Anemii prin alterarea sintezei de

ADN (MACROcitare si normocrome)

 Anemiile prin deficit de

vitamina

B12
Anemiile prin deficit de

acid folic

Consecinte:
incetinirea diviziunii celulare
maturarea citoplasmei (si sinteza de
Hb) decurg normal-> asincronism de
maturatie nucleo-citoplasmatic, cu
aparitia celulelor mari (megaloblasti in
maduva, macrocite/megalocite in periferie)
afectarea celulelor cu rata mare de
multiplicare (maduva hematogena si ale
mucoasei epiteliului digestiv)

Metabolismul vitaminei B12

(cobalamina)
Aport: alimente de origine
animala
Absorbtie:
n cursul digestiei gastrice
formeaza un complex cu o
glicoproteina secretata de celulele
gastrice numita factorul intrinsec
(FI)
complexul B12 FI protejeaza
vitamina de digestia sub actiunea
enzimelor intestinale si se fixeaza
pe receptori specifici din ileonul
terminal unde vitamina B12 se
absoarbe

Anemiile prin deficit de

vitamina B12
Cauze:
Scaderea aportului: alimentata strict vegetariana
Tulburari de absorbtie:
lipsa FI (anemia pernicioasa, rezectii gastrice)
afectuni ale ileonului terminal

competitie pentru vitamina B12 n:

infestarea teniazica
botriocefaloza

Cresterea necesarului:
sarcina
cancere
tireotoxicoza

Tulburarile digestive:
Atrofia mucoasei digestive:
linguale (glosita Hunter)
gastrice
intestinale

Scade volumul secretiei gastrice cu

aclorhidrie
incidenta crescuta a cancerului gastric
Tulburarile nervoase
Parestezii simetrice
Pierderea sensibilitatii vibratorii ...

Metabolismul acidului folic

Aport: alimente de origine vegetala
Absorbtie: in jejunul proximal
! Deficitul de vit B12 poate provoca
deficit de ac. folic

Anemiile prin deficit de acid

folic
anemii macrocitare si normocrome, dar cu absenta tulburarilor
nervoase
Etiologie:
a) carenta alimentara:
alcoolismul cronic, malnutritia mai ales la vrstnici
b) malabsorbtie intestinala
afectiuni intestinale
c) interferarea metabolismului folatului
alcoolismul cronic
carenta de vitamina C
chimioterapia (metotrexat)
d) cresterea necesarului de acid folic (n sarcina unde suplimentarea
este absolut necesara pentru prevenirea defectelor de tub neural la fat)

Tulburarile hematologice:
In sangele periferic:
sugestiv pentru diagnostic-macrocitoza -VEM
> 110
reticulocite sczute.
GA i Tb pot fi normale sau scad n anemiile severe.
frotiu periferic caracteristic:
- anizocitoz i poikilocitoz marcate.
- tipice: macrocite - GR mari, ovale, complet
hemoglobinizate; ocazional nucleate
(megaloblati n snge).
- PN hipersegmentate.
- Tb mari i cu morfologie anormal.

 eritropoez ineficient:
- cresc bilirubina indirect i LDH.
- sideremie normal sau crescut.
ser:
- B12 (N:200-900 pg/ml)-> < 100
pg/ml => deficit de B12
semnificativ clinic.
- Ac. Folic (N: 6-20 ng/ml)-> 4
ng/ml => diagnostic pentru
deficitul de AF;

Tratament:
Deficit de vit B12: Se
administreaz vitamina B12
(ciancobalamin/hidroxicobalamin)
fiole de 100/1000 g :
a)500-1000 g/zi im o
sptmn;
b)500-1000 g/sptmn im
pn la normalizarea Ht.
c)500-1000 g/lun im toat
viaa.

Raspuns la tratament:
rarire a megaloblatilor la 8 h de la prima administrare
i mduv normal la 48 de h;
stare de bine la 48-72 h;
criza reticulocitar a 2a-a 3a zi cu maxim la 5-7 zile;
stare general ameliorat la o sptmn;
Hb crete cu 1 g/sptmn;
trombocitopenia se corecteaz la 10 zile iar
granulocitopenia la 14 zile;
anemia se corecteaz la 6-8 sptmni;
fenomenele neurologice de regul remit cnd
sunt recente (< 3 luni) i persist cnd sunt vechi;
demena poate preceda anemia, n special la vrstnici,
i poate fi ameliorat sau nlturat de tratament.

TRATAMENTUL CARENEI DE
ACID FOLIC
Cp 5 mg.
Se administreaz n doz de atac: 15
(eventual 30) mg/zi po sau 5 mg/zi
parenteral n formele severe; 1-2
sptmni cu monitorizarea AF seric
(pn la normalizarea sa).
Apoi, tratamentul va avea durat
variabil, funcie de etiologie.

Anemiile
hemolitice

 DEFINIIE: constituie un grup de afeciuni

congenitale sau dobndite, care au drept
caracteristic comun scurtarea duratei de
via a hematiilor, asociat frecvent cu
creterea eritropoezei.
durata normal de via a GR este de
aproximativ 120 de zile.
mduva osoas este capabil de a crete
producia de eritrocite de 6-8 ori, prin
stimularea precursorilor eritrocitari prin
eritropoetin (EPO). Astfel dac reducerea
duratei de via a eritrocitelor este moderat
(30 de zile), hemoliza nu se nsoete de
anemie (hemoliz compensat).

 Hemoliza (distrugerea prematur a

GR) poate fi:
Extravascular (cel mai
frecvent):
-GR sunt ndeprtate din
circulaie prin fagocitoz de ctre
macrofagele din
ficat,
splin, mduva osoas.
Intravascular:
-GR sunt distruse intravascular.

Etiologie
De cauza corpusculara
a) defect al hemoglobinei (hemoglobinopatii
calitative sau cantitative)
Drepanocitoza
hemoglobine instabile
talasemii
b) deficit enzimatic cu instabilitate de
membrana (enzimopatii)
c) defect structural al membranei
(membranopatii)- constitutionale sau dobindite

De cauza extracorpusculara
a) imunologice
b) toxice: plumb, medicamente
c) Bacteriene
d) parazitare: malaria
e) mecanice
f) arsuri

Drepanocitoza
Defect de structura al globinei
cu aparitia hemoglobinei S
Aceasta hemoglobina altereaza
forma si rezistenta
hematiilor(hematii in secera)
Hemoliza extra si intravasculara
si blocajul microcirculatiei cu
hipoxie secundara
La rasa neagra, in bazinul
Mediteranean, Orientul Mijlociu,
India

Talasemiile
Boli ereditare, caracterizate prin
microcitoz, eritropoiez
ineficient, hemoliz.
Diagnosticul se pune prin
electroforeza hemoglobinei.
Scderea /abolirea sintezei
anumitor tipuri de lanuri ale
globinei
Producia deficitar a unor
lanuri globinice cantitii
de Hb i un exces al celorlalte
lanuri de globin care voravea
tendina la precipitare

Clinic:
manifestri clinice nespecifice (sindrom
anemic):
-astenie, dispnee, palpitaii.
paloare, icter.
splenomegalie, hepatomegalie (activarea
focarelor de eritropoez extramedular).
deformaii osoase faciale, caracteristice
pentru anemiile hemolitice congenitale
severe (hiperplazie medular compensatorie).

Paraclinic:
- crete bilirubina indirect (catabolismul hemului).
- scade haptoglobina seric.(Hb eliberat prin liza
intravascular a GR se leag de haptoglobin
(protein specific), complexele rezultate fiind
captate de macrofage scade haptoglobina seric.)
- prezent hemoglobinemia.
- hemoglobinurie.
- hemosiderinurie sau hemosiderin detectat n
cilindrii urinari epiteliali.
- LDH crescut.
- sideremie crescut.
- hematii hipercrome.

Date care evidentiaza eritropoieza

crescuta compensator:

reticulocitoz.
leucocitoz.
trombocitoz.
eritroblastoz medular.

Frotiu periferic:
poate servi la diagnosticul
anumitor forme de anemie
hemolitic; ex.:
microsferocite ->
microsferocitoza ereditar.
hematii n secer->
siclemie.
hematii n int i
hipocrome -> talasemii.