Fiziopatologie CURS 10

Diabetul Zaharat
Insulinorezistenta
-Patogeneza: necunoscuta, multifactoriala
-Cauze:
*defecte ale receptorilor pentru insulina
*lipsa transformarii pro-I -> I
*defect postreceptor la nivelul:
-substantelor erceptorului I [IRS]
-produsilor finali ai genei reglate de I [ex transportul GLUT4 al glucozei in tesutul
adipos/muscular] = scaderea expresiei GLUT4
-se asociaza cu obezitatea de tip central
-HTA
-dispnee
toate acestea in cadrul sindromului metabolic
!Reducere obezitatii previne instalarea/amelioreaza DZ
-experimental [soareci obezi] = anormali ale h. secretati de tesutul adipos:
*creste rezistenta -> insulinorezistenta tesutului adipos si muscular
*scade adiponectina -> scade sensibilitatea tesuturilor fata de insulina

Complicatiile acute
I. Hipoglicemia
II. Coma cetoacidozica
III. Coma hiperosmolara
IV. Hiperglicemia

I. Hiperglicemia
Cauzele:
1. scaderea utilizarii glucozei la nivelul tesuturilor periferice datorita:
-deficitului absolut sau relativ de insulina
2. Cresterii productiei de glucoza la nivel hepatic datorita:
-cresterii glucagonului

Efecte:
1. Glicozuria
-la glicemii > 160-180 mg%=>
-diureza osmotica -> poliurie si nicturie
-pierdere de calorii [75G/zi=75x4kcal/g=300kcal/zi]
2. Deshidratarea hipertona
-hiperosmolaritatea dt. de hiperglicemie -> migrarea apei din spatiul i.c. in spatiul e.c.->
-deshidratare intracelulara=stimul pentru senzatia de sete->polidipsia
-cae este intracelulara ceea ce duce la senzatia de sete cu polidipsie
3. Polifagie
-prin scaderea activitatii c. satietatii din hipotalamus
4. Cresterea osmolaritatii plasmei
-acuta [>350 mOsm.l] -> coma[deshidratare neuronala]
-cronica -> miodif. osmolaritatii cristalinului -> cataracta

1
Fiziopatologie CURS 10

II. Coma citoacidotica apare pe fondul deficitului absolut de insulina care activeaza lipoliza
respectiv a excesului de glucagon care activeaza beta-oxidarea acizilor grasi liberi rezultati in
urma degradarii trigliceridelor in procesul de lipoliza.
Manifestarile:
-acidoza metabolica
-respiratia Kussmaul
-mirosul de acetona al respiratiei
-simpt. digestive
-hipertrigliceridemie
-hiponatremia
-hipopotasemia
-depletie de fosfati
-hiperamilazemie si leucocitoza
-cetonemie si cetonurie
-azoturie prerenala

III. Coma hipoerosmolara:

Cauze:
-dezhidratare sevbera prin diureza osmotica
-Lipsa compensarii pierderilor urinare
prin ingestie adecvata de lichide la diabeticii in varsta[pe fondul de: stres, infectii, adm de
diuretice sau steroizi, perfuzii cu solutii hipertone]
Manifestarile:
.hiperosmolaritate
.deshidratare hipertona severa
.azotemie prerenala
.absenta cetoacidozei
.acidoza matabolica medie
.acidoza metabolica severa [lactica]

IV. Hiperglicemia
-complicatia tratamentului parenteral cu insulina
*frecventa in DZ tip 1
-complicatia tratamentului oral cu derivat de sulfoniluree in DZ tip 2.

Complicatiile cronice ale diabetului zaharat

I. Complicatiile microvasculare
1. retinopatia
2.Nefropatia diabetica
II.complicatii macrovasculare
1.boala coronariana
2.boala vasculara cerebrala
3.boala vasculara periferica
III.Neuropatia Diabetica
IV. Ulcerul piciorului

2
Fiziopatologie CURS 10

V.Infectii recurente

Hipoglicemia
Clasificare:
I.Hipoglicemie postprandiala
-tulburari de reglare a glicemiei determinate de eliberarea excesiva de insulina dupa ingestia de
alimente din hiperinsulinismul alimentar [cea mai frecventa cazua la adulti]
-cauze:gastrctomia, piloroplastia, vagotomia
-intoleranta ereditara la fructoza [cea mai frecventa cauza la copii]

II. Hipoglicemia de foame

se caracterizeaza prin scaderea valorii glucozei plasmatice sub 60mg%

Fiziopatologia Metabolismului Proteinelor

1.Variatiile proteinemiei:
-hiper si hipoproteinemia
2.Disproteinemiile
!vezi lucrari practice

3.Hiperuricemia metabolica si renala. Guta

Hiperuricemia Metabolica
Definitie: cresterea productieie de acid uric
Patogeneza:
I.Activarea sintezei de novo a nucleotidelor purinice prin:
-cresterea conmcentratiei i.c. de PRPP->activarea sintezei purinelor prin:
*exces de substrat
*activarea alosterica a amidofosoriboziltransferazei

1.activarea bazelor purinice prin exces de substrat

2.activarea enzimelor care stimuleaza sinteza acestor baze purinice
3.scaderea activitatii enzimelor care degradeaza bazele purinice

II. Scaderea reutilizarii bazelor purinice pe calea de salvare prin defect genetic
III. Cresterea turnover a acizilor nucleici care det hiperuricemiile secundare din: afectiuni limfo-
si mieloproliferative, anemiile hemolitice, policitemii

Hiperuricemia renala
Definitie: scaderea productiei de acid uric
Patogeneza:
-scaderea filtrarii glomerulare a acidului uric in:
*afectiuni renale: rinichi polichistic
-scaderea FG + cresterea reabsorbtiei tubulare in:
*depletiile de volum din:

3
Fiziopatologie CURS 10

-diaree, transpiratii, varsaturi

-insuficienta CSR [deficit ALDO]
-dabetul insipid nefrogen
-tratamentul cu diuretice
-scaderea secretiei tubulare a acidului uric in:
*inhibitia competitiva a excretiei acidului uric in cazul hiperproductiei acizilor organici din:
-cetoacidoza diabetica
-acidoza lactica

Guta
Definitie: tulburare clinica manifestata prin:
-hiperuricemi +- uricozurie responsabila de:
*nefropatia renala
*litiaza urica
-artrite inflamatorii acute recurente prin acumularea crescuta a cristalelor de urati la nivelul
sinovialei si a cartilajului articular cu formarea tofilor gutosi.

Crizele dureroase sunt favorizate de alimentatia hiperproteica, bogata in carne, de deshidratare,

aciditatea urinii, suprasolicitare mecanica respectiv traumatisme la nivelul articulatiilor.