Factorii de care depinde schimbul transcapilar al 02 gi CO2 prin procesul de

difuziune sunt cuprinse in formula lui Fick (vezi biofizica).

Schimbul eazos pentruOr - depinde de iteza de transport a Oz din sdnge spre
lesuturi qi de intensitatea proceselor chimice de utilizare a acestuia. Diferenla de POz
(DPO2) intre sdnge gi ceiule este mare (55-60 mm Hg adicd 7,3-1,9 Kpa) ceea ce
determin6 difuziunea rapid6 a 02.
Schimbul gazos pentru COz - se reahzeazi exploziv datoritd marii sale
difuzibilitiji, deci diferenJei de PCOz PPCO2) dintre interstiliu qi capilar care este de
numai 5-6 mmHg (0,6-0,7 KPa). PCOz depinde de valoarea fluxului sangvin qi de
intensitatea proceselor metabolice tisulare: PCOz cregte dacd debitul scade qi
intensitatea proceselor creqte qi invers.
Respiratia celulard propriu-zisd constd in totalitatea proceselor chimice care
petrec
se
intracelular in vederea arderilor substantelor nutritive qi a eliberdrii de
energie necesard diferitelor activitili celulare. Procesele chimice ale respiraliei
celulare sunt reprezentate de reaclii de oxidoreducere cuplate cu cele de fosforilare
oxidativd. Substratul energetic al acestor procese este reprezentat de monozaharide,
acizi gragi gi aminoacizi. Randamenhrl energetic maxim al oxiddrilor biologice poate
fi asigurat at6t de concentraliile optime de substrat cdt qi de concentraJia optimd de Oz
la nivel celular.
Respiratia celular6 se desflsoard in 4 etape:
(a) degradarea anaerobd a glucozei in citoplasma celulei gi oxidarea acizilor gragi
in mitocondrii;
(b) decarboxilarea gi oxidarea podugilor intermediari rezultali in ciclul Krebs cu
eliberare de CO2, apd, electroni gi H';
(c) transferul H* $i electronilor in lanful transportor de electroni ptnd la Oz
molecular, urmat de eliberarea unor cantititi importante de energie liberd;
(d) stocarea unei pdrfi din energia produsd in legdturile macroergice ale ATP, ca
unnare a fosforilirii ADP, cuplati cu transportul de electroni.
Glicoliza anaerobd are deosebitd importanld in muqchi unde odatd cu producera
acidului lactic; la inceputul efortului fizic se contracteazd o datorie de Oz"
Ultimele trei etape ale respiratiei celulare au loc la nivel mitocondrial, in prezenla
unor cantitdti adecvate de Oz (deci aerob). Aproape 90% dir' Oz corisumat de celule
este folosit in reacliile oxidative mitocondriale eliberatoare ale unor mari cantitdli de
energie. in lipsa Oz, metabolizarea nutrimentelor se rcalizeazd pe cale anaerobd cu
randament enegetic redus (de - 15 ori mai mic decit in aerobiozd, necesitdnd cantitali
mult mai mari de substraturi energogene). De aceea deficitul de Oz poate fi supleat
numai pentru scurt timp de glicoliza anaerobd sau de rezervele energetice de ATP qi
creatinfosfat.
ATP-ul se formeazd qi se consumd in permanen{5, oferind 12000 de calorii in
condilii fiziologice de degradare. Utilizat in scop energetic, plastic qi funclional, ATPul asiguri energia necesard transportului activ membranar, conducerii nervoase,
contractiei musculare, secretiei glandulare, sintezei de componente celulare, cregterii
etc. Numai transportul activ necesar absorbliei qi mentinerii gradientelor electrochimice membranare consumd pdni la 25% dinATP celular.
Randamenhrl reacliilor de oxidoreducere cuplate cu cele de fosforilare oxidativd
este de 38 molecule ATP/ mol gram de glucoz6, energia eliberatd depagind 95Yo din
rezewele energetice ale celulei.
Consumul de Oz , capabil si satisfacd nevoile energetice ale organismului uman in
condilii de repaus este de - 250 mV minut cantitatea de COz formatd in aceste condilii
fiind de -200 ml/minut. Raportul intre COz eliberat gi 02 consumat se defineqte drep

Ir

coeficient resoirator (OR) gi are valoare de (200 1250:0,85). Ele diferd in flrnctie de
regimul alimentar fiind egal cu 1 c6nd predomin5 hidrocarbonatele, cu 0,7 in cazul
lipidelor gi cu 0,8 pentru proteine.
Consumul de Oz la nivel tisular diferd de la organ la organ in func{ie de vdrstd,
starea de activitate sau de repaus, intensitatea qi drnaza eforfului, adaptarea
organismului la diversele solicitiri.
De exernplu QR (coeficient respirator) ln creier este de 0,97- 0,99 (adicd aici se
consumd 25% dn cantitatea de Oz consumatd de organism in unitatea de timp, ceea ce
explicd sensibilitatea deosebitd a creierului la anoxie (supraviefuire aproximativ 3
minute).
Rezervele de Oz ale organismului fiind modeste (750-800 ml O2), ele nu pot
asigura deci supraviefuirea in condilii de anoxie decdt - 3 minute. Oxigenul fixat pe
mioglobind satisface necesitilile metabolismului oxidativ doar cdteva secunde.

Reglarea respirafiei. Schimburile gazoase intre organism gi aerul atmosferic asigur[

concentralia normald a Oz $i COz din s0ngele arterial, degi consumul primului qi formarea
celui de-al doilea prezintd mari varialii fiziologice. Faptul se datoregte controlului 9i
adaptirii permanente a ventilaliei pulmonare la necesitdJile variabile ale respiraJiei, prin
modificarea frecventei gi amplitudinii migcdrilor respiratorii. Sistemul de monitorrzare,
reglare gi control al funcliei ventilatorii pulmonare are la baz6. participarea a 3 componente principale:
o receptorii (senzorii) care adund informafiile gi ie transmit spre
o centrii respiratori de integrare gi elaborare a reacJiilor adaptative ventilatorii
o efectorii musculari (muqchi inspiratori gi expiratori)
Elementele de baz6, ale sistemului de autoreglare gi control rcalizeazd un sistem
biocibernetic autoreglat prin reactia de feed-back pozitiv gi negativ, ce func{ioneazd dupd
proprietElile conexiunii inverse.
Factorii de reglare gi adaptare a respiraliei la necesitdlile variabile ale schimburilor
gazoase sunt de doud feluri: nervoqi gi umorali. Primii asigurd activitatea ritmic6 ventilatorie qi ajustarea ei pe cale reflexd sau voluntarl (in func{ie de concentratia gazelor), iat
ceilalli intrelin excitabilitatea variabild a centrilor respiratori.
Reglarea nervoasd se realizeazii prin doud mecanisme separateo unul de control
voluntar gi altul pentru controlul automat. Controlul voluntar este localizat in scoar{a
cerebral[, de unde pleacd impulsuri sper motoneuronii respiratori, prin tracturile corticospinale. Controlul automat este localizat in trunchiul cerebral, in regiunea bulbo-pontinS'
Centrii respiratori se ?mpart tn:
1. centri respiratori intrtnseci (primari) situali in bulb in formaJia reticulard :
centrii inspiratori gi centri expiratori;
2. centrii respiratori accesori, localiza\i in punte (centrul apneustic ai centrul
pneumotaxic), ca qi preceden{ii, cdte unul de fiecare parte.
3. centrii suprajacenti de control; din hipotalamus gi scoarfa cerebral[.
Ritmul bazal alrespiraliei este generat de centrii inspiratori, al cdror ritm intrinsec
are la bazd apanlia unor potentiale de acliune de amplitudine crescdndd, cu duratd de
cdteva secunde, determindnd producerea tn pantd (rampd) a contracfiei muqchilor
inspiratori, urmate de incetarea descdrcdrilor gi revenirea la tonusul iniJial al musculaturii.
Activitatea motoneuronilor pentru mugchii expiratori este inhibatL, dacd mugchii inspiratori sunt activi gi invers (fibrele nervoase care mediazd inspirul converg in coamele
anterioare ale mdduvii, pe motoneuronii frenici din rergiunea C:-Cs qi pe motoneuronii
intercostali extemi din regiuneatoracald, ?n timp ce fibrele care mediazd expirul converg
pe motoneuronii intercostali interni din regiunea toracali a mdduvii. Cu toate cd reflexele
ipinale contribuie la aceast5 inervatie reciprocd, ea este determinat[ ini{ial de impulsurile
din centrii respiratori, care stimul eaz6, agotigtii gi inspir[ antagonigtii. Singura exceplie
de la inhibi{ia reciprocd o constituie un numdr redus de impulsuri, care au fost integistrate
in axonii neuronilor frenici, pentru o duratd scurt[ de timp dupd inspir. Faptul cd
diafragmul rdmdne activ pentru scurt timp gi la inceputul expimlui, contribuie la frdnarea
elasticitafli pldmdnului gi la realizarea unei respiralii linigtite.
Centrii respiratori bulbari sunt reprezentali de 2 populalii neuronale carc apar ca2
coloane paralele neintrerupte dispuse bilateral qi bogat interconectate, denumite clasic
centru respirator, iar in prezent (modern) Srupe de neuroni resp[ratori.

t-

Grupul neuronilor dorsali este format din neuronii inspiratori care proiecteazd
monosinaptic pe motonewonii frenici controlaterali; ei se intind de-a lungul formaliunii
reticulate bulbare, cuprinzdnd gi nucleul tractului solitar unde converg fibre senzitive ale
nervului vag qi glosofaringian, prin care centrii inspiratori primesc informaJii chemo- gi
mecano-receptoare din plSmdni gi alte zone receptoare, cu rol reglator asupra tonusului gi
activitelii lor ritmice. Automatismul propriu al acestor neuroni constl in trecerea lor
alternativd de la starea de activitate la starea de repaus. Astfel, spre sfhrgitul inspirului,
activitatea lor inceteazi concomitent cu intrarea in funclie a neuronilor expiratori gi
declangarea expirului.
Neuronii expiratori din bulb comandd contrac{iile qi relaxdrile ritmice ale mupchilor intr-un ritm de 12-16 cicli /minut. Activitatea neuronilor inspiratori se intensificl
[rgpta! tn pqqti pgntru ^2 secunde in inspir pi inceteazd brusc pentru -3 secunde ?n expir.
Grupul neuronilor respiratori ventrali, localizat in regiunea ventrolateral[ a
bulbului, face parte, de asemenea, din formaliunea reticulatd bulbard, intinzdndu-se pdni
la nivelul nucleilor ambiguu gi retroambiguu gi cuprind 2 tipuri de neuroni : inspiratori gi
expiratori. Neuronii respiratori ventrali sunt inactivi in timpul respira{iei normale gi intrl
in rezonan{d cu centrii inspiratori dorsali numai cdnd aceqtia din urmd devin hiperactivi.
Excitarea electricd a neuronilor ventrali produce in majoritatea cazurilor efortul de
expiratie in timp ce unii neuroni prelungesc inspirul. La protiucerea expirului participd
neuronii bulbo-spinali expiratori proiectaJi de nucleul retroambiguu spre motoneuronii
mugchilor abdominali gi intercostali intemi.
Centrul pnemotaxic (din 1/3 superioard a puntii) de{ine un rol secundar, de
limitare a duratei inspirului; prin acest mecanism, stimulii pneumotaxici puternici
scurteazi timpul de instalare tn pantd a inspirului gi cresc frecvenJa respiratorie, in timp
ce descircdrile pneumotaxice slabe, din contrd, cresc durata inspirului gi scad ritmul respirator la cdteva respiraJii pe minut.
Efecte inverse, de prelungire a inspirului excitd centrul apneustic din treimea
inferioari a puntii. Stimularea acestora provoacd fenomenul de apneusis (inspiruri prelungite, mai pulin ample, intrerupte din cdnd in cdnd de sforfdri expiratorii (gasp').
Prezenla centrului apneustic nu este unanim admin6, apneusisul fiind pus pe seama influen{elor facilitatoare exercitate de sistemul reticulat activator asupra centrului inspirator.

Limitarea inspirului este realizatd gi de cdtre semnalele plecate de al nivelul

pldmAnilor, destingi maximal la sfhrgitul inspirului. Distensia parenchimului pulmonar
activAnd receptorii de lntindere, determind pe cale aferentd vagalS incetarea inspirului gi
declangarea expirului (reflexul de inflalie Hering - Breuer). La om acest reflex se produce numai cdnd volumul ventiiator curent depdgegte 1 litru, de aceea el pare a fi mai
curdnd un reflex de apdrare qi prevenire a distensiei pulmonare exagerate, decdt un mijloc
de autoreglare gi control al ventilaJiei. Labazasa staureacliile cibernetice de sens invers
produse la distensia gi colabarea pldmdnilor: in timp ce distensia provoacd oprirea inspirului gi declangarea expirului (reJlex inhibitoinspirator), colabarea brusci a {esutului pulmonar determin6 producerea inspirului (reflex excitoinspirator), acesta din urmd ac{iondnd mai mult in condilii patologice Qtneumotorax).
Numeroase alte teritorii receptoare influenleazd pe cale neuro-reflexd ventilalia
pulmonari, incepdnd cu zonele reflexogene sinocarotidiand qi endocardoaorticl gi sfirgind cu suprafelele exteroceptive cutanate gi proprioceptive musculare.

in activitatea centrilor respiratori bulbari intervin

gi influen{ele intercentrale de la

centrii invecinati (centrii deglutiJiei, vomei gi centrii vasomotori bulbari). De exemplu,

reflexul de vomd incepe cu c6teva inspiruri profunde urmate de oprirea respiraliei infaza
de expulzie; in deglutilie, in timpul faringian are loc inhibarea respiraliei. In acest fel,
prin oprirea respiraliei in timpul vomei, deglutiliei sau eructatiilor se impiedicd pdtrunderea alimentelor pe cdile respiratorii.

La rAndul sdu activitatea centrului respirator influenleazl. activitatea centrului

cardioinhibitor bulbar, printr-un proces de induclie, determin6nd aritmia respiratorie
(care este o aritmie sinusald): in inspir scade activitatea centrului cardioinhibitor cu
producea de tahicardie gi cregterea TA; in expir, ca urmare a incet[rii activitdlii centrului
inspirator, cregte tonusul centrului cardioinhibitor, rezultdnd bradicardie qi scdderea TA.

Controlul voluntar al respiratiei. Centrii suprajacenfi de control, care ac\ioneazd

direct sau prin intermediul centrilor respiratori, irftegreazd funcJia respiratorie in cadrul
diverselor activit5li comportamentale complexe. Acegti centri sunt localizali la nivelul
hipotalamusului, sistemului limbic pi pe scoar{a cerebrald. Astfel, hipotalamusul integreazd participativ funclia respiratorie la procesele de termoreglare (prin mecanisme
tripoiatamiie produc0ndu-se modificdrile respiratorii de efort pi in stirile febrile la om, iar
la animale cu blan6, lipsite de glande sudoripare, rezuitdnd polipnea termic6.
Sistemul limbic, implicat in stdrile afectiv- emolionale, influenleazd de asemenea
activitatea respiratorie in unele stdri comportamentale (frica 9i furia cresc venlila{ia, pundnd organismul in condilii mai bune de aplrare sau fug6, iar emo{iile pozitive produc
hiperpnee precedat6 de apnee de scurtd duratd).
Scoa4a cerebrali gi in special cortexul motor gi premotor posedd capacitatea de a

modifica voluntar respiratia pe perioade scurte de timp. Neocortexul poate modifica

respiralia pe cdi ce ocolesc centrii bulbari gi ajung direct la nivelul motoneuronilor care
muqchii respiratori. Astfel respiraJia poate fi opritd in mod voluntar (apnee)
"o**de
pentru
c6teva zeci de secunde sau minute la cei antrenaJi; la pescuitorii de perie, oprirea
voluntar6 ca urmare a antrenamentului de imersie poate atinge 4-6 minute. Respirafia
poate fi modificatd in mod voluntar acceleratd (polipnee, tahipnee sau hiperventilatie),sau
incetinit[ (bradipnee sau hipoventilatie).
in practici sportive orientale ce Yoga sau Karate, controlul respiraliei are un rol
deosebit.

Influenlarea voluntard a stereotipului respirator deJine o importanld fundamentald

in realizarea unei activitali specific umane cum sunt vorbitul, cAntatul vocal sau instrumental (instrumente de suflat), in care respira{ia este controlatd in mod predominant de
scoar[a cerebral6. Pentru realizarcaunor performanJe adecvate, to{i mugchii care iau parte
la aciul vorbirii sau cAntatului trebuie sd se contracte intr-un anumit timp, cu o anumit[
intensitate gi intr-o anumiti secven{6.
intregind reglarea reflexd cu componenta voluntari, scoarfa cerebrald face
posibil6, efectuarea unor acte comportamentale de mare complexitate, in timpul qi cu
participarea determinantd a ventila{iei pulmonare.
Respiralia este una din funcliile cele mai corticalizate.
Reglarea umorall sigurd atdt automatismul centrilor respiratori, c6t 9i controlul
activitAfli iit-ic. a acestora. Se datore azA influenlelor exercitate asupra centrilor
respiratbri de o serie de factori umorali: gazele respiratorii (COz qi O2), vaialiile pH-ului

sanguin gi ale LCR, care pot avea at6t o acJiune directd, cdt gi una indirectd prin intermediul chemoreceptorulor centrali gi periferici. Prin ac{iunea direct6, excesul de COz $i
Ff determind excitarea centrilor respiratori intensific6nd contracJia mugchilor inspiratori
gi expiratori gi cresc0nd ventilaJia pentru indepdrtarea excesului ueat. La rdndul ie,r, O,
influenJeazd indirect reactivitatea centrilor respiratori, scdderea Oz in sdngele arteriai
excitdnd chemoreceptorii zonelor reflexogene. COz are un rol esen{ial in reglarea umorald
a respira{iei, motiv pentru care a fost numit qi hormon respirator, el acliondnd atdt asupra
chemoreceptorilor centrali prin actiune indirectd (via Ff) c6t gi asupra chemoreceptorilor
periferici.
Controlul chemoreceptor central. Aria chemosensibild la varialiile COz qi Ff
din sAnge qi LCR este dispusd bilateral, la cdliva microni sub suprafata ventrala a bulbului, in vecindtatea locului de origine aparentd a nervilor cranieni IX - XII. Excitarea
acestei zone intensific5. at6t ritmul de descdrcare a impulsurilor generate de centrii respiratori cdt gi intensitatea acestora. La rdndul lor, H* reprezintd, de fapt, stimulul primaral
neuronilor respiratori chemosensibili. in prezent se consider[ cA efeitele H* se realizeaz|
prin intermediul acidului carbonic disociat in H* qi HCO3- la nivelul ariei chemosensibile.
Compozitia lichidului extracelular din jurul receptorilor centrali este guvematd de LCR,
flu4ul sanguin local gi metabolismul local, dintre acegti factori cel mai important rol il
joacd LCR-ul, care este separat de s6nge prin bariera hemato-encefalicd relativ impermeabild pentru H* gi HCO3- din s6nge, dar care este strdbdtuti cu uqurinld de CO2 prin
difuziune. La cregterea PCOz din s6nge, CO2 difuzeazi ugor prin bariera hematoencefalicd in LCR gi lichidul intersti{ial, unde se hidrateazd, rapid gi disociazd instantaneu, eliberdnd If qi HCO3-. Concentra{ia H+, proporfionald cu PCoz din sdngele
arterial, stimuleazd chemoreceptorii centrali, modificdnd pH-ul LCR-ului. Apare o hiperventilaJie care determind scdderea PCO2 din sdnge gi prin urmare gi in LCR. Vasodilata{ia
cerebrali, care acompanrazd aceste procese, determind cregterea difuziunii CO2 in LCR qi
lichidul extraceiular. LCR-ul are un pH de 7,32 gi conline mai puline proteine decdt
plasma, (capacitatea sa de tamponare a H* fiind scdzutd) gi drept urmare modificdrile sale
de pH sunt de durat6, normalizarea pH in LCR realiz6ndu-se in aproximativ 24-48 ore.

Controlul chemoreceptor periferic. Chemoreceptorii periferici sunt situali in

teritoriul arterial al arborelui vascular: la bifurcalia arterei carotide - corpusculul sau glomusul carotidian gi la nivelul crosei aortei - corpusculul sau glomusul aortic, de unde
pleacd impulsuri aferente pe calea nervilor glosofaringian (nerwl Hertng) gi vag (nerwl
depresor) spre nucleul tractusului solitar gi centrii inspiratori bulbari. Chemoreceptorii
periferici apar{in unor zone reflexogene cardiovasculare unde se afld atdt chemo- cdt gi
baroreceptori, zone indispensabile regldrii cardiovasculare gi respiratorii. Stimulul fiziologic al acestor zone este descregterea PO2 in sdngele arterial; rec{ia este importantd in
cazul cregterii altitudinii, cdnd hipoxia determind o hiperventilatie cu eliminarea excesivd
de COz (hipocapnie). Sensibilitateala hipoxie a chemoreceptorilor scade cu timpul, mai
ales in cazul hipoxiei cronice (de exemplu, in adaptarea la altitudine).
Chemoreceptorii sinocarotidieni gi aortici sunt stimulali in mai mic[ misurd de
cregterea PCOz gi a H*.

In comparalie cu reglarea centrald a expiratiei de cdtre concentralia crescut[ a

Hti in sdnge, reglarea perifericd, dependentS de scdderea 02 arteial, este mai pulin
importantd in condilii normale. Ponderea sa cregte in stdrile patologice de cauzd respiraCOz

Apneea reflexd este oprirea temporard a respiraliei, ca mijloc de apdrare impotriva

plSmdn a diverselor substanJe gazoase, lichide sau solide. Apneea
pdtrunderii
fiziologicd este apneea de deglutiJie, care previne pdtrunderea in cdile respiratorii a bolu-

in

lui alimentar, in timpul faringian al deglutifiei.

Apneea yoluntard poate
imersie.

fi produsd dupd hiperventilalie

voluntard sau in caz de

Reglarea bronhomotriciti{ii.Tonusul bronhiolar este, de fapt, tonusul bazal al

fibrelor musculare netede de tip visceral din pereJii bronhiolelor gi depinde de echilibrul
realizatintre factorii nervogi gi umorali, care tind sd contracte sau sd relaxeze musculatura
bronhiolar6. Aceasta se gdsegte sub controlul permanent al inewaliei simpatico-parasimpatice gi a mediatorilor respeotivi (pe de o parte) gi al aminelor biogene (histamin[,
sercrtonin[), prostaglandinelor, leucotrinelor gi al hormonilor locali gi cirlculan{i. pe de

alti

parte.

Tonusul bronhiolar se modificd pe parcursul zllei, constric{ia maximd av6nd loc la

ora 6 a.m. qi dilatalia maximd la ora 6 p.m. (de aceea crizele de astm sunt mai grave
noaptea, sau spre dimineald).
Reactivitatea cdilor aeriene (bronhamotricitatea) poate fi testatd la om prin
determinarea modificirilor de rezistenJ[ la flux, produse de inspirul unor doze proglesive
de substanle bronhoconstrictoare (de ex. testui cu acetii-coiin[, testul cu histamind, testui
cu carbacol, testul cu metacolinS, toate bazate pe scdderea VEMS-ului cu l5-20o/o).

Reglarea nervoasd. Rolul principal in reglarea tonusului muscular bronhioiar il

deline inervalia parasimpaticd ce determini bronhoconstricfie putemicb prin intermediul
acitilcolinei, ptin intermediul receptorilor M-colinergici (muscalinici foarte abundenli la
nivelul cdilor respiratorii inferioare); eliberarea acetilcolinei este potenlatd de serotonind
qi inhibatd de noiadrenalind gi PGEz. Simpaticul ineweazA mai putin musculatura bronhiol"lo. qi mai mult glandele submucoase gi vasele pulmonare. El determin[ bronhodilatalie prin intermediul B2 - receptorilor din musculaturd, prin intermediul mediatorului
sdu chimic (noradrenalina), iar prin acliune pe o - repeptori produce bronhodilata{ie' S-au
eviden{iat qi fibre nervoase nonadenergice gi noncolinergice (fibre purinergice) a cdror
excitare determind relaxarea musculaturii bronhiolare contractate, avdnd ca mediator chimic ATP qi / sau adenozina.
Reglarea umorald a bronhomotricit[lii este, ca qi cea nervoasd, sub influenla a
doud categorii de factori, bronhoconstrictori gi bronhodilatatori.
Fictorii bronhodilatatori sunt: catecolaminele circulante (adrenalina 9i
noradrenalina), care produc bronhodilata{ie gi inhibarea secre}iei de substan}e
bronhoconstrictoare de la nivelul mastocitelor (histamina, prostaglandinele F2o 9i
leucotrienele), prostaciclinele 9i prostaglandinele A qi E.
Factorii bronhocostrictori sunt: histamina, serotonina, bradichinina, unele
qi leucotriene, factorul de agregare plachetard 9i SRSI (slow reactive
prostaglandine
-substance
of anaphxlaxrs). SRSA este un amestec de leucotriene bronhoconstrictoare.
Factorii regl6rii umorale, aclioneazd, sinergic cu cei nervoqi, prelungind in timp
ac{iunea acestora din urmd; in acest fel, tonusul bronhomotor este rezultatul ac{iunii unui
unui complex de factori neuro-umorali, locali qi sistemici.
Finctiite nerespiratorii ale pldmdnilor. Degi mult timp s-a considerat pldmdnul ca
un organ exclusiv respirator, prin diversitatea structurilor celulare, prin bogdfia de vase

Apneea reflexd este oprirea temporard a respira{iei, ca mijloc de apdrare impotriva

in

diverselor substanle gazoase, lichide sau solide. Apneea

fiziologicd este apneea de deglutitie, care previne pdtrunderea in cdile respiratorii a bolului alimentar, in timpul faringian al deglutifiei.
Apneea voluntard poate fi produsl dupd hiperventilalie voluntari sau in caz de

p[trunderii

pldmdn

imersie.
Reglarea bronhomotricititii.Tonusul bronhiolar este, de fapt, tonusul bazal al
fibrelor musculare netede de tip visceral din perelii bronhiolelor gi depinde de echilibrul
rcalizat intre factorii nervogi gi umorali, care tind sd contracte sau sd relaxeze musculatura
bronhiolarS. Aceasta se gdsegte sub controlul permanent al inervaliei simpatico-parasimpatice gi a mediatorilor respectivi (pe de o parte) gi al aminelor biogene ftistamind,
sorrrtonind), prostaglandinelor, leucotrinelor gi al hormonilor locali 6i ciriculanti. pe de
alti parte.
Tonusul bronhiolar se modificd pe parcursul zilei, constrictia maximd avAnd loc la
ora 6 a.m. gi dilatalia maximi la ora 6 p.m. (de aceea cizele de astm sunt mai grave
noaptea, sau spre diminea{d).
Reactivitatea cdilor aeriene (bronhomotricitatea) poate fi testatd la om prin
determinarea modificdrilor de rezistenJi la flux, produse de inspirul unor doze progresive
de substanle bronhoconstrictoare (de ex. testui cu acetil-coiind, testul cu histamind, testui
cu carbacol, testul cu metacolind, toate bazate pe sclderea VEMS-ului cu 15-20o/o).

Reglarea nervoasd. Rolul principal in reglarea tonusului muscular bronhioiar il

detine inervaJia parasimpaticd ce determind bronhoconstriclie puternicd prin intermediul
acetilcolinei, prin intermediul receptorilor M-colinergici (muscalinici foarte abunden{i la
nivelul c6ilor respiratorii inferioare); eliberarea acetilcolinei este potentati de serotonind
gi inhibati de noradrenalind qi PGE2. Simpaticul ineweazA mai pulin musculatura bronhiolelor gi mai mult glandele submucoase qi vasele pulmonare. El determind bronhodilatalie prin intermediul Fz - receptorilor din musculaturS, prin intermediul mediatorului
sdu chimic (noradrenalina), iar prin acfiune pe c{, - repeptori produce bronhodilatafie. S-au
evidenJiat qi fibre nervoase nonadenergice gi noncolinergice (fibre purinergice) a cbror
excitare determind relaxarea musculaturii bronhiolare contractate, avdnd ca mediator chirnic ATP gi / sau adenozina.
Reglarea umorald a bronhomotricitd{ii este, ca gi cea nervoasd, sub influenJa a
doud categorii de factori, bronhoconstrictori gi bronhodilatatori.
Factorti bronhodilatatori sunt: catecolaminele circulante (adrenalina gi
noradrenalina), care produc bronhodilata{ie gi inhibarea secretiei de substan{e
bronhoconstrictoare de la nivelul mastocitelor (histamina, prostaglandinele F2o qi
leucotrienele), prostaciclinele qi prostaglandinele A gi E.
Factorii bronhocostrictori sunt: histamina, serotonina, bradichinina, unele
prostaglandine qi leucotriene, factorul de agregare plachetard qi SRS/ (slow reactive
substance of anaphxlaxrs). SRSA este un amestec de leucotriene bronhoconstrictoare.
Factorii regldrii umorale, ac[ioneazd sinergic cu cei nervogi, prelungind in tlmp
acliunea acestora din urmd; in acest fel, tonusul bronhomotor este rezultatul actiunii unui
unui complex de factori neuro-umorali, locali qi sistemici.
Functiile nerespiratorii ale pldmdnilor. Degi mult timp s-a considerat pldmdnul ca
un organ exclusiv respirator, prin diversitatea structurilor celulare, prin bogdfia de vase

sanguine (apa4indnd at6t celei sistemice, cdt qi celei nutritive) gi nu in ultimul r6nd prin
poAliu sa de interfald intre mediul intern gi extern, pHmAnii indeplinesc o serie de func{ii
independente de cele respiratorii: functia antitoxicd, func{ia metabolicl !i o serie de
nmcjt accesorii (rezervor sanguin, filtru, control volemic, de control al presiunii
sanguine pulmonare, de reglare a balanlei hidroelectrolitice).
Fonafia este consecin{a vibratiei corzilor vocale la trecerea aerului, expirat sub
presiune, prin glota inchisd. Semnalul acustic produs in timpul vorbirii qi cdntatului este
iaracteizat prin doi parametri variabili:in6llimea sunetului gi structura lui foneticd, cu
mecanisme de localizare qi producere diferite. Dacd mecanismul ce realizeaz[ emisia 9i
ind{imea sunetelor (fonatia), este localizat la nivelul laringelui, mecanismul ce determind
structura foneticd a sunetelor asigurd gi articularea acestora in cavitatea oral6, cu
rezorranldnaso-faringiand.
Mecanismul fonatiei. Prima etapd in emisia de sunete, a cdntatului sau a vorbirii
o reprezintd pregdtirea pentru expir: glota este inchisl (sau ugor intredeschisS), presiunea
subglotica ciegte progresiv (de la 4-6 cm apd, la peste 20 cm apd), determindnd
impingerea laterald a corzilor vocale, aerul trecdnd cu o vitezd, mult mai mare decdt la
nivelui traheii, ceea ce determind vibraliile corzilor vocale. Fluxul rapid al aerului creeazA
un vacuum partial inte corzile vocale datoritd fenomenului Bernoulli, care, ducdnd la
scdderea presiunii, reinchide glola, procesul de oscilalie a corzilor reincep6nd, odatd cu
cregterea presiunii subglotice. intreruperea curentului de aer cu frecvenla ritmului
oscilatiilor determinl frecven{a sunetului emis.
Frecventa fundamentald a sunetului (nxndrul inchiderilor 9i deschiderilor
glotei pe unitatea de timp), depinde atdt detensionarea corzilur vocale, cdt 9i de presiunea
subgtoiica (ambii parametri put6nd fi modificali de musculatura laringelui 9i toracelui).
Cu iat tensiunea la nivelul corzilor vocale (sau presiunea subglotici) este mai mare, cu

atdt frecvenla sunetului produs este mai inaltd (frecvenla sunetului emis poate fi
modifrcati voluntar). Particularitd{ile anatomice individuale (lungimea corzilor vocale).
determinl varialii in comportamentul oscilator, fdc6nd posibild clasificarea vocilor in bas,

tenor, alto gi sopran6.

Producerea gi menlinerea aceluiapi ton implicd extrem de fina coordonare a
activit4ii mugchilor rispectivi (un rol deosebit av6nd, atdt proprioceptorii muqchilor 9i
*rrrourli laringiene, cdt gi mecanismele de feed-back auditiv). Importanla mecanismului
de feed-back auditiv este evidentiatd in situaliile de surditate congenitall, cdnd vorbirea
nu poate fi inv6{at[.
in cazul vorbirii in goaptd, corzile vocale nu oscileazi'
Articularea sunetelor. Sunetele nearticulate sunt produse in laringe, vorbirea
articulat6 oblinindu-se prin modificarea lor la nivelul cavitdlii bucale, faringelui 9i al
cavit6lilor nazale; la articularea sunetelor participi butele, limba 9i palatul moale.
Pentru fiecare articulare existd o pozi{ie particulard a pome{ilor, limbii, vdlului
palatin, specificd benzii de frecven!6, sunetul articulat auzindu-se atunci cdnd cavitdlile
devin rezonante. Benzile de frecventd caracteristice diferitelor pozilii se numesc tonuri qi
nu depind de sunetele produse de laringe, ci numai de configuralia tractului'vocal.
Factorul esenlial in articularea sunetelor il reprezintd fenomenul de rezonantl.