ca
profilaxie se recomand dieta, bogat n proteine i vitamine, cu limitarea gkucidelor, grsimilor i
sare; administrarea preparatelor ce conin potasiu pn 3 g pe zi, protectoare a mucoasei gastrice i
administrarea a anabolici. Ca supliment la tratamentul cu corticoizi se folosete metatrexatul,
azatioprina, ciclofosfamida ca imunosupresoare. Metotrexatul se injecteaz intramuscular cte 25
mg cu intervale de 1 sptmn; la serie 6-8 injecii. Numrul de cure i repausul dintre ele depind
de gravitatea maladiei. Azatioprina i ciclofasfamida se administreaz cte 100-200 mg pe zi. Durata
tratamentului depinde de efectul terapeutic i suportarea lor. Cele mai frecvente complicaii a
tratamentului cu citostatice sunt apariia de ulceraii a tractului digestiv, dereglri a funciilor
ficatului, rinichilor, pancreasului, dereglri a hemopoieze, asocierea infeciilor oportune (micotice,
microbiene, virotice), dereglri de spermato i ovogenez, alopecii. Cu elul eliminrii
antoanticorpilor circulani din organism i ridicarea sensibilitii ctre corticoizi mai cu seam la
debutul terapiei se folosesc plasmaforeza, hemosorbia, hemodializa. Topic colorani pe ap, creme
cu steroizi, spreiuri cu anestezice, bi cu permanganat de potasiu. Prognosticul ntotdeauna e serios,
e nevoie de profilaxia recidivelor, tratament raional, regim corespunztor, evitarea rcelilor,
insolaiilor. Pacienii cu pemfigus necesit o dispensarizare permanent la medicul de familie i
dermatolog.
Manifestrile cutanate pot fi precedate de astenie, febr, epturi i deosebit de des prurit. Se
caracterizaez printr-un
urticariene, papule, vezicule, apoi bule i pustule. Polimorfismul veridic se completeaz cu cel fals
(evolutiv). Petele eritematoase de obicei de dimensiuni mici, rotunde cu contur clar. Suprafaa lor
poate fi brazdat de excoriaii liniare (leziuni de grataj), acoperite de cruste seroase i hemoragice.
Petele eritematoase devin efemere, ca rezultat al exudaiei plasmei din vasele sanguine
dilatate, apoi se transform n urtici, cu tendin spre cretere periferic, se contopete n focare mari
de culoarea roz cianotic, rotunde, dar mai des festonate sau bizare cu conturi clare. Suprafaa lor
este preserat de excoriaii, crustele seroase i hemoragice, vezicule, dispuse de regul inelar cu
diametru de 2-3 cm i mai mult, uneori pustule. n urma depozitrii infiltratului perivascular macule
eritematoase se transform n papule suculente roz-roietice, cu suprafaa iniial neted, care ulterior
capt caracter pruriginos. Erupiile urticariene i papuloase pot s apar i far stadiul de pete.
Veziculele cu diametru de 2-3 mm pot s apar att pe pielea afectat ct i pe cea aparent
sntoas, se caracterizeaz prin anveloape dure i coninut clar, care cu timpul e tulbur i poate
deveni purulent. Dup coagularea coninutului se formeaz cruste, iar n rezultatul ruperii
veziculelor sub aciunea gratajului se formeaz eroziuni. Veziculele grupate seamn cu cele din
herpes. Bulele au aceiai caractere i evoluie, ca i veziculele, dar se deosebesc prin dimensiuni mai
mari (0,5-2cm) i acoperite cu anvelope flasce. Pustulele n dermatita herpetiform se ntlnesc mai
rar i puin se deosebesc de foliculite i flictene. Apariia lor poate fi legat de asocierea florei
microbiene.
Cracterul polimorf n dermatita herpetiform se definete prin prezena elementelor n
ansamblu. Dar, de obicei, unele din ele prevaleaz i n legtutr cu aceasta se pot defini urmtoarele
variante clinice: veziculoas, papuloas (pruriginoas), urticarian, buloas. Ultima mai des se
ntlnete la copii i la btrni. Erupiile, de obicei, sunt simetrice, se localizeaz pe suprafeele
extensorii a membrelor, coate, genunchi, n regiunea sacral, pe scalp i fa. Deseori ele sunt
grupate herpetiform. Dimensiunile focarelor variaz de la unice, solitare formele veziculoase i
buloase, pn la afeciuni vaste care se observ la forma urticarian. S-au descris i formele atipice a
dermatitei herpetiforme ca: eczematiform, trichofoid, strofuloid etc. Pe palme se poate manifesta
prin peteii, purpure, echimoze.
Uneori dermatita herpetiform poate fi combinat cu pemfigoiudul. Mucoasele se afecteaz
rar unde pot aprea vezicule care trec ulterior n eroziuni. Dup rezolvarea erupiilor, de regul,
168
rmn hipo sau hiperpigmentaii reziduale, rareori cicatrice. Pacienii acuz la prurit intens, arsuri,
uneori dureri. Sunt descrise cazuri cnd bolnavii nu atest senzaii subiective.
Starea general n perioad de acutizare poate fi dereglat: febr, pruritul se accentueaz, se
deregleaz somnul, n cazul afectrii cavitii bucale alimentarea devine o problem; n cazul
progresrii erupiilor, mai cu seam n forma buloas, cnd numeroase bule se sparg, starea brusc se
nrutete. Din examinri paraclinice trebuie de menionat eozinofilia n sngele periferic i n
coninutul bulelor.
Diagnosticul se bazeaz pe datele clinice. Pentru confirmarea diagnosticului se folosesc
urmtoarele teste:
1. determinarea cantitii de eozinofile n sngele periferic i n coninutul bulelor; majorarea
cantitii de eozinofile n acestedou medii sau n una din ele, confirm diagnosticul, dar n acelai
timp lipsa eozinofiliei nu-l exclude;
2. proba cu iod (Iadasson) se poate efectua n dou modificri: cutanat i per os. Pe 1 cm2 a
pielii sntoase, mai des pe antebra, sub compres, se aplic, unguent de iodur de potasiu 50%.
Proba se socoate pozitiv dac pe locul aplicrii unguentului apare eritemul, vezicule sau papule. n
caz de lipsa reaciei, dup 48 ore, proba se repet: atunci unguentul se aplic pe poriune
hiperpigmentat pe locul fostelor erupii. Dac i acum proba este negativ se recurge la
administrarea per os a 2 3 linguri de iodur de potasiu de 3-5%. Testul se socoate pozitiv cnd
apar semne de acutizare. n formele grave proba per os poate s provoace o acutizare brusc,
deaceea, n aceste circumstane, ea nu se aplic. Proba cu iod nu este un test absolut;
3. mai informative i certe sunt rezultatele examenului patohistologic, care permit depistarea
bulei subepidermale, abceselor papilare i prafului nuclear. Deosebit de preioase sunt rezultatele
imunofluorescenei directe, care depisteaz depozite de IgA n regiunea coeziunii dermo-epidermale
sub forma de granule sau liniar.
Diagnosticul diferenial se efectueaz cu pemigoidul bulos Lever, pemfigusul familial benign
Hailey Hailey, pemfigusul vulgar, pustuloza subcornoas Sneddon Wilkinson, eritemul
polimorf, toxidermia buloas.
Tratamentul.
n primul rnd bolnavul trebuie examinat minuios pentru depistarea maladiilor asociate a
tractului digestiv, focarelor cronice de infecie, maladiilor oncologice, mai ales n formele atipice la
persoane de vrsta naintat.
Dieta va exclude produsele care conin gluten i iod.
169
Genodermatozele
Epidermolizele buloase
(asis. univ. Nina Fiodorova)
Epidermolizele buloase (EB) reprezint un grup de boli ereditare caracterizate prinro
fragilitate deosebit a tegumentelor i mucoaselor, manifestnd bule dup cel mai mic traumatism
(sau spontan). Forma mostenit poate fi recesiv sau dominant. Cea dominant nseamn c doar
un parinte poate purta gena mutant, iar recesiv cnd este nevoie de prezena genei la ambii parini.
Evoluia formelor recesive de EB este mult mai sever. EB este o afeciune genetic rar.
Patogenie. EB rezult prin defecte genetice ale moleculelor adezive ale pielii care formeaz
complexe de ancorare (Tab.N1).
Proteinele membrane bazale
Keratina 5
Keratina 14
Plectina
Integrina subunit 6
Integrina subunit 4
Tetraspan CD151
Laminina 5
Lamina densa
Laminina 5 (Laminina-332)
Laminina 6 (Laminina-311)
Laminina 10 (Laminina-511)
Nidogenul
Tipul IV de collagen
Tipul IV de collagen
Elastina
TGF-b-proteine
Linkin (the main component of microthread-like fibers that comprise a delicate mesh-like
network in the upper papillary dermis)
171
Tipul I de collagen
Epidermolize buloase dermolitice (EBD) cu clivajul n dermul superficial, sub lamina densa,
datorit lipsei de fibrile de ancoraj (Tab.N2).
Tab.N2
EB simpl
EBS Koebner
EBS Dowling-Meara
EB jonctionale
EBS Ogna
Cicatricial Cockayne-Tonraine;
Asociate cu atrezie piloric
Atroficans localizat
Atroficans invers Ridley
Dominante
EB dermolitice
distrofice
Progresiv
Forma pretibial
EB generalizat HallopeauSiemens
Forma localizat
int proteic
EB
Delegrri
Nivelul
structurale
afectrii
EB simplex
Tonofilamente
La nivelul inferior a
(EBS)
izolectina n keratina 5
keratinocitelor
keratinocitelor bazale
EB joncionale
Filamente de ancorare
Lamina lucid
Hemidesmosomi
EB dermolitice
Filamente de ancorare
(distrofice)
metalloproteinasei-1
Lamina densa
EBJ se clasific n formele grave EBJ non-Herlitz (mitis) i EBJ de tip Herlitz (atroficans
gravis).
Epidermoliza buloas jonctional Herlitz (atroficans gravis) se transmite autosomalrecesiv, dar sunt descrise i forme dominante. n primele ore a naterii copilului se observ detaarea
poriunilor mari al epidermului, formarea bulelor pe mucoase, nclusiv, i la nivelul tractului
respirator. Starea general este extrem de grav, alimentaie este dificil. Decesul poate fi constatat
n primele zile de via. Maladia poate fi asociat cu displazii eriditare diverse. Sunt descrise i
forme generalizate benigne.
Epidermolizele buloase jonctionale non-Herlitz (mitis)
Epidermoliza buloas joncional cicatricial (distrofic hiperplastic)
174
Cockayne-Tonraine se transmite autosomal dominant. Apare n mic copilarie sau mai tardiv i se
manifest prin bule cronice recidivante, spontane i/sau la locurile de friciune i trumatizate minore.
Bulele se vindec greu, lsnd cicatrici (ct o dat i cheloide). Nu sunt caracteristice chisturi de tip
milium. Evoluia maladiei este favorabil. Starea general nu este afectat. Se observ asocierea cu
ihtioz, hiperkeratoza palmo-plantar, onicodistrofie (ngroarea ungiilor). Poate fi observat o
hipertricoz generalizat, sindactilie, onicoliza i/sau alopecie. Evoluia bolii este mai favorabil
comparativ cu form polidisplastic.
n formele non-Herlitz se includ, de asemenea: EB cu atrezie piloric; EB generalizat atrofic
benign Hashimoto; EB atroficans localizat; EB atrophicans invers Ridley; forma progresiv.
Epidermolize buloase distrofice (dermolitice) - EBD
EBD se mpart n formele dominante i recesive.
Formele recesive
Epidermoliza buloas distrofic polidisplastic (Hallopeau-Siemens) se caracterizeaz prin
bule aprute la natere sau n mic copilarie spontan sau dup traumatisme minime, de dimensiuni
mari, cu coninutul sero-hemoragic. Eroziunile, practic, nu se mai vindec sau se vindec greu,
formnd cicatrici i pigmentri. Semnul Nikolski este pozitiv. Se observ formaiuni multiple, albsidefii, de tip milium. Evoluia maladiei este grav. Este caracteristic liza spontan falangelor la
mini i picioare, care devin amputate i nefunctionale (contracturi, mutilaii). Afectarea mucoaselor
este obligatorie (cavitatea bucal, esofag, stomac, tractul respirator, organele genital, etc). La nivelul
mucoasei bucale sunt observate leucoplakii, defectele ale dentitiei. Se formeaz stenoza, perforaii la
nivelul tractului gastro-intestinal, dereglri funcionale a laringei. Afectarea esofagului sau cavitii
bucale duce la disfagie i alimentaie dificil. Se observ anomalii dentare, acrocianoz, hiperhidroza
palmo-plantar, acrosclerodactilia. Poate fi ntlnit forma localizat cu atingerea acral de
gravitatea medie/uoar.
Formele dominante
EBD - forma alb papuloid Pasini (distrofia alb-papuloid) se ntlnete n familii n care se
constat epidermoliza buloas joncional cicatricial. Unele autori se descriu forma aceast n EB
joncionale. Maladia apare n copilarie sau la aduli i se caracterizeaz att prin bule ct i prezena
papulelor de culoare alb, cu suprafaa neted, avnd o dispoziie perifolicular. Cu timpul papule se
mresc pn la 1,5cm, formnd placarde, figure de aspect geografic. Localizarea de elecie: regiunea
lombo-sacral, trunchi, antebrae. Se observ formaiuni alb-sidefii, uor proeminente, cu consisten
elastic, multiple, de tip milium.
175
Sunt descrise i alte forme a EBD: forma pretibial cu apariia n copilarie a leziunilor
localizate; forma tranzitorie al nou nscutului cnd bule apar precoce, dar i dispar rapid.
Diagnostic. Epidermoliza buloas este suspectat la apariia leziunilor caracteristice pe piele.
Este necesar biopsia pentru a stabili tipul de epidermoliza buloasa, precum i teste genetice,
evaluarea anemiei i a infectiei-culturi. Evaluarea disfunctiei digestive (stricturile esofagiene sau
atrezia piloric asociat) pot fi vizualizate prin endoscopie.
Diagnosticul prenatal este vital, o dat ce gena ncriminat este descoperit n familie, se
practic biopsia vilozitar din placenta pentru teste ADN.
Diagnosticul diferenial al EB se face cu: impetigouri, dermatite medicamentoase (reaciile
adverse la medicamente), porfiria eriditar, acrodermatita enteropatic, eritrodermia ihtioziform
buloas, sifilisul congenital, etc.
Complicaii: infecii, sepsis, stricture ezofagiene n formele grave, afeciuni periodontale,
pierderea funcionalitii minilor i picioarelor, distrofii musculare, afectri ale ochilor, pierderea
vederii, anemie, malnutriie, cancer scuamocelular, decesul.
Tratamentul. Scopul tratamentului este de a preveni formarea de bule noi i complicaiilor. Nu
exist un tratament curativ doar simptomatic. Se indic: vitamina A i E; preparate care conin fier,
calciu; difenina (3,5mg/corp/zi) sau vitamina E n doze mari (1200-1600 mg/zi, 20-40 zile)
(blocheaz colagenaza); retinoizii 1mg/kg/zi 1-2 luni (blocheaz colagenaza); preparate de zinc
(oxid de zinc 0,01-0,025 2 ori/zi); metiluracil (0,25-0,5, 1-4 ori/zi) i solcoseril (1-2 ml i/m, 20-30
zile) (pentru accelerarea epitelizrii); retabolil (0,5 mg/kg/corp/zi, n.8-10); enzime intestinale;
hemodeza. Este important evitarea traumelor minore ale pielii i temperaturi ridicate. Protecia pielii
fa de traumatisme cu nclminte moale, scderea transpiraiei, ndrumarea ctre munc potrivit
sunt eseniale.
Topic: colorai anilinici; ulei de Ctin; ulei de Hippopheae, Karatolin, Aecol, etc. Odat
erupia buloas aprut agenii topici antibacterieni trebuie folosii pentru minimilizarea
suprainfeciilor secundare (mupirocina, bactrobanul etc.). Dac este afectat tractul digestiv pot fi
indicai corticosteroizi pe perioade scurte. Dac se instaleaz candidoza este necesar medicaie
antifungic. Alimentaia adecvat este de asemeni important, datorit pierderilor calorice prin
refacerea pielii lezate. Alte proceduri folosite sunt: grefarea pielii, dilataia esofagului, excizarea
carcinoamelor scuamoase aprute i intervenia chirurgical pentru diformitile nstalate.
Profilaxia. Familiile cu risc ar trebui s primeasc un sfat genetic necesar, iar decnd
diagnosticul prenatal a devenit posibil, sarcinile n aceste familii trebuie supuse unui screening atent.
176
Prin utilizarea unei tehnologii moderne, multe malformaii congenitale i anomalii genetice pot fi
diagnosticate n prezent nainte de a 20-a sptmn de sarcin. Tehnicile utilizate n stabilirea
diagnosticului prenatal: examenul radiologic, amniografia, fetoscopia, ecografia, amniocenteza,
studiul vilozitilor chorionice, efectuat ntre a 9-a i a 11-a sptmn de gestaie.
Ichtiozele
(asis. univ. Nina Fiodorova)
Ichtioze sunt dermatoze congenitale ncadrate n grupul maladiilor prin tulburri de
keratinizare, caracterizate prin dezvoltarea la nivelul pielii a unor scuame uscate.
Clasificarea ichtiozelor, modul de transmitere, epidemiologia
Tab. N1
Forme clinice
Modul de transmitere
Epidemiologia
Ichtioza vulgar
Autosomal-dominant
1:250-5000
Ichtioza X-lincat
X-lincat recesiv
Hiperkeratoza epidermolitic
Autosomal-dominant
1:300 000
Autosomal-recesiv
Autosomal-recesiv
rar
Ichtioza lamelar
Keratom malign
Forma clinic
Tab.N2
Substratul afectrii
177
Ichtioza vulgar
Filagrina
1q21.3
Ichtioza X-lincat
Steroid-fosfotaza (cr.22.31)
Transglutaminaza-1
Keratina 5 i 14
Reducerea lipooxigenazei
14q12, 17p13.1
5q33.3
Transglutaminaza-1
Keratina 5 i 14
Ichtioza lamelar
Reducerea lipooxigenazei
Keratina 1 i 10
(hiperkeratoza epidermolitic)
12q13.13
K Keratom malign malign
17q21.2
Profilagrina
Keratina 6 i 16
2q35
Ichtioza vulgar
178
Ichtioza vulgar face parte din grupul afeciunilor dermatologice hiperkeratozice de retenie,
profilagrina fiind un marker molecular modificat.
Clinic. Semnele bolii apar frecvent ntre 14 ani. Boala se manifest printr-o hiperkeratoz
dispus simetric pe aproape ntreag suprafaa cutanat, mai frecvent pe zonele de extensie, cu
excepia marilor pliuri, palmelor i plantelor. Scuamele sunt frecvent de mici dimensiuni, cu contur
neregulat, uscate, grupate n plci mici, aderente central i cu margini mai ridicate, realiznd aspect
de solzi de peste, termen provenit din grecescul ichthys. Culoarea scuamelor variaz de la alb la
gri-negru, iar diametrul ntre 1 mm i 1 cm. n general, scuamele sunt mai abundente pe membrele
inferioare i regiunea toraco-dorsal. La nivelul feei scuamele sunt mai reduse prin secreia sebacee
crescut. Uneori, pacienii pot prezenta o hipohidroz cu ntolerana la caldur. Unghiile i firile de
pr, ca deobicei, nu sunt afectate. Var i n climatul cald se constat o atenuare al procesului
patologic cutanat. Dezvoltarea mental i fizic a bolnavului este, n general, normal.
Variantele clinice de ichtioz vulgar.
Xerodermia o form clinic uoar n care scuamele perifoliculare sunt foarte fine, mici,
furfuracee (trioase), abia perceptibile, asociate cu o hiperkeratoz folicular, localizate n mare
majoritate pe partea extenzorie ale membrelor. Ichtioza vulgar simplex se caracterizeaz prin
tegumentele uscate acoperite de scuame alb-cenuii sau brune-negricioase, aderente n partea
central i friabile, care se reproduc necontenit. Leziunile au un caracter difuz, respectnd marile
plici, palme i plante. Ichtioza vulgar nitida se caracterizeaz prin scuame subiri, cenuii,
lucitoare, de dimensiuni mai mari, comparativ de formele precedente. Sunt mai evidente la nivelul
gambelor, aderente central i au o configuraie de tip mosaic. Ichtioza vulgar saurian: scuamele
sunt foarte aderente i au grosime de 1-2cm. Ichtioza vulgar nigricans se caracterizeaz prin
coloraia brun-neagr a leziunilor. Ichtioza vulgar histrix (ichtiozis spinos Lambert) este o form
clinic n care scuamele sunt acuminate i proiminente.
Ichtioza vulgar se asocieaz mai frecvent cu keratoz pilara, hiperlinearitatea palmoplantar i atopie.
Diagnosticul pozitiv de ichtioza vulgar se face prin: date anamnestice personale, eredocolaterale, clinice i paraclinice (examenul histologic).
Ichtioza X-linkat
Ichtioza X-linkat debuteaz la natere sau pn la 3 luni dup natere (mai frecvent la a 2-6
sptmn). Tabloul clinic este asemntor cu ichtioza vulgar, dar cu extinderea leziunilor mai
vast i o evoluie mai grav. Cele mai afectate ariile sunt: partea lateral ale trunchiului i
179
abdomen. Scuamele sunt de dimensiuni mari (1-3cm), poligonale, aderente, de culoarea gri-brun, cu
un aspect murdar', hiperkeratoza observndu-se i n pliuri, fa i gt. Se constat distribuia
linear a scuamelor pe trunchi, iar pe alte zone scuamele au aspect mosaic. Se observ o
descuamaie evident la nivelul scalpului, firile de pr fiind rare. Ichtioza X-linkat nu este asociat
de keratoz pilar i keratodermie palmo-plantar. Poate fi constatat retard mental i anomalii ale
scheletului. Comparativ cu ichtioza vulgar evoluia maladiei este mai grav, fr ameliorri
evidente n parcursul vieii i cu agravri n timpul rece.
Ichthyosis congenita
Se transmite autosomal-recesiv cu pentrana genei variabil. Debuteaz frecvent de la natere
i se caracterizeaz prin afectarea tegumentului n totalitate, incusiv, pliuri, faa, palme i plante.
Hiperkeratoza este asociat cu un eritem generalizat. Pot fi ntlnite formele grave (keratom malign
sau fetus arlechin sau aligator baby) i mai uoare (ichthyosis congenita mitis), transformndu-se n
eritrodermie ichtioziform. n cazuri rare ichtiosis congenita regreseaz spontan.
Keratom malign (fetus arlechin, aligator baby) o form de ichtiosis congenita cu evoluie
extrem de grav, incompatibil cu via, decesul constatnd n primele zile dup natere. Boala se
dezvolt n perioda embrional la a 4-5 lun a sarcinii. La natere tegumentul este afectat n
totalitate, acoperindu-se de depozite hiperkeratozice, scuamele avnd un aspect verrucos i
prezentnd o plato.
180
Schimbri patomorfologice
Ichtioza vulgar
plus;
Ichtioza X-linkat
hiperkeratoza folicular;
focal;
stratul
granulos
este
normal
sau
puin
papilomatoz;
glandele
sebacee
sunt
Tratamentul ichtiozelor.
Tratament topic: preparatele de acid lactic, acid glicolic sau acid piruvic utilizate n
tratamentul afeciunii acioneaz la nivelul poriunii profunde a stratului cornos, determinnd
dezlipirea corneocitelor. Keratoliticele, ca acidul salicilic, determin dezlipirea keratinocitelor n
poriunea superioar a stratului cornos i se pot utiliza n concentraie de pn la 6%. Se mai poate
utiliza uree 10-20%, propilenglicol, retinoizi topici (stimuleaz mitozele i turnover-ul celular,
reduce adezivitatea celular i inhib sinteza de keratin). Se indic bi curative calde cu sare de
mare, amidon, tri, clorid de potasiu, asocind cu crema 10% NaCl, RUV.
Tratament general: Retinol acetat sau retinol palmitat se utilizeaz a cte 100 000 ME/zi.
Doza zilnic poate fi majorat pn la 200 000-400 000 ME/zi. Tratament se face 2-3 luni, n cure
repetate de 2-3 ori/anual. Concomitent s-au administreaz vitamine B2, PP, B6, C, E. Retinoizii
182
aromatici ca Tigason, Neotigazon sau Acitretine dau rezultatele bune, dar necesit un tratament
prelungit de ntreinere. Se indic 0,51,0 g/kg/zi, 23 luni i mai mult (pn la un an) n
dependent de severitatea bolii cu scderea dozei. Pentru normalizarea metabolismului lipidic se
indic: lipamida, metionina, etc. La nou-nscuii cu eritrodermia ichtioziform pot fi administrat
corticoterapia general: prednisolon 0,753,5 g/kg/zi combinate cu antibiotice, anabolice,
hemodez.
Profilaxia. Prin utilizarea unei tehnologii moderne, multe malformaii congenitale i
anomalii genetice pot fi diagnosticate n prezent nainte de a 20-a sptmn de sarcin. Tehnicile
utilizate n stabilirea diagnosticului prenatal: examenul radiologic, amniografia, fetoscopia,
ecografia, amniocenteza, studiul vilozitilor chorionice (efectuat ntre a 9-a i a 11-a sptmn de
gestaie).
Psoriazis.
Lichen plan
(conf. univ. V.Gogu)
Definiie. Lichenul plan (LP) este o dermatoz papuloas cu interesare cutanat/sau
mucoas, cu evoluie cronic autolimitat.
Epidemiologie. Afeciunea este relativ frecvent la ambele sexe i la toate rasele. Prevalena
sa este apreciat la 1%. Debutul este de obicei n decada 5-6 de via, poate avea un caracter
familial, i are o inciden crescut la cei cu antigene HLA A3, A5, B7 i DR1. n 30-70% cazuri
este afectat mucoasa.
Lichenul plan se ncadreaz n grupul dermatozelor lichenoide i se caracterizeaz prin
leziuni papuloase, iar histologic printr-un infiltrat cu celule mononucleare dispuse n band n
dermul superficial.
Etiopatogenie. Mecanismele etiopatogenice nu sunt complet elucidate. Sunt incriminai
numeroi factori: infeciile virale (la nivelul keratinocitelor s-au evideniat icluzii virus-like);
stressul (leziunile sunt exacerbate de traume psihice); factori medicamentoi (sruri de aur,
antimalarice de sintez); afeciuni neurologice, etc.
Astzi, insistent se discut teoria imunologic (autoimun). Apariia unei reaciei lichenoide
rezult dintre interaciunile a keratinocitelor i limfocitelor, care migreaz n epiderm. Secvenele
patogenetice ipotetic pot fi interpretate n felul urmtor:
antigen care exprim HLA-DR (celule Lanhergans i keratinocite) sub aciunea factorilor externi. n
declanarea lichenului plan cele mai frecvent sunt: virusul hepatitei C, herpes-virusul uman-6,
traumele, bacteriile, medicamente, substane de contact (aur, amalgam, cupru), utilizate n practica
stomatologic, etc.
LP (LPSA), esen crora nu este pe deplin determinat. Teoretic, acest antigen poate fi o peptida
autoreactiv, consedernd, astfel, LP ca un proces autoimun. De pe alt parte, alternativ, acesta
poate fi un antigen de originea exogen, cum ar fi o protein modificat, medicament, alergenul de
contact, agentul infecios sau viral, sau o int imunogen neidentificat.
limfocitelor T efectoare ctre antigenul respectiv, care ulterior traverseaz endoteliul vascular i trec
n derm. Acest trafic este realizat prin intermediul expresiei moleculelor de adeziune ICAM-1.
RANTES i alte citokine, crescnd expresia mastocitelor CCR1, cu migrarea lor n zonele de
inflamaie i degranularea ultrioar. Se produce liza membranei bazale de chimazele mastocitare i
matrixmetaloproteinaz (MMP-9), activate de limfocitele-T nvechinate. Spaiile n membrana
bazal faciliteaz pasajul limfocitelor n epiderm ducnd la interaciunea lor cu keratinocitele
bazale.
care expreseaz ICAM-1 i selectina-E din keratinocitele bazale, facilitnd adeziunea lor.
(Ag) MHC clasa I, limfocitele- CD8 + expriseaz receptorii pentru IL-2 i IFN-. IL-2 i IFN-,
eliberate de limfocitele T CD4+ (Th1), expreseaz ICAM-1 i selectina - E de pe keratinocite bazale
i, astfel, de asemenea, facilitnd adeziunea lor. Totodat, citokinele IL-2 i IFN- sunt detectate de
limfocitele citotoxice T CD8+ ducnd ulterior la apoptoza keratinocitelor bazale.
184
LP. hipertrofic (verucos): papulele sunt mai mari, formnd deseori plci de
Lichen eroziv sau ulceros: de obicei rezult din leziunile buloase. Mai des
tipice, ct i a unor papule mici, de form conic, cu localizare perifolicular. La regresie pot
produce atrofia folicului pilos cu alopecie cicatricial.
Leziunile mucoase.
Mucoasa bucal. De obicei leziunile mucoase nsoesc cele cutanate. Mai des este afectat
mucoasa cavitii bucale unde leziunile se gsesc la 30-70% din cazuri. Debutul este insidios, dar
uneori poate fi brutal. Sunt afectate n ordine: mucoasa jugal, limba, palatul dur, amigdale,
faringele, esofagul. Leziunile au aspect leucokeratozic i de obicei, sunt prezentate de papule mici,
de culoare alb-opal, aranjate n reea sau cu aspect dendritic de frunz de ferig. n unele cazuri
pot aprea erupii buloase, erozive i chiar ulceroase.
Astfel, sunt separate cteva forme clinice la nivelul mucoaselor:
network, frunz de feriga, sau n plci (n special pe mucoasa obrajilor, limbii), acoperite cu
depuneri alb-gri.
edem, care provoac senzaii neplcute prin folosirea produselor picante i fierbini
eritematoase n urma traumatizrii. n unele cazuri aceast form este asociat cu hipertenzie
arterial i diabet zaharat (sindromul Grinspan).
papule tipice, leziunilor veziculo-buloase (unice sau multiple) cu mrimea 2-3 mm n la 1,0-1,5 cm.
Plafonul se deschide repede (24 de ore) lsnd eroziuni cu tendin spre epitelizare rapid.
respective unde se observ plci infiltrative i edematoase cu depuneri albicioase, uor sngernde.
De obicei leziunile nu sunt nsoite de semne subiective, cu excepia celor erodate sau ulcerate.
Mucoasa genital este afectat mai rar - 25% din cazuri. Erupiile la brbai se localizeaz
electiv pe gland, cu o configuraie inelar sau striat. La femei predomin localizarea vulvar, cu
aspect clinic identic celui bucal.
Afectarea anexelor: prul nu se afecteaz, dar n urma apariiei papulelor foliculare pe scalp, se
poate produce alopecie cicatriceal de tip pseudopelad.
Unghiile se afecteaz n 10% din cazuri i mbrac variante multiple: subierea proximal a
lamei unghiale, striaii longitudionale, hiperkeratoz subunghial, pete eritematoase pe lunul,
koilonichie, pterigium unghial, melanonichia, decolarea unghiei sau chiar onicoliz.
Evoluia i pronosticul. Evoluia este variabil. Unele forme regreseaz n cteva sptmni,
altele evolueaz timp de mai muli ani.
n 60% din cazuri boala se vindec spontan n decurs de un an. Unele forme (verucoase sau cu
atingerea mucoasei bucale) involueaz mult mai greu, n medie 1,5 2 ani, cu o durat pn la 4-8
ani. Recurenile se observ n 1/5 din cazuri. Formele eroziv-ulceroase uneori se malignizeaz.
Examenul de laborator
Examenul histopatologic: n epiderm-hiperkeratoza ortokeratozic, hipergranuloza neuniform,
acantoza discontinu, cu crestele interpapilare ascuite (aciculare) cu aspect de dini de ferestru;
degenerescenta hidropic a stratului bazal cu apariia clivagului dermo-epidermic Max-Joseph; n
derm: un infiltrat dens, omogen, dispus n band, compus din celule mononucleate (limfocite i
histiocite). Papilele dermice sunt lrgite, lund aspect de cupol. Infiltratul invadeaz stratul bazal
pe care aproape l distruge, astfel nct limita dintre derm i epiderm este greu de apreciat.
Paraclinic.
Imunofluorescena direct: depozite de imunoglobuline M, G, A cu sau fr complement,
187
radioterapia radiculo medular pe ganglionii simpatici paravertebrali pe zonele D1-D4 i L1L2 (6 sptmni); Rx terapia superficial i criomasaj cu azot lichid n formele verucoase.
tip picornavirus-like
recurene.
Agenii infecioi mai frecvent incriminai sunt: viruii herpetici (HHV-7 i/sau HHV-6),
virusul Echo 6, viruii parainfluenzei (tipurile I, II, III), micoplasmele.
2. Teoria imuno-alergic, este sugerat de apariia erupiilor pitiriazis rozat-like
dup administrarea unor medicamente (captopril, metronidazol, izotretinoin, d- penicilamin,
189
alterarea uoar a strii generale, cefalee, fatigabilitate, artralgie, subfebrilitate, semne catarale
faringiene .a.
4-6 cm. n diamentru, rotund-oval, cu marginile neregulate i puin elevate, nsoit de descuamare
central fin cu aspect de foae de igar, numit placa mam sau placa heraldic (Brocq). Ulterior,
peste cteva zile apar elemente multiple, de dimensiuni mai mici - focare fiice. Aceste leziuni pot fi
de dou tipuri: pete roii, acoperite de o scuam fin, cu dimensiuni mici, pn la 1 cm; plci sau
medalioane, cu diametrul de 1-3 cm, care seamn cu plac iniial.
Elementele au culoare
roz sau roz-glbuie, form ovalar cu axul longitudional, cu marginile neregulate, sunt acoperite n
centru de scuame fine, la periferie remarcndu-se un gulera scuamos mai evident. Leziunile pot fi
izolate sau confluate pe alocuri, cptnd un aspect circinat.
Erupia este dispus n mod simetric, de-a lungul liniilor naturale de traciune cutanat
(Langher): la baza gtului, pe trunchi, toracele anterior i posterior, pe abdomen, la rdcina
membrelor, realiznd un aspect caracteristic de pom de Crciun. Faa, pielea capului, minile i
picioarele ca regul sunt respectate.
Leziunile de obicei sunt asimptomatice sau nsoite de prurit discret, care, dup bi calde i la
excitare mecanic se poate exacerba.
Exist cteva forme atipice:
Pitiriazis circinat i marginat Vidal, ntlnit la adult cu leziuni puine i placarde ntinse, graie
confluerii elementelor, localizate mai frecvent n regiunile axilar i inghinal. Evoluia poate
dura mai multe luni.
Pitiriazis rozat inversat (ntlnit mai des la copii cu dispunere prevalent pe membre)
Forma pustuloas
Forma hemoragic
Leziuni pe mucoase: afectarea mucoasei bucale se ntlnete
190
n 16 % cazuri: puncte
rozeola sifilitic petele sunt mai discrete, de culoare roz-pal (ca floarea de piersic), sunt
lipsite de descuamare i de semne subiective, nu au tendin la confluere, este absent placa
iniial. Deseori sunt nsoite de alte leziuni specifice i desigur de reacii serologice intens
pozitive.
tinea corporis leziunile au evoluie excentric lent, pot cpta dimensiuni mult mai mari,
sunt de culoare rou i desuamare alb n centru. Examenul micologic evideniaz prezena
fungiilor.
psoriazis gutat elementul primar este papula, scuamele sunt mai abundente. La raclajul
metodic Brocq se evideniaz fenomene de pat de spermaet i rou sngernd. Leziunile
se localizeaz electiv pe scalp, la coate i genunchi.
Corticoterapia general n formele severe (reduce pruritul, dar nu scurteaz evoluia bolii).
U.V.B. poate duce la dispariia rapid a pruritului i scurteaz evoluia bolii. Se ncepe cu
80% din DEM i se crete cu 20% la fiecare edin.
Dermatoz multisistemic;
Dermatoz interdisciplinar;
Dermatoz cu fotobiotropism;
Dermatoz eritemato-scuamoaso-atrofic;
Afecteaz cu predilecie sexul feminin (60%), n special tinerii (10-40 ani) populaia apt de
studii/munc.
Definiie. Lupusul eritematos (sinonime: eritematodes, boala lupic) este o boal de cauz
nc necunoscut, dar cu mecanism patogenic cunoscut autoimun, cu evoluie acut, subacut sau
cronic i tablou clinic polimorf modificri cutanate, viscerale, hematice i imune. O caracteristic
important a LE este combinaia leziuni de colagenoz + leziuni vasculare.
Etiologie. Terenul predispozant determinismul genetic. S-a demonstrat c indivizii cu
HLA-DRw2 i HLA-DRw3 sunt expui unui risc crescut de a dezvolta LE (70% din cazuri, n
comparaie cu 28% din martori). n familiile cu LE, la persoanele sntoase s-au pus n eviden
anomalii imune specifice acestei boli.
Factorii declanatori (triggeri):
1. Factorul infecios. Pot interveni factorii microbieni (streptococul), ce au unele sructuri
antigenice comune cu ale anumitor esuturi, declannd formarea de auto-Ac. Unii autori susin o
posibil etiologie viral datorit identificrii n celulele endoteliale a unor particule virale din grupul
Paramixovirus.
2. Factorul medicamentos. S-a observat c unele medicamente (antiepileptice, antiaritmice,
-blocante, antibiotice, antihipertensive etc.) sau substane (seruri, vaccinuri etc.) pot declana sau
agrava boala, prin aciunea asupra nucleelor celulare, crora le imprim proprieti antigenice.
3. Factorul de mediu. Expunerea ndelungat la soare declaneaz boala i/sau puseele de
acutizare n 33-60% din cazuri. Nu n zadar primele erupii se constat pe zonele cutanate
fotoexpuse fa, decolteu, partea distal extensorie a membrelor superioare. RUV acioneaz
asupra lizozomilor celulari, cu dezintegrarea nucleoproteinelor i transformarea lor n auto-Ag.
193
4. Ali factori incriminai. Exist o sumedenie de ali factori care pot induce sau ntreine un
LE focare cronice de infecie, traumatisme fizice, modificri hormonale (agravarea
premenstrul/menstrual a leziunilor) etc.
Epidemiologie. Prevalena bolii nu este cunoscut. Se ntlnete la toate rasele, este de 2 ori
mai frecvent la femei, acest lucru datorndu-se prezenei a dou alele dominante legate de
cromozomul X (n numr dublu fa de brbai). Afecteaz mai ales persoanele tinere, n decadele 34 de via.
Patogenie. Cu toate progresele obinute n ultimii ani, patogenia LE rmne un puzzle
complex n curs de descifrare. n linii generale, factorii menionai mai sus, prin mecanisme proprii,
determin formarea de auto-Ag, de obicei nucleoproteine alterate, procesul respectiv fiind
definit/lmurit prin ceea ce noi numim triada Haserick:
1. Corpi lupici nuclee modificate / dezintegrate expulzate n exteriorul celulei;
2. Rozete lupice nuclee modificate / dezintegrate nconjurate de polimorfo-nucleare;
3. Celule lupice leucocite cu dou nuclee, unul propriu, deplasat la periferie, i altul
fagocitat, plasat n centrul celulei (celula Hargraves).
Combinaia circulant auto-Ag + auto-Ac + complement formeaz CIC. De obicei, CIC
sunt eliminate din circulaie de celulele sistemului fagocitar. Sinteza continu a Auto-Ac fa de
componentele self modificate (auto-Ag), determin formarea CIC care nu pot fi eliminate n ritmul
formrii n consecin, acestea se depun pe esuturi, producnd noi leziuni, cu eliberarea de noi
auto-Ag ceea ce determin formarea de noi auto-Ac i, n consecin formarea unei porii
noi de CIC. Astfel, procesul autoimun perpetueaz / avanseaz, dezvoltndu-se un cerc vicios.
Per ansamblu, distingem 3 grupe mari de auto-Ac:
memrana celulei, citoplasma celulei i nucleul celulei. Cu ct titrul de auto-Ac antinucleari este mai
mare, cu att este mai mare i gravitatea/periculozitatea procesului autoimun. n consecin, cu att
mai imrevizibil/nefavorabil este prognosticul maladiei.
Din alt punct de vedere, n LE se constat o dereglare funcional a limfocitelor T i B. i
anume: a) Creterea sau tendina spre cretere a LyT-totale sau CD3+, a LyT-helper sau CD4+ i a
LyB sau CD19+; b) Micorarea sau tendina spre micorare a celulelor NK sau CD16+/CD56+, a
194
LyT-reglatoare sau CD4+/CD25+ i a LyT-supresoare sau CD8+. Din cauza deficitului de celule
supresoare se produce o hiperreactivitate a plasmocitelor, provenite din LyB, soldat cu un exces de
Ac i CIC.
n alt ordine de idei, s-a stabilit prezena unui defect al barierei timus-snge din corticala
timusului, care permite trecerea n circulaie a unor LyT incapabile s recunoasc selful de non-self.
Aceste Ly formeaz aa numitele clone interzise, responsabile de apariia auto-Ac.
Mini-concluzie: LE este un sindrom complex de autoagresiune care implic reacii imune, n
mare parte de tipul III (mediate de CIC), dar i de tipul II, de tip citolitic-citotoxic (mediate de IgM,
IgA i, n special, de IgG).
Clasificare. Nu exist o clasificare unanim acceptat a bolii lupice. Unii autori mpart LE n
2 grupe mari:
1. LE cutanat;
2. LE sistemic.
Alii abordeaz problema n funcie de evoluia maladiei:
1. LE fulminans;
2. LE acut;
3. LE subacut;
4. LE cronic.
Recent a aprut o nou interpretare a bolii:
1. LE clasic sau obinuit;
2. LE acompaniat de sidromul antifosfolipidic (SAFL).
Tabloul clinic.
1. Lupusul sistemic:
Formele acute i subacute poart, de obicei, un caracter sistemic. Cele mai importante
manifestri clinice sunt:
eritem solar persistent, exantem generalizat, erupii de tip urticarian sau bulos/pelagroid, purpura
diseminat, alopecii difuze etc. (frecvena 20-51% cazuri)
monoplegii, paraplegii, diplopie, nistagmus, psihoze acute, nevrite periferice etc. (frecvena 1030% cazuri).
LEC diseminat.
Forma A1 (LEC discoidal) cea mai frecvent form de LE: erupii cutanate (pe zonele
fotoexpuse), fr afectri sistemice;
Formele A2 i A3 (LEC superficial i profund) forme mai rar ntlnite: erupii cutanate (pe
zonele fotoexpuse), fr afectri sistemice. Dac n formele superficiale unica manifestare a bolii
este leziunea eritematoas sau eritemato-scuamoas, atunci n formele profunde se constat noduli
dermohipodermici, 2-3 cm n diametru, mobili, indolori, localizai predominant pe fa, noduli care
constituie un indicator de evoluie nefavorabil a bolii lupice, cu risc major de afectare sistemic
196
(lupus de tranziie), n special lupus-artrite i lupus-nefrite. Exist i forme mai puin severe, fr
afectri sistemice, dar cu serioase consecine de ordin inestetic cicatrici profunde (lupus
mutilans);
Forma A4 (LEC diseminat) form de tranziie: erupii cutanate (att pe zonele fotoexpuse,
ct i pe cele acoperite) i tendina la afectri sistemice (LE sistemic).
B) Atipice:
Formele B1-4 (punctat, edematoas, hipertrofic i agravat la frig) sunt forme cu evoluie
relativ benign: erupii cutanate (pe zonele fotoexpuse), fr afectri sistemice;
Formele B5 i 6 (buloas i ulcero-hemoragic) sunt forme de tranziie, cu evoluie
imprevizibil: erupii cutaneo-mucoase severe, tendina la diseminare i afectri sistemice.
Tabloul clinic n LEC discoidal.
A) Semnele cardinale:
1. Eritemul. La nceput se constat o plac sau mai multe plci eritematoase,
discoidale (congestie persistent a vaselor din dermul superficial), care cresc excentric i pot
conflua formnd teritorii policiclice n form de fluture sau liliac;
2. Scuama/hiperkeratoza folicular. Treptat n centrul eritemului apar
scuame aderente, la nceput fine i transparente, apoi groase, pluristratificate;
3. Atrofia. Ulterior n centrul plcii eritemato-scuamoase se dezvolt atrofia.
Atrofia cicatriceal rezult dintr-o scleroz care nlocuiete infiltratul dermic, ea nu survine,
deci, dintr-o ulceraie, cci LE nu ulcereaz niciodat (difereniere cu lupus carcinom).
B) Semnele secundare:
1. Telangiectaziile;
2. Dereglrile de pigmentaie. La nceput hiper- (difereniere cu chloasma
de diferite origini), apoi hipopigmentaii (difereniere cu vitiligo, albinism, leucotrichii);
3. Infiltratul celular, preponderent n stratul papilar al dermului.
C) Semnele suplimentare:
197
198
Tradiional, se face diagnosticul diferenial cu: Rozaceea; Dermatita seboreic; Tinea facies;
Sebopsoriazisul (psoriazisul feei i/sau scalpului); Pseudopelada de diferite origini; Sarcoidoza;
Erizipelul feei; Lupusul tuberculos etc.
n cazul implicrii mucoaselor i semimucoaselor (aftele lupice, cheilitele lupice), vom ine
cont de: Lichenul plan; Eritemul polimorf, inclusiv sindromul Rowel (LE + eritem polimorf);
Sifilisul (de obicei, cel secundar) etc.
Diagnosticul de laborator.
1. Analiza sngelui. n LEC discoidal, devierile hematice pot s lipseasc o perioad ndelungat
de timp (3-6 luni, uneori i mai mult). Ulterior ns, pe msura avansrii bolii tendina spre
anemie, leucopenie, trombocitopenie, VSH accelerat, hiper--globulinemie, creterea CIC,
scderea nivelului complementului total i ale unora din fraciunile acestuia (C2, C3, C4),
identificarea auto-Ac menionai anterior, prezena celulelor LE, prezena factorului reumatoid
(Waaler-Rose), uneori reacii serologice fals pozitive la sifilis;
2. Analiza urinei. De asemenea, mult vreme fr devieri majore. Cu timpul se constat
albuminurie, cilindrurie, hematurie;
3. Investigaii radiologice, ultrasonografice, electrocardiografice, tomografice etc. Modificri
specifice pentru afectarea altor organe i sisteme: lupus cardite, lupus pulmonite, lupus hepatite,
lupus nefrite, lupus meningite, lupus vasculite etc.
Examenul histologic. Epidermul este subiat, cu atrofia stratului malpighian, cu
degenerescen hidropic a celulelor stratului bazal, cu fenomene de hipercheratoz i paracheratoz
(o explicaie la prezena dopurilor cornoase foliculare).
Dermul este edemaiat, cu infiltrat inflamator perivascular i perianexial, cu vasodilataie i
degenerescen fibrinoid. Imunofluorescena direct evideniaz depozite de IgG (mai puin IgM i
IgA) i complement la nivelul jonciunii dermo-epidermice fenomen numit banda lupic.
Principii de tratament.
1. LE acut i subacut:
a) Glucocorticosteroizii. Se administreaz prednisolon 1-1,5 mg/kg/corp/zi timp de 2 luni,
dup care se scade la 0,5 mg/kg/corp/zi pn n luna a 6-ea. Mai departe se tatoneaz doza de
ntreinere, care s menin n limite normale VSH-ul, titrul auto-AC i complementul seric. Doza de
ntreinere ideal este de 10-15 mg/zi. Dup 2-3 ani, dac nu s-a produs nici o recidiv, se poate
reduce doza la 10 mg peste o zi, timp de mai muli ani. n formele foarte grave, corticoterapia poate
199
fi introdus n bolus sau sub form de puls-terapie, cte 500-1000 mg prednisolon n 24 ore,
timp de 3-5 zile, apoi se trece la GCS per os.
b) Citostaticele. Dac dup 2 luni de tratament nu se observ o remisiune clinic i biologic,
se administreaz imuran 3 mg/kg/corp/zi sau ciclofosfamid 2 mg/kg/corp/zi. Cura de citostatice nu
trebuie s depeasc 2 luni la brbaii tineri i 6 luni la femeile fertile, deoarece produce modificri
ireversibile la nivelul gonadelor. Un alt citostatic, ciclosporina, nu se utilizeaz dect n formele
rezistente la GCS sau n cazurile ce necesit doze mari de prednisolon. n caz de nefropatie lupic
ciclosporina nu se utilizeaz.
c) Plasmafereza. Se recomand n cazurile foarte grave cnd eficacitatea GCS rmne
incert.
2. LE cronic.
Pentru uz sistemic:
a) Antimalaricele sau antipaludicele albe de sintez (efect imunodepresant minor + efect
fotoprotector). Se administreaz delaghil 250 mg sau plaquenil 200 mg, cte 1 tab.x2 ori n zi, timp
de 3-4 sptmni, apoi cte 1 tab. n zi, timp de 3-4 luni. Dup care urmeaz o pauz, iar la nceputul
urmtorului sezon cald (martie, aprilie) se face din nou o cur n scop profilactic. Efecte adverse
posibile: keratopatii, retinopatii, iat de ce pacienii vor fi examinai periodic la oftalmolog.
b) AINS. Se administreaz AINS care inhib: COX-1 (indometacina, naproxenul,
ibuprofenul, piroxicamul); COX-2 (meloxicamul, nimesulidul, nabumetona, etodolacul); COX-1 i
COX-2 (diclofenacul). Mod de administrare (n dependen de gravitatea cazului): per os, i/m, per
rectum etc.
c) Vitaminoterapie. Se administreaz (cu scop vazodilatant i hipofotosensibilizant) acid
nicotinic (sinonime: niacina, vitamina B3, vitamina PP), de obicei i/m n doze crescnde
(megaschem). De asemenea, se recomand vitaminele A, E, C (cu efect epidermotrop, antioxidant
i antiapoptozic), grupul B. Sunt binevenite complexele multivitamine (A, E, C, B) + minerale (Zn,
Mg, Se).
Dac remediile menionate mai sus se dovedesc ineficiente sau puin eficiente, se recomand
urmtoarele grupe de preparate (aa zisa terapie de rezerv):
a) Corticoterapie general. Prednisolon, n doze moderate (30-40 mg/zi), timp de cteva
sptmni, cu scderea treptat a dozei, pn la suspendare total.
b) Retinoizi. Acitretine sau isotretinoin, cte 0,3-0,5 mg/kg/ corp/zi. D rezultate bune la
75% din cazuri, mai ales n formele clinice de LE cu hiperkeratoz pronunat (LE verucos).
200
c) Citostatice. Metotrexat, cte 10-15 mg/sptmn. Exist studii care recomand interferon
2 n doz de 15-30 milioane uniti i/m sau s/c.
Pentru uz local:
Creme fotoprotectoare (salol, hinin, acid paraaminobenzoic, oxid de zinc) dimineaa;
creme cu steroizi i keratolitice (Elocom, Advantan, Betasal, Diprosalic) seara.
Msuri generale pentru bolnavii cu LE: dedramatizarea noiunii de lupus, evitarea
surmenajului, evitarea expunerii la soare sau folosirea unor haine/chipiuri speciale, reangajarea n
cmpul muncii, evitarea contraceptivelor orale etc.
Dermatoz multisistemic;
Dermatoz interdisciplinar;
Afecteaz cu predilecie sexul feminin (90%), n special tinerii (10-40 ani) populaia apt de
studii/munc.
Definiie. Sclerodermia este o boal de origine necunoscut, produs probabil prin
mecanisme autoimune, cu evoluie progresiv sau lent, caracterizat printr-o fibroz pronunat a
dermului i atrofie epidermic, asociat sau nu cu atingeri viscerale. O caracteristic important a
bolii este combinaia modificri imune + alterri vasculare + perturbri n metabolismul
colagenului.
Etiopatogenie. Pe un teren genetic predispozant (HLA-B2-8, HLA-A9, HLA-DR1-2-3-5, HLAC4a i HLA-DQ-A2), sub influena unor factori declanatori (triggeri):
1. infecii microbiene (Borrelia burgdorferi) i virale;
2. dereglri metabolice i hormonale;
3. agresiuni chimice, traumatisme fizice i psihice;
4. factori medicamentoi, profesionali i de mediu etc.
201
capilare dilatate periunghial; unghii ngroate cu aspect de igl roman; cicatrici stelate n
muctur de obolan la nivelul pulpelor digitale;
dispariia mimicii faciale, buze subiri i rigide, striuri radiare peribucale n pung de tutun, nas
subiat n cioc de pasre, pleoape retractate, fa cu aspect de icoan bizantin;
afectarea viscerelor:
fibroz subepitelial a esofagului esofagul devine aton i rigid, aproape
a) Localizat:
Morfeea n plci. Se ntlnete mai frecvent la aduli, debuteaz cu una sau mai multe plci
eritemato-edematoase, cu diametrul de la 1-2 cm pn la 30-40 cm. Treptat centrul plcii devine
scleros, iar eritemul i edemul persist la periferie. Dup mai multe luni se dezvolt o atrofie
central. Pielea devine alb-sidefie sau galben-ceroas, lucitoare, adernd la planurile profunde;
Morfeea liniar sau n band. Se ntlnete mai frecvent la copii, prezint aceleai caractere clinice
ca i sclerodermia n plci. Poate avea cele mai variabile localizri: la nivelul frunii (numit i
morfeea n lovitur de sabie), pe trunchi (morfeea zosteriform), circular la nivelul membrelor
(morfeea inelar) etc.
Morfeea n picturi. Se ntlnete mai frecvent la femeile tinere, clinic se manifest sub form de
leziuni mici, grupate, mai rar izolate, rotunde sau lenticulare, de culoare alb-sidefie, strlucitoare,
localizate preponderent pe torace, mai des prile laterale.
b) Generalizat:
Pansclerotic;
a) Edematoase:
Scleredemul nou-nscuilor. Afeciune rar, neonatal, caracterizat prin apariia unor placarde
infiltrativ-scleroase, localizate cu predilecie la nivelul coapselor i feselor. Debuteaz, de obicei, n
primele zile dup natere (forma benign), fiind observat mai des la copiii imaturi i debili,
traumatizai n timpul travaliului. Au fost descrise i forme generalizate (maligne), cu evoluie grav
exitus. Exist i forme tardive, cu debut la cteva luni dup natere, fiind observate la copii cu
infecii severe i stri distrofice. Uneori, boala apare la copiii supui timp ndelungat hipotermiei.
Tegumentul afectat este galben-ceros, dur, nu permite formarea de pliuri;
Scleredemul
Hardy-Buschke.
Afeciune
esutului
conjunctiv,
de
cauz
neprecizat
(hipersensibilitate streptococic, afectarea vaselor limfatice cutanate, tulburri ale nervilor periferici
etc.), caracterizat prin infiltraie edematoas a tegumentului, cu tendin la regresiune spontan.
Exist 3 tipuri de scleredem: 1) forma precedat de infecii acute respiratorii, cu evoluie benign,
autolimitat; 2) forma insidioas, cu evoluie prelungit, fr infecii ale cilor respiratorii; 3) forma
precedat de diabet. Leziunile iniiale (de tip eritemato-edematos sau maculo-papulos) sunt
localizate la ceaf, gt i umeri, de unde se extind progresiv pe torace i membrele superioare, cu
204
excepia minilor. n faza de stare pielea este ceroas, infiltrat, dur. Formele asociate cu diabet pot
avea o evoluie mai grav, cu atingeri oculare, cardiace, articulare etc.;
b) Indurative sau scleroase (se dezvolt n cursul evoluiei altor boli/afeciuni, care nu au nimic n
comun cu sclerodermia):
Progeria;
Fenilcetonuria;
Sindromul carcinoid;
Poliartrita cronic;
Lepra etc.
c) Atrofice:
205
Anetodermia urticarian Pellizzari. Clinic se manifest prin leziuni urticariene, dar care rmn fixe,
nu se resorb. Leziunile au culoarea pielii normale, sunt dispuse simetric i evolueaz lent ctre o
atrofie macular.
Anetodermia buloas Alexander. Clinic se manifest printr-o leziune iniial sub form de bul. Cu
timpul se instaleaz atrofia.
Diagnosticul diferenial.
1. Formele circumscrise:
-
Lichen sclero-atrofic;
Hipodermite a gambelor;
Hipodermite lombo-fesiere;
Radiodermit cronic;
2. Formele sistemice:
-
Fenilcetonuria;
Sindromul carcinoid;
Silicoza;
Amiloidoza primar;
Implantul de silicon;
biopsia cutanat:
206
obturarea parial a vaselor uneori chiar tromboze i necroze; prezena infiltratelor limfocitare
perivasculare;
glandele sudoripare i sebacee devin inactive, dispar treptat.
pletismografia digital absena undelor de puls sau trasee semiliniare cu absena undei dicrote.
teste imune creteri variabile ale Ig i CIC, Ac antinucleari (de obicei anti-ADN monocatenar), Ac
anticentromer (cu semnificaie prognostic favorabil), Ac antitopoizomeraz (indic un prognostic
mai grav), Ac anticolagen, Ac antiendoteliu vascular etc.
alte teste explorri radiologice pentru esofag, colon, plmni, articulaii; ECG i ecografie cardiac
etc.
Principii de tratament (cu accent pe sclerodermia circumscris).
1. Tratament general:
Antibiotice Penicilin sau Moldamin/Retarpen;
Antipaludice albe de sintez Plaquenil, Clorochin;
Vitaminoterapie Vit. E, Calcipotriol (D3);
Vasodilatatoare Nifedipin, Captopril, Griseofulvin;
Antiagregante plachetare Dextran-40 (Reomacrodex);
Anticoagulante Warfarin, Fenprocumon;
Antifibrozante D-penicilamin (Cuprenil), Colchicin;
AINS Diclofenac, Indometacin, Mesulid;
GCS Prednisolon (n doze mici sau medii);
Imunosupresive Imuran, Ciclosporin, Interferon ;
Angioprotectori Mildronat;
Statine Lovastatin, Simvastatin etc.
2. Tratament local:
Infiltraii intralezionale cu Hidrocortizon, Triamcinolon;
Pomezi cu Nitroglicerin, Clobetasol, Progesteron;
Ionizri cu hialuronidaz, tripsin, himotripsin;
PUVA-terapie;
Vacuum-terapie etc.
207
postmedicamentoase etc.
Tabloul clinic.
Actualmente se disting urmtoarele variante/forme clinice de SAFL:
-
SAFL primar;
SAFL seronegativ;
Livedo reticularis;
Vasculit livedoid;
SINDROMUL RAYNAUD
Etiologie. Cauza este depistat (boli de colagen, boli vasculare, boli hematologice, afeciuni
neurologice, afeciuni endocrine, tumori etc.);
Patogenie. Creterea endotelinei 1 (amin vasoactiv secretat de celulele endoteliale, cu
efect vasoconstrictor) n sngele bolnavilor;
Epidemiologie. Apariia frecvent a bolii la anumite categorii profesionale (persoane care
contacteaz cu metale grele, mnuitori de foarfece, ciocan pneumatic, main de scris, pian etc.);
209
Tablou clinic. Tegumente palide, reci, insensibile; localizare unilateral sau inegalitatea
intensitii la cele 2 mini; apariia unor necroze digitale la scurt timp de la debutul bolii; persistena
unor simptome i n afara crizelor.
Diagnostic diferenial.
1. Boala Raynaud:
Etiologie: cauza rmne necunoscut, chiar dac factorii declanatori/agravani se cunosc
(frigul, curenii de aer, traumatismele, emoiile);
Patogenie: hiperreactivitatea centrilor nervoi simpatici, urmat de secreia crescut de
catecolamine; secreia mai mare de EDCF (factor vasoconstrictor) comparativ cu EDRF (factor
vasodilatator) de ctre pereii vasculari;
Epidemiologie: apariia bolii la persoane relativ tinere, n special la femei; lipsa oricrei
legturi ntre boal i profesie;
Tablou clinic: tegumente palide, reci, insensibile; crizele vasomotorii au localizare bilateral
i intensitate egal; evoluie relativ blnd i neprogresiv, lipsa apariei complicaiilor; ntre crize
aspectul minilor este normal.
2. Boala Crocq-Cassirer (sinonime: acrocianoz, acroasfixia Crocq):
Eritrocianoz permanent a minilor i picioarelor, accentuat la frig i umiditate. Uneori, se
poate extinde la gambe i antebrae, dar i la urechi, nas, pomei. Apare mai frecvent la sexul
feminin, n adolescen, n relaie cu disfuncii endocrine i ale sistemului nervos simpatic. De cele
mai multe ori, bolnavii sufer de o hiperhidroz permanent, avnd minile i picioarele att reci,
ct i umede, jilave (semn important de difereniere cu boala Raynaud). Din punct de vedere
hemodinamic, se constat o ncetinire important a fluxului venulo-capilar, cu stagnarea sngelui la
nivelul capilarelor periferice.
SINDROMUL CREST
Variant clinic de sclerodermie n care, pe lng manifestrile tipice, patognomonice ale
bolii (degete cu vrful ascuit, sclerozat, cu piele uscat, imobilizat i articulaii tumefiate,
anchilozate, rigide etc.) se asociaz calcinoz cutanat (noduli subcutanai la nivelul pulpei digitale,
pe marginea cubital a antebraului, la coate, genunchi sau axil), sindrom Raynaud cu crize
vasospastice corespunztoare, telangiectazii (n special la nivelul feei) i diverse leziuni esofagiene
(stenoze pariale sau totale, diverticuli, ulceraii, hernie hiatal). Se asociaz cu prezena anticorpilor
210
anti-centromer, care semnific o rat mai mic a afectrii viscerale. Asocierea sclerodermiei
progresive cu calcinoz este cunoscut i sub numele de sindrom Thibierge-Weissenbach.
SINDROMUL ERASMUS
Sindromul Erasmus (sinonim: silicodermie sau silicoz + sclerodermie) a fost descris de
autor la minerii din Africa de Sud. Colagenoz cutaneo-pulmonar indus de expunerea cronic la
siliciu, cu evoluie rapid i grav spre insuficien respiratorie i cord pulmonar cronic. Sindromul
Erasmus poate debuta cu fenomen Raynaud, sclerodermia survenind ulterior. La unii pacieni, se
poate asocia cu alte boli ale esutului conjunctiv (lupus eritematos, artrit reumatoid).
SEBOREEA
(B. Nedelciuc, d..m., confereniar universitar)
Definiie. Seboreea (n traducere din limba greac scurgere de sebum) este o stare
patologic a complexului pilo-sebaceu, caracteristica de baz a creia este producia crescut de
sebum sau evacuarea defectuoas a acestuia la suprafaa pielii.
Etiopatogenie. Hipersecreia sebacee are la origine un dezechilibru hormonal. Androgenii
secretai de testicule la brbai (5-7 mg/24 ore) i de ovare la femei (0,08-0,1mg/24 ore), de
corticosuprarenale la ambele sexe (0,25-0,5 mg/24 ore), au drept int glandele sebacee, care n
majoritatea cazurilor i vars excretul n infundibul. Pn la pubertate glandele sebacee sunt prost
difereniate, cu excepia perioadei intranatale i postnatale, cnd activitatea i mrimea lor crete
temporar (acne neonatorum). n aceast perioad dirijarea activitii glandelor sebacee este de natur
adrenergic. Dup vrsta de 7-8 ani ncepe dirijarea androgenic.
La un individ sntos, n 24 ore se elimin la suprafaa pielii 1-2 g de sebum. Intensitatea
secreiei variaz n funcie de sex, vrst, temperatura corporal etc. De obicei, seboreea debuteaz
la pubertate (10-12 ani) evolund ascendent pe toat perioada adolescenei. Dup menopauz i
andropauz se constat o descretere semnificativ pn la adnci btrnee. n zonele seboreice
pH-ul pielii are tendin spre alcalinizare, micornd capacitatea de autodezinfecie a filmului
hidrolipidic.
Aadar, n spatele unei seborei se afl ntotdeauna o hipersecreie sebacee. n spatele
hipersecreiei sebacee, ns, nu ntotdeauna se afl un hiperandrogenism. De exemplu, devierea
tenului de la normal spre gras se observ la persoanele suferinde de prolactinom, boala Parkinson, la
indivizii care fac abuz de dulciuri, paste finoase, grsimi animaliere etc. i invers, persoanele care
sufer de insuficien renal cronic, care se subalimenteaz, nu primesc doze optimale de proteine,
211
vitamine i substane minerale, cei care sunt la dieta zero sau la cure ndelungate de slbire sunt
susceptibili pentru un ten uscat. Tot aici putem meniona valorile termice prea ridicate sau prea
joase, vntul puternic, umezeala, expunerile necontrolate i abuzive la soare, consumul ndelungat
de medicamente (anticoncepionale, citostatice, retinoizi), bile prea frecvente circumstane care
determin modificarea tenului normal fie spre unul gras, fie spre unul uscat. Dup cum observm,
modificarea tenului de la normal spre gras sau uscat poate fi sesizat la orice vrst i nu depinde
direct de statutul hormonal, ci de o multitudine de ali factori, externi i/sau interni, iar seboreea
propriu-zis se atest, tradiional, la adolerscent i adultul tnr i are ntotdeauna un determinism
androgenic.
Tabloul clinic. Seboreea se mparte n 2 forme distinctive: seboree oleosa i seboree sicca.
Seboreea gras sau oleosa este o secreie abundent de sebum + evacuarea accelerat a acestuia la
suprafaa pielii, pe cnd seboreea uscat sau sicca este o secreie abundent de sebum + evacuarea
ncetinit / diminuat a acestuia la suprafaa pielii. i acest lucru se datoreaz hiperkeratinizrii
infundibulare, care constituie cea mai important barier n evacuarea sebumului la suprafaa pielii.
Iat de ce seboreea gras este ntotdeauna premergtoare celei uscate.
n seboreea gras consistena sebumului este semifluid, iar pielea lucioas, scuamoas,
firele de pr aglutinndu-se difuz. Manifestrile respective sunt nsoite de prurit suprtor. Exist 2
subvariante de seboree gras fluid i consistent. Forma fluid debuteaz odat cu pubertatea (1214 ani) i este mai frecvent la fetie. La biei aceast form precede frecvent o alopecie
androgenic prematur (20-24 ani). Forma consistent este mai frecvent la biei i se manifest
ctre vrsta de 17-20 ani. Sebumul fiind mai consistent se elimin mai greu, pielea fiind abundent
n comedoane albe (milium) i ateroame. Prul devine fragil. Aceast subvariant de seboree este
favorabil dezvoltrii formelor abcedante i indurative de acnee.
n seboreea uscat sebumul este mai consistent, iar pielea uscat, pruriginoas, cu
descuamare abundent la rdcina prului. Ct privete formele mixte de seboree, debutul este, de
obicei, pentru seboreea gras, ca mai apoi anumite zone anatomice (scalpul, regiunea
retroauricular) s sufere modificri n favoarea unei forme uscate, cauzele fiind multiple absena
sau aplicarea unui tratament inadecvat, dereglrile endocrine etc. Aadar, la unul i acelai pacient
pot fi dou forme de seboree, care evolutiv se transform una n alta. S-a mai observat, de asemenea,
c seboreea gras predispune mai des la acnee, iar seboreea uscat la dermatit seboreic.
La unii indivizi seboreea persist n calitate de unic simptom pe parcursul ntregii viei. La
alii, ns, se produce o retenie infundibular a sebumului, care n combinaie cu hiperkeratinizarea
212
zonei respective i asocierea de flor microbian secundar duc la prefigurarea stadiului urmtor al
sindromului seboreic acneea vulgar.
Ct privete sebostaza, aceasta se observ, de obicei, dup 40-45 ani i este consecina
declinului metabolico-hormonal, caracterizndu-se prin diminuarea secreiei sebacee din cauza
atrofierii treptate, dar progresive a glandelor respective. Altfel zis, cu naintarea n vrst seboreea se
transform n sebostaz. Sigur, exist particulariti de sex, de familie, de ras etc. privitor la ceea ce
noi numim fenomenul de mbtrnire cutanat, iat de ce instalarea sebostazei este diferit de la un
om la altul.
Tratamentul.
1. Antiseboreice clasice soluii spirtoase i degresante cu acid salicilic 2-3%, rezorcin 35%, sulf 6-10%;
2. ampoane cu piritionat de zinc (Skin-cap, Freederm) i/sau ketoconazol (Ketoral,
Ketoderm);
3. Vitamine (A, E, grupul B i n primul rnd B6) i microelemente (sulfatul de zinc,
gluconatul de zinc);
4. Lipotrope (acid lipoic, metionin);
5. Remedii / ngrijiri naturiste: ape termale (Uriage, Avene, Vichy), drojdie de bere, rdcin
de brusture etc.
6. Regim igienic i dietetic (excluderea splrilor prea frecvente, evitarea produselor prea
alcaline, diminuarea consumului de alimente picante) etc.
Afeciunea este ntlnit la ambele sexe, cu o uoar predominan la brbai. S-au observat
dou maxime ale incidenei: primul n primele trei luni de via, iar cel de-al doilea n jurul
decadei 4-7 de via. Dermatita/eczema seboreic este mai des ntlnit n sezonul rece.
Etiopatogenie. Factorul predispozant principal const n complexul de anomalii structurale
i funcionale care caracterizeaz statusul seboreic. Acesta este determinat genetic, modul de
transmitere fiind autosomal-dominant. Ulterior, ca i n cazul altor afeciuni nrudite (acnee, alopecie
androgenic etc.), intervin numeroi factori precipitani/agravani: endocrin, diskeratozic,
microbian, dismetabolic, disimunitar etc.
n etiopatogenia bolii factorul cel mai plauzibil incriminat este seboreea, corelndu-se
debutul dermatitei/eczemei seboreice, n perioada postnatal, cu intrarea n activitate a glandelor
sebacee i stimularea activitii acestora de ctre hormonii androgeni (de origine endogen sau
transferai transplacentar de la mam). Ameliorarea leziunilor odat cu scderea produciei de sebum
pn la pubertate, cnd glandele sebacee se reactiveaz, pledeaz, de asemenea, n favoarea
statusului seboreic ca factor principal al dermatitei/eczemei seboreice infantile.
O serie de autori au considerat c dermatita/eczema seboreic este, de fapt, o form clinic a
dermatitei atopice i nu o entitate separat. Incidena crescut a dermatitei atopice presupune c o
mare parte din copii cu dermatit/eczem seboreic vor dezvolta o dermatit atopic. Totui lipsa
existenei unei asocieri ntre eczema seboreic infantil i statusul atopic la sugari i observaia unei
ameliorri sau vindecri premature a eczemei seboreice, fac ca cele dou entiti s fie considerate
distincte.
Dermatita seboreic este rar nainte de pubertate, frecvena ei fiind maxim ntre 18 i 40
ani, ndeosebi la brbai. Dei exist o corelaie ntre incidena dermatitei seboreice i perioadele
vieii n care activitatea glandelor sebacee este maxim, aceasta nu constituie dect unul dintre
factorii implicai. Astfel, anomaliile lipidelor de suprafa pot s se datoreze i unor defecte ale
keratinizrii. La indivizi predispui puseele de dermatit/eczem seboreic, care survin mai frecvent
n anotimpul rece, sunt favorizate de oboseal, infecii, factori emoionali, alimentari (aport
insuficient de zinc), de alcoolism. Rolul factorilor externi este greu de stabilit. Exist, fr ndoial,
o susceptibilitate crescut a tegumentului seboreic fa de infecii microbiene, levurice i fa de
agresiuni chimice i fizice. S-a constatat, de asemenea, frecvena crescut a dermatitei/eczemei
seboreice n condiiile unei igiene deficitare, n mediu cu praf.
Matematic vorbind: seboree oleosa + hipercornificare infundibular = seboree sicca, iar
seboree sicca + P. ovale sau Malassezia furfur = dermatit seboreic. Aadar, cu ct nivelul de
214
hipercornificare sau hiperkeratinizare infundibular este mai mare, cu att gradul de retenie al
sebumului este mai accentuat, cu att seboreea sicca se instaleaz mai repede, iar ciupercile
levuriforme P. ovale gsesc teren prielnic pentru multiplicare. n consecin, cu att mai repede se
instaleaz o dermatit seboreic. n eczema seboreic ecuaia este tridimensional: seboree sicca +
P. ovale sau Malassezia furfur + flora cocic = eczem seboreic. i cnd vorbim de coci,
subnelegem n primul rnd streptococii, pentru c acetia sunt responsabili de veziculaie semnul
major, patognomonic pentru o eczem: piele inflamat, congestionat, cu zone de exudaie i cruste
aderente, cu sau fr leziuni eritemato-congestive la distan (eczematide sau seboreide), nsoite de
prurit obsedant, irascibilitate.
Dup cum observm, statusul seboreic se asociaz adesea cu o susceptibilitate crescut fa
de infeciile piogenice, ce au un rol important n apariia eczemei seboreice prin hipersensibilizrile
pe care le produc. Aadar, dermatita i eczema seboreic sunt pri componente ale unuia i aceluiai
proces, dar n faze diferite de evoluie: o dermatit seboreic se poate agrava, n anumite
circumstane, cu o eczem, iar eczema seboreic poate trece, n procesul involuiei, i prin stadiul de
dermatit.
Tabloul clinic.
1. Dermatita/eczema seboreic a adultului:
Tabloul clinic difer din punct de vedere morfologic i evolutiv n funcie de diferitele
localizri: scalp, fa, regiunea presternal i interscapular, pliuri. Sindromul de fond const n
leziuni eritemato-scuamoase, bine delimitate, acoperite de scuamo-cruste glbui-brune sau roietice,
destul de uor detaabile, ce par impregnate cu grsime, ceea ce le d un aspect particular uor de
recunoscut (onctuoase). Leziunile sunt n general bilaterale i aproape ntotdeauna simetrice.
La inspecie, pielea este lucioas, de aspect uniform uleios. Aplicarea pe suprafaa pielii a
unei foie de igar degresate cu eter, arat o rapid impregnare a acesteia cu material lipidic de
suprafa. Att cu ochiul liber, dar mai ales cu lupa, se observ orificiile foliculare dilatate. Prin
palpare i tergerea digital a suprafeelor afectate, se evideniaz stratul grsos ca o pelicul
continu de consistena uleiului de parafin.
Subiectiv, n cazul localizrilor pe scalp i n pliurile axilare sau genitale, este prezent un
prurit n general discret sau moderat, iar la nivelul pielii glabre pruritul este discret sau absent.
Nu se poate identifica o dependen cert a strii seboreice de factorii psiho-emoionali, de
temperatura mediului ambiant, de alimentaie (glucide, lipide, condimente, alcool), sau de
perioadele ciclului menstrual, dei numeroase observaii n acest sens atest asemenea corelaii.
215
1) Forma petaloid. Este mai frecvent la brbai, pe faa anterioar a toracelui i regiunea
interscapular. Iniial apar mici papule foliculare roii-brune, acoperite de scuame groase ce se pot
extinde i conflua, dnd leziunilor un aspect inelar, policiclic, cu centrul scuamos i margini active,
extensive;
2) Forma pitiriaziform. Este mai rar ntlnit. Pe trunchi i membre apare o erupie
generalizat eritemato-scuamoas asemntoare cu cea din pitiriazisul rozat Gibert, dar mult mai
extins (depete suprafaa proas a toracelui anterior). Leziunile sunt rotunde sau ovalare, de
culoare roz-glbuie, acoperite de scuame fine;
3) Unele leziuni de pe trunchi pot ctiga un aspect psoriaziform, uneori fiind foarte
dificil diferenierea clinic ntre cele dou afeciuni.
E. La nivelul flexurilor (axile, pliuri submamare, periombilical, ano-genital), leziunile
mimeaz un intertrigo eritem prost delimitat, umed, acoperit de scuamo-cruste grase, uneori cu
fisuri zemuinde. Prezena fisurilor favorizeaz suprainfecia, ceea ce duce la extinderea leziunilor,
cu depirea pliurilor. Leziunile peri-genitale, la ambele sexe, constau de la eritem minim cu scuame
fine, pn la leziuni eritemato-violacee cu scuame abundente, lund un aspect psoriaziform
(psoriazis invertat).
2. Dermatita/eczema seboreic a sugarului:
Afeciunea debuteaz ntre sptmna a doua i luna a asea de via, cu un vrf al incidenei
ntre sptmnile 3-8, n cadrul crizei seboreice a nou-nscutului, fiind uneori asociat cu acneea
neonatal (starea de hiperandrogenism neonatal).
Leziunile pot debuta: a) la nivelul scalpului, sub forma crustelor de lapte; ncepe printr-o
erupie eritematoas, acoperit de scuame grase, onctuoase, cu extindere spre fa, frunte, urechi i
regiunea cervical forma cefalic. Sunt cazuri cnd pielea capului este interesat n ntregime
calota seboreic; b) sau debuteaz perianal, perigenital cu extindere spre fese, faa intern a
coapselor, spate i regiunea ombilical forma fesier.
De multe ori apar leziuni simultan la nivelul scalpului (vertex), feei (frunte, pleoape,
regiunea sprncenoas i pliurile nazolabiale) i zonei scutecelor. Trunchiul, i mai ales zona
periombilical, pot fi de asemenea implicate.
Leziunile sunt dispuse n plci sau placarde, relativ simetrice, cu contur slab delimitat, de tip
eritematos, discret zemuinde. Zonele afectate sunt acoperite de cruste glbui-brune, onctuoase,
lamelare sau chiar n lambouri, destul de uor detaabile (la nivelul scalpului). Pe unele zone
217
crustele pot fi mai mici, albicioase i mai uscate. Pruritul, dac este prezent, este discret n toate
cazurile.
Diagnosticul. Stabilirea unui diagnostic de dermatit/eczem seboreic este destul de uor
atunci cnd semnele clinice sunt clasice: leziuni simetrice, bine delimitate, eritematoase, cu cruste
onctuoase, glbui-brune, discret pruriginoase cu localizare la nivelul ariilor bogate n glande
sebacee. Sindromul seboreic n general, i seboreea, respectiv dermatita/eczema seboreic n
particular, nu pun probleme de diagnostic. Uneori totui pot fi utile urmtoarele explorri:
hormonale, biochimice, imunologice, alergologice, bacteriologice etc. Alte explorri utile: testele
generale (snge, urin, coprologie), investigarea tubului digestiv, tricograma, testele psihologice etc.
Tratamentul sistemic. Chiar dac dermatita/eczema seboreic, ca expresie a sindromului
seboreic, este o manifestare cu caracter dishormonal, dismetabolic i disimunitar, tratamentul de
baz n fazele iniiale va fi unul ct se poate de limitat, scopul fiind diminuarea reaciei de
hipersensibilizare, reducerea inflamaiei, diminuarea pruritului. Medicamentele de predilecie, n
aceast faz, sunt: hiposensibilizantele (thyosulfat de natriu, sulfat de magneziu, plasmol) i
antihistaminicele (loratadina, desloratadina, ebastina, ceterizina, levocetirizina, astemizol) etc.
n cazurile mai grave, cnd hipersensibilizarea este foarte accentuat, cu risc de dezvoltare a
unor reacii imuno-alergice severe, se administreaz perfuzii cu ser fiziologic + dexametazon sau
vitamina C. De asemenea, diuretice, produse pe baz de caliu. Ulterior, dup reducerea inflamaiei i
exudaiei,
vom
suplimenta
tratamentul
cu
antibacteriene
(doxiciclin,
claritromicin),
218
ACNEEA VULGAR
(B. Nedelciuc, d..m., confereniar universitar)
Definiie. Acneea vulgar (AV) este o afeciune cu determinism genetic i expresie
metabolico-hormonal, observat de obicei la adolesceni i adulii tineri, cu implicarea ariilor
cutanate bogate n glande sebacee i foliculi piloi, clinic manifestndu-se printr-un polimorfism
lezional, iar uneori, din cauza aspectului inestetic al erupiilor printr-un puternic handicap fizic,
psihic i social.
219
major n
focare cronice de infecie, satelit sau la distan, amplific deficitul imun deja instalat. Modificrile
serice nregistrate micorarea fraciunii C3 a complementului seric, scderea numeric a
limfocitelor T-helperi, valori crescute CIC confirm aceste dereglri.
Tabloul clinic. Nu exist o clasificare unanim acceptat a AV. n funcie de circumstane,
se descriu mai multe forme clinice. Astfel, toate formele de acnee pot fi mprite n 2 grupe mari:
1. Acneele endogene sau primitive (androgen-dependente):
a) n funcie de tipul leziunilor: acnee comedonian, acnee papuloas, acnee papulopustuloas, acnee nodular, acnee nodulo-chistic, acnee conglobat, acnee cicatriceal;
b) n funcie de gravitatea erupiilor: uoar, medie, grav (acne fulminans);
c) n funcie de vrst: acnee neonatal (imediat dup natere), acnee infantil (dup primele
sptmni de via), acneea copilriei (dup vrsta de 2 ani), acnee polimorf juvenil (la
adolesceni), acneea adultului.
2. Acneele exogene sau secundare (non-androgen-dependente):
a) n funcie de factorii fizici: acne aestivalis sau de Mallorca, dup PUVA terapie, dup
radiaii ionizante, mecanic (excoriat la tinerele fete, post traumatic la violoniti), elastoidoza cu
chiste i comedoane periorbitare Favre-Racouchot;
b) n funcie de factorii chimici: acnee la clor, iod, brom etc.;
c) n funcie de factorii iatrogeni: acnee cosmetic/peribucal; acnee la steroizi,
tuberculostatice, antidepresante triciclice, anabolizante etc.
Tradiional, AV debuteaz la 12-14 ani, odat cu pubertatea
genital
masculin sau
feminin, iat de ce se mai numete acnee polimorf juvenil. Aadar, AV este consecina direct a
strii seboreice juvenile, aceasta ns nu exclude posibilitatea ca erupiile acneice s apar
concomitent cu seboreea.
1. Leziunea eruptiv primar (preinflamatorie) este comedonul. Comedonul este un dop
sebaceu (2-4 mm n diametru) mbibat cu celule cornoase care nete din orificiul folicular sub
aciunea presiunii mecanice laterale. Exist 2 varieti ale acestuia comedoane nchise i deschise.
Comedoanele nchise (punctele albe) nu comunic cu mediul ambiant i se mai numesc
microchisturi. Odat expulzat n exterior, comedonul devine deschis (puncte negre), culoarea
neagr datorndu-se nu att melaninei, ct reaciilor de oxidare. Numrul comedoanelor variaz de
la un individ la altul. Cele mai mari aglomerri se constat la nivelul piramidei nazale, frunii,
regiunii temporo-zigomatice. Concomitent, sau ceva mai trziu (peste 3-6 luni), apar leziuni
comedoniene i pe spate (regiunea scapular i interscapular), piept (presternal).
222
2. Urmtoarea etap este dezvoltarea de leziuni inflamatorii, constituite din papule i pustule.
Este stadiul cel mai caracteristic din punct de vedere evolutiv. Dac papula reprezint o inflamaie
aseptic a ostiului folicular, atunci pustula exprim o inflamaie septic a infundibulului.
Pustulizarea se datoreaz florei stafilococice (St. epidermidis, St. aureus, St. haemoliticus etc.), care
este mai agresiv din punct de vedere patogenic dect bacilul acneic (P. acnes sau C. acnes).
Spargerea pustulelor, spontan sau provocat, duce la evacuarea unui lichid sero-purulent, urmat de
formarea unei cruste galben-verzui, care se vindec prin cicatrice punctiform moderat.
3. Atunci cnd fora de expulzie a dopului keratinic este insuficient, se produc rupturi
intradermale cu dezvoltarea de noduli, chisturi, abcese subcutane, brzdate sau nu de numeroase
traiecte fistuloase. Astfel, se instaleaz o acnee nodulo-chistic sau conglobat. Uneori, leziunile au
aspect furunculoid, sunt supurative, congestive, conflund n placarde difuze flegmonoase. Puroiul
care se elimin la suprafa are frecvent un caracter sero-sanguinolent, iar crustele ce se formeaz
sunt masive, galben-cenuii. Se ntlnete mai frecvent la sexul masculin, vindecarea producndu-se
prin formarea de cicatrici dure, varioliforme sau cheloidiene inestetice.
n alt ordine de idei, acneea nodulo-chistic sau conglobat poate fi un simptom, o
manifestare a unor stri morbide complexe precum sunt: 1) sindromul PAPA acnee chistic,
piodermie gangrenoas, artrit steril; 2) sindromul SAPHO acnee sever, sinovit, hiperostoz,
osteomielit a sternului, pustuloz palmar; 3) triada folicular Pillsbury acnee conglobat +
hidrosadenit cronic supurativ axilar i perineofesier sau boala Verneuil + perifoliculita capitis
abcedant Hoffmann sau acnee cheloidian nucal; 4) boala Dowling-Degos acnee nodulo-chistic
a feei i toracelui + pigmentaia reticular a pliurilor.
Diagnosticul. Dei diagnosticul clinic al acneei vulgare nu constituie o problem pentru
medicul dermatolog, de un real folos pot fi urmtoarele explorri:
1. Hormonale. Pot fi constatate urmtoarele modificri: creterea titrului androgenilor serici
sau plasmatici; creterea raportului androgeni + progesteron versus estrogeni; creterea excreiei de
17-cetosteroizi; creterea excreiei de DHEA i androsteronului; scderea excreiei de fenol-steroizi.
Totodat, trebuie s inem cont de faptul c putem avea titruri plasmatice normale de androgeni,
manifestrile clinice fiind expresia unei receptiviti crescute a complexului pilo-sebaceu fa de
aceti hormoni.
2. Biochimice. Modificrile respective sunt n general utile la pacienii cu forme severe,
rebele la tratamentele uzuale sau n cazurile cnd afeciunea evolueaz pe un fond dismetabolic
pronunat. Probele recomandate sunt: testarea metabolismului proteic (fraciile 1, 2, , , proteine
223
totale, albumina, globulina); testarea metabolismului lipidic (colesterol, trigliceride, acizi grai
liberi, lipoproteina, lipaza seric); testarea metabolismului glucidic (glucoza sanguin i urinar).
3. Imune. Lund n considerare faptul c n fazele precoce ale AV avem o hipersensibilizare
specific primar, iar n fazele tardive se dezvolt o hiporeactivitate nespecific secundar, vom
recomanda urmtoarele teste: parametrii imunitii celulare (limfocite T totale, limfocite T active,
limfocite T-TFR, limfocite T-TFS i limfocite B); parametrii imunitii umorale (Ig M, G, A, E).
4. Alergologice. Se practic intradermoreacii (IDR) n scopul evidenierii unei eventuale
hipersensibilizri la alergenii microbieni (stafilococici, streptococici etc.). n ultimii ani s-a constatat
c hipersensibilizarea primar n AV se datoreaz alergenilor P. acnes sau C. acnes. Rezultatele sunt
inconstante, dar atunci cnd se evideniaz o hipersensibilizare, aceasta poate servi ca argument
pentru o terapie hiposensibilizant specific sau nespecific.
5. Bacteriologice. Dei se cunoate importana patogenic primordial a anaerobilor
facultativi (Corinebacterii sau Propionbacterii, Pityrosporum ovale), acetia din urm nu ntotdeauna
pot fi pui n eviden din cauza tehnicilor de colectare, dar i unor dificulti anatomice. Iat de ce,
de cele mai multe ori, testele bacteriologice evideniaz aerobii clasici (Staphilococul aureus
hemoliticus epidermidis intermedius etc.). Cteodat (25-30%), poate fi depistat i parazitul D.
folliculorum.
6. Alte explorri: teste generale (snge, urin); investigarea tubului digestiv (pH gastric,
examenul coprologic); tricograma (n caz de asociere cu alopecia androgenic); teste psihologice
pentru pacienii cu devieri de comportament, cu dificulti de integrare n micromediu (familie) i
macromediu (societate).
Tratamentul.
1. Combaterea hipersecreiei sebacee antiandrogenii majori (acetat de ciproteron +
etinilestardiol) i minori (cimetidina, ketoconazolul, spironolactona); retinoizii (acidul 13-cis
retinoic);
2. Combaterea hiperkeratozei foliculare retinoizii (acidul 13-cis retinoic);
3. Combaterea florei microbiene i reducerea inflamaiei ciclinele (tetraciclina, doxiciclina)
i macrolidele (claritromicina, azitromicina); sulfamidele (cotrimoxazol) n cazul apariiei foliculitei
cu germeni gram-negativi;
4. Creme, loiuni sau geluri cu acid azelaic (Skinoren), acetat de zinc (Zynerit), hialuronat de
zinc (Curiosin), acid glicirizinic (Granex), acid boswelic (Teen-derm), acid retinoic/tretinoin (Airol,
Atrederm, Altinac);
224
Imunoterapie
specific
(autovaccin,
anatoxin,
antifagin,
bacteriofag,
vaccin
225
androgenii slabi se convertesc n citoplasm n androgeni mai puternici. Aceti hormoni se leag de
receptorul mobil androgenic i trec n nucleu sub forma unui complex DHT-receptor. n continuare
se leag de o non-histon, deblocnd catena ADN i permind ARN polimerazei s acioneze i s
formeze ARN mesager cu iniierea sintezei proteice. Aceste mecanisme explic efectul hormonilor
androgeni asupra esuturilor manifestat prin creterea metabolismului i hipertrofie.
Totodat, creterea hormonilor androgeni poate fi determinat de multiple alte cauze:
1. Tumori ectopice androgen-secretante: a) tumori ovariene (arenoblastomul); b) tumori
suprarenale (adenoame sau carcinoame corticale); c) tumori hipofizare (nu produc androgeni direct,
ci prin eliberare excesiv de ACTH).
2. Hiperplazie suprarenal congenital cu debut tardiv. Boal cauzat de unul sau mai multe
deficite enzimatice (21-hidroxilaz, 11-beta-hidroxilaz, 3-beta-hidroxi-steroid-dehidrogenaz) care
altereaz producia de cortizol. Se creeaz un blocaj enzimatic cu hiperproducie de produi
intermediari ce converg spre DHEA i androstendion.
3. Sindromul ovarelor polichistice (sindromul Stein-Leventhal). Disfuncie ovarian nontumoral cu hipersecreie de androgeni (LH dependent) de ctre celulele tecale i stromale
hiperplazice. Simptomatologie: anovulaie, infertilitate, hirsutism, alopecie, obezitate, ovare
polichistice bilaterale.
4. Alterarea transportului androgenilor. Creterea sau descreterea nivelului SHBG,
globulin care leag hormonii sexuali. Poate fi primar sau secundar altor afeciuni glandulare.
5. Hiperandrogenism, rezisten la insulin i acantosis nigricans (Sindromul HAIR-AN).
Unii autori au conchis asupra faptului c hiperinsulinemia secundar insulino-rezistenei se asociaz
cu hiperandrogenism. Hiperinsulinemia stimuleaz funcia ovarian prin receptorii pentru insulin i
IGF (Insulin-Growth Factor).
6. Activitatea crescut a celulelor int: a) prin activitate enzimatic crescut; b) prin
activitate crescut a receptorilor hormonali intracelulari.
7. Hiperandrogenismul etnic sau familial. Exist grupuri etnice, respectiv familii, mai ales n
Europa de sud, care au expresie androgenic exagerat. Aceast situaie nu exclude ns posibilitatea
existenei reale a unei afeciuni hormonale sau de alt natur.
Tabloul clinic. Fazele care preced AA sunt n majoritatea cazurilor o seboree important, un
pityriasis steatoid sau eczematidele seboreice. Tegumentul este de obicei neted, ntins i lucios.
Firele de pr se smulg uor. n locul firului normal crete un pr subire, decolorat, de tip vellus,
iar dup o perioad dispare i acesta.
227
acnee, hirsutism, amenoree primar sau secundar, libidou crescut, creterea masei musculare,
ngroarea vocii, diminuarea esutului mamar, hipertrofia clitorisului, infertilitate).
Diagnosticul pozitiv. Dei diagnosticul clinic al AA nu comport dificulti, nu constituie o
problem pentru medicul dermatolog, uneori se impun totui unele investigaii paraclinice, destinate
att unei mai corecte descifrri etiopatogenice, ct mai ales unei orientri terapeutice eficiente. De
un real folos sunt:
1. Trichograma. Firele recoltate (cel puin 50) sunt tiate la 2 cm deasupra rdcinii, se
depun ntre lam i lamel dup acoperirea lor cu soluie de ser fiziologic i se examineaz n
microscopie optic, cu obiectivul 10. Particulariti: scderea numrului foliculilor n anagen i
creterea celor aflai n telogen. Raportul normal anagen/cata-gen/telogen este 85/1/14. n alopecia
androgenic acest raport poate ajunge pn la 65/2/33, dup 60-65 ani constatndu-se doar 40-45%
fire de pr n anagen.
2. Examenul histopatologic. n fazele precoce are loc o degenerescen bazofil focal n 1/3
inferioar a tecii foliculilor aflai n anagen. Ulterior apare un infiltrat limfo-histiocitar perifolicular,
foliculii piloi fiind mici i imaturi, cu localizare superioar a bulbului pilos. Glandele sebacee i
sudoripare nu prezint modificri importante. Tardiv, epidermul se subiaz, iar jonciunea dermoepidermic se orizontalizeaz, atestnd procesul final de atrofie.
3. Explorrile hormonale. Frecvent, pentru evaluarea funciei sistemului endocrin este
necesar implicarea medicului endocrinolog. Se pot constata urmtoarele modificri:
a) creterea excreiei de 17-ketosteroizi;
b) scderea excreiei de fenolsteroizi (date inconstante);
c) creterea titrului androgenilor serici (date inconstante). Identificarea testosteronului liber,
nelegat de SHBG, este un test mai sensibil al hiperandrogenismului dect testosteronul total, dar mai
scump i dificil de realizat tehnic, datorit concentraiilor sale foarte mici (1-2%). De asemenea,
poate fi estimat concentraia androsteron-glucoronidului, marker important al metabolismului
periferic testosteronic;
d) funcia ovarian poate fi evaluat i prin determinarea raportului FSH/LH;
e) funcia corticosuprarenal va fi evaluat prin determinarea nivelului seric de ACTH,
DHEA-S i 17-alfa-progesteron;
f) funcia tiroidian necesit msurarea nivelului plasmatic de T3, T4 i TSH;
g) estimarea funciei axului hipotalamo-hipofizar se va realiza prin determinarea
principalilor produi de secreie hipofizar i n primul rnd al prolactinei.
229
Tratamentul.
1. Topic:
a) Minoxidil soluie 2% sau 5% n aplicri bicotidiene. Minoxidilul este un vazodilatator
puternic, derivat de piperidino-pirimidin, care era utilizat iniial per os n tratamentul hipertensiunii
arteriale (1976). n timp, s-a observat, la pacienii tratai mai mult de un an, efectul advers:
hipertricoza. Ulterior a fost gsit formula reuit pentru uz topic. Astzi minoxidilul este considerat
unul dintre cele mai eficiente medicaii. Rezultate bune i foarte bune se obin dup minimum 6 luni
de aplicaii, dar uneori tratamentul poate dura pn la 2 ani. Minoxidilul stabil, inactiv, ptrunde n
piele unde n prezena sulfonil-transferazei este convertit n minoxidil sulfit activ. Acesta activeaz
canalele de potasiu n celule, inducnd o rat crescut de cretere a sintezei ADN la nivelul papilei
dermice i al celulelor germinative foliculare. Astfel se prelungete faza de cretere a foliculului
pilos. Posibile reacii adverse: eritem, descuamare, senzaie de arsur, prurit, iar uneori hipertricoz
la distan.
b) Tretinoin crem, soluie sau gel. Celulele papilei dermice au receptori pentru acidul
retinoic, acesta din urm participnd nemijlocit la toate etapele de proliferare, cretere i difereniere
a celulelor epiteliale. Posibile reacii adverse: fotosensibilizare, alterarea pigmentrii cutanate.
c) Ciclosporin n soluie uleioas 5%, aplicat de 2 ori pe zi, timp de 6 luni, cu rezultate
favorabile n 50-60% cazuri.
d) Acid azelaic sub form de crem 20% are efect antiandrogenic, prin blocarea activitii 5alfa-reductazei, nu numai la nivelul glandei sebacee, dar i a foliculului pilos.
e) Piritionat de zinc ampon 1-2%. Este dovedit faptul c aceste ampoane pe lng efectul
antiseboreic i antifungic/anti-pitirosporum au i o puternic aciune antiandrogenic.
f) Tratamente combinate: soluie cu 0,025% tretinoin i 0,5% minoxidil (se presupune c
tretinoinul crete absorbia minoxidilului la nivelul scalpului); ZnSO4+vitamina B6+acid azelaic (cu
aceast combinaie s-a obinut in vitro o inhibiie de 90% a 5-alfa-reductazei); diverse antiseboreice
i revulsive (acid salicilic 1-2%, rezorcin 2-3%, sulf 5-6%, pilocarpin 1%, tinctur capsici 8-10%
etc.);
g) Aminexil + SP 94TM un complex molecular nou pentru fixarea rdcinii prului i
stimularea creterii lui.
2. Sistemic:
230
231
(punch grefe rotunde sau ptrate la brbai, respectiv minigrefe i microgrefe la femei), izogrefe, pr
sintetic.
ROZACEEA
(B. Nedelciuc, d..m., confereniar universitar)
Definiie. Rozaceea este o dermatoz inflamatorie cronic, caracterizat prin eritem difuz al
feei (iniial episodic, apoi permanent), teleangiectazii, erupii papulo-pustuloase, localizate cu
predilecie la nivelul nasului, obrajilor, partea central a frunii i brbie.
Epidemiologie. Afecteaz persoanele adulte ntre 30-50 ani, dar poate s apar i la o vrst
mai precoce. Este mai frecvent la persoanele cu pielea mai deschis la culoare dect la cei cu
tegumentul mai nchis la culoare. Afecteaz mai frecvent sexul feminin dect cel masculin, dar
complicaiile de tip rinofima sunt mai des ntlnite la brbai. Reprezint aproximativ 1-3% din
consultaiile efectuate n clinicile dermatologice. Fr tratament boala se agraveaz, n evoluie
observndu-se perioade de remisiune ce alterneaz cu perioade de exacerbare a simptomatologiei. n
final se pot observa n tabloul clinic: rinofima, faciesul leonin, keratita.
Etiopatogenie. Cauza apariiei rozaceei este necunoscut. Principalii factori incriminai n
declanarea ei sunt:
1. Alimentari i digestivi. Bolnavii cu rozacee fac mai uor flush ca rspuns la unii stimuli
alimenatri: alimente condimentate, fierbini, alcool. Totodat, mai multe tulburri digestive
(gastritele, duodenitele, colecistitele etc.) sunt bnuite a avea un rol important n patogenia bolii.
2. Farmacologici. n producerea eritemului par a fi implicai diferii mediatori: substana P,
histamina, serotonina, bradikinina, prostaglandinele.
3. Infecioi. Microorganismele de la nivelul pielii nu par a avea un rol major n patogenie,
cu excepia acarianului Demodex folliculorum care poate agrava o rozacee deja instalat. De
asemenea, exist o legatur ntre rozacee i Helicobacter pylori ce determin infecia tractului
digestiv.
4. Climatici. Expunerea la condiii climatice extreme (temperaturi joase sau ridicate, vntul
puternic) poate induce un grad de afectare vascular cu rol n declanarea rozaceei.
5. Imunologici. Au fost puse n eviden depozite de imunoglobuline i complement la
jonciunea dermo-epidermic ca rspuns imunologic anormal fa de alterarea fotoindus a
colagenului tip IV.
232
6. Vasculari. Topografia rozaceei se suprapune cu ariile de drenaj ale venei faciale i ale
afluenilor si, moment ce poate fi explicat printr-o reglare defectuoas a circulaiei venoase faciale.
7. Psihologici. Pacienii cu rozacee sunt de obicei deprimai, nevrotici. Se pare, ns, c
aceste manifestri sunt rezultatul i nu cauza rozaceei.
Simptomatologie.
Rozacee gradul I:
Eritemul tranzitor flush: episoade temporare de congestie facial: prerozacee, favorizate
de alcool, buturi calde, tahifagie sau emoii;
Eritemul persistent i teleangiectazic cuperoza facial.
Rozacee gradul II:
Rozaceea papuloas, pustuloas i/sau papulo-pustuloas: apare dup ani de zile; prezint
elemente papulo-pustuloase foliculare, mai puine dect n acneea vulgar; nu apar comedoanele;
sunt atinse conjunctivele: bulbar i palpebral, care devin congestionate i prezint teleangiectazii.
Rozacee gradul III:
Stadiul de noduli i plci hiperplazice;
Rinofima (nas mare, boselat, rou); mai rar: gnatofima, blefarofima, otofima. Forma
hipertrofic de rozacee se constat, de obicei, la brbai i este indus, probabil, nu att de factorii
vasculari i endocrini (ca la femei), ct de tulburri ale esutului conjunctiv. n ultima vreme,
rinofima este atribuit infeciei cu Klebsiella rhinoscleromatis.
Diagnostic.
Depistarea artropodului Demodex folliculorum n pustulele de la nivelul feei;
Explorri gastrointestinale, inclusiv identificarea infeciei cu Helicobacter pylori;
Biopsie cutanat pentru excluderea lupusului eritematos i a sarcoidozei.
Tratament. Cu toate progresele obinute n ultimii ani, tratamentul rozaceei rmne a fi
dificil, necesitnd mult rbdare i insisten att din partea medicului, ct i a pacientului.
Pentru uz sistemic se indic cicline (tetraciclin, doxiciclin, minociclin) sau macrolide
(eritromicin, roxitromicin, claritromicin), derivai de 5-nitroimidazoli (metronidazol). n formele
severe putem apela la retinoizi (isotretinoin).
Ct privete tratamentul local, de preferin sunt loiunile sau mixturile (0,5-2-3-5%) cu sulf,
rezorcin, ihtiol etc. De asemenea, pot fi administrate creme fotoprotectoare, inclusiv cu acid azelaic
15% (Skinoren gel), antibiotice (eritromicin, clindamicin) n mixturi sau geluri 0,5-5%. Rmn la
233
VITILIGO
(B. Nedelciuc, d..m., confereniar universitar)
234
Definiie. Vitiligo este o anomalie progresiv a pielii, caracterizat prin depigmentri bine
delimitate, solitare sau multiple, de dimensiuni variabile, din cauza pierderii de melanin n celulele
stratului bazal al epidermului.
Epidemiologie. Poate afecta oamenii de orice ras sau grup etnic, poate aprea la ambele
sexe, att la copii, ct i la aduli. Se estimeaz c n aproximativ 60-70% din cazuri debutul se
produce naintea vrstei de 20 ani. Dup toate probabilitile, boala se ntlnete la aproximativ 1%
din populaie.
Etiopatogenie. Cauzele bolii nu sunt cunoscute definitiv. Oricum, la ora actual 4 teorii
etiopatogenice pot fi luate n consideraie:
1. Teoria ereditar. Aceast teorie se bazeaz pe frecvena cazurilor familiale n circa 3050% din cazuri. De asemenea, evidenierea unor antigene de grup tisular: HLA-B12, HLA-B13 i
HLA-BQ4.
2. Teoria autoimun. Boala este considerat autoimun datorit asocierii cu alte boli
autoimune: tiroidit autoimun, anemie pernicioas, alopecie areat, lupus eritematos, sclerodermie
etc. n unele cazuri au fost izolai autoanticorpi antimelanocitari, dar datele obinute sunt discutabile.
3. Teoria neurologic. Se presupune c prin terminaiunile nervoase ale tegumentului se
elibereaz nite substane care inhib melanogeneza datorit efectului toxic asupra melanocitelor.
Aceast ipotez este susinut i de repartiia pe dermatoame a zonelor depigmentate.
4. Teoria autocitotoxic. Precursorii melanosomilor, secretai de melanocit, sunt toxici
pentru acesta i i inhib multiplicarea prin creterea H2O2 i scderea catalazelor.
Recent au fost descrise i anomalii ale celulelor Langerhans i ale limfocitelor T n sngele
periferic, fapt ce sugereaz posibila implicare a unor defecte ale imunitii celulare n patogenia
acestei afeciuni.
Distrugerea progresiv a melanocitelor poate fi determinat de celulele T citotoxice. Ca o
confirmare, la pacienii cu melanom metastatic, distrugerea melanocitelor cu ajutorul acestor celule
a dus la apariia de macule depigmentate similare celor din vitiligo.
Simptomatologie. Maladia debuteaz lent, mai rar acut. Apar macule mici, depigmentate,
alb-sidefii, bine delimitate configuraie neregulat, polilobar, uneori rotund-ovalar. Se pot
localiza oriunde, la nceput pe zonele fotoexpuse (dosul minilor, articulaia pumnului, antebrae,
periorbital, peribucal, gt), apoi i pe cele non-fotoexpuse (trunchi, organele genitale), de obicei pe
ambele pri ale corpului n aproximativ acelai loc. Mrimea lor variaz de la 2-3 mm pn la
civa cm n diametru. Nu sunt dureroase sau pruriginoase, poate s apar fenomenul Koebner. La
235
periferia leziunilor se dezvolt un halou hiperpigmentat. Prul din zonele afectate poate deveni cu
timpul amelanotic. Evoluia este cronic, focarele mrindu-se treptat, pe alocuri conflueaz.
Exist forme clinice: localizate (focal, segmentar) i diseminate (vulgar, acral,
semiuniversal, universal).
O form particular reprezint nevul Sutton sau nevul cu halou. Acesta este un nev
pigmentar, brun, rotund ovalar, uor proeminent, 3-6 mm, solitar sau, de cele mai multe ori,
multiplu, nconjurat de o zon depigmentat, alb-sidefie, bine delimitat, considerat un vitiligo
perinevic. Se deosebete de vitiligo-ul clasic prin absena periferiei hiperpigmentate. Histologic:
infiltrat limfocitar dens care invadeaz agregatele de celule nevice din derm i jonciunea dermoepidermic. Evoluia este benign, iar conduita espectativ.
Diagnostic. Aspectul topografic i clinic, de obicei, nu prezint dificulti. Totui, la ora
actual exist metode citoenzimatice (DOPA reacii) care permit evidenierea capacitii
melanocitelor de a sintetiza melanin. Astfel, conform acestor reacii, exist 3 tipuri de vitiligo:
DOPA-negativ (unde nu se ntlnesc melanocite); DOPA-pozitiv, tipul I (n care melanocitele sunt
normale ca numr, dar slab pozitive) i DOPA-pozitiv, tipul II (n care melanocitele sunt reduse ca
numr, dar cu reacie pozitiv).
DOPA este un compus intermediar n lanul de sintez a catecolaminelor i melaninelor.
Dup decarboxilare, DOPA se transform n dopamin; dup hidroxilarea DOPA rezult
noradrenalin. n organismul uman se gsete n cantiti apreciabile n sistemul nervos
extrapiramidal. n melanocite, sub aciunea tirozinazei, tirozina este transformat n DOPA, apoi n
DOPA-chinon. Dup copolimerizarea DOPA-chinonei cu cisteina se formeaz eumelanina i
feomelanina. Eumelanina este de aproximativ dou mii de ori mai absorbant ca feomelanina, deci
de dou mii de ori mai apt s protejeze pielea de soare i s asigure un bronzaj mai eficient.
Diagnosticul diferenial se va face cu:
236
b) Ceai decoct din ppadie, urzic vie, coada oricelului, mueel i glbenele;
c) Usturoi proaspt, tiat n feliue, cu care se freac pielea de 3-4 ori/zi; dupa 7 zile se
schimb usturoiul cu tinctur de elin aplicat prin tamponare.
Epiteliomul spinocelular
(spinaliom, carcinom spinocelular)
(conf. univ. G.Morcov)
Este o tumoare malign, de origine epidermic, constituit din celule malpighiene care au o
activitate keratinogenic deosebit. Epiteliom spinocelular are o evoluie rapid, activitate invaziv
pronunat cu un prognostic sever din cauza posibilitii de diseminare pe cale limfatic i mai rar
sanguin. Spre deosebire, de epiteliom bazocelular afecteaz i semimucoasele i mucoasele.
Epiteliom spinocelular constituie aproximativ 30% din totalul cancerelor cutanate. Brbaii sunt
afectai de dou ori mai frecvent dect femeile. n majoritatea cazurilor debuteaz de la vrsta de 50
60 ani.
Localizarea: la extremitatea cefalic n 80% din cazuri la nivelul buzei inferioare n 32%,
pe obraji 30%, la nivelul nasului 15%, tmple, frunte i zona periorbital - 4-5% din cazuri.
n majoritatea cazurilor epiteliom spinocelular debuteaz pe pielea intact (67,85%), n rest
se dezvolt pe leziuni precanceroase (32,15%). Printre leziunile precanceroase mai frecvent sunt:
keratozele senile (nu sunt precanceroase obligatorii); cheilitele cronice: cheilita actinic exfoliativ,
cheilita abraziv precanceroas,cheilita glandular; xeroderma pigmentosum; radiodermitele cronice
(n 10% din cazuri); keratozele arsenicale; cornul cutanat; leucoplazia (difuz, n plci i ulcerul
leucoplazic), la brbai mai frecvent cu localizarea bucal, la femei la nivelul organelor genitale;
balanita pseudoepiteliomatoas keratozic, verucile seboreice, keratoacantomul, boala Bowen,
eritroplazia Queyrat, leziuni inflamatorii cronice (lupusul tuberculos, lupusul eritematos discoid,
ulcerul cronic de gamb etc.).
Debutul afeciunii este variabil:
1. Cu leziuni keratozice secundare (pe o keratoz actinic) sau primare care clinic se manifest
printr-o plac verucoas, uor infiltrativ sau cu aspect de papilom cornos sau corn cutanat care
poate fi de dimensiuni pn la 2 cm. Semnele c o formaiune keratozic ar putea fi un debut de
epiteliom spinocelular sunt: aspectul mamelonat al formaiunii i extinderea ei rapid; acoperirea
suprafeei cu formaiuni keratozice care iau un aspect de vegetaii pedeculate; infiltrarea n
profunzime, formnd o plac dur; o eroziune pe suprafa; infiltrat i halou eritematos la periferie.
238
forma nodular cu aspect de tumoare hemisferic, cu centrul ulcerat, acoperit de cruste groase
aderente sau de depozite keratozice;
forma plan la care aspectul vegetant este mai redus iar marginile sunt mai puin proeminente cu
aspect de ulceraie simpl.
masa tumoral cu aspect conopidiform i suprafaa verucoas, cu localizare genital sau bucal;
masa proeminent cu suprafaa keratozic i cu dezvoltare n profunzime, din care se poate evacua
sub presiune un material vscos, gras, urt mirositor; aceast form se localizeaz plantar i se
numete epitelioma cuniculatum.
5. Epiteliomul spinocelular ulceros (endofitic) debuteaz printr-o mic ulceraie sau fisur, cu baza
infiltrat, care se transform ntr-o ulceraie de diemnsiuni variabile cu marginile net delimitate,
239
epiteliom spinocelular de limb este ntlnit de 10 ori mai frecvent la brbai dect la femei. Se
dezvolt de obicei pe leziuni anterioare cronice linguale: glosit, lichen atrofic bucal, leucoplazie.
Un rol mportnat l joac traumatismele repetate prin coli restani ai dinilor, infeciile cu HPV
(serotipurile 16), fumatul. Mai frecvent este afectat marginea limbii. Se manifest sub forma
nodular care ulterior ulcereaz provocnd durere. D metastaze pe cale limfatic foarte repede. La
nivelul gingiilor tabloul clinic este asemntor;
epiteliom spinocelular de buz reprezint 35% din totalitatea spinalioamelor, cu localizare exclusiv
pe buza inferioar. Este de 40 ori mai frecvent la brbai dect la femei, fenomenul este datorat
fumatului (80-90% din bolnavi sunt fumtori), expuneri la radiaia ultravioalet, igiena defectuoas
a dinilor, traumatismele repetate, cheilit actinic sau glandular cronic etc. Debuteaz printr-o
keratoz circumscris care ulcereaz primind un aspect vegetant;
epiteliom penian constituie 1,2% din totalul cancerilor la brbat cu pronostic rezervat.
Se localizeaz mai frecvent pe faa dorsal a glandului i n anul balanoprepuial. Factorii
favorizani sunt infeciile cronice recidivante, fimozele, balanitele cronice la diabetic, eritroplazia
Queyrat, boala Bowen, lichenul scleroatrofic etc. Circumcizia este considerat ca o msur de
profilactic deoare ce rata de dezvoltare a carcinoamelor peniene la aceti brbai este redus. Clinic
se manifest printr-o pat infiltrativ care evolueaz ntr-o ulceraie cu aspect vegetant i cu o
infiltraie dur-lemnoas la baz. Adenopatia apare dup 4-8 luni de la debut;
epiteliom spinocelular vulvar este practic sngurul cancer la femei la acest nivel. Se dezvolt pe
leziuni precanceroase cel mai frecvent pe erupii leucoplazice. De obicei este de tip ulceros.
Constituie 1,9% din cancerele cutanate ale femeii.
Evoluia epiteliomului spinocelular tumoarea este pronunat invaziv. Sharpe i colab.
recunosc pe paln evolutiv patru stadii:
241
3. Electrocauterizarea este o metod contemporan de terapie care d recidive numai n 11,5% din cazuri. Nu este folosit n tumorile invazive i periorificiale.
4. Crioterapia este indicat n carcinoamele superficiale nu mai profunde de 5 mm, localizate
pe nas, frunte, urechi. Durata aplicrii este de 1-1,5 minute pentru tumorile mici i 1,5-2 minute i
mai mult pentru cele mai masive. Dup o pauz, pn suprafaa se coloreaz, se face a doua
apilcaie.
5. Chimiochirurgia aplicaii locale de clorur de zinc 40%, care produce o fixare a tumorii.
Se excizeaz stratul tisular fixat i se examineaz n microscop. Aplicaia i excizia se continu pn
la dispariia celulelor canceroase.
6. Chimioterapia sistemic este indicat n formele avansate cu metastaze multiple. Sunt
administrate Bleomicin i/m 2 injecii n sptmn cte 15-30mg pn la doza 250 400mg;
Metotrexat i/v cte 50mg/m2; Ciclofosfamid etc.
7. Imunoterapia imunostimulare nespecific cu BCG, Corynebacterium parvum.
Sifilisul
Sifilisul este o afeciune contagioas care se transmite n cea mai mare parte pe calea
raporturilor sexuale.
Etiologie. Agentul etiologic al sifilisului este Treponema pallidum, omul fiind singur gazd
natural. 3 martie 1905 Fr. Schaudin i Erich Hoffmann au evideniat spirocheta n leziunile de
sifilis secundar. n 1909 A. Coles pentru vizualizarea agentului a propus microscopie n cmp
ntunecat.
Morfologia. Treponema pallidum prezint un microorganism spiralat i face parte din
ordinul Spirochetales, familia Treponemataceae, genul Treponema i subspecia pallidum. Are o
lungime variabil (7-14 ), lime de 0,25-1, grosimea 0,1-0,5 , cu dispunerea spiralat (6-14
spire) i capetele efilate. Prin microscopia electronic s-au evideniat urmtoarele structuri ai
Treponemei pallidum:
membrana extern din trei straturi: o foi extern, un strat mediu i o foi
242
intern. Este alctuit din lipide i proteine, iar pe suprafaa acestei membrane exist o variabilitate
de antigene utile n serodiagnosticul de laborator al sifilisului;
cu rol n diviziunea celular. Penicilina are o aciune de inhibare a enzimei peptid-glicantranspeptidazei, ce dirijeaz resinteza mureinei i n felul acesta treponemele nu se refac dup
diviziune;
mic i dispus preponderent periferic corpului celular, centrul fiind ocupat de nucleu. Citoplasma
conine ribozomi, reticul endoplasmatic i alte organite celulare. Are o dispoziie helicoidal i
conine numeroase formaiuni granulare. Nucleul nu are o membran proprie i se extinde de la un
capt la altul al treponemei.
aparatul locomotor este compus din dou fascicule care se infoar n spiral de
243
Epidemiologia sifilisului
Pielea i mucoasele constituie un nveli natural de aprare prin care treponema nu poate
ptrunde. Sursa de infecie este bolnavul cu leziuni floride. Sifilisul dobndit se transmite n general
prin calea sexual (98% din cazuri). Contaminarea extrasexual este rar i poate fi direct (srut,
transfuzii cu snge infectat, etc.) sau indirect (prin instrumentar medical contaminat, obiecte de
toalet sau vesel). Sifilisul congenital se transmite transplacentar de la mam la ft.
Patologia sifilisului
Sifilisul are o evoluie cronic, ondulatorie, cu perioade active, alternnd cu perioade de
laten. n evoluia bolii intervin trei factori modulatori: rezistena i imunitatea natural fa de
treponeme, imunitatea specific dobndit i alergia ce se dezvolt n cursul bolii. Inocularea
treponemei se face prin intermediul unei soluii de continuitate la nivelul pielii sau mucoaselor.
Perioada de incubaie ce dureaz din momentul inoculrii pn la apariia ancrului dur dureaz de
obicei 3-4 sptmni i cuprinde o etap iniial biologic de nou zile, n care treponemele sunt
aparent disprute. T.pallidum posed receptori pentru proteoglicani, transferin, fibronectin intrai extravascular, care-i mediaz aderarea la pereii interni sau externi ai vaselor i stimuleaz
mecanismele imunitare ale gazdei. n continuare exist o etap n care treponemele se dezvolta local,
va fi transportate limfatic i va elibera factori chemotactici pentru neutrofile. Acumularea
neutrofilelor va produce o fagocitare i o distrugere parial a treponemelor, datorit probabil unei
rezistene naturale la aciunea enzimelor lizosomale. Odat aderate, ajutorul unor enzime de tip
mucopolizaharidaza i hialuronidaza, situate mai ales la extremiti, pot disemina din sectorul tisular
n cel vascular i invers i determin modificri histologice, care vor duce la constituirea ancrului
sifilitic (sifilisul primar).
T.pallidum manifest tropism maxim pentru tesuturile bogate n colagen, unde se multiplic
cu predilecie, producnd distrugeri celulare prin aciunea direct a porinelor i enzimelor de tip
244
hemolizine sau prin ptrundere activ intracelular. Caracterul strict localizat la nivelul inoculrii al
ancrului dur se datorete rezistenei naturale i unei reactiviti imune locale, ce mpiedic formarea
leziunilor cutanate sifilitice. Rspunsul la poart de intrare este nespecific, de tip celular, ducnd la
formarea ancrului primar cu un infiltrat local cu neutrofile cu faza iniial, apoi cu limfocite i
plasmocite. Aici are loc primul contact direct dintre imunocite i treponeme, ajungndu-se la
eliberare de anticorpi. Producia de IgM o precede pe cea de tip IgG. Sunt exprimate IgG i IgM, n
timp ce IgG2 i IgG4 practic lipsesc. Aceast reactivitate local determin o imunitate localizat, o
nereceptivitate local la infecie. Cu timpul ea devine regional i mai trziu se generalizeaz.
Dup vindecarea spontan a ancrului, urmeaz o perioad clinic asimptomatic numit a
doua incubaie a bolii, care dureaz aproximativ dou sptmni. La nivelul ganglionilor regionali
treponemele sunt nconjurate de limfocitele B i T i determin un rspuns imun celular i umoral
nespecific. Concomitent sunt mobilizate macrofagele prin intermediul unor limfokine, care
fagociteaz treponemele i sunt responsabile de vindecarea sifilisului. Perioada de persisten a
sifilomului i adenopatiei regionale coincide cu pozitivarea tuturor reaciilor serologice (la 42-45
zile de la contaminare). Cnd treponemele depesc bariera ganglionar se produce o veritabil
septicemie i marcheaz nceputul perioadei secundare a sifilisului, caracterizat prin leziuni
diseminate, mai mult sau mai puin generalizate, superficiale i rezolutive. Acest stadiul evoluiaz,
n lipsa tratamentului, timp de 2-3 ani cu erupii de recidiv, alternnd cu perioade de vindecare
clinic. Variaiile de intensitate ale imunitii explic aceast evoluie ondulatorie. Cu timpul,
stimularea antigenic persistent duce la realizarea unui grad de imunitate dobndit, care va
determina stngerea manifestrilor clinice i instalarea unei perioadei de laten ntre 3 20 ani.
Att perioadele de laten ct i puseele eruptive sunt caracterizate prin reacii serologice
intens pozitive. Prezena leziunilor clinice este caracteristic sifilisului secundar florid, iar absena
acestora caracterizeaz sifilisul secundar latent.
Etapa final a bolii este reprezentat de sifilisul teriar condiionat att de imunitatea, ct i
de hipersensibilitatea specific celular. Se caracterizeaz prin leziuni cu aspect morfoclinic
particular (tuberculi i gome). Datorit reactivitii imune, leziunile teriare sunt puin numeroase i
circumscrise, dar cu potenial distructiv major. Imunitatea n sifilis teriar este intens, dar nu ofer o
protecie total, persistnd n organism teritorii vulnerabile (imunitatea n guri), explicnd
afectarea visceral i al sistemului nervos.
Clasificarea sifilisului
Din punct de vedere clinico-evolutiv sifilisul este clasificat astfel:
245
1. sifilis recent cu o vechime sub 2 ani i manifestat prin sifilis primar i secundar;
2. sifilis latent fr leziuni cutaneo-mucoase, manifestat prin serologie pozitiv);
3. sifilis tardiv - cu o vechime peste 2 ani i cu manifestri clinice de sifilis teriar.
Simptomatologia sifilisului
Manifestrile clinice n sifilisul primar
Perioada de incubaie este n medie 21-25 zile, iar leziunile situate la poarta de intrare se
manifest prin ancrul dur i adenopatie regional (sifilisul primar). Sifilisul primar dureaz 6-8
sptmni.
ancrul sifilitic (sifilomul primar, ancrul dur) este prima manifestare clinic a sifilisului i
apare ntotdeauna numai la locul de inoculare dup 3-4 sptmni de incubaie complet asimptomatic.
ancrul clasic apare ca o eroziune sau, mai rar, exulceraie rotund. Leziunea aceast este indolor,
bine delimitat, de culoare roie armie sau glbuie, cu suprafaa neted, acoperit de o serozitate clar,
uor strlucitoare, de dimensiuni diverse - ntre 0,5 i 2 cm., cu marginile uor ridicate. Se vendec fr
urme. ancrul ulceros se caracterizeaz prin pierdere de substan cutanat profund i se rezorb
formnd cicatriciu. Poate fi ntlnit ancrul pitic, mai des la femei ntre pliurile vulvo-vaginale sau ntre
pliurile perianale, i cel gigant pn la 4-6cm, care poate fi localizat pe pubis, abdomen, scrot, partea
intern a coapselor, brbie, etc. uncrul dur poate fi mai des unic i multiplu. Induraia caracteristic
pentru ancrul sifilitic este dur elastic. Lsat fr tratament sifilomul primar se rezorb n mod spontan
n 4-5 sptmni.
Localizarea sifilomului este n regiunea genital (teaca penisului, anul balano-prepuial,
labii), inclusiv, perigenital (perianal, rectal, anal), iar mult mai rar (7%), n alte zone ale corpului
ancre extragenitale (buze, amigdalii, limba, gingia).
Histopatologia sifilomului primar: epidermul prezint partea superficial erodat, ulceraia
ptrunznd n dermul superficial, iar stratul malpighian din jurul ulceraiei este ngroat i edematos; n
dermul superficial infiltrat format din Iimfocite i plasmocite dispuse n jurul vaselor dilatale
prezintnd leziuni de endotelit, uneori, cu tendin spre obliterare.
ancre atipice
ancre atipice sunt se intlnesc rar. Formele clinice citate sunt:
edem indurativ se formeaz cnd ancrul dur este situat la nivelul sacului
prepuial sau scrotului la brbai sau la nivelul clitorismului, labiilor mici i mari la femei. Organul
afectat se majoreaz de 2-4 ori, devine dur, indolor i fr semne de inflamaie acut. Diagnosticul
diferenial se face cu fimoza/parafimoza, bartolinit.
246
Se prezint unilateral, are un aspect caracteristic sifilomului primar, dar este dureros ceia ce
complic diagnosticul. Sunt cazuri cu infiltraie ulceroas, iar n cazuri rare ancrul amigdalian poate
mbrca un aspect gangrenos. ancrul amigdalian eritematos, de asemenea, fiind unilateral, este
indolor i are o infiltraie local dur, lemnoas (amigdal de lemn), simultnd o angin cataral,
care dup opinie a unor autori i este pur simplu ancrul amigdalian. ancrul amigdalian este nsoit
de adenopatie submandibular i submaxilar, ca de obicei, unilateral.
originea profesional. Aceast localizare mbrac aspecte clinice anormale fiind deseori confundat cu
un panariiu banal. Se afecteaz falanga final, mai des a degetului I sau II i reprezint o ulceraie cu
un fund profund, cu margini neregulate i dureri neuralgice. Deseori, ganglionii limfatici cubitale i
axilare sunt dureroase la palpare.
Complicaiile sifilomului primar
Cele mai importante complicaii sunt:
mposibilitatea decalotrii lui i scurgere purulent prin orificiul prepuial. n aceast situaie se
produce suprainfecie n anul balano-prepuial, procesul interesnd ntreg prepuul cu edem,
eritem, infiltraie i durere local, ridicnd probleme dificile pentru diagnostic;
inflamaia prepuului i retractarea acestuia pe anul balanoprepuial, glandul rmas afar fiind
strangulat. Din cauza constriciei puternice se ntrerupe circulaia limfatic i venoas astfel c se
produce un edem masiv al glandului, penisul lund aspectul de "limb de clopot";
tisulare i aspect de gangren care apare, mai ales, prin asocierea de anaerobi la infecia
treponemic.
Diagnosticul diferenial al sifilomului primar se face cu: herpesul genital, ectima scabioas,
eroziuni i ulceraii banale (balanite, balanopostite, stomatite), ancrul moale, boala Nicolas Favre,
eritem polimorf bulos cu localizare genital, aftele genitale se asociaz de regul cu afte bucale
(localizare bipolar), epiteliomul genital;
247
ancrul buco-faringian afte bucale, lupusul, leucoplazia, lichen plan bucal ulcerat, leziuni ulcerate
bucale din eritemul polimorf, herpesul, pemfigus vulgar etc; ancrul anal fisura anal, tromboza
hemoraoidal, boala Bowen; ancrul mamelonului - boala Paget.
Adenopatia sifilitic
Adenopatia sifilitic este al doilea semn al sifilisului primar, apare la 7-8 zile de la instalarea
siflomului primar, fiind un semn obligator (cu mici excepii) i care urmrete sifilomul "ca umbra pe
om. Adenopatia este ntotdeauna regional, de regul unilateral, de partea corpului unde se afl i
ancrul. Ganglionii afectai sunt mrii n volum, pn la dimensiunile unei alune sau ale unei nuci.
Sunt dure/elastice la palpare, complet nedureroi la palpare, cu suprafaa neted i uniform, neadereni
ntre ei i cu tegumentul adiacent. Dimensiunile ganglionilor sunt inegale ns ntotdeauna unul dintre
ei sunt de volum mai mare, ansamblul cptnd aspectul de "cloc cu pui". Adenopatia este spontan
rezolutiv n decurs de 2-3 luni (uneori i mai mult). Ea persist dup resorbia sifilomului putnd se
ajute la diagnosticul retrospectiv al bolii.
Poliadenita. n ultimii ani poliadenita se nregistreaz mult mai rar, circa 40-60% cazuri.
Sifilisul secundar
Perioada secundar a sifilisului dureaz 2-3 ani i corespunde generalizrii infeciei care
depind bariera tisular i cea ganglionar, produce septicemia spirochetic. Erupiile clinice sunt
generalizate, variate, multiple, simetrice, asimptomatice, superficiale, spontan rezolutive. Erupia
apare n pusee, are o evoluie lung i n valuri: leziunile se stng spontan, iar dup un timp reapar.
Din punct de vedere didactic sifilisul secundar se mpart n: sifilisul secundar recent, latent i
sifilisul secundar recidvant.
Sunt descrise urmtoarele tipuri de sifilide n sifilisul secundar:
1. Sifilidele eritematoase (rozeola sifilitic).
2. Sifilidele papuloase (miliare, lenticulare, numulare, hipertrofice).
3. Sifilidele pustuloase (superficiale i profunde).
4. Alopecia sifilitic i leucomelanodermia.
Rozeola sifilitic
Rozeola sifilitic este cea mai precoce i cea mai frecvent manifestare n sifilis secundar.
Erupia este format din macule eritematoase, rotund-ovalare, de culoare de la roz-pal pn la rouaprins, cteodat cu nuan cianotic (asemntoare cu floarea de piersic), cu diametrul de 5-15 mm.
Acestea leziuni sunt nereliefate, fr descuamaie, nepruriginoase, disprnd la vitropresiune. Sediul
de elecie al rozeolei este toracele (feele antero-laterale), dar erupia poate fi generalizat. Foarte rar
248
se localizeaz pe fa, palme, plante. Rozeola poate persista fr tratament 1-2 luni, disprnd
spontan, fr urme, regresnd ns rapid dup tratament.
Examenul histologic rozeolei se caracterizeaz printr-un epiderm intact n derm aflndu-se o
vasodilataie a plexurilor subcapilare i a capilarelor papilare; n jurul capilarelor se gsete infiltrat
limfoplasmocitar moderat.
Forme atipice: elevat (urticarian, exudativ, papuloas), granulat (follicularis), frust
(leziuni discrete, foarte palide).
Diagnosticul diferenial ai rozeolei se face cu: eritemele medicamentoase, pitiriazisul rozat
Gibert, rujeola, rubeola, rozeola tific, erupia macular generalizat in timpul seroconversiei
indivizilor cu HIV, eczematidele, pitiriazisul versicolor.
Sifilidele eritematoase pe mucoase
Sifilidele eritematoase pe mucoase apar uneori odat cu rozeola cutanat, alteori nsoesc alte
leziuni n sifilisul secundar. Se manifest sub form unor macule de culoare roitic, rotunde, net
delimitate, ndolore situate la distan unele de altele (mai rar conflueaz ntre ele). Pe faringe este
asemntoare cu o angin acut. Angina sifilitic se manifest printr-un eritem difuz, uni - sau
bilateral, rou-cianotic, bine delimitat, este ndolor i decurge fr semnele generale. Localizarea
laringian produce laringit sifilitic manifestat prin voce rguit i tus seac.
Sifilidele papuloase
Papula sifilitic reprezint o formaiune compact, reliefiat, emisferic care proemineaz
asupra suprafeii cutanate, indurate la palpare i fr semne subiective. Dup dimensiuni pot fi
miliare, lenticulare i numulare. n urma traumatizrii papulele pot fi erozive (zemuinde). Sifilidele
papuloase se localizeaz att pe piele (faa, palme, plante, etc.) ct i pe mucoasa bucal i genital.
Sifilidele papuloase lenticulare
n ultimii decenii n mare majoritatea se observ sifilidele papuloase lenticulare i, ca o
raritate, papule numulare i miliare. Este o erupie de diametru 5-8mm, de culoare roie-armie,
ovolar rotunde, uor proeminente, cu suprafaa neted, dur-elastice, consistente la palpare,
nepruriginoase i nedureroase. Se resorb dup 2-10 sptmni formnd un guler descuamativ
periferic ("gulerul lui Biett") i lsnd local frecvent macule pigmentare. Numrul lor este variabil n
dependen de durata maladiei: de la cteva elemente n n fazele tardive ale sifilisului secundar i la
zeci i mai multe n prim isbuhnire a sifilisului secundar (sifilisul secundar recent). Regiunile n
care aceste leziuni sunt observate sunt diverse: trunchi, faa, zona palmo-plantar, zona ano-genital
etc.
249
Au fost descrise mai multe forme de sifilide papuloase: palmo-plantare; seboreice pe frunte
("coroana venerian"); psoriaziforme; erozive, fisurate, crustoase, hipertrofice condiloma lata.
Condiloame late (papule vegetante, hipertrofice) sunt de dimensiuni diverse, proeminente, rotunde,
cu suprafaa plat, erodat i exudativ; Condiloame late sunt confundate frecvent cu vegetaiile
veneriene. Diagnosticul diferenial se face, de asemenea, cu molluscum contagios, varice
hemoroidale, ancrul moale, pemfigus vegetant, foliculite.
Diagnosticul diferenial papulelor lenticulare se face cu psoriazis, lichen plan, etc.
Papule sifilitice miliare
O raritate sunt papule miliare i, ca deobicei, se ntlnesc la pacienii imunodepresai. Papula
miliar este punctiform, conic, de consisten dur, de culoare roie, roie-pal sau roie-cianotic.
Ca deobicei, papule miliare sunt grupate, ceia ce este caracteristic pentru sifilisul secundar
recidivant i sunt localizate pe trunchi i extremiti, la nivelul foliculilor piloi. Rezorbia lor duce
la formarea cicatricelor atrofice, mai ales la pacieni cu o imunitate deminuat. Diagnosticul
diferenial se face cu lichen scrofulozorum.
Papule sifilitice numulare
Papule numulare sunt de dimensiuni pn la 1-2 cm, de culoare roie-inchis, ovolarrotund, n cantiti mici. Pot fi ntlnite i sifilidele numulare de tip corimbiform sau de tip cocard.
Att papule miliare ct i sifilidele numulare prezint o raritate n ultimii 40-50 ani.
Sifilidele papuloase ale mucoaselor n sifilisul secundar
Sifilidele ale mucoaselor nsoesc sau nu sifilidele cutanate i intereseaz mucoasa bucal,
genital, anal, faringian, laringian. Erupia, fiind n majoritatea cazurilor eroziv-ulceroas i
zemuind este extrem de contagioas. Din cele mai multe ori intereseaz mucoasa genital i bucal.
Fiind complet nedureroase sunt deseori ignorate de ctre bolnavi i sunt descoperite dup un examen
clinic atent. Pot mbrca mai multe aspecte clinice: angina papuloas specific (diagnosticul
diferenial se face cu angina banal, tuberculoza ulceroas, angina -); papule pot fi
situate pe laringe prezentnd vocia rguit ducnd la o disfonie raucedo (diagnosticul diferenial
se face cu laringita banal; fisuri adnci (sifilide ragadiforme) situate de regul la comisura gurii sau
pe limb; pe limb unele plci sunt depapilate iar altele prezint depozite aderente, limba lund
aspect de "plci n livad cosit" (diagnosticul diferenial se face cu o leucoplakie; sifilide erozive cu
suprafaa acoperit de un depozit pseudomembranos situate pe limb, mucoasa jugal, amigdale sunt
leziuni rotunde, ovolare, superficial (diagnosticul diferenial se face diferenierea cu candidoza);
sifilidele papulo-hipertrofice au mai frecvent dou localizri: pe limb i organele genitale.
250
posterioar. Apar n fazele tardive ale sifilisului secundar i se manifest sub form unor
proeminene dispuse la nivel folicular. Diagnosticul diferenial se face cu acneea vulgar i
tuberculoza papulo-necrotic.
sifilidele foliculare i cele papulo-pustuloase, deseori aceste leziuni coexistnd la acelai bolnav i
se ntlnesc la pacienii cu sifilis secundar recidivant n cantiti 10-20. Este caracteristic o crust
central asemntoare cu varicella, formnd un cicatriciu n parcursul rezorbiei. Diagnostic
diferenial se face cu varicella.
centrul puruiaz formnd o pustul central situat pe un fond infiltrativ lipsit de semne
inflamatorii. n timp scurt se formeaz crusta care devine pluristratificat i poate fi de dimensiuni
mari. Pustula eliberat de crust are un aspect vegetant, de culoare roie, asemntoare cu zmeur
(syphilis framboesiformis), localizndu-se pe scalp. Nu este caracteristic cicatrizarea elementelor.
Sifilidele impetiginoase se difereniaz cu impetigo vulgar.
Sifilidele pustuloase profunde
Sifilidele pustuloase profunde sunt: ecthyma syphiliticum i rupia syphiliticum. Apar n fazele
tardive ale sifilisului secundar i sunt ntlnite mai ales la persoanele ce prezint scderea capacitii
imune. Leziunile ulcerative sunt n numr redus (ca n sifilisul teriar). Se localizeaz cel mai
frecvent la nivelul membrelor. Clinic.Ecthyma syphiliticum debuteaz n forme tardive a sifilisului
secundar dup 6 luni i mai trziu de la debutul bolii la pacienii imunodepresai. Se acoper de o
crust rotund, groas, brun, presat n profunzime i aderent care mascheaz ulceraia. Sub crust
se observ o ulceraile rotund, cu marginile tiate drept. n unele cazuri crusta nu acoper toat
suprafaa ulceraiei, rmnnd un halou periferic ulcerativ. Rezorbia elementelor se face ncet cu
formarea cicatriciu. Ectime ca deobicei sunt n cantiti mici, localizndu-se pe extremiti, mai ales
pe gambe. Diagnosticul diferenial se face cu ectime banale.
Rupia syphiliticum are un aspect pustulo-ulcerativ, asemntoare cu ectima,
251
Diagnosticul diferenial se face cu: alopeciile de alt genez, dermatita seboreic, alopecia
areat, alopecia postfavotic, microsporia i tricofiia, pseudopelada Brocq, alopecia lupic (lupus
eritematos).
Sifilisul teriar
Avansarea sifilisului secundar n forma teriar n ultimii zecenii se observ n circa 5-40%
cazuri. De menionat, raritatea sifilidelor teriare n perioada actual, numrul lor fiind mai mic, iar
cazuri de cele mai multe ori sporadice. Leziunile teriare apar n primii 5-10 ani de la infectare.
Intereseaz n primul rnd pielea i oasele dar pot fi atacate i alte organe. Leziunile cutaneomucoase se clasific n dou tipuri de leziuni: sifilide tuberculoase i gome. Ca o raritate poate fi
ntlnit rozeola teriar.
Sifilidele tuberculoase
Sifilidele tuberculoase (tuberculii sifilitici) constituie localizarea dermic a sifilisului teriar
i apar n medie la 4 ani de la infectare. Tuberculul sifilitic prezint un nod, cu diametrul de 3-5 mm,
de consisten dur, de culoare galben-roietic, cianotic, roie-armle ce depinde de localizare.
Suprafaa nodulului este neted, strlucitoare. Semne subiective lipsesc. Se localizeaz mai frecvent
la fa, pe membre i n pielea capului, dar orice zon cutanat poate fi atins. Dup aspectul clinic
sifilidele tuberculoase se mpart n doua forme: siflide tuberculoase uscate i sifilide tuberculoase
ulceroase.
Sifilidele tuberculoase uscate au o evoluie cronic fr a se ulcera. Pe msur ce timpul
trece infiltratul se resoarbe, se produce o cicatrizare interstiial, zona afectat fiind uor deprimat,
cu centrul depigmentat i cu marginile hiperpigmentare, lund astfel un aspect evocator pentru
sifilis.
Sifilidele tuberculo-ulceroase debuteaz sub form de tuberculi sifilitici obinuii, dar care se
ulcereaz ducnd la apariia unei pierderi de substan care intereseaz epidermul i dermul. Rezult
o ulceraie cronic acoperit de sfaceluri, cu marginile tiate drept. Uneori ulceraia se acoper de o
crust, sub croia se face cicatrizare. Sunt descrise cteva varieti de sifilide tuberculoase: grupate,
serpiginoase, en nappe, pitici (nana).
Sifilidele tuberculoase grupate sunt cele mai des ntlnite. Leziunile sunt situate n apropiere,
dar fr confluare. Au o evoluie lent, de luni i ani de zile schimbndu-i lent configuraia prin
apariia unor noi noduli periferice n timp ce leziunile din centru se resorb spontan i zona devine
cicatriceal n mozaic, acoperindu-se ct o dat de scuame. De cele mai multe ori n evoluia
leziunei centrul plcii se cicatrizeaz n timp, iar periferic apar noi tubercule sifilitice (evoluie
253
culoare roie-violacee care devine cu timpul acromic iar marginile ei hipercrome, asemntor cu
mozaic.
n general o gom are o durat de evoluie spontan de 3-4 luni.
Formele clinice de gome sunt: goma scleroas, de tip celulitei, ulceroas, de tip en nappe
(ocup o suprafaa mare), de tip nodositees juxtarticularis la nivelul articulaiilor mari i care de
obicei nu se ulcereaz.
Histopatologia gomei sifilitice. Goma prezint trei zone: centrul (o zon ntins de necroz);
zona intermediar (infiltrat celular de tip granulomatos format din polinucleare, eozinofile,
histocite, epitelioide i celule gigante; o zon periferic cu leziuni vasculare de tip vasculit cu
endotelit obliterant i n jur un infiltrat cu plasmocite.
Diagnosticul diferenial al gomei sifilitice. n perioada de cruditate se poate confunda cu un
lipom, lipofibrom/fibrom subcutanat, cu o hipodermit nodular de gamb, cu sarcoidele nodulare
etc; n perioada de ramoliie cu furuncul; n faza de ulceraie cu goma tuberculoas
(scrofuloderma). Se mai discut diagnosticul cu un epiteliom, ulcerele cronice de gamb, eritemul
indurat Bazin; boala Borovschi;
Aspecte clinice gomelor sifilitice la nivelul mucoaselor
La nivelul limbii gomele se localizeaz mai ales pe faa dorsal i pe cea lateral mbrcnd
aspecte clinice diferite: glosita ulceroas; glosita scleroas; glosita sclero-gomoas; glosita fisurat.
La nivelul boltei palatine se poate ntlni: perforarea boltei palatine (goma planeului foselor nazale)
care perforeaz zona median fcnd comunicare ntre cavitatea bucal i fosele nazale. Sifilisul
teriar al vlului palatin, ce apare iniial ca o formaiune nodular, dur, nedureroas, avnd
localizare la baza luetei iar n fazele tardive prin ulceraii rotunde care perforeaz lueta sau o distrug
tn ntregime; la aceste persoane vocea este nazonat iar la nghiire lichidele refuleaz pe nas.
Sifilisul teriar al buzelor, care poate lua aspect de gome izolate sau de gome
multiple, care provoac local adevrate infirmiti. Sifilisul teriar al amigdalelor, gomele mbracnd
deseori aspect pseudotumoral, simuleaz un epiteliom sau limfosarcom.
Diagnosticul diferenial manifestrilor sifilitice la nivelul mucoaselor se face cu ulcere
tuberculoase, cancer, ulcere traumatice.
Afectarea organelor interne (sifilisul visceral)
De menionat c n ultimii zecenii cazuri de sifilis visceral teriar se nregistreaz mai rar iar
evoluia manifestrilor acestora este mai favorabil. n urm cu peste un secol sifilisul era una din
255
principalele cauze ale bolilor de inim. Dup introducerea tratamentului cu penicilin incidena
sifilisului cardio-vascular a diminuat aa mult nct astzi nu ntlnim dect cazuri izolate.
Patologia cardio-vascular rmne cea mai des ntlnit i se mpart n: aortita sifilitic (mai
des, mezaortita), ducndu-se la anevrism; anevrism aortic; miocardita; stenoza coronarian; goma
miocardic este rar; flebite cronice sau gomoase.
Afectarea tubului gastro-intestinal
Se ntlnesc: hepatita cronic epitelial plus splenomegalie, n fine formnd o ciroz; hepatita
interstiial; gome hepatice; hepatita gomoas miliar; atingeri esofagiene manifestate prin semne de
stenoz esofagian au fost o raritate; gome gastrice, etc.
Afectarea ocular
Patologia ocular constitue 3,27%, cele mai frecvente afeciuni fiind iritele, iridociclitele,
corioretinitele, uveitele, keratita cronic i nevritele optice, dintre care corioretinita se nregistreaz
la 1/3 din cazuri.
Afectarea aparatului locomotor
Leziunea principal osoas n sifilisul teriar este goma. Dup unele statistici sunt interesate
diferite oase n urmtoarea ordine: tibia, clavicula, oasele craniului, fibula, humerus, scapula, oasele
molare, mandibula etc. n realitate orice os poate fi afectat n sifilis teriar. Radiologic: leziunile
osoase n sifilisul teriar au fost mprite n trei categorii: periostitele nongomoase, ce const n
ngroarea neregulat a periostului; osteoperiostita gomoas prin apariia de gome localizate numai
la nivelul matricei osoase (osteita gomoas), fie la nivelul periostului (osteoperiostita gomoas). n
realitate cele dou tipuri de leziuni sunt mai rar separate. Goma se extinde, cuprinde matricea
osoas, periostul i prile moi, deschizndu-se sub form de fistul cu evoluie ndelungat la
nivelul tegumentului; uneori gomele se pot localiza numai n mduva osoas (osteomielit
gomoas).
Cele mai frecvente osteoperiostite gomoase au urmtoarele localizri: la nivelul craniului,
unde gomele pot interesa tabla osoas extern situaie n care goma se deschide la exterior
producnd ulceraie cutanat, sau la nivelul tabiet osoase interne cnd se deschide n interior
producnd meningite, meningoencefalite, hemiplegie, tulburri auditive etc; la nivelul oaselor nazale
gomele duc la distrugerea piramidei osoase nazale, cu nfundarea rdcinii n timp ce lobul i aripile
nazale se ridic i apare aspectul de "nas n a". Cnd procesul gomos distruge inseria cartilajului
internazal pe osul nazal, lobul nazal se invagineaz i apare aspectul cunoscut sub numele de "nas n
lorniet". Uneori procesul gomos duce la distrugerea septului cartilaginos urmat de turtirea vrfului
256
nasului i retracia lui scleroas, nasul lund aspect de "cioc de papagal"; periostita plastic se
localizeaz la oasele lungi care se ngroa n zona periostului, iar tibia se curbeaza lund aspectul
denumit de clasici de "tibie n iatagan"; osteita sclerozant apare n cazul gomelor mici care
intereseaz matricea osoas i unde reacia sclerogen din jur delimiteaz procesul i mpiedic
apariia ulceraiei cutanate i evacuarea coninutului; se produce numai o ngroare i o deformare a
conturului osos fr modificri tegumentare.
Afectarea articulaiilor
n sifilisul primar i secundar se observ uneori artralgii, iar n sifilisul teriar afectarea
articulaiilor atinge 3-5% i se manifest prin sinovite reactive (acute i cronice),
sinovite/perisinovite gomoase i osteoartrite (epifizare), osteoartrite deformante.
Neurosifilisul
n cazul afectrii sistemului nervos aceasta este una dintre cele mai grave localizri ale
infeciei sifilitice cu urmri deseori catastrofale asupra sntii. Poate fi aprut dup 4 pn la 15
ani de la contaminare la persoanele netratate sau incorect tratate. Frecvent au fost ntlnite n
seviciile de neurologie i psihiatrie n epoca anterioar penicilinei. Dup introducerea penicilinei
numrul cazurilor de neurosifilis a sczut extrem de mult. Neurosifilisul poate fi mprit relativ n
dou categorii: recent (pn la 5 ani) i tardiv (dup 5 ani).
Neurosifilis recent se caracterizeaz prin meningita sifilitic latent (asimptomatic);
meningita acut sifilitic generalizat (manifestat); meningita bazal; hidrocefalie; sifilisul
meningo-vascular recent; afectarea ocular; afectarea nervului auditiv; nevrite i polinevrite
sifilitice; meningo-mielite sifilitice.
Neurosifilis tardiv: poate fi ntlnite: sifilisul meningovascular tardiv; sifilisul vascular; tabes
dorsalis; paralysis progresiva; neurosifilisul gomos.
Poate fi folosit clasificarea sifilisului nervos dup Siboulet A. 1984):
Neurosifilisul meningo-vascular (recent sau tardiv) cu o form cerebral i una spinal; sifilisul
vascular.
la natere sau apar n primele 2-3 zile. Se manifest sub form de bule cu localizare palmo-plantar,
cu lichid serocitrin sau hemoragic, n care se pot pune n eviden spirochete. Cnd bulele se rup
apar leziuni erozive care se acoper n scurt timp de cruste;
peribucal sau perianal (pot fi afectate i palme, plante, scalp, fese, coapse, gambe) sub forma unor
plci infiltrative i eritematoase ce uneori apar crustoase, alteori fisurate sau supurate. Apar de cele
mai multe ori la 2-3 luni de la natere, formnd fisurile peribucale i perianale, se vindec greu i
las cicatrici radiare sau ragade, acestea constituind adevratele stigmate pentru sifilis congenital
(Robinson-Fournier); n ultimul timp aceste forme sunt foarte rar ntlnite;
rinita sau coriza sifilitic apare la 2-3 sptmni de la natere fiind un semn
diverse: membre, faa, fese, trunchi, uneori pot fi erodate i se asocieaz cu pustulizarea i zemuire;
la sfritul anului n regiunea perianal se observ fisuri, mai rar condiloame late.
Exantemul maculos, ce corespunde rozeolei adultului, localizate pe faa, gt i
fese, stomatita eritematoas, modificrile unghiale, pelad n plci sau alopecie difuz n prezent
sunt rare.
Afectarea osoas:Afectarea osoas este un semn patognomic al sifilisului congenital al nounscutului. Sunt afectate att oasele late ct i oasele lungi. Cele mai importante leziuni osoase sunt
urmtoarele:
lungi, unde apar benzi de calcifiere exagerat. Deseori se ajunge la decolarea epifizodiafizar,
fenomen ce duce la o impoten funcional a membrelor cunoscut sub denumirea de
"pseudoparalizia Parrot". Datorit vasculartzrii bogate a zonelor de osificare se produce o
impregnare local cu spirochete. Cel mai frecvent este afectat captul distal al osului humerus dar
pot fi interesate i alte oase lungi. Boala se manifest la 3-4 sptmni pn la 3 luni de la natere
259
prin eritem, edem i infecie articular a articulaiilor respective. Radiologie n prima faz
evideniaz o lrgire a liniei epifizare pn la 2mm. Metafiza, n loc se apare ca o linie dreapt, are
un contur neregulat, sinuos, cu dinaturi ce ptrund n epifiz. Mai trziu inflamaia este att de
puternic nct se ajunge la decolarea epifizei la 4 mm i mai mare, producndu-se o adevrat
fractur diafizo-epifizar. Zona afectat devine foarte dureroas i copilul evit orice micare,
membrele atrnnd inert. Copilul st cu membrele superioare n mod inert, flasce, braele se gsesc
in rotaie intern iar minile n pronaie. Aspectul clinic sugereaz o paralizie ns n realitate este o
pseudoparalizie deoarece copilul poate mica degetele i nu prezint tulburri de sensibilitate.
Pseudoparalizia Parrot trebuie s fie difereniat de: paralizia obstretical; poliomielita (intereseaz
mai ales membrele inferioare i nu apare dect dup 4 luni de la natere);
natere. Se prezint prin ngroarea periostului nsoit de dureri i agitaie nocturn ("plnsul
Sisto"). Atingerea timpurie a tibiei duce cu timpul la modificrile cunoscute n literatura de
specialitate sub numele de "tibie in form de iatagan";
18-19% din cazuri. Se manifest prin gome la nivelul oaselor, formnd zone de distrucie osoas.
Radiologic: se pune n eviden imagini cavitare localizate fie n centrul osului (osteomielita
sifilitic), fie la nivelul corticalei (unde dau reacii periostale importante) sau al cartilagiilor
(osteocondita). O valoare diagnostic important o are semnul Wiesenberger constatnd destrmarea
corticalei osului afectat.
Afectarea articulaiilor
Afectarea articulaiilor se prezint prin sinovite, asociate de pseudoparalizia Parrot,
abscedarea lor.
Afectarea sistemului nervos.
Cele mai caracteristice formele clinice cunoscute n sifilisul congenital al nou-nscutului:
hidrocefalia este cea mai grav complicaie; apare n primele luni dup natere
i const n lipsa de osificare a oaselor craniene care rmn moi i cartilaginoase, cu liniile de sutur
dehiscente. Din aceast cauz craniul sufer uor deformri. Interesarea zonei frontale duce la
apariia bosei frontale proeminente. Alteori apar proeminene n zona parietal sau n cea occipital;
afectarea nervilor cranieni, mai ales, nervului optic: corioretinita (se manifest
prin dispersarea pigmentului corioretinei sub forma de "amestec de sare i piper"), keratita
parenhimatoas, atrofia nervului optic).
Afectarea organelor interne
Leziunile viscerale constituie 80% din cazuri n sifilisul congenital al nou-nscutului.
nou-nscutului, mai ales n primii 3-4 luni de via. Hipertrofia acestor organe este determinat de
inflamaia produsa prin invazia de spirochete dar. De regul hepatomegalia este un semn precoce i
poate constitui singurul sau primul semn al unui sifilis congenital.
La autopsie pot fi constatate cteva forme anatomice: pneumonia alb (descuamaie epitelial rapid
i dezvoltarea esutului conjunctiv), infiltraia interstiial difuz alveolar i vascular, gome (o
raritate).
Nefropatia este mai rar ntlnit, mai ales, sub form de sindrom nefrotic. De
regul sindromul nefrottc apare la 2-3 luni de la natere (sindrom nefrotic congenital) i se manifest
prin edeme, ascit, hipoproteinemie i proteinurie masiv.
Anemia este frecvent ntlnit, in medie la 34% din cazuri. Ea mbrac multiple
prin opacifierea discret a corneei, avnd localizare bilateral; se asociaz cu dureri, fotofobie i
vedere voalat. Cu timpul apar zone de neurovascularizaie i corneea devine ptat cu aspect de
"pete de somon". Este cuprins mai nti un ochi apoi i cellalt (dup un interval de timp de cteva
luni) la 80-90% din cazuri. Cu timpul se ajunge la cecitate complet. Se ntlnete mai des la femei
dect la brbai;
duce la atingerea nervului acustic i instalarea surditii de tip central. Dac leziunile urechii sunt
bilaterale i se instaleaz n primii ani de via copilul nu mai poate vorbi i devine surdo-mut.
Semne clinice de probabilitate
rnd tibia dar i alte oase lungi: radius, cubitus, peroneu, clavicula etc. Este o evoluie n continuare
a atingerii osoase din sifilisul congenital precoce ce duce cu timpul la instalarea aspectului descris
sub numele de "tibie n lam de iatagan", n perioada anterioar penicilinei acest aspect se ntlnea
la 30-40% dintre copii cu sifilis congenital tardiv;
262
apar astfel aspecte descrise de vechii autori sub denumirea de: "nas n a, "nas n picior de ceaun",
"nas n binoclu", "nas n cioc de papagal" etc.;
craniu natiform;
regiunea mentonier;
gonite specifice apar ntre 8 i 15 ani afectnd de cele mai multe ori articulaia
piciorului i a genunchiului. Hidartroza se datoreaz unei perisinovite sifilitice care se poate remite
spontan dup mai multe luni;
neurosifilis. Manifestrile tipice apar abia n faza de adolescent. Se pot ntlni: meningite, meningoencefalite, tabes juvenil, paralizii, tulburri psihice, leziuni ale nervilor cranieni etc. Sifilisul
nervos asimptomatic este frecvent, interesnd pn la 60% dintre copiii cu sifilis congenital netratat.
Distrofii al sifilisului congenital tardiv.
Distrofiile sunt de mai multe categorii: ngroarea treimei medii a claviculei descris de
vechii autori sub numele de semnul lui Higoumenakis (Avsitidiiskii), ntlnit mai ales la muncitorii
manuali; disfuncii ale craniului: hidrocefalie, frunte olimpian, etc.; palatal dur de tip gotic (bolta
palatin ogival); fruntea olimpian sau capul n form de turn; modificrile scapulei, ce ia un aspect
de concavicate median cunoscut sub numele de "scapul n arip"; distrofii dentare - microdonie
sau macrodonie; dini implantai neregulat; dini conici (cu aspect de urubelni); dini cu suprafaa
rugoas; dini cu eroziuni punctiforme, lineare sau circulare; dini cu suprafaa triturant escavat, cu
aspect de semilun sau cu aspect de "zimi de fierstru"; dini strangulai de un an circular; carii
dentare frecvente; atrofia cuspidian a primului molar, reducerea volumului prii superioare, ce
apare ca un mugure pe o baz dentar normal; absena apariiei incisivilor laterali superiori;
prezena tuberculului lui Carabelli, un mugur pe faa intern a primului molar.
Mai pot fi ntlnite i alte manifestri oculare: iridiciclita, coroidita, nevrita
optic, retinita etc., dar ele au o frecven sczut.
Diagnosticul de laborator al sifilisului
Metodele de laborator pentru diagnosticul sifilisului se mpart n dou categorii:
evideniaz treponemele n leziunile floride (sifilom primar, secundar) sau n unele lichide (puncie
ganglionar). Cu ajutorul ei se pun n eviden treponemele pe un cmp microscopic ntunecat,
lumina venind din partea lateral. Metoda permite evidenierea treponemelor vii n secreia recoltat
de pe suprafaa leziunilor floride.
sifilomului cu ajutorul unui bisturiu sau a unei chiurete, materialul recoltat fiind amestecat cu ser
fiziologic i examinat la microscop;
sifilomului a fost negativ. Dup puncie se fixeaz ntre degete ganglionul puncionat i se fac mai
multe micri de rotaie a acului pentru a dilacera esuturile ganglionare Dup aceea se injecteaz n
ganglion 0,2-0,3 ml ser fiziologic care apoi este aspirat i examinat ntre lam i lamel, n general
45% din punciile ganglionare sunt pozitive, la 28% din ele treponemele lipsind din leziunea
cutanat.
indirect. Metoda direct permite s se evidenieze spirochetele pe frotiu unde ele capt o culoare
verde, dar sunt imobile. Dup recoltarea secreiei de pe suprafaa leziunii i formarea frotiu lui
acesta este tratat cu o soluie coninnd anticorpi antitreponeme marcate cu un colorant fluorescent
(isotiocianat de fluorescenin) t cu albastru Evans. Dup un contact de 30 minute lama se spal. Un
examen al lamei, la un microscop prevzut cu o lamp cu vapori de mercur face ca treponemele s
apar colorate n verde.
Serodiagnosticul sifilisului (diagnosticul imunologic)
Reaciile serologice deceleaz n sngele bolnavului anticorpi specifici aprui n urma
aciunii unor antigene treponemice asupra sistemului imun al organismului gazd. Este cunoscut c
Treponema pallidum prezint trei categorii de antigene.
Testele serologice utilizate n diagnosticul sifilisului
Se mpart n dou categorii (nespecifice i specifice): teste cu antigene cardiolipinice sau netreponemice i teste cu antigene treponemice.
1. Reacii serologice cu antigenice netreponemice (cardiolipinice sau
fosfolipidice) se mai numesc i STS (Standard test Serological) (nespecifice, clasice).
a. Reacii de floculare: RPR (Rapid Plasma Reagen Test):
execut relativ uor, are specificitate i sensibilitate bun. Pentru contolul rspunsului therapeutic
VDRL este o metod care arat eficiena tratamentului. Testul se pozitiveaz la 10-20 zile de la
apariia sifilomului cnd ncep s apar anticorpii n ser. Permite aprecierea evolutivitii afeciunii
i a eficienei terapeutice. Dup un tratament corect se negativeaz n 6 luni pn la 2 ani iar n
sifilisul tardiv se negativeaz mai ncet i poate rmne, n cazul efecturii testelor cantitative,
pozitiv numai la titruri mici. n cazul sifilisului teriar reaciile VDRL pot fi negative la 20-30% din
cazuri. Metoda fiind uor de efectuat i ieftin poate fi aplicat pentru testri n mas.
antigene o suspensie de treponeme Nichols vii. Puse n condiii speciale de laborator n contact
direct cu serul bolnavului i complementul, n cazul n care exist anticorpi imobilizani,
treponemele devin la examenul microscopic imobile. Testul fiind foarte laborios nu a putut fi utilizat
ca test de rutin rmnnd rezervat numai laboratoarelor de cercetare. Se pozitiveaz relativ trziu,
la nceputul perioadei secundare. Se utilizeaz ca teste de referin pentru diderenierea unei reaciei
fals-pozitive de una negativ.
ELISA (testul anticorpilor marcai cu fosfataz) i PTA (testul anticorpilor marcai cu peroxidaz).
genic), care pune n eviden ADN treponemelor din diferite medii: LCR,
lichid
amniotic,
granulomatoza venerian, hepatita viral, infecii cu enterovirusuri, psitacoza, varicela, variola etc.;
-
266
antifosfolipidici.
MANAGEMENTUL TERAPEUTIC AL SIFILISULUI
Generaliti
Nivelul treponemicid de antibiotic trebuie obinut n ser, precum i n LCR n caz de
neurosifilis. Se consider treponemicid nivelul de penicilin >0,018 mg/l, care e substanial mai mic
dect nivelul de concentraie maximal eficace in vitro, acesta fiind cu mult mai nalt (0,36 mg/l).
Durata concentraiei treponemicide de antibiotic ar trebui s fie cel puin de 7-10 zile ca s cuprind
un numr de cicluri de diviziune a treponemelor (30-33 ore) n sifilisul precoce cu un interval
subtreponemicid de nu mai mare dect 24-30 ore.
Benzatin-benzilpenicilina -benzilpenicilin cu
aciune prelungit) n doza de 2,4 mln uniti asigur penicilinemia treponemicid pe parcurs a 3-4
sptmni (21-23 de zile). Prin tratamentul parenteral zilnic cu procain penicilin un hotar de
siguran se obine administrndu-se cure cu durata de 10-14 de zile n sifilisul precoce i 10-21 de
zile n sifilisul tardiv.
Penicilino-terapia parenteral comparativ cu administrarea oral n general este
tratamentul de elecie, deoarece tratamentul parenteral ofer o biodisponibilitate garantat.
Antibioticele non-penicilinice care au fost evaluate sunt tetraciclinele, inclusiv
doxiciclina, fiind cea mai preferabil tetraciclina datorit penetraiei n LCR, i eritromicina, toate
administrate oral.
Scheme de tratament recomandate n sifilisul precoce (primar, secundar i latent recent dobndit
< 2 ani precedeni)
Opiuni terapeutice de elecie:
Procain penicilina 600 000 uniti IM, doz zilnic, pe parcurs a 10-14 zile. Unii medici
recomand o doz majorat de procain penicilin (1,2 mln uniti), la sigur pentru pacienii mai
obezi (ex.: 80-100 kg)
Scheme de tratament recomandate n sifilisul latent tardiv (dobndit 2 ani precedeni sau
de durat neprecizat), cardiovascular i sifilisul gomos
Opiuni terapeutice de elecie:
Benzatin benzilpenicilina (Retarpen, Extencilline) n 3 doze sptmnale a cte 2,4 mln
uniti, IM, (cte 1,2 mln uniti n fiecare fes), efectuate n zilele a 1-a, a 8-a i a 15-a.
Terapia de elecie:
Procain penicilina 1,2-2,4 mln uniti, IM, zilnic, plus probenecid 500 mg, per os, de 4 ori pe zi,
ambele timp de 10-21 zile.
Profilaxia sifilisului congenital
prin monitorizare serologic pe parcursul sarcinii i tratamentul neo-natal profilactic:
n SUA monitorizarea serologic se recomand astfel: (a) controlul iniial n sarcin; (b) la 28
sptmni de gestaie; (c) la natere, dac exist riscul nalt pentru sifilisul congenital. n
Federaia Rus aceast monitorizare se recomand la: (a) controlul iniial n sarcin; (b) la 21
sptmni de gestaie; (c) la 36 sptmni de gestaie.
Sifilisul congenital
Opiuni terapeutice
Benzilpenicilina 150 000 uniti/kg, IV zilnic (administrat n 6 doze, fiecare 4 ore) timp de 1014 zile
Dac LCR este normal: benzatin penicilina 50 000 uniti/kg IM (doz unic).
Reaciile la tratament
268
n cazul unei eficaciti clinice adecvate este admis decizia unei abineri de la tratamentul
adiional. Dac ns rspunsul clinic a fost inadecvat sau imposibil de monitorizat, cum ar fi n
sifilisul latent, se va decide n favoarea tratamentului adiional.
n cazul sifilisului tardiv (inclusiv cel latent) rspunsul serologic al testelor
cardiolipinice / netreponemice este frecvent absent. La pacienii cu sifilis latent tardiv
imunocompeteni (non-HIV infectai) cu testele cardiolipinice / netreponemice reactive, care rmn
stabile n cel mai mic titru, monitorizarea ulterioar a tratamentului nu este n general indicat.
Gonoreea
(blenoragia, infecia gonococic, uretrita gonococic)
Definiie. Gonoreea este o maladie infecioas, contractat n majoritatea cazurilor pe
calea raporturilor sexuale. Este produs de un agent patogen Gram negativ - Neisseria gonorrheae i se localizeaz la nivelul uretrei i colului uterin dar cu posibilitatea de a afecta i alte
organe. Este cea mai frecvent boal veneric (30% din bolile transmisibile sexual).
Etiologie. Agentul patogen al bolii este Neisseria gonorrheae care este un diplococ Gram negativ. Are
o form ovalar cu o uoar scobitur pe una din pri, asemuit cu o boab de cafea. n majoritatea
cazurilor germenii sunt aezai perechi (diplo), privindu-se prin partea lor concav.
Gonococul este un agent patogen specific omului. Afecteaz n primul rnd mucoasa
269
uretral (dnd uretrite) dar poate afecta i alte mucoase: mucoasa colului uter (cervicite),
mucoasa uterin (endometrite), a trompelor (salpingite), pe mucoasa anal (rectite), faringian
(faringite), conjunctival (conjunctivite). Mucoasa vaginal i bucal, avnd o structur
pavimentoas nu-i permite invazia. Gonococul mai poate afecta glandele anexe ale unor
organe cavitare, provocnd unei o serie ntreag de complicaii i poate trece n circulaia
general producnd septicemii cu metastazarea infeciei n: articulaii, endocard, pericard,
peritoneu, tegumente, etc.
Morfologic gonococul are o: lungime de 0,8-1,3 (microni) i lime de 0,6-0,8. Prezint o
capsul groas dar care nu se observ cu ajutorul microscopului obinuit. Pe preparate
proaspete i nefixate gonococii sunt mobili, chiar i formele care prezint pili. Diviziunea lor
se face pe planul transversal, n felul acesta explicndu-se apariia pe alocuri de tetrade sau
grupuri mai mari. Pe frotiurile din secreia uretral gonococii se gsesc localizai intracelular i
extracelular. Localizarea intracelular este un important criteriu de diagnostic deoarece
speciile saprofire de Neisseria sunt situate ntotdeauna numai extracelular. Pe suprafaa sa
gonococul prezint o serie de formaiuni filamentoase cunoscute sub numele de "pili". Pe
seciune examenul la microscopul electronic arat urmtoarea structur. n centru se gsete
citoplasma care este nconjurat de o membran citoplasmatic. Urmeaz peretele celular
format din peptoglicani,
membrana celular au fost izolate 5 antigene de suprafa: proteina I, II i III, antigenii pililor
i ali antigeni formai din mucopolizaharide.
Pe baza antigenitii proteinelor de suprafa, care prezint mai multe variante, au fost
izolate 16 tipuri de gonococi.
Culturi. Gonococul este un microb ce se dezvolt greu n culturi. El necesit medii speciale ce
trebuie s conin numai lichide organice. Cel mai folosit mediu de cultur este mediul
Thaver-Martin (geloz + hemin) i mai recent mediul HVL (geloz+hemina+antolizat de
drojdie de bere i de ficat).
Coloniile au suprafaa neted, sunt mici (0,5-lmm), sunt rotunde, uor bombate i lucioase
(asemntor picturilor de rou).
Pe mediile de cultur lichide dezvoltarea agentului patogen duce la tulburarea bulionului
sau la formarea unui mic depozit grunjos in lipsa de medii selective gonococul se poate cultiva
i pe medii de geloz cu snge de cal 10%.
Sensibilitate. Gonococul este foarte puin rezistent n afara organismului unde moare n 1-2
270
ore. Este distrus n 2'-5' de formol, de sublimatul corosiv sol. 1% sau de alcool 70. Ca s se
dezvolte n culturi acesta trebuie s fie pstrat la 37.
Sensibilitatea la antibiotice. Gonococul este un agent patogen sensibil la majoritatea
antibioticelor uzuale. Se admite c nu exist un antibiotic utilizat n tratamentul gonoreei fa
de care gonococul s nu dezvolte rezisten.
Patogenitate. Este recunoscut c suele mai virulente dezvolt pe cultur germeni cu pili.
Gonococul i exercit capacitatea patogenic prin posibilitatea de a se fixa, cu ajutorul pililor,
pe anumite pri ale celulei gazd. Deasemeni pilii au proprietatea de a se opune fagocitrii
gonococului de ctre leucocite. Anticorpii antipili au drept actiune impiedicarea ptrunderii lui n
structurile profunde. Ca factor de agresivitate gonococoul secret o proteaz capabil s cliveze
moleculele IgA de pe suprafaa celulelor mucoase. Capsula gonococului i confer acestuia o mare
rezisten, permindu-i s supravieuiasc n interiorul leucocitului care l-a fagocitat.
Infectia gonococic nu dezvolt imunitate, de unde frecvena infectiilor recidivante la aceti
bolnavi. Poarta de intrare a infeiei o constituie mucoasa uretral la brbat, uretra i colul uterin la
femeie. S-a dovedit c gonococul fixat cu ajutorul pililor pe celulele mucoasei are tendina de
ptrundere n profunzime. Odat fixat pe celulele de suprafa gonococul ptrunde n esutul
conjunctiv subepitelial n decurs de 3 zile. Strbaterea mucoasei se face printr-un fenomen de
fagocitoz a celulelor epiteliale care fagociteaz gonococul dar nu-l poate distruge, transportnd-l n
profunzime. Ajuni n straturile subepiteliale gonococii se nmulesc rapid, elibereaz factorii lor de
agresivitate i declaneaz astfel reacii int1amatorii mai mult sau mai puin ntinse (n funcie de
aceste reacii avem manifestri clinice mai zgomotoase sau abia perceptibile). S-a dovedit c
gonococul odat fixat pe celule migreaz nu numai n profunzime ci i pe suprafaa mucoasei, dup
8 ore de la inoculare fiind depistate la distan de locul depunerii.
Manifestrile clinice ale infeciei gonococice
Date generale
Perioada de incubaie are importan n precizarea diagnosticului i diferenierea infeciilor
gonococice de cele chlamidiene sau cu micoplasme care au o incubaie mai lung.
Durata medie de incubaie este de 3 zile, cu variaii de la 1 la 30 zile.
Formele clinice ale infeciei gonococice: uretrite gonococice 60% din cazuri (din care 4%
asimptornatice); cervicite gonococice 20% din cazuri (din care 40% asimptomtice); infecii anorectale 4% (din care 45% asimptornatice); gonococii faringiene 1 % din cazuri (din care 75% la aduli);
anexite gonococice 2% din cazuri, alte localizri 11,8%.
271
Gonoreea la femeie este la cel puin 50% din cazuri asimptomatic, fiind cea mai frecvent boal
veneric ce poate evolua fr manifestri clinice. n infeciile cu chlamidii formele asimptomatice se
ntlnesc la 25% din cazuri, cu trichomoniaz la 8% iar n candidomicoza vaginal 55%.
Infecia gonococic la brbai are, n 93% din cazuri localizare la nivelul uretrei cu
manifestri clinice de uretrit. Exist uretrite acute i uretrite cronice.
Uretrita acut se manifest zgomotos, de regul la cteva zile de la contactul infectant.
Dup simptomele clinice se mparte n dou forme: uretrita acut anterioar i uretrita acut
total.
Uretrita acut anterioar debuteaz prin senzaia de prurit i usturimi situate la nivelul
foserei naviculare. Buzele meatului se tumefiaz i au aspect congestiv. n decurs de cteva ore
se asociaz o secreie uretral alb-glbuie nsoit de senzaia de arsur i usturime la urinat.
Prezena secreiei purulente uretrale precizeaz diagnosticul de uretrit. Dup un scurt timp
secreia devine purulent, cptnd un aspect galben verzui, devine mai vscoas i pteaz
lenjeria. Se asociz o senzaie dureroas permanent mai intens n timpul miciunilor i la
erecie. Proba celor dou pahare arat c urina este tulbure numai n primul pahar. Starea
general nu este alterat.
n cazurile netratate, cu scurgeri abundente de puroi, mai ales la persoanele cu prepu lung,
se poate asocia inflamaia glandului i prepuului (balanopostita gonococic) care se poate
complica uor cu o fimoz acut. Tot la aceste cazuri pot apare complicaii de tipul limfangitei
acute nsoite sau nu de adenopatie local inflamatorie.
Netratat uretrita gonococic devine asimptomatic in decurs de 6 luni la 95 % din cazuri. n
aceast faz diagnosticul de laborator prin metoda frotiului se poate preciza la 95% din cazuri.
Uretrita acut total (uretrita gonococic posterioar) se intlnete, de regul, la bolnavii cu
uretrite acute anterioare care nu s-au tratat. De cele mai multe ori se instaleaz dup 10-15 zile
de la primele manifestri ale infectiei. n aceast form uretra este cuprins de procesul
infecios in totalitate.Primul semn c o uretrit acut anterior a devenit total este reducerea
secreieie uretrale. Din aceast cauz proba celor dou pahare arat c n ambele urina este
tulbure.
Principalele simptome subiective sunt polachiuria i disuria. Deseori la sfritul miciunii
bolnavul elimin cteva picturi de snge i in mod excepional poate prezenta hemospermie.
Tot datorit atingerii uretrei posterioare pot s apar erecii dureroase i poluii nocturne. Toate
aceste simptome se pot nsoi de alterarea strii generale: febr, cefalee, astenie, tahicardie,
272
curbatur, etc. Netratat la timp sau incorect uretrita total se cronicizeaz i duce la apariia a
diferite complicaii locale sau generale.
Uretrita gonococic cronic (forma persistent) se ntlnete la cazurile netratate, la cei
care au fcut tratamente necorespunztoare sau acolo unde tratamentul s-a intrerupt prea
repede.
Sunt dou forme de uretrit gonococic cronic: una deschis i alta nchis.
Forma deschis se manifest printr-o secreie uretral permanent dar n cantitate mic,
uneori numai cteva picturi. Pe frotiu se gsete mucus, celule epiteliale i leucocite cu
gonococi intracelulari. Urinile pot fi tulburi in ambele pahare. Sunt i cazuri unde secreia nu
apare dect dimineaa printr-o singur pictur de puroi: pictura matinal, secreia poate crete
dup excese sexuale, buturi alcoolice, exces de cafea, mers clare sau pe biciclet etc.
Forma nchis se caracterizeaz prin perioade de vindecare clinic mai lungi sau mai scurte
alternnd cu perioade n care reapare secreia uretral. Uneori acest form este total
asimptornatic. n practic trebuie s fie cercetate:
glandele Tyson, situate de o parte i de alta a frenului, care n caz de infecie apar ca nite mici
abcese sau tumefacii roii dureroase, situate de o parte i de alta a meatului;
glandele Littre, dau, atunci cnd se inflameaz, "littritele" ce se manifest prin apariia unor
filamente de mucus n primul pahar de urin iar la palpare prin prezena unor microabcese (ct
o alice), situate de o parte i de alta a uretrei;
glandele lui Cowper dau n urma infeciei cowperite, ce se manifest prin sindrom dureros
perineal, cu tenesme, polachiurie sau retenie de urin fiind evideniate prin tueu de prostat.
b) Manifestrile infeciei gonococice la femei
La femei ntlnim trei categorii de manifestri clinice: forme acute, forme cronice i
cazuri asimptomatice.
Infecia gonococic acut a femeii este rar nrlnit n practic. Se manifest prin simptome brusc
instalate: polachiurie, dureri pelviene, disurie, dispareunie i leucoree, mai mult sau mai puin
abundent. Examenul obiectiv evideniaz prezena unei uretrite purulente, alteori printr-o cervicit
mucopurulent nsoit de vulvovaginit acut. Localizarea infeciei la nivelul uretrei este intlnit la
70-90% din aceste cazuri.
Infecia gonococic cronic la femei apare la cazurile cu tratamente incomplete sau cu
manifestri minore (forma oligosimptomatic). Infecia nu se mai ntlnete la nivelul uretrei sau
colului cervical ci la nivelul "reperelor" aflate la nivelul organelor genitale feminine.
273
De cele mai multe ori debuteaz insidios cu manifestri clinice necaracteristice: usturimi discrete
dup urinat, disurie, polachiurie, discret leucoree i prurit vulvar. La examenul clinic se poate
observa o pictur de puroi galben-verzui care se elimin din uretr cnd aceasta este comprimat cu
degetul. Exist i forme cu simptome necaracteristice: leucoree discret, dispareunie, congestie
unilateral a vulvei, cervicite cronice rnuco-purulente sau erozive, salpingite etc. La 48% din
cazurile de infecie gonococic cronic femeile nu prezint semne clinice.
Cervicitele cronice, gonococice evideniate la examenul cu valvele, au uneori aspecte clinice
neevocatoare: eritematoase, eritemato-edematoase, erozive, muco-purulente etc. La femeile care au
vulvo-vaginite gonococice cronice i nu se trateaz, des fac infecii ascendente. Gonoreea la femeie
se asociaz, cu infecia chlamidian, aceast asociaie fiind din ce n ce mai frecvent.
La femeile cu gonoree cronic este necesar s fie cutate i tratatate urmtoarele:
inflamaia glandelor Skene (skenite sau uretro-skenite ), unde compresia uretrei pe simfiza pubian
este dureroas, evacundu-se o pictur de puroi;
inflamaia glandelor Bartholin (bartolinite), manifestate clinic n prima faz (infecia conductului
glandular) prin congestia dureroas a unei labii, iar cnd a fost interesat intreaga gland prin
formarea unei tumefacii furunculoide, prin orificiul glandular, se elimin puroi;
inflamaia glandelor periuretrale, cu congestia uretrei i eliminarea periodic de gonococi.
Pentru a preciza diagnosticul de infecie gonococic la femeie prelevrile pentru examen
trebuie s fie contractate concomitent din uretr, colul uterin, rect i vagin. Cel mai valoros reper
este colul uterin. Recoltarea din secreia vaginal este lipsit de valoare. Cnd prima recoltare este
negativ examenul se repet.
Vulvovaginita gonococic la fetie contaminate n mod indirect de la mamele lor sau de la
personalul de ingrijire, este relativ ntlnit n serviciile de copii. Se manifest sub forma de
vulvovaginit acut purulent. Uneori se asociaz cu disurie i polachiurie sau dureri abdominale.
Infecia gonococic ano-rectal. Aceast localizare trece de cele mai multe ori neobsevat fiind n
majoritatea cazurilor forme asimptomatice. Exist trei modaliti de contaminare:
Inoculare direct prin intermediul raporturilor sexuale anale. n aceast categorie intr toate cazurile
ntlnite la homosexuali i 40% din cazurile de gonococie ano-rectal descrise la femei;
Autoinocularea, este frecvent ntlnit la femei i se produce prin propagarea de vecintate a
secreiei purulente vaginale. La brbai se ntlnesc numai cazuri excepionale prin transportul
puroiului de la uretr la anus prin intermediul minilor murdare.
Manifestrile clinice sunt multiple, existnd mai multe forme:
274
Anorectita acut gonococic este foarte rar i debuteaz prin senzaie de arsur dureroas n
regiune, de usturimi, greutate n perineu i secreie purulent. Se asociaz scaune frecvente
nsoite de tenesme cu eliminare de mucus i puroi de culoare galben-verzuie. Pot fi ntlnite i
scaune sanghinolente sau anoragii. La examenul obiectiv canalul anal este congestionat iar
pliurile perineale sunt hipertrofiate i conin secreii purulente. Uneori se ntlnesc in zona
perineal ulceraii superficiale sau pseudofisuri dureroase. Frecvent acest form se asociaz de
intertrigo interfesier. La rectoscopie mucoasa rectal este roie i edemaiat, acoperit de
secreie purulent. La persoanele care practic raporturi sexuale anale se asociaz leziuni tip
vegetaii veneriene i sifilis florid.
Anorectita subacut gonococic are manifestri clinice discrete: prurit al regiunii anale, stare
de discomfort local, o uoar secreie ce pteaz lenjeria (uneori fiind sanghinolent), la care se
poate asocia dureri la defecaie sau formarea de fisuri anale.
Forma oligo- i asimptomatic este cea mai frecvent fiind complet lipsit de simptome sau
atunci cnd exist acestea sunt nesemnificative. Complicaiile gonoreei ano-rectale apar sub
form de fistule anale sau abcese perirectale care nu se dosebesc clinic de fisurile de alt natur.
Infecia gonococic oro-faringian este ntlnit n ultimele decenii din ce n ce mai frecvent.
Ea a fost descris din 1836 de Desruelles i ntlnit n unele medii unde se practic raporturi
oro-genitale. Acest comportament este mai des ntlnit n anumite ri. Exist i cazuri cu gonococie
faringian care nu au practicat niciodat astfel de raporturi. La aceste cazuri contaminarea se face
prin autoinoculare plecnd de la un focar genital. S-a dovedit deseori deasemeni transmiterea pe
calea srutului, mai ales prin srutul "profund". Se apreciaz c riscul de a contracta gonoreea n
urma unor raporturi sexuale oro-genitale cu o persoan infectat este de 31 %. La nou nscut
gonococia faringian apare prin aspiraia de lichid vaginal de la mama infectat n timpul naterii.
Manifestri clinice
Se recunoate c infecia faringian cu gonococ este asimptomatic la 80% din cazuri. n 15% din
cazuri bolnavii se plng de dureri "n gt" nsoite de o uoar congestie a amigdalelor i a mucoasei
faringiene, mbrcnd aspectul unei angine banale. La un numr redus de cazuri se observ cuiburi
de puroi n criptele amigdaliene sau granulaii albicioase minuscule presrate pe mucoasa faringian.
Starea general nu este afectat.
ntinderea infeciei se poate asocia deseori cu un exudat purulent de culoare glbuie. n rare
cazuri infecia se poate localiza i la nivelul limbii leziunile fiind situate pe marginea lateral a
ei. Stomatita gonococic se atenueaz spontan n 7 pn la 10 zile.
275
Gonococia ocular sau keratoconjunctivita gonococic este mult mai frecvent intlnit la
noi nscui dar apare uneori i la aduli .
Conjuctivita gonococic a nou nscutului apare la 3-4 zile de la natere prin contaminare de la
mama lui, n cursul expulziei. De cele mai multe ori este bilateral, deseori infecia
conjunctival cu gonococ a nou nscutului este asimptomatic. n ultimul timp se propune ca
pentru prevenirea oftalmiei nou nscurului s se foloseasc unguentul cu tetraciclin (acesta
previne oftalmia gonococic la 94% din cazuri i cea chlamidian la 77% din cazuri). Boala se
manifest printr-un edem accentuat al pleoapelor urmat de o secreie purulent galben-verzuie.
Mucoasa conjunctival este roie, sanghinolent. Dac nu este tratat la timp conjunctivita
gonococic se poate asocia cu keratita interstiial care duce la opacifierea corneei i la cecitate secundar. Alteori se produce o perforare a corneei urmat deasemeni de cecitate.
Oftalmia gonococic, asociaz conjunctivita, keratita, ulceraia i perforaia corneei. n mod
excepional poate s se instaleze panoftalmia, aceasta fiiind n epoca actual din ce n ce mai
rar. Conjunctivita gonococic a adultului se produce prin contaminarea accidental de la un bolnav
cu localizare genital (la corpul medical dup examinarea bolnavilor), sau apare la bolnavi prin
autoinoculare. De regul are localizare unilateral i se manifest printr-o conjunctivit
supurant i care neglijndu-se duce repede la instalarea keratitei sau la perforarea corneei.
Complicaiile locale ale uretritei gonococice la brbat
Balanopostita gonococic se datorete propagrii infecie de la uretr la nivelul antului balanopreputial i al prepuului se manifest prin eritemul zonei afectate, cu edem important al prepuului
nsoite de o secreie mucopurulent de intensitate variabil. Subiectiv bolnavul acuz senzaii de
arsur, prurit local, usturime sau durere. Decalotarea glandului se face cu dificultate i deseori
suprafaa acestuia este roie acoperit de puroi i prezint mai multe eroziuni superficiale, unele cu
contur geografic. Neglijat acest infecie poate duce la necroze locale cu formarea de sfaceluri i
distrugeri tisulare care las de cele mai multe ori sechele importante.
Complicaii genitale
La brbat
La femeie
Balanoposnta
Littrita
Morganita
Cowperita
Periuretrita
Stricturi uretrale
Orhiepididimita
Prostatita
Skenita
Bartolonita
Salpingita
Gonococii
cutanate
Infecie
gonococic
simpl:
ectima
gonococic
abcesul
gonococic
derrnarita
Complicaii extragenitale
Gonococii
ale mucoaselor
Conjunctivita
- Gonococia
cavitii bucale
Rectita
gonococic
276
Gonococii
Viscerale
Artrita
Gonococic
Peritonita
Perihepatita
Meningita
Miocardita
Endocardita
Tromboflebira
gonococic
septic
Profund
Septicemia
Gonococic
Cele mai importante complicaii ale infeciei prepuiale, mai ales la formele cu edem masiv
al prepuului sunt fimoza i parafimoza. Durerile sunt vii, uneori insuportabile, aceast complicaie
constituind o urgen medical.
Inflamaia glandelor lui Tyson (tysonita), acestea aflndu-se la nivelul coroanei glandului i pe
mucoasa prepuial, fiind n fond glande sebacee care secret sebum. Inflamaia lor duce la formarea
unor mici granule inflamatorii, de mrimea unei gmlii de ac, foarte dureroase.
Morganitele sau inflamaia glandelor epiteliale de la nivelul lacunelor Morgagni. Se manifest
ca o uretrit care nu rspunde la tratament, uretroscopia evideniind n zona respectiv congestia
mucoasei cu puroi evacuat prin orificiile glandulare.
Littritele sau infalmaia glandelor lui Littre, situate de o parte i de alta a uretrei ce poate
surveni din prima faz a infeciei i care favorizeaz cronicizarea ei. Se depisteaz sub forma unor
noduli dureroi evidentiai mai bine dup introducerea unui benique pe uretr i palparea zonei
uretrale. Se manifest clinic prin scurgeri uretrale cu evoluie cronic i dureri locale mai ales n
faza de erecie. La uretroscopie se evideniaz puncte inflamatorii, roii, proeminente, de mrimea
unei grnlii de ac sau a unei boabe de piper. Spaiul periuretral este infiltrat i dureros.
Cowperita este o complicaie excepinal de rar ce apare ntre a doua i a patra sptmn de
la debutul unei uretrite acute. Bolnavul prezint o stare de tensiune n zona perineului iar mersul i
mai ales statul n poziie aezat sunt dureroase n cursul urinrii, dar mai ales la tuse apar dureri
mari, sub form de neptur local. Sunt i forme fr manifestri clinice descoperite prin tueu
rectal, n cursul examenului se pot palpa ntre degetul arttor (utilizat pentru tueu) i degetul mare
(cu ajutorul cruia se palpeaz perineul) o tumor dur, multilobulat, dureroas, de mrimea unei
alune. Miciunile i defecaia sunt dureroase i dificile. Uneori se poate produce chiar o retenie de
urin. Fr tratament fenomenele se atenueaz n 7 -10 zile rmnnd local un nodul.
Prostatita acut gonococic este o complicaie relativ frecvent ntlnit la bolnavii cu uretrit. n
prima etap se produce o simpl congestie a glandei prostatice i se manifest printr-o jen la
miciune nsoit de o stare de jen dureroas n regiunea perineal, amplificat de poziia
ortosratic.
Prostatita acut se manifest prin apariia de fenomene generale: febr, cefalee, curbatur,
transpiraie. Se manifest prin miciuni dese i dureroase i dureri mari n cursul defecaiei. Apar
277
tulburri de erecie, cu ejaculare dureroas sau cu hematospermie. Prostatita se mai poate asocia cu
veziculita (infamaia glandelor seminale), acesta fiind diagnosticat tot prin tueu rectal: procesul
inflamator se localizeaz de o parte i de alta a liniei mediane.
Prostatita cronic gonococic poate s apar consecutiv unei prostatite acute ncorect tratat
sau poate s se instaleze in mod insidios. Se manifest printr-o stare de apsare la nivelul perineului
i de arsur uretral accentuat la mers i n poziia aezat. Se asociaz miciuni frecvente i
dureroase. Erecia este incomplet i ejacularea prematur i dureroas. Uneori hemospermie.
Impotena pasager este frecvent, cu poluii i erecii nocturne sau declanate de poziia aezat. O
secreie uretral discret, uneori sub form de "guta matinal" duce la nevrozarea bolnavului mai
ales atunci cnd tratamente repetate nu reuesc s aduc vindecarea. Uneori scurgerea uretral nu
apare dect dup defecaie. Urina este clar dar cteodat conine filamente lungi i subiri. Numai
n rare cazuri urina apare tulbure prin prezena de mici filamente. Tueul rectal este mai puin
dureros artnd o prostat mrit de volum, cu suprafaa neregulat, dur i uneori cu lacune de
mrimea unei boabe de mazre (n formele supurate). La uretroscopie verum montanum este rou i
edematos. Au fost descrise mai multe forme clinice:
prostatita glandular, cu scurgeri uretrale abundente (prostatoree), cu volumul prostatei mare i
consisten sczut;
prostatita parenchimatoas sau uscat, cu scurgere minim (filamente n urin), cu simptome
funcionale puine, cu prostata mic de volum dar cu consisten ferm;
prostatita disuric, cu tulburri funcionale de urinat dar fr scurgeri uretrale (prostatism);
prostatita supurat, cu urini tulburi n al doilea pahar, cu disurie iar la tueu cu o prostat mrit de
volum care prezint noduli foarte dureroi sau zone de ramolisment.
Abcesul de prostat (fegmonul periprostatic) apare prin propagarea infeciei de la prostat n
esutul conjunctiv periprostatic. Se manifest prin dureri mari, cu caracter pulsatil care iradiaz n
perineu, bazin sau coapse. Miciunile sunt frecvente, dureroase i dificile (incomplete). Apar dureri
la defecaie. Se asociaz tenesme rectale i senzaia de tampon la nivelul rectului. Manevrele tueului rectal sunt deosebit de dureroase i arat o prostat mare, dureroas, aflat sub tensiune la care se
asociaz impstarea dureroas a ntregii regiuni. Starea general este alterat, bolnavul prezentnd
febr i frison, cefalee i transpiraii. Dac nu se face tratament, abcesul se deschide n uretr.
Orhiepididimita acut gonococic este o complicaie ntlnit relativ frecvent n practic.
Boala poate avea localizare numai la nivelul epididimului i atunci apare o epididimit sau cuprinde
concomitent testiculul i sacul scrotal, situaie n este vorba de o orhiepididimit. Exist o form
278
Netratat la timp tumefacia evolueaz ctre abcedare. Datorit infiltraiei uretra sufer o deviere i
urinatul este dureros i dificil. Dac nu se deschide chirurgical abcesul poate fistuliza n uretr sau la
suprafa. Cel mai frecvent se deschide n uretr. La cazurile cu deschidere larg formeaz un
buzunar n care se infiltreaz urina n cursul miciunii i deschiderea cutanat poate fi neplcut
deoarece poate lsa o fistul care se nchide cu dificultate.
Complicaiile locale ale infeciei gonococice la femeie
Cea mai mare parte din infeciile gonococice la femei fiind asimptomatice sau cu manifestri
minore nu sunt tratate la timp i favorizeaz instalarea unor complicaii.
Uretro-skenita este inflamaia glandelor Skene situate de o parte i de alta a meatului urinar.
Zona periuretral este edemaiat, infiltrat, iar urinatul dificil. La tueul vaginal prin compresia
dintre deget situat lng punctul de emergent al uretrei, extrem de dureroase.
n formele cronice la compresie se evacueaz prin uretr cte o pictur de puroi. Netratate la timp
pot duce la instalarea unor abcese periuretrale.
Abcesul periuretral este rar intlnit ins deosebit de grav. Se manifest printr-o durere surd
situat n perineu, prin alterarea strii generale i dificulti la urinat. La tueul vaginal peretele
anterior al vaginului este extrem de dureros, infiltrat, uneori o formaiune infiltrativ bombnd n
cavitatea vaginal. Apare cel mai frecvent n urma localizrii infeciei la nivelul glandelor lui Skene,
fie localizrii anale a infeciei gonococice.
Bartolinita acut sau inflamaia glandelor lui Bartholin, apare dup o vulvovaginit gonococic
neglijat, infecia glandei fcndu-se pe cale ascendent. n prima parte sunt prinse numai canalele
excretoare dup care se prinde intreaga gland. n faza de instalare se manifest prin dureri cu
localizare vulvar urmate de edem, tumefacie i infiltaie a labiei mari, prin canalul excretor
eliminndu-se la compresie o pictur de puroi. Netratat la timp bartolinita acut se poate croniciza
sau se poate complica. n perioada actual se consider c 82% din bartolinite sunt de origine
gonococic. Forme clinice de bartolinit:
Forma cronic de la nceput, unde instalarea fenomenelor clinice se fac n mod progresiv.
Canalul glandular rmne deschis, coninutul glandei putnd fi evacuat. Bolnava prezint dureri
ocazionale n special n timpul raporturilor sexuale. La examenul genital una dintre labii este
tumefiat iar prin canalul excretor se elimin o cantitate de puroi mai mult sau mai puin evident.
Abcesul glandei Bartholin apare n formele cu evoluie rapid unde s-a produs obstruarea
canalului excretor, secreia acumulndu-se la nivelul glandei. Aceasta crete rapid n volum i
devine extrem de dureroas, situaia mbrcnd aspectul unei urgene medicale impunndu-se
280
repetate sau expuneri la frig etc. Examenul ginecologic evideniaz impstarea anexelor uterine i
sensibilitatea lor exagerat.
n general culturile pentru gonococ sunt pozitive la 96,7% din cazurile de salpingit
gonococic.
Pelviperitonita gonococic este o complicaie mai rar dar deosebit de grav prin brutalitatea
manifestrilor clince i prin necesitatea interveniei de urgen. Se pare c apare mai des la fetele cu
vulvovaginit gonococic sau la tinerele fete care nu-i trateaz la timp infecia, frecvena peritonitei
la aceste cazuri ajungnd la 10%. Clinic se manifest prin apariia unor dureri abdominale greu
suportabile situate n abdomenul inferior asociate de ascensiune febril, i stare general alterat.
Abdomenu1 este deosebit de sensibil i se instaleaz aprarea abdominal. La un examen clinic
atent se descoper n sfera genital o infecie gonococic, mai mult sau mai puin manifest.
Perihepatita gonococic sau sindromul Fitz-Hugh Curtis este inflamaia spaiului din jurul
ficatului i constituie o complicaie rar a infeciei gonocociee. Se manifest prin dureri mari
localizate n hipocondrul drept, care uneori radiaz n umr. Ficatul este mrit de volum iar semnul
Murphy este pozitiv. Starea general este alterat. Boala se datoreaz propagrii agentului patogen
de la anexele bolnave pe calea limfaticelor retroperitoneale, pn la spaiul perihepatic (din aceast
cauz majoritatea cazurilor apar la femei). Uneori simptomatologia simuleaz foarte mult o
colecistit acut alteori o hepatit acut, biopsia hepatic este ns n majoritatea cazurilor normal.
Vulvovaginita gonococic a fetielor este cea mai frecvent form de gonoree la copil, se
asociaz de regul cu uretrita acut. Fetia se poate contamina la natere (vulvovaginita nou
nscuilor) sau utiliznd obiecte de toalet ale mamei infectate. Sunt relativ frecvent ntlnite, n
unele servicii medicale constituind 10% din gonocociile spitalizate.
La majoritatea cazurilor infecia uretral se asociaz cu inflamaia vulvei i vaginului fiind n
realitate vorba de o uretro-vulvo-vaginit acut purulent (la fetie, datorit lipsei de dezvoltare a
stratului epitelial pavimentos infecia gonococic afecteaz cu uurin mucoasa vaginal). Se
manifest clinic prin:
fenomene de uretrit: miciuni frecvente i dureroase;
fenomene clinice de vulvit: edem i edem al vulvei nsoite de usturimi locale accentuate dup
urinat;
semne clinice de vaginit: secreie vaginal abundent, de culoare galben-verzuie care ptez
lenjeria, nsoit de prurit local i dureri care pot iradia uneori n micul bazin. Trebuie avut n vedere
c vulvovaginitele fetielor pot fi produse de mai muli factori patogeni. Mai inti trebuie tiut c
282
izolarea gonococului la aceste cazuri este obigatorie prin culturi pe medii selective. Dac acestea
sunt negative se va cuta alt etiologie: infecia streptococic, difteric, chlamidian, oxiuriaz,
trichomoniaz etc. Netratat vulvo-vaginita gonococic se complic cu: proctite, peritonite i mai rar
cu uretrite, salpingite sau cu diseminri pe cale hematogen.
c) Infeciile gonococice diseminate.
n cursul evoluiei unor infecii genitale gonococice se pot produce diseminri ale infeciei pe
cale sanghin (bacteriemie) cu nsmnarea gonococului n organe extragenitale. Acest proces poate
pleca ns i din alte localizri mucoase a infeciei: faringian, anorectal, conjunctival etc. Aceste
fenomene erau mai frecvente n perioada preantibiotic disprnd aproape n ntregime dup
introducerea penicilinei n tratamentul acestei boli . Odat cu creterea, din ultimele decenii, a BTS
n general i a gonoreei n special i mai ales cu creterea impresionant a formelor asimptomatice
de gonoree n majoritatea rilor s-a semnalat o recrudescen a formelor diseminare i a localizrii
infeciei gonococice la nivelul unor organe unde nu se ntlnete n mod obinuit.
La femei diseminarea infeciei pe cale limfatic este favorizat de sarcin i menstruaie. S-a
constatat c n trimestrul trei al sarcinei i n cursul menstruaiei difuziunea endocervical a
gonococului este maxim. Deasemeni detectarea gonococului se face cu cel mai mare succes (la
femeile cu forme asmptornatice) n prima sptmn a ciclului menstrual. Ar interveni o modificare
a pH mucusului cervical care favorizez dezvoltarea gonococului.
Astzi se apreciaz c infeciile diseminate apar la 1-3% din cazurile de gonoree.
Sistematiznd datele din literatur se poate aprecia c reapariia formelor diseminate se
datorete:
Creterii importante a incidenei infeciei gonococice din ultimele decenii;
Creterea rezistenei gonococului la antibiotice i s-a demonstrat c gonococii izolai de la cazurile
cu diseminarea infeciei au o rezisten crescut la ancibioticele (comparativ cu agenii izolai de la
cazurile obinuite);
Schimbarea opticii populare (i chiar a unei pri din corpul medical) privind gravitatea infeciei
gonococice pe care o consider o boal banal, care se poate trata cu cteva pastile de antibiotice.
Din aceast cauz se ncepe trziu tratamentul, se fac tratamente neadecvate i nu se face nici un
control posterapeutic pentru a depista starea de purttor. n aceste condiii numrul de purttori
asimptornatici crete considerabil;
Frecvena n ultima vreme a infeciilor venerice mixte, cnd se tratez numai o afeciune iar cealalt
persist ndelung n stare latent, deseori o gonoree latent putnd scpa ne tratat .
283
Leziunile pot fi la un bolnav numai de o categorie morfologic sau pot lua aspecte variate. Substratul
histologic al leziunilor il constituie o vascularit, cu hiperplazie endoteliat i infiltrat al pereilor cu
leucocite neurrofile i limfatice. Unele din leucocite prezint n interiorul lor diplococi fagocitai.
Sunt i cazuri unde n jurul vasului afectat s-a format un microabces iar alteori apar zone de necroz.
Artrita este al doilea simptom important al septicemiei gonococice benigne i se manifest
284
printr-o tumefacie, cu eritem cutanat i edem periarticular, nsoit de dureri spontame i la efort.
Iniial este interesat numai o articulaie dar in cteva zile sunt cuprinse i altele. Cele mai des
afectate sunt articulaia genunchiului piciorului i pumnului. Aceste artrite au caracterul de a fi
migratori pe msur ce o articulaie se linitete este cuprins alta. n rare cazuri in unele articulaii
se produce un revrsat lichidian. Un caracter de care trebuie s inem seama este faptul c aceste
fenomene articulare dispar n 8-10 zile dup tratamentul cu penicilin. Tenosinovitele se intlnesc la
15-30% din cazuri i asocierea lor la artrit pledeaz pentru originea gonococic a atingerii
articulare.
Febra este prezent la majoritatea cazurilor, fiind de cele mai multe ori arlnit i nsoit de
cefalee, curbatur i transpiraie.
Afectarea altor organe. La unele cazuri concomitent sunt interesate i alte organe: conjunctivite,
anemii hemolitice, hepatosplenome-galie, meningit, orhiepididimit, nefrite, miocardire,
endocardite etc.
Artrita gonococic, astzi este mult mai rar intlnit. Incidena ei este apreciat de 3 cazuri
la 1000 gonorei. Este mai frecvent la femei: 60-80% din totalul cazurilor.
Exist trei tipuri de manifestri clince: poliatritele , monoartrite i tenosinovite.
Poliartritele gonococice, au un debut brusc i n 30% din cazuri intereseaz concomitent 4 articulaii,
mai ales articulaiile pumnului, genunchiului, glezna i degetele i mai rar cotul i umrul.
Localizarea cea mai frecvent este: articulaia pumnului i articulaia interfalangian (articulaia
coxofemural i sacroiliac sunt excepional de rar interesate).
Aproape 50% din poliatrite se asociaz cu leziuni cutanate specifice pentru septicemia
gonococic beningn. Puseul apare dup o scurt incubaie i atinge articulaiile, de regul, n mod
simetric. n faza precoce se ntlnesc poliartralgiile migratorii dup care se instaleaz artrita. n
general simptomele care domin sunt durerea i tumefacia.
Argumentele orientnd diagnosticul etiologic sunt:
uretrite;
leucoree i cistalgii;
leziuni cutanate i tenosinovite.
Monoartrita gonococic, are o incubaie mai lung i deseori este precedat de poliartralgii. Se
localizeaz cel mai des la nivelul genunchiului i al pumnului. Febra poate lipsi i semnele cutanate
sunt mai rar ntlnite. Se asociaz frecvent cu poliartralgii. Radiografia nu arat modificri ososase.
Aceste artrite dac nu sunt tratate corect n 3-4 sptmni pot duce la distrugeri osoase (erozuni i
285
picturi articulare).
Tenosinovitele gonococice se asociaz n 30 -70 din cazuri cu artritele gonococice. Se
manifest prin inflamaia unor tendoane situate n jurul unor articulaii afectate (tendoanele
extensoare ale degetelor), tendonului Achile, extensorii degetelor de la picioare. Asociaia
tenosinovit-artrit este evocatoare pentru septicemia gonococic.
Diagnosticul artritei gonococice. Izolarea gonococului din cile urinare i genitale ale bolnavului.
Hemoculturile sunt pozitive la 15-30% din cazuri. Examenul direct al lichidului sinovial evideniaz
la 50% din cazuri gonococul. Culturile sunt i ele pozitive la 30-50% din cazuri.
Endocardida gonococic este extrem de rar ntlnit. Primul caz a fost semnalat de Ricard in
1845. n intervalul 1979-1988 n toat literatura de specialitate au fost semnalate doar 18 cazuri.
Infecia se localizeaz pe valvulele nalte i duce rapid la instalarea insuficienei cardiace. Se
asociaz i cu alte fenomene clinice: febr, cefalee, splenomegalie, artrit etc. Diagnosticul este
dificil deoarece uneori este nevoie de o perioad de timp de 1-4 sptmni pentru ca gonococul s se
dezvolte in hemocultur. n 64% din cazuri dup Yinnon i colab., infecia gonococic se
localizeaz pe valvulele aortice.
Infecia gonococic i sarcina
Extindera infeciilor gonococice n toate rile lumii a fcut ca aceast infecie poate fi
implicat att n evoluia sarcinii ct i n patologia nou nscutului. Acest infecie poate avea asupra
sarcinei urmtoarele influene:
ruptura prematur a membranelor;
naterea prematur ntlnit la 24% din gravidele purttoare de gonococ;
hipoponderabilitatea nou-nscutului ar fi mai frecvent la gravidele cu gonoree;
ruptura tardiv de membrane.
n general numai 63,8% din gravidele cu infecii gonococice ar avea o sarcin cu evoluie
normal.
Infecia gonococic i nou-nscutul
Mamele purttoare de gonococ pot transmite infecia ftului nc din viaa intrauterin, fie n
timpul naterii. Infecia intrauterin a ftului este rar ntlnit ducnd la avort sau la moartea
intrauterin a ftului. Conjunctivita gonococic la nou nscui a sczut dup introducerea metodei
Crede la 0,3% pentru ca n perioada antibioticelor s se reduc la 0,1% din nou nscui. La aceti
copii se izoleaz frecvent gonococi din cavitatea faringian i fac mai des meningite gonococice sau
artrite. Artrita gonococic a nou nscutului poate aparea din prima lun dup natere . La majoritatea
286
moderne permit efectuarea acestei coloraii n 2 minute. Frotiul uscat i fixat n alcool este
acoperit de soluie Gram timp de 30 secunde. Se spal i se acoper cu Lugol, timp de 1 minut. Se
spal i se decoloreaz cu alcool-aceton (2/3 alcool absolut i 1/3 aceton). Se spal din nou i se
acoper cu o soluie apoas de sofranin timp de 1 minut. Se cltete i se examineaz la microscop
n imersie. Gonococii apar colorai n roz-pal, puin mai mare dect dup coloraia cu albastru de
metilen. Sunt coci Gram negativi situai intra- i extracelular.
Imunoflorescena direct se utilizeaz n caz de fratiuri fcute din secreia cu flor microbian
abundent. n aceast situaie frotiul este fcut cu alcool etilic timp de 10 minute dup care se
trateaz cu un ser antigonococic conjugat cu un fluorocrom (izocianat de fluorescein), dup o
tehnic apropiat de cea utilizat n diagnosticul treponemelor. Aceast metod se utilizez n
special pentru diagnosticul infeciei gonococice la femei, pentru identificarea gonococului n
leziunile cutanate, n lichidul articular, n cel prostatic etc. Metoda poate preciza diagnosticul ntr-o
serie de cazuri unde am fi fost nevoii s apelm la culturi.
Diagnosticul prin culturi pe medii selective
Metoda frotiurilor colorate i a imunofluorescenei d rezultate pozitive mai ales n formele
acute cu localizare n uretra anterior la brbat i pe colul uterin la femeie. n uretrita posterioar la
brbat, n uretritele cronice la ambele sexe, vulvovaginitele fetielor, n goncociile extragenitale
dignosticul nu poate fi precizat dect prin culturi.
nsmnarea se face cu ajutorul unei anse sau prin intermediul unui tampon, efectund
mai multe striuri pe suprafaa mediului. Se introduce n incubator unde trebuie s existe o
umiditate de 95% i o presiune de C02 de 10% (se obine ntroducnd n incubator o lumnare
aprins care dup ce consum oxigenul se stinge singur). n incubator temperatura trebuie s
se menin constant la 35C timp de 48 ore. Dup 48 ore pe medii se dezvolt coloniile
specifice gonococului.
Diagnosticul serologic sau indirect (serodiagnosticul infeciei gonococice). Ca orice
boal infecioas i infecia gonococic induce n organismul afectat formarea de anticorpi
specifici. Detectarea acestor anticorpi poate fi util pentru precizarea diagnosticului n unele
cazuri dificile.
Tratamentul infeciei gonococice
Schemele de tratament propuse nu au fost satisfctoare i n continuare se fac noi propuneri
cutndu-se un tratament ideal:
tratamentul s pot fi administrat intr-o singur edin;
288
290
Non-infecioase
Nevenerice
1. piococice
1. mecanice
2. tuberculoase
2. chimice
b) micoplasme
3. alergice
c) nespecifice
4. metabolice
d) cu flora colic
5. congestive
2. infecii micotice
3. infecii virale
4. infecii cu protozoare
5. infecii cu parazii intestinali
Simptomatologie. Din observaiile clinice efectuate asupra uretritelor nongonococice se
poate relata urmtoarele:
- Indiferent de agentul cauzal al uretritei (uretro-vaginitei) negonococice forma clinic evolutiv
poate fi: acut, subacut, cronic sau asimptomatic.
- Uretritele (uretro-vaginitele) negonococice acute, subacute i cronice, indiferent de
factorul
secreie abundent i durere usturtoare, pn la forme cronice, cu secreie uretral sau leucoree
foarte modest, sau chiar absent.
- Diagnosticul de uretrit (uretro-vaginit) negonococic se va baza pe un set complex de
investigaii paraclinice, innd cont de faptul c pot fi prezeni concomitent mai muli ageni cauzali.
- Pentru instituirea unui tratament ct mai eficace este obligatoriu determinarea agentului etiologic
al infeciilor urogenitale.
- Este obligatoriu tratamentul tuturor partenerilor sexuali, chiar dac acetea nu prezint careva
manifestri clinice ale infeciei, indiferent de factorul etiologic implicat.
Trichomoniaza
Trichomoniaza se impune a fi una dintre cele mai frecvente infecii transmise sexual (ITS).
Dei n majoritatea cazurilor evolueaz asimptomatic, nu este nsoit de o gravitate deosebit, dar are
ns o mare importan social prin numrul considerabil de persoane infectate. La femeile cu ITS
incidena este de 30%, dar la prostituate frecvena ajunge la 50-75%. Trichomoniaza la barbai este
mai puin manifest, frecvena printre infeciile negonococice fiind de 5-20%. La partenerii femeilor
cu trichomoniaz manifest, flagelul este depistat n uretr la 60-100% cazuri. Tr. vaginalis la
barbat se dezvolt cu uurin la nivelul prostatei i veziculelor seminale, lichidul spermatic fiind un
mediu ideal de supravieuire, pe cnd urina nu constituie un mediu favorabil de multiplicare a
flagelului. Infecia este ntlnit i la copii (fetie), a fost dovedit i transmiterea bolii de la mam
la ft n cursul naterii (ntre 2 i 35% dintre copii pot fi contaminai la natere).
Raporturile sexuale constituie modul esenail de transmitere a bolii. Transmisiunea nesexual
(prin intermediul unor obiecte: burete, prosoape, scaunul de la toalet, ale minilor nesplate
etc.) este posibil i admis de toi autorii, cu toate c ponderea ei este foarte mic.
Etiologie. Maladia este produs de Trichomonas vaginalis (Donne n 1836 i Ehrenber n
1839, de la trichos=pr i monas=monad) - un protozoar unicelular flagelat, de form ovoid sau
piriform, mobil datorit flagelilor i micrii pseudoamebiale a masei citoplasmatice, cu o lungime
de 7-20 i o grosime de 5-10 microni. Caracteristic este c parazitul poate fagocita anumii ageni
microbieni, deseori gonococi, chlamidii etc, care nu pot fi atini de antibiotice, producnd ulterior
recidive de boal. Este destul de sensibil la antiseptice, dar poate rmne viabil cteva ore la
temperatura camerei n secreiile organelor genitale.
La om se ntlnesc trei tipuri de flagelate de tipul trichomonas: Tr. vaginalis (paraziteaz cile
genitale i urinare); Tr. tenax (se gsete in gur i n criptele amigdaliene, implicat n patologia
292
293
294
Examenul direct al secreiei se petrece amestecnd o pictur din produsul patologic colectat cu
ser fiziologic la 37. Flagelul se indentific usor dintre leucocite i celulele epiteliale prin micrile
sale intermitente.
Examenul frotiului colorat se face de obicei dup coloraia acestuia cu albastru de metilen
(citoplasma apare colorat n albastru-verzui iar nucleul n violet nchis), numai rareori cu
acridin oranj (parazitul arat colorat n rou cu nucleul galben).
Diagnosticul prin culturi: metoda culturilor este foarte eficient prin faptul c parazitul crete
bine pe medii selective, n aa mod sunt diagnosticate aproximativ 95% din cazurile infestate.
Timpul minim de dezvoltare a parazitului este de 24 ore, timpul mediu optim fiind de 48-72 ore.
Diagnosticul prin reacia de amplificare a acizilor nucleici PCR este o metod mai recent,
avnd limite de sensibilitate 70-95% i specificitate 97-99%.
Asociaia examenului direct i a celui prin culturi confirm diagnosticul la 100% din cazuri.
Tratamentul: introducerea n 1959 a derivailor de 5-Nitroimidazol (metronidazolul) a condus
la o adevrat revoluie n tratamentul acestei infecii.
Scheme de tratament: metronidazol 2g n doz unic, ori 500 mg x 2 ori/zi 7 zile; nimorazol
(Naxogyn) n doz unic = 1g; tinidazol (Fasygin) doz unic cu 4 comprimate de 500 mg;
ornidazol (Tiberal Roche) n doz unic 8 tab. de 250 mg; secnidazol n doz unic = 2g; nifuratel
2 prize a 8 tab. de 200 mg; etc.
Eficacitatea tratamentului se confirm prin efectuarea aa numitor teste de control ale vindecrii,
care se petrec peste 7-10 zile, apoi peste 1 i 2 luni la brbai i timp de 3 cicluri menstruale - la
femei, utiliznd examenul bacterioscopic i bacteriologic, efectuat dup o provocare alimentar
i/sau medicamentoas. Pacientul se socoate tratat dac simptomele clinice lipsesc i testele de
laborator nu confirm prezena trichomonadelor, la expirarea timpului de supraveghere.
295
ale sferei genitale, fiind mai mult sau mai puin manifeste, dar care fac frecvent diferite complicaii
locale sau sistemice.
Etiologie. Chlamidiile sunt microorganisme, bacterii procariote, avnd dimensiuni ntre 300400 nm, cu perete celular propriu i conin cei doi acizi nucleici, ADN i ARN. Sunt parazite
obligatorii intracelulare unde replicarea se face respectnd un ciclu evolutiv caracteristic pentru
chlamidii. Dupa ataare de celula gazd, Chlamidia ptrunde n aceasta printr-un mecanism de
fagocitoz unde ulterior se dezvolt. Nu rezist n mediul extern i sunt distruse uor de diferite
substane dezinfectante. Se cunosc dou forme de existen a chlamidiilor: forma infecioas i
forma neinfecioas.
Forma infecioas: reprezint corpul elementar cu dimensiuni de aproximativ 0,3, care este
stabil extracelular.
Forma neinfecioas: corpul iniial este o form instabil n afara celulei gazd, fiind forma
absolut necesar de replicare metabolic activ a microorganismului, avnd dimensiuni de aproximativ
10.
Este cunoscut c chlamidiile prezint trei tipuri de antigene: cu specificitate de gen sau de
grup, cu specificitate de specie i cu specificitate de subgrup (serotipuri). Pentru a identifica agenii
patogeni a diferitelor forme de infecii chlamidiene cele mai utile s-au dovedit a fi antigenele
specifice pentru serotipuri.
La om, diferite tipuri de Ch. trachomatis intereseaz att sfera genital ct i alte organe.
Localizarea genital, fiind de cele mai multe ori asimptomatic, permite propagarea bolii pe calea
raporturilor sexuale (ct i prin rapoarte orogenitale sau anale). Boala a fost raportat i la copiii mici,
fiind transmis n cursul naterii de la mama bolnav. Contaminarea la fetie se face prin abuz
sexual (chlamidiile nu se transmit dect pe cale sexual).
Simptomatologia infeciilor cu Ch. trachomatis. n cadrul manifestrilor clinice se includ
urmtoarele chlamidioze: uretritele la brbai, cervicitele i cistitele la femei, sunt cele mai frecvente;
sindromul Reiter (sindromul uretro-conjunctivo-sinovial); limfogranulomatoza inghinal benign
(boala Nicolas-Favre) etc.
Uretrita la brbat
Uretrita la brbat este principala manifestare clinic. Dintre uretritele negonococice, cea de
orgine chlamidian are cea mai mare frecven (30-50%). Serotipurile D - K ale Ch. trachomatis au un
tropism particular pentru mucoasele acoperite de un epiteliu cilindric, dnd uretrite caracteristice, cu
transmiterea pe cale sexual.
296
Perioada de incubaie variaz ntre 2-35 zile, cu o durat medie de 7-14 zile (n uretrit
gonococic este de cteva zile).
Evoluia bolii poate fi cu forme: acute, subacute, cronice i asimptomatice. Forma acut: se
consider c
simptomele creia nu se deosebesc prin nimic de uretritele gonococice acute. Formele subacute sunt
semnalate n aproximativ 20% din cazuri, prezentnd o simptomatologie clinic mai redus, fiind
manifestarea cea mai tipic pentru uretritele de origine chlamidian. Forma cronic prezint semne
clinice modeste i o evoluie ndelungat: secreia uretral este puin, senzaiile de arsur i de
nepturi sau dureri sunt nesemnificative. Constituie 70% din cazuri i poate avea o evoluie
cronic de la debut sau s se cronicizeze evolutiv. Forma asimptomatic, ntlnit la peste 10% din
cazuri, nu prezint nici un fel de semne obiective sau subiective.
n general, uretrita chlamidian este mult mai puin zgomotoas dect cea gonococic:
fenomele de disurie sunt discrete iar scurgerea uretral destul de modest sau chiar absent. Cu
toate acestea, uretritele chlamidiene rmn a fi o problem important cu consecine deosebite, att
asupra vieii familiale ct i asupra psihicului pacientului.
Complicaiile infeciei chlamidiene genitale la brbai pot fi: prostatita, rectita, conjunctivita,
sindromul Reiter, epididimita, sau chiar sterilitatea.
Infecia cu Ch. trachomatis la femeie
Chlamidioza organelor genitale la femei evolueaz n majoritatea cazurilor asimptomatic,
primele semne clinice apar la debutul complicaiilor. Manifestrile clinice principale cuprind: cistita,
cervicita, rectita i formele asimptomatice ale organelor urogenitale la femei.
Cistita chlamidian la femei se manifest clinic mai rar: de obicei apare piuria si disuria.
Cervicita mucopurulent este cea mai frecvent manifestare clinic a infeciei cu Ch.
trachomatis la femei: poart un caracter banal i mai frecvent prezint doar o leucoree obinuit.
Rectita la femei apare din ce n ce mai frecvent n infeciile provocate de chlamidii, fiind
primare dup raporturile anale sau secundare unui proces inflamator ale organelor genitale.
Manifestarile clinice de obicei sunt modeste sau asimptomatice.
Formele asimptomatice se ntlnesc la mai mult de jumtate dintre femeile cu Ch. Trachomatis.
Acestea nu prezint nici o manifestare clinic i numai examenul bacteriologic poate pune n eviden
prezena agenilor patogeni. Aceste forme conduc la apariia complicaiilor la persoanele respective
i favorizeaz transmiterea bolii pe cale sexual. Este obligatoriu s cutm chlamidii la toate femeile
297
care prezint simptome clinice ct de minore: prurit vulvar, tulburri micionale, sensibilitate exagerat a
mucoasei vaginale, leucorei discrete etc.
Complicaiile principale ale infeciei genitale cu chlamidii la femei pot fi: bartholinite,
endometrite, salpingite, sterilitatea tubar, perihepatite etc. Salpingita i sterilitatea tubar, fiind
cele mai serioase complicaii la femei, sunt de origine chlamidian la 50-60% din cazuri.
Diagnosticul de laborator. Sunt utilizate mai multe metode:
Examenul frotiurilor pregtite din secreia uretral, conjunctival, din colul uterin, glandele
anexe, va pune n eviden prezena de polinucleare neutrofile frecvente (cel puin 5 pe un cmp) i
celule epiteliale.
cervicale, anale sau conjunctivale), raclate cu ajutorul unei chiurete mici, se face prin coloraia
Giemsa, fiind considerat metoda de elecie.
Cultivarea si izolarea chlamidiilor se face doar n laboratoare specializate.
Imunofluorescen direct: metoda utilizeaz frotiuri uscate care, prin prelucrare special
ulterioar, la microscop vor prezenta n interiorul celulelor incluziuni fluorescente de culoare galbenverzuie.
Testul PCR (Polymerase Chain Reaction) are o specificitate de 97-99% (depisteaz o
celul infectat din 100.000 celule normale).
Testul LCR (Ligase Chair Reaction), prezinta o sensibilitate de 96-100%.
Testul ELISA: evideniaz n ser dou categorii de anticorpi IgM, IgG.
Testele imunoenzimatice pun n eviden prezena anticorpilor chlamidieni (imunoglobuline IgM,
IgG).
Diagnosticul diferenial: se petrece cu gonoreea i cu infeciile negonococice.
Tratamentul. Medicaia de baz const din tetracicline, macrolide, fluorochinolone. Infeciile
chlamidiene necomplicate se vor trata conform shemelor: azitromicina 1g per os, doz unic;
doxicilina l00 mg x 2 ori/zi - 7 zile, dup coala francez - 14 zile; eritromicina 500 mg x 4 ori/zi - 7
zile, dup coala francez 14 zile; ofloxacina 200 mg x 2 ori/zi, timp de 7 zile; roxitromicina 150 mg x
2 ori/zi 7 zile; claritromicina 250-500 mg x 2 ori/zi - 7 zile. Nu au aciune anti-chlamidii: penicilina,
streptomicina, gentamicina, spectinomicina etc.
Eficacitatea tratamentului se confirm prin teste de control, examinri bacterioscopice i
serologice, petrecute iniial la 7-10 zile, apoi la 1-2 luni de la suspendarea tratamentului.
Prevenirea infeciei cu chlamidii: infecia cu Ch. trachomatis nu induce
imunitate
postinfecioas, bolnavul fiind expus la repetate reinfecii. Fiind mai greu de diagnosticat din cauza
298
Sindromul Reiter
Sindromul uretro-oculo-sinovial (sindromul Fiessinger-Leroy-Reiter) asociaz un complex de
semne clinice patognomonice, numite majore (uretrit, conjunctivit i artrit) i altele minore
(leziuni muco-cutanate caracteristice i manifestri viscerale). Acest sindrom se asociaz n 10%
cazuri la uretritele cu chlamidii. Majoritatea cazurilor apar pe un teren genetic predispus i anume:
70-80% din pacieni fiind HLA-B27 pozitivi, comparativ cu 6-8% ct se ntlnete la restul
populaiei.
Printre factorii etiologici ai bolii pe primul loc se situeaz chlamidiile, aproximativ 50-55%
din cazurile de sindrom Reiter sunt produse de infecii genitale cu Ch. trachomatis. Dar pot fi
incriminai i muli ali ageni cauzali: n apariia sindromului Reiter intr n discuie gonococul,
Shigella, Yersinia enterocolitica, specii de Salmonella sau Klebsiella, de Campylobacter etc.
Denumirea iniial a sindromului i aparine lui Fiessinger i Leroy (1916), dar medicul german
Hans Reiter public un studiu amnunit asupra acestei boli tot n acelai an. Abea n 1978 Martin i
colaboratorii stabilesc cu certitudine rolul Ch. trachomatis n apariia acestei boli.
Sindromul Reiter din punct de vedere epidemiologic prezinta dou forme clinice: forma
endemic, care se transmite pe cale sexual (50%); forma epidemic, care asociaz i infecii
enterale (20%). Aceast ultim form apare din ce n ce mai frecvent printre homosexuali.
Chlamidioza pare s fie mai frecvent la brbai dect la femei, ns obsevaiile asupra acestei
afeciuni arat, c raportul B/F variaz de la 1/1 pn la 10/1.
Simptomatologie. Sindromul Reiter prezint clinic manifestri patognomonice (uretrita,
conjunctivita i artrita), la care se mai pot asocia leziuni cutanate ct i anumite tulburri viscerale,
mai frecvent fiind enterita. Aceste manifestri se pot asocia n cele mai bizare feluri: trisindromul
este cel mai tipic (uretrita, conjunctivita i artrita); bisindromul asociaz uretrit i artrit sau
conjunctivit i artrit; tetra- i pentasindromul este mai rar ntlnit.
Manifestrile urogenitale cele mai frecvente, uretrita la brbai i cervicita la femei, se ntlnesc
la 70-85% din cazuri i preced cu 2-3 sptmni apariia leziunilor oculare i articulare.
299
un caracter endemic n Africa, India i Sud-Estul Asiei, America de Sud i Central, n Extremul
Orient, apare doar ocazional n Europa i America de Nord. Nicolas i Favre n 1913 au argumentat
criteriile epidemiologice, clinice i evolutive ale acestei infecii. Boala este mai frecvent la brbai,
raportul B/F fiind de 5/1.
Etiologie. Agentul patogen al bolii este Chlamidia trachomatis, serotipurile L1, L2, L3, care
dispun de un tropism pentru esuturile limfatice. Patologia principal indus de aceast infecie
este trombo-limfangita i peri-limfangita inflamatorie, care afecteaz cile limfatice i ganglionii.
301
Manifestrile clinice. Boal apare dup o perioad de incubaie de 3-30 zile, evolueaz
cronic i trece prin mai multe stadii succesive, asemntoare sifilisului.
Stadiul 1 (ancrul de inoculare): se manifest prin aparia unei leziuni primare la locul de
inoculare, asemntoare sifilomului primar.
Stadiul II (stadiul inghinal): este caracterizat de adenopatie regional inginal.
Stadiul III: apariia complicaiilor regionale i a leziunilor la distan, instalarea anorectitei
limfogranulomatoase.
ancrul limfogranulomatos. Este prima manifestare a bolii, apare la locul de inoculare sub forma
unei papule eritematoase, dar de cele mai multe ori este o eroziune sau o ulceraie, rotund sau
ovalar, roz-roie, cu baza moale, suprafaa neted, cu dimensiuni ce nu depesc 5-6 mm, simulnd
un ancru sifilitic pitic. ancrul este nedureros, tranzitoriu, se vindec spontan fr sechele n cteva
zile. Leziunea primar se asociaz deseori cu limfangita tecii dorsale a penisului.
Adenopatia limfogranulomatoas. Adenopatia inghinal este cea mai frecvent i mai
patognomonic manifestare a bolii. Evolutiv adenopatia trece prin mai multe faze: induraie,
rmolire, supuraie i cicatrizare. Iniial se mresc 1-2 ganglioni, care cresc lent n volum
pn la o nuc, de consisten ferm, uor dureroi, mobili, cu tegumentul de acoperire
normal. n timp numrul celor implicai se mrete i se asociaz o reacie periganglionar,
cu interesarea a mai multor grupe de ganglioni, formnd un placard. Ulterior, n decurs
de 1-2 sptmni, placardul devine aderent la piele i la esutul subcutanat iar
ganglionii devin fluctueni i dureroi. Apoi se produce supuraia, cu eliminarea de exudat
purulent, sangvinolent sau de aspect cazeos. Zona afectat ia aspectul de ,,stropitoare.
Adenopatia inghinal, localizat unilateral la 2/3 din cazuri, este frecvent nsoit de
fenomene generale: febr, transpiraie, greuri, vrsturi etc. Vindecarea procesului supurativ
se face lent, uneori durnd luni sau chiar ani de zile. Cicatricea format n zona placardului este
caloas, retractil i cracteristic bolii. Concomitent cu ganglionii inghinali sunt afectai i ganglionii
profunzi, formnd voluminoase conglomerate ganglionare pelviene, cu complicaii vitale la
supurare.
La femei adenopatia inghinal apare mai rar, evolueaz cu leziuni anorectale sau cu adenopatie la
nivelul micului bazin, care pot fi confundate cu o anexit sau cu o apendicit.
Anogenitorectita limfogranulomatoas.
instaleaz progresiv dup 1-3 ani de la debutul bolii, trecnd prin trei faze. Prima faz: apar edeme
limfatice ale organelor genitale i ale regiunii anorectale, cu instalarea edemului cronic al vulvei,
302
obicei n al doilea stadiu). Uneori se produc manifestri de meningoencefalit i/sau viscerale (de tip
hepatite, pneumonii sau artrite). Alteori apar erupii de tipul eritemului nodos, urticariei, eritemului
polimorf sau scarlatiniform. Se mai pot asocia: hepatomegalia, splenomegalia, nefropatii, flebite,
artrite, leziuni oculare etc.
Diagnosticul diferenial. Leziunile anogenitale produse de chlamidii trebuie difereniate de
cele ntlnite n sifilis, ancrul moale, gonoree, piococii, boala Crohn, n colita ulceroas, n
complicaiile hemoroidale, actinomicoz, tuberculoz, n tumorile maligne.
Diagnosticul de laborator. Se vor efectua urmtoarele investigaii: identificarea
microorganismului prin examinari bacteriologice, testele serologice (PCR, LCR), testul Frei, testul
de imunofluorescen, reacia de fixare a complementului, examenul histologic.
Tratamentul. Cele mai eficace antibiotice sunt tetraciclinele i macrolidele. Pentru utilizare
se propun urmtoarele scheme: doxiciclina 100 mg x 2 ori/zi, ori eritromicina 500 mg x 4 ori/zi,
timp de 10-40 zile, n dependen de faza bolii; minociclina 300 mg/zi d rezultate excelente.
Asocierea corticoterapiei n doze medii, timp de 20-30 zile, n formele cronice complicate, d
rezultate superioare. Interveniile chirurgicale se aplic dup necesitate.
Alte infecii uro-genitale
Vizavi de infeciile care se transmit n rezultatul contactelor sexuale, germenii ce se gsesc
n mod normal i care formeaz euflora cilor urogenitale pot n anumite condiii s-i exacerbeze
virulena i s determine procese inflamatorii, mai mult sau mai puin manifeste. Dintre aceste
microorganisme fac parte: C. albicans, micoplasmele (Mycoplasma hominis, Ureaplasma
urealyticum), Haemophilus (Gardnerela) vaginalis, bacilii coliformi, proteus, streptococi,
stafilococi, enterococi, bacilii difterici. Germenii discutai sunt considerai saprofii ai aparatului
urogenital, att la femei ct i la brbai. Circumstanele favorizante ce pot induce apariia
303
304