Acidocetoza diabetica

Combustibilul folosit de organismul uman este glucoza in principal , lipidele si proteinele trebuie sa fie mai intai
convertite in glucoza.
Sursele de glucoza
1. Exogena din alimente
2. Endogena fabricata de organism
-

Glucoza care nu e folosita imediat se transforma la nivelul ficatului (si muschiului) in glicogen prin
glicogenogeneza (glicogenosinteza) unde este si stocat. La niv ficatului avem un sistem tampon de 75 g
glucoza. Acest glicogen e folosit in fiecare zi intre mese si mai ales in timpul noptii unde exista cea mai
mare perioada de repaus alimentar. Acest glicogen din ficat se reconverteste in glucoza prin glicogenoliza.
Acesta este un proces fiziologic.
Conversia ac grasi si anumitor aminoacizi in glucoza gluconeogeneza (formare de glucoza din surse
neglucidice). Acest proces nu e fiziologic si nu apare in viata de zi cu zi pt ca nu e nevoie de el. Se presupune
ca avem destului alimente care contin glucide si orgs nu e nevoit sa recurga la ele. Gluconeogeneza nu e
intotdeauna apanajul suferinzilor.

In cazul unui regim alimentar in care glucidele sunt excluse se recurge la gluconeogeneza. In greva foamei se intampla la
fel. In analiza de urina , greva foamei reiese din corpii cetonici care apar in urina.
Organismul alege intotdeauna mecanismele cele mai eficiente cu randament cel mai mare gluconeogeneza este
nefiziologica.
Glucoza provenita din aceste procese trebuie metabolizata. Insulina cu glucoza formeaza un complex. Cand insulina se
leaga de glucoza , celulele care ar trebui sa beneficieze de glucoza permit glucozei sa traverseze mb celulara. In celula
glucoza e arsa si transformata in energie prin glicoliza din care rezulta CO2, apa si energie.
Glucoza traverseaza mucoasa intestinala a carei dimensiuni ii permit sa faca acest lucru. Printre cel epiteliului intestinal ea
se strecoara prin proces conditionat activ, care depinde de gradientul de concentratie. Daca dupa o masa glicemia este mai
mare trecerea glucozei in partea cealalta e mai grea pt ca trebuie sa se faca impotriva grdientului de concentratie
consumator mare de energie. In caz contrar cu glicemie mica traversare pasiva.
Nu au nevoie de insulina : celulele epiteliului intestinal, neuronii, hematiile, cel renale. Neuronii nu au nevoie de
insulina pt metabolizarea glucozei.
Acidocetoza este o complicatie acuta cauzata de deficitul sever de insulina. Deficitul sever e caracteristic DZ1. Ea e
complicatie caracteristica DZ1. Este foarte necaracteristica tipului 2, dar nu putem spune ca e total lipsita. Ca sa se poata
intampla deficitul sever de insulina trebuie sa se instaleze rapid, in saptamani sau in ore/zile.
Exista o AC
- Caracteristica debutului DZ1 AC inaugurala
- Oricand pe parcursul bolii DZ1 daca se intrunesc anumite conditii: deficitul de insulina sa apara f repede (uita sa
isi administreze doza de insulina/ intrerupere voluntara a tratam cu insulina)
Diferenta dintre cele 2 situatii se refera la cat de repede se instaleaza. La AC inaugurala trebuie sa treaca saptamani sau
luni, iar tabloul clinic se instaleaza lent. In cel de al 2 caz, taboul se instaleaza brusc mergand pana la 3 zile.
Tabloul clinic in AC
In stadiul initial creste glicemia destul de repede pana pe la 180 mg/dl. Apoi intervine rinichiul prin pragul renal al
glucozei la voalarea de 180mg/dl. In mod N urina nu apare in urina finala. Glicozuria in mod fiziologic este 0. Peste acest
prag , rinichiul permite trecerea acestui surplus de glucoza in urina. Glicemia incepe sa creasca mai greu pt ca o parte din
ea trece in urina.

Glucoza este o subst cu osmolaritate mare si atrage apa din orgs acolo unde se gaseste in cant mai mare creste
diureza apare poliuria.
Organismul cand ramane fara insulina este disperat sa isi procure glucoza prin gluconeogeneza , incat in panica, nu
produce glucoza numai din depozitele de grasime (asa cum se intampla la cineva care tine regim) si incepe sa distruga
tesutul musc (principalul depozit de proteine), transforma aa glucoformatori (ac cu lant ramificat: izoleucine, leucina,
valina) in glucoza.
Odata cu gluconeogeneza prot apar in circulatie produsi de retentie azotata: creste ureea, creatinina, ac uric, iar din
gluconeogeneza grasimilor corpii cetonici. Corpii cetonic se detecteaza in urina, dar se pot detecta si in sange mai rar.
Ureea este iritant al mucoasei gastrice inapetenta, greata. Pacientul incepe sa verse in jet ceea ce manaca si ceea ce bea.
Pacientul incepe sa fie temator. Cand pierderile de lichide ale org prin poliurie si varsaturi nu sunt compensate suficient
prin aport de lichide apare deshidratarea .Deshidratarea unui pacient cu AC este impresionanta ( uscat ca Sahara cu
limba facuta cravata)
Starea de deshidratare apare la
- limbaprajita
- pliu cutanat persistent
- globi oculari hipotoni
Deshidratarea severa duce la hipovolemie care la randul ei duce la scaderea perfuziei de sange renala. Apare din aceasta
cauza insuficienta renala acuta functionala prin hipovolemie. In aceasta etapa rinichiul nu mai fabrica atat de multa
urina si se intra in oligoanurie. Se intampla pe la glicemii de 400-500 mg/dl. Din acel moment glicemiile incep din nou sa
creasca repede.
Acidocetoza
- Datorita insuficientei de insulina, caract DZ1
- Poliurie polidipsie, sindrom de deshidratare
- Varsaturi insotite de greata si dureri abd imprecis localizate, difuze tablou clinic asem ca cel din abd acut
- Halena acetona
- Respiratie Kussmaul
Corpii cetonici
- Acetona
- Ac acetoacetric
- Ac aminobutiric
Ei sunt ac organici. Acumularea lor in exces duce la acidoza. Acidoza este un mediu neprietenos pt noi. Ph N este de 7,4
In cazul acidocetozei
- Acetona poate fi elim prin respiratie mere verzi/putrede (halena de acetona)
- Ceilalti 2 nu sunt volatili.
- Plamanul poate intervenii in metab acido-bazic fie crescand procentul de oxigen fie crescand procentul ce
CO2 prin modif frecv respiratorii. Respiri mai des creste porcentul de oxigen alcalinizare. Scaderea
frecventelor resp acidoza. Prin urmare plamanul creste in AC frecv resp si apare astfel respiratia Kusmaul
(polipnee : respiratie in 4 timpi)
- Sistemul de baze pampon care pe analize apare ca rezerva alcalina sau bicarbonatul seric care e produs de
rinichi.
Pana in acel mom cu ajutorul rezervei alcaline, resp Kusmaul si elim acetonei prin repiratie ph nu a scazut semnificativ.
Cand cedeaza rinichiul si nu se mai produce suficient bicarbonat, ph incepe sa scada.
Pe creier nu il deranjeaza surplusul de glucoza care apare din cauza ca nu mai exista insulina. AC nu este o coma propriuzisa (este o pseudocoma) si ori de cate oric pacientul cu AC este in coma trebuie sa cautam alte cauze de coma, in special
cauze neurologice. Pot aparea AVC (dat deshidratarii, sangele se ingroasa, se pot forma cheaguri de sange ACV).

Pt dg AC foarte importanta este partea paraclinica .

Nivelul glicemiei depinde de
- Vechimea instalarii AC
- Cresc ureea si creatinina
- Substratul pacientului
- Glicozuria
- Markerul cel mai important al AC sunt coprii cetonici in cant semnificativa: peste 50 mg/gl (de obicei au
peste 150 mg/dl)
- Rezerva alcalina (bicarbonatul seric ) martor important al acidozei. Nicelul N al rezervei alcalinei este de
25 mEq/l.
25-20 AC incipienta
20-15 AC usoara
15-10 AC moderata
10-5 AC severa
Sub 5 AC grava
- Electrolitii Na (ext) si K (int). Pompa scoate mereu Na si baga K. Pompa functioneaza cu energie provenita de
la glucoza. Nu avem insulina nu avem glucoza nu avem pompa care se strica. Na nu mai iese si K nu mai
intra. Exista poliurie si varsaturi. Urina si varsatura au electroliti.
In prima faza pana sa se strice de tot pompa, cel eliminat mai mult este Na . Asistam la un declin aproape ct al Na
(hiponatremie aproape in toate fazele AC care incepe sa se mai aplatizeze in mom in care apare insuf renala functionala
si nu se mai alimina prin urina) .
La inceput cand pompa nu e afectata in totalitate K se elim doar din cel existent extracelular. Initial avem hipokaliemie.
Cand pompa se strica , tot K din celula iese extracelular falsa hiperkalemie. Apoi trecem intro faza in care K e
normal normokalemie. Se ajunge din nou la hipopotasemie.
Cel care nu se stie cu DZ se poate sa vina in casexie pt ca la el deficitul de insulina a aparut cu sapt/luni in urma si
gluconeogeneza nu a fost la turatie mare de la inceput, s-a extins pe durata mare de timp si a slabit progresivcasexie.
Tratament
Fara insulina nu se poate rezolva cercul vicios.
Tratam etiologic al AC presupune neaparat insulina dar nu incepem imediat cu insulina.
Daca ii dam imediat insulina si in cantitati mari, ea va scadea glicemia repede la niv periferic.
Glicorahie mare (neuronul nu a apucat sa consume tot ) + glicemie prabusita apa care e indragostita de glucoza se duce
la creier edem cerebral.
Cel mai mult viata se pune in pericol din cauza deshidratarii primul pas in tratam AC este rehidratarea. Se face cu ser
fiziologic cu care reusim sa ii redresam Na si apa. Simpla perfuzie cu ser fiziologic umple patul vascular, iesire din
hipovolemie aceeasi cant de glucoza initiala e dizolvata in cant mare de lichid avem o imagine mai fidelaa a
glicemiei. Si e posibil sa scada si nivelul glicemiei.
Insulina se da in infuzie continua cu injectomatul. Se admin aprox 0,1 U/kg corp/h.
Un adult de 70 kg consuma 50 U insulina pe zi.
Din AC se iese in maxim 8 h.
Din 2 in 2 h se verifica glicemia si daca doza de insulina e corecta glicemia trebuie sa scada cu cel putin 50 mg /h si cu
cel mult 100 mg/h.
Cu infuzia de insulina se merge pana la glicemii de 200-300 mg/dl.
Hipoglicemia poate da coma pt ca neuronul are nevoie de glucoza.
Acidoza este importanta daca este severa sau grava. Necesita un tratament specific cu bicarbonat de Na perfuzabil. Daca
nu e grava nu ii dam NaCO3 pt ca cu ajutorul rehidratarii si a insulinei, incepe sa functioneza rinichiul care produce
bicarbonat, creste volemia etc.

Trebuie sa inervenim cand acidoza e grava si se da bicarbonat de Na. Il dam pana cand rezerva alcalina creste peste 10 .
Ciar daca initial potasemie e crescuta sau normala , este de asteptat ca ea sa inceapa sa scada.
Odata cu introducerea de insulina se reporneste pompa K da iama in celula depletie rapida hipopotasemie care se
instaleaza repede si pune in pericol viata. K trebuie monitorizat la 2 h ca si glicemia.
Daca constatam ca tendinta lui e de a scadea incepem sa dam KCl ca sa mentinem K intre limitele N : 3,5-4,5 mEg/dl.
Daca nivelul glicemiei e mic atentie!