ACTIUNEA FIZIOLOGICA A ALCOOLILOR

Etanolul, cel mai vechi drog utilizat, a fost consumat constant, inca de la inceputurile civilizatiei, fiind folosit, de-a lungul timpului, ca aliment, medicament sau in scopuri religioase si sociale. A fost considerat un dar al zeilor (credinta care a persistat de-a lungul secolelor). Desi era privit ca tamaduitor si tonic al organismului, abuzul era incriminat, iar cei care abuzau de alcool erau priviti ca niste pacatosi (victime ale propriei lor lipse de tarie). Primele bauturi alcoolice au fost cele de fermentatie naturala, vinul si berea; distilarea a aparut prima data in cursul secolelor VIII - IX, dar obtinerea whiskey-ului a devenit curenta la sfarsitul anilor 1500. In ultimii ani, cercetatorii si-au indreaptat tot mai mult atentia asupra stresului oxidativ pe care etanolul il genereaza prin biotransformare (trei tipuri de radicali liberi au fost propuse in cazul biotransformarii alcoolului: anionii - radicali liberi de oxigen 02 anionul superoxid si radicalul hidroxil), avand ca rezultat afectarea activitatii sistemelor de protectie antioxidanta. Speciile reactive rezultate prin biotransformare sunt responsabile de multiplele leziuni pe care acest toxic le produce la nivelul diferitelor organe si sisteme. Intoxicatia cronica, voluntara, prin consumarea repetata si uneori masiva de bauturi alcoolice reprezinta un flagel social ("pandemie toxica"), etanolul fiind inclus in categoria "drogurilor sociale". Progresele realizate in studierea toxicitatii alcoolului, nu par sa simplifice lucrurile ci, dimpotriva, sa descopere noi fatete ale efectelor nocive pe care acesta le produce asupra organismului uman. In prezent, alcoolismul este toxicomania cu expansiunea cea mai mare in toate grupurile de populatie, fiind recunoscuta de specialistii din diverse domenii (medical, social, economic, juridic) drept o adevarata "pandemie toxica". Peste 100.000 de persoane mor anual in lume din cauza alcoolului (alcoolismul fiind a patra problema de sanatate dupa bolile cardiovasculare, mentale si cancer). In sangele circulant, in mod normal, se gasesc 20-40 mg alcool/l sange (rezultat din biotransformarea avansata a ureei). Tesutul osos si adipos nu contin alcool. Alcoolul ajunge la nivelul SNC in cateva secunde de la absorbtie. ADH (alcooldehidrogenaza) din citosol este o enzima parametabolica, care are o concentratie fixa in ficat (biotransformand 90-95% din etanolul ingerat, aproximativ 8g/h). Aceasta enzima efectueaza si dehidrogenarea catecolaminelor (adrenalina, noradrenalina), hormonilor sexuali masculini, vitaminei A (catalizand oxidarea retinolului la retinal), alcoolului endogen sau a metanolului si etilenglicolului (dar in cazul ultimilor cu o viteza de 4-5 ori mai mica, ceea ce justifica folosirea etanolului drept antidot in intoxicatiile cu acesti alcooli). Femeile au mai putina ADH, avand astfel o susceptibilitate mai mare decat barbatii fata de alcool.

Eliminarea alcoolului etilic se realizeaza astfel: - ca atare - prin urina (2-4%), aer expirat, saliva, transpiratie, lapte matern (poate atinge concentratii mai mari in lapte decat in plasma); - sub forma de metaboliti, pe cale urinara. I. La nivelul aparatului digestiv, alcoolul etilic determina: 1. Tract gastrointestinal Aproximativ 30% din alcoolul ingerat stagneaza o ora la nivelul tubului digestiv. La mai mult de 10% dintre consumatori are un efect iritant la locul de stagnare cu aparitia unui edem. Se produce turgescenta vaselor si apar hemoragii, iar tesutul muscular devine lax. 15-20% dintre consumatori prezinta inhibarea secretiei gastrice, cu evidentierea gastritei alcoolice (prin precipitarea mucusului protector) care in timp se cronicizeaza. La consumatorii cronici este afectat transportul intestinal cu instalarea malabsorbtiei, ce va determina la randul ei denutritie si hipovitaminoze. 2. Ficat Contactul dintre etanol si ficat dureaza intre 30 secunde si 6 minute. Este afectat metabolismului lipidic cu acumulare de lipide si degenerescenta grasa a ficatului. Clinic, in afara de steatoza, mai poate apare hepatita, ciroza si necroza hepatica. Hepatita alcoolica subacuta reprezinta forma anatomo-clinica tipica pentru alcoolism. Din punct de vedere clinic, simptomatologia este saraca si necaracteristica: - inapetenta, - greata, varsaturi, - scadere ponderala, - apare hepatomegalia si, consecutiv, dureri in loja hepatica. Ciroza hepatica de etiologie etanolica poate fi considerata ultima etapa in evolutia acestui proces indelungat ce se poate intinde pe perioade intre 10 si 40 de ani, in functie de diversi factori constitutionali, de frecventa consumului, felul bauturilor si cantitatile ingerate. Clinic se manifesta prin: - anorexie marcata, - sindrom hipovitaminozic, - dureri abdominale difuze sau colici violente, - probele hepatice sunt profund alterate, - in final poate sa apara ascita si icterul. 3. Pancreas Afectarea pancreatica se manifesta prin: - hipersecretie pancreatica, - pancreatita (prin precipitarea proteinelor in canalele pancreatice), - cancer de cap de pancreas, cu evolutie rapida spre deces. II. La nivelul sistemului nervos central si periferic Deprimarea incepe cu scoarta cerebrala si se continua pana la bulb. Inhibarea centrilor superiori cu functii de coordonare si control (sistemul reticulat activator) antreneaza si

relaxarea centrilor inferiori ce determina efectul stimulator (aparent) al bauturilor alcoolice (neuronii inhibitori prezinta o sensibilitate mai mare la efectul deprimant al alcoolului). La nivelul celulei neuronale apar: - modificarea stratului lipidic membranar, cu fluidizarea membranei neuronale si efect deshidratant (mecanism implicat in instalarea dependentei alcoolice), - perturbarea biosintezei neurotransmitatorilor (GABA, catecolamine) - explica de asemenea dependenta alcoolica, - aparitia de falsi neurotransmitatori cu aparitia dependentei alcoolice, - carente vitaminice (B1, B6, B12, PP, acid folic), - polinevrite (polineuropatii). III. La nivelul aparatului cardiovascular: Consumul cronic de etanol poate sa determine: - insuficienta cardiaca, - hipertensiune arteriala, - tahicardie, - tulburari de ritm, - cardiomiopatie alcoolica. Consumul de cantitati mici, repetate, de alcool reduce riscul de boli coronariene prin efect antiagregant si antiaterogen, efect supranumit "paradoxul francez". IV. La nivelul sangelui si organelor hematoformatoare: Alcoolul etilic poate determina: - anemii de tip megaloblastic sau sideroblastic (este slab antagonist al acidului folic), - hemoliza prin acidoza, - trombocitopenie, - leucocitoza, - scaderea migratiei leucocitelor in zonele inflamatorii si inhibarea formarii pseudopodelor care duce la o slaba rezistenta la infectii (aceasta fiind insa doar o explicatie partiala). V. La nivelul aparatului renal: Rinichiul consumatorilor sanatosi nu este afectat: se spune ca rinichiul ignora alcoolul". VI. Metabolismul electrolitilor este influentat astfel: - scaderea nivelului de Mg creste riscul aparitiei cancerului, - scaderea concentratiei de Zn duce la eliminarea protectiei antioxidante a organismului, - cresterea nivelului de Fe favorizeaza aparitia stresului oxidativ indus de alcool. VII. La nivelul musculaturii striate: La doze mici totalul lucrului mecanic este crescut, in special ca urmare a scaderii senzatiei de oboseala. Consumatorii fac febra musculara la efort mic datorita acumularii acidului lactic. VIII. La nivelul ochilor:

- implicarea ADH-ului in biotransformarea etanolului explica amauroza etilica (prin deficit de vitamina A, deoarece ADH-ul transforma printre altele si retinolul in retinal) cu reducerea partiala sau totala a vederii, - poate produce midriaza, nistagmus, nevrita optica bulbara. IX. La nivelul urechilor: Alcoolul are efect ototoxic. X. Imunitate. Alcoolul are o actiune imunosupresoare. XI. La nivel endocrin. La acest nivel au loc urmatoarele modificari: - sindrom pseudo-Cushing, - inhibarea MAO care explica sinergismul alcool-tranchilizante (clorpromazina), alcoolhipnotice, - infertilitate prin inhibarea spermatogenezei si deficit de Zn, - hipogonadism, - ginecomastie, - cancer de san, - deshidratare datorata faptului ca alcoolul este un inhibitor al AVP (arginin-vasopresina), - cetoacidoza metabolica, - osteoporoza.