Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Anatomie Patol MG III Vol I PDF
Anatomie Patol MG III Vol I PDF
CUVNT NAINTE
Motto:
Medicina este arta vindecrii care teoretic nu are nici o limit
Petre uea
CUPRINS
In 1878 i-a luat doctoratul la Viena, iar patru ani mai trziu a devenit docent n anatomie
patologic. In perioada 1882-1885 i-a desvrit pregtirea prin studiile efectuate cu mari
profesori ai vremii: Pasteur, Cornil, Charcot - la Paris, Virchow, Koch -la Berlin, Arnold la
Heidelberg i Bollinger - la Munchen, Recklinghausen i Waldeyer la Strasbourg. Intre
1884 i 1887 a fost profesor agregat la Facultatea de Medicin din Budapesta i apoi
directorul Institutului de Patologie i Bacteriologie din Bucureti (1887-1925).
V. Babe a lucrat n morfologie nc de la 1871, cnd a fost numit demonstrator de
anatomie normal pe lng Langer, la catedra de anatomie descriptiv de la Viena; a fost apoi
asistent de anatomie patologic la Budapesta; a rmas colaborator al lui V. Cornil pn n
momentul morii lui. A trit epoca de creare a bacteriologiei i a anatomiei patologice
microscopice, contribuind printre cei dinti la stabilirea noiunilor de baz n ambele domenii,
mai mult, tiind s le asocieze n mod creator.
Activitatea sa tiinific a fost extrem de complex i de ampl. A publicat peste
1300 de lucrri, din care 25 de monografii de amploare, cea mai cunoscut fiind Les bacteries
et leur role dans letiologie, anatomie et histologie pathologique des maladies infectieuses (n
colaborare cu A. V. Cornil 1885), primul tratat din lume de bacteriologie distins cu premiul
Montyon al Academiei Franceze i care a aprut la Paris n trei ediii succesive (1885, 1886 i
1890). In 1881 a descoperit bacilul morvei confirmat n 1883 de Loeffler i numit bacilul
Loeffler; n 1892 a descoperit paraziii din globulele roii, dar americanii care i-au descoperit
un an i jumtate mai trziu i-au contestat prioritatea. A descris pentru prima oar n domeniul
patologiei corpusculii rabici n 1889, n citoplasma neuronilor din cornul lui Amon
(hipocamp), descoperire confirmat de Aldechi Negri n 1902.
Pentru impresionanta sa activitate, V. Babe a fost ales n 1889 Membru
corespondent al Academiei Romne i apoi membru titular dup 6 ani. A fost comandor al
Coroanei Romniei, al Meritului Civil Bulgar; ofier al legiunii de Onoare al Franei, al Stelei
Romniei, al Coroanei de Fier austriace i a fost distins cu Bene Merenti clasa I.
Istoria anatomiei patologice n ara noastr ncepe practic n 1887, atunci cnd, prin
decret regal, V. Babe este chemat de la Budapesta i numit profesor de patologie
experimental i bacteriologie, ncredinndu-i-se, totodat, i sarcina de a infiina un institut
de patologie i bacteriologie.
Institutul, sub conducerea lui V. Babe, a funcionat de la nceput i pn n anul
1899, n vechea cas a familiei Brncoveanu, pe terenul dintre Palatul de Justiie i Teatrul de
Operet, pe malul drept al Dmboviei, n faa cii Victoriei. Institutul actual a fost creat de
arhitectul francez Louis Blanc i inaugurat n 1899. La 2 martie 1925, institutul a primit
numele creatorului i animatorului su. Pn la moartea lui V. Babe, manifestrile tiinifice
i organizatorice ale acestui institut au oglindit n cea mai mare parte ntinsa sa activitate
tiinific, fcnd onoare vieii medicale romaneti. V. Babe a avut o activitate multilateral,
mbrind, n cercetrile sale, probleme de bacteriologie, serologie, anatomie patologic,
parazitologie, medicin veterinar, igien, epidemiologie.
Virchow, ntr-o scrisoare, l caracterizeaz astfel pe V. Babe: Nu cunosc vreun alt
savant tnr pe care s-l pot compara cu Dr. Babe n ceea ce privete asiduitatea permanent,
abilitatea i previziunea, dar mai ales care s fie comparat cu el pentru fidelitatea i
scrupulozitatea lucrrilor sale tiinifice. Activitatea de anatomo-patolog a lui V. Babe a fost
att de cuprinzatoare i de deschiztoare de drumuri, nct din ea reiese un fapt demn de a fi
semnalat, i anume: coninutul noiunii de morfologie capt prin activitatea lui un sens mai
larg dect orice construcie conceptual de pn atunci din domeniul anatomiei patologice,
mai larg chiar dect studiul formei i al corelaiilor spaiale dintre microb i elementele
organismului gazd. El cuprinde manifestrile proceselor funcionale i, n special, pe ale
celor biochimice. Este ceea ce mai trziu va fi denumit, cu un termen inspirat patomorfologie.
Cunoscnd amnunit datele i ideile tiinelor naturii, ndeosebi pe ale medicinii din
timpul su, V. Babe a adncit fiecare fapt supus cercetrii experimentale. El avea capacitatea
de a lega diferite fapte curente de ideile strict tiinifice, subordonnd legile particulare legilor
generale ale naturii, construind, prin deducii ndrznee, noi ipoteze i teorii de o deosebit
nsemntate pentru dezvoltarea medicinii i biologiei.
n ceea ce privete activitatea didactic a lui V. Babe, n 1887, este chemat la
Bucureti ca profesor de patologie si bacteriologie. Pe atunci, catedra de anatomie patologic
era ocupat de prof. E. Severin. Dup pensionarea acestuia, n 1892, catedra de bacteriologie
s-a contopit cu cea de anatomie patologic, aa c V. Babe a devenit profesor de anatomie
patologic i de bacteriologie. Chemarea la Bucureti a lui V. Babe a fost o mare izbnd a
conducerii Facultii de Medicin, un deosebit merit n aceast privin avnd dr. N.
Kalinderu.
Noul institut, nfiinat graie spiritului creator, progresist al lui V. Babe, a nsemnat o
baz tiinific de unde avea s porneasc o medicin cu adevrat modern - medicina
preventiv. Pentru acest scop, V. Babe a creat cadre medicale temeinic pregtite, legnd
totdeauna teoria cu practica i pornind n cercetarea tiinific de la constatarea faptelor
clinice sau epidemiologice. Lng acest institut exist vechea cldire a Morgii oreneti
(Splaiul Independenei, col cu str. B. P. Hadeu), de unde provenea o cazuistic variat
pentru a se demonstra studenilor diferitele leziuni, n legtur cu faptele de observaie
clinic.
Dar pe locul acestei morgi s-au ridicat, dup puini ani, laboratoarele Facultii de
Chimie, iar serviciul de morg a trecut n localul nou i a luat, o dat cu venirea la conducere
a lui Mina Minovici, amploarea i organizarea Institutului de Medicin Legal. Astfel,
Institutul de Patologie, i totodata nvmntul medical, au rmas fr o baz prosectural.
Dei condiiile organizatorice erau grele, totui V. Babe a reuit s dispun permanent de un
variat material cazuistic, necesar nvmntului practic, anatomo-patologic. Astfel, cei care iau fost studeni sau asisteni i amintesc c V. Babe se ducea cu trsura din spital n spital,
fcnd singur necropsiile, recoltnd piese interesante pentru muzeu ori ca material didactic, pe
care l arta studenilor la curs. Laborantul su, Vasile Macrea, l nsoea, ducnd toate cele
necesare acestor necropsii, care erau mult apreciate de ntreaga noastr lume medical.
Cei care au avut ocazia de a asista la aceste necropsii nu vor uita niciodat valoarea
nvmintelor dobndite; V. Babe fcea incursiuni uimitoare n bacteriologie i patologia
general. V. Babe a fcut parte din Consiliul Sanitar Superior, i a pornit mpreun cu Thoma
Ionescu, Nicolae Kalinderu i Critzman, la fondarea unor noi reviste medicale: Arhivele de
tiine Medicale, Progresul Medical Roman. Institutul su edita Analele Institutului de
Patologie i Bacteriologie din Bucureti i Romnia Medical.
Impreun cu ali savani, a ntemeiat Reuniunea Romn de biologie. A colaborat la
nenumrate reviste din ar i din strintate. A fost raportor la peste 20 de congrese
internaionale, unde participarea sa a constituit ntotdeauna un eveniment tiinific important,
cci aducea o afirmare de concepii personale cu valoare incontestabil. In opera lui V. Babe
se vede permanent o preocupare pentru bolnavi, pentru combaterea organizat a bolilor i
prevenirea lor prin mijloace de ordin medico-sanitar.
In 1913 prepar un vaccin antiholeric combtnd epidemia de holer din Bulgaria, de
pe frontul din Balcani i n timpul primului rzboi mondial. Dup Unirea din 1918 ine n
paralel cursuri la Facultatea de Medicin din Bucureti i Cluj, pn la desemnarea ca
profesor la Cluj a elevului su Titu Vasiliu.
In 1900 nfiineaz la Bucureti Societatea Anatomic rezervat studiilor anatomoclinice. Tiprete n limbile romn i francez Analele Institutului de Patologie, i
Bacteriologie, n opt volume (1889-1923). Din 1892 apare sub patronajul su revista
Romnia Medical.
Este recunoscut internaional pentru cercetrile anatomo-patologice n patologia
sistemului nervos central i periferic, fiind recunoscut internaional ca autorul descrierii
leziunilor degenerative ale neuronului, rolul nevrogliei n cursul bolilor infecioase, preciznd
reaciile celulelor gliale n scleroza glial, mielite infecioase, scleroze combinate ale
mduvei, atrofii neurogene, leziuni nervoase din miopatii, din lepr i turbare. In sifilis, V.
Babe identific spirochete n vasele mici, precizeaz diagnosticul diferenial dintre aortita
sifilitic i ateroscleroza vrstnicilor, studiaz forme fruste sau larvate de sifilis hepatic i
meningoencefalita sifilitic.
n lepr., aproape toate datele anatomice i aparin lui V. Babe. Acesta evideniaz c
epiteliile i alte esuturi sufer o necrobioz particular, cu pigmeni i lipide, urmat de
degenerare hialin; sunt identificai bacilii Hansen n nervi, ganglioni spinali, mduv i
creier, iar printr-o tehnic special evideniaz bacilii Hansen din celulele leproase Virchow,
din muchi, os, mduv i chiar din foliculii ovarieni. Este primul care stabilete relaii
nosologice ntre tuberculoz i lepr i descoper reaciile biologice ale leprominei cu reacii
ncruciate cu tuberculina. In turbare, V. Babe are merite excepionale n depistarea
leziunilor rabice din sistemul nervos central: nodulii rabici, care poarta numele de corpusculi
Babe - Negri, au fost interpretate just, fiind verificai de datele actuale electrono-optice; a
mai descris leziunile microscopice ale turbrii din globul ocular, din glandele salivare, din
pancreas, din intestine, din aparatul respirator, aparatul uro-genital i sistemul hematopoietic.
n morv, a dovedit c acelai agent cauzal produce att inflamaia tipic ct i abcesele
banale, att n patologia uman (identific pentru prima dat bacilul morvei n leziunile de la
om) ct i n cea veterinar. In febra tifoid, identific variaii lezionale raportate la flora
asociat; evideniaz pori de intrare neobinuite (ulceraii intestinale tuberculoase); identific
grupul paratificilor i studiaz formele determinate de microbii intermediari ntre grupurile
tific i coli. In studiul micozelor a insistat n special n patologia actinomicozei, urmrit
comparativ n patologia uman i cea veterinar. In pelagr, a evideniat leziuni cutanate,
digestive i nervoase care au fost puse n legtur cu stri careniale la indivizi debilitai ca
urmare a alcoolismului i pelagrei antecesorilor; constatrile morfologice au fost prezentate n
contextul bolii a crei etiologie, patogenie, profilaxie i tratament au fost prezentate pe larg n
monografiile sale.
In 40 de ani de munc nentrerupt, V. Babe a scris peste 1300 de lucrri; n aceste
lucrri se poate descifra concepia lui V. Babe despre boal n general, el privind organismul
ca pe un tot unitar, legnd ntotdeauna fenomenele locale cu rsunetul lor asupra
organismului, ca i legtura dintre fenomenele endogene i factorii exogeni. Dintre aceste
lucrri se pot cita: Neoplaziile pielii (n Tratatul de dermatologie, Berlin, 1885); Procesele
specifice ale copilriei (Leipzig, 1889); Bacilul leprei i histologia leprei (Berlin, 1898,
Viena 1901, Jena, 1906). Celebrul tratat Kolle - Wasserman (1903-1910, Jena) public
monografiile sale despre: ancrul moale, rinosclerom, febra de Malta, fuzobacili, lepra,
piciorul de Madura, bubonul endemic al Orientului etc. Despre tetanos, public o prezentare
de ansamblu (New York). Deosebit de apreciat este Tratatul turbrii (Paris, 1912). Un
savant german constat c aceste descoperiri i cri l claseaz pe V. Babe ca savantul care,
dupa Pasteur este cel care a contribuit cel mai mult la cunoaterea turbrii i perfecionarea
tratamentului antirabic.
In 1892 apare Atlasul de histologie patologic a sistemului nervos (Berlin). In 1902
public, n co1aborare cu V. Sion, Pelagra (Viena). In 1905 apare la Stuttgart Studiul
celulelor gigante. Pe lng acestea, menionm publicaiile cu caracter didactic, care conin
ntinsele sale observaii personale originale, cu o bogat iconografie. Astfel, putem aminti: un
curs de bacteriologie n limba maghiar (1886); un curs de patologie experimental
(Bucureti, 1892); un curs de bacteriologie (cules de Oprescu i St. Gh. Nicolau, Bucureti,
1900); un curs de anatomie patologic general (cules de M. Georgescu, Bucureti, 1902); un
curs de anatomie patologic special (n colaborare cu Aurel Babe, n 2 volume, 1922).
Pentru a nelege mai bine suflul tiinific pe care l-a adus V. Babe n opera sa formatoare
asupra medicinii romaneti, este suficient s-i enumerm pe elevii i colaboratorii si
principali: Gh. Marinescu, C. Levaditi, I. Pucariu, P. Riegler, V. Sian, Gh. Proca, Fr. Rainer,
St. Gh. Nicolau, M. Manicatide, C. Bacaloglu, A. Theohari, T. Mironescu,Titu Vasiliu etc.
Din 1925, Ministerul Instruciunii Publice d o lege prin care Institutul de Patologie i
Bacteriologie capt titlul de Institutul Dr. Victor Babe, nume pe care il pastreaza si astazi
Cluj-TituVasiliu
Descendent dintr-o familie de boieri moldoveni, Titu Vasiliu a fcut studii liceale la
Botoani, dup care n 1904 s-a nscris la Institutul Medico-Militar al Facultii de Medicin
din Capital. Datorit calitilor sale intelectuale, a fost remarcat de Victor Babe i la 9
octombrie 1909 a fost numit preparator la Institutul de Patologie i Bacteriologie din
Bucureti. Un an mai trziu a devenit preparator la Clinica Medical III din Capital, aflat
sub conducerea Prof. Ion Nanu-Muscel. Vasiliu i-a consacrat trei ani studiului i practicii de
internist, formandu-i o temeinic experien clinic, pe care a fructificat-o ulterior n
interpretrile anatomo-clinice. A fost avansat asistent universitar la Institutul de Patologie i n paralel - a condus Serviciul de Prosectur, ceea ce i-a conferit o gndire integrativ. Titlul
de doctor n medicin i chirurgie i s-a acordat n 1913, cand a susinut teza Despre reacia
serologic Bordet-Wassermann; lucrarea a fost distins cu premiul Hillel.
In 1913, n timpul epidemiei de holer din rzboiul din Balcani, a participat la
misiunea bacteriologic din Bulgaria, condus de Victor Babe i Ioan Cantacuzino.
Babe l-a trimis n 1914 la specializare, iniial la Berlin, apoi la Freiburg, unde a lucrat sub
conducerea celebrului anatomo-patolog Ludwig Aschoff, avndu-i colegi pe Leperne, Landau
i Nicolai Anicikov. Datorit nceperii primului rzboi mondial T. Vasiliu a fost chemat n
ar i ntre anii 1916-1918 a fost mobilizat, ca medic sublocotenet, n cadrul Armatei a II-a.
Dup demobilizare, a revenit ca asistent la Institutul condus de Babe, iar n 1919 a fost numit
ef de lucrri la Laboratorul Clinicii Medical III i ef al Serviciului de Prosectur. Consiliul
Dirigent l-a numit pe Babe profesor titular al Facultii romneti de Medicin din Cluj
(1919) i la propunerea sa, Vasiliu a devenit profesor agregat.
Deoarece Babe a fost nevoit s se ntoarc la Bucureti n 1920, lui Vasiliu i s-a
ncredinat conducerea Institutului de Anatomie Patologic din Cluj. Dupa 2 ani a fost avansat
profesor titular. In 1920 a fondat Reuniunea Anatomic, al carei preedinte a fost n perioada
1923-1931, iar din 1932 pn n 1939 - membru al Comitetului prezidenial.
A preluat conducerea Comisiei Clinicilor n 1938.
n perioada refugiului de la Sibiu, i-a continuat cariera universitar i a fost medic de
ambulator la Policlinica CFR. Revenit n 1945 n Cluj, i-a concentrat activitatea spre
reorganizarea Catedrei i a Serviciului de Prosectur. A fost pensionat n 1947, dei avea doar
62 de ani i era la apogeul activitii sale, dar devenise indezirabil regimului comunist.
Ulterior a fost numit profesor la Institutul de Perfecionare i Specializare a Medicilor din
Bucureti, unde a activat timp de ase luni (1952-1953).
Apoi, la Cluj a continuat s lucreze mpreun cu fostul su colaborator i urma la
catedr, Rubin Popa, n cadrul Institutului de Oncologie. Titu Vasiliu a avut o bogat
activitate tiinific ce a cuprins peste 330 de lucrri. Pentru uzul studenilor a elaborat n
1920 un Manual de Anatomie Patologic. In 1923 a publicat monografia Sngele i organele
hematopoietice, vast lucrare de patologie clinic i anatomie-patologic, ce reprezint o
I.2.TEHNICI I COLORAII
n acest curs se vor studia:
noiuni de tehnologia obinerii preparatului microscopic : recoltare, fixare, splare,
includere, secionare, colorare, montare
tehnici de colorare uzuale (histopatologice)
tehici colorare speciale (histochimice)
noiuni de Imunohistochimie
TEHNOLOGIA OBINERII PREPARATULUI MICROSCOPIC PERMANENT
Fluxul activiti
Timpi de realizare
Recoltarea
Fixarea
Splarea
Includerea
Secionarea
Colorarea
Montarea
Rezecie chirurgical
Rezecie endoscopic
Biopsie de organ
Puncie cu ac gros
Puncie cu ac fin
Recoltarea la necropsie
Fixarea
Definiie:
proces fizic prin care se nghea procesele biochimice, pstrandu-se forma
celulei i volumul molecular
Mecanismul:
10
coagularea proteinelor
insolubilizare prin precipitare
formarea produilor de adiie
Scopul:
conservarea esutului mpotriva putrefaciei
prevenirea pierderii de constitueni celulari
creterea diferenei optice
mrirea rezistenei esuturilor
CH3-OH->CH2=O
Msol=MD+Mapa
Conc. sol. = (MD / Msol) x 100
Tipuri de fixatori:
Fizici: aerul, cldura
Chimici:
Simpli: formol, acetona, alcool metilic, acid osmic
Amestecuri fixatoare: apoase sau alcoolice
Calitile fixatorului:
11
13
14
Histochimia proteinelor
Reacii nespecifice:
16
17
Orange G (OG 6)
Rezultate:
Nuclei albatri
Citoplasme cianofila (verde albastruie celule intermediare) sau eozinofila (roz
roie celule superficiale)
Coloraia Gram
Stafilococi, Gram (+), 100x, imersie
Klebsiella Pneumoniae, Gram (-), 100x, imersie
Colorani:
cristal violet i
rou safranina
Rezultate:
Bacterii Gram (+) albastre
Bacterii Gram (-) - roii
Coloraia Ziehl-Neelsen
Indicaie: bacili acid alcoolo-rezisteni
Coloratia Ziehl Neelsen
Colorani:
Fuxina carbol bazic
Albastru de metilen
Rezultate:
Bacili roii pe fond albastru
Observaie: reacia se face la cald
Imunohistochimia (IHC)
Reprezint combinaia dintre 2 siinte : imunologia i histochimia, avnd ca scop
evidenierea proprietilor antigenice ale unor substane ntr-un esut, utiliznd
anticorpi monoclonali sau seruri polireactive.
Vizualizarea substanelor antigenice se poate face att la nivel tisular, ct i la nivel
celular i subcelular, pe preparate la gheaa sau parafin.
19
I.3NECROPSIA
Reprezint actul medical care pune n eviden leziunile la nivelul diferitelor organe n scopul
stabilirii diagnosticului anatomopatologic, care este diagnosticul morii reale. Const n
cercetarea pe cadavru a leziunilor din cadrul diferitelor procese morfopatologice i boli, i
stabilirea morfopatogenezei i tanatogenezei pe baza leziunilor gsite n organe i esuturi
coroborate cu datele clinico-radiologice i de laborator.
Necropsia anatomo-clinica urmarete:
- nsuirea semiologiei anatomo-patologice
- stabilirea diagnosticului anatomo-patologic
-stabilirea relaiilor dintre leziuni
-constatarea leziunilor nebnuite n diferite organe i esuturi, din cursul evoluiei
bolii sau anterioare acesteia.
-constatarea eficienei terapiei administrate prin eventualele modificri morfologice
pe care le sufer leziunile.
-constatarea eventualelor leziuni provocate de medicamente.
-stabilirea stadiului leziunilor n momentul morii i a evolutiei proceselor
morfopatologice n organism pn n acest moment.
-stabilirea concordanei sau neconcordanei dintre semiologia clinico-radiologic i
semiologia anatomo-patologic.
-stabilirea concordanei i neconcordanei dintre diagnosticul clinic i anatomopatologic.
-stabilirea cauzelor imediate i mediate ale morii.
-luarea msurilor profilactice necesare n cazul diagnosticrii anatomopatologice a
unei boli infecto-contagioase care nu a fost diagnosticat clinic.
-necropsia poate avea i un caracter medico-legal de a lmuri o moarte violent sau
neviolent a crei cauz este necunoscut sau suspect.
PRINCIPALII TIMPI AI NECROPSIEI
A.Timpii premergtori necropsiei
B. Timpii necropsiei propriu-zise
A.1.msurile de protecie individual
2.identificarea cadavrului
3.pregtirea instrumentarului
4.studiul foii de observaie clinic, completarea protocolului de
necropsie i a certificatului de deces
B.I. Examenul extern al cadavrului
1.constatarea modificrilor cadaverice
2.stabilirea tipului constituional
3.examen extern general
20
21
22
Cadavrul este ntins n decubit dorsal, cu suportul de lemn aezat sub omoplai, pentru a
imprima cutiei toracice curbura cu convexitatea n sus, capul atrnnd n jos.
Medicul care execut necropsia se aeaz la dreapta cadavrului i face cu bisturiul o incizie pe
linia median de la menton la pubis ocolind ombilicul la stnga pentru a evita secionarea
ligamentului rotund al ficatului. Leziunile ntlnite pe linia de incizie se ocolesc. Pe abdomen
nu se apas prea tare cu bisturiul pentru a nu ptrunde n cavitatea peitoneal i a leza
organele abdominale. La secionare se poate scurge un lichid seros n caz de edem al peretelui
sau apare o colecie sangvin n cazul unui hematom parietal (contuzii abdominale).
Deschiderea cavitii abdominale -n dreptul regiunii epigastrice, sub apendicele xifoid pe
linia de incizie submento-pubian se ridic cu degetele minii stngi marginea dreapt a
inciziei, pentru a se ndeprta peretele abdominal de organele subjacente.
Deschiderea cavitii toracice -se secioneaz inseriile claviculare i sternale ale muchiului
sternocleidomastoidian. Se dezarticuleaz claviculele secionnd ligamentele articulaiilor
sternoclaviculare stngi i drepte. Se schimb apoi direcia inciziei ncepnd de la cartilajul
celei de a II-a coaste i apoi se secioneaz cartilajele costale i muchii intercostale la distana
de cca.0,5-1 cm nluntrul articulaiei condrocostale. Se prinde cu mna stng marginea
inferioar a plastronului, se ridic i se secioneaz inseriile diafragmului i esuturile moi de
pe suprafaa posterioar a plastronului. Dup eliberare plastronul se examineaz pe faa
posterioar, cutnd anomaliile arterei mamare interne i grupe limfoganglionare (cancer de
sn). Urmeaz examinarea cavitii toracice cu coninutul ei seroase pleurale, plmni i apoi
pe regiuni topografice ale mediastinului anterior i posterior.
DIAGNOSTICUL ANATOMO-PATOLOGIC
Comport dou aspecte: diagnosticul macroscopic de organ i diagnosticul de leziune.
Diagnosticul de organ include: descrierea formei organului, mrime, consisten, culoare i
particulariti.
Diagnosticul de leziune: -cele macroscopice se clasific n leziuni difuze care intereseaz
ntreg organul ex. ficat de staz; i localizate. ex: leziunile plmnului sunt evideniate prin
modificri de culoare, prezena unor structuri anormale, de consisten diferit -leziuni
nodulare n cazuri cnd exist, dac nodulii sunt mici avem de-a face cu granulie. Alte tipuri
de leziuni -leziuni cu plus de substan: leziuni polipoase, papilomatoase, leziuni
conopidiforme care prezint mari neregulariti, caracteristice tumorilor maligne; - leziuni
cu minus de substan care n funcie de adncime realizeaz ulceraie, ulcer, cavitate,
cavern; leziuni chistice care prezint un coninut, perete propriu,etc.
ELEMENTE DE SEMIOLOGIE MACROSCOPIC
Cercetarea aspectului macroscopic al organelor i esuturilor, al formaiunilor patologice i
punerea n eviden a leziunilor elementare se efectueaz prin inspecie, palpare, percuie,
miros, precum i msurarea i cntrirea lor. Organele i modificrile lor vor fi examinate
stabilindu-se poziia, localizarea, forma directi, dimensiunile, marginile, culoarea,
consisten.
Organele i formaiunile patologice se examineaz:
In situ
Dup scoaterea lor din cadavru
n timpul i dup secionarea lor
Examinarea in situ
23
Inspecie
Se cerceteaz :
prezena sau absena organului i eventualele modificri de
numr ex.spline
supranumerare.
poziia organului i raporturile sale cu organele vecine i cu pereii cavitii exemplu
plmnul normal ocup la deschidere o parte din cutia toracic (1/3) pe cnd plmnul
emfizematos ocup ntreg toracele.
volumul i dimensiunile organului pot fi normale, mrite sau micorate
forma organului-pastrat sau modificat de diverse procese patologice ex.uter cu
fibromiomatoz
aspectul seroasei de pe organ n mod normal este subire, transparent, lucioas; n cazuri
patologice ngroat, mat, cu depozite aderente sau neaderente.
culoarea normal sau modificat exrou n hiperemie, galben distrofie lipidic
capsul poate fi neted, subire, transparent sau ngroat, opac, ntegr sau cu pierderi
de substan.
suprafaa extern poate fi neted/neregulat, bombat/nfundat, uscat/umed, etc.
aspectul formaiunilor patologice
Palpare
Se face prin apsare uoar asupra organului pentru a nu distruge esuturile. Se palpeaz nti
n ntregime apoi pe poriuni. Ex. la plmn se cerceteaz crepitaiile care pot fi normale,
fine, abolite sau crescute.
La formaiunile patologice se cerceteaz mobilitatea fa de planurile superficiale i
profunde, consisten, etc.
Examinarea organelor scoase din cadavru
Se face la fel ca la in situ, plus se cntresc i se msoar.
Examinarea organelor n timpul i dup secionarea lor
Inspecie
Se urmresc :
Cantitatea i calitatea lichidului /aspect, culoare, transparen, reacie chimic/ care eventual
se afl n cavitile seroaselor sau se scurge spontan, sau prin apsare, la secionarea unui
organ parenchimatos sau cavitar ex lichid alb-rozat spumos la secionarea plmnului n
edem pulmonar, sau snge negricios la secionarea organelor de staz, etc.
Aspectul i culoarea suprafeei de seciune care poate fi normal sau modificat, zonal sau n
totalitate.
Modificarea raportului dintre cortical i medular organului parenchimatos ex. scleroza
renal corticala este neregulat scazut, pe cnd n glomerulonefroza amiloidic corticala este
crescut.
La organele cavitare dup deschidere se va cerceta: peretele care poate fi ingroat/subiat;
suprafaa internmucoas, endoteliu care poate fi neted sau neregulat, cu depozite,
vegetaii, ulceraii; se va cerceta cavitatea i coninutul cavitaii, plus sau minus de substan
ex minus de substan exulceraii care sunt pierderi superficiale de substan care
intereseaz mucoasa n timp ce ulcerul intereseaz aproape toate straturile peretelui
organului.
Palpare
Se cerceteaza consistena n ntregime sau pe poriuni.
24
25
26
-prezena pe suprafaa de seciune a miocardului a unor plci scleroase dure, albicioase, stelate
sau liniare, de dimensiuni variabile=miocardoscleroza. Poate fi consecinta unei leziuni
vasculo-circulatoare, distrofice sau inflamatoare.
Parial
-mrirea volumului inimii stngi cu peretele dur, cu septul interventricular hipertrofiat,
bombnd spre ventriculul drept=hipertrofia ventriculului stng. Se ntlnete n insuficien
mitral, insuficien aortic, stenoza aortic i HTA.
-mrirea volumului inimii drepte, cu pstrarea n limite normale a celei stngi=hipertrofia VD.
Se gsete n insuficien pulmonar, stenoz pulmonar, staz n mic circulaie, emfizem
pulmonar, pneumopatii cronice, scleroza pulmonar.
INIMA DILATAT I MOALE (flasc)
-aspect globulos, cu caviti mrite, perei subiri, consisten scazut, cu turtirea coloanelor
musculare =dilataie miogen
-mrirea volumului VD cu peretele subire, moale=dilatarea VD. Se ntlnete n insuficiena
tricuspidian i stenoza pulmonar sau embolii i tromboze pulmonare.
-mrire global a volumului AD =dilatarea AD Este moderat n insuficiena tricuspidian i
stenoza pulmonar i marcat n stenoza tricuspidian i insuficiena cardiac global.
Leziuni de forma plan la nivelul inimii
-Zona de necroz miocardic, uor proeminent, palid sau ptat, cu elasticitatea scazut,
friabil, cu margini neregulate, cu periferia de coloraie glbuie (distrofie gras), iar n jur
zona de hiperemie cu sufuziuni sanguine infarct miocardic acut (infarct in stadiu de
necroz)
-Zona de nfundare a miocardului, albicioas, cu contur neregulat, de consisten crescut
infarct cicatriceal.
EXAMENUL PLMNILOR
Normal: Acoperii de pleur visceral, ocup dup indeprtarea plastronului sterno-costal 1/3
din cavitatea toracic. Plmanul drept are 3 lobi, cel stng 2; scizurile sunt libere. Culoarea
este roz la nou-nscut i n primii ani ai vieii, alb-cenuie, pe alocuri cu puncte i linii
negricioase ce realizeaz un desen policiclic-antracoz care delimiteaz lobii la adui i este
cenuie-negricioas, datorit antracozei abundente la btrni. La palpare, are consisten
moale, elastic i crepit. Crepitaiile sunt fine, egale pe toat suprafaa celor doi plmni. Pe
seciune apare uscat, buretos, cu aspecte variabile dup vrsta i cu bronhiile de diverse
mrimi, care sunt deschise i libere sau conin foarte puin secreie. Prin apsare, din vasele
mari se curge o cantitate mic sau mai mare de snge
LEZIUNI DIFUZE PULMONARE
PLMN MRIT (n totalitate sau lobar)
De consisten moale -emfizem generalizat
Consisten crescut, culoare roie congestie pasiv, induraie rosie sau brun;
edem pulmonar acut; congestie activ,
hepatizaie roie
Consisten crescut, culoare galben-
PLMN MICORAT
De consisten moale -emfizem atrofic
De consisten crescut -pneumonie alb
sifilitic cogenital; atelectazie pulmonar
difuz, plmn fetal
27
28
-formaiune nodular de mrimea unui bob de mei, sambure de cireas sau nuc, cu contur
neregulat, pe seciune imprecis delimitat de culoare cenuie cu contur uor glbui (nceput de
cazeificare) -afect primar tuberculos. Este situat subpleural predominant n plmnul
drept.
-nodul bine circumscris, cu diametru de 2-6-8 cm, constituit dintr-o mas cazeoas glbuie, de
consisten variabil, nconjurat la periferie de o capsul conjunctiv, subire,albicioas, tuberculom
-noduli unici sau multupli, cenuii roiatici sau cenuii bruni de consisten dur, cu periferia
neregulat i uneori cu mici focare necrotice, de culoare galben mat -limfom malign
Hodgkin.
-formaiuni nodulare de consistent crescut, marimea unor boabe de mei pn la cea a unei
alune mprtiate neregulat, puin reliefate, difuze sau net limitate pe suprafaa de seciune a
plmnului, de culoare variat, roiatic violacee pn la galben cenuie, centrate deseori de
o bronhiol, care las s apar prin presiune ntre 2 degete mici dopuri de puroi bronhopneumonie.
Plamanul bronhopneumonic are un aspect pestrit (marmorat) datorit prezenei simultane al
zonelor de plmn normal i de 3 tipuri de leziuni:
focare bronhopneumonice n diferite stadii de evoluie;
zone de atelectazie de coloraie mai nchis i uscate n jurul focarelor bronhopneumonice;
zone mai palide mai pufoase, de emfizem.
-formaiuni nodulare inegale, albicioase, diseminate la ntamplare pe suprafaa de seciune a
plmnului, datorit propagrii peribronice sau intramucoase a tumorii priumitive hilare n
parenchimul pulmonar din jurul bronhiolelor terminale -tumora bronhopulmonar
-formatiuni nodulare sferice, albicioase i consistente. n numr variabil, proeminnd sub
pleur visceral; pe seciune sunt rotunde sau n rozet, albicioase, n general bine
delimitate de diverse mrimi unele mici ct un bob de mei, altele cat o nuc sau mai maridure, separate prin zone de plmn normal metastaze canceroase
29
I.5.TULBURRI DE CIRCULAIE
HIPEREMIA
Se caracterizeaz prin creterea masei sangvine intravascular ntr-un anumit esut sau organ
sau teritoriu al organismului.
Hiperemia activ (congestia).
Const n cresterea masei de snge n aeteriolele i capilarele eferente i totdeauna intereseaz
un teritoriu limitat din organismul uman. Se produce prin vasodilataia arterelor sub influena
mecanismelor neuroendocrine i umorale.
Macroscopic se traduce prin culoarea roie vie a esutului sau teritoriului afectat datorit
excesului de snge arterial i capilar. Pe viu se nsoete i de creterea temperaturii locale i
se accentueaz amplitudinea pulsului arterial.
Microscopic- n teritoriul hiperemiat capilarele sunt dilatate, pline cu hematii bine colorate i
individualizate.
Hiperemia pasiv sau STAZA
Este caracterizat prin creterea masei sangvine n vene i capilare determinat de ncetinirea
i/sau reducerea cantitativ a fluxului sangvin venos n condiiile unei circulaii arteriale
normale.
Staz local
regional
generalizat
STAZA LOCAL -apare n venele pe traiectul crora se gsesc obstacole de tipul unei
compresiuni externe, prezena unui obstacol n lumenul unei vene dat de un tromb sau corp
strin; de ngroarea peretelui unei vene inflamate.
STAZA REGIONAL poate fi produs prin:
Procese patologice proprii venelor mari cu efecte obstructive ca tromboflebita cavei
superioare sau venei cave inferioare.
Compresiuni exercitate asupra marilor vene de ctre procese tumorale, anevrism aortic,
mediastinite, pleurezii
Mecanism neuroparalitic ca n hemiplegii, paraplegii, (se datoreste suprimarii contraciilor
musculaturii i a tulburrilor vasculare neurovegetative).
Intereseaz teritorii mai extinse dect cea local din cauza interesrii unor trunchiuri venoase
mai importante ex. -ciroz hepatic sngele portal este dirijat spre venele mari prin
colaterale instalndu-se o dilatatie a venelor periombilicale, esofagiene, hemoroidale.
STAZA GENERALIZAT
Cauza principal este funcia insuficient a inimii drepte i uneori a celei stngi. n aceste
cazuri inima dreapt nu mai poate propulsa n mod complet sngele din ventricolul drept n
artera pulmonar, staionand o cantitate de snge n inima dreapt, care va ngreuna revrsarea
30
sngelui din cave spre AD i implicit sngele stagneaz n organele de origine a acestor
ramuri.
n insuficiena inimii stngi primul organ cu snge stagnat va fi plmnul i numai dup aceea
n teritoriul corespunztor.
Staz acut -organul este rou vnat uniform, volum i greutate crescute, grad variabil de
edem. Staz cronica organele au culoare rou vnat uniform, volum i greutate mult mrite,
edem constant (semnul godeului).
n unele situaii staza cronic se nsoeste de instalarea unei circulaii venoase colaterale cu
dilatarea venelor respective.
STAZA LA NIVELUL DIFERITELOR ORGANE
PLAMANUL DE STAZ
Apare n afeciunile cordului stng plmnul cardiac.
Staza acut- Macroscopic -plmnul este mrit de volum, greutate crescut, culoare
cianotic, crepitaii reduse. La secionare se scurge o mare cantitate de snge venos i lichid
de edem.
Microscopic- capilare dilatate, pline de hematii alipite, n alveole lichid de edem cu rare
celule alveolare i hematii.
Staza cronic- Macroscopic -plmn mrit de volum i greutate, cianotic dar cu zone brune,
consisten crescuta (induraie brun), crepitaiile alveolare sunt reduse, la secionare se
scurge snge venos abundent, lichid de edem, esutul pulmonar este mai dens cu zone
hipoaerate.
Microscopic- capilare i vene dilatate, pline cu hematii, ngroarea septurilor alveolare i
interlobulare prin scleroz difuz. n alveole se gsesc lichid de edem i hematii (colorate n
roz cu HE), celule alveolare, macrofage i celule cardiace (acestea sunt celule uninucleate sau
cu 2-3 nuclei, citoplasm abundent care conine granule de hemosiderin de culoare galbencafeniu), bronhiile prezint capilare dilatate i leziuni distrofice ale celulelor epiteliale i
scleroz localizat peribronic.
FICATUL DE STAZ
Se produce cel mai frecvent n decompensarea inimii drepte.
Macroscopic -volumul i greutatea mult mrite, suprafa neted, capsul destins, subire,
transparent, lsnd s se vad culoarea cianotic a parenchimului. Marginea anterioara a
ficatului este rotunjit. La secionare din ficat se scurge o mare cantitate de snge negricios
(venos). Parenchimul hepatic are desen lobular accentuat i aspect pestrit dat de alternana
zonelor glbui cu brune realiznd ficatul muscad. Mai pot apare zone punctiforme de culoare
negricios vinetie corespunznd stazei centrolobulare. Dac staza este ntens i persist, n
ficat devin evidente modificrile celulare de distrofie gras de culoare galben ce contrasteaz
cu lacurile de snge, lund denumirea de ficat n cocard. n aceast nfiare, culoarea
albastr este dat de sngele venos din centrul lobulului hepatic, cea glbuie de celulele
hepatice cu distrofie gras din jurul lacului de snge, iar culoarea roiatic este dat de
celulele hepatice indemne de la periferia lobulului hepatic.
Microscopic leziunile difer n funcie de vechimea stazei.
staza incipient-vena centrolobulara este dilatat i capilarele din jur sunt
dilatate i pline de snge, iar cordoanele celulare din zona central sunt atrofiate prin
compresiune.
-staza cronic- se asociaz cu procese de scleroz difuz prin proliferarea
esutului conjunctiv.
31
RINICHI DE STAZ
Apare n staz generalizat de origine cardiac.
Macroscopic -rinichii sunt mrii de volum i n greutate, suprafa neted, capsul destins,
transparent. Parenchimul renal are culoare roie vineie. Consistena este elastic,
friabilitatea este crescut. Decapsularea se face cu uurin. Pe suprafaa de seciune cortical
este rou vineie iar glomerulii cu staz apar ca puncte intens colorate. Venele sunt dilatate
sub form de dungi fine, roii negricioase. Medulara apare cianotic numai n staze intense.
Microscopic -capilarele glomerulare i peritubulare dilatate, lumenul lor ocupat cu hematii
conglomerate. n spaiile glomerular i tubular se pot gsi hematii extravazate. Epiteliul
tubular prezint diverse leziuni distrofice.
SPLIN DE STAZ
Apare n cursul stazei generalizate sau n staz sangvin regional de origine portal.
Macroscopic -splina creste n volum i greutate ajungnd pn la 1000g. Suprafa neted,
capsul transparent lsnd s se vad culoarea roie vineie a parenchimului splenic.
Consistena este crescut. La secionare se scurge snge venos n cantitate mare, parenchimul
prezint fibroz difuz cu reducerea pulpei albe.
Microscopic- sinusurile pulpei roii sunt mult dilatate, pline cu hematii, dar se gsesc i
hematii extravazate. Pulpa alb este redus. n stadii cronice apare fibroz difuz a
parenchimului.
TROMBOZA
Trombul este un coagul format intravascular sau intracardiac n timpul vieii, pe seama
constituenilor sangvini. Procesul se numete tromboz.
n producerea trombozei sunt implicate trei grupe de factori, aa numit triada Wirchow:
Modificri vasculare sau la nivelul cordului
Tulburri hemodinamice localizate
Tulburri ale factorilor de coagulare
Dup localizare deosebim tromboza venoas, arterial i cardiac.
Tromboza venoas predomin ca localizare la nivelul venelor membrelor inferioare, vene
hemoroidale, vena port, vene mezenterice. La copii poate fi i la nivelul sinusurilor venoase
intracraniene.
Tromboza arterial afecteaz cel mai frecvent arterele coronariene, cerebrale, renale,
mezenterice, membre inferioare, artera splenic, aorta.
Tromboza cardiac predomin localizrile valvular sub form de vegetaii (valvele mitrale
i aortice), tromboza urechiuelor, trombozele parietale atriale i ventriculare stngi, eventual
pe pilieri i cordali.
Macroscopic trombul este aderent pe peretele vascular sau cardiac, are caracter uscat, mat,
friabil cu suprafa rugoas spre deosebire de cheagul cruoric (postmortem) care este
neaderent, umed lucios, neted, elastic).
Dup caracterele morfologice deosebim :
Tromb alb
Tromb rou
Tromb mixt
Microscopic i tromb hialin.
Trombii venoi sunt roii i pot ajunge la dimensiuni apreciabile, cei arteriali sunt mai
frecvent albi.
32
Trombii cardiaci cel mai adesea au caracter vegetant cnd sunt localizai pe valvule. Trombii
parietali cel mai frecvent sunt localizai n atriul stng i ventricul stng, acetia uneori
putndu-se detaa i pluti liber n cavitile cordului.
Posibilitile de evoluie ale unui tromb sunt:
Autoliz lent produs de fermenii proteolitici nlenind asanarea zonei cu restabilirea
circulaiei.
Organizarea conjunctiv adic se transform n esut de granulaie care se fibrozeaz.
Ramolirea septic a trombului cnd se suprainfecteaz cu flora microbian din snge sau din
peretele vasului.
Mobilizarea trombului acesta devenind trombembol care poate oblitera vase importante din
organele vitale declannd infarcte i moartea.
EMBOLIA
Este definit ca obstrucia vascular produs de un material vehiculat de sngele circulant ,
dar strin de compoziia acestuia.Acest material este numit embol.
Embolul poate avea origine endogena (trombi, esuturi moi,placent,lichid amniotic) i
exogen ( introducere de aer, grsimi lichide, corpi strini ptruni n circulaia sangvin prin
perfuzii etc).
Dup caracterele fizice se deosebesc: emboli solizi, lichizi, gazosi.
Embolul solid este constituit din trombi sau fragmente de trombi detaate (trombembolia) ,
fragmente de esuturi (placent, esut gras, mduva osoas) , grupuri celulare (celule
neoplazice, hepatice) ,corpi strini (impuriti, fragmente de cateter),material necrotic
ateromatos cu cristale de colesterol.
Embolul lichid poate fi constituit din lichid amniotic, grsimi lichide de origine endogen sau
ptrunse accidental prin perfuzii etc.
Embolul gazos poate fi format din oxigen, azot, aer.
Embolul poate fi septic sau aseptic.
Dup modul de vehiculare putem avea embolie direct, paradoxal, retrograd.
Vehicularea embolului n mod normal se produce n sensul circulaiei sangvine realiznd
embolia direct . n embolia paradoxal embolul trece din circulaia venoas n cea
arterial sau invers fr a trece prin reeaua capilar. Se produce de regul prin vehicularea
embolului prin defecte septale persistente i/sau unturi arterio-venoase.
Embolia retrograd se produce prin vehicularea embolului n sens contrar circulaiei
sangvine . Ca exemplu menionam embolia venelor intrarahidiene i intracerebrale prin
emboli provenii din venele mari prevertebrale, toracice i abdominale.n cursul creterii
brute a presiunii intraabdominale sau intratoracice embolul urmeaz cile venoase de
legtura ntre venele prevertebrale i plexul venos intrarahidian i circulnd n sens contrar
circulaiei sangvine va produce embolii cerebrale sau intrarahidiene.
Trombembolia n sensul strict este o embolie produs de trombi sau fragmente de trombi
detaate, urmate de o tromboz local secundar.n sens larg se nelege orice embolie de
origine i natura trombotic.
33
Incidena crete cu vrsta , peste 90% aprnd peste vrsta de 50 de ani, putnd avea origine
venoas, arterial i cardiac.
Originea venoas este constituit din tromboflebite ale nenelor membrelor inferioare,
intraabdominale i pelvine.
Originea arterial este reprezentat mai ales de tromboze dezvoltate pe leziuni ateromatoase.
Originea cardiac are punct de plecare intracardiac.
Embolul de natur trombotic poate fi deosebit de cheagurile cruorice ,ntru-cat este mat,
friabil, albicios i prezint striuri caracteristice ,n timp ce cheagurile cruorice sunt lucioase,
elastice , fra striuri.
Embolia gras -cu esut grsos sau grsimi endogene se produce ndeosebi n urma
distrugerilor i traumatismelor de esuturi moi i oase, fracturi, arsuri ntinse sau dup
intervenii chirurgicale largi care implic traumatisme ale prilor moi i oaselor.
n numeroase cazuri embolia gras rmne asimptomatic ,iar materialul gras emboligen este
dispersat i fagocitat de macroface sau nglobate de celulele hepatice.
Embolia gras intereseaz totdeauna vasele mici i capilarele i este localizat mai ales
pulmonar. Localizarea cerebral este mai rar i apre numai cnd filtrul pulmonar este depit.
Embolia cu lichid amniotic se produce n timpul travaliului i mai ales a travaliilor
prelungite i traumatizante nsotindu-se de strri de soc i tulburri cardio-respiratorii
dramatice. Probabil c lichidul amniotic ptrunde n vasele uterine prin zona periferic de
insertie a placentei n urma presiunii intrauterine crescute de contracia miometrului.
Embolia cu material ateromatos are ca punct de plecare leziunile ateromatoase aortice sau
ale altor artere mari i presupune ulcerarea leziunilor ateromatoase .Embolul este constituit
din cristale de colesterol i material amorf, rareori cu mici granule calcice.
Intereseaz arteriele mici i in special artere renale,splenice ,meningo-cerebrale, ale
extremitilor inferioare i coronariene.
Embolia neoplazic se poate ntalni n toate neoplaziile maligne infiltrative,invadante.Se
constituie n sursa de metastaze.
Embolia cu maduva osoas se ntalnete n urma fracturilor sau traumatismelor chirurgicale
osoase.
Embolia gazoas poate fi produs cu aer sau cu alte gaze.
Embolia cu aer se realizeaz n conditii foarte variate: deschideri de vase sau deschiderea
cordului n intervenii chirurgicale,puncii pleurale i intraperitoneale,toracoscopie sau
laparoscopie, pneumotorax, pneumoperitoneu.n embolia aerian produs pe cale venoas,
sunt interesate deobicei arterele mici pulmonare i capilarele pulmonare, dar aerul se poate
gsi i n cordul drept sau n vasele cerebrale.n cazurile de persisten a gurii ovale se pot
produce i embolii paradoxale.
Pentru evidenierea emboliei aeriene , cordul i arterele pulmonare trebuie deschise sub ap.
Macroscopic se poate gsi i snge spumos intracardiac sau n vasele mari , sau bule de aer n
esuturile moi ,vase intracerebrale i n alte vase.
Embolia gazoas de decompresiune se produce la subiecii care sunt supui unor treceri rapide
de la o presiune ridicat la o presiune normal (chesonieri, scafandrii..).
34
Embolii gazoi sunt constituii din azot, oxigen i/sau bioxid de carbon.
Embolia septic este constituit de emboli formai din colonii microbiene sau fungice sau
din fragmente de esuturi i trombi care conin microbi sau fungi.Se produc n arterele mici i
capilarele din diferite organe i esuturi producnd i reacii inflamatorii acute cu tendina
supurativ.
Embolii parazitare sunt produse de larve de parazii sau parazii care infesteaz omul i n
special nematode.
Evoluia i consecinele generale ale emboliilor. Tulburrile hemodinamice depind de
gradul de obstrucie vascular , de marimea i localizarea vasului interesat i de existena sau
lipsa circulaiei colaterale. Efectul cel mai important , ca i n tromboz, este ischemia cu
toate urmrile sale posibile : infact, gangren, ramolisment cerebral.
Cele mai frecvente i cele mai grave consecine apar n embolia cerebral , pulmonar i
coronarian.
n sfarsit embolia neoplazic prezint de asemenea particularitatea c pe lng fenomele
obstructive vasculare pot genera metastaze.
ISCHEMIA
Ischemia sau anemia local se caracterizeaz prin scderea pn la suprimare a circulaiei
arteriale ntr-un organ, zona dintr-un organ sau ntr-o regiune a organismului.
Poate fi produs de numeroase cauze morfologice i funcionale.
Cauze morfologice -tulburari circulatorii ca:embolia,tromboza,
-afeciuni degenerative i inflamatorii arteriale ca:ateroscleroza i
arterioloscleroza, arterite, invazia neoplazic a peretelui arterial.
Ischemia poate fi produs de asemenea de compresiuni exercitate asupra peretelui arterial ca
i n tumori, aderene retractile, pansamente compresive, aparate gipsate sau compresiuni de
decubit la bolnavii casectici.
Cauze funcionale spasmul arterial ca n angiopatia Raynaud, rinichiul de oc precum i
hipotensiunea arterial care produce n deosebi ischemia cerebral.
Instalarea ischemiei depinde de caracterele circulaiei arteriale. Este favorizat de circulaia de
tip terminal sau cu anastomoze reduse. Spasmul vascular se poate instala pe un perete
vascular indemn n urma unor tulburari neuroendocrine,sau pe un perete vascular modificat
distrofic sau inflamator. Alteori lumenul vasului se poate micora prin ngroarea intimei
inflamate sau n urma depozitrii substanelor lipidice sau calcare (ateroame), tromboz i
embolie.
In functie de gradul obtruciei vasculare i tipul circulaiei arteriale,ischemia poate fi total
sau parial; dup modul de instalare poate fi: acut sau progresiv, iar dup durata:temporar
sau persistent.
Consecinele ischemiei depind de modul de instalare brusc sau progresiv, gradul obstruciei
arteriale(parial sau total), durata tulburarii circulatorii i sensibilitatea esuturilor la anoxie.
SNC i miocardul prezint sensibilitatea cea mai mare la anoxie. Ischemia SNC cu o durata ce
depaeste cteva minute produce leziuni neuronale ireversibile, iar n miocard dup 15-20
minute apar leziuni ireversibile ale fibrelor miocardice.
INFARCTUL
Reprezint necroza unei poriuni de esut sau organ n urma suprimrii subite i prelungite a
circulaiei arteriale.
CAUZE
Cele mai frecvente sunt embolia, tromboza, cu obliterarea acut i complet a unei artere.
35
36
INFARCTUL ROU
Apare cu predilecie n organele n care exist dubl circulaie sau o circulaie colateral
funcional limitat.Structura lax a organelor constituie o condiie favorizant pentru
producerea infarctului hemoragic.
Mecanismul de formare -scaderea brusc a presiunii sangvine locale dup obtrucia arterial
este urmat de patrunderea brutal de snge n teritoriul ischemiat din circulaia dubl sau
colateral ,dar fr restabilirea unei circulaii arteriale locale. Sngele inund n cele din urm
zona de infarct determinnd caracterul hemoragic al acestuia.Morfopatologic,infarctele
hemoragice au culoare rou negricioas datorit hemoragiei.
INFARCTUL PULMONAR RECENT
Proemin la suprafa plmnului iar pleura prezint n zona respectiv un exudat fibrinos
localizat.Infarctul are consistena ferm, culoare roie negricioas,form piramidal cu baza la
pleur i varful spre hil.n zona infarctului se gasete deobicei artera obliterat prin embolie
sau tromboza. Pe seciune zona de infarct este compacta, neaerat i las a se veada o cantitate
redus de serozitate sau sange.
INFARCTUL PULMONAR VECHI
Se prezint ca o leziune cicatriceala pigmentat, brun negricioas sau ca o formaiune
nodular compact nconjurat de scleroz retractil.
INFARCTUL INTESTINAL
Este produs prin obstrucia arterelor mezenterice,mai frecvent AMS. Ca urmare,infarctul este
localizat la jejun i ileon. Segmentul intestinal afectat este de culoare rou nchis negricios i
are limite bine conturate.Peretele intestinal acoperit de exudat fibrinos este ngroat
negricios,friabil,avnd aspectul de frunz veted. Coninutul intestinal este hemoragic. n
cavitatea peritoneal se gasete lichid hemoragic.
INFARCTIZAREA
Este un proces patologic asemnator infarctului dar produs prin obliterarea venoas cu staz
brutal n teritoriu retrograd,nsoit de hemoragie. Este favorizat de staz sangvin.
Localizarile sunt splin, intestin, plmn.
Zona de infarctizare este mai puin net delimitat cu ntindere mai mare ca n infarct ns
totdeauna avnd caracter hemoragic.
HEMORAGIA
Hemoragia este definit ca iesrea de snge din sistemul cardio-vascular.
Cauzele hemoragiilor sunt numeroase,exogene i endogene, de natur foarte variat :
mecanic, chimic i biologic.n funcie de ntinderea hemoragiei deosebim dou categorii
mari de cauze:
a) cauze care produc hemoragini prin leziuni limitate i,
b) cauze cu rsunet general care produc hemoragia prin tulburri generalizate.
a) cauze care produc hemoragini prin leziuni limitate . Din aceast categorie fac parte:
traumatismele, plgile penetrante, fracturile;
procese patologice vasculare ca : ateroscleroza , anevrismele,varicele,etc.
37
38
hemoragia provocat
Dup cum sediul hemoragiei este sau nu accesibil examenului clinic direct se deosebesc:
hemoragia extern care este vizibil la examenul direct i
hemoragia interna ,cu sediu inaccesibil examenului direct i n care sangele extravazat se
acumuleaz i rmne n interiorul corpului.
Alt grup de hemoragii i au originea la nivelul unor mucoase sau organe iar sangele este
eliminat pe ci naturale . Astfel sunt:
epistaxisul hemoragie de origine nazal;
hemoptizia -hemoragii de origine bronho-pulmonar,cu eliminarea sngelui pe cale
respiratorie; sngele este aerat, de culoare roie;
hematemeza hemoragie de origine gastric sau esofagian, cu eliminarea sngelui pe cile
digestive superioare ; sngele este de culoare roie dac provine din esofag sau este eliminat
din stomac rapid dup extravazare ; dac a stagnat din stomac , sngele este de culoare
negricioas , n za de cafea ,datorit clorhidratului de hematin produs.
melena hemoragie digestiv cu eliminarea sangelui prin scaun; sngele este de culoare
negricioas , fiind mai mult sau mai puin digerat iar hemoglobina transformat n clorhidrat
de hematin, methemoglobina i ali asemenea derivai;
hematuria hemoragie a tractului urinar cu eliminarea sngelui prin urin;
menoragia hemoragie genital feminin sub form de menstre mai abundente i
prelungite;
metroragia -hemoragie genital intermenstrual .
Hemoragiile cavitatilor seroase
sngele.Astfel deosebim:
EDEMUL
Este expresia lezional a unora din dereglarile metabolismului hidromineral i este definit prin
excesul de ap n interstiii i cavitile seroase, asociat sau nu cu creterea cantitii de ap
intravascular i intracelular.
Denumiri particulare
- Hidrotorax= edem n cavitile pleurale
Hidropericard = edem n cavitatea pericardic
Hidroperitoneu sau ascit =edem n cavitatea peritoneal
Anasarca =edem generalizat ce intereseaz tesutul subcutanat i toate cavitile seroase.
ETIOLOGIE
Cauzele cele mai importante - insuficien cardiac, staz sangvin local, afeciunile renale
glomerulare i tubulare,ciroza hepatic,inaniia i denutriia, inflamaiile,ocul anafilactic i
tulburrile angioneurotice, obstrucia cilor limfatice, afeciuni endocrine,etc.
CARACTERE GENERALE MORFOPATOLOGICE
Edemele pot fi localizate sau generalizate. Edemele generalizate devin evidente clinic cnd
retenia hidrosalin interstiial a atins valori de 3-5litri. Mai frecvent i intens afectate sunt
esuturile laxe aa cum sunt esutul conjunctiv subcutanat pleoape, fa, membre inferioare;
esut conjunctivo adipos profund, organe genitale externe, caviti seroase, mucoase, plmn
i creier.
Macroscopic- teritoriul sau organul edematiat este mrit de volum, tumefiat. Consistena
esuturilor devine pstoas, iar la presiune rmne godeu.n esutul lax profund edemul
produce modificri particulare prin imbibiie cu apa i un aspect gelatinos al acestora.
Culoarea poate fi alb sau cianotic.
40
Pe seciune esutul este umed,translucid,lsnd s se scurg un lichid incolor sau palid galbui.
Edemele organelor parenchimatoase ca:ficatul, rinichiul se nsoesc de o uoara cretere de
volum ntru-ct edemul se produce n interstiiile conjunctive slab reprezentate n aceste
organe. Consistena acestor organe este mrit, culoarea palid iar suprafaa de seciune are
aspect lucios i este mai umed ca n mod normal. n edemul pulmonar plmnii sunt marii
de volum, crepitaiile diminuate sau absente, iar la seciune se scurge un lichid rozat, spumos,
aerat, datorit faptului ca este amestecat cu aer.
Microscopic. n esuturile laxe edemul produce o disociere i ndepartarea structurilor
fibrocelulare mai ales cele situate perivascular printr-un lichid cu slab coninut proteic.Vasele
limfatice sunt dilatate.
OCUL
Definiie: ocul este un sindrom clinico-fiziopatologic sever cu etiologie variat, caracterizat
printr-o scdere a fluxului tisular de snge oxigenat sub nivelul critic necesar desfurrii
normale proceselor metabolice celulare.n acelai timp ocul reprezint o reacie complex a
ntregului organism,aparut o dat cu agresiunea cu evoluie acut i fazic,manifestat mai
ales hemodinamic i metabolic.
Hipoxia tisular consecutiv hipoperfuziei este elementul fiziopatologic esenial i
definitoriu comun tuturor formelor de oc .
ocul trebuie deosebit de colaps.Primul fiind o manifestare hemodinamic i
metabolic, o perturbare grav i durabil, iar ultimul, o manifestare exclusiv hemodinamic
- scaderea tensiunii arteriale, de obicei tranzitorie. Cu alte cuvinte, colapsul este rsunetul
hemodinamic al ocului. Unii autori nteleg prin colaps faza decompensat a ocului.
Etiopatogenie: numeroase cauze pot produce ocul, realiznd diferite tipuri. Dup agentul
etiologic se deosebesc:
- socul hipovolemic, consecin a pierderii de snge, plasm sau lichide din organism i
apare n pancreatite, ocluzii, diaree grav, com diabetic, insuficiena suprarenal acut,
arsuri mari, deshidratri, hemoragii externe sau interne, procese anafilactice;
- ocul septic, care apare n diferite infecii cu poart de intrare urinar, genital, digestiv,
biliar, pulmonar, meningian, n cadrul crora se deosebesc: o form I grav i frecvent socul septic, endotoxic, gramnegativ, care debuteaz brusc, cu frison, hipertermie, hiperpnee,
anxietate, hipotensiune, oligurie, extremiti reci, confuzie, obnubilare, moarte; este provocat
de mediatorii chimici eliberai de bacilii gramnegativi, vii sau mori: evoluia ocului
continu chiar dup sterilizarea infeciei, iar mecanismul patogenic const n scderea
debitului cardiac i creterea rezistenei periferice; a doua form este ocul septic
grampozitiv, mai rar i mai puin grav, provocat de scderea rezistenei periferice, fr
extremiti reci i diurez pstrat.
- ocul hipoxic produs de afectiuni pulmonare care produc hipoxemie;
- ocul neurogen care apare n traumatisme craniene, anestezii - embolia gazoas, intoxicaii
cu barbiturice i neuroleptice
- ocul cardiogen produs de: infarctul miocardic, aritmii cu ritm rapid, tampo-nad cardiac,
embolie pulmonar masiv, anevrism disecant.
Fiziopatologie: este cunoscut faptul c presiunea arterial depinde de debitul cardiac i de
rezistena periferic. Funcionarea acestui sistem se afl sub controlul centrilor vasomotori
bulbari, care primesc informaii asupra nivelului tensional de la receptorii periferici din zona
sinusului carotidian i a arcului aortic.
41
Factorii declanatori ai ocului acioneaz uneori de la nceput asupra mai multor sisteme i
organe cu rol n meninerea presiunii arteriale (inim, vase, centri vasomotori). Alteori, chiar
dac defeciunea se produce iniial ntr-un singur sistem, pe parcurs sunt antrenate i altele.
Aceasta nlnuire patologic explic i faptul c unele cauze mici pot determina reacii
importante.
Caracteristic pentru nceputul ocului este fie reducerea masei sanguine circulante, fie
reducerea debitului cardiac. Dar i ntr-un caz i n altul rezultatul este acelai - scderea
tensiunii arteriale.
Organismul intervine prin mecanismele sale compensatoare: vasoconstricie generalizat, cu
redistribuirea sngelui spre organele de importana vital (corona-re, creier) i tahicardie cu
meninerea tensiunii arteriale la un nivel care permite aprovizionarea creierului i a inimii cu
oxigen. Ct timp tensiunea arterial i aprovizionarea cu snge a creierului i a coronarelor se
menin n limitele normalului, ocul este compensat. Vasoconstricia din aceast faz expresie a reaciei simpaticoadrenergice cu eliberare de catecolamine - explic tegumentele
umede i reci, hiperpneea, tahicardia, oliguria. Cnd starea de oc se prelungete,
mecanismele compensatoare devin insuficiente, debitul cardiac i tensiunea arterial scad
progresiv i apare anoxia generalizat. Se crede c factorii care genereaz decompensarea se
datoreaz vasoconstriciei compensatoare prelungite, care contribuie la apariia leziunilor
metabolice i toxice tisulare. Hipoxia, acidoza i descrcarea enorm de histamin i
serotonina produc vasodilataie i decompensarea ocului. Contribuie i staza i creterea
vascozitii sngelui cu formarea de agregate eritrocitare.
(sludges), cu posibilitatea apariiei coagulrii intravasculare diseminate. n ocul
hipovolemic, factorul principal este scderea masei sanguine circulante; n cel cardiogen,
scderea debitului cardiac prin diminuarea forei de contracie sau a umplerii diastolice; n
cel septic, hipoxic i neurogen intervin mecanisme complexe.
Simptome. Se descriu obinuit 3 stadii: n stadiul compensat, de obicei reversibil, bolnavul
este vioi, uneori agitat i anxios, pulsul rapid, T.A. normal, chiar crescut; atrag atenia
paloarea, transpiratile, polipneea, tegumentele palide i reci, cianoza unghial, oliguria,
mioza; adeseori evolueaz spre stadiul de oc decompensat de obicei ireversibil, cnd
bolnavul este apatic, obnubilat, dar contient; tegumentele sunt palide - cianotice, umede i
reci; pulsul este rapid, de obicei peste 140, mic, filiform, uneori imperceptibil; tensiunea
arterial este sczut sub 80 mmHg, venele superificiale colabate, fiind dificil puncionarea
lor; respiraia este frecvent i superficial, pupilele dilatate; anuria este obinuita; n ultima
faza, ireversibil, bolnavul intr n com, tegumentele sunt cianotice, pmntii, marmorate,
pulsul rar i slab, tensiunea 0, venele periferice destinse, pupilele prezint midriaz fix.
Anatomie patologic
n ocul manifest clinic(decompensat) cu prabuirea consumului de oxigen apar diverse forme
ale insuficientelor de organ :plmn de oc, ficat de oc, I.R.A. (insuficiena renal acut)
,coagulare intravascular diseminat (C.I.D) activitate larg enzimatic, alterari metabolice i
septicemice.
Toate formele de oc , mai puin ocul cardiogenic i anafilactic,pot prezenta cascada de
insuficien de organ (M.S.O.F.).
Ischemia, staza i microtrombozele determin n plus o scdere a aportului aadar i a
consumului tisular de oxigen. Alterarile metabolice i gravitatea sunt n legatur cu
42
43
fig.2.A.V.C. hemoragic
44
45
46
fig.8.Ficat muscad
fig.9.Hemoragie subarahnoidian
47
fig.10.Hemoragie subdural
fig.11.Infacrt mezenteric
48
49
fig.14.Infarct renal
50
51
fig17.Salpingit acut-edem
fig.18.Splin de staz-macroscopic
52
53
54
55
56
CLAR,
57
DISTROFIA CLAR
Este o form avansat de distrofie prin hiperhidratare.Apare n celulele organelor
parenchimatoase din rinichi,suprarenale, fibre musculare scheletice, miocard i mai ales
ficatul din hepatita epidemic. Apare des i in hipopotasemie.
Leziunea se constat numai microscopic i const dintr-o clarificare masiv a citoplasmei
celulare cu pastrarea centrala a nucleului, care poate deveni picnotic.
Clarificarea poate interesa toat citoplasma celulei sau numai o parte a ei. Dac persist timp
ndelungat duce la necroza celulei.
DISTROFIA GRAS TRIGLICERIDIC INTRACELULAR
Aspect macroscopic - esutul grasos poate fi identificat prin culoarea galben i consistent
scazut a esutului.
Grsimea poate fi colorat n rou cu Scharlach rot,n portocaliu cu Sudan III ,i n negru cu
Sudan negru i acid osmic. Pentru lipoizi se foloseste albastru de Nil.
Cand metabolismul lipidic al organismului este perturbat, grsimea se poate depozita n plus
sau n minus faa de normal, ntr-un esut sau organ.
Distrofiile grase prin plus de grasime se numesc steatoze sau degenerescente grase i dup
intensitatea lor pot fi steatoze simple i steatoze degenerative.
Steatoza simpl are caracter reversibil,pe cnd cea degenerativ produce moartea celulei.
In steatoza simpl apar picturi de grsimi n citoplasma celulelor epiteliale sau
mezenchimale ,cum ar fi hepatocitele,epiteliul tubilor uriniferi, fibrele musculare, histiocite.
Cauza acestor distrofii este foarte variat, putnd apare n cursul intoxicaiilor, a inflamaiilor
grave cum este hepatita epidemica, stri toxiinfecioase din septicemii, a hipoxiilor accentuate
sau persistente.
Acest tip de steatoza poate afecta numai unele zone dintr-un organ, cum ar fi inima tigrat
din anemia pernicioas,n care fascicule de fibre musculare cu grasime alterneaz cu alte
fascicule indemne. n strile toxiinfecioase i n staza sangvin hepatic pot fi lezate numai
celulele din centrul lobulului hepatic. De cele mai multe ori leziunile se instaleaz
concomitent n mai multe organe.
Steatoza degenerativ este forma de distrofie gras care precede moartea celulei. Are aceleai
cauze ca steatoza simpla, dar injuria este mai intens sau mai prelungit.
Microscopic celulele au citoplasma aproape complet ncarcat cu grasime i nucleul parial
sau complet dislocat periferic. Uneori nucleul poate ramane central, dar cu importante
modificri anizocromice. Alturi de celulele cu distrofie gras se gasesc altele complet lipsite
de nucleu, adica necrozate.
NECROZA
Reprezint moartea unei pari dintr-un organ sau esut , care survine intr-un organism viu.
Necroza poate cuprinde o extremitate ntreaga,o poriune de piele,parte din organ,diferite
proliferri patologice, zone microscopice din esuturi,respectiv celule izolate.
Necroza nu este exclusiv patologic.Se ntalnesc i aa-zise micronecroze fiziologice
ex:necroza epiteliului tegumentar, care se descuameaz sub forma de solzi cornoi i se
nlocuiete cu esut nou regenerat.
Modificrile petrecute n perioada de la nceputul aciunii factorului nociv pn la
moartea definitiv a esutului poart numele de necrobioza, terminndu-se cu necroza
propriu-zis.
Idei generale
Apoptoza este o moarte celular programat genetic.
58
59
Enzima
CPK-MB, GOT, LDH
GPT
CPK-MM
Amilaza
ASPECT EXTERIOR
Se deosebesc trei forme principale de necroz :
Necroza uscat sau de coagulare
Necroza umed sau de colicvatie
Gangrena
Tipuri speciale de necroza :
citosteatonecroza (necroza grasoas prin aciunea lipazelor cu saponificare)
escara (necroza de decubit)
sechestrul (fragment necrozat ntr-o cavitate nchisa; ex.: osteomielita)
Necroza uscat sau de coagulare
Se caracterizeaz prin predominana proceselor de coagulare i condensare.
Zonele au aspect uscat,dens,culoare galben-lutoasa sau galben-cenuie. Ex: infarcte ischemice
ale splinei, rinichilor, necroza ceroas a muchilor care se produce n unele boli infecioase ca
febra tifoida, necroza cazeoasa: zonele mortificate sunt formate dintr-o masa uscat, friabil,
de culoare cenuiu-galbuie ce amintete de brnza.
Se ntlnete n t.b.c, sifilis, etc.
Necroza cazeoas se ntlnete uneori n sarcoame tumori maligne ale esutului conjunctiv.
Dc focarele de necroz usct vin n contact cu bila ele capt culoarea acesteia extuberculii cazeificai din ficat, coloraia cu pigmeni biliari ai plcilor Peyer din IS n febra
tifoid.
Necroza umeda sau de colicvaie
Se produce n esuturile care conin multa ap, urin sau regiunea nu se deshidrateaz, nu se
usuc, ci dimpotriv se mbib cu lichid ca urmare a hidrofiliei coloizilor din esutul necrozat.
60
HIPERTROFIA
Reprezint creterea n volum i greutate a unui organ sau esut pe seama creterii volumului
celular i a numrului de celule cu conservarea structurilor histologice normale.
Hipertrofia pur se ntalnete la musculatura scheletic,miocard i musculatura neted.
Hipertrofia fiziologic la nivelul musculaturii scheletice n urma unor exercitii fizice sau
eforturi repetate, miometru-n sarcin.
Hipertrofii patologice prin cauze mecanice ex -miocard, tub digestiv, ci urinare ca urmare a
unui obstacol. La nivelul miocardului este determinat de stenoze/insuficiente ale aparatului
valvular ,defecte congenitale de cord, HTA. Iniial este segmentar apoi global.
In HTA se hipertrofiaz ventriculul stng din cauza rezistenei ntmpinat n aort, iar n
fibroza pulmonar se hipertrofiaz ventriculul drept din cauza reziztenei din artera
pulmonar.
Dilatarea global a cordului i hipertrofia lui global =cord bovin.
-compensatorii -ncearc s suplineasc scoaterea din funcie a unui
organ (esut identic)- ex:hipertrofia consecutiv a rinichiului restant dup nefrectomie.
-endocrine -urmarea unor secreii exagerate de hormoni ex gigantism i acromegalie.
HIPERPLAZIA
Const n nmulirea celulelor sub aciunea unor stimuli persisteni.
Reprezint o reacie de adaptare a organismului fiind i un mecanism de regenerare al
organismului ex. -piele, esuturi hematopoietice.
METAPLAZIE-DISPLAZIE-ANAPLAZIE
Metaplazia-este procesul care duce la nlocuirea unui tip difereniat adult de celul cu alt tip
difereniat de celul.Modificarea poate implica fie celule epiteliale fie diverse derivate ale
esuturilor mezenchimale.
Metaplazia celulelor epiteliale apare foarte frecvent sub forma nlocuirii epiteliului cilindrocubic al unor mucoase cu epiteliu pavimentos stratificat.Apare sub aciunea unor factori
iritani, inflamaii cronice, avitaminoz A.
Ex de metaplazie pavimentoas-epiteliu bronic n bronite cronice, glande endocervicale
sub influena factorilor inflamatori, hormonali.
n canalele excretoare ale diverselor glande sub aciunea iritativ produs de existena unor
calculi (vezica biliar, CBEH)
n gastrite cronice-nlocuirea mucoasei gastrice cu cea de tip intestinal.
O metaplazie pavimentoas are caracter adaptativ, de aparare dac nu persist timp ndelungat
sau dac nu evolueaz spre hiperkeratoz.Instalarea hiperkeratozei n epiteliul metaplaziat
constituie spini iritativi ce favorizeaz malignizarea.
Metaplazii mai puin patologice -cnd mduva hematogen este nlocuit n diafiza oaselor cu
esut adipos.
Displazia
etimologic - tulburare de dezvoltare
Reprezint modificarea n forma ,dimensiuni i organizare a celulelor i esuturilor adulte
,modificri aprute sub aciunea unor ageni iritativi, inflamatori, hormonali. Celulele au
totui tendina de a pierde polaritatea normal i orientarea corect a unora faa de altele.
62
Anaplazia
Celulele de tip adult nu sunt nlocuite cu alt tip de celule adulte ci cu celule tinere de aspect
embrionar.
Constituie cel mai grav aspect al citodiferenierii, fiind caracteristic tumorilor maligne.
DISTROFIILE CARACTERISTICE
Din acest grup fac parte distrofiile n cursul crora se depoziteaz sau scad semnificativ din
esuturi i organe anumite substane chimice. Se numesc i distrofii calitative, pentru c se pot
grupa n forme de distrofii dup calitile chimice ale substanelor depozitate cum sunt: ale
substanelor protidice, glucidice, lipidice i minerale. Aceste substane se depoziteaz fie n
celule, fie exclusiv interstiial i mixt.
DISTROFII PROTIDICE
Sunt simple i complexe.
Distrofii protidice simple
Distrofia hialin
Distrofia amiloid
Distrofia fibrinoid
Distrofia coloid
Distrofia cheratinic
Distrofia hialin
Hialinul este o substan proteic ce se gasete n mod obinuit n organismul uman. Cnd
acest substan se aeaz n locuri neobinuite ale organismului sau se depune n cantitate
prea mare chiar n locurile obinuite, constituie o distrofie hialin. Se depune att intracelular
ct i interstiial. Apare mai des n vecintatea vaselor cu permeabilitate crescut ceea ce
sugereaz extravazarea serului, care apoi se coaguleaz. Se coloreaz n roz cu eozina sau
rou cu coloraia Van Gieson. Depozitarea cea mai frecvent se face interstiial, n pereii
vaselor mici i capilare,n esutul stromal reticular, esutul conjunctiv cicatriceal din plagi,
infarcte, arsuri, simfize etc. Localizarea n capilare poate constitui substratul morfologic al
unor boli grave cum este scleroza renal.
Un organ cu distrofie hialin are consistent crescut i culoare albicioas uneori chiar alb
sidefie ca cea din cicatricile cheloide, ce confer leziunii un aspect sticlos.
Depozitarea intracelular a hialinului este mai rar i apare n inflamaii granulomatoase
cronice. Se prezint sub forma unor sferule mici eozinofile numite corpusculi fuxinofili sau
corpusculii Russel. Granulele hialine se localizeaz mai des n citoplasma plasmocitelor n
cursul enteritelor cronice nespecifice, n rinosclerom, actinomicoz sau chiar n insulele
timice involuate.
Depozite hialine intracelulare se observ i-n celulele epiteliale ale tubilor contort proximali
n rinichii cu nefroz lipoidic.
Distrofia amiloid
Amiloidul este o substan protidic incomplet elucidat chimic care n mod obinuit nu se
geste n organism. Acest grup morfochimic de substane este secretat de celulele
plasmocito-limfoidale care-i manifest activitatea n cursul mecanismelor imunitare.
Amiloidul se depune extracelular. Exist supoziii c n cazuri rare se depune i
intracitoplasmatic. Se poate colora electiv pe piese macroscopice i pe seciuni microscopice.
Dac turnam solutie Lugol pe suprafaa de seciune a unui organ cu amiloid se va colora n
brun.Dac peste aceasta se adaug acid sulfuric 2-10%, culoarea vireaz spre albastru-violet i
63
apoi spre verde-albastrui inchis. Pe seciuni microscopice se coloreaz cu Rou de Congo sau
se poate colora metacromatic cu coloranii anilinici: violet de metil sau violet de genian.
Diagnosticul amiloidozei se poate face i n clinica prin biopsie sau examen serologic. Biopsia
se face din gingie,rect,rinichi, ficat, etc, iar examenul serologic prin injectare i.v. a unei soluii
de Rou de Congo de 5%.
Mai des amiloidul apare n organism n mod secundar, n cursul unor boli cronice i mai rar
se produce n mod primar. Amiloidoza secundar se ntlnete n lues, malarie, osteomielit
cronic, bronectazii supurate,supuraii pleuropulmonare,t.b.c.,endocardite cronice.
Depunerea se face sub forma unor gramezi amorfe, nestructurate, care dilacereaz sau
mascheaz structurile interstiiale. n amiloidoza secundar sunt afectate concomitent mai
multe organe: splina, rinichIi, suprarenalele, ficatul,stomacul,intestinul, limfoganglioni,
mucoasa bucala.
n amiloidoza primar amiloidul se depune cu predilecie ntr-un singur organ cum ar fi:
inima, ficatul, rinichiul, etc.
Organele cu amiloid au n general cteva particulariti structurale:
i pstreaz forma,dei sunt mrite in volum, au consistent crescuta i o culoare mai
albicioas, uneori chiar sticloas.
Particulariti macroscopice i microscopice a diferitelor organe afectate de amiloidoz:
Rinichi macroscopic amiloidul determin o ngroare omogen a corticalei, iar microscopic
se depoziteaz n pereii capilarelor glomerulare,n membrana bazal a tubilor uriniferi i n
pereii arteriolelor din interstiiul renal .
Splina- prezint dou aspecte:forma localizat cnd amiloidul se depoziteaz exclusiv n pereii arteriolelor
centrofoliculare i n preajma lor
- forma difuz sau slaninoas cnd amiloidul se aeaz difuz n membranele bazale ale
sinusurilor venoase din pulpa roie a splinei.
In forma localizat splina este mrita n volum de culoare brun, consistent dur i cu
suprafa de seciune presarat de numeroi noduli albicioi translucizi i nesfaramicioisplina sagu. In forma difuz, organul este mrit n volum, brun, cu form pstrat i de
consistent dur.
DISTROFIA FIBRINOID
esutul conjunctiv modificat de diverse procese patologice seamn cu fibrina, dar nu se
coloreaz cu coloranii fibrinei i nu are nici periodicitatea biochimic a acesteia, din cauza
careia se numete: distrofie fibrinoid sau necroz fibrinoid.
Acest tip de distrofie constituie substratul morfopatologic al tuturor bolilor de colagen. Se
consider c acest tip de necroz este caracteristic proceselor imunomorfopatologice,
constituind rezultatul interaciunii antigenanticorp.
n jurul focarelor de necroz fibrinoida din colagenoze apare un esut de granulaie, care
constituie reacia proliferativ celular local caracteristic acestor boli.
Distrofia fibrinoid poate fi uor identificat prin coloraia Hothkiss Mac Manus care
coloreaz n rou mucopolizaharidele acide. Dac n aceasta zon apar limfocite i plasmocite
cu citoplasm pironinofil, participarea mecanismelor imunitare este dovedit morfologic.
Din grupul bolilor de colagen fac parte: poliartrita cronic evolutiv, lupusul eritematos,
periarterita nodoas, reumatismul, dermatomiozita, etc.n cursul acestor boli distrofia
fibrinoida este rspandit difuz n organism sub forma de noduli sau granuloame. Centrul
acestor noduli conine necroza fibrinoid.Leziunea are caracter ireversibil deoarece n locul
necrozei se produce o cicatrice fibroconjunctiv pe fondul creia ntr-un nou puseu poate s
apar o nou necroz.
64
DISTROFIA COLOID
Coloidul este o substan proteic ce se afl n mod obinuit n organism,n foliculii
tiroidieni,n suprarenale,n plexurile coroide, etc. Cnd aceast substan se acumuleaz n
cantitate prea mare chiar n foliculii ori interstiiul tiroidei sau cnd apare n structurile unor
tumori constituie o distrofie coloida.
DISTROFIA CHERATINIC
Este proprie epiteliilor pavimentoase primare sau a acelor provenite prin metaplazia
pavimentoas din epiteliile cilindro-cubice.n mod obinuit cheratina se afla n celulele
stratului cornos descuamativ al epiteliilor pavimentoase. Prin acumularea cheratinei n
citoplasma celulelor acestea i pierd nucleul i troficitatea.
Distrofia cheratinic se ntlnete la nivelul tegumentelor i mucoaselor.n tegument, se
ngroaa stratul de celule ce conin cheratina i produc o modificare numit hiperkeratoza sau
aa zisele btturi. Dac n acest strat ngroat persist celule cu nuclei,procesul este
numit paracheratozic.
Cnd celulele cheratinizate se localizeaz n zona malpighian din profunzimea epidermului,
ia denumirea de discheratoza.
Distrofia cheratozic din mucoasele pavimentoase se numete leucoplazie. Apare des la
nivelul poriunii vaginale a colului uterin, al limbii, al buzelor, al mucoasei bucale i se crede
ca are caracter precanceros. Alteori distrofia cheratozica apare pe mucoase pavimentoase
provenite din metaplazia unor mucoase cilindrice cum sunt cele bronice netumorale i
tumorale sau cele din adenocarcinoamele endometrului, stomacului, intestinului sau a
glandelor salivare, lund denumirea de adenoacantoame.
DISTROFIILE COMPLEXE
Distrofia mucoas
Distrofia mucoid
Guta sau podagr
Distrofia melanic
Distrofia lipofuscinic,lipocromic
Distrofii hemoglobinogene
Distrofia pigmenilor biliari
Distrofii lipidice caracteristice:infiltraia grasoas i distrofia lipoidic
Distrofii minerale
DISTROFIA MUCOAS
Mucusul este o substan glicoproteic care se gsete din abunden n organismul normal n
mucoasele cu celule cilindrice:stomac, intestin , aparat respirator, endometru,etc.
Mucusul se coloreaz n rou prin coloraia mucicarmin i rou palid cu coloraia PAS.
Cantitatea de mucus ntr-un organ poate fi crescut fr s constituie o distrofie mucoas ci o
hipersecreie asa cum se ntampl n stomac n cursul unei inflamaii catarale.Cnd mucusul
se gasete n alte locuri dect cel obinuit- cum ar fi n oase, ficat, muchi scheletici, creieraprut n cursul unor metastaze canceroase al caror punct de plecare este un carcinom
mucipar, este vorba de o distrofie mucoas a acestor organe.
Aceast distrofie poate apare i n organele producatoare de mucus n mod obinuit, dac
cantitatea de mucus din ele este exagerat de mare, ca ntr-un carcinom mucipar al mucoasei
gastrice sau intestinale.
65
DISTROFIA MUCOID
n unele boli se produc modificri ale esutului conjunctiv care morfolgic se aseamn mult cu
mucusul, dar se deosebete prin structura lui chimic din a carui cauza nu este sensibil la
coloraiile pentru mucus.
Are o slab tinctorialitate la eozin, dar se coloreaz discret n roz cu PAS, lsnd impresia
unui esut conjunctiv dilacerat fin, printr-o imbibiie fibrilar a esutului conjunctiv.
Cauza acestei distrofii este variat ,aparnd mai des n unele procese inflamatorii specifice
sau nespecifice,n modificrile de hipersensibilizare tisular i organic i-n debutul altor
distrofii.
Din procesele distrofice, distrofia mucoid poate constitui faza incipient a aterosclerozei ca
i leziune nelipoidic premergtoare ATS. Se ntlnete i n structura unor tumori benigne
cum este: fibromul, fibroleiomiomul uterin.
Distrofii lipidice caracteristice
Din aceast categorie fac parte infiltraia grsoas cu trigliceride i distrofia lipoidic.
Infiltraia grsoas
Depozitarea unor cantiti excesive de grsime n organism constituie infiltraia
grsoas.Dup gradul de extindere n organism ea poate fi regional sau generalizat.
Cea regional const n aezarea grsimii n anumite zone topografice ale organismului.
Apare n tulburrile endocrine.
Infiltraia generalizat sau obezitatea consta ntr-o acumulare bogat de grsimi n interstiiile
organismului.
Distrofiile grsoase prin minus constau n scderea din organism a cantitii de grsime sub
limitele normalului. Aceasta apare n cursul subalimentaiei prelungite, n tulburarile de
absorbie intestinal , n bolile cronice consumptive:cancer, t.b.c, supuraii, etc. n aceste
cazuri,esutul grsos scade iar zona respectiv devine flac i umed din cauza infiltrrii cu
transudat, imprimandu-i un aspect gelatinos, numit i atrofia seroas a esutului grasos.
Distrofia lipoidic
Spre deosebire de grsimile neutre trigliceridice, lipoizii se depoziteaz mai frecvent n
celulele sistemului reticulo-histiocitar i al sistemului arterial i din aceasta cauz se numesc
lipoidoze sistemice; respectiv n celule constituind lipoidozele nesistemice.
Exist i distrofii lipoidice nesistemice cnd lipoizii se depoziteaz n diferite celule cu
proprieti fagocitare, n cursul diferitelor procese patologice, n special n cursul inflamaiilor
cronice, dar i n unele tumori i chiar n esuturi considerate trofice. Celulele histiocitare care
nmagazineaz lipoizii n citoplasma iau denumirea de celule xantomatoase.
Boala litiazic
Sub aceast denumire se ntelege apariia n organism a unor substane chimice concretizate,
precipitate, solidificate. Precipitarea se produce n caviti preformate sau n canale, iar
structura chimic a calculilor este destul de variat.
Calciul se localizeaz des n vezicul i conductele biliare, n ci urinare, n cile salivare
cnd se numesc sialolii, n canalele pancreasului, n bronii sub forma de bronholiti, etc.
Morfologia macroscopic a calculilor este strns legat de locul n care apar i de structura lor
chimic. Mrimea variaz de la cea proprie aspectului noroios, la cea de granule mici numite
gravele, apoi la cea de calculi mari.
66
Cei mari pot fi unici sau multipli, iar forma este deasemea foarte variat: rotunzi, fatetai,
granulari ca o mura, ori ramificai ca cei din calicii.
Culoarea i consistena calculilor depind deasenea de structura lor chimic.
Oxalaii sunt bru -galbui, cu suprafaa boselat i duri. Urtii sunt brun cenuii iar fosfaii i
carbonaii de calciu sunt albi i sfrimicioi. Cei formai din colesterol au culoare galben,
dar dac se amestec cu sruri biliare au aspect pestrit-galbui-verzui.
DISTROFIILE CROMOPROTIDELOR
Generaliti i clasificare.
Pigmenii au o structur chimic complex legat de natura lor endogen sau exogen. Cei
exogeni au structura vegetal sau animal i ajung n organism din mediu nconjurator. Dintre
substanele vegetale amintim: praful de plante s.a.m.d.,iar dintre cele animale: firioarele de
pr de animale la muncitorii tbcari,vntori,blnari,etc.
n patologia uman,mai des se ntlnesc pigmenii endogeni care se mpart n dou mari
grupe:
Anhemoglobinogeni din care fac parte: melanina, lipofuscina i lipocromul.
Hemoglobinogeni ca: hemosiderina, hemomelanina,hematoidina i pigmenii biliari .
Distrofiile anhemoglobinogene
Distrofia melanic
Melanina se gsete obinuit n organism la nivelul tegumentelor ,n zonele pigmentare ale
ochilor, n meninge,n locus niger din creier .a.m.d.
n organism se afl att sub form de promelanin, care sub aciunea dopaenzimei i a razelor
solare se transform n melanin de culoare brun, ct i sub forma de melanin
depozitat.Sinteza acesteia se face n celulele melanoblaste,iar melanoforele transport i
depoziteaza acest pigment.
Tulburrile distrofice ale melaninei constau ntr-un plus sau ntr-un minus de
substan.
Cele cu plus de melanin pot fi congenitale sau ctigate n timpul vieii.
Dintre cele congenitale ,nevii pigmentari sunt cei mai frecveni.Sunt formaiuni mici,
negricioase,uor proeminente, situate pe suprafaa tegumentelor. Microscopic sunt formai
dintr-o ngramadire de celule epiteliale de tip epidermic cu multe celule melanoblaste.
O alt distrofie melanic ,tot congenital, este melanodermia. Aceasta const ntr-o pat mare
negricioas de mrimea unei palme de adult sau mai mare, cu pilozitate evident pe suprafa.
Distrofiile melanice cu plus de melanin dar ctigate n timpul vieii sunt cele
aprute n jurul unor cicatrici, n melanoblastoame,sau n jurul zonelor atrofice ale
tegumentelor.Nu sunt de intensitate mare i au o aezare mai difuz.Cea mai semnificativ
pigmentaie ctigata este cea din boala lui Addison, cnd tegumentele i mucoasele iau o
culoare negricioas.
Pe lng hiperpigmentaiile patologice sunt i hiperpigmentaii fiziologice cu caracter
trecator, aprute dup expunerea ndelungat la soare sau n graviditate pe linia alb
abdominal, n jurul mamelonului i pe faa, cu denumirea de cloasm gravidic.
Distrofiile cu minus de melanin ,de asemenea, sunt congenitale i dobandite.
Cele congenitale sunt albinismul i vitiligo. Albinismul const n lipsa complet a melaninei
din organismul unor indivizi, astfel incat toate fanerele sunt albe,ochii necolorai
s.a.m.d.Boala este rar ,cam 1-2 la 10-20 milioane locuitori, are un caracter ereditar i este
dat de lipsa complet a tirozinazei.Vitiligo-ul tegumentar se prezint ca o pat alb
67
nepigmentat ,cu contur geografic, dar cu pilozitatea pstrat. Vitiligo se poate cstiga i n
timpul vieii n urma unor tulburri vitaminice , enzimatice etc.
Dintre depigmentrile melanice ctigate cea mai frecvent este leucodermia . Aceast
afeciune const dintr-o zon limitat de tegument , care nu este pigmentat, avnd culoarea
alb , dar nconjurat cu un halou uor hiperpigmentat Apare deobicei dup arsuri, dup gome
sifilitice .a.m.d.
Cea mai important categorie de distrofii melanice este ns cea n care mbolnavirea
melanocitelor poate duce la apariia unor tumori maligne extrem de invazive numite
melanoame. Apariia lor este adesea legat de prezena pe piele i mucoase a unor mici pete
brune negricioase, plane sau uor elevate numite nevi.
Importana nevilor const n faptul c uneori pot da natere tumorilor maligne menionate.
Transformarea lor malign este favorizat de iritaia mecanic repetat
(traumatisme,mbracaminte) i de expunerea exagerat la soare .
Melanomul malign se ntlnete mai des pe pielea capului , gtului i extremitilor inferioare
dar i pe plant sau sub unghii.Este mai frecvent n zone de leucodermie sau vitiligo, ca i la
cei cu xerodermie pigmentar . n afar de piele , se observ i n cavitatea bucal,canalul
anal, mucoasa vaginalaochi, meninge, medulosuprarenal, rar prezint i o origine
gastrointestinal, hepatic, bronic.
Ocronoza este dat de un pigment nrudit cu melanin, care are o structur complexa
coninnd acid hemogentizinic, tirozina etc.Boala apare n tulburrile metabolice ale acestei
substane sau n intoxicaiile cronice cu fenol. Substana se depune cu predilecie n
cartilaje,n capsulele articulare,tendoane, endocard,pereii vaselor i chiar n rinichi
imprimndu-le o culoare neagr.
Distrofia lipofuscinic
Lipofuscina ,pigmentul brun sau pigmentul de uzur este o lipoproteina ce se depoziteaz
intracelular n jurul nucleului sub forma de granule fine ,care n coloraia cu hematoxilinaeozina au o culoare cafenie. Se depoziteaz cu predilecie n celulele hepatice, miocardice,
nervoase i gangliosimpatice la adulii cu casexie sau la vrstnici. Organele cu depozite de
lipofuscin sunt atrofice i au o culoare brun-nchis.
Distrofiile hemoglobinice
Hemoglobina,pigment rou cu structura tetrapirolica si continut de fier este responsabila de
transportul oxigenului de la plamani la tesuturi sub forma de oxihemoglobina. Se poate
acumula n organism sub forma diferiilor si derivai , unii coninnd n continuare fier, cum
sunt :hemosiderina i hemomelanina, i altii lipsii de fier ca : bilirubina i derivaii si
numii porfirine.
Hemosiderina i ali pigmeti ferici
Hemosiderina este un pigment feric care apare la microscop ca granule de culoare brunnegricioas predominant intracelulare care nu se decoloreaz cu apa oxigenat i se coloreaz
n albastru cu reactivul Perls (ferocianura de potasiu i acid clorhidric). Provine din agregarea
feritinei n urma degradrii hemoglobinei.
Acumularea hemosiderinei n organism , hemosideroza , este cea mai importanta expresie a
tulburrii metabolismului fierului. Exist forme localizate de hemosideroz aprute n legatur
cu hemoragii n difertite esuturi i organe, dup cum exist i forme generalizate urmare a
unei hemolize exagerate.
Hemosideroza localizat se ntlnete la nivelul focarelor hemoragice unde hemoglobina din
eritrocitele extravazate i hemolizate este ncorporat n macrofage.Hemosiderina coloreaz n
brun focarele hemoragice ca i tesutul conjunctiv provenind din cicatrizarea infarctelor.
Acela fenomen se ntlnete n organele cu staz cronic complicat cu hemoragie : induraia
68
69
70
71
72
73
fig.10.Amiloidoz hepatic
76
77
fig.13.Boala Gaucher
78
fig.16.Amiloidoz renal
79
80
fig.19.Steatoz hepatic
81
fig.22.Glomerulonefrit i glomeruloscleroz-Kmmerstiel-Wilson
82
fig.24.Tezaurismoz B.nieman-pick
83
84
85
fig.29.Miocard lipofuscin
fig.30.Nerv intradermic
86
87
88
n cele nespecifice organismul reacioneaz la fel fa de diferii ageni patogeni cum ar fi:
stafilococul, gonococul, meningococul, etc; dnd totdeauna o inflamaie exudativ purulent.
n inflamaiile specifice, apar modificri celulare i tisulare caracteristice fiecrei boli n parte,
nct boala se poate diagnostica dup aceste modificri,fr s fie necesar evidenierea
agentului patogen.Ex.-tuberculoza, sifilis, lepr, rinosclerom, reumatism, etc.
Alt criteriu este cel al evoluiei clinice rezultnd inflamaii acute
-subacute
-cronice.
Criteriul morfopatologic mparte inflamaiile dup predominana unuia din cele trei caractere
microscopice ale inflamaiei n :alterative, exudative i proliferative
INFLAMAII NESPECIFICE
INFLAMAII ALTERATIVE
Dac din cele trei elemente ale inflamaiei predomin leziunile distrofice, inflamaia este
alterativ.Aceste inflamaii se ntlnes n organele parenchimatoase: ficat, rinichi, inima,SNC.
Alterarea se manifest prin modificri distrofice granulare,vacuolare,grasoase i chiar
necrotice.
Componena exudativ este reprezentat prin vasodilataie i exudat interstiial, iar
proliferarea
prin nmulirea celulelor stromale,parenchimatoase i prin leucocitele
extravazate n interstiiu.
Exemple de inflamaie alterativ ntr-o miocardit alterativ, componena alterativ este
reprezentat de modificvrile distrofice ale fibrelor miocardice,iar cea exudativ de congestie
i edem n interstiiul miocardului. Componenta proliferativ se poate manifesta printr-o
nmulire a celulelor histiocitare conjunctive sau prin apariia leucocitelor n interstiiu.
Aceste inflamaii evolueaz deobicei acut i mai rar cronic.
INFLAMAIA EXUDATIV
Componenta morfopatologic predominant este cea exudativ i dup structura
exudatului se mpart n: inflamaii exudative de tip seros, fibrinos, purulent, hemoragic,
cataral si mixt.
Inflamaia seroas
Exudatul din aceast inflamaie este format din ser sangvin cu peste 3% proteine,
amestecat cu leucocite. Cauzele acestei inflamaii sunt foarte variate: iritaii mecanice, factori
fizici, chimici, microbieni i virusali. Exudatul are o culoare galben-citrin, care n organism se
afl sub forma lichid dar dac ajunge n afara lui coaguleaz.
Inflamaia seroas se localizeaz n interstiiile tisulare, n mucoase,n tegumente i n
cavitile seroase preformate ale organismului. n acest tip de inflamaie sunt prezente toate
cele trei componente inflamatorii dar predomin cea exudativ.
Ex : n inflamaia pleurei componenta exudativ este reprezentat prin exudatul seros
amestecat cu leucocite i celule mezoteliale descuamate de pe pleura, precum i din congestia
i edemul foielor pleurale,care sunt mai groase i de culoare roiatic. Componenta alterativ
consta din alterarea distrofic a celulelor mezoteliale cu descuamarea lor, iar componenta
proliferativ din proliferarea mezoteliilor n locul celor descuamate i printr-un infiltrat
leucocitar n foitele pleurale.
Acest tip de inflamaie are o evoluie clinic uoar i evolueaz acut i subacut.
89
Inflamaia fibrinoas
n acest tip de inflamaie,exudatul este format din fibrin.
Etiologia este foarte variat: ageni fizici, chimici i biologici.
Din cauza permeabilitii vasculare crescute, extravazeaz fibrinogenul, care ieit din vase se
coaguleaz formnd depozite sub forma unor false membrane de culoare galben-cenuie.
Dup particularitile morfologice i evolutive ale acestei inflamaii deosebim:
forma crupoas
forma difteroid
Forma crupoas este mai frecvent i const din formarea unor pseudo-membrane
superficiale sub care se afl un strat redus de necroz ce favorizeaz detaarea cu uurin a
acestor false membrane. Apare n cursul infeciilor microbiene i chiar virale,in intoxicatiile
endogene cum este uremia sau n arsuri. Se localizeaz pe seroase, mucoase, tegumente i
chiar n parenchime cum sunt alveolele pulmonare i n spaiul subcapsular al glomerulilor
renali.
Falsele membrane au culoare alb-galbuie-cenusie i se desprind cu uurin de straturile
subiacente nct pot oblitera unele lumene cum sunt conductele cilor respiratorii. Dac se
astup laringele mai ales n difterie, se produce asfixia, asa-zisul crup difteric. Obliterarea cu
exudat fibrinos se poate produce si in caile sublaringiene ducand la o forma grava de asfixie.
La nivelul pericardului fibrina are aspect scamosat din cauza micrilor inimii cnd fibrina
dintre cele dou seroase de care ader ia un caracter neregulat cu aspect paros:inima
paroas sau limba de pisic.
La microscop s-a constat reeau de fibrin n ochiurile creia se gsesc rare leucocite.
Straturile tisulare subiacente prezint zone limitate de necroz superficial, congestie capilar
i infiltrate cu celule PMN.
Inflamaia crupoas a alveolelor pulmonare se ntlnete n pneumonia franc lobar iar n
rinichi apare n GNA difuz exudativ fibrinoas (glomerulonefrita acut difuz).
Forma difteroid
Zonele de necroz de sub pseudomembrane sunt mai profunde. De aceea falsele membrane se
desprind mai greu, iar dup detaare rmn ulceraii sngerande cum se ntmpl pe colon n
timpul dizenteriei.
Evoluia inflamaiilor fibrinoase este de obicei acut. Exudatul fibrinos se poate resorbi
complet prin proteoliza fibrinei .
Dac procesul difteroid se vindec n locul ulceraiilor poate apare un esut conjunctiv
fibrocicatriceal stenozant. Alteori fibrina nu se resoarbe i se organizeaz conjunctiv fcnd
s adere ntre ele foiele seroase. Aceste aderente se numesc simfize sau sinechii.
Inflamaia purulent
n inflamaia purulenta exudatul este format din puroi. Cauzele acestui tip de inflamaie sunt
microbiene, micotice i uneori exist inflamaii purulente aseptice produse de substane
chimice ca benzina, terebentina, petrolul,etc.
Puroiul este un lichid vascos,ru mirositor, de culoare ce difer dup agenii patogeni :
galben n stafilococii, galben-verzui n streptococii, gonococii, meningococii i cenuie n
colibaciloza.
Microscopic puroiul este format din detritusuri celulare, din agentul patogen i din leucocite
sntoase i moarte. Leucocitele cele mai frecvente din puroi sunt P.M.N, dar la copii apar i
multe limfocite.
90
Inflamaia purulent are cele mai frecvente localizri: pe suprafa mucoaselor =catar
purulent, ex.- bronita, endometrita, uretrita purulenta; pe seroasele preformate determin
peritonit, pericardit sau pleurezia purulent numit empiem pleural, meningit purulent.
Se poate localiza n esuturi i organe sub forma difuz numit flegmon sau sub form
circumscris numit abces.
Abcesul poate avea evoluie acut sau cronic. n formele acute puroiul este delimitat de
esutul organului n care apare sau de esut de granulaie lax.
n formele cronice, n jurul puroiului se formeaz o membran granulativ cu mult esut
fibro-conjunctiv numit membrana piogena.
O inflamaie exudativ seroas sau fibrinoas se poate suprainfecta cu flor microbian de
putrefacie cu descompunerea putrid a esuturilor care degaj gaze i miros fetid. Aceast
inflamaie se numete putrid.
Inflamaia catarala
Inflamaia mucoaselor cubocilindrice sau pavimentoase poart denumirea de cataral.
Etiologia lor se confund cu a inflamaiilor n general .
Tipul morfolezional al inflamaiilor catarale este seros, mucos i purulent.
Catarul seros apare la nceputul inflamaiei catarale i are caracter acut.
Const din revrsarea unui lichid serocitrin fluid pe suprafaa mucoaselor. La microscop se
observ n exudat rare leucocite i celule epiteliale descuamate, iar capilarele din mucoas
sunt congestionate i corionul edematiat.
Catarul mucos apare primar pe mucoasele cu epiteliu cilindric n: stomac, intestin, uter sau
apare dup un catar seros nazal.
Pe suprafaa mucoaselor se constat un lichid albicios, vascos,n cantitate mult mai mare
decat s-ar afla n mod obinuit.n corionul mucoaselor se constat o congestie capilar, edem,
infiltrate cu celule leucocitare.n epiteliu se gsesc numeroase celule mucigene necrozate
alturi de altele care sunt suprancarcate cu mucus.
Catarul purulent const n apariia pe suprafaa mucoaselor pavimentoase sau cilindrice a
unui exudat purulent sau mucopurulent.n acest catar, distruciile epiteliale sunt mai mari,
instalndu-se eroziuni multiple ale mucoaselor.
n mod obinuit catarurile au caracter acut, dar exist i forme cronice mucoase i purulente.
Cele mucoase sunt frecvente n stomac i mai ales bronii.
Exist i cataruri cronice n care se instaleaz o pigmentare negricioas a mucoaselor datorat
hemosiderinei.n aceste cazuri mucoas se subiaz i atrofiaz.
Catarurile cronice purulente i mucopurulente sunt frecvente n bronii i n trompele uterine.
Inflamaia hemoragic
Exudatul inflamaiei hemoragice are culoare roie din cauza numarului crescut de hematii
extravazate n exudat.
Hematiile se revars ntr-un exudat seros, fibrinos sau purulent, iar numarul hematiilor din
exudat este dependent de stadiul de lezare al vaselor, respectiv de permeabilitatea capilar.
Permeabilitatea vascular este crescut n cursul infeciilor cu flora vasculotropa ex:tulpini ale
virusurilor gripale sau cele microbiene din antrax, pest, streptococi, etc.
Exudatul hemoragic apare i n diateze hemoragipare, n unele cazuri de t.b.c, n cancer,
hipoxii,etc.
Inflamaiile exudative mixte
91
n patologia uman sunt cazuri de amestec al mai multor tipuri de exudat constituind formele
mixte.
Aceste forme mixte sunt date de coexistena mai multor ageni patogeni sau din cauza
reactivitii organismului.
Exemple: o bronit mucoas poate deveni mucopurulent sau o pleurezie seroas/fibrinoas
reumatismal poate deveni sero-fibrino-purulent dac n cursul evoluiei se asociaz o flor
bacterian piogen.
INFLAMAIA NESPECIFIC PROLIFERATIV SAU PRODUCTIV
n aceast inflamaie domin componenta proliferativ a inflamaiei i se instaleaz n
interstiii, mucoase, seroase i chiar n esut limfoid.
Se deosebesc urmatoarele forme: acut, subacut i cronic.
n formele acute leziunea const ntr-o ngrmdire de P.M.N i limfocite extravazate ,apoi
din plasmocite i celule stromale histiocitare.
Celulele se pot aeza difuz sau n grmezi ca n unele boli infecioase ca scarlatina, tifos
exantematic, n care leziunile sunt nodulare, granulomatoase.
n formele subacute de inflamaie proliferativ nespecific ia natere un esut de granulaie cu
o populaie celular polimorf. Poate fi consecint evolutiv a unui proces acut sau poate avea
de la nceput o evoluie subacut. Aceast evoluie este dat de o flor microbian cu virulen
atenuat, de o reactivitate particular a organismului, de prezena unui corp strain sau
metaboliti care mpiedic vindecarea.
esutul de granulaie
Sub aciunea, de obicei prelungit, unor ageni patogeni diveri, prolifereaz un esut
conjunctiv tnr, bogat vascularizat, caracterizat prin multiplicarea accentuat a fibroblastilor
i prezena de numeroase capilare de neoformaie n lumenul i n jurul crora se gsesc
numeroase leucocite PMN i mononucleare. Suprafaa acestui esut este granular, granulele
fiind constituite din capilare, aglomerri de fibroblasti i leucocite. Tesutul de granulaie
apare ca o componen caracteristic a inflamaiilor proliferative nespecifice, dar poate
constitui o faz a proceselor de organizare: organizarea altor tipuri de inflamaii, organizarea
exudatului inflamator al seroaselor, organizarea trombusului, a teritoriilor de infarct,
vindecarea plgilor.
n toate aceste situati, dup o prealabil liz a fibrinei din inflamaiile exudative, a coagulului
sau a esuturilor necrozate se produce proliferarea unui esut mezenchimal tnr, lax, format
din fibroblaste i multe capilare de neoformaie, care treptat se transform prin producie de
fibre colagenice n esut cicatriceal dur, determinnd astfel n final ngrori i aderene
postinflamatorii ale seroaselor, recanalizarea trombilor, cicatrizarea infarctelor sau vindecarea
plgilor n funcie de circumstanele care au determinat dezvoltarea esutului de granulaie.
esutul inflamator granulomatos
Unele inflamaii proliferative sunt caracterizate printr-o participare important a macrofagelor
care au tendina de a se grupa n mici noduli,fapt ce justific denumirea de inflamaii
granulomatoase sau granuloame.
Sub influena unor ageni patogeni se produce o proliferare a macrofagelor, fr modificri
specifice ale aspectului morfologic.
Inflamaiile proliferative cronice pot debuta n mod primar dar de cele mai multe ori ele
continua formele acute sau pe cele subacute.n formele cronice este puin evident
componena vascular i alterativ. Din aceasta cauz macroscopic se vd nodoziti
92
93
Stadiul I n peretele vasului sau n esutul conjunctiv din jurul lui se produce distrofie
mucoid.
Stadiul II necroza fibrinoid.n jurul ei se gsesc celule histiocitare, limfoidale i rare
plasmocite, ca elemente celulare reactive.
Stadiul III printre aceste celule se pot gsi i celule mai mari,cu nucleu mare de aspect
nmugurit, numite celule Aschoff.
Stadiul IV n ultimul stadiu se produce o cicatrizare fibroconjunctiv a nodulului.
2. Granuloamele infecioase
Febra tifoid
Este o boal transmisibil din grupul salmonelozelor caracterizat din punct de vedere
morfologic prin constituirea granulomului tific localizat la nivelul formaiunilor limfoide ale
intestinului subire, n limfoganglionii mezenterici i n alte teritorii ale sistemului reticulohistiocitar, precum i n viscere.
Histopatologic granulomul tific este alctuit dintr-o aglomerare de elemente reticulohistiocitare cu caractere macrofagice cu un oarecare grad de specificitate:celule mari cu
nucleu excentric, cu citoplasm slab acidofil, granular numite celule Rindfleisch.
Bruceloz
Este caracterizat prin apariia granulomului brucelos n teritoriile sistemului reticulohistiocitar constituit din: celule epiteloide cu dispoziie radiar sau neregulat, nconjurat de
un infiltrat polimorf (elemente limfoide,plasmocitare, PMN neutrofile i eozinofile) i
prezenta de celule gigante. Necroza este rar.
Topografia granulomului brucelos este deobicei perivascular.
Inflamaii de origine viral
Poliomielita
Este o afeciune viral ale carei leziuni sunt cantonate n coarnele anterioare medulare. Dup
o faz de inflamaie acut nespecific,cu hiperemie i exudat cu PMN, se instaleaz leziuni
distrofice ale neuronilor motori, mergnd pn la moarte celular. Urmeaz constituirea
leziunii granulomatoase caracterizat prin proliferare nevroglial avnd rol macrofagic
(proces de neuronofagie) cu constituirea unui nodul macrofagic de origine nevroglial.
Rabia
Este o encefalomielita produs de virusul rabic, avnd din punct de vedere morfologic, dou
caractere distincte: constituirea nodulilor rabici alctuti din proliferri nevrogliale i
prezena unor incluzii intraneuronale (incluziile Babe-Negri) cu precadere la nivelul
cornului Ammon.
Limfogranulomatoza benign- boala Nicolas Favre
Este o afeciune viral avnd ca substrat histopatologic un granulom cu tendina supurativ
care se complic frecvent cu fistulizarea, prin traiecte multiple ce se deschid la tegumente.
Inflamaiile granulomatoase de corp strin
Este un proces inflamator granulomatos cu dispoziie difuz sau cel mai adesea nodular
caracterizat prin prezena a numeroase celule gifante dispuse deobicei n jurul corpului strin
care a determinat apariia procesului (celule gigante de corp strin). Ele au dimensiuni
apreciabile 50-150 i prezint un numar mare de nuclei dispui neregulat n citoplasma.
Corpii strini care determin apariia acestui granulom pot fi:
94
95
pentru fibre elastice (orcein) se consta persistena acestor structuri fibrilare n masa de
necroza.
Evoluia zonelor de necroz cazeoas are loc ctre:
nchistare prin esut fibros, fr caractere de specificitate
calcificare
osificare
remaniere proliferativ-prin esut de granulaie specific
ramolire prin fenomene exudative nespecifice(imbibiie lichidian i aflux de PMN n zona
de necroz), care explic evacuarea cazeumului i constituirea ulceraiilor i cavernelor t.b.c.
Leziuni proliferative
Sunt cele care alturi de procesul de cazeificare confera specificitate inflamaiei
tuberculoase. Ele sunt reprezentate de foliculul tuberculos (folicul Koster sau granulomul
tuberculos).
Aceti noduli sunt de mrimi diferite,variind de la mrimea unei gmlii de ac ca cel din
tuberculoz miliar,ajungnd la cea a unei alune sau ou numit tuberculom. Au culoare
cenuiu-glbuie.
Foliculul tuberculos (Koster) este o formaiune nodular constituit de la periferie spre
centrul leziunii din:
celule limfoide se numete coroan limfocitar a foliculului tuberculos
celule epiteloide cu dispoziie deobicei radiar,
celule gigante de tip Langhans celule mari cu diametru 40-150, cu citoplasma acidofil,
uneori granular i prezent de numeroi nuclei dispui la periferia citoplasmei, n coroan
sau potcoav; n citoplasma celulelor Langhans se pune n eviden prin coloraii speciale
bacili Koch fagocitai.
Foliculul Koster conine numeroase fibre de reticulin.Prezena lor explicnd evoluia lor
spre scleroz a leziunii.
Evoluia foliculului tuberculos ca i a leziunilor exudative i alterative cunoate
urmtoarele aspecte:
cazeificare urmat de remaniere proliferativ prin esut de granulaie specific
evoluie direct spre fibroza,eventual sub tratament tuberculostatic instituit precoce.
Aspect macroscopic
Leziuni circumscrise(nodulare). Dimesiunile lor difer de la 1mm (granulaii miliare) pn la
forme pseudotumorale cu diametru 5-10 cm (tuberculoame).
Granulaiile miliare sunt leziuni mici 1-2 mm, izolate ,proeminente pe suprafaa organului
sau pe seciunea organului afectat de culoare cenuiu-glbuie pe msura ce necroza s-a
instalat.
Leziunile exudative cu evoluie spre cazeificare sunt ntlnite mai des la plmn- ca focare
de alveolit cazeoas.
Tuberculomul. Este o leziune nodular cu aspect pseudotumoral, bine circumscris, cu
dimensiuni ce pot atinge 5-10 cm diametru.
Din punct de vedere histopatologic se descriu urmatoarele zone de la periferie spre centrul
leziunii:
Capsula fibroas
esut de granulaie specific
Zona central de necroz cazeoas.
3.Leziuni difuze pot fi localizate n diverse organe, dar sunt caracteristice pentru plmn i
seroase. Leziunea pulmonar apare ca o infiltrare difuz a parenchimului, deintindere diferit,
96
97
fig.2.Aortit luetic
98
fig.3.Tbc ganglionar
99
fig.5.Granulom Tbc.
100
101
fig.13.Nodul reumatoid
fig.14.Actinomicoz
104
105
106
fig.19.Abces hepatic
fig.20.Meningit purulent
107
fig.21.Exudat purulent
108
fig.24.Infecie cu citomegalovirus
109
fig.26.Colecisti grangrenoasa
110
111
fig.30.esut granulomatos
112
113
fig.34.Moluscum contagiosum
114
fig.39.Abces pulmonar
fig.40.Abces hepatic
117
fig.41.Inflamaie
fig.42.Toxoplasmoz
118
fig.43.Sarcoidoz
119
Schema.1.Cascada complementului
120
Schema.2.Factori proinflamatori
121
Schema.5.Inflamaie exudativ
122
123
124
I.8.REGENERAREA.VINDECAREA PLGILOR
REGENERAREA.
Procesul de refacere i nlocuirea celulelor i esuturilor uzate sau distruse din organism
poart denumirea de regenerare. Acest proces trebuie neles nu ca unul patologic, ci unul cu
un caracter biologic reparator- prin care organismul caut s-si continue existena.
Regenerarea este de dou feluri:
Fiziologic
Reparatoare
Regenerarea fiziologica se face toat viaa de la natere pn la moarte nlocuind celulele
mbtrinite sau uzate cu altele noi. Hematiile mor dup 120 zile de activitate, dar sunt mereu
refcute de altele ce provin din mduva osoas.
Epiteliile tegumentare se descuameaz mereu, dar n locul lor regenereaz alte celule
cornoase, provenite din stratul regenerator al lui Malpighi, din epiderm.
Regenerarea reparatoare nlocuiete esuturile pierdute cum ar fi :celulele hepatice din
cursul unei hepatitei virale sau ntr-o ciroza hepatic.Pentru c regenerarea reparatorie s aib
loc trebuie s existe cteva condiii generale i locale. Procesul este influenat de starea
troficitii SNC i SNV, de starea de nutriie a organismului i de cea de aparare
imunoendocrin care trebuie s fie intacte.
Dintre condiiile locale care influeneaz evoluia procesului de reparare amintim :
starea circulaiei sangvine locale
a troficitii esuturilor rmase sau
extinderea esuturilor necrozate
i mai ales prezent sau absent suprainfeciei
Regenerari complete sau identice ntru totul cu esuturile anterioare nu se fac niciodat, pentru
c prin nlocuirea esutului distrus chiar cu celulele esutului respectiv ele se aeaza adeseori
ntr-o alt arhitectur i posed un ritm metabolic nc nestabilizat, dei funcional satisfac
complet cerinele organismului.
Ex:epiteliul alveolar pulmonar refcut dup o pneumonie pare identic cu cel prealabil dar
aezarea lui pe membrana bazal difer de cea anterioar, iar susceptibilitatea lui la
mbolnavire este crescut.
tiinific se admiet numai regenerarea incomplet ,n care un esut asemanator cu cel distrus
inlocuiete complet sau parial lipsa lui. Micile deosebiri morfologice celulare se refer la
talia i ultrastructura cantitativ i calitativ celular i la arhitectura tisular.
Regenerarea incomplet este cicatriceal, deoarece esutul nou format nu poate nlocui
complet esutul distrus fiind necesar completarea lui cu esut conjunctiv cum se ntampl n
distruciile musculare miocardice,etc.
n multe procese patologice, regenerarea depeste limitele cantitative ale necesitilor,
producandu-se o supraregenerare. Acest aspect se ntlnete n regenerarile osoase cu
formare de osteofite postinflamatorii sau calusuri deformante dup fracturi, regenerrile
hepatice din ciroze cu aspect adenomatos,iar n rect n cursul rectocolitei mucoasa dintre
ulceratii prolifereaz pseudopolipos.
125
126
127
fig.2.Calus
128
fig.8.Atrofie testicular
131
fig.9.Necroz cazeoas
fig.10.Necroz hemoragic
132
133
fig.13.Hipertrofie concentric
134
fig.16.Apoptoz
135
fig.17.Cicatrice postinfarct
fig.18.Nevrom de amputaie
136
137
I.9.MALFORMAII
Malformaiile congenitale sau procesele disontogenetic ,sunt anomalii anatomice macro i
microscopice, solitare sau multiple, interesnd structuri tisulare, de organ, sistem de organe
sau organism, determinate de tulburari ale dezvoltrii intrauterine normale i constatate la
natere.
Cunoaterea relativ mai bun a etiopatogeniei permite msuri curative i profilactice deseori
eficiente. Malformaiile se previn prin sfat genetic la cupluri cu tare genetice i prin
ntreruperea sarcinii n bolile contagioase materne care favorizeaz teratogeneza.
Exist posibiliti chirurgicale pentru tratarea multor malformaii de exemplu: fisurile buzei i
palatului, atreziile coanale, anale sau rectale, diversele fistule congenitale, canalul arterial
persistent i ale malformatiilor congenitale precum i n unele malformaii genitale cu stri de
intersexualitate.
Dup gradul de intensitate malformaiile congenitale se clasific n:
Monstruoziti
Malformaii propriu-zise
Variante anatomice
Monstruozitile sunt tulburri de dezvoltare mari, vizibile la simplul examen exterior ca :
montrii dubli simetrici i asimetrici. Deseori sunt incompatibile cu supravieuirea n cazul
lipsei sau dezvoltrii anormale a organelor indispensabile vietii ex-montrii anencefali.
Malformaiile propri -zise, macro i microscopice pot fi solitare sau multiple, de exemplu:
complexe de anomalii cardiace i vasculare. Malformaiile asociate realizeaz numeroase
sindroame.
Variantele de form reliefuri osoase,inserii musculare,diviziuni vasculare sau nervoase
in de anatomia descriptiv. Importana lor practic este limitat, n legtur mai ales cu
probleme de chirurgie topografic i operatorie vascular.
Monstruoziti
Monstruozitile sunt malformaii externe, macroscopice ,impresionante prin abaterea de la
forma normal,aprute n stadiile precoce ale dezvoltrii embrionare.
Monstruoziti duble
Montruozitile duble se produc n sarcinile gemelare.
Gemenii monozigotici, monocorionici si monoamniotici (cu o singura placenta i cavitate
amniotic) sunt mai expui la monstruoziti duble. Se descriu monstruoziti duble libere i
unite.
Monstruozitile duble unite sau duplicaiile pot fi simetrice i asimetrice. Duplicitile
simetrice provin n marea majoritate din coalescena a dou arii embrionare gemelare
alturate, dezvoltate din acela ou.
Duplicitile simetrice complete sunt formate din gemeni egali,simetrici, unii n diferite
moduri i prezentnd dup caz pri comune encefal, cord sau tub digestiv alaturi de
organe i sisteme de organe separate.
In plan vertical conjuncia ventral poate fi :
supraombilical total sau parial-rezultand cefalotoracopag; toracopag, xifopag, craniopag
frontal, etc.
subombilical
supra i subombilical
Conjuncia dorsal este dat dup nivel craniopagul occipital.
Duplicitatile asimetrice sunt monstruoziti prin unirea unui monstru rudimentar la un ft mai
mult sau mai puin bine format. Locul de unire poate fi capul, toracele i abdomenul.
138
Monstruoziti simple
Monstruozitile tubului neural sau scheletului axial
Anencefalia cu forma sa mai uoara hemicefalia este asociat cu acrania. Monstrul are
aspectul capului de broasc prin protruzia globilor oculari de dimensiuni corespunzatoare
vrstei ftului.Anencefalia se nsoete de rahischizis i modificri endocrine mai ales
hipofizare sau suprarenaliene. Corespunde opririi primare a inchiderii tubului neural.
Anencefalia este cea mai frecvent monstruozitate majora uman, incompatibil cu
supravieuirea.
Cefalocelele sunt hernii ale coninutului intracranian prin defecte craniene. Deosebim:
meningocelul un sac continnd L.C.R format din meninge i piele i encefalocelul coninnd
resturi cerebrale.
Hidrocefalia se produce mai ales prin malformatii stenozante sau atrezia apeductului
Sylvius, antrennd atrofia creierului cu deformarea craniului n special frontal. Poate fi
nsotit de malformaia Arnold-Chiari.
n exencefalie nedezvoltarea cutiei craniene las creierul descoperit.
Rahischizisul total corespunde canalului rahidian deschis cu amielie i nsoteste deobicei
anencefalia. Rahischizisul parial se limiteaz la arcurile vertebrale lombare sau sacrum n
spin bifid ocult, forma cea mai comun, o malformaie fr gravitate clinic. Spina bifid
chistic n aceeai localizare,se nsotete de hernierea circumscris a coninutului canalului
rahidian. Rezult mielomeningocelul continnd structuri medulare i meninge, meningocelul
i mielocistocelul cu transformarea chistic a canalului medular.
Monstruozitile extremitii cefalice
Ciclopia sau synopsia se nsotete de arinencefalie. Exist un singur ochi median sau doi
ochi atrofici ntr-o orbit median unic. Se asociaz malformaii cerebrale, mai ales
rinencefalice si ale oaselor craniului .
Fisurile faciale i ale palatului pot fi uni sau bilaterale. Tratamentul chirurgical d aproape
totdeauna bune rezultate.
Micrognaia i agnaia -defecte n minus ale mandibulei, pot fi nsoite de ciclopie i synoie
(unirea ventral a urechilor).
Monstruozitile peretelui toracoabdominal
Cuprind :fisura sternal cu sau fr ectopia inimii, fisur ombilical cu eventraia
viscerelor abdominale i fisur abdominal cu extrofia vezicii urinare uneori nsoit de
epispadias.
Monstruozitile extremitilor -forma cea mai comun este polidactilia.
Malformaiile
Clasificare
malformaii prin oprirea n dezvoltare
malformaii prin dezvoltare n minus
malformaii prin dezvoltare n plus
distopii malformative
stri de intersexualitate
malformaii vestigiale
139
140
141
142
Schema.1.Trilogie fallot
143
Schema.3.Tetralogie Fallot
144
Schema.4.Transpoziie simpl
Schema.5.Tetralogie Fallot
145
fig.1.Anencefalie
fig.2.Anencefalie
146
fig.3.Monstruoziti
fig.4.Palatoschizis
147
fig.5.Sindromul Patau-Ciclopie
fig.6.Polidactilie
148
fig.7.Sindictalia
150
fig.11.Diverticul Meckel
fig.12.Arinencefalie
151
152
153
fig.16.Duplicitate-montrii
fig.17.Focomelie
154
155
fig.20.Monstru acardio-acefal
156
fig.22.Spin bifid
fig.23.Toracopagi
157
I.10.TUMORILE
Reprezint proliferri locale sau sistemice de celule i esuturi cu arhitectur proprie, mai
mult sau mai puin asemanatoare cu a unor esuturi normale.
Dup structura esuturilor din care iau nastere, tumorile se mpart n :
Tumori epiteliale
Tumori mezenchimale
Tumori ale esuturilor pigmentare
Tumori ale esutului nervos
Tumori teratoide
O alt mprire a tumorilor se face dup criteriul evolutiv - morfoclinic :
Benigne
Maligne
Tumorile benigne evolueaz ,de obicei, lent i nu pericliteaz viaa bolnavului dect prin
tulburarile compresive de vecinatate sau prin hipersecria de hormoni cnd tumorile iau
natere din esuturi endocrine. Aceste tumori sunt bine delimitate putnd avea chiar i o
capsul proprie .Sunt de mrimi diferite de la gmlia unui ac la a unui cap de adult sau
chiar mai mari. Dac sunt extirpate n general nu recidiveaz i nu dau metastaze.
Microscopic tumorile benigne sunt alctuite din celule difereniate asemanatoare cu a
esuturilor structurate din organism.
Tumorile maligne evolueaz rapid i duc la moarte. Prin evoluia lor se ajunge la o stare
toxic canceroas a organismului cu ncetarea funciilor vitale. Aceste tumori au caracter
infiltrativ n esuturile i organele din jurul focarului primar, indiferent de structura
esuturilor din jur.
Tumorile maligne recidiveaz dac au fost incomplet extirpate, chiar dac a mai ramas
doar un grup de cteva celule. Dac sunt surprinse n faza incipient i se extirp complet sau
se necrozeaz prin iradiere exist anse s nu mai reapar.
O alt caracteristic a tumorilor maligne este metastazarea sau rspandirea n organism la
distana de focarul primar. Ex: un cancer pulmonar poate da metastaze frecvente n
suprarenale, creier,oase, i n primul rnd n limfoganglionii locoregionali.
Metastazarea se face pe mai multe ci.
Cancerele epiteliale
metastazeaz pe cale limfatic, prinznd pe rnd
limfoganglionii locali ,regionale i la distan. Limfoganglionii sunt metastazai,deoarece sunt
primele filtre care rein celulele tumorale pe traiectul circulaiei limfatice.n formele avansate
metastazele trec n circulaia sangvina,cu metastazarea n viscere.
n cazul sarcoamelor (tumori maligne ale esutului conjunctiv) metastazarea se face
predominant pe cale sangvin.
Alteori, celulele tumorale se preling de-a lungul perinervului, iar cele nervoase
metastazeaz prin lichidul cefalorahidian. Exist cazuri cnd metastazarea se face prin
contact-inoculare, printr-un contact prelungit ntre esutul normal i cel tumoral.
n general metastazele sunt multiple i au structura microscopica asemanatoare tumorii
primare.
Microscopic tumorile maligne sunt formate din celule tinere, cu mare putere de nmulire.
O parte din celule prezin mitoze i atipii monstruoase ale nucleului.
158
MACROSCOPIA TUMORILOR
Forma tumorilor este variat: rotunde, ovalare cum sunt tumorile chistice ale ovarului.
Alteori pot crete pe suprafaa extern sau intern a organelor cavitare ca nite vegetaii, din
care cauz se numesc vegetante. Aceste vegetaii pot avea baza de implantare larg cum
sunt papiloamele sau unele cancere,ori baza de implantare ngust cum sunt polipii. Alte
forme sunt cele ulcerative rezultatevin urma pierderii de substan necrozat din
tumor.Aceasta form are margini dure i anfractuoase i este proprie carcinoamelor. O alt
form tumoral este cea infiltrativ, cnd esutul tumoral ptrunde difuz ntr-un organ
transformandu-l ntr-o formaiune dur i retractat. Organele cavitare cu aceast form de
cancer iau aspectul unor tuburi rigide lipsite de peristaltism ca cele ale tubului digestiv unde
poart denumirea de linit plastic canceroas.
Mrimea tumorilor este de asemenea foarte variat .Sunt adenoame mici,de mrimea unui
bob de cnepa sau chiar mai mici, n hipofiza i paratiroide, iar alteori ajung la mrimea unui
cap de adult, chiar mai mari.
Culoarea tumorilor variaz dup structura tumorii i dup leziunile care apar n ele:
hemoragie,fibroza,depuneri de calciu sau colesterol,etc.n principiu, carcinoamele sunt albe,
iar sarcoamele rozacee asemtoare cu carnea de pese nefiart. Melanoamele sunt brunnegricioase, fibroamele albe-sidefii, iar hipernefroamele au nuane glbui.
Consistena tumorilor variaz de la dur, pietroas, pn la moale, gelatinoas. ntre
aceste dou extreme se poate ntlni ntreaga gama de consistene.
Tumorile produse prin metastazare sunt de mrimi diferite, chiar dac se instaleaz n acelai
organ. De obicei au form rotund, bine circumscris, dar pot s i conflueze s dea aspecte
policiclice, alungite, etc.
n evoluia unei tumori se pot produce modificri n structura ei i modificri ale organelor
invecinate. n tumoare pot apare modificri distrofice ,suprainfecii i tulburri de circulaie.
MICROSCOPIA TUMORILOR. Generaliti.
n structura microscopic a tumorilor se disting dou componente tisulare: stroma i
parenchimul. Aceste dou componente se deosebesc ca reprezentare cantitativ n orice
tumor cantitatea de strom fiind proprie aproape fiecrei tumori n parte.
Stroma este mai bogat n tumorile benigne i n carcinoame, pe cnd n sarcoame ea lipsete
sau este slab reprezentat. Stroma se dezvolt deodat cu parenchimul tumorii i este format
din esut conjunctiv, vase de snge i limfatice i filete nervoase.
Parenchimul tumorii este reprezentat de nsi celulele tumorale. Celulele tumorilor se
deosebesc ntre ele dup tipul histologic i dup tipul evolutiv.
Caracterele generale importante ale tumorilor maligne sunt reprezentate de proliferare,invazie
local i diseminare.
Ex: Prin invazie local n cazul tumorilor maligne epiteliale (carcinoame) se nelege
ptrunderea celulelor maligne prin membrana bazal (MB) i invazia structurilor adiacente.
Aprecierea morfologic a extensiei locale are o importan practic deosebit. Dac la
excizia tumorii maligne nu s-a inclus i tesut sntos din jurul ei, recidiva este
inevitabil.
De regul celulele maligne invadeaz, infiltreaz i distrug esuturile normale adiacente,
fenomene care au drept consecin apariia marginilor neregulate i lipsa ncapsulrii
(caracteristic macroscopic care difereniaz tumorile maligne fa de cele benigne).
159
Marker
feto-proteina
-HCG
Fosfataza acid
CEA
Hormoni
Tumora
Carcinom hepatic, tumori cu celule germinale
Tumori trofoblastice
Carcinom de prostat
Tumori gastrointestinale
Tumori endocrine
SISTEMUL TNM
160
SINDROAME PARANEOPLAZICE
Carcinomul pulmonar scuamos:
Hipercalcemie
Osteoartropatia hipertrofianta pneumic
Carcinomul pulmonar cu celule mici:
Sindromul secreiei ectopice de ACTH (Cushing)
Sindromul secreiei inapropiate de ADH cu hiponatremie (Schwartz Barter)
Sindromul miastenic Eaton Lambert
Carcinomul renal:
Policitemie prin hipersecreie de eritropoietin
HTA prin hipersecreie de renin
Hipercalcemie prin secreie de PTH-like
Sindromul Trousseau: Tromboflebita migratorie ce apare n tumorile pancreatice i ovariene,
prin descrcarea de citokine vasoactive de tip TGF alfa i beta.
161
TUMORILE EPITELIALE
Nomenclatura tumorilor epiteliale
Tumorile benigne ale epiteliilor pavimentoase i tranziionale, ce proemin la suprafa
papilom ,iar cele care proemin pe suprafa mucoaselor cu epiteliu cilindro-cubic = polipi.
Proliferarile glandelor i cele care realizeaz aspecte glanduliforme se numesc adenoame,
ntlnite frecvent la: glande periprostatice,suprarenale, tiroida, glanda mamara, pancreas,
glande salivare, etc.n unele proliferri de tip adenomatos putem avea i transformri chistice
i atunci vorbim de chistadenom. Uneori observm proliferri papilare sau papilifere i
atunci vorbim de chistadenom papilar sau papilifer ntlnit mai des la ovar i pancreas.
Tumorile maligne epiteliale se numesc carcinoame. Termenul include att noiunea de
proliferare epitelial ct i noiunea de malignitate.
Carcinoamele n funcie de tipul de celule epiteliale proliferate malign se mpart n :
Carcinoame epidermoide (pavimentoase, scuamoase) derivate din epiteliile de nveli a unor
epitelii mucoase pavimentoase stratificate ca mucoas oro-faringian, de esofag superior,
exocol, vagin, sau de epitelii care au suferit metaplazie pavimentoas epitelii bronice, vezica
biliara, etc.
Carcinoame tranzitionale, dezvoltate n mucoasa cilor urinare-bazinet, ureter, vezica
urinar.
Adenocarcinoame ce se dezvolt din structura glandelor sau formeaz structuri glandulare.
Tumorile derivate din celulele argentafine poart denumirea de argentafinom sau carcinoide,
ele au o malignitate redus.
ntlnim de asemenea denumiri ce definesc gradul de invazivitate a tumorilor cum sunt:
carcinom intraepitelial sau n situ, microcarcinom, carcinom invaziv, etc.
TUMORI BENIGNE EPITELIALE
Papilomul -este tumoarea benign a epiteliilor pavimentoase stratificate .
Localizare-piele i mucoase,precum: mucoasa bucal, faringian, corzi vocale inferioare,
esofag, vulv, vagin, anus, etc.
Papilomul se dezvolt ca neoformaie cu baz de implantare larg suprafaa neted sau
rugoas, n general unic i de dimensiuni reduse. n regiunea perianal i vulvara se pot
forma papiloame mai voluminoase. Dac papiloamele sunt multiple procesul patologic este
numit papilomatoz.
Microscopic epiteliul tumoral este ngroat ,cu ramificri proeminente i crete inegal ca
mrimi care se dispun ca nervurile unui evantai. Fiecare prezint un ax conjunctivo-vascular
format prin hiperplazia papilelor dermice sau a corionului. Membrana bazal este indemn,
continu.
Proliferarea tumoral produce ngroarea diferitelor straturi ale epiteliului pavimentos.
ngroarea stratului malpighian se numete acantoz, iar ngroarea stratului granular i
cornos cu exces de cheratinizare hipercheratoz.
Termenul de papilom se utilizeaz i pentru tumorile epiteliale benigne n care proliferarea se
realizeaz intraductal. Ex:papilom intraductal mamar.
Polipul este tumoarea benign a epiteliilor cilindrice i cubice de suprafat.
162
Leiomiosarcomul
Rabdomiosarcomul
Condrosarcomul
Osteosarcomul
Liposarcomul
Histiocitomul fibros malign
Fibrisarcomul
FIBROSARCOMUL
Este tumoarea malign a esutului conjunctiv propriu-zis. Se dezvolt mai frecvent n esutul
subcutanat, prile moi ale extremitilor i trunchiului,mai rar ale gtului i capului,
retroperitoneal, mezenter, mediastin, tendoane, fscii, oase i periost; cu o frecven mai
redus poate fi localizat i visceral (plaman,ficat, rinichi).
Macroscopic tumoarea este nencapsulat, circumscris sau infiltrativ, avnd zone de
necroz i hemoragii. Microscopic este constituit din celule tumorale de tip fibroblastic i o
cantitate variabil de fibre de colagen i reticulin, mitoze atipice n grad variabil, uneori
monstruoziti nucleare i celulare.
HISTIOCITOMUL MALIGN
Se dezvolt predominantin prile moi periferice superficiale i are probabil origine
histiocitar. Histologic are caractere polimorfe, cu predominan celulelor de tip histiocitar
care prezint frecvente montruoziti i mitoze atipice.
LIPOSARCOMUL
Este o tumoare maligna rar,dezvoltat din celulele esutului adipos sau din celulele
mezenchimale pluripotente. Se ntlnete aproape exclusiv la adult i la vrste naintate. Poate
fi localizat oriunde exist esut conjuctivo-adipos; localizri mai obinuite la nivelul
extremitilor mai ales cele inferioare, trunchiului i retroperitoneal;mult mai rar mediastin,
glanda mamar, os i meninge.
Macroscopic tumoarea este unic foarte rar multipl,lobulat sau nodular, aparent bine
delimitat sau chiar ncapsulat, ntotdeauna infiltrativ, cu focare tumorale rspndite n
esuturile peritumorale. Este o tumoare care frecvent ajunge la dimensiuni mari, n cazul
165
BENIGNE
166
167
fig.4.Polip intestinal
fig.5.Polip adenomatos
168
fig.8.Leiomiom uterin-macroscopic
170
fig.11.Lipom subcutanat
171
fig.12.Hemangiom
fig.13.Hemangiom capilar
172
173
fig.16.Teratom ovarian
fig.17.Dermatofibrom
174
fig.18.Retinoblastom
fig.19.Seminom spermatocitic
175
fig.20.Seminom testicular
176
fig.22.Teratom imatur(testicul)
177
fig.23.Teratom testicular
178
179
fig.26.Leiomiom uterin
180
fig.29.Condrom
181
fig.30.Lipom subcutanat
MALIGNE
fig.1.Carcinom bazocelular
182
183
fig.5.Coricarcinom uterin
184
fig.6.Coricarcinom
fig.7.Meningeom malign
185
fig.8.Liposarcom
fig.9.Carcinom bazocelular
186
191
192
fig.23.Teratom ovarian
193
fig.24.Rabdomiosarcom
fig.25.Rabdomiosarcom mioglobin
194
fig.27.Condrosarcom macro
195
fig.28.Condrosarcom
fig.29.Liposarcom mixoid
196
fig.30.Osteosarcom osteoblastic
fig.31.Liposarcom coapsa-macroscopic
197
198
199
fig.37.Disgerminomul
200
fig.38.Rabdomiosarcom
201
fig.41.Metastaze pulmonare
202
fig.45.Condrosarcom
204
fig.46.Ficat-metastaze mltiple
205
206
fig.51.Liposarcom macroscopic
207
fig.52.Mielom multiplu
208
fig.54.Teratom imatur
209
Bibliografie
210
ISBN 978-606-10-0334-1
211