SCLEROZA MULTIPL

Ghid orientativ pentru kinetoterapeui

KINCSES CSABA
ABREVIERI

ADN- acid dezoxiribonucleic

BHE- bariera hematoencefalic
CMH- complex major de histiocompatibilitate
HLA- humna lymphocite antigen
PMB- protein bazic mielinic
SM- scleroz multipl
VEB- virusul Epstain Barr
VHU-virusul hepatitei umane
SNC-sistem nervos central
DD- decubit dorsal
CF- articulaia coxo-femural
G- genunchi
MS- membre superioare
MI- membre inferioare
PI- poziie iniial

2
Cuprins:

1. Anatomia patologic a sclerozei multiple..........................................................................4

1.1 Focarele de demielinizare................................................................................................4
1.2 Patologia leziunilor active din scleroza multipl.............................................................4
2. Etiopatogenia sclerozei multiple.........................................................................................5
2.1 Noiuni generale de imunogenetic.................................................................................5
2.2 Factorul genetic................................................................................................................6
2.3 Factorul imun...................................................................................................................6
2.4 Factorul viral....................................................................................................................7
3. Simptomatologie...................................................................................................................8
3.1 Mod de debut...................................................................................................................8
3.2 Mod de evoluie...............................................................................................................9
3.3 Prognosticul sclerozei multiple......................................................................................10
3.4 Diagnosticul clinic pozitiv al sclerozei multiple............................................................10
4. Diagnosticul diferenial.....................................................................................................10
5. Forme clinice ale sclerozei multiple..................................................................................12
6. Aspecte clinice particulare n scleroza multipl..............................................................12
6.1 Crizele tonice dureroase n SM......................................................................................12
6.2 Atrofiile musculare n SM..............................................................................................13
6.3 Sindromul extrapiramidal din SM.................................................................................13
7. Kinetoterapia n scleroza multipl...................................................................................14
7.1 Aprecierea disfuncionalitilor din scleroza multipl...................................................14
7.2 Obiectivele tratamentului kinetic...................................................................................14
7.3 Tratamentul kinetoterapeutic.........................................................................................16
8. Bibliografie.........................................................................................................................18
9. Anexe...................................................................................................................................19
ANEXA 1 Metoda Frenkel.................................................................................................19
ANEXA 2 Manual de Kinetoterapie pentru persoane cu Scleroz Multipl.......................20

3
1. Anatomia patologic a sclerozei multiple

Scleroza multipl sau scleroza n plci (disseminated sclerosis) a crei prim descriere
aparine lui Cruveilhier din anul 1835 i Carswell 1893 1 fcnd abstracie de natura i
discontinuitatea n timp a procesului, i gsete definiia n substratul anatomic- denumirea de
scleroz indicnd stadiul terminal al leziunilor, fiind vorba de acele plci vizibile i
macroscopic care sunt diseminate n nevrax. Anatomia patologic macroscopic a bolii va
evidenia mai ales n cazurile severe cronice: atrofii ale creierului, mduvei spinrii, o dilatare
a sistemului ventricular i a canalului central. nveliurile creierului i ale mduvei spinrii
evideniaz procese inflamatoare exsudative n focar. n stadiul acut se va observa o masiv
infiltraie cu o tumefacie edematoas a meningelui, cu exces de limfocite i puine elemente
celulare plasmocitare i adventiiale. Odat cu ncetarea fenomenelor acute se produc i
condensrile cicatriciale, aderena meningelui i o limitat deformare a parenchimului nervos.
Aceste cicatrice, dup localizarea i rspndirea lor n creier i n mduv, vor avea o
repercursiune clinic evident.

1.1 Focarele de demielinizare

Focarele de demielinizare mai vechi apar sticloase, puin reliefate i de o culoare

cenuie pn la albastru-cenuiu i de consisten mai dur. Plcile de demielinizare cronice
(inactive) au un contur net delimitat, cu un proces de glioz dispus central, fr un caracter de
catabolism lipidic activ. Plcile acute reprezint un stadiu de fragmentare a mielinei, prezint
un contur mai greu de delimitat, spre deosebire de focarele vechi care sunt anate. Putnam
(1937) a emis teoria trombogenic din scleroza multipl i a scos n eviden relaia dintre
aceste plci i venulele cerebrale, apoi studii de imunofluorescen au artat o alterare a
permiabilitii barierei hematoencefalice fiind cunoscut faptul c plcile de scleroz din
scleroza multipl sunt aproape invariabil localizate n jurul vaselor. Aspectul anatomic al
plcilor nu difer numai prin varietatea lor cronologic apreciate fie c sunt mai noi sau mau
vechi, dar i prin mrimea i numrul focarelor acestora. Uneori numrul focalelor este chiar
n formele monosimptomatice adesea mai mare comparativ cu intensitatea tabloului clinic. Ca
un semn revelator al studiului acut al bolii ar fi prezena de multiple plci demielinizante din
trunchiul cerebral.

1.2 Patologia leziunilor active din scleroza multipl

n procesul patologic al bolii relativ recent au fost observate leziuni active cu o

evoluie clinic de 1-3 sptmni. Examenul anatomo-patologic a evideniat ns numeroase
focare de demielinizare inflamatoare n substana alb cerebral, cerebeloas, putamen,
trunchiul cerebral i mai puin n lobul occipital. n unele cazuri simptomele aveau o
predominan bulbar cu disfagie care concorda cu leziunile din trunchiul cerebral. C.W.M
Adams (1980) descrie amplu histolpatologic leziunile active pontine i medulare distingnd 5
stadii: distrugeri mielinice marcante i mici plci de scleroz cu prezena esterilor
colesterolului, celule fagocitare; hiperplazie glial difuz cu activare astrocitar; acumulare
1
Stamatoiu, I.C. (1989)- Scleroza multipl, Editura Medical, Bucureti

4
perivenoas de mononucleare n micile plci; infiltraie perivenoas predominant
mononuclear n afara plcilor, mielina aprnd alterat; reacie meningean predominant
perivascular cu predominan limfocitar. n leziunile acute, zona marginal apare tumefiat
cu contur criblat.
Distrugerea mielinei ca i hiperplazia glial ar exprima o eviden primar a leziunilor
active. Nu se poate susine cu certitudine dac stadiul de paloare mielinic ar exprima un
edem focal sau o descompunere timpurie a mielinei ntr-un stadiu premergtor al fromrii
esterilor de colesterol.
Localizarea focarului. n general se remarc o deosebit afinitate de demielinizare pentru
substana alb. Mduva spinrii este n mod special lezat i n mai mic msur creierul, dei
n unele cazuri pot s surprind intensitatea focarelor cerebrale, acestea ns pot s difere de la
caz la caz. Procesul de demielinizare pornit din mduva spinrii nu se oprete doar la acest
nivel, poate interesa i ganglionii spinali, mai rar rdcinile posterioare, spre deosebire de
coarnele anterioare medulare care nu vor fi n mod caracteristic aproape niciodat lezate. Mai
rar vor fi atini nervii periferici n tractul lor extraspinal i extracerebral. Focarul demielinizat
din mduva spinrii apare de obicei simetric, plcile sunt mai des ntlnite n mduva
cervical, ntinzndu-se de-a lungul sulcus-ului longitudinal ventral ncadrnd mduva de la
periferie sub forma unei litiere. Frecvent se observ o lezare a cordoanelor anterolaterale
uneori cu focare mici i discontnui de demielinizare i cu aspect de mncat de molii. Uneori
n cazuri severe nici centri vitali nu vor fi exceptai de focare lezionale.
n ceea ce privete formele cerebrale, se ntlnesc demielinizri subependimare n
regiunile periventriculare, iar n cazurile cu leziuni ntinse apar focare ntre corpul calos i
nucleul caudat, de-a lungul ventriculilor III i IV. Ct privete ganglionii bazali acetia sunt
prea rar i puin lezai, nu ns n aceeai msur talamusul i nucleul striat. Dintre nervii
cranieni cei mai lezai sunt nervii optici; cerebelul n regiunea nucleului dinat.
Demielinizarea include o dezintegrare treptat a tecilor mielinice pn la stadiul de
lipide sudanofile, cu reacii microgliale i oligodendrogliale, transformri vasculare,
proliferare fibroglial i n final, producerea unei cicatrice cu un potenial evolutiv
imprevizibil.
A. Petrescu descrie trei stadii de demielinizare n scleroza multipl: stadiul de
modificri morfologice ale tecii mielinice cu tumefieri, fragmentare i bule mielinice; stadiu
de dezintegrare chimic cu apariia glanulelor de mielin i surplus de granule sudanofile de
colesterol esterificat; stadiul sechelar de dezintegrare mielinic cu apariia de produi
sudanofili interstiiali.

2. Etiopatogenia sclerozei multiple

2.1 Noiuni generale de imunogenetic

Organismul uman normal este cea mai perfect fortrea, n care, unii din dumanii
si ptrund fr a mai avea vreo ans de scpare. Toate organele contribuie la aprare fie prin
mecanisme locale, fie integrate general. De exemplu creierul se apr prin bariera
hematoencefalic i meninge, aa cum se tie mduva osoas hematogen i timusul au rol de
a crea armele substaniale; ficatul poate s-i creasc metabolismul la momentul oportun;
glandele endocrine secret hormoni care declaneaz multiple aciuni controlate de hipofiz
etc.

5
 Exist dou tipuri de aprare a organismului- specific i nespecific1.
Imunitatea nespecific- este reprezentat de fagocitoz, procesul de digestie a
microbilor de ctre micro- i macrofage. Macrofagele sunt reprezentate de monocite,
celule kuppfer din ficat, alveocitele din plmni, macrofagele din peritoneu i splin,
osteoclastele.
Imunitatea specific- este cea dobndit pe parcursul vieii, odat cu contactul
organismului cu antigenii i are drept substrat material limfocitele B i T. Limfocitele
B au originea n mduva osoas din celulel stem. Aceast celul su se orienteaz spre
linia limfocitar i trecnd prin mai multe faze, la maturaie devine limfocit B, care
vor popula organele limfoide secundare: splin, ganglioni limfatici.
Limfocitele T au originea n timus, pe parcursul dobndirii de markeri specifici diferii,
celulele stem orientate mononucleal spre seria T, trec de la LT imature spre diferite
tipuri de LT mature: LT helper, LT killer, LT citotoxic supresoare.
Un numr mic de limfocite circulante provin direct din celula stem, nevehiculate prin
timus i sunt numite celule natural-killer.

2.2 Factorul genetic

Intervenia factorului genetic ar fi n raport cu existena unei predispoziii

imunopatice ce ar defini susceptibilitatea la SM, care mpreun cu anumii factori exogeni ar
determina boala. Sistemul human-lymphocite-antigen este un advrat marker genetic i este
modul de exprimare ce conturaz un anumit tip de teren n apariia bolii.
n ultimul timp se vehiculeaz frecvent denumiri pentru a defini termenii ce intervin n
imunitate. Dup multe cercetri s-a reuit descoperirea unui senzaional nod imunologic:
proteinele complexului major de histocompatibilitate (CMH). De la el pornesc toate aciunile
imunologice: de la recunoaterea moleculelor proprii organismului, la activarea proceselor de
aprare. Genele CMH ocup la nivelul cromozomului 6 nite regiuni denumite regiuni
genetice. Acestea sunt submprite n 3 subregiuni cu mai multe locuri care codific trei clase
de proteine CMH identificate drept HLA clasa I, a-II-a sau a-III-a. (HLA= human leucocit
antigen, descoperit pe suprafaa leucocitelor umane, pornind de la ideea existenei pe suprafaa
lor a unor antigene similare celor de pe hematii.)
n cadrul teoriei imunogenetice a bolii trebuie s se porneasc de la dou criterii de
baz:
Fondul genetic al persoanei
Dezordinile suferite n cadrul sistemului imun
Fondul genetic este reprezentat de moleculele de HLA clasa a-II-a, care creeaz un
mediu favorizant apariiei SM, mai mult dect la alte persoane, n primul rnd prin rolul pe
care l are procesul de activare leucocitar.

2.3 Factorul imun

Se tie c SNC este un compartiment deosebit prin faptul c este bine izolat de bariera
hematoencefalic (BHE), situat la nivelul capilarelor cerebrale. BHE este impermeabil n
mod normal pentru o serie de substane care se gsesc n snge, ncepnd de la proteine- la
1
Mihancea, P. (2005)- Scleroza multipl, Editura Universitii din Oradea, Oradea

6
celule componente sau chiar medicamentoase, fapt dovedit de prezena foarte redus n mod
normal a celulelor sanguine n lichidul cefalo-rahidian. n cazul inflamrii SNC, bariera
hematoencefalic devine permeabil pentru mai multe tipuri de celule, astfel se poate explica
ajungerea n SNC a celulelor imunocompetente. n sens mai restrns cert este c prin
injectarea n snge de protein bazic mielinic se poate induce un rspuns asemntor SM,
adic o encefalit alergic experimental (EAE).
Principala concluzie care s-ar putea desprinde de aici, este c n cazul SM exist ntr-
adevr o reacie din partea sistemului imun i imunosupresoarele ar putea stagna procesul
progresiv de demielinizare nervoase ale SNC, cel puin ctva timp. Odat ajunse la SNC,
celulele imunocompetente ncep s-i manifeste aciunea contra autoantigenilor, care ndreapt
aciunea sistemului propriu de aprare mpotriva propriei mieline.
Ce ne determin s considerm c SM este o boal autoimun?
Faptul c aceast boal este legat direct de o dezordine imunologic, asociat sau nu
cu factori ereditari sau de mediu, faptul c modelul experimental al SM, encefalita alergic
experimental, se poate obine prin transferul de celule T sensibilizate la PBM (proteine
bazice mielinice), de la un animal bolnav la unul sntos, faptul c PBM acioneaz ca o
autoantigen, evidenierea clar a trecerii BHE de ctre celulele activate periferic i prezena
de celule citotoxice de tip help-inducer cu evidenierea de citokine crescute n ser i LCR-
acestea sunt elemente concrete ce ne pun n legtur cu eventualitatea autoimun a bolii.

2.4 Factorul viral

Se consider c SM este rezultatul unei interaciuni complexe ntre factorii

declanatori de mediu (infeciile), predispoziia genetic i activarea aberant a celulelor
sistemului imun.
Studiile epidemiologice sugereaz c expunerea la un anumit agent infecios trebuie s
se produc ntr-o fereastr de vulnerabilitate imunologic specific vrstei copilriei.
Virusul Epstein-Barr1 prezint un interes particular. Infecia acut simptomatic cu
VEB se poate asocia cu demielinizri la nivelul sistemului nervos central. O serie de
caracteristici ale VEB fac posibil, din punct de vedere biologic, ipoteza conform creia acest
virus ar juca un rol important n patogeneza SM. VEB nu este singurul agent infecios implicat
n declanarea bolii SM, posibilul rol al virusului hepatic uman 6 (VHU-6) a fost sugerat de
expresia acestui virus la nivelul celulelor sistemului nervos central ca i de titrurile crescute de
anticorpi anti VHU-6 n serul pacienilor cu SM.
Dac o infecie viral activ nu pare s determine n mod direct SM, alternativa unei
infecii lente trebuie atent considerat. Dintre virusurile implicate notm lentivirusurile
(virusuri ARN ce determin apariia unui ADN replicativ; virsul HIV) i morbillivirusurile
(virusul rujeolos, virusul jigodios etc.)2

3. Simptomatologie

1
Mihancea, P. (2005)- Scleroza multipl, Editura Universitii din Oradea, Oradea
2
Stamatoiu, I.C. (1989)- Scleroza multipl, Editura Medical, Bucureti

7
 Descrierea exhaustiv a sclerozei multiple este extrem de dificil datorit
polimorfismului ei. Elementul de maxim dificultate l constituie, de multe ori, faptul c i
aceste puine forme clinice, care ar putea sugera diagnosticul de SM, nu se contureaz clar de
la nceputul bolii.
Debutul bolii constituie, n general, etapa n care nu att simptomul sau simptoamele
clinic sunt semnificative ci, ndeosebi, contextul n care apar. Din acest motiv momentul de
debut impune o analiz mai profund n care trebuie corelate elemente clinice i paraclinice.

3.1 Mod de debut

Boala afecteaz preferenial adultul tnr avnd o net predilecie ctre sexul feminin
i pentru cea de a treia decad de vrst. Limitele de vrst s-ar putea situa ntre 10-50 de ani.
Debutul clinic al bolii este, adesea precedat de o faz prodromal cu o
simptomatologie exclusiv subiectiv, n general nespecific, reprezentat adeseori printr-un
context de tip nevralgic. Astfel sunt frecvent consemnate: parestezii diverse, fatigabilitate
somatic i psihic, tulburri vizuale dificil de definit, senzaii scurte de dezechilibrare sau
chiar de derobare de scurt durat a unor segmente corporale. ntre modalitile de debut ale
SM a fost menionat i aa-zisul tip pseudoreumatismal cu mialgii i artralgii pentru care,
adesea s-au recomandat proceduri banale de hidrocalorice i heliomarine.
Traumatismul fizic sau psihic, ca de altfel i celelalte circumstane care ncadreaz
debutul SM, trebuie apreciate numai ca factori declanani sau coincideni i nicidecum ca
elemente cauzale. n ceea ce privete blocul de conducere ce a fost remarcat n cursul unor
procese de demielinizare incipiente, cercetrile actuale l pun n legtur cu leziunile jonciunii
axano-gliale juxtanodale, loc ce constituie debutul procesului de demielinizare.
n rezumat pot fi reinute n explicarea marii variabiliti clinice de debut a SM att n
ceea ce privete intensitatea i durata ct i complexitatea ei, urmtoarele date experimantale
referitoare la:
Conductibilitatea axonilor demielinizai
Blocul de conducere axonal
Instalarea primelor simptome este variabil, frecvent brutal i rar insidioas, Charcot
(1872) remarc faptul c primele semne ale bolii pot izbucni brutal sau s se dezvolte
progresiv n cteva ore sau sptmni. Debutul poate fi monosimptomatic sau
polisimptomatic. Din punct de vedere topografic, procesul demielinizant multiocular poate fi
encefalo-medular sau encefalic. Precedat de o perioad prodromal de fatigabilitate sau
fenomene de claudicaie intermitent medular, deficitul motor, n general moderat, devine
progresiv persistent, spasmodicitatea constituind fenomenul individualizant prioritar. Sub
aspectul tulburrilor senzitive, pot lipsi sau s fie frecvente sub forma paresteziilor i foarte rar
se nregistreaz simptome hipoestezice obiective. n mod excepional s-au observat forme de
debut cu disfuncii sfincteriene vezicale sau anale, uneori cu anestezie ano-perineal. n
anumite situaii apar: n caz de debut monosimptomatic encefalic, nevrita optic, paralizii
oculomotoare, iar dac debutul e polisimptomatic apar asocieri vestibulare, cerebeloase,
piramidale. Paralizia facial periferic poate constitui un semn precoce de debut al SM, nervii
cranieni bulbari sunt implicai n formele severe de nceput al bolii. Un alt predilect de
amplasare a proceselor de demielinizare multifocale l constituie cile motorii intranevraxiale,
n special, n segmentul subtentorila, trunchi cerebral, cerebel. n cadrul tulburrilor motorii
encefalice, cele mai frecvente sunt simptomele piramidale i cerebeloase. Deficitele motorii

8
piramidale pot avea multiple forme de exprimare paretic sau plegic cu topografii de tip
mono-, hemi-, para- i tetraparetic sau plegic. Reflexele cutanate abdominale sunt abolite,
cele osteotendinoase exagerate adesea; pot aprea hipo- sau areflexia miotatic ca expresie a
unei demielinizri a segmentului proximal al rdcinilor posterioare a mduvei sau a lezrii
cornului anterior. Pe lng aceste simptome, n diferite cazuri de debut al SM apar: tremorul
intenional cerebelos, adiadocokinezia, deficit de coordonare cerebeloas, ataxia cerebeloas,
micri involuntare, tulburri de sensibilitate (senzaii de amoreal, furnicturi, rceal,
arsur etc.), tulburri de defecaie i genitale, tulburri psihice (euforia sclerotic, reacii
paranoide, schizoide etc.)

3.2 Mod de evoluie

McAlpine (1968) a realizat o definire clasic a modului de evoluie n SM:

Debut- primul sau primele semne ale bolii;
Puseu- perioade active ale bolii caracterizate prin apariia de simptome;
Remisiune- ameliorarea sau dispariia simptomelor;
Stadiu latent- intervalul dintre puseuri;
Stadiu progresiv- perioada n care simptomatologia se intensific;
n ceea ce privete debutul, primul sau primele semne ce ar constitui aa-zisul puseu iniial
nu coincid ntotdeauna cu debutul real al bolii ntruct s-a demonstrat c modificri patologice
n nexrax ce constituie debutul real la bolii pot rmne un timp variabil inaparente clinic. n
mod clasic se consider c primul puseu, adic apariia unui simptom sau a unor simptoame
ntr-o manier mai mult sau mai puin rapid exprim afectarea recent a sistemului nervos
central.
n contrast cu formele severe de debut i evoluie ale SM exist numeroase forme benigne
sesizate nc de Charcot:
Forme abortive- cu remisiuni spontane dup primul puseu;
Forme fruste- cu coninut simptomatic restrns;
Forme silenioase- cu potenial evolutiv foarte restrns;
Evoluia SM este, n general, capricioas, remarcndu-se prin imprevizibilitatea i
iregularitatea puseurilor, variabilitatea duratei i coninutului simptomatic i intensitatea
deteriorrii neurologice. Ea poate fi adesea modificat i de factori precipitani sau
agravani independeni de boal, cum sunt:
Factori alergizani
Boli infecioase
Unele vaccinri
Traumatisme fizice, stres psihic etc
Factori climatici
Marburg a ncercat o clasificare dup criteriul evolutiv al SM:
Form acut malign
Forma comun remitent
Forma progresiv cu evoluie cronic rezistent terapeutic
Forme benigne

9
3.3 Prognosticul sclerozei multiple

n formele clasice comune sau obinuite cum sunt denumite cele cu evoluie ondulant
n puseuri cu remisiuni i cu perioade ecartate n timp a etapelor active ale bolii, prognosticul
ad vitam accept durate lungi de supravieuire ce se amplaseaz pe cteva decenii, iar
prognosticul funcional poate fi timp ndelungat compatibil cu o eficien personal
nedependent de familie sau sprijin social.
n formele benigne prognosticul ad vitam i funcional nu implic reducerea duratei
de via i nici modificri semnificative n eficiena personal. Formele progresive ajung rapid
la cronicizarea bolii i creaz invaliditi severe. Formele maligne au un prognostic foarte
rezervat i deseori infaust.
n principal dou probleme se ridic n ceea ce privete prognosticul: durata i calitatea
vieii.

3.4 Diagnosticul clinic pozitiv al sclerozei multiple

Schumacher (1965) a propus cinic criterii de diagnostic pentru SM:

Examenul neurologic s evidenieze semne de suferin organic a sistemului nervos
central cu implicarea a minimum 2 componente;
Simptomele s reflecte lezarea substanei albe;
Evoluia bolii s fie n pusee de minimum 24 de ore separate de intervale de cel puin 1
lun;
Evoluia s fie progresiv pe o perioad de 6 luni;
Semnele clinice s nu poat fi explicate prin dezvoltarea altei boli;
Mc Donald i Halliday (1977) introduc urmtoarele criterii care ar permite confirmarea
sau probabilitatea bolii:
SM confirmat
SM cert clinic
SM probabil n debut
SM probabil progresiv
SM suspecte
SM verificat prin autopsie
SM definit clinic
SM clinic probabil
SM clinic posibil

4. Diagnosticul diferenial

Diagnosticul diferenial1 n SM se face n cadrul urmtoarelor cateogrii de afeciuni:

A. Boli cu localizri multiple n timp i spaiu i cu afectare de nerv optic
Simptomele ale nervului optic i a tracturilor lungi cu evoluie n puseuri sau progresiv
reprezint tanloul clasic al SM. Totui, aceste determinri impun diferenierea cu:
1
Stamatoiu, I.C. (1989)- Scleroza multipl, Editura Medical, Bucureti

10
 Degenerescenele spinocerebeloase familiale
Boala Bechet
Disglobulinemii cu paralizii recurente de nervi cranieni
Alcoolismul cronic
Anemia penicioas sau deficien de acid folic
Arterioscleroza cerebral
Arterita temporal cu celule gigante
B. Boli cu localizri multiple, diseminate n timp i spaiu fr interesarea nervului optic
n primul rnd trebuie considerate aproape toate afeciunile discutate anterior i n care
suferina nervului optic nu este obligatorie, dup cum nici n SM:
Sarcoidoza
Leucemie i limfoame
Bolile de colagen (lupusul eritematos difuz, poliarterit nodoas etc.)
Leucoencefalopatia multifocal progresiv
Meningitele cronice
Cistiocercoza
C. Afeciuni cu simptome multiple instalate n decursul timpului dar fr
diseminare
spaial
Aici intr n discuie diagnosticul unor forme clinie particulare de SM:
Forma medular de SM
ntre bolile vertebro-medulare cu evoluie intermitent intr n discuie:
Angioame vertebrale i medulare
Tumori extra- i intramedulare
Siringomegalia
Malformaii jonciunii craniorahidiene
Mielopatii acute
Mielopatii vasculare
Mielopatia vertebral cu spondiloz
Mielopatia paraneoplazic
Scleroza lateral amiotrofic
Scleroza lateral primar sau parapareza spastic a adultului
Forma clinic de SM de trunchi cerebral
Tumori de fos cerebral posterioar
Tumori cerebeloase
Tumorile cu evoluie benign- neurinomul de acustic
Encefalita de trunchi cerebral
Insuficiena circulatorie vertebro-bazilar
Miastenia
Degenerecena hepatolenticular
Neuropatia optic n SM
Nevrita optic de origine infecioas

11
 Nevrita optic toxic
Nevrita optic din boli eredofamiliale
Neuropatia optic ereditar Leber
Neuropatia optic ischemic
Unele atrofii optice
D. Afeciuni cu localizri multiple instalate n decursul unui interval mai scurt de o
lun
n acest grup intr aa-zisele forme acute de SM:
Encefalomielitele diseminate acute
Neuromielita optic sau boala Devic
Mielita transvers.

5. Forme clinice ale sclerozei multiple

Evoluia SM este foarte variat i greu de prevzut. Pentru a putea descrie diferitele
forme clinice de evoluie propuse de diveri autori este necesar s redefinim noiunile: puseu
(apariia unor simptome i a unor semne neurologice ce dureaz cel puin 24 ore, sau de
agravarea sau reapariia unor semne ce regreseaz, se stabilizaser sau se amelioraser de cel
puin o lun); remisiune (este o ameliorare demonstrat i durabil timp de o lun, cel puin a
unor simptome ce au durat cel puin 24 de ore); progresie (evoluia bolii caracterizat de un
handicap crescnd cu majorarea semnelor, fr stabilizare de cel puin 6 luni.)
Manage1 i colaboratorii (1991), referindu-se la aceste definiii distinge trei tipuri de
evoluie a SM:
Forma remitent
Forma progresiv
Forma remitent-progresiv
Marburg a recurs la o alt clasificare:
Forme abortive unde intr cazurile cu remisiuni spontane dup primul puseu
Forme fruste cu simptome puine i abia evidenaite clinic
Forme silenioase care au potenial evolutiv redus
Schapiro (1991), descrie n funcie de evoluie urmtoarele forme de SM:
SM benign care dezvolt mici progresii
Forma benign, cu fluctuaia simptomelor i un handicap mediu
Forma cronic n pusee
Forma cronic progresiv
Forma acut progresiv

6. Aspecte clinice particulare n scleroza multipl

1
http://kineto3oradea.wordpress.com/2009/08/30/ce-nu-stiai-despre-scleroza-multipla/

12
 Pe lng cele trei aspecte pe care le vom dezvolta n urmtoarele subcapitole trebuie s
amintim i de celelate manifestri n SM: tulburri psihice, crizele comiiale n SM, periflebita
retinian, forme de scleroz multipl asimptomatice sau silenioase, formele familiale din SM.

6.1 Crizele tonice dureroase n SM

Dup mai multe cercetri s-a demonstrat c la 17% dintre bolnavii cu SM apare
painfull tonic scizure, o inciden destul de nsemnat. Criza tonic dureroas ia aspectul
unui spasm de flexiune sau a unui reflex flexor difuzat cu accentuat spasticitate segmentar,
se deosebete de spasmul flexor att prin debutul durerii iradiate, ct i prin interesarea
spasmului i prezena semnelor clasice care caracterizeaz scleroza multipl. Mecanismul
reflex al declanrii crizei tonice dureroase pare s aib o origine cerebral, la stimuli tactili
aplicai mai ales n zona trigger poate declana aceast criz. Ea pornete din mna stng,
cuprinznd membrul superior. Semnul Lhermitte const n producerea unei dureri radiate de-a
lungul mduvei dup flexia capului semnalat ulterior, este asociat cu o leziune a segmentului
cervical.

6.2 Atrofiile musculare n SM

Atrofiile musculare- n general- n cadrul SM sunt considerate ca excepionale i apar

numai n cazurile avansate ale bolii. Este atribuit variatelor plci de demielinizare care
cuprind celulel cornului medular anterior sau ventral din zona de ieire, fie datorit unei
neuropatii periferice atribuite demielinizrii, fie caexiei.
Evoluia acestor atrofii este, n general, insidioas, aprnd dup mai muli ani cu o
evoluie uni sau bilateral i un deficit motor al minilor afectate contrastnd cu fora
segmentar i cu motilitatea rmas indemn la proximitatea membrelor afectate.
Amiotrofiile din cadrul SM a bolnavilor ar incrimina dou mecanisme:
La bolnavii cu SM avansat i atrofii musculare ntinse, suferina cuprinde celulele
cornului anterior sau nervul periferic cu o atrofie prin denervare;
n formele uoare sau medii de scleroz multipl i atrofii focale ale muchilor
intrinseci suferina sistemului nervos central este situat la un nivel superior al
cornului anterior, examenele EMG eliminnd o denervare periferic. Ct privete
atrofia central aceasta include: malnutriia, caexia, atrofia vasogenic i pierderea
factorului trofic.
Atrofia muscular focal a bolnavilor cu scleroz multipl survine printr-o implicare a
controlului motor a cilor de conducere central.

6.3 Sindromul extrapiramidal din SM

Fenomenele extrapiramidale din cadrul SM dominate de hipertonie i sindromul

diskinetic, sunt rar ntlnite, contrastnd cu frecvena simptomelor cardinale ale bolii,
raportate la afeciunea nucleilor striai i ai regiunii subtalamice. Simptomele anexe datorate
sindromului extrapiramidal sunt estompate de sistemul piramidal: akinezia, amimia, rigorul.
Hipertonia n SM este rar, dar toui cnd apare poate foarte accentuat, lund aspectul unei
duriti lemnoase; autorii nu exclud, ns, n astfel de situaii posibilitatea unei milopatii.
Spasticitatea evideniat mai ales n mers i ortostatims, supraadugat tulburrilor de

13
coordonare i ataxiei va face din aceti bolnavi adevrai infirmi. Manifestri spasmodice ca
rsul sau plnsul spasmodic sunt de natur psiho-afectiv-tonigen, nu neaprat se datoreaz
leziunilor talamice1.

7. Kinetoterapia n scleroza multipl

Boala demielinizant a SNC2, scleroza multipl este caracterizat prin leziuni focale
sau difuze ale tecilor de mielin ale fibrelor nervoase, care apar n diferite reginui ale SNC.
Distrugerea tecilor de mielin, dar cu conservarea cilindraxului duce la dificulti de
conducere repetativ a impulsurilor i la apariia rapid a oboselii. Temperatura crescut
blocheaz conductibilitatea pe fibra fibroas, dup cum ph-ul crescut, scderea calciului i
creterea fosfatului seric amelioreaz conductibilitatea.

7.1 Aprecierea disfuncionalitilor din scleroza multipl

De peste 30 de ani, J.F. Kurtze3 a imaginat o scal n 10+1 puncte (de la 0 la 10) de
apreciere a disfuncionalitii din scleroza multipl, n care:
0- examen neurologic normal
1- fr disfuncie, dar cu semne minime (Babinski pozitiv, semne premotorii ataxiei,
scderea sensibilitii la vibraie)
2- deficit minimal (uoar slbiciune sau rigiditate, uoar tulburare a mersului,
nendemnare, tulburri vizuale uoare)
3- disfuncie moderat (monoparez, hemiparez, tulburri urinare moderate i oculare,
mici disfuncii combinate)
4- disfuncie relativ sever, nempiedicnd ns posibilitatea de a munci sau de a duce
o via relativ normal
5- disfuncie sever care face dificil mersul, dar fr sprijin
6- disfuncie care necesit pentru mers utilizarea bastonului sau crjelor
7- disfuncie sever care oblig la utilizarea scaunului cu rotile (dar cu mobilizarea lui
de ctre pacient i cu posibilitatea de a aeza singur i ridica singur)
8- disfuncie care oblig la rmnerea n pat, pacientul putnd ns utiliza membrele
superioare
9- disfuncie total, fr vreo posibilitate de autoajutorare- dependen total
10- exitus prin scleroz multipl

7.2 Obiectivele tratamentului kinetic

Programul de recuperare funcional n scleroza multipl se orienteaz spre deficitul

motor, mai ales spre cel de tip piramidal, ca i spre cel senzitiv. O mare atenie se va da

1
Stamatoiu, I.C. (1989)- Scleroza multipl, Editura Medical, Bucureti

2
Mrgrit, M., Mrgrit, F., Heredea, G., (1998)- Aspecte ale recuperrii bolnavilor neurologici, Editura
Universitii din Oradea, Oradea
3
Sbenghe, T. (1987)- Kinetologie profilactic, terapeutic i de recuperare, Editura Medical, Bucureti

14
evitrii obosirii bolnavului, datorit demielinizrii, oboseala muscular apare deosebit de
repede.
Obiectivele1 programului de recuperare sunt:
Inducerea activitii motorii voluntare. Muscultura paretic flasc poate aprea i n
stadiile iniiale, chiar nainte de a se instala spasticitatea antagonitilor. Se vor aplica
tehnicile cunoscute de promovare a tonusului i activitii motorii: stretch-reflex,
mobilizrile pasivo-active asociate cu elemente de facilitare (periaj, vibraie, C-icing
etc.); exerciii de facilitare motorie (inversare lent, contracii repetate,
secvenionalitate pentru ntrire etc.); mobilizrile din cadrul schemelor Kabat
unidirecionale pentru inducia pozitiv de la musculatura nc bine inervat;
contraciile contralaterale cu acelai scop; se utilizeaz reflexe labirintice, ca i ale
poziiei capului. Pe msur ce activitatea muscular crete, se introduc izometria i
mobilizrile cu rezisten progresiv crescnd. Desigur c hidrokinetoterapia va putea
fi larg utilizat, ca i scripetoterapia sau suspensoterapia.

Ameliorarea feed-back-ului senzorial. Piederea sensibilitii agraveaz pierderea

controlului motor i coordonrii. n primul rnd ne referim la pierderea sesnibilitii
proprioceptive. Cea mai bun metod de reantrenare a propriocepiei este utilizarea
bio-feed-back-ului cu semnalizare vizual i acustic.

Inhibarea schemelor motorii nedorite. La pacientul cu SM, efortul intens aprut n

tractul corticospinal n ncercarea de realizare a unei scheme motorii determin
iradierea excitaiei spre ali muchi ai unei scheme de similare sau a unei scheme
contralaterale, situaie care determin, micri nedorite, incoordonare, agravnd
deficitul funcional. De fapt, acesta este motivul pentru care micrile active nu trebuie
s fie prea solicitante, efortul muscular trebuie evitat, pentru ca micarea s se fac n
cadrul schemei fiziologice. Spasticitatea este de asemenea o cauz a schemelor
nedorite de micare, trebuind combtut. Efectele cele mai bune se obin prin
exerciiile i tehnicile propuse de Bobath.

Ameliorarea coordonrii. Inactivitatea determin repede pierderea coordonrii, cci

acesta necesit pentru formare i ntreinere repetiia frecvent a unei scheme de
mobilizare, eliminnd astfel treptat orice alt micare parazitar. Coodonarea diminu
cnd schemei de mobilizare i se opune o rezisten prea mare, cci, aa cum s-a artat,
apare iradierea excitaiei. Pentru realizarea coordonrii se vor face exerciii libere fr
efort, treptat se va crete viteza execuiei.

Prevenirea i tratarea redorii articulare i retracturilor musculare. Apar redori

articulare mai ales n flexie la nivelul oldului i genunchilor n special. n al doilea
rnd, mai exist i pericolul de fixare a piciorului n varus equinus. La membrele
superioare, de obicei se produc rotaia intern a braului i flexia pumnului i degetelor.
1
Sbenghe, T. (1987)- Kinetologie profilactic, terapeutic i de recuperare, Editura Medical, Bucureti

15
 La primele semne de apariei a redorii se adaug mobilizrile pasive lente- pentru a
evita reflexul de ntindere-, ca i mobilizri active concomitent cu aplicarea gheii.

Ameliorarea tulburrilor cerebeloase (ataxiei). Disfuncia cerebeloas se traduce prin

apariia ataxiei, disimetriei, tremurturilor interstiiale, adiadocokineziei. La baza
acestor tulburri stau slbiciunea, hipotonia i incoodonarea, respectiv asincronismul
n contracia i fixarea muscular a agonitilor i sinergitilor i n relaxarea
antagonitilor. Ataxia locomotorie din SM se datoreaz piederii propriocepiei, motiv
pentru care exerciiile imaginate de Frenkel reprezint programul de elecie.

7.3 Tratamentul kinetoterapeutic

Tratamentul acestei boli este pn n prezent descurajant. Corticoterapia n puseu i

programele de fizioterapie (electrostimulare, masaj, crioterapie, balneoterapie etc.) i
recuperare ntre puseuri sunt cei doi piloni de baz ai asistenei medicale pentru bolnavii cu
leuconevraxit. Tratamentul poate aduce unele ameliorri n ceea ce privete relaxarea,
permind unele micri uzuale necesare bolnavului. Se vor aplica att masajul ct i micrile
pasive care s nving spasmul, executnd flexii ale membrelor. Execuia micrilor pasive va
fi lent, iar amplitudinea va fi crescut progresiv, pe msur ce spasmul cedeaz. Pentru
muchii flexori care sunt slabi, se fac micri active de tonificare. Lucrnd n faa oglinzii,
bolnavul se poate controla n timpul micrilor de coordonare-precizie1.
Exerciiile propuse de Frenkel2:
Ex.13
A- PI. Pacientul n DD
T1- flexia CF i G
T2- extensia CF i G
T3- abducia CF cu G flectat
T4- adducia CF cu G flectat
T5- abducia MI extinse
T6- adducia MI extinse
T- contracii concentrice i excentrice ale musculaturii trenului inferior.
E- comanda verbal, ritm respirator; dozaj: 3 repetri, 2 serii, 1 minut pauz ntre serii

Ex.2
A- PI. Pacientul n DD
T1- flexia genunchilor, concomitent cu ridicarea clcielor de pe pat.
T2- extensia genunchilor, concomitent cu ridicarea clcielor de pe pat.
T- T1- contracie excentric, T2 contracie concentric.
E- comanda verbal, ritm repirator; dozaj: 3 repetri, 2 serii, 1 minut pauz ntre serii

Ex.3
A- PI. Pacientul n DD
1
Dumitru, D. (1981)- Ghid de reeducare funcional, Editura Sport-Turism, Bucureti
2
Sbenghe, T. (1987)- Kinetologie profilactic, terapeutic i de recuperare, Editura Medical, Bucureti
3
Exerciiile sunt descrise n conformitate cu sistemul ATE (dup coala din Boston, unitile structurale ale
exerciiului fizic sunt cuprinse n trei seciuni: activities, techniques, elements, construind un sistem unitar-
ATE) ns ntr-o form simplificat

16
 T1- flexia genunchiului, clciul plasat pe o anumit zon de pe membrul inferior opus
T2- extensia genunchiului
T- T1 contracie excentric, T2 contracie concentric
E- comanda verbal, ritm repirator; dozaj: 3 repetri, 2 serii, 1 minut pauz ntre serii

Ex.4
Din poziia de eznd se ncearc s se pun clciul n mna kinetoterapeutului, care
i schimb mereu poziia minii.

Ex.5
Se menine poziia de eznd drept cteva minute.

Ex.6
Din eznd, cu piciorul pe sol, se deseneaz conturul piciorului, se ridic genunchii,
apoi se pune picirul din nou pe sol n cadrul conturului.

Ex.7
Pacientul se ridic de pe scaun, apoi se reaeaz, genunchii lipii unul de altul.

Ex.8
Mers ntre dou linii paralele

Ex.9
Mers cu plasarea fiecrui picior pe nite semne trasate pe podea care s oblige la o
uoar adducie a membrelor inferioare.

Alte exerciii din tratamentul recuperator al SM1 vizeaz mobilizarea general a tuturor
articulaiilor, tonifierea muchilor, creterea rezistenei, reeducarea respiraiei, obinerea
relaxrii. De exemplu, urmtoarele dou exerciii vizeaz tonifierea musculaturii trenului
inferior.

Ex.10
A- PI. Pacientul n DD, genunchii flectai, tlpile pe pat.
T1- extensia oldului
T2- revenire n PI
T-T1 contracie excentric, T2 contracie concentric
E- comanda verbal, ritm repirator; dozaj: 4 repetri, 2 serii, 1 minut pauz ntre serii

Ex.11
A- PI. Pacientul n DL
T1- abducia MI extinse
T2- aducia MI extinse
T- T1 contracie concentric, T2 contracie excentric
E- comanda verbal, ritm repirator; dozaj: 4 repetri, 2 serii, 1 minut pauz ntre serii
1
http://valentinserac.wordpress.com/2008/03/26/kinetoterapia-in-scleroza-multipla/

17
8. Bibliografie

Dumitru, D. (1981)- Ghid de reeducare funcional, Editura Sport-Turism,

Bucureti
Mrgrit, M., Mrgrit, F., Heredea, G., (1998)- Aspecte ale recuperrii bolnavilor
neurologici, Editura Universitii din Oradea, Oradea
Mihancea, P. (2005)- Scleroza multipl, Editura Universitii din Oradea, Oradea
Sbenghe, T. (1987)- Kinetologie profilactic, terapeutic i de recuperare, Editura
Medical, Bucureti
Serac, V. (2005)- Manual de kinetoterapie pentru persoane cu scleroz multipl,
MS Melsbroek Belgia
Stamatoiu, I.C. (1989)- Scleroza multipl, Editura Medical, Bucureti
http://www.smromania.ro/ro/sm_boala/
http://www.scribd.com/doc/17345587/Scleroza-multipla
http://www.sfatulmedicului.ro/Scleroza-multipla/scleroza-multipla_323
http://kineto3oradea.wordpress.com/2009/08/30/ce-nu-stiai-despre-scleroza-
multipla/
http://valentinserac.wordpress.com/2008/03/26/kinetoterapia-in-scleroza-multipla/
http://www.smromania.ro/ro/departament_publicatii/revista_columna/aparitii_2009
/
Revista societii de scleroz mulipl din Romnia

18
9. Anexe
ANEXA 1 Metoda Frenkel
METODA FRENKEL
specific tratamentului ataxiilor locomotorii
mijloace terapeutice:
se bazeaz pe o serie de exerciii care se execut cu controlul vederii, de
la forme simple trecndu-se treptat la stadii mai complicate, pn la
nvarea mersului;
se cere n genreal creterea complexitii exerciiilor, nu neaprat
progresia prin creterea intensitii de efort;
Protocol de exerciii:
din DD: cu MI extinse, bolnavul culcat n aa fel nct s-i vad MI; exerciiile
se execut alternativ cu fiecare MI
1. flexia oldului i a genunchiului, piciorul rmnnd pe planul mesei
2. flexia MI ct mai sus, abd. i add. coapsei
3. flexia oldului i a genunchiului cu oprirea micrii n timpul flexiei i
extensiei n anumite puncte
4. clciul unui picior este dus pe rotula genunchiului opus, se revine n PI
5. clciul alunec de-a lungul gambei opuse de sus n jos, oprindu-se pe
rotul, mijlocul tibiei i maleola intern
6. exerciii asimetrice MI i MS n diferite direcii i poziii
din eznd:
1. ridicare dintr-un scaun i aezarea la loc
2. se ating cu piciorul- clciul sau vrful- diferite puncte marcate pe
podea
din ortostatism (se face reeducarea mersului):
1. mersul lateral
2. mersul naite i napoi
3. diagrama pentru ntoarceri, mutnd picior lng picior
4. urcatul, cobortul scrilor
5. mers peste obstacole
pentru MS:
1. bag degetele n gurile neregulat forate ntr-o mas sau ntr-un panou
2. culege obiecte mici
3. nva s scrie i s deseneze pe diagrame tiprite

19
ANEXA 2 Manual de Kinetoterapie pentru persoane cu Scleroz Multipl1

1
Serac, V. (2005)- Manual de kinetoterapie pentru persoane cu scleroz multipl, MS Melsbroek Belgia

20