re, ,lTOLU!
,
ANGXNA trMCX&KALA SXAffiXX:A
EFIN{T'rui
- _iina pectoralA este un sindrom clinic caracterrzat prtn
:-; toracicd anterioard, cel mai frecvent retrosternalA, cu
.: ::e 1a nivelul mandibulei, umerilor sau bralelor, mai rar
::,_sastnr, cu caracter de apdsare sau constrictie. pe care
, ;rtu1 o descrie pe o suprafald mare $i care apare tipic la
:. stres emolional sau postprandial, fiind ameliorat6 de
:,.s sau administrarea de nitroglicerin[.
-uerea toracic[ care intrlrneqte toate cele 4 caracteristici
., izare, caracter, relalia cu efofiLll, factori agravanli sau
: .r.neliorare) se deline;te ca anginA pectoralA tipicd. Angina
;-.-rra1d atipic[ prezinta mai pulin de trei din cele patru
,-.--reristici. Durerea necoronariand indeplineqte cel mult un
- ::ru dintre cele de mai sus.r
-jlgina pectoralA stabilS se aaraclerizeazl prin aparilia
: .-)adelor de durere toracicd tipicd la elorluri de aceeaqi
.r',sitate, cu caractere nemodificate de-a lungul timpului.
EPIt)&&4l0L(}G{}1
?revalenla anginei pectorale stabile creqte cu vdrsta la
' rele sexe, in cazul femeilor de la 0,1-1% (45-54 ani) la 10-
: , (.65-14 ani) qi in cazul bdrbalilor de la 2-5oh (45-54 anr) la
l0% (65-14 anr)2.
,ncidenla la 2 ani a infarctului miocardic acut non-fatal $i
:ecesului cardiovascular la pacienlii cu prezentare clinicd
.ral6 cu angind pectoralS stabilb in studiul Framingham a
.'. de 6,2o/o respectiv 3,8"/o la femei gi de l4,3oh qi respectiv
-' o la bdrba{i.r
ETXOLOGIK
Cauza anginei pectorale este in peste 90% din cazuri
rroscleroza coronar:iand. Existl insd qi alte condi{ii (care
asoctazl sau nu aterosclerozi) ce pot determina sau exacerba
angina: spasmul coronarian (apare in mod obignuit in repaus),
stenoza aorlicd valvular[ qi insuficien{a aorlicd, hipenrofia
ventriculard stdngd (din hiperlensiunea ar1eriald, cardiomiopatii
cardiomiopatia hiperlrofi cd), anemia, tireotoxicoza, tulburdri
de ritm Ei conducere, alte cauze rare (stenoza mitrald strdns6,
hipertensiunea pulmonarl primitivd).3r
Aii]ATOMf A PATOLOGfC,& ${
FXU r0[]AT{}X,&CXtr
Snbstratul anatomopatologic este reprezental de leziunile
aterosclerotice in diverse stadii evolutive: stadiile precoce
in care existd strialii lipidice ce contin celule spumoase
cu o acumulare moderatd de lipide extracelulare; leziuni
intermediare sau pre-aterom, cu aspect de pllci gelatiniforme;
leziuni evoluate sau pldci de aterom qi placile complicate. Toate
aceste stadii sunt elemente ale unui continuum, a cArui evolulie
se intinde pe zeci de ani, putdnd fi accelerate la acei indivizi
cu hipercolesterolemie, cu by-pass-uri aorlo-coronariene cu
grafturi venoase gi in arterele coronare ale cordului transplantat.
Manifest[rile clinice (vezi gi Capitolul i 0) sunt apanajul trecerii
in etapa de placd de aterom, atunci cdnd se produce ingustarea
semnificatir'6 a lumenului coronarian qi, in special, in cea a
leziunilor complicate.5
Durerea anginoasa este expresia ischemiei miocardice ce
apare datoritd dezechilibrului intre aportul qi necesarul de
oxigen la nivel miocardic.
Aportul de oxigen este influenlat de mai mulf factori
dintre care cei mai importanfi sunt: diametrul 9i tonusul
aderelor coronare, prezenla circula{iei colaterale, presiunea
de perfuzie (determinatd de gradientul presional intre aortd qi
arlerele coronare) gi frecvenla cardiacd care determind durata
diastolei.
Orice situa{ie clinicd ce detenr,ind reducerea aportului de
oxigen la nivel miocardic poate produce ischemie gi anginl,
241

avand ca substrat, cel mai frecvent, ateroscleroza coronariana.
Alte cauze mai pufin frecvente care pot conduce la ischemie
miocardic[ prin afectarea circulaliei coronariene sunt: spasmul
coronarian, embolia, fibroza, diseclia sau afierita. Stimularea
actdd a esofagului poate determina vasoconstriclie prin
reflexul cardioesofagian, producdnd vasospasm coronarian.
Ingestia de alimente poate decianqa, prin activare simpaticd,
vasosconstriclie norepinefrin-indusd in vasele afectate de
Capiralnl 13.1. Angina pectot,t,
aorticd valvularS, cardiomiopatia hipertroficd, prolap._ ;:
valvd mitrald qi afecliuni extracardiace (ce pot coer..". "
angina: durerea pleurald, spasmul esofagian, refluxul g;r. ..
esofagian, durerea musculo-scheleticd gi durerea din afe;. ,:r
psihomatice).3,5-8
Examenul fizic nu relevd semne specifice pentru ar:.u
pectorald stabild dar este important pentru evideni,.:ri
semnelor asociate cu un risc crescut de prezen!6 a :. :

aterosclerozd ducdnd astfel la apari[ia postprandialb a anginei coronariene ischemice; HTA, alte Iocahzlri ateroscler-: -r
ca rezultat al redistribuliei sdngelui. (periferice, carotidiene), xantelasme, arc corneean, pr-:!n:
Factorii care influenleaza necesarul de oxigen la nivel qi pentru evaluarea prezenlei altor comorbiditdli: valvulc,:,:.:
miocardic sunt : frecven la c ar diac6., tensiunea afieriald. sistolicd
(indicatorul postsarcinii), stresul parietal gi masa miocardului.
(aor1ice, mitrale), cardiomiopatie hiperlroficd, an.:: :
hipertiroidie etc.3
Eforlul fizic sau stresul emolional pot detemina tahicardie sau in timpul sau dupd episodul anginos, pacientul p:.ii:
cregterea tensiunii arteriale prin creqterea tonusului simpatic, prezefita tahicardie, cregterea sau scdderea TA, r -E:
cu cregterea consecutivd a necesarului de oxigen. O creqtere protodiastolic, insuficien{d mitrald, semne care se atenu:,*,
a necesarului de oxigen apare qi in hipertensiunea arteriald, sau dispar dupb incetarea durerii.
hipertrofia ventriculard stdngd, tulburdrile de ritm cu frecventd
rapid[, afecfiunile insolite de febrd .
DIAGNOSTIC
TABT,OIJ CI,INIE Diagnosticul anginei stabile este un diagnostic clinic, a,, . ri
probabilitate de 90o/o de prezen\E abolii coronariene ischen' :.
Anamneza qi istoricul bolii ocupb un loc central in Evaluarea anginei implicd pe lAngd examinare clinic6. :;..
diagnosticul anginei pectorale stabile.3,4,6,7 de laborator qi investigalii cardiologice specifice.
Elementele de diagnostic pentru durerea anginoasd din
angina stabild sunt:
localizarea: cel mai frecvent retrosternalb, cu iradiere in INVTSTIG,4TII
ambele brafe, mai frecvent in umdrul gi bralul stAng, gdt qi
mandibuld, alteori in epigastru gi mai rar la nivelul toracelui
Investigafiile paraclinice sunt folosite pentru evalu.--:-
posterior;
inifialb, reevaluarea pacienlilor cu angini stabilb gi pe-:r
-caracterul: de apdsare profundd sau constric{ie pe o stratificarea riscului. Acestea pot fi impa4ite in investigal. ;
suprafali mare, de intensitate diferitd, de la ugoara p6nd la
prima gi de a doua etapd.
durere intensd:
-Jbctorii declanEatori: efortul fizic,
emo{ii, frig, postprandial qi ameliorarea in
repaus;
-durata sub 20 minute.
De obicei, durerea anginoasi inceteazdla
1-3 minute dupd repaus sau administrare de
nitroglicerini (NTG) sublingual, dar poate
dura qi pana la 10 minute de la incetarea
unui efort intens. Unii pacienfi pot sd
prezrnte echivalente anginoase, ca expresie
a ischemiei miocardice (dispnee care apare
in aceleagi condilii ca durerea gi cedeazd la
NTG, palpitalii), in absen{a durerii toracice.
Conform Clasifi cdrii Societdlii Canadiene
(Canadian Cardiovascular Sociee, CCS)
angina pectorald stabild se clasificd in 4 clase
(vezi Capitolul4), in func{ie de caracteristicile
clinice qi circumstanfele de aparilie.t,+t
Diagnosticul diferenlial al durerii toracice
l.il{i i)4r)i]t-tr10lr i lI.r!jtf
din angina stabi ld se face cu afecf iuni cardiace
precum angina instabil[, infarctul miocardic Figura 1. ECG de repaus pacient ?n vdrstd de '72 de ani cu multipli factori de risc, cu anr.--
acut, disec{ia de aort[, pericardita, stenoza pectoral5 stabild :ritm sinusal 80/min. ar QRS , 100: fira modificdri de repolarizare.

242
 :i1.,'t1-Y.

Tuturor pacien{ilor li se va efectua profil -i:41-:ir 'jj.: !1,,

ii::;i;:r:
ipidic complet (colesterol total, LDL colesterol, 41la*.il
IDL colesterol, trigliceride), glicemie' test r i:r"l't
':,
:':'i'
ie toleranld 1a glucozd oral6, hemoglobind '.1:- iltl :i

:licozilatd qi creatininb in vederea stratificdrii

:rscului qi a inilierii terapiilor de coreclie
: dislipidemiilor, diabetului zaharat 9i a .].i.,,if

.-omplicaliilor. Dupd evaluarea clinicl, dacd

:ceasta o impune, se vor recolta markerii de
:schemie miocardic[ (troponina, CK-MB)' cu
r alori negative in angina stabild, dar care sunt un
:lement important in diagnosticul sindroamelor
;oronariene acute. Markerii de inflamalie
:roteina C reactivd (PCR), lipoproteina (a),
iac{iunile lipidice (ApoA, ApoB), homocisteina
:ot exprima riscul cardiovascular pe tennent
nediu qi lung iar NT-BNP s-a dovedit a fl
un predictor pentru mortalitatea pe termen
iung, independent de fracfia de ejeclie a VS
si factorii de risc conven{ionali. De asemenea,
:ste importantd evaluarea funcliei tiroidiene,
Cisfuncliile tiroidiene fi.ind str6ns corelate cu
manifest[rile anginoase.
Profllul lipidic va fi evaluat periodic (anual)
lmpreunb cu glicemia pentru a determina
eflcacitatea tratamenfului gi pentru a observa
aparilia diabetului zahatat la nediabetici'
Electrocardiograma de repaus se va efectua
iuturor pacien{ilor cu durere toracicd' in afara qi
in timpul durerii anginoase.s Un traseu normal .t:.,1 , j,,:' l. t, -:iiril, l:r:j r I :rt: lii:l l

nu exclude prezenla bolii cardiace ischemice

rfig.1). Pacien{ii diagnosticali cu angind stabild
ror efectua periodic electrocardiograme de
repaus, care pot eviden{ia in timpul durerii
subdenivelare de segment ST de peste 1 mm
in cel pulin doub derivalii contigue, ce pot
apdrea in dinamicd, in prezenla ischemiei;
modificiri de undd T (negativd sau pozitivd'
ascu!it[, simetricd); supradenivelare tranzitorie
de segment. in afara manifestdrilor clinice,
pe traseul de fond se pot eviden{ia semne de
necrozd miocardicb (unde a)' hipefirofie
i entricular[ stingd (cu modificdri secundare
sau mixte de fazd teminald), blocuri de ramur6,
rulburdri de conducere atrio-ventriculare,
preexcitalie, aritmii.5'8'e La pacienlii cu angind Figura 2. Electrocardiograma in timpul testului de eforl' la un pacient in varstd de 60 de ani,
qi 51 de secunde,.AV
pectorald stabild, electrocardiograma de repaus de efort agravalt in ultimele doud luni; durata eforlului 3 minute
".iu'go,. d;;;in pentru \arsta), capacitate tunctionla I l'4
este utild in diagnosticul diferen{ial al durerii ;*';; rr..r.ntu maxrma leoretica
METS. '3;,h;
toracice, pentru orientarea testelor ce urmeazi + 70 grade, bloc minor de ramurd dreapt6, extrasistole
a. ECG-ul de repaus: ritm sinusal, ax QRS 1a
sd fie efectuate gi pentru stratificarea riscului' ventriculare lrecvente
Testut ECG de efort (vezi qi Capitol 5'2) ;: ; i;;;;l ;;;;i"i.p-. subdenir etare de segment Sr de rip descendent de 3.8-4 mm in Dll.
este prima alegere in stratificarea riscului la DIII, aVF, V3-V6
gi reapare aritmia
pacienlii cu angind stabild fiind mai sensibil c. postefort, in perioada de recuperare, persistd subdenivelarea de segment ST
exffasistolicd renlriculari ldin coleclia dr' D. Gherasim)'
168%) qi mai specific (71o/o) decat ECG de
 Capitolul I 3, l. Angina pe*tot.ali,

repaus in identificarea ischemiei induse la pacienlii

cu anginb
(dar mai pufir:r sensibil qi specific la femei). Testul
{iO1U,
ECG de efoft nu are valoare diagnoiticd in prezenla
BRS, a
sindromului de preexcitalie, a ritmului ventricular
stimulat- ?n
aceste situa{ii recomanddndu_se alte teste imagistice
de evaluare
a ischemiei r-niocardice.3'e se va efectua dupd:evaluarea
clinici
ECG-ului de repaus. Se realizeazd, prin monitorizarea
qi^a_
ECG (fig.2) in timpul mersurui pe bicicretd sau covor
rulant-
cu oprirea medicaliei beta-blocante cu r2 ore
inaintea testului.
Testul de efort poate fi maximal (presupune atingerea
unei
frecvenfe cardiace egald cu 220 _ vdrsta pacienlului)
sau
submaximal (p6.nd la 80% din frecvenla cardiacd
Electrocardiograma se va monitoriza inainte, in
maximali).
timpul $i dupa
incetarea efortului (perioada de recuperare de
6 minuie)(fig.
3), urmdrindu-se simptomele (angind, dispnee, obosealdj,
semnele (cregterea sau scdderea TA, modificirile
pulsului) ii
modificarile electrocardiografice sugestive pentru
ischemie
sau aritmii.
Este recomandat tuturor pacien{ilor pentru
evaluarea ini}ial6,
celor care nu prezintb modificdri semnificative pe
ECG_ul de
repaus qi pacienlilor cu boald coronariand
stabild care acuzd
scdderea pragului de eforl sau de aparilie
a simptomelor.l
Oprirea testului ECG de eforl se face cAnd apare
durere
toracicd, dispnee, fatigabiiitate, claudicajie intermitentd
a membrelor inferioare sau modificdri tipic ischemice bolilor asociate.
ale segmentului ST . Testul poate fi oprit qi
din motive de
siguran{d atunci c6nd apar: subdenivelare
de segment ST
>2 mm (indicafie relativd) qi > 4 mm (indicafie
absolutd),
supradenivelare de segment ST peste 1
mm, aritmii
severe (extrasistole ventriculare clasa Lown
III, tahicardie ramurd st6ngi, preexcitaqie cazllpacien(ilor cu bloc major c"
ventriculard, fibrila{ie ventriculard), scf,derea sus{inut6
a nu pot efectua testul
TA peste 10 mmHg, crestere a TA peste 250lll5
mmHg sau coronarianS sau
atingerea frecvenfei cardiace maxime. Elementele
asociate
cu un risc crescut sunt: inabilitatea de a sustine protocolul folosi teste imagistice de stres (ecocardiografia, scintigrar
ST in primele 3 minute dupd intreruperea testului
de et,,:-
aparilia ischemiei la o frecven{b venriculard sub 120rrr:
.
raspunsul anormal al TA, aritmie ventriculari la
o frecver:_
</: l2\lminut gi un scor Duke < -11.3
Testul ECG de efort pozitiv poate confirma boala
cardia_,
ischemicd dar un test ECG de efort normal nu
exclude preze::,
acesteia.
Radiografia toracicd la pacienlii cu angind pector,,
stabild nu oferd informalii specifice pentru stratifica:"_
riscului sau prognostic. Se indicd la pacienlii cu
insuficie: _.
cardiaca. valr ulopatii sau afecriuni prlronur.
asociate per.__
a evidenlia cardiomegalia, slaza pulmonard, calcificar,
cardiace qi sindroamele pulmonare i" pot mima
sau a-er" _
manifestdrile anginei.
Ecocardiografia transtoracicd (ETT) de repaus t__
Doppler) permite evaluarea structurii gi a fuc{iei
cardia:,
la pacien{ii cu anginb pectorald stabiia, estimarea funci
.
cardiace avdnd relevanlb in stratificarea riscului.
Frac..
de ejec{ie a ventriculului st6ng (FE) este cel
mai i-p""._
predictor al supravieluirii pe termen [ung. o
FE<35% fiir:
asociata cu o mortalitate anuala >3oA.3,4.10
Ecocardiografia poate evalua semnificatia i.enomene.:-
clinice care insotesc angina (sufluri, galopxhg. 4),
exister,,.
INVESTIGATII DE A DOUA TREAPTA
Tehnici non-invazive.in
sau stimulator cardiac, la cel c::_
ECG de efort; la pacienlii cu angioplas: .
by-pass aortocoronarian in antecedente,-se p.
_

Bruce timp de 6 minute, rezultatul pozitiv precoce (<l: de perfuzie, rezonan]ra magnetic[ nuclearA-;.r,s,ro
Aceste tes.,
3 au,superioritate
minute), subdenivelarea de segment Si 2mm, diagnostici pentru detec{ia bolii coronarie:.
> subdenivelare ischemice in aceste condilii, precum qi valoare predicrr-.
descendenti de segment ST, recuperarea lentd a -
subdeniveldrii negativb mare.
244
 rutdt .le CARDIOL)GIE

Testele de efort .farmacologice

, ',ciate cu tehnici imagistice
-'.':rzedzd ecocardiografia sau
i:.-ntigrama de perfuzie asociate cu
'ectarea de substanle farmacolo-
. .-e (simpatomimetice-dobutamina

:- :au coronarodilatatoare-adeno-
''ra sau dipiridamol) 9i reprezintd o
,.::rnativd la testul de efor1, la acei
:.cien!i la care acesta nu se Poate
-- :ctua sau interpreta (tabelul 1).
Sensibilitatea ecocardiografiei
-: stres cu dobutamind este de
'-100o/o gi specificitatea sa este
-: 62-100%o. Ecocardiografia de Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) studiazd ischemia
i -3s cu coronarodilatatoare are qi viabilitatea miocardic[ la nivel celular. Se utilizeazd
sensibilitate de 56-920/o gi o specificitate de 81-100o .4;
metabolili celulari (glucoza etc.) qi se identificb miocardul
::intigrama miocardicd de stres poate evidenlia zone de ischemic, fiind consideratd ,,standardul de aur" in evaluarea
:,rofixare reversibild care semnificd prezenla viabilitllii viabilitafi miocardice, dar este mai pu{in utilizatd datorita
::ocardice.
costului ridicat.
Ecocardiografia de stres qi scintigrafia de perfuzie de
Tehnici invazive pentru evaluarea anatomiei coronariene.
.:es utilizAnd eforlul (pe bicicleta sau covor rulant) sau
Angiografia coronariand (vezi 9i Capitolul 5.9) este o metodd
. *3stanle farmacologice au indicalii similare (cu men{iunea cd
invazivitcare se efectueazd prin cateterizare coronard selectivd,
,:rorimativ 5-10% din pacienli nu au fereastr[ corespunzatoare furnizdnd informalii anatomice (fig 5), despre ptezen\a
:entru examinarea ecografi cd). stenozelor gi/sau leziunilor la nivelul afierelor coronare.3'5'7'r7
Ecocardiografia de efort are o sensibilitate de 80-85% 9i o Aceastd metodi ajutd la definirea opliunilor terapeutice:
,:ecificitate de 84-86oh. in timpul testului se fac inregistrdri tratament medical sau revasculatizatie miocardicd 9i aduce
-CG qi ecocardiografice in fiecare etap6.
Se poate utiliza
informalii foarle utile in ceea ce priveqte prognosticul
: rntrast miocardic in absenla eforlului pentru o mai bund
pacienfilor, in funclie de severitatea, Iocalizarea' numdrul qi
:lflnire a endocardului qi identificarea modificdrilor de cinetici aspectul leziunilor. Explorarea coronarografic[ este indicati
::rietal6; se pot mdsura velocitdlile miocardice (prin Doppler la pacienlii cu angind pectorald stabil[ severd clasa canadiand
, ,.ular), parametrii de deformare miocardicd: strain qi strain
3 sau 4, cu rdspuns dificil la tratamentul medicamentos, la
'_;;e. Aceste tehnici sunt complementare ecocardiografiei
pacien{ii ce au supraviefuit unui stop cardiac, la cei cu aritmii
,--.:ndard pentru detectarea ischemiei imbun[tdfesc acuratelea
9i
{r' r 3- r s cardiace severe qi cu angin[ precoce recurentd' moderatd
.. reproductibilitatea ecocardiografi.ei de stres.3'1
Scintigramct de perfuzie miocardicd cu test de eforttttilizeaza Tabelul 1. Indicatiile testelor de eforl farrnacologice asociate cu tehnici
:: radiotrasori thaliu (TI"'), care se fixeazd preferenlial in imagistice la pacien{ii cu angind pectorald stabild (modificat dupd [--)
:,-ocardul bine irigat, zonele ischemice ap[rdnd ca zone
(Tc99m) care evidenliazd
= hipofixare (reci) sau techne{iu
..nele de necrozd miocardicd (sechele, infarct) pentru care
:asorul are afinitate (zone calde, hiperfixante)' SPECT
:omografia computerizatb cu emisie de fotoni) in asociere I
Clasa
:.r testul de eforl este superioard scintigramei de perfuzie
riocardicd in localizarea 9i cuantificarea ischemiei; aceasta
::flect[ diferenla de captare miocardicd a radiotrasorului 9i
de perfuzie miocardicb intre diferitele zone'
'stfel diferenla
lipoperfuzia miocardicd se defineqte prin reducerea captbrii
::diotrasorului in timpul testului de efort fald de scintigrama
:e repaus, iar creqterea captbrii in pldmAni semnifica boald
;oronariand ischemicl severd qi extensivd. SPECT de perfuzie
:re sensibilitate de 85-90% qi specificitate deJ0-'75o/o.3'5'1'16
Rezonanla magneticd nucleard de stres (RM) poate fi
:rllizald in absenla rezultatelor edificatoare la explordrile
rzuale pentrrt evidenlierea modificdrilor de cineticd parietald
:nduse de ischemie sau a modificdrilor de perfuzie induse de
iobutamin[.
245
 Capitolul I 3. L Angina pectorald .st;

W
CM,37 ani, F
Diagnostic: Angini pectorald de efort clasa II CCS. Origine anormald a arterei coronare stingi din artera pulmonard-ligaturati (1 987). By-pass aorto-coronan-
cu aflerA mamara intenla pe artera descendenLd anrerioard in segmentul II 1pentru stenozd de 600o qi punte musculari la acest nivelppermeabil. By-pass aor: -
coronarian cu veni salend intemd pe artera marginald I-permeabil. Regurgitare mitrald ugoara.
Istoric: Pacienta este initial diagnosticatb cu anomalie de origine a arterei coronare stAngi drn artera pulmonard la varsta de 15 ani, cind se prezinta Ia med::
pentru crize anginoase. La acel moment se practici ligatura arlerei coronare stdngi. La zece ani de la prima intervenlie chirurgicall reapare angina 9i '--
deceleazd o punte muscular[ la nivelul afterei descendente anterioare segmentul lI gi stenoze de 60% 1a nivelul segmentelor II gi lll a1e descendentei anterioar;
Se practicd iublu by-pass aorlo-coronarian cu afierd mamard intern[ pe artera descendentd anterioara segmentul II Ei cu venh saleni internd pe anera margina i
segmentul L
Prezentarea actuali: La zece ani de la a doua inter'renfie chirurgicali pacienta revtne acuzdnd dureri anginoase. Evaluarea (ECG, ecocardiografi:
coronarografie) nu deceleazi modificari suplimentare lati de examinarea anterioara.

ECG: ritm sinusal, 60 bpm, ax QRS: -10 grd., unda q in aVL, subdenivelare de
segment ST de cca 1 mm cu undd T negativd in DI, aVL 9i subdenivelare de 0,5
mm in V.-V.. Coronarografi e. Inciden{dOAD cu evidenlierea by-pass-ulur
cu afiera mamar[ intema pe arlera descendenta anterioare
segment II (Bp AMI). Se vizualizeaz[ puntea musculari
la nivelul segmentului II (PM). By-pass-ul este pemeabil.
incarcd anterograd segmentele II si ItI a1e afierei descendente
anterioare.

Coronarografie. Incidenld OAD - Injectare in bypass

Imagistica de deformare miocardicd (prin speckle tracking) deceleazi deformare longitudinalA aortocoronarian cu vend safena pe a(era marginali I (Bp
redusb la nivelul segmentelor bazale ale peretelui anterior qi lateral cu deformare paradoxali V). Segmentul I al arterei descendente anterioare este dilata:
in segmentul bazal al peretelui anterior. anevrismal (A LAD I). La orrginea trunchiului comun se
observd 2 cleme metalice Ia locul de ligatura al acestuia (LT
ACS ).

246
 .ie CARDIOL)GIE

ie\'erd dupd revascularizare

r:::iicA. O altd categorie de
- ::--i sunt cei cu risc crescut sau
--:rdiar de boald coronariand
:::..a. dar cu diagnostic neclar
, iestele neinvazive sau cu
- :r3 contradictorii gi pacienlii
-.; crescut de restenozd dupd
:,astia coronarian[, daca aceasta
.,:eahzatd la nivelul unei leziuni
I
: -icalii prognostice.
- 'ria metodd invazivd este eco-
;..; Doppler intracoronarianii,
' ,:: care, folosind un transductor Figura 5. Coronarografia unui pacient in varstd de 12 de ani cu multipli factori de risc, cu angind pectorald
sLabiti 5i rest de elon pozitii. a) Coronarografia prezintd leziune unicoronariani - stenoza 90ozo anera
,- Jl cateterului intracoronarian. descendenti anterioarA (ADA) \egment ll (sageata) b)Angioplastie coronariand cu srent ADA segment ll
:) zeazd direct leziunea qi (sageata).
:: prin examenul Doppler
---:iea gradientului transstenotic STRATIFICARNA RISCUTUI
' rran.l'5'7
Stabilirea diagnosticului de angind pectorald stabild este
urmatd de incadrarea pacienfilor intr-o clasd de risc (in funclie
{ITE INVESTIGATII de probabilitatea de progresie cdtre infarct miocardic acut sau
deces cardiovascular), scopul final fiind alegerea strategiei
'r{unitorizare ECG ambulatorie este indicatd pentru terapeutice optime qi stabilirea prognosticului pacienlilor.3'6
I :;:-iierea modificdrilor ECG in cursul activitAtii zilnice, Prognosticul pacienlilor cu angin[ pectoralb stabild este
@l . -:rea aritmiilor cardiace sau in cazul in care este suspectatd variabil in funclie de grupa de risc in care se incadreazd. Exista
lurrn r: Prinzmetal.3 3 grupe de risc pentru morlalitatea cardiovascular[ a pacienlilor
Tehnici neinvazive pentru evaluarea calcificirilor cu angind pectorald stabil6: risc scazut (<1o ), risc intermediar
(1-2%) qi risc crescut (>2o7o1.t
il rnatomiei coronariene. Tomografia computerizatd
* r,L . r1lce " este o metodd validatd pentru detec{ia qi Stratificarea riscului se face in funclie de elemente clinice,
tcu-- --lcarea calcificdrilor coronariene. Scorul Agatston este o electrocardiografice gi teste de laborator, de rezultatul testelor de
r!!l;:i ,ri pseudocantitativd de depistare qi evaluare a extensiei stres pentru evaluarea ischemiei, de evaluarea ecocardiograficd
,ni - ="-irilor coronariene gi se coreleazl, cu inc[rcdtura a funcfiei ventriculului st6ng gi de rezultatul coronarografiei.3

;ur--:'eroticd. Evaluarea calcificdrilor coronariene nu
rnr:- ::-andatd de rutind la pacien{ii cu angind pectorald stabild.
n- -,:arografia utllizdnd CT multislice (64 detector scaning)
nn"'--zinta o metodd cu o valoare predictivb bund (93-99%)
sensibilitate qi specificitate bune in detectia leziunilor
's
.: - ::nene (90-94% qi respectiv 95-91ohl.t's't
:-',cordiografia Doppler la nivelul unor segmente
tr. .:elor coronare accesibile acestei explordri (por{iunea dis-
ii., : arlerei descendente anterioare, artera interventriculard
ri : lioarA, por{iunea distal5 a arterei circumflexe sau a
m.- -r1or marginale) misoarl rezerva de flux coronarian
ur. :ind vasodilatatoare de tipul adenozinei qi a dipiridamolului
Tr - :ealizarea unui raport intre fluxul coronarian in momentul
r,-;:;rniei maxime qi cel bazal. Aceastd metodd este util6
l,--::u evaluarea semni{icafiei stenozelor coronariene, a celor
L..::ise ca intermediare la angiografie, pentru urudrirea
i, .. angioplastie qi post by-pass aorto-coronarian qi pentru
i' j -iarea microcirculafiei, avAnd implicalii diagnostice qi
:i :nostice. Trebuie menfionat cd metoda oferd o evaluare de
::: i funclional, nepretinzdnd cd poate inlocui investigafiile
:,:. o1-erd informalii anatomice (coronarografia, tomografia
: -ruterizat[ multislice).re
este Evaluarea pacientului incd de la internare, prin anamnezd
qi examenfizic oferb informa{ii prognostice foarte importante.
Astfel, prezen\a diabetului zaharat, a hipertensiunii
arteriale, dislipidemiei, sindromului metabolic, a fumatului
prezice o evolulie nefavorabilS, cu aparilia de evenimente
cardiovasculare.
ale Virsta inaintatS, infarctul miocardic in antecedente,
simptomele qi semnele de insuficienld cardiacd se asociazd cu
forme severe de boal6 coronariand gi cu evolulie mai severi,
ca qi prezenla determinirilor vasculare periferice (ale arterelor
carotide sau ale membrelor inferioare). Prezenla disfuncJiei de
ventricul stAng presupune un prognostic nefavorabil. Prezenla
anginei pectorale tipice este un factor de prognostic important
la pacienlii care efectueazb coronarografia, deoarece existA
o relafie lineard intre extensia bolii coronariene qi aparilia
simptomelor.
La r6ndul sdu, ECG de la intemare, gi apoi traseele seriate
sunt necesare in evaluarea completd a prognosticului. Pacienlii
cu subdenivelare de segment ST au un risc mai mare de
evenimente cardiace ulterioare comparativ cu cei care pteztntd
inversarea undei ! care la rAndul lor au un risc mai mare decAt
cei cu ECG normal la internare. Pacien{ii cu angin[ pectoralS
stabilS qi modificdri ECG de repaus, cum ar fi: sechela de
247
 necroza, BRS HVS. hemiblol ;" ,

tf ffit
stang, bloc atrio-ventricular de ':,, - .'
4 {n eF! e$*c
II sau IIl, fibrilalie atriald au u: "
Bl& iAe@'dk! crescut de evenimente cardiovas;.- -''
0*rd
s&
S*!$3
aBrt lMtri
i!Mr$
tol'lisn@
t1*t2 comparativ cu Pacientii cu a- -
9i ECG nonnal.
pectoralA stabilS
Tipul anginei. frecven[a cri.:
anginoase ;i modificdrile ECG
i,6!.dr : @l6i &l&J
- r
'tudv &d{P4lillM

:
nlbrd @&td!
lmnl,14 tM4
nikb44E tadtuS
repaus sunt Predictori indePen,;--
de supravieluire in absenla infarc.-
miocardic $i aceste elemente fac p':,
sx{ri. $&&} r*N&e,
dintr-un scor prognosllc pentrul an: -:-
pectoralA stabild, care este predi:
pentru evolulia acestor Pacienli
primul an de la evaluare Un alt fa;.
imporlant care greveazd riscui ulte:
al pacientului cu angind pectorala sta: I

este reprezentat chiar de evolulia

clinicd. Astfel, repetarea manifestAr
ischemice, prezenla anginei de repaus .: .
durata crescutd a episoadelor angino;..
prezenfa fenomenelor de insufici:: -.
ventricularA stallgA sunt toate eleme:'-.
de prognostic nefavorabil.
Ecocardiografia ofetd infom::
privind anatomia 9i funclia cardl;:-
gi aduce date prognostice imporlar:.:
linAnd cont cd func{ia ventriculului st" -
(VS) este cel mai important predic:.
pentru.:upravielrrirea pe termen i: -
la pacien{ii cu angin6 pectoralA stab. :
Studiile clinice au atdtat cd fractia :'
ejectie (FE) < 35o% este asociata : -
o morlalitate anualA > 3o/o. Func:.
VS oferd informalii adi{ionale asup ,
circulaliei coronariene (tulburdri .';
cineticb segrnentard) iar la pacienlii : -
insuficien{d cardicA, cu infarct miocarc -
Figura 5, Scintigramd miocardicd de perfuzie cu stres prin eforl {izic utilizdnd ca radiotrasor Techre{iu in antecedente, HVS, pacienlii diabet :
retralormin 99 metastabil ce permile eraluarea combinati a perluziei miocardice li luncliei venriculare gi hipertensivi ajutd la incadrarea in. -
stdngi in aceiagi studiu. a) secliuni tomografice: primele 4 rinduri secliuni din axul scurt (SAX) de
la apex citre baz[, primele doua in trmpul stresului. umatoarele in repaus; rAndurile 5 gi 6 ax lung
o anumitd clasd de risc, orienta::
I
atitudinea terapeutica ulterioar6.s'
1

vertical (VLA) de la septul interventricular c6tre peretele lateral. rdndul 5 in timpul stresului, rdndul 6
in repaus; rdndurile 7 gi 8 ax lung orizontal (HLA) de la peretele inferior la cel anterior, rdndul 7 in Ecocardiografia de repaus es.:
timpul stresului, rAndul 8 in repaus; imaginile din timpul stresului aratf, anomalii de perfuzie exprimate recomandata la
pacientii cu infa::
prin zone discrete de hipocaptare pe peretele anterior. reversibile 1a repaus, cuantificabile pe harla miocardic in antecedente, simptor:
polari cu un scor de stres de 8 (valoare normald 0), in rest captare omogend 1a nivel miocardic. b)
Cuantificare tomografice sincronizatd ECG la 30 minute dup6 stres prin elort fizic: primele 2 coloane
sau semne de insuficien![ cardiac:
(stdnga) secliuni tomografice paramediane din VS suprinse ?n telediastold, respectiv telesistold (ED, modificdri ECG de repaus, HTA (I E
ES); primele 3 rAnduri reprezinta axul scurt (SAX. de la apex 1a bazd), urmdtorul rAnd axul lung orizontal diabet zaharat (IC); la pacienlii cu EC,-
(HLA, de la peretele inferior cdtre cel anterior iar urmitorul rdnd axul lung vertical (VLA, de la sept de repaus normal fErd infarct miocarc :
cdtre peretele lateral). Coloanele 3 qi 4 reprezintd: primul rAnd - aspectul bidimensional al perfuziei la in antecedente, care nu au indica{ie ;:
momentul ED, respectiv ES; al doilea rdnd - reprezentare a hdrlii polare penh-u motilitate (mm), respectiv
coronarografie (IlaC).
ingrogare sistolici (%) corespunzdtoare cuantificArii scomlui de n-rotilitate (SMS) 9i de ingrogare (STS)
prezentate in dreaptajos, in limite normale la acest pacient (egale cu 0); a1 treile rAnd schi{eazd epicardui kstele de stres pen.trLt evaluai. -
gi endocardul VS tridimensional, 1a momente diferite (ED, respectiv ES). Parametrii funclionali sunt ischemiei aduc informa{ii suplimentare -,
reprezentafi de volumele ED gi ES, fiacfia de ejec\ie (75% 1a acest pacient.l. aria qi extensia anomaliilor ceea ce priveqte evaluarea prognosticul -
de motilitate qi ingroqare (%, cm') a VS. pe termen mediu qi lung. Testul de etc:
are in principal o valoare predicti',.

248
 triltat de CA RD l0l,0G I li

Probabilltate pre-test lntermediard

Tomografie computerizatd multislice (64 slices)

Scintigrama de perfuzie cu stres Coronarografie

Teritorii l asculare neconcordante

Coronarografi e (+l- revascularlzare)

: igura 7. Algoritm pentru evaluarea pacienlilor cu probabilrtate pre-test interncdiari pentru boala coronariand ischemici (adaptat dupd I I 7]).

rgativA mare.i.e,r3 Testele de stres r,rtilizate (de eforl sau in repaus gi numdrui segmentelor vizibile ecocardiografic cu
.rnacologice, cu sau fira imagisticd) oferd informa{ii c u privire modificdri ischemice la testul de stres, identificAnd pacien{ii cu
, localizarea, extinderea qi severitatea ischemiei. preculr'l ;i r i,g c c res cu t.3'5'7 I 3'20

: pragul funcfional al pacienfilor cu anginA pectoralA stabild. Scintigrafia de perfuzie cu stres indicd un prognostic
',: furnrzeazd inflorma{ii adilionale trebuie interpretate in bun, dacd este normald, cu o ratd anuald a evenimentelor
Ei
, ,ntextul clinic pentru precizarea riscului cardiovascular. cardiovasculare <1o/o (fig. 6). Indicatori de prognostic ne-
Testul ECG de efort afoslvalidat ca un instrument important favorabil sunt: defectele de perfuzie mari, defecte de perfuzie
::ntru stratificarea riscului ia pacienlii cu boal6 coronarianA in teritorii multiple, dilata{ie de VS tranzitorie post-stres.
: lnoscutA sau suspectatd. E,lementele de prognostic negativ cregterea captdrii de taliu 201 la nivel pulmonar.3,s 7

.,-nt: subdeniveiarea de segment ST > I mm in stadiu I Bruce, Pentru diagnosticul bolii coronariene la pacienlii cu risc
:.-uperarea lent[ a subdenivelSrii ST in primele 5 minute dupd
:stul de efoft, realizarea a mai pufin de 4 METS, raspunsul
::-ormal al TA qi un scor Duke < - I I .3
-\cesta este cel mai fblosit qi validat scor de prognostic Ai
- combind durata efortului (in minute), subdenivelarea de
. sment SI (in milimetril Si indexul de angind ( 0 {br[ angin6;
angin6; 2 angind ce determind oprirea testului): (timpul de
:\erciliu - 5) r (subdenivelarea de segment ST - 4) x indexul
r- angin6. in funcfie de scorul Duke pacien\ii sunt impd(ifi
:: 3 clase de risc: scdzut ( >5, cu morlalitate anuald 0,25%');
:iermediar (4 pdnd la 10, cu mortalitate anuald 1 ,25o/o); rtsc
,:escut (<-11, cu morlalitate annald 5,25%). Combinarea
:lrametrilor clinici gi a scorului Duke reprezintd o metodd
.icientd de impdr{ire a pacienlilor cu boal6 coronariand in
:mpe de risc.3'l
Testele de stres imagistice (de perfttzie sau ecocardiografice)
.,rnt indicate lapacienlii cu rnodifi cdri ECG de repaus, bloc major
:e ramurd stAng6, ritm de stimulare, sindrom Wolf Parkinson
,\-hite, lapacienfii cutest de efort ECG neinterpretabil, dar care
.-r o probabilitate intermediard sau mare de boald coronariand,
:recum qi la pacienlii care descriu agravarea simptomelor dr.rp[
::r'ascul arizare.3
Ecocardiografia de stres are o valoare predictivd
:regativd foarle bund, pacienlii cu test negativ. avAnd o ratb
: evenimentelor cardiovasculare (IMA sau deces) de <0,5okl
:n. Riscul de aparilie a evenimentelor cardiovasculare
nfluen{at de numdrul de segmente cu modific[ri de kineticd
inten.nediar asocierea dintre tomografia multi slice (64 s/ices) qi
scintigrama miocardicd de perfuzie cu stres prin efort fizic, lird
etapa de repaus, pare a fi o strategie eficientd pentru reducerea
numdrului de explordri angiografice inutile, scdzAnd astfel gi
iradierea (fig. 7).''
Testele de stres imagistice de efort oferd informalii
prognostice mai bune decAt cele farmacologice.
Coronarctgrctfia aduce cele mai directe informa{ii asupra
extensiei bolii coronariene. Indicii de prognostic nefavorabil
fumizali de coronarografie qi utilizali la pacientii cu angin[
pectoralS stabild sunt ertinderea, severitatea Si localizarea
bolii coronariene. AsIfel, pacienlii cu afectare multivascularS,
la fel ca qi cei cu stenoze multiple seriate sau stenoze ale
trunchiului comun al arlerei coronare stdngi au un risc crescut
de aparilie a evenimentelor cardiovasculare. Prezen{a stenozei
severe de trunchi comun sau arter[ descendentd anterioard
(ADA) segment proximal reduce semnificativ supraviefuirea.
Supravieluirea la 5 ani a pacienfilor cu afectare tricoronariand
plus leziune proximal de ADA este de 540%, comparativ cu
pacienlii cu boa15 tricoronariand dar lird afectare severi
proximall de ADA (19%).3
Societatea Europeand de Cardiologie recomand[ efectuarea
coronarografi er pentru stratificarea riscului la pacien{ii cu angina
stabild la urmatoarele categorii de pacien{i: cei care prezintd risc
crescut de evenimente adverse cardiovasculare pe baza testelor
este neinvazive sau cei care prezintd simptome u$oare sau moderate
de angin6; pacien{ii cu angind pectorald stabild clasa canadiani
lll, fbri rdspuns la tratamentul medicamentos; pacien{ii cu angind
249

pectoral[ stabild care vor unna interventii chirurgicale majore
non-cardiace, in special vasculare (de exemplu, intervenlii
pentru anevrism aottic, by-pass aorto-femurai, endarterectomie
carotidiand) cu risc moderat sau crescut la testele neinvazive;
pacienlii cu diagnostic neconcludent la testele neinvazive sau
cu rezultate dilerite la diferite teste; pacien{ii cu risc crescut de
restenozd dupa angioplastie coronariand, dacd a fost efecfuatd
pe o leziune coronariand cu importan{d prognostic6.3
T'}TAT'.4,MNNT
Scopurile principale ale tratamentului anginei pectorale
stabile sunt: imbundtblirea prognosticului prin prevenirea
infarctului miocardic acut gi a decesului de cauzb cardiacd
(prin reducerea progresiei gi stabilizarea pldcii de aterom),
prevenfia trombozei (antagonizarea disfuncliei endoteliale
sau a rupturii pl6cii) Ei ameliorarea simptomelor.3
Mds uri le terapeutice sunt nefarmacolo gi ce, farmacologi ce
gi revascularizarea miocardicd prin angioplastie coronariand
sau by-pass aorto-coronarian.
TRATAMENTUL NEFARMACOLOGIC
Tratamentul nefarntacologic constd
pacienlilor Ei lamiliei acestora asupra semnificaliei anginei
pectorale gi a implica{iilor diagnosticului gi mdsurilor
terapeutice recomandate. Este necesard instruirea asupra
atitudinii in cazul apariliei crizei anginoase (intreruperea
activitdlii care a produs angina, utllizarea nitralilor
sublingual). Pacientul trebuie sd cunoascd efectele secundare
ale nitralilor gi sb solicite asisten!6 medicald daci simptomele
anginoase persistd mai mult de 10-20 de minute in repaus
qi/sau dacd nu sunt ameliorate de administrarea sublingualb
de nitrali. Trebuie subliniatd importan{a opririi fumatului.
adopt[rii unei diete sdrace in grasimi saturate, hipocalorice
gi/ sau hipoglucidice (in cazul coexisten(ei dislipidemiei,
obezitdlii, diabetului zaharat), consumului moderat de
alcool qi a efectudrii de activitate fizic| zilnic, in limitele
Tabelul 2. Recomanddri de tratament pentru imbunitllirea prognosticului in
angina pectorald stabili (modificat dupi [3])
- Aspirin{ 75 mgizi la tqfi paciengii firi
elasa I - Statina {A) , l
- IECA lalpacibnlii cu HTA; ICC; ,distunclie de VS, post
,IM,,DZ{A)' .. '. .l
- Beta-blocante.post IM.sau ICC (A)
Clasa TTa
- IECA la toli paciengii cu anginl (B)
- Clopidogrel in caz intoleranlA la aspirini (B)
Doze mari de statind la pacientii cu risc crescut (B)
- Frbrati pentftr scdderea HDL qi crerterea TC la pacientii cu
elasd IIh . DZ s*iu sindloil metabolic (B)
- Fibrali sau'a-cid iiicotinii combidat iu statind la.pacienlii
cu HDL sc5zut,TG crescute qi risc crecut {C)
IECA inhibitoriienzimeideconversie:1{TA-hiperlcnsiunearteriald:ICtC-.irrsuficicntd
cardiaci congestivil; lM inlruct rniocardic; DZ - diabet zaharat;
250
Capi/oltt/ I 3. l. .,1nglna pecntraki
individuale. Se impune corectarea anemiei gi a hipertiror- .
precum Ei tratarea bolilor concomitente: diabet zaharat \l-
qi hipertensiunea arterialA (HTA). La pacientii cu DZ .,.
afecliuni renale valoarea tint6 a tensiunii arteriale sisten-. -:
va fi <130/80 mmHg.
TRATAMENTUL FARMACOLOGIC
Tratamentul farmacologic are ea scop, pe de-o pa:,-
cre;terea supravieluirii pacien{ilor cu angind pector; ,
stabild, iar pe de alta parte, ameliorarea simptomatoiogt;
Clasele cu efect asupra sciderii riscului cardiovascular s'..-
betablocantele, antiagregantele, inhibitorii de enzimd :.
conversie ai angiotensinei qi statinele (tabelul 2.;.r.s.0.r.:r :: -.
Betablocantele sunt medicalxente de prima linie
tratamentul anginei pectorale stabile, reducAnd consun,
miocardic de oxigen in special la efort prin reducer;.
lrecvenfei cardiace gi a contractilitdlii miocardice. in ang,:.
pectoralS stabild, se administreazd singure sau in combina,..
cu alte clase. Sunt evitate in angina vasospastic[, deoare..
pot agrava spasrnul coronarian. Preparatele recomandate sri
cardioselective (beta1): metoprolol, atenolol, bisoprolol, ce..
neselective, de tipul propranololului, fi ind putin utilizate. Doz,
preparatului se regleazd in funclie de frecvenla ventricula:l
in informarea (optim </: 60/min) qi de condiliile asociate. Existd dor,er
clare privind beneficiul pe supravie{uire al acestei clase .,
pacien{ii cu angin[ pectorald stabild, cu infarct miocardic r
antecedente sau insuficienld cardiacd (IA).
Dintre medicamentele antiagreganle, aspirina iqi exercrt,
efectul antiplachetar prin inhibarea ciclooxigenazei qi sintez;
tromboxanului 42. Se administreazd in doze de 75-150 m_s
cele mai mici eficiente, riscul de hemoragie gastro-intestina-,
fiind aproape dublu la o dozd de 162,5 mg/zi vs placeb:
Pentru prevenlia recuren{ei sAngerdrilor gastro-intestina-;
la pacientii cu aceastd patologie se pot asocia inhibitori cl.
pompb de protoni. Riscul relativ de hemoragii intracraniene i.
aspirind rdmdne crescut (aproximativ 30%). Aspirina trebui;
administratd de rutin5 tuturor pacienfilor cu angind stabil6, c *
sau fbrd simptome, in absenla contraindicaliilor.3
Clopidogrelul este un derivat de tienopiridind care se
adnrinistreazd in dozd de 75 mglzi (dup[ incdrcare cu 3[]
mg) in caz de alergie la aspirind sau in asociere cu aceast:
contraindicatii (A) in caz de implantare de dispozitive intravasculare de tipu
stenturilor sau in sindroamele coronariene acute. Riscul de
hemoragie gastro-intestinala este mai scazut la clopidogre
| , faEd de apirind (1,99 % vs 2,660/o, dupd 1,9 ani de tratament.
studiul CAPRIE: Clopidogrel versus Asprin in Patients at Risi:
of Ischaemic Events). Variabilitatea raspunsului plachetelo:
la clopidogrel se datoreqte interactiunilor medicamentoase de
la nivelul citocromului CYP3A4. Reprezentanlii mai noi ar
clasei de tienopiridine prasugrel, ticagrelor au dovezi drr
studii care arati o inhibifie mai puternicd qi mai rapidd a
activitdlii plachetare qi o rati mai scdzutd a non-responderilor
dec6t in cazul ciopidogrelului aldturi de un efect mai sus!inu:
TG trigliceride. in timpul fazei de menlinere gi o scddere n,ai rapidd a
 'rotat de CARDIOLOOIE
: - rcentra{iei plasmatice dupd intreruperea medicaliei.3
inhibitori de enzima de conversie ai angiotensinei (lEC,\)
. rrt utilizali la pacienlii cu angind stabil[ care asociazd HTA,
l,Z. insuficienld cardiacd, infarct miocardic sau disfunclie
':rmptomaticd de ventricul stAng. Existd dovezi in ceea ce
::.r egte reducerea morbiditdlii gi mortalitSlii la pacienfii
:* angini pectorald stabild pentru ramipril qi perindopril.
,: angina pectorald stabild fbrd indicalie fermd pentru IEC
::ministrarea va fi ghidatd de raporatul risc/beneficiu qi se
, -,i alege acei reprezentanfi ce gi-au dovedit eficacitatea in
:alurile clinice randomizate.3,5'7
h'atamentttl hipolipemianl este ghidat de riscul
:.:diovascular qi de nivelul de LDL colesterol. Se pot
::ninistra statine simvastatind 40 mg/zi, pravastatin[ 40
:,:: zi, rosuvastatind 70 mglzt gi atorvastatind 80 mg/zi - la
:.:;ien{ii cu risc cardio-vascular crescut, iar doza va fl crescut[
::nd la atingerea valorii lintd (colesteroi total <175 mg% gi
-DLc <96 mg%) cu condilia tolerabilit6lii. Se vor evalua
:=riodic enzimele de citolizd hepaticd gi musculard pentru a
::,nirola eventualele efecte secundare prin reducerea dozei
, ulterior reevaluare. La pacienlii diabetici fbr[ manifest[ri
',
"sculare
simvastatin 4}mglzi sau atorvastatin 10 mglzi
- -ri protec{ie similard pentru evenimentele cardiovasculare.
' jt exista studii specifice cu medicalie hipolipemiantd la
- -;cienli cu angind pectorald stabild, dar loturi de pacienti
:; angind pectorald stabild fac parte din diverse studii care au
:,rr edit eficienla statinelor la pacien{ii cu aceastd patologie.
1,ite medicamente hipolipemiante ce pot fi utilizate in
.ngind pectorald stabild sunt: ezetimib, care reduce absorb{ia
ntestinald a colesterolului qi se administreazd in asociere cu
.:atine (in caz de aparilie efectelor secundare, se va reduce
:rza de statind); fibra{i - (fenofibrat 160 mg, eficienld doveditd
: pacienlii diabetici cu hipertrigliceridemie), gemfibrozil
:e a dovedit beneficii la pacienlii cu insulinorezistenld) qi
:"-rcetrapid (creqte valorile HDL colesterolului).3's'7
Se recomanda asocieri de hipolipemiante la pacienlii cu
;islipidemie severd qi la cei cu risc crescut de mortalitate
,'.rrd iovascu la rd | >2o/o).
Astfel, Societatea Europeand de Cardiologie recomandd
:dministrarea in cazul tuturor pacienlilor cu angind stabild
: urm[toarelor preparate: aspirind 75 mglzi, statind, IECA
1a cei cu HTA, IC, post lM, DZ, disfunclie sistolicd de VS)
si betablocante (recomandare de clasd I, nivel de evidenld
A). Administrarea de IECA la tofi pacienlii cu angind, de
;lopidogrel la cei cu intoleranll la aspirind gi de doze mari
de statini la cei cu risc cardiovascular crescut reprezintd
recomanddri de clasa lla, nivel de evidenld B.3
Medicamentele utilizate pentru ameliorarea simptoma-
tologiei pacienlilor cu angind pectorald stabild (minimalizarea
sau abolirea simptomatologiei anginoase)3'26 se imparl in 7
subgrupe: nitrali, beta-blocante, blocante de calciu, activatori
de canale de potasiu, inhibitori ai nodului sinusal: ivabradina,
agen{i metabolici (trimetazidina, ranolizina), molsidomina.
Nitralii sunt o clasd de medicamente antiischemice, ce
ac[ioneazd prin ameliorarea simptomatologiei gi se utilizeazd
ca preparate cu administrare sublinguald, orald, transdermicd
Nitroglicerira (NTG) sublingual (comprimate
gi intravenoasd,.
0,5 mg sau puf) sau spray (pufuri) se administreazd in
timpul durerii anginoase, ctt inlerval de 5-10 minute intre
administrdri, avAnd ca efect ameliorarea rapidd a durerii
(IB). Datoritd venodilataliei, se poate instala hipotensiunea
qi chiar colapsul, qi de aceea nitroglicerina sublingual se
administreazd preferabil pacientului in decubit dorsal. ly'IG
transdermicd (patch), cu eliberare lentd, timp de 12 ore
realizeazd concentralii serice relativ constante. Nitralii cu
acliune prelungitd (retard), ca isosorbit 5-mono qi dinitrat, se
administreazd pe cale ora16, in doze de 40-120 mglzi . Nitralii
cu acliune prelungitb constituie a doua linie de tratament
dupd beta-blocante in tratamentul anginei pectorale de eforl
(IC). Efectele secundare administrlrii de nitrafi sunt cefaleea
(prin vasodilata!ia arterelor cerebrale), hipotensiunea arteriald
(ortostaticd) qi toleranga la nitra{i (prin tahifilaxie), care poate
fi evitatd prin administrarea asimetric[, la intervale neregulate.
Una din prize se poate administra seara, ac{iunea lor in timpul
noplii fiind favorabild qi prin reducerea congestiei pulmonare
(secundar scdderii presarcinii prin venodilatalie).3.5'7
Blocantele canalelor de calciu sunt vasodilatatoare
cu mecanisme diferite de acfiune. Dihidropiridinele
(nifedipina, felodipina, amlodipina, nicardipina) au acliune
de coronarodilatalie pe vasele normale, nifedipina cu duratb
scurtd de ac{iune poate agrava ischemia prin fenomenul de
,,furt" coronarian. Verapamilul gi diltiazemul scad frecvenla
cardiacd gi inotropismul qi reduc astfel consumul miocardic de
oxigen, amelioreazd spasmul coronarian, fiind prima opliune
terapeuticd in angina Prinzmetal. in angina pectoraid instabild
qi IMA, nifedipina este contraindicatd deoarece determind
amplificarea ischemiei prin tahicardia reflexl pe care o
induce. Reprezentanfii acestei clase folosili in tratamentul
anginei stabile sunt diltiazem (60-240 mglzi), verapamil
(80 480 mg lzi) qi amlodipina (5-10 mg/zi). Se pot asocia cu
nitrafi in angina de repaus, angina Prinzmetal, dar qi in angina
de eforl la cei cu contraindicalii pentru beta-blocante (IB).
Numeroase studii au dovedit beneficiul utilizdrii blocantelor
de calciu in reducerea frecvenlei qi severitdlii crizelor
anginoase, reflectate in scdderea consumului de nitroglicerind
qi reducerea spitalizlri1or.3'5
Activatorii de canale de potasiu reprezentali de nicorandil
au ca mecanism de acliune vasodilatalie nitrat-like, avAnd
dovezi privind reducerea deceselor, IMA gi spitalizlrilor
pentru anginapectoral[ stabilSin asociere cu alte medicamente
(indicalie de ciasd IC).
Inhibitoriii nodului sinusal reprezintd o alternativd la
pacien{ii intoleran{i la betablocante, reducdnd frecven{a
cardiacd prin inhibilia directd a canalelor If la nivelul nodului
sinusal. Reprezentantul este ivabradina care s-a dovedit la fel
de eficient[ ca gi betablocantele in reducerea simptomelor
anginoase (studiul BEAUTIFUL: Morbidity-Mortality
Evaluation of the If inhibitor ivabradine in patients with
coronary disease and left ventricular dysfunction) (IIaB).'z?
Agenlii metabolici precum trimetazidina qi ranolizina
se ttllizeazd ca terapie de rezervd in angina pectorald
stabild refractard la celelalte clase terapeutice; nu au efecte
251

hemodinamice, dar amelioreazd metabolismul celular la
nivel miocardic ai pot avea efect aditiv in asociere cu beta-
blocantele (indicalie de clasd IIbB).
Molsidomina este venodilatator, avAnd ca mecanism de
actiune eliberarea de oxid nitric. Dozele zilnice sunt de 2-8
mglzi in 2-4 prize. Nu detemind toleran!6, dar poate apdrea
hipotensiune arterialS mai importantd decdt in cazul nitra{ilor'
Recomanddrile Societdlii Europene de Cardiologie pentru
tratamentul anginei stabile sunt ca tratamentul medicamentos
sd fie indicat qi monitorizat individual; nitroglicerina sublingual
se va adminstra tuturor pacien{ilor in ctizd anginoasd in funclie
de toleranld; doza unui medicament va fi optimizata, inainte de
addugarea altui medicament; se va utiiiza o combinalie de doud
droguri inainte de ad[ugarea celui de-al treilea; se va indica
revascularizarea miocardicb la pacienlii simptomatici care nu
pot fi controlali cu doud medicamente.3
REVASCULARIZAREA MIOCARDICA
Dacd in cazul sindroamele coronariene acute rolul
revascularizlrii miocardice in reducerea mortalitdlii este cert
demonstrat, problema revascularizdrii pacien{ilor cu anginl
pectorald stabild constituie incd un subiect de dezbatere.
Majoritatea meta-analizelor nu au ardtat un benefiu pe
revascularizdririn angina pectoral stabild. Studiul
morlalitate a1
COURAGE (Clinical Outcomes Utilizing Revascularization
and Aggressive Guideline-Driven DrugEvaluation)
demonstrat astfel cd alegerea de primd intenlie a strategiei
medicale maximale in locul angioplastiei nu expune pacienlii
cu angind stabil6 unui risc suplimentar de infarct sau deces,
singurul beneficiu al revascularizdrii fiind cel simptomatic, cu
ameliorarea anginei.3'28 Semnifica{ia acestor date pentru practica
curentd trebuie interpretatd insd linind cont de parlicularitdfile
fiecdrui pacient in par1e.
Nu atdt simptomatologia clinicd trebuie sd dicteze indicafia
de revascularizare la pacien{ii cu angini stabili, cAt mai ales
prezen\a unui zone intinse de miocard la risc demonstrabilS
prin mijloace obiective. Astfel, un pacient
dar cu semne minime sau absente de suferin!5 ischemicd
la testele de provocare, va avea un beneficiu minim de pe
Tabelul 3. na stabili
Orrce stenoza > 50% cu limitala,sau echivalent de angrna neresPonswa
lnernd
DispneellC qiiselremielvjabililatqa uterizong >.,,l!%:V.S vaqlrlarizatE-de o artqrS'cu st0naV!>.,50%
Stenozd > 50% tnrnchi coronard stAngd
Orice srenozl prorimala ADA
Boall biSi trivasculard cu funclie VS afectatd
Zirld. m4Le.isc6.rrri-o.51> 10p1q vS), : I,1r
Srcnoza > 50% a singurei afiere rimase permeabile
tratament medical optim;ADA, afiera descendenti antcnoara
^r<)
eapik:lul 13.1, Angina pectatald \
uffna revascularizdni spre deosebire de un pacient paucl- !;-
asimptomatic (ischen-rie silenfioasd) care prezintd o resi'..
intins6 ischemic[.
Date recente din literaturd sugereaz[ cd revasculariza::.
miocardicd (intewen{ionald sau chirurgicald) exercitd elt: .
favorabile asupra simptomelor, calitalii viefii, capacitatii ':
efort gi supravieluirii la pacienlii cu angind stabil6, in spec ,.
la cei cu afectare coronariand extensivd qi ischemie moderat: i
severb documentatd. Ea trebuie considerat[ o terapie mai cur.::
adjuvantd decAt altemativd la terapia medicali. Este de mentic':-,'
faptul cd beneficiile revascularizdrii la acegti pacienfi s -
asociate cu un risc periprocedural scdzut, justificdnd utiliza:-.
sa din motive simptomatice dar qi prognostice.2
Confotm ultimului ghid de revascularizare miocardicE .
Societdlii Europene de Cardiologie2e, in cazul pacienlilor : -
angind pectorald stabil6, revascularizarea (tabelul 3) este :.
luat in calcul in doud situalii:
-imposibilitatea controlului simptomatologiei anginoase ; -
tratament medical maximal,
-leziuni coronariene care implic[ un grad crescut :;
risc in cazul unui eveniment acut aterotrombotic: stenc'-;
semnificativd de trunchi comun sau de afierb descender:::
anterioard proximal, boal[ bi- sau tricoronarian[ cu afectar;,
funcliei sistolice globale a VS, ischemie demonstrabilh ::
intereseazd mai mult de 10% din masa VS2e.
Modalitatea de revascularizare (interventionalb si -
chirurgicald) este aleasd in funclie de riscul periprocedur.
a de probabilitatea de succes a procedurii (care depinde ;"
factorii tehnici qi de posibilitatea aborddrii leziunilor pi
angioplastie percutand sau by-pass aorlo-coronarian), de risc-
restenozei sau a ocluziei de graft, de posibilitatea de a efecr-
o revascularizare complet[, de prezenla diabetului qi, nu -
ultimul rAnd, de experien{a locald privind fiecare dintre aces-.
proceduri, precum qi de preferinla pacienfilor.
in ghidul de angind stabild al Societdlii Europene ;"
Cardiologie, la pacienlii cu angind stabilS simptomatici in ciu;
tratamentului medical (indiferent de clasa canadianl, de tip-
leziunilor uni/multicoronariene), angioplastia coronariLit':
simptomatic, are indicalie de clasd IA in ceea ce priveqte reducer.,
simptomatologiei Ei IIbC in ceea ce privegte ameliorar;'
prognosticului, in special in caz de ischemie intinsd dovediti
,la,TMO
ila.
I A
']:.i,',
A
I B
., .' r,.I.:' ts
I C
 tratat de CARDIOLOGIE

Terapia medicamentoasd va fi recomandatd inilial tuturor trunchi comun al arterei coronare stAngi, stenoze proximale
::cien{iilor pentru controlul simptomelor; revasculaizatea semnificative ale celor trei artere majore, stenozd semnificativ6
:iocardicd intervenlionald este recomandatd celor care rdmdn a doud artere (incluzAnd stenoza proximalb semnificativb
. mptomaticiin ciudatratamentului medical 9i prezintd anatomie a ADA) Ei la pacienfii cu boald tricoronarianb care asociazd
:rronariand corespunzdtoare. Terapia medicamentoasd de disfunclie ventriculard stingd.3o Uttlizarea arterei mamare
::evenlie secundard (antiagregante, statine, t beta-blocante, t interne pentru graftul de pe ADA imbundt6leqte supravie{uirea
-:C) va fi continuatd dupa revascularizare. qi reduce inciden{a IMA tardiv, recurenla anginei 9i nevoia de
Revascularizarea miocatdicd chirurgicald in angina reintervenfie. Studiile qi experienla clinicb au ardtat ca rata de
:,:ctoral6 stabild are atAt beneficiu simptomatic' cdt 9i prognostic ociuzie tromboticd a grafturilor arteriale este de 10% in 5 ani,
. pacienlii cu risc moderat qi crescut de deces de cauzd iar rata patenlei grafturilor venoase este de 50-60% la 10 ani.
::rdiovascularS. Cel mai mare impact asupra prognosticului Rezultate bune s-au ob{inut Ei cu arlera radial6, cu o ratd de
-:te observat la pacienlii cu stenozd semnificativd de patenla >90oh1a3 ani. Mortalitatea operatorie este de l-4oh's

BIBLIOGRAFIO
Am I 6. Rocchi G, Fallani F, Bracchetti G, el zl/. Non-invasive detection ofcoronary
Diamond GA. A clinically relevant classilication of chest discomtbrt J
artery stenosis: a comparison among power-Doppler contrast echo, 99Tc-
Coll Cardiol 1983; l:574-575.
Sestamibi SPECT and echo walhnotion analysis, Coronary Artery Disease
- Simoons M.L., Windecker S. Chronic stable coronary arlery disease: drugs
2003l.14:239-245.
r s. revascularization, European Heaft Journal 20 10, 3 l: 530-541 E
: lT.Rugina M., Bengus M., Beladan C., Postu M., and Apetrei Angina
For K. Alonso Garcia MA, Ardisino D' et al. The Task Force on the
stabila de efort cu evolutie pafticulara Revista Romana de Cardiologie
\fanagement of Stable Angina Pectoris of the European Society of
rol.XXli2l. 200b. ll3-l 15.
Cardiology. Guidelines on the management of stable angina pectoris Full
18. Negoi R., Beladan C., Deleanu D., Ghiorghiu I., Iliescu V', Ginghinn C ,
:ert. European Heart Journal 2006.
ACC/AHA Cauze multiple de ischemie miocardicd la o pacient[ de 37 de ani - anomalie
- Fraker T.D., Fihn S.D., Chronic Angina Focused Update of the
coronarianl, punte musculard, determin6ri aterosclerotice in Ginghind C',
1002 Gui<lelines for the Management ol Patients With Chronic Stable
(sub redaclia) Imagistica 1a bolnavi cardiaci, 201 0, sub tipar'
-\ngina, Circulation 2007; 116: 27 62-2772
19. Maret E, Engvall J, Nylander E, Ohlsson J. Feasibility and diagnostic
: \'Ionow C.P., Gersch B.J , Braunwald E. Chronic Coronary ar1ery Disease;
power of transthoracic coronary Doppler for coronary flow velocity
Other Manifestations Coronary Artery Disease' Braunu'ald' Hea(
ol
reserve in patients relerrecl lor myocardial perfirsion imaging Cardiovasc
Disease A Textbook ol Cardiovascular Medicine, Editia a-8-a, 2008' Ed'
Ultrasound. 2008 Mar 29;6:12.
Elsevier:1 353-1400.
ll, Ed MedicalI 20. Moir S, Mar-n'ickTH. Combination ofcontrast rvith stress echocardiography:
- Carp C. qi colab., Boala arterelor coronare. Cardiologia
a practical guide to methods and interpretation, Cardiovascular Ultrasound
\alionald 2003:17 -496.
- a/ 2004 ;2'.1.5.
Filippo Crea, Paolo G.Camici, Raffaele De Caterina el Chronic
A., Hanssen M. Interet d'une strategie
21. Steinbach M.. Didon-Poncelet
tschae*icHeartDisease.TheEsCTextbookolCardiovascularMedicine
combinant le scanner coronaire et la scintigraphie myocardique de
edited by A.J.Camm, 2006: 391-424.
perfusion <1ans la diagnostic non invasif de 1a maladie coronaire. Bulletin
i Gherasim L. gi colab. Angina pectorald. Bolile cardiovasculare si
Ed Medicald, 2004, Cardiologie Hospital General 2009; 8:9-13.
metabolice. Medicin[ Intema.Editia a-2-a revizuitl,
22.Daly CA, Clemens F, Sendon JL and al a/. The initial management ol
pafiea I: 761-822.
stable angina in Europe, from the Euro Heatl Survey: a description of
:rshleyEA,MyersJandFroelicherV.Exercisetestinginclinicalmedicine.
pharmacologicalmanagementandrevascularizationstrategiesinitiated
Lancet 2000: 356:1592-1597.
within the first month ol presentation to a cardiologist in the Euro Heart
. Gibbons RJ, BaladyGJ, Bricker JT, et al. ACCIAHA 2002
guideline
. Survey of Stable Angina. European Heafi Joumal 2005, 26: I 01 I - I 022'
update for exercise testing: summary article A reporl of the American
23.CryerB.Reducingtherisksofgastrointestinalbleedingwithantiplatelet
CollegeofCardiology/AmericanHeartAssociationTaskForceonPractice
therapies. Nerv England Journal of Medicine 2005; 352:287 -289 '
Guidelines(CommitteetoUpdatethelggTExerciseTestingGuidelines)J
24. Lim MJ, Spencer FA and Gore JM. Lnpact of combined phannacologic
-{.m Coll Cardiol 2002: '{0:1531-1540.
treatmentwithclopidogrelandastatinonoutcomesolpatientslvithnon.
-. Ginghina C., Popescu B.A', Jurcut R' Esen{ialul in ecocardiografie'
Ed'
ST-segment elevation acute coronary syndromes: perspectives ftom a
Medicald Antaeus 2005: 5-59. 063- 1 069'
large multinational registry, European Hearl Journal 2005 ;26 : 1

L Ciaroni S. Bloch A, Hoffinann JL, et al. Prognostic value of dobutamine JA and Cosentino F. Diabetes and vascular disease:
25. Beckman
echocardiography in patients with intermediate coronarylesions at
pathophysiology, clinical consequences, and medical therapy: Part II'
angiography. Echocardiography 2002, 19:549-553'
Circulation 2003: i08:1 655-1 661, 2003.
-1. Schinkel AF. Bax JJ, Geleijnse ML' et al' Noninvasive
evaluation
26. Srmoons M.L., Windecker S. Chronic stable coronary artery disease: drugs
ol ischaemic heart disease: myocardial perfusion imaging or stress vs. revascularization, European Heart Journal 2010, 3 l: 530-541'
echocardiography European Heafi Joumal, 2003: 24:789-800' P Antianginal and antiischemic effects of
27.Borer J.S., Fox K., Jaillon
.-1. Voigt JU, Exner B and Schmiedehausen K Strain-rate
imaging during
Ivabradine. an Ifinhibitor, in stable angina. Circulation, 2003;107:807-
dobutamine stress echocardiography provides objective evidence ol
823.
inducible ischemia. Circulation 2003; 101:2120-2121 '
28. Boden W.E., O Rourke R.A., Teo K.K. Optimal Therapy u"ith or without
5. Yip G, Khandheria B, Belohlavek M, el a/. Strain echocardiography
PCI fbr Stable Coronary Disease. New England.Iournal of Medicine 2007;
tracks dobutamine-induced decrease inregionalmyocardialperfusion
356:1503-1516.
in nonocclusive coronary stenosis. Joumal of American College of 29. Wijns W, Kolh P, Danchin N. et al. lor The Task Force on Myocardial
Cardiology 2004; 44:1664-167 1.
Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the

253
. \PIT'OLUL
ALTK FORMM CI,IJ{ICE ALE BOLII
C ORO}{ARIANM ISCHEMICE
...........................2s6
ANGINA MICROVASCULARA
DEFINITIE
Angina microvasculard (cunoscutd in literaturd qi sub
:umele de sindrom X) este definitd ca anginA pectorala tipicA
jrsolitd de modificdri ECG de tip ischemic (subdenivelare
je segment ST) in timpul durerii sau la testul ECG de efort,
.n contextul unor artere coronare normale angiografic' in
.bsenla spasmul indus de ergonovind qi a patologiei asociate
;u disfunclie microvascularl (cardiomiopatie hipeftroficd
sau dilatativd, hipertensiune arteirald, diabet zahatat)'1 Astfel
ie pacienli reprezintd intre 10 qi 20% dintre cei care primesc
indicalie de coronarografie datoritd suspiciunii clinice de
rnginA, sindromul X fiind, astfel, un diagnostic de excludere.2
Rezultatele ultrasonografiei intravasculare la ace$ti pacienti
\aiaz| intr-un spectru care cuprinde de la aspect normal'
ingroqare intimald p6.nb ta p15ci aterosclerotice non-obstructive.
Sindromul X apare preponderent la femei, cu un raport femei:
bdrbali de 3: I .a
ANATOMIE $I FIZIOLOGIE
Patul microvascular este format din compartimentul
proximal (prearleriole interpuse intre arterele mari) 9i cel distal
(arteriole gi capilare). Funclia prearleriolelor este de a men{ine
presiunea de perfuzie optimd la originea arteriolelor prin
constric{ie atunci cAnd presiunea aorlicd cregte qi relaxare cdnd
presiunea aorticd scade. Funclia patului distal este de a regla
fluxul sangvin la nivel capilar qi de a asigura echilibrul optim
intre accesul nutrienlilor qi indepartarea produqilor reziduali
de metabolism. in absenta stenozelor coronariene, contribulia
Prezenlare c1inica................
Diagnostic....... --...-.259
Tratament........ "....-259
Prognostic......... ..-.-...260
Angina variantl Prinzmetal (vasospasticl).. ....-..--......'260
Delinitie.
afierelor epicardice la rezistenla coronarianA este neglijabilb
prin comparaiie cu cea a componentei microvasculare care
permite o creqtere a fluxului sangvin coronarian de patru pind
la qase ori fa!6 de nivelul bazal la un individ sdnltos. Aceastd
cre$tere ca rdspuns la dilata{ia arteriolard maximd este definitd
catezerva de flux coronarian, fiind influenlatd de vdrst6, sex'
frecvenla cardiacd gi tensiunea artetiald.a
PATOGENEZA
in patogenia acestui sindrom manifest in cadrul unei populalii
heterogene sunt incriminate mai multe mecanisme: disfunc{ia
endoteliald, ischemia microvasculard qi perceplia anormalS
a durerii. Disfunclia endoteliald demonstratd prin prezenla
unei rezerve coronariene reduse este explicatd prin afectarea
vasodilata{iei dependentd qi independentd de endoteliu (fig. 1),
dar qi prin eretterea activita!i vasoconstrictoare, mecanismele
implicate fiind deocamdatd incomplet elucidate (activitate
adrenergicd anormald, rezisten{d la insulind, inflama{ie 9i,
la femei, deficitul de estrogen). La aproximativ 40% dintre
pacien{ii cu sindrom X coronarian s-a descris o scddere a
capacit[1ii de a cregte fluxul coronarian ca rdspuns la efort,
stimulare atriald qi vasodilatalie farmacologic[.a in continuare,
s-a incercat demonstrarea ischemiei la aceqti pacienli prin
determinarea producliei miocardice de lactat, aparifia de
modificdri electrocardiografice sau scintigrafice la efort, a
anomaliilor de contractilitate regionald la ecocardiografia de
stres cu dobutamind gi a anomaliilor de perfuzie subendocardicd
(rezonanfd magneticd), dovezile existAnd doar pentru o pafte
a acestei populalii. Lipsa unor dovezi certe legate de prezenla
ischemiei a ridicat ipoteza percepliei anormale a durerii, a cdtei
cauzd rdmine totuqi controversatd, fiind incriminati, pe de o
pafie, un defect la nivel cortical (in lobul frontal) 9i, pe de altb
255
 C apitoltt I I j. 2. A I te Jorme c Ii n i ce ale bol i i caronari ene ischent i c.

cazuri (atacuri de panic6, nevroze anxioase etc. I

Asociat, pacienlii descriu obosealS gererahzall e

muqchilor scheletici, similar celor diagnosticafi cu
fibromialgie. Medicalia antianginoasA tradilional;
este deseori inefi cient6.2'a

DIAGNOSTIC

Deoarece acest sindrom este definit prir:

elemente de excludere, pentm diagnosticu-
pozitiv trebuie eliminate atdt boala coronarian;
ateroscleroticd, c6t gi alte cauze non cardiac.
de durere toracicd.r Examenul fizic este in moc
tipic neremarcabil, elementele care reflect:
ischemia (galop, suflu de regurgitare mitral:
etc.) nefiind intAlnite in mod obiqnuit la acegt-
pacien{i. Electrocardiograma de repaus poate -
normald dar pot apArea modific[ri nespecilice a1.
segmentului ST gi undei T, in special in timpu
durerii toracice. Aproximativ 20o/o dintre pacientl -

cu anginA microvasculard au rezultat pozitiv 1.

testul ECG de eforl. Scintigrama miocardicd d.
perfuzie la efort este pozitivd la aproximatir' .
jumdtate dintre pacien{i. Absenla tulburdriic:
de contractilitate la ecocardiografia de stres i-
asociere cu durerea toracicd 9i subdenivelare;
Figura 1. Ecografie Doppler vascular 1a nivelul arterei brahiale: mlsurarea diametrului anerer
de segment ST sunt considerate sugestive pentr-
brahiale. A. a. bazal; b. in timpul hiperemiei reactive. Dilatalie endoteliu dependentd dupi realizarea
angina microvasculard.2
ischemiei locale timp de 5 minute cu manqeta tensiometrului umflatl la o valoare cu 30-50 mmHg
mai mare decat TAs a pacientului, cu cteqterea cu aproximativ 30% laF de diamehul bazal. B. La acegti pacienli, tezerva de flux coronaria:
studiul vasodilataliei mediate de flur. a. bazal, dupd 1 5 minute de repaus b. in timpul hiperemiei poate fi mdsuratl prin tehnici invazive :.
reactive -dilatalie endoteliu dependenti dupa realizarea ischemiei locale timp de 5 minute cu neinvazive mdsurdtori intracoronariene Doppl.:
man$eta tensiometrului umflatd la o valoare cu 30-50 mmHg mai mare decat TAs a pacientului,
(fig 2), termodilu{ie intracoronariani 9i tomograf,.
cu creqterea fa16 de valoarea bazali cu aproximativ 970 c. revenire la diametrul bazal la 5 minute
dupi hiperemia mediatd de flix d. in timpul dilataliei endoteliu-rntlependente dupa administoarea
cu emisie de pozitroni (PET). Catetere Doppl;:
de NTG sublingual cu creqterea fali de valoarea bazald cn25Yo. sau de termodilulie plasate in arterele coronai-
la distan{d de emergen{a lor din aofid pot mdsu:,
pafie, o afectare neurala cardiacA perifericA care sd genereze velocitdtile medii in aderele coronare individua,=
anomalia nocicepivS.2' 4
gi sunt utilizafi diverqi agenli farmacologici pentru a oblli;
vasodilatafia coronarian[ maximd (dipiridamol, papaverina >
adenozind). Cuantificarea neinvazivd a fluxului coronarian >:
PREZENTARE CLINICA face folosind PET dar qi, mai recent, evaluarea ecocardiograi.:
prin Dopppler pulsat, cu aprecierea fluxului diastolic maxim ,
O propo4ie de 70-80% dintre pacienJii cu sindrom X sunt afi era descendentd anterioar[.4
femei, cele mai multe dintre acestea fiind in premenopauzA.2
in majoritatea cazurilor, in care durerea toracic[ este indusd
de efort gi calmatd de repaus, aceasta nu poate fi deosebitl TRATAMENT
de angina pacienlilor cu boalS coronarianA ateroscleroticd.
Totuqi, anumite caracteristici ale anginei sugereazA afectarea La pacienlii cu angind microvasculari terapia lintitd i=
microvascularl: duratd prelungitA a durerii dup6 intreruperea bazeazd pe demonstrarea mecanismului patogenic; pAna ,
efortului, relalia inconstantd intre modificdrile ECG qi dovada momentul in care se vor cunoa$te mai multe date despre ac;r
metabolic[ sau hemodinamicd de ischemie, precum gi rdspunsul sindrom care sA permitd clasificarea pe baza mecanismu.-
lent sau inconstant la administrarea de nitrafi sublingual. Mai declanqator, abordarea clinic[ trebuie sd fie empiricd c'-
pufin de jumdtate dintre pacienlii cu sindrom X coronarian individualizatd.a
au anginA absolut tipic[, in timp ce majoritatea descriu fotme Deoarece prognosticul acestei condilii este unul b'*:
variate de durere toracicd atipic6, pentru o parle dintre acestea principalul scop al terapiei trebuie si fie corec{ia agresir I I
put6.nd fi incriminate afecfiuni psihiatrice - pdnd la o treime din factorilor de risc cardiovascular, incluzAndmodificlri ale stilu- -

256
 de CARDI}LOGIE

Nr :id gi terapia hiPoliPemiant6,

,.---. de reducerea severitdfii qi a
:':-,:rtei episoadelor dureroase.
--;r-.-i menfionat cA nu se cunoaqte
jr :.ltament ideal pentru aceasta
:-;ie. terapiile folosite in practicd
, -::,du-se pe diferite combinalii de

=: - antiischemici.
Betablocantele
-.- dovedit superioare blocantelor
,-:'.e1or de calciu qi nitralilor pentru
i -:,llul simptomelor anginoase.2
l: : :-au dovedit benefice in sPecial
" :';ien!ii cu angind declanqatd de
rr
' r. la care s-a demonstrat existenla Figura 2. A. Coronarografie incidenl6 oblic anterior drept 20", caudal 20'- se observd prezen\a unui stent 1a
!:, ilrnus simPatic crescut. nir-"lut ,.gr.n*tui I al"anerei descendente anterioare $i o stenozi de 5G{0ozo. la limiu semnificariei. la nivelul
segmentului 1 a1 arterei circumflexe. B. Determinarea semificaliei hemodinamice a stenozei ilustrati in imaginea
:-'ectui vasodilatator al nitra{ilor
precedenti lolosind rezerva de flur coronarian misuratd intracoronarian cu ajutorul unui ghid ce determini
r:,r: Jemonstrat la nivelul afierelor presiunea inainte (curba rogie) gi dupd stenozl (curba galbend), in paftea de jos a imaginii; raporhrl dintre cele
.:: ::rdice mari, fiind insd limitat la doud presiuni (dup[ stenozA/inainte de stenozi), mdsuat in momentul vasodilataliei maxime realizati cu adenozind
: =-ul microvasculaturii, pacienlii intracoronarian, penht a anula efectul autoreglator a1 microcircula{iei (in padea de sus a imaginii), reprezinti
.:.
beneficiazb de terapia cu nitra{i reze1a de flux coronarian (FFR 0,68) care are o vaioare scdzuti (valoarea normald >0,75), ilustr6nd faptul ci
srenoza afiatd la lilnita semnificaLiei din punct de vedere angiografic este semnificativa hemodinamic
.- :-"rat6 lungd de acliune fiind cei la
..r:; se produce ameliorarea durerii nervos central, scdzdnd frecvenla episoadelor anginoase la
.- .:ministrarea sublinguald de preparate cu acliune scurt6' S-a pacienfii cu sindrom X coronarian qi fiind recomandate acelor
:::.rnstrat o reducere a crizelor anginoase la pacienlii trata{i pacien(i la care alte terapii nu au dat rezultal.
- -.
sau nifedipin[, acegti agen]i fiind recomandali lmplantarea de dispozitive de stimulare la nivelul mdduvei
"'rapamil
--.-rr pacienli la care nu s-a demonstrat o creqtere a tonusului spin6rii qi simpatectomia toracicd sunt proceduri efectuate cu
-: ratic.l'1
rezultate bune pe un num[r mic de pacienli dar insuficient
lintre agenfii farmacologici neconvenlionali amintim studiate pentru a primi calitatea de recomandlri la pacienfii cu
:-:nofilina, blocantele de receptori alfa 1, inhibitorii enzimei sindrom X refractar la terapia medicalb.a
:. conversie a angiotensinei (IECA), 1l beta estradiolul,
: :ramina qi alte analgezice iar dintre masurile non-
',-.:.racologice stimularea mdduvei spindrii qi simpatectomia
PROGNOSTIC
'-lclca.
,\minofilina este indicatd la acei pacien{i la care s-a
in .".a ce priveqte inciden{a infarctului miocardic qi a
::ronstrat o afectare a metabolismului adenozinei care decesului de cauzil cardiovasculard este scdzutd, prognosticul
,,-:te determina scdderea rezervei coronariene de flux aqa pacinlilor cu sindrom X coronaian fiind unul bun' Totuqi,
- -:r se arcId, la injectarea intracoronariand de dipiridamol
anumite subcategorii de pacienfi - cei cu angind persistentA,
.,-r adenozind. S-au desligurat studii care aratd efectele ischemie miocardic[ demonstratb la testele de stres, cu sau lirl
:=refice ale aminofilinei asupra simptomelor anginoase la
bloc major de ramurd la efort sau in repaus sau cei care dezvoltd
:';ien!ii cu sindrom X, mecanismul de acfiune sugerat fiind disfunclie sistolicd de ventricul sting au un risc mai mare de
: analgezic mediat prin blocarea receptorilor A 1 pentru
=cful infarct miocardic, accident vascular cerebral sau moafte subitA
::enozin6.z'a
decdt populalia generald. AceEtia trebuie tratali agresiv, cu
Dintre blocanlii receptorilor alfa 1, s-a arbtat cd doxazosinul
recomandarea de corecfie a factorilor de risc cardiovascular.2
-:e;te rezerva de flux coronarian la pacien{ii cu sindrom X, dar
-:;i doxazosinul nici prazosinul nu par a influenla simptomele
,isinoase la acegti pacienli.a
TSCHEMIA SII-ANTIOASA
in cAteva studii mici s-au descris efecte pozitive ale
,:ministrdrii de IECA la pacienlii cu simptome persistente
- mecanismul posibil de acliune fiind contracararea efectelor DEFINITIE
'.
asoconstrictoare Ei pro-oxidante ale angiotensinei II.
S-a demonstrat cd 1'7 beta-estradiolul are o influenld Ischemia silenfioasd reprezintd o manifestare a bolii
:,rzitivd asupra simptomelor anginoase, in special 1a femeile coronariene ischemice, documentat6 prin modifi cdri tranzitorii
:r postmenopauzd, mecanismul de ac{iune fiind de coreclie a electrocardiografice, de repaus sau efort (modificdri de segment
:isfuncliei endoteliale. ST), ecocardiografice (anomalii de cineticd) sau scintigrafice
Antidepresivele triciclice qi in
special imipramina reduc (defecte de perfuzie), in contextul absenlei simptomelor
.ensibilitatea la durere prin ac{iune de la nivelul sistemului anginoase sau echivalenlelor de angind (Cazul Clinic 9).

257
 Ct4titolul 13.2. Alte.fi:rne clinice ale l:olii coronariene i.sch.

F,42ant
Diagnostic: Sindrom de ischemie coronariani silentioasi tipul III cu modificiri evolutive de fazd terminall. Leziune unicoronariani: stenozE 9r,'
LAi segment I qi II. Angioplastie cu stent activ farmacologic LAD segment I qi II. Dislipidemie cu hipercolesterolemie controlatd terapeutic.
Pacientd de 42 ani, avAnd ca unic factor de risc cardiovascular identificabil dislipidemia. se prezintd la 3 s5pfimani dupd depistarea pe electrocardiogra:- .
iinor modiflclri evolutive qi tranzitorii a1e undei ! in absenla oricirei simptomatologii sugestive pentru o afecliune cardiacd. Examenul obiectiv gene:-
cardiovascular nLt a ardtat modificdri notabile, markeri de injurie miocardicd au fost negativi, iar probele de trombofilie qi homocisteinemie au fost in l:: :'
normale. Ecocardiografic s-a evidenliat cord de dimensiuni gi funclie sistolicd/diastolicd nonnald, fbrd tulburdri de cineticd, lirl coleclie pericardicd.
S-a practicat angioplastie coronariani percutand cu 2 stenturi active (Endeavour 2,5/30mm 9i 3,0/1 Smm - substan{d activd Zotarolim) cu rezultat final bu:

Modific[ri ECG in dinar -"

ale undei T la nivelul
derivaliilor precordiale.
in teritoriul anteroseptai.
in absenfa oricirei
0t.09.20{r9 - 18.18 09.09.20t19 -:0.2r) simptomatologii

I
I
1

Coronarografia: leziune unicoronariani, cu s1e: :,

80-90% arlera descendenti anterioard segmenl .
II.

.:f

repaus efort Smin post-efort 2min

Testul de efort: efort la covor, protocol Bruce, la efort creqterea amplitudinii undelor T in Vr-V,

258
 nalat de CARDIOLOGIE
r,ceastd formd de ischemie este frecvent subdiagnosticatd,
.:ErAnd la aproximariv 20-40o/o dintre cei cu sindroame
: rronariene stabile sau instabile.2
PATOGENEZA
Degi nu a fost stabilit mecanismul responsabil pentru
,rsenla anginei in cursul episoadelor de ischemie silenlioasd,
:-au propus ceteva ipoteze. Date derivate din studii pe
::cienli la care s-a practicat angioplastie cu balon gi ocluzie
:rperimental5 a unei arlere coronare sugereazd ca angina
=ste ultima modificare care apare in secvenla evenimentelor
.chemice, fiind precedatd de afectarea funcfiei ventriculare
."angi qi modificdri electrocardiografice, ultimele doud fiind
;:ape parcurse qi in cazul pacienlilor cu episoade ischemice
"imptomatice. Astfel, se poate afirma cd in cazril acestor
:acienJi stimulul ischemic este mai pulin intens decdt in cazul
:acienlilor simptomatici. Alte date sugereazd cd acegti pacienfi
- putea avea un prag crescut de aparilie a durerii, datorat
:actori unor modificdri ale producliei qi eliberdrii de endorf.ne
:3u unor factori psihosociali.6
O altemativ[ patogenicd pentru acest tip de ischemie
3ste reprezentat[ de afectarea neurologicd ce are ca expresie
,:europatia cu afectarea cdilor aferente setzoriale, care apare
a anumite categorii de pacienfi, exemplul redutabil fiind
;iabeticii.T
PREZENTARE CLINICA
Acegti pacien{i pot fi impdr{i{i ?n trei categorii care
:eprezintd elementele unui continuum:
in tipul 1 se incadreazd pacietlli ldrd istoric de boald
coronariand ischemicd dar cu elemente de infarct miocardic
asimptomatic (ECG de repaus sau teste de stres). Un subgrup
al acestui tip include pacien{ii frra infarct miocardic la care
ischemia este evidenliatd in urma testelor de stres la pacienfii
Jiabetici, cu istoric familial semnificativ sau factori de risc
;ardiovascular multipli.
Tipul II include pacienfi cu infarct miocardic simptomatic
dar ischemie silenlioasd postinfarct, obiectivatd in urma unui
a monitorizdrii ECG ambulatorii; acegti pacienli
rest de stres sau
sunt considerali a avea o perceplie anormald a durerii.
Tipul III reprezintd cea mai vastd categorie qi cuprinde
pacienli fdrd infarct miocardic, cu ischemie simptomaticd qi
asimptomaticd.2
DIAGNOSTIC
Cea mai mare parte a acestor pacienfi fie sunt identifica{i
retrospectiv, fie nu sunt identificali niciodatd, ceea ce impune o
stratificare riguroasd a riscului gi investigarea agresivd pentru
obiectivarea gi; in continuare tratarea ischemiei, avdnd in
vedere cd aceastd popula{ie are un risc crescut de morbiditate
gi mortalitate cardiovasculard.2
Dintre metodele de diagnostic, cele mai utilizate sunt
tesul ECG de efort qi monitorizarea ECG ambulatorie, cu
evidenlierea subdenivelbrii descendente de segment ST de cel
pufin I mm.
Deoarece testul ECG de eforl are o rat[ inaceptabil de mare
de rezultate fals pozitive (10-35%), acestea trebuie confirmate
prin alte metode (scintigrafia de perfuzie, ecocardiografia de
stres) inainte de stabilirea diagnosticului.
in ceea ce priveqte modificdrile ischemice care apar la
monitorizarea ECG de 24 de ore, s-a demonstrat o corelalie
excelentd intre aparilia acestor modificdri qi obiectivarea
ischemiei prin alte metode imagistice (scintigrafia de
perfuzie, ventriculografia cu radionuclizi gi monitorizarea
hemodinamic 6, inv aziv d).6
TRATAMENT
Deqi cele mai multe dintre medicamentele antianginoase sunt
eficiente pentru reducerea frecvenlei qi severit[fii episoadelor
anginoase, eficacitatea lor in tratamentul ischemiei silen{ioase
este variabild. Date din studii sugereazd ci ischemia rezidual[
qi nu simptomele asociate este cea care dicteazd evolulia qi
prognosticul.6
Analizadatelor din literaturd cu privire la eficienla nitralilor
in reducerea frecven{ei gi duratei episodelor ischemice arald cd
aceqtia suprimd ischemia la aproximatl 35Yo dintre pacienli
cu condilia sd fie administra{i corect pentru a preveni instalarea
toleranfei. in ceea ce priveqte beta-blocantele, rezultatele
diverselor studii aratd cdpar a fi mai eficien{i decdt al{i agen{i
antianginoqi - scdderea q 59oh a frecvenlei episodelor de
ischemie silenlioasd qi cu 69% a duratei acestora, contribuind
la reducerea riscului de infarct miocardic qi moarte subit6 prin
atenuarea efectului circadian (responsabil pentru episoade
de ischemie mai frecvente gi mai severe in primele ore ale
dimine!ii).
Blocantele canalelor de calciu par a fi cel mai pulin eficiente
in supresia ischemiei, reducdnd frecvenla gi durata episodelor
de ischemie cu 46 respectiv 360/o.
in plus, se sugereazd cd dihidropiridinele pot declanqa
tahicardie reflex[ qi o creqtere a catecolaminelor secundar[
vasodilata{iei periferice impoftante, av6nd efecte proische-
mice.6'7
Datele din diferite studii au ardtat scdderea frecvenlei gi
severitdlii episoadelor anginoase pdnb la disparifia acestora
la 70-80% dintre pacienfii dupd by-pass aortocoronarian
(urmdrire precoce, la 1-3 luni gi tardivS, la 12 luni) 9i la 60-
70o/o dintrepacienlii care au fost revasculaiza[i intervenlional.
Deqi datele sugereazd c[ revascularizarea chirugicald are
efecte superioare celei intervenlionale in supresia ischemiei,
maniera de distribulie a pacienlilor cdtre una dintre proceduri
nu a fost intAmpldtoare, ci decisd de diverqii investigatori din
cadrul studiului.T
2s9
 Capitolul 13.2. Alteforme clinice ale bolii coronariene i,scltt

PROGNOSTIC serotonina, endotelina, vasopresina) gi o deficien![ in sint;-'

Ischemia miocardicd, simptomaticd sau asimptomaticA,
are un prognostic cu atdt mai infaust cu cat pacienfii prezintd
episoade mai frecvente gi mai severe de subdenivelare de
segment ST la monitorizarea ECG ambulatorie, astfel de
pacienli avAnd risc crescut de a prezenta infarct miocardic
acut sau deces. in ceea ce priveqte ritmul circadian de
aparilie a subdeniveldrii asimptomatice de segment ST la
monitorizarea ECG ambulatorie, s-a remarcat cd aceasta este
mai frecvent[ in primele ore ale diminelii; pe de altd parte, la
acei pacien{i la care modificdrile apar preponderent nocturn,
s-a observat o incidenld mai mare a leziunilor de trunchi
comun sau implicarea multicoronariand. TotuEi, pAnd in acest
moment nu s-a demonstrat dacd ischemia silen{ioasi este un
factor independent de prediclie pentru evenimente cardiace
ulterioare.2
oxidului nitric.
Deqi in majoritatea cazurilor locul in care se produ-.
spasmul corespunde unei stenoze coronariene fixe, o propor. .
semnificativ[ de pacienli prezinta vase epicardice apar.
normale angiografic. 12'r3
Angina Prinzmetal apare la pacienli mai tineri, cu mai put ,-
factori de risc (foarte rar la diabetici), dar este puternic asoci,-.
cu fumatul (fumatul afectea zd v asodllatalia coronariand medr. -.
de oxidul nitric). Durerile anginoase sunt de repaus, cu dur"-
de pdn6 la 30 minute, rdspund prompt la nitroglicerind gi po:
insolite de sincope, produse prin aritmii ventriculare maligr"
bloc atrioventricular sau asistold. O pafie din pacienli asocia ,
fenomene vasospastice generalizate: sindrom Rayna*,
migrend.1a,1s,16
Examenul fizic in afara durerii este notmal. Caracteristic; r
clinice nu diferenliazd cu exactitate pacienlii cu coron-.
normale de cei care au leziuni coronariene semnificative. Torr.
cei din ultima categorie pot avea o combinafie de angind de et::

AN GINA VAR.IANTA PRII{ZMETAL

'*-: 4
(vASOSPASTTCA)
il
Spasmul coronarian (vasoconstricliapatologic6,
uW: -.$. 4l A, vlr \i *r ?.,
de peste 30o/o dln diametrul coronarian) joac[ -u.''-*-r.**:-*r,,-*1.;,**i*,'.r*,';-K
un rol impofiant in variate forme de cardiopatie
ischemicd, incepdnd de 1a sindromul X coronarian,
unde sunt interesate vasele coronare mici, pdndla
angina pectorald qi infarct miocardic acut.r0
Angina vasospasticl reprezintd acea forma
de anginl in care spasmul coronarian este l:i;
I lta
4:*]a
'ii:
:rJ, t\r

principalul mecanism patogenic. in funclie de

severitatea spasmului coronarian, ea se poate
asocia cu subdenivelare de segment ST pe
ECG, dacd spasmul este neocluziv, respectiv cu itl
::l
supradenivelare ST dacd spasmul produce ocluzia ;r ,l r;

tranzitorie a coronarei.
r i , r , ,l , ', ; ff,o".'1,.:^ii.\-1.*-1.-,,-*
re,,!^-:;\M;/\rllr'rJ:a*\2', i i :i ,1
i I
DEFINITIE

Angina varianta sau Prinzmetal este forma

speciald de angind pectorald care este produsd
prin spasm coronarian localizat, ce asociazd
supradenivelare de segment ST tranzitorie pe
ECG. in mod caracteristic, apare in repaus, mai
ales in a doua parte a noplii (orar fix).rr

.ww'lIr{ii '{
MECANISM _ : _ l i li r,
_,";Jla*;","_;.i_-j,,_J*_;-L_;rL-* z

Mecanismul exact al spasmului coronarian

nu este cunoscut, insd ar putea consta in
interacliunea dintre un rdspuns contractil exa- Figura3. Electrocardiograma: a) ECG in timpul durerii: supradenivelare ST in V1 \-
gerat a musculaturii netede vasculare la stimuli (maxim 7 mm in V3;. care inglobeazd unda T. subdenivelare ST (maxim t.5 mm) in D.

vasoconstrictori (catecolaminele, tromboxanul 42, aVL. V, V"l bl ECG in alara durerii - modificarile dispar.

260
 tot de CARDIOLO(]lF.

r - trag fix, cu episoade anginoase

ir iep&us, cu supradenivelare de
..=rent sT.
ECG in timpul durerii (indicatie
lt .1asa I a Societbfii Europene
:* Cardiologie) pune diagnosticul
:: ;erlitudine (fig.3). Modificarea
:': :6 o reprezintd supradenivelarea
-'::nentului ST in cel pulin doud
::-r a!ii ce prir esc acela;i teritoriu"
-- Jisparilia modificdrilor in afara Figura 4. Inregistrare Hoiter ECG; surprinderea unei supradeniveldri de segment ST de 4 mm pe canalul 3 ?n
:-:ei anginoase.lT rimpul unei crize de angor spontan.
\{odificlrile ECG din timpul
:: sodului de angind Prinzmetal segment ST sau nici o modificare a segmentului ST in
, :-ieamdn6 cvfaza hiperacut[ a infarctului miocardic. Ca gi timpul exerciliului, in relalie directd cu leziunea coronariand
rlarct, in prima etapA, se observd unde T hiperacute (inalte
' subiacenta sau cu provocarea spasmului indus de efort.
,-:cufite), urmate de supradenivelarea ST. Unda R cregte in Testul la ergonovind (indica{ie de clasa lla a SEC) este
:::ensiuni, iar unda S se reduce sau dispare. Astfel apare mai cel mai sensibil si specific test de provocare a spasmului si
r--:i o supradenivelare ST concavd in sus, evoludnd apoi la una este diagnostic cand apare supradeniveiare de segment ST.
- i exd in sus, cu fotmarea eventuald a unei unde monofazice. Ergonovina stimuleazd receptorii alfa si serotoninergici,
: -:radenivelarea ST este insolitd de subdenivelare ST determinand un efect constictor pe musculatura neted[
" - og1ind6" in teritoriul opus. in supradenivellrile de ST vasculard. Se efectueazd doar la cei cu coronare nomale
-rortante (mai ales in teritoriul anterior), unda R cre$te nu sau cu leziuni nesemnificative gi in condijii de monitorizare,
: -.r in amplitudine, ci qi in duratd dAnd impresia apariliei unui datoritd riscului de aritmii maligne sau necrozei miocardice
: ,; intraventricular. Aceastd ,,undd R gigantb" se datoreazA care pot fi uneori induse de ergonovind. Alte teste de provocare
-:i tulburdri de conducere focale, ce apare doar in zona de a spasmului coronarian sunt: testul presor la rece, testul prin
::.emie severd.2 Rareori, in episodul de angind vasospasticd hiperventilalie (induce alcalozd), testul cu acetilcolind qi, mai
:'- apdrea unde Q care impreunb cu supradenivelarea rar, cu serotonind, histamind sau dopamin6.ie
: determin[ un aspect ECG identic cu cel din infarctul Coronarografia (indicalie de clasa I a SEC) eviden{iazds
: ,rcardic acut. Aceste unde Q dispar dup[ episod odatd cu in majoritatea cazurllor stenoze arleriale, localizate proximal
, -:radenivelarea de segment ST. pe cel pu{in unul din vasele mari. in unele cazuri arterele
Supradenivelarea de segment ST poate apdrea concomitent epicardice pot fi normale. De obicei, spasmul coronarian se
,.. succesiv in deriva{iile inferioare gi anterioare. Aceastd produce pe leziuni aterosclerotice incipiente, excentrice, ce
. :ra1ie se asociazd cu risc crescut de moarle subit6, prin reduc diametrul vasului cu 30*50% (fig 5).
-:=zen\a spasmului la nivelul mai multor vase coronariene. Spasmul coronarian poate fl eviden{iat spontan sau provocat.
in episoadele de angind Prinzmetal, pot apdrea tulburdri Obstruclia coronarianl poate fi completd gi este inldturatd prin
:' ritm ventricular (de la extrasistole ventriculare p6nd la administrarea de nitroglicerind intracoronarian.
-:rcardie ventriculard suslinutd gi
:ri1a!ie ventriculard) gi diferite grade
-= bloc atrioventricular, ce pot duce
: moafte subitd aritmicd. Undele R
::gante, alternanla de segment ST
..u dispersia QT reprezintd predictori
3ntru aritmii.e
\Ionitorizarea Holter ECG (indi-
:trde de clasa IIa a SEC) evidenliazd
. -rpradenivelarea tranzitorie de segment
!T. aritmii ventriculare sau tulburdri de
-.nducere tranzitorii (fig. a).
Testul ECG de efort are o valoare
:nitatd la pacienlii cu angind Prinz-
:retal. Rdspunsul pacienlilor cu angind
?:inzmetal la testul de efort ECG este
'.
ariabil; au fost observate in proporlii Figura 5. Coronarogralie, inciden{d OAD caudal. a) spasm coronarian 1a injectarea substanlei de contrast
:elativ egale supradenivelarea de la nivelul originii arterei descendente anrerioare (sageata). b1 spasmul dispare spontan 5i se evidentiaza
:egment ST, subdenivelarea de prezen!a unei stenoze nesemnificatir e la nivelul segmentului I al arterei descendente anterioare.

261
 Capitolul 13.2. Alteforme clinice ale holii corcnariene i,schi-

enzimei de conversie, nicorandil. :L

un rdspuns clinic extrem de varia:
Recent, a fost propusa o straii:.:
terapeutici noua cu fasudil, --T
inhibitor de rho-kinaza, enzima ce jc":;
un rolul central in hipercontractiliu::;
muscular6.22
Beta-blocantele pot detenr:::;
vasoconstrictie coronariand F-:
blocarea receptorilor bela 2 gi p--:
defrenarea receptorilor alfa, astfei :',i
beta-blocantele sunt contraindic..:
ca terapie unicd in angina Prinzme-r.
In schimb asocierea lor cu bloca:::
de calciu poate avea efecte benei::
Figura 6. A. Spasm coronarian diluz ociuziv al arterei coronare drepte. B. Artera eoronard dreapta dupd
injectarea inffacoroariand a 0.1 mg nitroglicerina.
in special \a pacienfii cu \ezi.-,.
coronariene semnifi cative.
Angioplastia coronariani e:-:
TKA*TAMENT
util[ in angina Prinzmetal cu stenc-:
semnficative, insd spasmul poate reapdrea in alte zone z.
Oprirea fumatului este esenfialS. Tratamentul medical constd coroanarelor. De aceea este necesard continuarea medicaliei . -
in nitrafi, care sunt foarte eficienli pentru remiterea episodului blocante de calciu, cel pulin 6luni de Iarealizarcaangioplast;.
de angind, dar mai pu{in eficienli pentru prevenirea lui qi in cu stent.
blocanfi de calciu, care reprezinta medicalia de eiectie. Chirurgia cardiovascular5, prin by-pass aofiocoronarie-
Blocantele canalelor de calciu aclioneazd prin blocarea este indicatd doar in cazurile cu stenoze coronariene ser e:'
intrarii ionului de calciu in celula musculard neted6, avdnd cu un beneficiu clinic la un procent de sub 50% din tota,-
drept consecinld vasodilatafia coronariana. Toate blocantele pacienlilor opera{i.
canalelor de calciu, indiferent de tip sau de genera{ie, qi-au
dovedit eficienfa in angina vasospasticd. Mai mult, blocantele
canalelor de calciu actioneazd atat la pacientii cu coronare PROGNOSTIC
normale, cat qi la cei cu leziuni coronariene semnificative.
Tratamentul cu blocantele canalelor de calciu a determinat si
Prognosticul pacienlilor cu angind Prinzmetal s-:
prevenirea recurenfei aritrniilor, la pacien{ii supravietuitori ai
imbunlti{it spectaculos odatd cu introducerea tratamenru--
unui stop cardiac datorat spasmului coronarian.
cu blocantele canalelor de calciu. Un studiu efectuat de Yas-.
Durata terapiei poate varia de la un an,in cazul episoadelor
gi colaboratorii a demonstrat o supravieluire la cinci a:-
in care se inregistreazd remisiune spontand a spasmodicitdlii,
intre 89% si 97o/o.23 Prognosticul este favorabil in special ".
pdnd la toatd, via\a, in cazurile cu episoade recurente sau cu
pacien{ii fbrd leziuni coronariene, fiind mai pulin favora:
aritmii maligne. In unele cazuri, intreruperea terapiei cu
la pacienfilor ce asociazd leziuni coronariene semnificatir;
blocantele canalelor de calciu poate determina un rebound al
Rovai gi colaboratorii av arAtat intr-un studiu efectuat pe if-
simptomelor.
de pacienli, o supravie{uire la cinci ani de 95ok la pacien{ii ; -
in cazurile refractare, au fost testate mai multe alte substanle:
leziune unicoronariand, comparativ cu 80% pentru pacier.:
amiodarona, ketanserin, prazosin, denopamine, inhibitori ai
multicoronarieni.2a

BIBLIOGRAFIE
1. Camm AJ, Luscher TF, Seruys PW. The ESC Textbook of Cardivascular
Medicine, Other clinical manif'estations of chronic ischaemic hearl disease.
Ed. Oxford University Press,2009,edifia a doua: 655-663.
2. Gurbel PA., Bliden K.P, Butler K, Response to Ticagrelor in Clopidogrel
Nonresponders and Responders and Effect of Switching Therapies,
Circulation 201 0; 121 : 1 1 88-1 199.
3. Jernberg T., Pezne C.D., Winter K.J. Prasugrel achieves greater inhibrtion
ofplatelet aggregation and a lower rate ofnon-responders compared with
clopidogrel in aspirin-treated patients with stable coronary ar1ery disease,
European Heaft Joumal, 2006;27: 1166-1173
4. Kamdar AR, Williams ! Penn MS. Topol's Manual ol Cardiovascu_--
Medicine. Stable Angina and other ischemic syndromes: silent ische::-:
and syindrome X. Ed. Lippincott Williams and Wilkins edilia a treia, 21, -
77 -103.
5. Meimoun P Le mesure non invasif du flux et de la reserve corona,-:
technique et applications pratiques. Cardiologie Hospital General no. 9: , --
20.
6. Botker HE. Microvascular angina pectoris and cardiac s;'ndrome i'.
Crawford MH, Cardiology, ed. Elsevier, edilia a treia, 201.0:311-317.
7. Toplak H., Bahadori B., Wascher T.C. Clopidogrel versus aspirin in patien-:
at risk of ischaemic events. The Lancet, 1997 ;3 49 : 354-3 56.

262
 1P TTOL
AhIGINA PN C TORAI_,A INSTABIT,A
$r INTARCTUL MIOCAR.nIC FARA
SUPRAX}NNIVMLAR.M NE SAGVTANT' ST
..................269
I\TRODUCERE
lngina instabil[ (Al) qi infarctui miocardic fbrd supradeni-
: :re de segment ST (non ST elevation myocardictl infarction
- IiSTEMI), fac parte din continuumul sindroamelor coro-
rl'ene acute (SCA) care vaiazd de la angind progresivA de
: ,:'t 1& angind postinfarct. Prezentarea clinicd a sindroamelor
--:,.rnariene acute firA supradenivelare de segment ST (non
7 elevation acute coronaty q)ndromes - NSTE-ACS) poate
:rsidioas[, NSTEMI fiind diferenfiat de AI prin prezenla
- . elurilor serice crescute ale biomarkerilor cardiaci.
EPIDAMIOLOGIO
Datele din literaturb sugereaza cd incidenJa anual[ a NSTE-
-CS este mai mare comparativ cu cea a STEMI, dar existd
::icu1t6!i in estimarea prevalenlei exacte a NSTE-ACS in
::actica. Pentru a se obfine o mai bun6 deteclie a acestora
: populalie a fost introdusd o nouA definilie a infarctului
:iocardic acut ce line cont de markeri biologici cu sensibilitate
., specificitate mai mare.
Din registrele nafionale $i trialurile pubiicate, a reieqit cd
-rciden{a anualA a spitalizarilor pentm NSTE-ACS se ridici
a 3/1000 locuitori; nu sunt insd aprecieri clare pentru intreaga
-uropd deoarece nu existd o centralizare a statisticilor. Oricum,
ncidenla bohi variazd larg in !5ri1e europene, cu un gradient
-,
est-est semnificativ, ratele cele mai ridicate de incidenli gi
nortalitate inregistrAndu-se in Europa Centrald gi de Est.l
Degi mofialitatea intraspitaliceascd a pacientilor cu STEMI
este mai mare decat a celor cu NSTE-ACS (7ok vs. 5%), la
6 luni ea devine practic aceeagi (l2o/o vs. 13o/o')2'3, ceie doud
entitali fiind considerate in fapt ,,fra!i la fel de periculo;i".
DATE DAMOG$TAFICE
in comparalie cu STEMI, pacien{ii cuAINSTEMI sunt mai
vArstnici, au o prevalenld mai mare a factorilor de risc cardio-
vascular gi a comorbiditAilor (de exemplu, diabet zaharat,
hiperlensiune, hipercolesterolemie) qi au o probabilitate
mai mare de a avea in antecedente IM sau proceduri de
revascularizare (de exemplu, intervenfii coronariene percutane
(PCl) sau chirurgie de by-pass aorto-coronarian)1. V6rsta
gi prezen{a comorbiditdfilor multiple reprezintd explicalia
pentru care pacientii cu ALNSTEMI au frecvent o afectare
coronariand mai difuzd, cu leziuni multiple, adesea cu caracter
instabil, motiv pentru care de altfel prognosticul 1a distanld este
rezervat-
TTZIOPATOLOGXA
Ateroscieroza este o boal[ cronic6, multifocalS, imunoinfla-
matorie, fibroproliferativd care afecteazd arterele de mbrime
medie qi arterele mari, qi se datoreazA in principal acumuldrii de
lipidea. Aceasta nu are o evolu{ie continud, IniarS, ci mai degrabd
este o boal[ cufaze altemative de stabilitate gi instabilitate (vezi
9i Capitolul 10).
Fiziopatologia SCA constd intr-o interacliune complexb
intre ruptura pldcii de aterom, activare plachetard qi fomare
a trombului, disfunclie endoteliald, vasospasm gi remodelare
vasculard.
Aqa cum este cunoscut, AI, NSTEMI qi STEMI au in comun
ca eveniment declangator destabilizarea pldcii de aterom (fisura
sau ruptura acesteia). Expunerea plachetelor circulante la lesutul
subendotelial duce la adeziune plachetard, agregare qi, in final,
formarea trombusului prin declanqarea cascadei coagulSrii.
26s
 Capitofut! 13.3.AnginapectoraldinstabildqiinJarctulmiocardicfarii.supradenitelarcdesegmentST

Placa de aterom poate fi destabilizardde activarea limfocitelor,

a macrofagelor qi de prezenla inflamaliei qi a infecliei.
Cu toate m[surile medicale de stabilizare a pldcilor de aterom,
pldcile rupte sau stenozele responsabile de simptomatologia
pacien{ilor, tind sd progreseze fa![ de leziunile stabile, chiar qi
cdnd sunt clinic aparent stabilizate.
pacien{ii prezentAndu-se cu durere epigastricd, indigestie cu debui
recent, durere toracicd cu caracter de junghi, durere toracicd cu
caracter pleuritic, dispnee progresivd. Prezentbrile atipice apar de
reguld la pacienlii tineri (25-40 ani) qi vdrstnici (>75 ani), la femei.
diabetici, sau bolnavi cu insuficienld renald cronicb sau demen{d.
AI qi NSTEMI nu pot fi diferenfiate numai pe baza

Mecanismul de producere a trombului este amorsat de activa- caracteristicilor durerii toracice sau a modificdrilor ECG. Singura
rea plachetard prin intermediul glicoproteinei (GP) IIb/IIIa de metodd de diferen{iere este evidenlierea necrozei miocardice prin
pe suprafala plachetelor care suferd modificdri conformalionale, dozar ea biomarkerilor cardi aci.

facilitdnd activarea gi agregarea plachetard in continuare' Aceasta

duce la o cre$tere a producliei de trombin[ care contribuie la
creqterea qi stabilizarea trombusului. Ischemia qi ulterior necroza
peretelui miocardic pe intreaga sa grosime (aqa numitul infarct
transmural), insolitd cel mai adesea de supradenivelarea de
segment St se datoreazd ocluziei complete la nivelul unei
coronare epicardice. in ALNSTEMI mecanismul este cel mai
frecvent obstrucfia incompletd a lumenului arterial, suferinla
ischemicd instalAndu-se la nivelul zonei subendocardice, cea mai
rulnerabild in conditiile pafiicularitdlilor de irigare a miocardului
dinspre epicard spre endocard.
AlSturi de destabilizarea unei pldci de aterom existd 9i alli
factori care pot precipita Al. Acest lucru se poate produce ca
urnare a unui dezechilibru intre necesarul 9i aportul de oxigen la
nivel miocardic, cum se intdmpld la pacienlii cu boald coronariand
stabild, care asociaza factori ce determind creqterea necesarului
de oxigen (tachicardie, hipertensiune severd, hipertiroidie,
febrd, sau sepsis) qi sciiderea aportului de oxigen (anemie sau
hipoxemie).
DIAGNOSTIC
Suspiciunea de diagnostic se ridicS pe bazaprezentdtii clinice,
EXAMEN CLINIC
Examenul clinic singur este insuficient pentm diagnosticul
de AI. Pot fi prezente semne de insuficienld cardiacd (zgomot 3.
raluri de stazl, presiune venoasd jugulard crescutd), sau boali
arleriald perifericd (de exemplu, sufluri la nivelul arterelor
carotide, femurale, renale), indicdnd o probabilitate mai mare
de boald afierialA coronariand semnificativS. Datele clinice
aldturi de modificdrile ECG qi ale biomarkerilor cardiaci - sunt
criterii pentru stratificarea riscului qi triajul precoce al acestol
pacienli (tabele1e I qi 2).
EXPLORARI PARACLINICE
Electrocardiograma. Modificlrile de segment ST qi cele
ale undei T pot fi indicatori ai bolii aterosclerotice coronariene
instabilel. Electrocardiograma ini1ia16 poate ajuta 1a stratifi carea
riscului la pacienlii cu AI. Conform ghidurilor actuale.
aceasta ar trebui realizald in 10 minute de la prezentarea il
deparlamentul de urgen{d.
in ALAISTEMI modificdrile ECG sunt reprezentate de

testele de laborator confirmAnd sau infirmdnd suspiciunea inifiald. subdenivelare de segment ST, supradenivelare tranzitorie
Acest lucru se realizeaz[prin documentarea ishemiei miocardice de segment ST gi inversarea undei ! dar existd qi situalii in
(eventual creEterea biomarkerilor cardiaci, tulbur[ri noi de care ECG nu aratd modificdri ischemice (uneori la pacienli cu
cineticd parietald VS, evidenqierea leziunilor aterosclerotice la NSTEMI confirmat chiar prin dinamicd enzimaticd). Mai mult'
nivelul arlerelor coronare). un traseu ECG "normal" nu este suficient pentru a exclude
un SCA la pacienfii cu dureri toracice (>4o/o dtn pacienfii cu
dureri toracice gi traseu ECG normal sunt ulterior diagnosticair
SEMNE $I SIMPTOME cu AI)4.
Supradenivelarea segmentului ST >0,5 mm in derivalia
Durerea toracicd din AI poate fi durere de repaus sau la aVR indicd posibilitatea existenfei bolii arleriale coronariene
efofiuri minime qi poate imbrdca mai multe forme care variazd cu afectare de trunchi coronar stdngs sau a leziunilor
de la angin[ cu debut recent pdnd la angind agravatd (mai tricoronariene'
sever[, mai tiecventd sau precipitata de eforturi mii mici decat Undele T negative reprezintd cele mai
pulin specificc
inainte). in comparalie cu angina stabila, durerea toracicd din AI modificdri ECG in SCA. Totuqi, undele T negative
nou aparute'
> 2 mm in derivaliile precordiale la pacienli'
este de obicei mai severd gi mai prelungitd (>20 min), frecvent adAnci, simetrice
necesitAnd mai multe doze de nitroglicerind sau peiioade mai cu AI frecvent corespund ischemiei acute, de
obicei in asociere
lungi de repaus pentru ameliorare. Angina poate fi de novo, cuostenozdseverdproximalldearterddescendentdanterioari
agravat[ sau postinfarct mocardic. (ADA).4 in aceste condifii, revascularizarea poate duce h
Tipic in NSTE-ACS pacienlii acuzd presiune sau greutats normalizarea electrocardiogramei qi la ameliorarea functier
retrostemald (,,angin[") iare iradiazd in bralul st.dng, gAt sau ventriculare qi influenlarea netd a
prognosticului'
mandibula, care poate fi intermitentd sau persistenta. poate 6 Pacienlii cu subdenivelare de segment ST au un risc
insolitd de alte simptome precum grea{d, durere abdominala, dis- mai crescut de a dezvolta evenimente cardiace ulterioare
in comParalie cu cei cu inversiuni ale undei T (>1 mm)in
nn..ririn.oo6,daiexisfisicazuriincaresimptomelesuntatipice,
266
 :/.ltdt de CARDIOLOGIE

:belul 1. Stratificarea riscului la pacienlii cu angini instabild (adaptat dupd [a])

-'.centuarea simptomelor ischemice in ultimele 48 h -IM in antecedente, boali arleriald periferici sau -angind cu duratd mai mare sau
-:gina de repaus ( - 20 rninute;. cerebror asculari frecven{[ de aparilie mai mare
-:nsuficien!6 cardiacd congestivl (galop 53, edem -durere toracicd prelungita ('20 min.y care cedeazd
pulmonar, raluri), -angini de repaus (>20 min sau cedeazd la repaus sau la angind ce apare Ia elorturi mai
. rnctie redusd a ventriculului stnng (VS) cunoscutd, NTG sublingual I mici decit anterior
-- ipotensiune. -angina noctumd
.uffu de regurgitare mitrali nou sau mai accentuat, -anginS severl, cu debut recent, in ultimile 2 siptdmdni cu -angind cu debut recent (intre 2
probabilitate nroderati sau mare de BAC slptdmdni qi 2 luni)
',3rsta > /) de anr-
:robabilitate motlerati sau inaiti de BAC .\arsrA - /t) de anr
-:lodificdri difuze de segment ST pe ECG ( >0,5-1 modificari ale undei T
- ECG normal sau nemodificat
:,:Ir ) unde Q patologice sau subdenirelare ST (-lmm) in mai
.loc de ramurd. nou sau presupus a fi nou multe derivalii
-rahicardie ventriculard suslinutb
:iomarkeri cardiaci pozitiri(in mod ripic CK-MB. -creltere u$oard a nivelului CK-MB, troponinei T. troponinei biomarkeri cardiaci normali
-l..ponina I sau troponina I) I (de exemplu, TnT 0,01 dar <0,1ng/ml)
:f tsoald coronariand; ECG Electrocardiogrand; RM Rcgurgitare mitrald; NTG Nitroglicerini.

-:rivafiile cu unde R predominante, care ia rAndul lor sunt
, risc mai mare in comparalie cu cei cu electrocardiograma
- rflnale la intemare.
in cele mai multe caztrri, electrocardiograma standard in 12
r3rivalii poate preciza teritoriul miocardic afectat, dar ischemia
: teritoriul arterei circumflexe in mod parlicular, poate ,,scapa"
=lnd necesara inregistrarea extremelor drepte
!. \r3R, ca $i a derivaliilor V7-V9.
Blocurile de ramurd tranzitorii apar ocazional
':acurilor
ischemice.
Este utild monitorizarea continuA ECG cu 12 derivalii a
!3gmentului ST avdnd in vedere ed 15-300 din pacienlii cu
\STE-ACS prezintd, episoade tranzitorii de modificare a
regmentului ST, predominant subdenivel[ri, cu un risc crescut
Diferenlele existente intre diversele laboratoare qi
teste de determinare a troponinelor cardiace fac difici16 in
practicd recomandarea unor valori prag general valabile
care sA departajeze angina instabild cu risc inalt de infarctul
miocardic.
Nivelurile serice ale troponinelor I qi T cresc tipic in 3-12 h
- derivaliile V4R dupd necroza miocardicd, rdmdn crescute un timp mai indelungat
decdt CK (10-14 zile) Ei nu se aorcleazA bine cu extinderea
in timpul leziunii miocardice.
in ca )l NSTE-ACS, troponinele au o semnificalie
prognostici imporlanti (asociazd o probabilitate mai mare
de boal[ multivasculari. cu leziuni coronariene cu risc inalt
Tabelul 2. Clasificarea Braunrvald a

ie a dezvolta evenimente cardiace ulterioare. Monitorizarea

:egmentului ST aduce informalii prognostice independent de Angini de efort
:CG de repaus, troponine qi al{i parametri clinici.Gs - Cu debut reoent, severb sau cu evolulie rapidd
Angina cu durata - 2 luni
- Angina mai lrecr enti
Enzimele cardiace Angind la eforl mai mic decAt anterior
-
Troponinele. Troponinele au sensibilitate $i specificititate - Fdrd angind de repaus in ultimele 2 luni
:rescute fiind biomarkerii cardiaci preferali pentru diagnostic
-ri ar trebui recoltate la toli pacienfii care se prezintd cu sindrom
il Anginb de repaus, sutracuti
* Angini de repaus ?n ultimele 2 luni dar nu in ultimile 48 de
.oronarian acut. Sensibilitatea Ei specificitatea troponinelor
ofe
.ardiace se datoreazd faptului cd sunt proteine contractile
iare se gdsesc numai la nivelul miocitelor cardiace, dar vaiori III Angini de repaus, acuti
Jrescute pot sA apard qi in alte boli cardiace non-ischemice (de - Angind de repaus in ultimele 48 de ore
exemplu, insuficien{d cardiacA severA, pericardita acuta) $i in
Dr ezen,ta insufi c i en{ei renale.
O valoare crescutd a troponinei cardiace este definitA ca
A AaginSlnst4bi!{secundard "" ::: ' :l
depdqind a 99-a percentil[ a popuialiei normale de referinfd.e Catzari de patologii non-cardiace precum anemia, irleclia,
Detectarea cre$terii gi/sau scdderii acestor valori este esenjiald lireotoxrioza sau:lipoxemia
' ''l'
pentru diagnosticul necrozei miocardice din NSTEMI. ,

B Aniniiilst1blln,Pf,itu,?14,,.
Percentila discriminatorie mai sus men{ionatA este desemnatd ,, , :::: , :,.ri
ca nivel de decizie pentru diagnosticul de IMA qi trebuie sd fie
c Angini instabilS postin [arct
determinat[ pentru fiecare probd specifi.cd cu control calitativ .iilp.nm91e
2,sfu-tdnr6nj. cle:1a.!n infarct miocardic documentat.
corespunzator.e

267
 Capitolul l3.3.Anginapectoralii instabilasiinfarclulmiocardic.fdrdsupradenivelaredesegntenlS,

Tabelul 3. Tipuri de markeri biologici utilizati in stratificdrii riscului qi a cu nivel crescut al PCR qi troponind T pozitivl au avut ce1.
alegerii terapiei adecvate in ACS (adaptat dupd [a]) mai mari rate de mortalitate. Pacienfii care au prezentat fie
niveluri crescute ale PCR fie troponind T pozitivd, au avut rati
intermediare ale mortalitd{ii iar pacienlii care nu au prezenta:
nici niveluri crescute ale PCR nici troponind T pozitiv[, ar-
-hs-PCR, mieloperoxidaza, proteina
avut cele mai mici rate de mortalitate (9,10% vs. 4,65% r's
lnflamatie A plasmaticd asociatd sarclnii, ligandul
solubil CD-40" interleukina 6
0,360 , respectiv, p:0,0003).r'?
- ::,
t. ::.r '.: r. r. . ' .. : 14 . ,.:l Mul1i dintre aceqti biomarkeri s-au dovedit factor:
- peptidul natriuretic cerebral (BNP).
Stres hemodi-oamic sau independenli de risc in NSTE-ACS. Pe mdsurd ce numdru
frg+e.i{g1,,1clew{np! d,p1q9 eFJidrfy!;
:,aethae,.,nciUrotornronal6.,:., .. .
natriuretic cerebral,
biomarkerilor disponibili continud sd creascS, din ce in ce ma-
multe studii sunt efectuate pentru a evalua utilitatea abordAri:
- Nf-proBNP clearence-ul creatininei.
Alectare renala
cl statin C. NCAL
de tip multimarker (combinafii ale markerilor individuai-.
eventual din clase diferite).
,eq$ext .biounroral pg-{E0!l1,si; I,
;,;fl4r.]r'roeerr,,.qg1e83! i!eg. P.1a{h91ai5 I t
,ilrjwie.VASaUIar*. _,,1', 1:,;:..,,i:t .r':,
Ecocardiografia. La pacienfii cu SCA, ecocardiografi;
Aterosclerozl acceleratl -n.-*rJi""ot. poate fi util6 in evidenlierea tulburdrilor de cinetic[ segmentar;
corelate cu ischemia miocardic[ acut6. Totugi, por]iuni mici d.
gi tromb intracoronarian vizibil la angiografie), nivelurile mai
miocard ischemic pot fi insuficiente pentru a produce tulburar.
crescute fiind asociate cu un prognostic mai prost. in studiul
de cineticd evidenliabile ecocardiografic. in plus, acesl;
GUSTO IIb, realizar pe pacien{i cu AI, moftalitatea la 30 de fi tranzitorii qi vizualizate numai i*
tulburdri de cineticd pot
zile a pacienlilor cu troponind T sericd crescut[ (> 0,1 ng/ml-)
timpul ischemiei acute. Tulburdrile noi de cineticd nu pot.r
a fost de 11,8% fa\d de 3,9 o/, la pacienlii cu nivel normal al
uneori diferenliate de cele preexistente (necunoscute). l:
troponineilo.
prezenla bolii arleriale coronariene cunoscute sau a disfuncti-
Creatinkinaza (CK). Creatinkinaza gi izoenzima MB a
de VS, ecocardiografia poate fi limitatd in capacitatea de .
CK sunt printre cei mai folosili markeri biochimici pentru pune un diagnostic sigur de ischemie acutd. Principala utilitai.
evaluarea pacien{ilor cu sindroame coronariene acute. Se
a ecocardiografiei la pacien{ii cu AI reziddinevaluarea funclie
recomandd masurarea 1or seriat, la interval de 6-8 ore in
VS de repaus, mai ales la pacienlii cu semne qi simptome d;
primele 24 de ore. CK total prezintd vdrful enzimatic la 12-24
insuficien{d cardiacd.
de ore de la debutul simptomelor iar CK-MB atinge nivelul de
vArf la 10-18 ore de la debutul simptomelor. Izoenzima CK-
Teste de stres neinvazive. Mult timp s-a crezut cd testel:
MB este mai specificd qi mai sensibild decdt nivelul de CK AI din cauza temer-,
de stres sunt contraindicate la pacienlii cu
total in evidenlierea necrozei miocardice iar valori peste limita
unei ocluzii acute in condiliile creqterii lucrului mecanic ".
superioard a normalului pentru un anumit laborator sugereazd
inimii in prezenla unor pldci instabile.
prezenla infarctului miocardic (valori uqor
crescute ale CK qi CK-MB pot apare qi la
persoanele slndtoase).
Creqteri ale nivelului CK total gi a
nivelului CK-MB pot apare qi in condilii
non-i schemice precum pericardita, leziunile
mugchilor scheletici qi insulicienla renald.
M[surdtorile seriate ale CK 9i CK-
MB asociate determinirilor troponinei
pot indica mai bine evolulia temporald qi
dimensiunea infarctului.
Alli markeri biochimici. Noi markeri
biochimici sunt in studiu pentru a ajuta
la imbundtdfirea stratificdrii riscului gi a
alegerii terapiei adecvate in SCA. Astfel,
pot fi utiliza{i pe ldngd cei consacrati,
PCR, peptidul natriuretic cerebral (BNP),
hemoglobina A1 c etc. (tabelul 3).
in trialul TiMi 11A, pacienlii cu AI/
NSTEMI qi nivel crescut al PCR (>1,55 mg/
dl) au avut o ratd de mortalitate crescutd, Figura 1. A) Electrocardiografie: ritm sinusal 72lmin, AQRS la -30", subdeniveiare segment ST
inclusiv la cei cu troponind T negativd in Dl. aVL qi Vr-V,. cu supradeniielare in Dlll. AVR si V ; B) coronarografie: injectarea in aner,
coronard stang[ se deceleazd ocluzie de trunchi comun in segmentul distal (a), prin colateraie
(5,80% vs. 0,36%, p:0,006). Pacienlii inclrcdndu-se slab doud ramuri marginale mari (b), (c), (d).

268
 ;ttat de CARDIaLOGIE

?acienlii cu risc scdzut sau intermediar, care nu prezintd

:-::re de cel pulin 12-24h qi, care nu au semne de insuficienld
-,:,Jiacd, pot fi supuqi testelor funclionale in siguran!6.
in grupul pacienlilor c's risc intermediar intr[ cei cu vdrstd >
- de ani, niveluri u$or crescute ale biomarkerilor cardiaci (de Parametrii
folositi:
:', :mplu troponina T >0,01 tglmL dar <0,1 nglml-), modificdri
, : undei ! unde QS patologice sau subdenivelSri minime ale
,.=:mentului ST in repaus (<lmm) pe ECG. Testul de efort
: :;tuat precoce are o inaltd valoare predictivd negativd.
:.:ametrii care reflectd performanla cardiacd oierd cel pu{in
, -el de multe informalii prognostice precum cei ce reflectd
0/1 4,7%
.:nemia, in timp ce combinalia acestora oferd cele mai bune
- :..rmatii prognostice. 2 83%
Dacd pacienlii nu pot face efort fizic, pot fi realizate teste 3 13,2%
jc stres farmacologic cu dobutamind sau dipiridamol.a Totuqi,
4 199%
-
- au lost realizate studii pe scard largb care s[ evalueze aceste
::rode de stres in populafia pacien{ilor cu AI. 5 26,2%
Pacienlii la care nu se efectueazd cateterismul cardiac ar 6t'7 40p%
::bui supuqi unui test de efort inainte de externare pentru
.:recierea riscului qi reevaluarea indicaliei de coronarografie anginei gi circumstanfele in care apare aceasta (tabelul 2).
lunclie de rezultatul acestui test.a De-a lungul timpului s-au folosit diverqi algoritmi de
stratificare, dintre care cei mai importan{i (validafi in trialuri
Coronarografia. Spre deosebire de pacienlii cu STEMI, clinice qi registre) sunt:
.
care deschiderea vasului constituie un obiectiv prioritar scorul TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction
= i-ereastra de timp terapeuticd, explorarea invazivd in All (TIM I)'r ltabelul 41.
'aSTEMl se adreseazd in special pacienlilor cu risc inalt, scorul PURSIJITIa (Platelet Glycoprotein IIb/IIIa in
. care datele neinvazive sugereazd un teritoriu la risc de Unstable Angina: Receptor Suppression using Integrilin
: mensiuni intinse sau leziuni multicoronariene (instabilitate Therapy) qi
*:modinamicS, modificdri electrice, creqtere enzimaticd, scorul GRACE|' (Global Registrlt of Acute Coronary
suficienld mitrald, istoric de revascularizare, diabet etc.). Events) (tabelul5).
lJeste date vor impune de altfel gi urgenla cu care explorarea Toate folosesc diferite variabile clinice gi paraclinice cu
-razivd, trebuie efectuatd. Pacienlii cu risc ini{ial scdzut, scopul de a identifica pacienlii la risc crescut, care pot beneficia
::r 1a care testele de provocare indicd prezenla unei cantitdli de revascularizare miocardicd precoce.
:lpodante de miocard aflate la risc ischemic, ar trebuie de Scorul de risc TIMI pentru AI/NSTEMI, bazatpe trialurile
::emenea supugi explordrli inv aziv e. TIMI 11B qi ESSENCE, folosegte pentru stratificarea riscului
combinalia intre v6rstd, caracteristici clinice, modific[ri ECG,
Alte metode imagistice. Angiografia CT coronariand gi
:nagistica prin rezonanld magneticd sunt metode testate in
romentul actual in studii clinice ca alternative imagistice
:entru evaluarea pacien{ilor cu probabilitate pre-test scdzutd
:e boald coronariand care se prezintd cu simptomatologie
.ugestivd pentru angind instabild (vezi Capitolul 5.6).
M@
At Adftisrisfi {i4'},+Jpilsi/1* 6 r**t=31 A: t:!::4;rtc
l aa.6iac arrrt
i;a! ! fts.i*;l
at admissi0n
Age 5i-59
lsT^!sgr"fii d+via$rn
laR 1l-'i9
STRATIFICAREA RISC ULUI CLINIC dFlerated cardiae erz vme:r'a:arkerr

5e? 12c'139 fi*bnb:lily ea O{ali} Se*tfl er &l:

Stratificarea riscului pacienlilor cu AINSTEMI, incepe de
-a primul contact cu medicul. Numeroase sisteme de scor au {r*il- 1.6.1.93 t*-?*rplt*l ?7'tr 5t%

-ost propuse pentru a facilita evaluarea riscului qi pentru a 1+ ti md{l+s 30+/a 7841,

:hida tratamentul pacien{ilor cu NSTE-ACS. C,]c Ill (Furmonar? cdma '

Este important de subliniat faptul cd aceste sisteme de scor g1 Ur:ii$ ie:*t
pot fi utilizate pentru a determina care pacienli pot avea un
oeneficiu mai mare in urma unei terapii invazive precoce in i :n$rr*{t:en$ I **Atrtr:# ! *iaree(# I *!si::*er
:ompara{ie cu o abordare mai conservatoare.
Sistemul de clasificare propus de Braunwald stratificd riscul Figura 2. Calcularea automati a scorului de risc GRACE la prezentare se
poate realiza lolosind www.outcomes-umassmed.orgigrace'acs risk.clm ).
pacienfilor care se prezintd cuAI in funclie de caracteristicile

269
 Capitohrl )3.3. Angina pectorald instabild Si infarctul niocardicfdrd supradenivelare de segment ST

Tabelul 5. Mortaiitatea intraspitaliceascd qi la 6 luni in categoriile de risc acut rezultat al bolii coronariene obstructive. Este esenliald
scezut, intermediar gi inalt, conform scorului de risc GRACETS excluderea altor diagnostice (tabelul 6) ale unor afec{iuni
care se prezintd cu durere toracicd, $i care reprezintA urgenle
ameninldtoare de via!6 (precum diseclia de aoftA, pneumotoraxul
Risc sc[zut <108 <1
intemediar OS-tqO sau embolia pulmonard) sau afectiuni care pot mima durerea
Risc f 1-3
Risc inalt >140 >3 anginoasa cum sunt costocondrita, pneumonia, pericardita.
afec{iuni ale stomacului qi esofagului, dureri musculare sau
de perete toracic, spondiloza cervicald, anxietatea, urgenfele
Risc scdzut <88 <3 hipertensive, tireotoxicoza, infecfiile sistemice precum 9i alte
Risc intemediar 89-l 18 3-8 cauze de ischemie miocardicd qi angind instabilS secundarA.
Risc inait >118 >8

qi biomarkeri cardiaci (tabelul 4). Scorul TIMI foloseste $apte TRATAMENT

parametrii, prezenta fiind marcat[ cu un punct, iar absenla cu
zero. Prin sumarea lor se obline scorul (punctaj maxim posibil
7). Un scor de risc TIMI mai mare se coreleazd cu creqterea Pacienfii cu ALNSTEMI cu risc mare necesitl monitorizare
inciden{ei IM acut sau recurent, a ischemiei recurente ce continua in unitatea coronarianA.
necesita revascularizare qi a decesului.l3 Cu toate acestea,
chiar qi pacien{ii cu scor TIMI mic (0-2), prezintd 5% risc de
evenimente adverse semnificative in urmdtoarele 30 de zile. MASURI GENERALE
Scorul de prediclie GRACE, care include 8 variabile clinice
care pot fi oblinute prin anamnezd gi examen obiectiv la
Repausul la pat este indicat tuturor pacienlilor cu At
prezentare sau in cursul intemdrii (vdrsta, frecvenla cardiacS, TA
NSTEMI. Mobilizarea se poate face doar dacd pacientul este
sistolicd, valoarea creatininei serice, clasa Killip la prezentare"
prezenla supradeniveldrii de ST, biomarkeri cardiaci cresculi
stabil, ftri durere retrosternald pentru cel pufin 12-24 ote sau
dupd revascularizare.
qi istoricul de stop cardiac), poate fi folosit pentru a evalua
Oxigenoterapia este frecvent lolositd la aceqti pacienli.
prognosticul in spital qi la 6 luni la pacienlii cu orice formd
deqi utilitatea ei nu este documentatl. De aceea este indicati
de SCA.ls Existd in momentul de fa{d posibilitatea calculdrii
administrarea oxigenului numai la pacienlii care prezintd
automate a riscului la prezentare (fig 2).
cianozd, raluri de stazd extinse sau saturalie in O, sub 90%.t
impreund, aceste variate sisteme de stratificare a riscului
Ameliorarea durerii este unul dintre scopurile imediate a1e
clinic, ajutd la identificarea pacienlilor cu risc crescut care vor
terapiei gi se realizeazd prin administrarea de nitrali qi beta-
avea un beneficiu mai mare in urma unei terapii mai agresive.
blocante, iar in cazul ineficienlei acestora se poate asocia sulfa:
Factorii de prognostic prost in caz de NSTEMI sunt: durerea
de morfnd 1-4 mg i.v. in absen{a contraindicaliilor (hipotensiune.
toracicdprelungitd (> 60 de minute), modificdri ale segmentului
alergie). Administrarea se poate repeta la interval de 5 pand la 3t.
ST (subdenivelare sau supradenivelare tranzitorie) gi angind de
de minute sub monitorizarea TA. Aceasta actioneazd ca analgeztc
novo sau cu debut recent (in ultima lund). Cregterea nivelurilor
qi axiolitic. Hipotensiunea indusd de morf.nd poate fi ameliorati
serice ale troponinei I sau T reprezintd un predictor independent
prin administrarea de solu{ii saline in PEV. Dacd apare depresie
de moftalitate qi morbiditate la pacienlii cu Al.r6
respiratorie se poate administra naloxon (0,4 - 2 mg).
Scopurile imediate ale tratamentului sunt reprezentate
de impiedicarea activdrii/agregdrii plachetare qi a form[n:
D{AGNOSTIC DMERANTIAL
trombusului ?mpreund cu terapia antianginoasS. Alegerea intre
o terapie precoce tnvazivd qi una conservativb trebuie frcut:
AI rdnrdne un diagnostic predominant clinic qi arelabaza cit mai repede 1u6.nd in considerare riscul pacientului. Astfel.
prezenla durerii toracice cu caracterele particulare ale acesteia. pacienlii care au simptome recurente in ciuda tratamentulu:
Este foarte important de stabilit dacd aceasta sau simptomele medicamentos maximal, cu scoruri mari de risc, nivelur
de la prezentare sunt catzate de un sindrom coronarian crescute ale biomarkerilor cardiaci, instabilitate hemodinamicd.

Tabelul 6. Conditii cardiace qi non-cardiace care pot simula sindromul coronarian acut fbri supradenivelare de segment ST (conform [22])

Mioqardita Embolia pulmonard Diseclia aorticd Spasm esofagian Discopatia cervicald

Pericardita lnfarctul pulmonar Anevrismul aofiic Esofagita Fracturile costale
Miopericardita Pneumonia Coarctalia de aortd Ulcer peptic Injuria musculard/ infl amalia
Cardiorniopatia Pleurita Boli cerebrovasculare Pancreatita Costocondrita
Boli vasculare Pneumotoraxul Colecistita
Sd. Tako-tsubo

270
\[ic tlatot de CAR.DIOLOGIE
ibuprofenul, poate interfera cu inactivarea
pcl in ultimele 6 luni, ar trebui s6 fie supugi rapid cox-1 datoritd efectului competitiv de stocare a asllrinel
sau
percutane.
cateterismului cardiac ai revascularizarii la nivelul canalului coX. Aceastb interac{tune nu apare prln
Lapacienlii curisc scdzut,carepot fiitabtlizali,se justific[ folosirea inhibitorilor selectivi de coX-2 sau alte substanfe
l ,.rupi" meiicdia ini[iald urmatd ie angiogtafie selectiva. antiinflamatoate precum diclofenacul'
in majoritatea cazurilor de AINSTEMI nu se g[seqte tromb
revascularizbrii rienopiridine (ticlopidina si clopidogrel')' Ticlopidina qi
-.cluziv la coronarografie. Scopul primar al
-u este numai reperfuzia acutd ci gi scaderea modalitalii $i clopidogrelul inhibd agregarea plachetard indusb de adenozin
, morbiditdlii ulteriore (de
\vv exemplu, lM
v.'- -r--'1 non-fatal qi angin[ difosfat (ADP). in comparalie cu placebo, ticlopidina reduce
:;tractard). risculdelMsaudecesla6lunilapacienliicuAlintr-oproporlie
asemandtoare asPirinei'24
Clopidogrelulareundebutmairapidalacliuniiatuncic6nd
MEDICAL doza este de 300 mg' cu detectarea activita|i antiplachetare
.TRATAMENTUL
Ia2oredelaadministrare.Debutulacliuniiticlopidineieste
medical: tdrziu' necesitand' de obicei' 2-3 zrle pentru a obline efectul
Ordinea prioritdlilor in tratamentul
1. Terapie anticoagulantd cu heparind nefraclionatl, antiplachetar maxim'
clopidogrelur este preferat ticlopidinei datoritd efectului
:eparind cu greutate moleculara mic6 (HGGIri;;,bi;;;i
antiplachetar mai rapid, administrdrii in dozd unicd zilnicd
irrecli ai trombinei sau inibitori ai factorului x; (ticlopidina
2. Terapie antiprachetard,
$i efectelor adverse grave mai pulin numeroase
poate da neutropenie la 1-5Yo din pacienli 9i este asociatd rar
3. Terapie antianginoasd cu nitrafi 9i beta-blocante, tromboticdtrombocitopenica-PT! carepoate s6
]. Inhibitori de glicoprote jnd IIb/IIIa la pacien[ii cu risc :,|lT*"
::-scut sau care sunt supuei PCI precoce' *Kl?Illtri;:"i:fi:iil?;ld cu clopidogrel este de 300
mg, totuqi, existd dovezi care demonstrcazdrndebut mai rapid
Agen{i antiplachetari crescut6' cu scdderea
at"aclrunii qi o activitate antiplachetardmai
.lspirina.Aspirina are un efect semnificativ pe mofialitatea angioplastie coronariand atunci
:_ ,\I, fapt demonstrat in cateva mari triaruri "ri.ri""
in care evenimenteror ischemice dup6
de 600 mg clopidogrel'I'24
,.: fost utllizatedoze variind intre 15 qi 325;;';ltt; i"; -"-d'" foloseqte dozadeincircare
Doza de 600 mg este recomandatd in prezent ca dozd
de
: melaanalizdpublicatd in 2002 s-a ardtat "i-u?-lni*'uttu incdrcare in ghidul european de revascularizare miocardicS'25
:: aspirin' reduce cu 46%o rata de "u.ni*.rrr."rrlr"uiu.".'r Doza de menlinere pentm clopidogrel este de 75 mg
i:tivarea plachetard se realizeazdpe mai *"1,;#,;;;i"" DaterecentedinitudiulCURRENT-'AS''Tcareevalueazd
:-r-rcdnd calea cicloox igenazei producdtoare
;"';il;;;;
strategii de adminstrare a terapiei antiagregante la
i,". Debutul efectului antiplachetar.rt" a.rtui"a;;;,;; 9:i:"
paci;1lii cu St'q' sugereazd faptul cd o dozd mai mare de
iribilie importantd a producliei de tromboxan 42 care incep" meniinere (150 mg clopidogrel) pentru 1-2 sdptdmani dupd
'-r 15 minute 9i este eviden{iabila in 60 de *;;t;
Efeciul
implantarea de stent are beneficii pe termen lung
pentru
10"#i;;;;;;; majore cardiovasculare' fbr[ un
=tragregantestedelung'duratd,intreT$i ,.d.t""r"u ratei de evenimente
:: r ia!6 a trombocitelor). Aspirina tr"uui. ua-iil'rii;;il;f lt risc crescut de sangerare'26
contraindicata (de
:e pacientul se prezinta cu ACS, dac6 nu este (doz6de
Tratamentul cu clopidogrel,l (dozb plus terapre
de inclrcare plu
-remptu, sdngerare activ6, hipersensibilit"t" ;;;;;;;;;t1; tuturor pacienlilor cu NSTE-
.:pirind). Dozaini[iatit, doveditd in trialurile .;il;;;; ; de intre{inere) este recomandat trebui pus in balan{d cu riscul
ACS- Beneficiul tratamentului va
ie de 160-325 mg de aspirin' frr' acoperi.. ""t";i;;i;;;;; pacienli care vor fi supugi
pacienlilor cu alergie sau semnificativ dt t,1"-ct--11t:1i.l"tt"tt
;au inghilita) (indicalie de clasa IA)2. Pentru pacienlii care probabil
rr"pi;;;";.;T;;;; by-pass-ului aortocoronarian'
-irtoieran!6la aspirind li se va administra necesita by-pass aorlocoronarian' clopidogrelul
trebuie
Joza ztlntcdpreferatd pentru prevcnlrs s.cundur! este de 75- nu lor
prevenlie stuuuu*'* pacienlii vor fi supugi by-pass-
odatd cu aspirina. Dacd
iniliat
-rl0 mg.,
Desiestecunoscutefectulaspirineideprevenlieaboliloruluiaortocoronarian,estenecesarunintervaldecelpu{in5zile
n actopidogrelpentruasc'deariscurileperioperatorii'inclusiv
..asculare, aceasra nu previne toate evenrmffi;;;" in unele centfe' la pacienlii la
:ombotice. Mai mult, s-a observat ca evenimentele
trombotics re-intervetrt: rytT -1119"Tt"'
clle se preferd o terapie ir"waz|d precoce' se temporizeazd
":cute pot surveni gi la
pacienfi aflali deja pe terapie cu aspirinb' pdnd cAnd este definitd anatomia
"jna dintre explicaliile acestui fenomen "rt.'"o"*ti#ta
O" administrarea de clopidogrel
acesteia coronariand la angiografia diagnosticd 9i este decisd metoda
:ezistenla la aspirind20,2r obiectivatd prin incapacitatea (intervenlionala versus chirurgicald) o
de a a alungi timpul de sdngerare 9i de a t"dt*';;;; le--levascularizare
iromboxan A22'. Cauzele potenliale de rezistenla
la aspirind :1.:,"111i""u*"Tll"^1*6crescandmultrisculdesdngerare
medicamenioase, in cazul in care este necesar' efectuarea de urgenld a by-pass-
sunt doza neadecvatd, interac{iunile
polimorfismul genetic al coX-l sau altor gene implicate in ului aorto-coronarian'
t"dil,;; ;; Ideald este administrarea timp de I an la pacien{ii tratafi
producerea Tx,z,qi cregterea producliei
medical sau cu PCI cu stent obiqnuit (bare meta[)'
Av6nd in
TXA2.22Administrareaconcomitentddeantiitii;;;;;;.n"rt.-
271
 (upitolttl I 3.3. :lngintt pectorola in,stabili
la pacienlii cu SCA liri
Tabelul 7. Recomandiri de tratament antiagregant
supradenivelare de STE (conflom [25])
Asninrr6 I C
( roprdogrcr
(doza de incircare de 600 mg cat mal precoce)
I c
Clopidogrel
I B
(9- 12 luni dupd PCI)
Prasugrel I la
Ticagrelor t B
Inhibitori de GP tlb-{Ila ta pacien{ii cu dovadd de tromb masiv intracoronarian
Abciximab I B
Eptifibati<l5 Ila
Tirofiban lla
Inhibitori de GP llb-llla inainte de PCI III
vedere riscui mai mare al trombozei intrastent la pacienlii care
au fbst supuqi angioplastiei cu stent activ, administrarea de
clopidogrel ar trebui nTen{inutd pentru cel pu{in un an qi chiar
n-rai mult, dacd nu existd contraindica{ii.
Ghidul european recomandd tratament cu clopidogrel cel
pulin 12 luni tuturor pacien{ilor inafara celor cu risc mare de
sAngerare.l
Rezistenla la clopidogrel se constatd la4-307o din pacien{i.21
Mecanismul rezistenlei la clopidogrel nu este inc6 pe deplin
elucidat.
O altl tienopiridind cu administrare orali, prasugrelul,
a dovedit o acliune antiplachetard mai putemicd decAt
clopidogrelul in trialul TRITON-TIMI 38 care a evaluat
eficacitateaprasugreiului versus clopidogrel lapacienlii cu SCA
gi PCI planificata. Compara{ia prasugrelului cu clopidogrelul a
arbtat o scAdere semnificativd in endpoint-tt I primar reprezentat
de mortalitatea de cauzd cardiovascular[, IM non-fatal sau
accidentul vascular cerebral nefatal (9,9% versus l2,l%o,
p<0,001 ). Totuqi, electele benefice de reducere a evenimentelor
ischemice cu prasugrel s-au realizat cu costul unei creqteri ale
sAngerdrilor tardive, mai ales la pacienlii vArstnici Ei la cei cu
greutate sub 60 kg.28
Ticagrelorul, un blocant al receptorului ADP non-
tienopiridinic a fost qi el comparat cu clopidogrelul (studiul
PLATO) 9i s-a ardtat o imbundtdfire semnificativd a endpoint-
urilor propuse, inclusiv morlalitatea, in favoarea ticagrelorului.
Rata sAngerdrilor nelegate de by-pass-ul aofiocoronarian a
fost similard intre cele doud preparate, cu o ratA mai crescutd
de sAngerare legatd de by-pass-u| aortocoronarian pentru
ticagrelor.2e
AtAt prasugrelul cAt gi ticagrelorul sunt menlionate acum
in cadrul recomanddrilor de terapie antiagreganti in ghidul
european de revascularizare miocardic[ (tabelul 7).
Antagoniqtii de glicoproteini IIb/IIIa plachetari
Agregarea plachetard necesit[ activarea receptorilor
glicoproteici (GP) IIb/llIa de pe suprafa{a plachetelor, care leagd
)1^'
;i infarrtlt! miocardir:.frird strpratlenivelLrre de segnt,
molecule de fibrinogen permitand legarea incrucigat. -
acestora" realizdnd astfel formarea trombusului. Blocit:. -
receptorilor GP llb/IIIa inhibd agregarea plachetar: :
formarea trombusr,rlui.
Beneficiul inhibitorilor de GP Ilb/IIIa a f- ,
demonstrat la pacien{ii supugi PCI.
Abcixin'tabul, lragmentul Fab al unui antlc -
monoclollal murin indreptat impotriva receptorll
uman GP IIb/IIIa, leagd strdns acest receptor 9i inh-:.
B agregarea plachetard pentru mai multe zile du: '
intreruperea perfuziei. in plus, fa1[ de afinitatea .'
pentru GP lIb/IIIa, abciximabul inhibd 9i alli receptc':
incluzdnd receptorul vitronectinei de pe celuic .
endoteliale qi receptorul leucocitar MAC-l . Eptifibar ' -
B este un inhibitor ciciice, derivat din venin --
de peptide
garpe! cu debut rapid al acfiunii qi timp de injumdtal-..
B
foarte scurt. Din cauza tin-rpului de injurnitdlire foa: ;
B
scurt, este necesard administrarea in perfuzie contin'-
pentru a mentine o inhibilie a agregdrii plachet::.
maximalA. Tirofibanul qi lamifibanul, antagonigti nc"
peptidici ai receptorilor GP ilb/llla, au timpi de injumdtal::.
intre4Ei6ore.
Utilizarea abcirimabului Ei eptifibatidei a fost aprobata ':.
cdtre FDA ca terapie adjuvant[ in timpul PCI. Tirofibanr-r, -
fost aprobat ca tratament pentru AI, cu continuarea utilizdrii :
laboratorul de cateterism.
Abciximabul a fost studiat la pacienlii cu AI care au t' '
supugi angioplastiei corollariene percutane transluminale ; '
risc crescut gi s-a observat o scddere a evenimentelor ischemi-.
majore (12,8% pentru placebo versus 4,8%o pentru abcixim::
p-0,012') la 30 de zile, in primul rdnd prin sdderea ratei ::
mortalitate sau IM.ro
Tirofibanul. Administrarea de tirofiban a dus la scAder--
pe termen scufi a ratei de morlalitate, IM sau revascularizs::
pentru PTCA nereugit sau ischemie recuretttd, fErd o creqter: .
sAngerdrilor maj ore.r I
Eptifibatida a fbst evaluati in trialul PURSUIT32 (Plara .
Glycoprotein IIb/IIIa in Unstable Angina: Receptor Suppresr
Using Integrilin Therapy) in care la pacienlii cu AINSTE\l
a asociat scdderea ratelor de IM nefatal sau deces la 30 de zi .
degi cu o ratA mai crescutd de sAngerare.
Ghidul ACC/AHA (American College oJ' Cardiolo'-:
Anterican Heart Association) stbliniazd cd la pacienlii cu -r'
NSTEMI care sunt aborda{i invaziv precoce! se pot administ:.
fie inhibitori de GP IIb/IIIa fie clopidogrel 1a pacien{ii cu ri'-
scdzut, pe cAnd terapia combinatl este indicatd la pacien{ii ; -
risc crescut, anginirecurentdprecoce sauintArziere in efectua:; -
angiografieiss. Dacd se va face PCI qi se presupune cd nu r:
exista intdrzieri in efectuarea angiografiei, atunci abciximab-,
poate fi folosit pentru inhibilia GP llb/llla. Altfel, eptifibati:,
gi tirofibanul sunt inhibitorii GP IIb/IIla de preferat.l
intr-o meta-a nalizd a 6 trialuri care au inclus 3 1 ,402 pacier -
cu SCA, tratamentul cu inhibitori de GP IIb/IIIa a fost asoci:
cu o reducere de 9o/o aratelor de mortalitate qi lM la 30 de zi-.
Benefiiile terapiei au fost observate in principal la pacien.
care au fost supuqi PCI sau CABG in utmdtoarele 30 de zi .
 nt de {)ARDIOLOGIE
, :ei cu niveluri crescute ale troponinelor cardiace. Totugi,
:"- :::entul cu inhibitori de GP lib/llla, a fost asociat cu un risc
-- ::escut de sdngerare (nu qi sdngerare intracraniand) majord
-- : r'J. 1,4%, p<0,000i).34
. :ibitorii de GP IIb/llIa cu administrare orala nu gi-au
. ::tt eficacitatea qi pot cregte mortaiitatea. Cauza acestei
: :nte. intre beneficiile aduse de inhibitorii GP IIb/IIIa pe
- : ltravenoasd fa!5 de efectele negative ale inhibitorilor
I ,lb IIIa pe cale ora15, nu se cunoa$te cu siguran{d. O
: : Jitie posibilS este aceea cd, inhibitorii administrali oral,
- .:.ir itate agonistd parliald, care de fapt duce la o cregtere a
;-.;abilitd{ii plachetare gi a legdrii fibrinogenului atunci cdnd
, - . :dministrate.a
.-:comanddri pentru utilizarea inhibitorilor GP llb/llla
- :nn ghidului european pentru managementul pacientilor
- - l \STEMIlsunt:
, Inhibitorii GP Itb/lIIa trebuie asociafi cu medicamente
-' , -.agulante (I-A).
. ?acienlilor situa{i la risc inalt care nu au primit tratament
- ribitori GP IIb/IIla qi care au fost supugi PCI, abciximabul
:: ; :iconlofldat imediat dup6 angiografie (I-A).
. Selectarea combinaliei agenlilor antiplachetari
-.- agulanli trebuie licutd in corelalie cu riscul de evenimente
: ,r
- :rnice qi hemoragice (l-B).
. La pacienlii situa{i la risc intermediar-crescut, qi in
* ": particular la pacienlii cu nivel crescut al troponinelor,
-::enivelare de segment ST sau pacien{ii diabetici, atdt
; ":batida, cdt qi tirofibanul in tratamentul precoce, sunt
':- . landate in asociere cu terapia antiplachetard orald (IIa-A).
' Pacienlii care au primit tratament inilial cu eptifibatidd sau
- ..ban inainte de angiografie, trebuie
-.r1rnu{i pe aceea$i terapie in timpul gi Tabelul 8.
: -:i PCI (IIa-B).
. Utilizarea eptifibatidei sau tirofiba-
" , ri este mai pulin clard (lIa-B).
. Bivalirudina poate fi folositd ca
.lternativd la inhibitorii GP IIb/IIIa
: ,. heparina nefraclionatd/heparine cu
: : *tate moleculard mici (lla-B).
.
Cdnd anatomia coronariand este
.-::tzald, iar pacientul are indicalie de
: --i in primele 24 ore, abxicimabul este
- ', sigur.
-\nticoagulantele
Existd un nulrlAr mare de terapii
. -icoagulante disponibile pentu utilizarea
NSTE-ACS, incluzAnd heparina
-:iiacfionatd, HGGM, inibitori direcli
. trombinei qi inibitori de factor Xa.
r1i pacien{ii cu ALNSTEMI ar trebui
,: primeascd o formd de anticoagulant
..ociat terapiei antiplachetare. Aiegerea
::lticoagulantului va depinde in final de
, scul pacientului gi strategia ini1ial6 de
::atament (invazivd veru'a,r conservativ[).
Heparina nefraclionatd (IINF) in combinalie cu aspirina
reduce incidenla evenimentelor ischemice la pacienlii cu AI,
asocierea lor reduc6nd incidenla deceselor qi a IM non-fatal
cu 33ok comparativ cu aspirina administratb singur63s. Deqi
durata optimd a tratamentului cu heparind nefraclionatd nu
este bine stabilitA, studiile au sugerat cd aceasta ar trebui sd fie
de cel pulin 3-7 ztle pentru a obline beneficii clinice.HNF i.v.
poate fi folositd ca anticoagulant la pacienlii cu NSTE-ACS
care sunt tratafi fie intervenlional, fie conservativ, dacd nu este
contraindicatd (de exemplu, sAngerare activS, hipersensibilitate
cunoscutd, istoric de trombocitopenie indusb de heparind)
(tabelul 8).
Inilial, heparina se administreazi in bolus ajustat la greutate
(60 U/kg), urmat de perfuzie (l5U/kg/orn cu maximum 1000
UI/h). Timpul pa4ial de tromboplastind activatd (aPTT) ar
trebui monitorizat la fiecare 6 ore pAnd se stabilizeazd intre
50-75 s, (corespunzAnd la 1,5-2,5 ori mai mare ca limita
superioard a normalului) qi, apoi, la12-24 de ore. Nomogramele
standardizate pentru administrarea heparinei au simplificat
dozarea ini1ial5 9i ajustarea ulterioard in func{ie de aPTT. La
qi valori scdzute ale aPTT, mai mici de 50 s, efectul antitrombotic
este limitat qi nu scade numdrul evenimentelor ischemice.
Heparinele cu greutate moleailard micd Avantaj ele HGGM
fald de HNF sunt biodisponibilitatea mai crescutd, doze fixe
de administrare, inhibilie mai eficientd a trombinei, rate mai
scdzute de aparilie a trombocitopeniei induse de heparind gi
cost-eficien{d (intrucAt nu trebuie monitorizat nivelul aPTT).
Enoxaparina se administreazdin dozd de 1mg/kg subcutanat,
Te ientii la care se va efectua coron
heparina nelractionafd 60 IU/kg i.v. bo1us, apoi PEV p6nd
APTT
1a PCI, cu control
sau
Enoxaparinb 1 mg/kg subcutan (s.c.) de doua ori/zi pdnd la PCI
La pacien{i sub 75 ani salt
Fondaparinux 2,5 mg zilnic s.c. pAni 1a PCI
sau
Bivalirudin 0,1 mg/kg i.v. bolus, utmat de infuzie 0.25 mglkg/h pdnl la
PCT
llepariod nefractionald 60 IU&g i.r'. bolus, aooi PEV pAni,;la,PCtr;.cu
control APTT
sau
lra.paqienli pestg 75 ani sau
,Sau
. ,, , : ' Bivalirudin 0,l mg/kg i.v.,bolus,. umrai de infu2ie 0,25.mg/kg,& pini la
.
,
. .. :..
,. PCI
Anticoagulare pdnd 1a PCI cu fondaparinux 2,5 mg, s.c. zilnic sau enoxaparin[ 1 mg,&g s.c. de doud
orilzi (0,7 5 mg pacienlii peste 75 ani) sau heparinS nefractionajd 60 IU/kg i.v. bolus, apoi PEV pdnd 1a
PCl. cu control APTT
273
 Capitolut 1j.3. Angina pecloraldinstabiliigi infarctu! miotarclic.fdrd supratlenivelare
tle segntet::
Tabelul 9. Utilizarea clinicd a rratamentului untit o,rlbG.(*6ffi1j d,ozd cu untimp de injum[tdlire mai lung. Aceste propriei:
duc la o anticoagulare mai previzibild gi mai suslinutd, ca,:
-Aspirina in doza ini{iald
cle 160-325 -g non-"nGri.dfriffiT pelmite administrarea fondaparinux-ului in dozd fixd, o da_
mg o dati pe zi pe zi. Fondaparinuxul poate fi folosit ca terapie anticoagular:-
- Clopidogrel 75 mg pe zi, dupa o dozii de incdrcare de 300 mg (600 mg la pacienlii selectali pentru o abordare conservativl". Es::
cdnd se dore;te instalarea rapida a electuluiXdoza de mentinere-mai
marl
dupa implantarea stentului 1 - 2 saptamani anticoagulantul de aies la pacienlii cu risc crescut de s6.ngera .
- posibil beneficiu)
- Prasugrel 60 mg doza de incdrcare apoi l0 mgrTi care sunt tratali conservativ. La pacienlii care sunt supL:
* Ticagrelor 1 80 mg doza de incdrcare anoi 90 angiografiei qi PCI, este recomandatd HNF ca tratame-,
adjuvant, avAnd in vedere ratele crescute de trombozd asocra-
Fondaparinux 2.5 mg pe zi
cateterului la cei care au primit fondaparinux in trial_
- Enoxaparina I mg,&g s.c. la l2 ore OASIS-5.3e Acest studiu a evaluat eficacitatea fondaparinu..-
Dalteparila 120 UI,4<g Ia l2 ore ului comparativ cu enoxaparjna Ia pacienlii cu AINSTE\i
- Nadroparina 86 Ul,kg la I2 ore Pacienlii care au primit fondaparimx (2,5 mg s.c. o datd pe z-
- Heparina nefraclionatd bolus i.v. 60-70 Ulkg (maxim 5000UI), urmatd de au avnt rate similare in endpoint-ul compozit de mortalitate, Ill
perfuzie 12-i5 UI/kg (maxim 1000 UL4r) ajusrati pentru apTT d,e 1,5_2,5
sau ischemie refractardlag zile cu cei care au fost randomiza.
ori mai mare decAt controlul
Bivalirudina bolus i.v. de 0,lmg/kg, apoi perfuzie de 0,25mg/kg/h. sd primeascd enoxaparind (1,0 mg/kg, s.c., de doud ori pe zr
-
Suplimentar. bolus i.r. 0.5mg&i ij .rls,"*" J.Uirului perluziei la Folosirea fondaparimxului a fost asociat cu rate mai mici c,
l,75mgikg'h inainre de pCI sengerare majord la 9 zile in comparalie cu enoxaparin a (2): ,
versus 4,10%, p<0,001)3e,a0, dar a fost observatd o inciden;
crescuti a trombozei de cateter,
- Abciximab bolus iv 0,25mglkg, urmat de piv 0,l25pglkg/min (maxim Doza de fondaparinux recomandatd pacienfilor cu A-
10pg/min) pentru 12-24 ore
Eptifibatida 1SOpg/kg bolus i.v. (al 2lea bolus dupa 10 min in caz de pCI), NSTEMI este de 2,5 mg subcutanat, o datdpe zi. Fondaparinu--_
-
urmat de perfuzie 2pglkglmin penhu'72-96 ore ul este eliminat renal gi folosirea lui este contraindicatd .,
- Tirofiban 0,4pgkglmin i.v. in 30 min, urmat de perfuzie 0,10pg/kg/min pacienfii cu un clearence al creatininei < 30 ml-/min.
pentru 48-96 ore. Un regim cu doze superioare (251tglkg bolus, apoi
perfuzie cu 0,15pg/kg/min pentru I g ore_1 esre testat in studiile clinice. Inhibitorii direcfi ai trombinei inhibd mai eficie:
dec6.t HNF trombina legatd de tromb qi nu sunt inactivali c"
Ia 12 ore. Nu trebuie monitorizat nici un parametru de laborator. proteinele plasmatice sau de factorul plachetar 4. Hirudina es--
Totuqi, in anumite situalii (de exemplu, insuficienld renald, un inhibitor direct de trombind de generalie mai veche, cai.
obezitate severd) poate fi mesurat nivelul anti-factor Xa.4 nu mai este utilizat, fiind in prezent inlocuit de bivalirudin:
Nivelul terapeutic anti-factor Xa nu a fost incd stabilit pentru derivatul sdu sintetic.
pacienlii cu ALNSTEMI sau care unneazd. sA fie supugi pCI, Bivalirudina este un derivat sintetic de hirudind, cu un tir:
dar, in mod cuient, intervalul terapeutic acceptat este intre 0,5 de injumdtdlire mai scurt, care inhibd reversibil trombir.
qi 1 U anti-Xa/ mL. Enoxaparina poate fi administratd at6t la Ghidurile actuale recomandd bivalirudina ca o alegere posibi i
pacienlii care sunt supuqi terapiei invazive precoce, cdt qi la cei de anticoagulant in asociere cu un inhibitor de GpIIb/lIIa sau .
trata{i conservator. La pacientii cu risc scdzut selectaji pentru tienopiridin[ inainte de angiografie la pacien{ii cu NSTE_AC:
terapie conservativd, enoxaparina poate fi preferatd heparinei la care se pldnuieqte o terapie invazivd precoce.l Bivalirudi,--,
nefracfionate. in studiul TIMI 11b, pacienjii cu AINSTEMI nu este recomandatd la acei pacien{i care vor urma o terap,:
tratali cu enoxaparinA, au avut rate mai mici de mortaiitate, IM conservativ6.
sau revascularizare de urgen{d la 43 de zile in comparalie cu in trialul ACUITY, realjzat la pacienti cu AINSTE\I_
HNF (17,3% versus 19,7Yo, p:0,048).36 Existd insd;i date care eficacitatea clinicb a bivalirudinei asociatd inhibitorilor ;.
nu sus{in superioritatea enoxaparinei fa}b de HNF.37 GPIIb/IIIa nu a fost inferioard asocierii heparind-inhibitori c.
O metaanalizd a 12 trialuri38 incluzAnd 17157 pacienli cu GP IIb/IIla, cu rate de ischemie la 30 de zile de i
,7ok vers.
AINSTEMI, care a comparat ttilizarea a diferite heparine cu 7,3Yo. La acei pacien{i care au primit o tienopiridind inainte i,
greutate moleculard micd cu HNfl nu a gdsit nici un PCI, bivalirudina singurd a avut o eficienld similard dar cu ra_.
beneficiu
semnificativ in utilizarea HGGM fa!6 de HNF (odds ratio mai mici de sAngerare fa{d de asocierea heparini cu inhibir,:
: 0,88, interval de incredere lCIl 95% 0,69-1,72, p:O,Z+ilORl
de GPIIb/IIIa. Totuqi, bivalirudina singurd a fost inferioa:,
Enoxaparina ar trebuie evitatd dac6 pacientul va h supus ca eficien!5 asocierii heparind cu inhibitor de GpIIb/IIIa. -,
intervenliei de by-pass aortocoronarian in urmdto arele 24 de pacienlii care nu au primit o tienopiridind inainte de pClar.
ore.

Inhibitori de factor Xa Complicafii ale tratametului anticoagulant

Fondaparinux este un derivat pentazaharidic al heparinei,
care inhibd selectiv factorul Xa in cascada coagul[rii. in
comparalie cu HNF, fondaparinux se leagd mai pu{in
p-roteinele piasmatice qi are un clearence tndependent
de
Complica{iile cele mai imporlante ale tratamentului su:
reprezentate de hemoragii si trombocitopenii.
de Complicaliile hemoragice sunt cele mai frecvente complica:
non-ischemice ale NSTE-ACS. Sd.ngerarea este clasifica:,

274
\:;c trutot de CARDIOLOGIE
:a fiind sever6, cu risc vital, majord sau minorA. Frecvenla
sangerdrilor majore variazd de la 2 la 8 %o it cadrul spectrului
\STE-ACS gi depinde semnificativ de tipul de tratament
:plicat, in mod particular de tipul qi doza antitromboticului qi
: antiagregantului plachetar, de procedura invazivd gi de alli
:actori care lin de pacient.r
Factorii de risc pentru sdngerare sunt: vArsta inaintatd, sexul
-'eminin, istoricul de sdngerare, istoricul de insuficienld renald
.i utilizarea inhibitorilor GPIIb/IIIa. Disfunclia renal6 joacd un
:o1 foarte impoftant, riscul de sdngerare crescand exponenlial
-'u scdderea clearance-ului Cr < 60 mllmin. Este necesard
-r mai bund definire a dozelor adecvate de agenli antitrombo-
:ici care sd fie administrate concordant cu nivelul disfuncliei
:enale.
Sdngerarea are un impact impoftant asupra prognosticului.
lnsuficien{a renal6, consecinlele hemodinamice ale sAngerdrii
rrecum qi efectele nefavorabile ale transfuziilor, pot contribui
,a riscul crescut. in plus, sdngerarea constituie un trigger pro-
irombotic qi pro-inflamator. Componenta principald a riscului
este, probabil, necesitatea intreruperii terapiei antiplachetare gi
antitrombotice, care poate duce la un risc crescut de evenimente
prin fenomenul de rebound.
Tratamentul complica{iilor hemoragice
Prevenlia s6ngerdrii a devenit un obiectiv la fel de important
ca gi prevenlia evenimentelor ischemice. Prevenirea sAngerdrii
,-uprinde:
- alegerea medicamentului mai sigur,
- doza adecvat[ (lin6nd cont de vdrstd, sex qi clearance-ul
ia creatinind),
- reducerea duratei de tratament antitrombotic,
utilizarea unei combinalii de antitrombotic gi antiplachetar
conform cu indicafiile dovedite,
abordarea radiald de preferat celei femurale, dacd angio-
lrafia qi PCI sunt prevdzute.
- dacd este planificatd o procedurd'invazivd., sunt de evitat
intdrzierile inutile, deoarece acestea prelungesc perioada de
nsc de sdngerare.
Sdngerdrile minore, dacd nu sunt persistente, nu impun
intreruperea tratamentului activ. SAngerdrile majore. cum
ar fi cele gastro-intestinale, retroperitoneale, hemoragie
intracranianA, sau pierdere majord de singe, impun
intreruperea qi neutralizarea atilt a terapiei antiplachetare cdt
;i antitrombotice, dac6 sdngerarea nu poate fi controlatd de
intervenlii adecvate. E,ste posibil ca intreruperea tratamentului
antitrombotic/ antiplachetar sd nu fie necesard, dacd controlul
hemoragiei poate fi oblinut prin tratament local. Riscul
evenimentelor acute trombotice dupd intreruperea tratamentului
antitrombotic/antiplachetar este maxim la 4-5 zlle, dar persistd
pAnd la 30 de zile.
HNF poate fi inhibatd de o concentrafie echimolard de
sulfat de protamind, care neutralizeazd activitalea factorului lI
activat.
Activitatea antiplachetard estedificil de anihilat. Acliune
medicamentelor este lent reversibild prin continu[ generare
de noi plachete (circa 10-20 o/o pe zr), astfel incAt efectele
antiplachetare persistd incd 5-10 zile de la intreruperea
tratamentului. Nu s-a descoperit nici un compus care sd se
opunl semnificativ activitdlii farmacologice a clopidogrelului.
Dacd este necesard coreclia promptd a timpului de sdngerare,
singura posibilitate de a se opune efectelor clopidogrelului/
aspirinei este transfuzia plachetard. Doza minim recomandatd
la adul1i este de 0,5-0,7 x 1011 plachete/7 kg de greutate
corporalS. Aceasta nu se bazeazd pe dovezi ferme ci pe
I
consensul exper,tilor.
Inhibitorii GP IIb/IIIa au proprietdli farmacologice dife-
rite, aspect imporlant de luat in considerare in evaluarea
modalitd1ilor de contracarare. Deoarece in plasmd circuld pu{in
abciximab liber, perfuzia trombocitard completeazd numdrul
de receptori GP IIb/IIIa viabili, permildnd astfel intoarcereala
o hemostazd normald. Suplimentarea cu plasma cu fibrinogen
poate ajuta la refacerea agregdrii plachetare.
Agenlii antitrombotici sau/qi antiplachetari nu pot fi
reintrodugidecit dupd ce s-a ob{inut controlul strict al
hemoragiei pentru cel pulin 24 de ore. in cazul ulcerului peptic,
reintroducerea terapiai antiplachetare oricare ar fi combinalia
de medicamente ulllizatd, trebuie asociatd inhibitorilor pompei
de protoni.
Transfuziade sAnge poate fi necesardpentru a controla anemia
qi compromiterea hemodinamicd. Totugi, existd in continuare
o controversd privind eficacitatea reald qi siguranla in NSTE-
ACS. Transfuzia de sAnge a dovedit a imbundti{i prognosticul
la pacienlii vArstnici cu IM acut cu nivel al hematocritului <
30% qi poate fi util6 pentru un hematocrit cuprins intre 30 qi
33o%.r Pentru valori mai mari ale hematocritului seric utilitatea
transfuziei nu a fost doveditd. Mai mult, date din unele studii
sugereazd potenliale riscuri asociate transfuziei de sdnge in
acest context clinic, incomplet elucidate din punct de vedere
al etiologiei.' O metaanalizd recentd a raportat o cre$tere cu
20o/o a mortalitdtii la pacien{ii cu SCA care primesc transfuzie
de sdnge.a2
in anemia uqoarb spre moderatd (hematocrit >25o/o sau
hemoglobind >8g/dl-) transfuzia de s6nge poate fi asociatd cu
un risc crescut de deces la 30 de zile gi trebuie evitatd daci
anemia este bine toleratd hemodinamic (clasa I C).r
Trombocitopenia indusa de heparina (TIH) se poate produce
in timpul tratamentului cu HNF gi mai rar cu HGMM, dar are
semnificalie qi prognostic diferit in funclie de mecanismul
implicat. Declinul ugor qi tranzitoriu in numdrul trombocite-
lor ce apare la 7-4 zrle de la inilierea terapiei este obiqnuit 9i
apare la 15% din pacienlii trata{i cu HNF. Se rezolvd spontan,
in ciuda continudrii terapiei cu HNF.
TIH prin mecanism imun trebuie suspicionati cAnd existd o
scddere a numdrului de plachete cu peste 50oh a plachetelor
sau o scddere a numarului lor sub 100000prg/dl.
in cat de trombocitopenie semnificativi (<100000 pLl
sau scdderea cu >50% a numdrului de plachete) ce are loc in
timpul tratamentului cu inhibitorii GP IIb/IIla qi /sau heparini
(HNF sau HGMM) necesitd intreruperea imediatd a acestor
medicalii. Dacd existd sdngerare, in caz de trombocitopenia
severd (<10000prg/dl) indusd de inhibitorii GP IIb/IIIa este
necesard transfuzie plachetar6 cu sau lird suplimentare cu
275
 Capitobl l3.3.Anginapecloraldinstabilii;iinfarctulmiocardicfdrdsupradenivelaredesegner
fibrjnogen prin plasmA proasp[tA sau crioprecipitat.
Intreruperea heparinei (HNF sau HGMM) este obligatorie
in cazul TIH suspectat sau documentat. in cazul complica{iilor
trombotice, anticoagularea poate fi realizatd, prin inhibitori
direcli ai trombinei (I-C).1
Prevenlia TIH poate fi realizall, prin tttlizarea
anticoagulantelor fbrd risc de TIH, cum ar fi fondaparinux sau
bivalirudina, sau prin prescrierea de scufi6 duratdaheparinelor
(HNF sau HGMM) in cazsl in care acestea sunt alese ca
anticoagulant (l-B).'
Beta-blocantele. Beta-blocantele pot ameliora ischemia
miocardicd prin scdderea necesarului de oxigen miocardic prin
intermediul efectelor lor asupra tensiunii arleriale, frecvenfei qi
contractilitdlii cardiace. Tratamentul cu beta-blocante trebuie
inifiat tuturor pacienlilor in absenla contraindicaliilor. Datele
din metaanalize qi registre au ardtat cd beta-blocantele pe termen
lung ia pacien{ii care au suferit un SCA conduc la o reducere
semnificativ[ a mortalitd]ii.a3 Datele din studiile prospective
suslin folosirea lor in special la pacienlii cu disfuncfie
sistolicd de ventricul stAng, la restul pacien{ilor beneficiul pe
prognosticul pe termen lung nefiind clar demonstrat.l Tintele
terapeutice sunt frecvenla cardiacd de repaus intre 50-60 bdtdil
minut gi cuparea durerii anginoase. Sunt folosite de regull beta-
blocante cardioselective (de exemplu, metoprolol, atenolol,
bisoprolol, betaxolol) pentru a minimiza efectele adverse.
Pacienlii in crizd. de durere anginoasa sau cu hipertensiune
persistentd, pot fi inilial tratafi cu beta-blocante intravenos.
Metoprololul poate fi administrat intravenos crescdnd doza
cu cdte 5 mg la fi.ecare 5-10 minute pdnd se obfine alura
ventriculard gi tensiunea arteriald dorit6. Terapia orald cu
metoprolol poate fi inceputd cu 25-50 mg la fiecare 6-12 ore gi
poate fi modificatd ulterior in func{ie de linta terapeuticd.
Contraindicaliile terapiei beta-blocante sunt reprezentate
de blocul atrio-ventricular avansat, bronhospasm activ, qocul
cardiogen, hipotensiune, bradicardia de fond qi insuficienla
cardiacI congestivd.
Nitrafii. Degi nu existd suficiente trialuri clinice rando-
mizate, nitralii rimdn o componentd importantd in tratamentul
pa-cien{ilor cu dureri toracice qi AI. Nitroglicerina sublingual
tablete sau spray (0,4 mg), ar trebui administrat[ imediat qi in
mod repetat la fiecare 5 minute (de trei ori) pentru ameliorarea
durerii anginoase. Dacb angina persistS, poate fi iniliatd
nitroglicerina intravenos (10-20pg/min), care poate fi uqor
titratd (cregterea cu 5-10 pg/min la fiecare 5-10 minute) pentm
a cupa durerea anginoasS. Trebuie sd se !in[ cont de faptul
cd poate provoca hipotensiune accentuatd. Se pot folosi, de
asemenea, nitralii cu administrare topicd (nitroglicerind patch
transdermic, 0,2-0,6 mg/ord, nitroglicerind crem[, cu aplicare
la 6 ore) sau orald (isosorbid dinitrat, 10-40 mg oral, de trei ori
pe zi, sau isosorbid mononitrat, 30-120 mg oral pe zi) pentru
a preveni simptomele anginoase recurente. Toleranla la nitrali
este dependentd de dozd qi intervalul de administrare gi poate
apare in 24 de ore de la inilierea tratamentului, necesitdnd
doze mai mari de nitrafi. Dupd ce simptomele sunt controlate,
276
schimbarea administrdrii intravenoase cu forme oraie s.,
topice, care permit intervale nitrat-liber, pot limita fenomen*
de toleran{d. Contraindicaliile nitratilor sunt hipersensibilitai..
cunoscutd la nitrati, hipotensiunea. Asocierea sildenafilului _
ultimile 24 de ore a fost asociatd cu hipotensiune, IM qi dece ,
Blocantele canalelor de calciu. Blocantele canalelor ;-
calciu au mai multe mecanisme de ac{iune: vasodilatat.-
scAderea conducerii atrio-ventriculare qi efect cronotrop :
inotrop negativ. O meta-analizd a trialurllor cu blocante ;:
canale de calciu la pacienfii cu AI nu a ardtat nici un ete:
asupra moflalitdfi sau IM non-fatal, degi nifedipina cu dura-
scurtd de actiune, a crescut riscul de IM sau angind recurer'-j
in comparalie cu metoprololulaa. Diltiazemul poate redu;;
incidenla evenimentelor nefaste la pacienlii cu Al, cu excepi,:
pacienlilor cu disfunc{ie de VS sau semne de congesi,.
pulmonard la examenul clinic, la care efectul inotrop negai-'
poate fi deletoriu.
Blocantele canalelor de calciu sunt indicate la pacien.-
cu AI, numai dacd existd contraindicafii la administrarea i:
beta-blocante sau cAnd beta-blocantele gi nitralii nu reu;e>:
sd amendeze simptomele ischemice. Blocantele de canale c.
calciu sunt preferate la pacienlii cu angind Prinzmetal sau ;-
vasospasm indus de cocain[, gi sunt contraindicate la pacien-
cu disfunclie de VS sau semne gi simptome de insuficien--
cardiaci congestivd, hipotensiune sau anomalii de conduce:.
atrio-ventriculard.
Agen{i antiaritmici. Prezenla aritmiilor ventriculare sern:_-
ficative hemodinamic ar trebui tratatd cu amiodarond sa-
lidocaind. intr-o analizd a 26,416 de paciengi cu AINSTE\i-
incidenla fibrila{iei sau tahicardiei ventriculare a fost de 2,1: :
Pacienlii cu aritmii ventriculare au avut o ratl mai crescu-
de mortalitate la 30 de zile qi la 6 lunia5. Totuqi, utllizar:,
profilactic[ a medica{iei antiaritmice (de exemplu, flecainidd :
encainidS) pentru ectopie ventriculard crescutd a fost asocia-
cu creqterea mortalitAf i.4
Agen{i fibrinolitici. Deqi terapia fibrinoliticd a scAz.-,
moftalitatea qi a imbundtdlit funcfia VS la pacienlii cu STE\I_
folosirea acestei terapii la pacienlii cu AI sau NSTEMI es-.
asociatd cu un prognostic mai prost. Lipsa eficacitdlii agentil,::
fibrinolitici la acegti pacienti poate rezulta din crearea un:
mediu protrombotic, prin expunerea trombinei legate c.
tromb dupd clivarea fibrinei. Determind creqterea generarii c=
plasmind gi stimuleazd activarea plachetard, perpetudnd starus :
protrombotic. Nu este de aqteptat ca agenJii fibrinoliticr ,.
creasci dramatic fluxul sangvin coronar in Ai avdnd in vedei.
natura non-ocluzivd a trombului la aceqti pacienti.
TRATAMENTUL INTERVENTIONAL SI
CHIRURGICAL
Strategia invazivi precoce versus strategia conservatit'd:
S-au dezvoltat doub strategii pentru managementul pacienlilr:
 irltat Lle CARDIOLOGIE

-.- )'ISTE-ACS. Bazat pe un numAr Tabelul 10. Strategia initialS in NSTE-ACS: invazivi precoce rer,rus conservatoare (invazivd selectiv)r5
:: factori, inclusiv o evaluare a
-..'ului pacientului, decizia de Instabilitate hemodinamicl
, lrpta pentnr o terapie invazivd Instabi litate aritmici
Scoi de risc scEzut (TIMI, GR-{CE,.
PTRSUIT)
::!'oce sau o terapie conservativd Scor de risc inalt (de ex., TIMI, GRACE, PURSUIT)
--:uie luatd devreme in abordarea Niveluri crescute ale troponinei T sau I Qpliunea medieului san a pacientu,lui la
iei crr risc intennediar sdrr sci.zut
Angind refractar[ in ciuda tratamentului medical agresiv
.:rentului cu NSTE-ACS (tabelul Antecedente de PCI in ultimile 6 luni sau antecedente de br-pass
. Per total, pacienlii care sunt aoftocoronarian
: i-ta!i pentru terapie invazir d Semne sau simptome de insulicien!d cardiaci congestivi
: :.:oce, vorfi supuqi coronarografiei Regurgitare mitrald noud sau agravatA
Funclia ventriculului stdng < 40%
: l-1 de ore de la intemare, sau
-., devreme, in funcfie de situa{ia
- :ricd. Pacienjii selectafi pentru rea mortalitdlii, IM qi ischemiei recurente). Cdnd se decide
:,rpie conservativdprimesc tratamentmedicamentos optimizat strategia terapeuticd trebuie avutd in vedere in plus ameliorarea
sunt supugi coronarografiei numai in anumite situalii calit[Ui vielii, durata de spitalizare gi riscurile asociate
:::Jum dezvoltarea ischemiei recurente sau dovezi obiective manevrelor invaziveaT.
,' tschemie sub tratament medical adecvat. S-au realizat mai Stenturile coronare reduc rata ocluziei acute qi a restenozei
'- --ite studii care au comparat cele doud strategii terapeutice. dupd PCI qi sunt considerate terapie standard in procedurile
perclltane de revascularizare contemporane. Stenturile active
- '., ry gi colaboratoriia6 au realizat o meta-analizd a 7 ffialuri
",:-domizate care au comparat strategia invazivl, precoce cu farmacologic au redus rata de restenozd mai mult decAt
: lpia conservativi la pacienlii cu NSTE-ACS. in aceastd stenturile simple, cu costul unei cregteri moderate a riscului de
. t7tzd global[ a 8315 de pacienli, s-a observat o reducere cu
tromboz[ coronariand tardiv6.
in mai multe analize retrospective a pacienfilor cu angind
-::r a mofialitdfii de toate cauzele la2 ani cAnd a fost folositd
..rpia invazivd precoce comparativ cu terapia conservativ6 stabili gi Al tratali cu stenturi intracoronare, nu s-au observat
-.)a/o vs.6,5o/o, p : 0.001). Terapia invazivd precoce a redus
diferenle semnificative in ratele de complicalii desi existd qi
exceplii (Cazul clinic I 0) sau ratele de restenoz[ la pacien{ii cu
-: asemenea incidenla IM non-fatal qi a re-interndrii pentru simptome stabile in comparafie cu cei cu simptome instabile.
- :ind instablld cu |lo/o, respectiv 31%. Agen{ii farmacologic adjuvanli (d. exemplu, inhibitorii
Ghidurile ACC/AHA actuale recomandd strategia invazivd
la pacienlii cu angind refractarA in ciuda terapiei receptorilor GP IIb/IIIa) reduc complicaliile periprocedurale gi
' :coce
imbunitd{esc prognosticul pe termen lung dupd revasculariza-
-:Cicale, cu instabilitate hemodinamicd sau electricd sau
rea percutand.
.. racienfii cu risc crescut de evenimente adverse. Totuqi, o
O metaanalizd recentd a confirmat ca angioplastia precoce ia
,.::tegie ini{ial conservativd cu terapie invazivd electivd, poate
pacienlii cu ALAJSTEMI a redus riscul de deces cardiovascular
' . Je asemenea luatd in considerare la pacienlii stabilizafi, cu un
qi IM pana la 5 ani de urmdrire.2a
:c crescut de evenimente clinice, inclusiv la cei cu troponind
,zitiv625. De subliniat cd strategia preferatd la femeile cu S-a observat un beneficiu substan{ial al revascularizdrii
- . scAzut este cea conservativA, insd, cele cu risc crescut au precoce la pacien{ii cu risc crescut in mai multe trialuri clinice
:::omanddri similare celor pentru bdrba{i. FRISC II, ICTUS, qi RITA III).'?5 Nivelul crescut al troponinei
-\ngiografia coronarianA trebuie planificatb cAt mai repede
Tabelul 11. Recomanddrile de revascularizare in NSTEMI (conform [1])
-:sibil (strategia invaziv6 de urgen{d) la pacienlii cu angind
':ierd in evolu{ie, modificdri ECG severe sau in dinamicd,
.:.t-mii majore, instabilitate hemodinamici 1a intemare sau
sau Stratogia invazivl este indicat6 la
, .erior (2-15% din pacienlii interna{i cu AI,AISTEMI). - pacien-tii cu scor GRACF. >140 sau cu cel pu{in un criteriu
de risc IA
La pacienlii cu elemente de risc intermediar spre risc - simptome recurente
a1t, dar fbrd semnele de risc vital menlionate mai sus, ischemie indusi la testul de elort
-
.rgiografia coronariand precoce (in interval de 72 de ore)
Strategia invazivi precoce (<24 ore) este indicatd la
-rnatd de revascularizalie atunci cdnd este posibild gi indicatd, - pacienlii cu scor GRACE, <140 sau
.:u stabilizare ini1ia15 medicald gi efectuarea selectivd a absenta altor criteria de risc, dar cu IA
::,ronarografiei,bazald pe evolulia clinicd au fost testate ca - simptome recurente sau
I ischemie indusl la testul de elbrt
, :rategii alternative.

La pacien{ii cu risc scdzvt, evaluarea non invaziva a La pacienli zu risc foarle cre$cut (angini reftactari cu IC. irsociata,
'l]a
.chemiei provocabile trebuie efectuatd inainte de extetnare. arihriie rsau instabilitate hemodinamic{) trebuie. facutd angiografie
lacd aceasta este pozitiv[, trebuie efectuatd angiografia de urgenlS (<2 ore)

:.rronarianA.l Strategia invazivd nu este indicatd la

Scopurile PCI la pacien{ii cu ALA{STEMI sunt reprezentate - pacienlii risc scdzut NI
r principal de ameliorarea simptomelor (angina) qi de c6nd prezintl un risc crescut pentru manevre invazive de
diagnostic sau tratamenl
rbundtdlirea prognosticului pe termen scurt qi lung (preveni-

277
 Capitolul 1-1.3. Angina pectorald in,stabild Si infarctul miocardic fdrti supradenivelare de segmen

weaffi
TF,74 ani, F'
Diagnostic: Sindorm coronarian acut {era supradenivelare de segment ST. Leziuni bicoronariene (ocluzie ADA, stenoz[ 80-90% CX I). Angioplastie cu sie:
pe CX l. IM periprocedural prin trombozi acutd intrastent. Insuficien!5 mitrald ischemicl severi. Hipertensiune pulmonard secundard. ICC clasd IV NYH.
Hipertensiune arteriald esenliali. Dislipidemie. Obezitate.
Istoric: Pacientd in v6rstd de 74 de ani, cu dureri anginoase de efort mediu debutate cu aproximativ doud luni anterior prezentdrii actuale, se interneaza la spira -
teritorial cu tablou clinic de edem pulmonar acut apirut in contextul unei dureri anginoase severe, prelungite, insofitd de modificdri electrocardiografice.

Fig, l. Electrocardiograml: n,:

sinusal, AV 60/min, ax QRS - 1 :'
unde T negative, mici in DI. a1
qi unde T simetrice, ad6nci in \' -
Vb. aspect accentuat in durere.

w il: ..'
9. 'r r

Fig, 2. Coronarografie: ocluzie ADA I, care se incar.,

din CD (CD {brd stenoze sernni{icative hemodinami:
gi stenozd lungd 80-90% Cx I

Fig. 3. Angioplastie percutand stenozd Cx I:

implantare de stent simplu

Fig. 4. Angioplastie percutand stenozd Cx I: rezultal

primar bun

Fig. 5. Coronarogra{ie repetatA din cauza reaparitiei

la aproximativ 1 5 ore dupd PCI a durerilor anginoas.
cu caracter subintrant, severe, cu rispuns parlial la
NTC. cu aspect ECG asemAnator cu cel :urprin.
anterior in crizele dureroase (T negativ Vl-V6):
se eviden{iazi stent permeabil qi flux bun pe artera
marginala.

Fig. 6. Ecocardiografie trastoracici, secliune apical 4 camere,

examinare Doppler color: regurgitare mitrald severd.

278
 atat de aARDI9LOGIE

at -?;;|':;rt'}-)jjr.:ii ,.-:: _,iai/-:r"

*ty-:7-1*":":r

':''-:'- '' - -'

"-l -j .;;l-i..J7

, I :t ti::-.!,
_ .,. .-_- _--.- -.L./.-rr1{ii::l1r:::
, . , t::;::

-1 8. :/

Fig, 7. Ecocardiografie trastoracicd, secliune apical 2 camere, examinare.

lD. repetati la 24 ore post-PCI in condiliile repetdrii durerilor anginoase; (a)
.istold, (b) diastold: tulburbri de cineticd segmentara iakinezie a segmentelor
redii qi apicale ale pere{i1or VS anterior gi inferior.l. Akinezia intereseazi
:erelii VS circumferential, cu pastrarea contractilitd{ii la nivelul segmentelor
:azale), iar funclia sistolicd a VS este redusd cu FE 20% (fa!6 de FE 60% frfi
:lburdri de cineticl segmenhrA la intemare).
Fig. 8. Electrocardiograml repetatdla24 ore post-PCI in condiliile repetlni
iurerilor anginoase: supradenivelare de segment ST de ma,rim 2 mm in Dl,
.:\rL qi subdenivelare de segment ST de aproximativ 2 mm cu unde T negative
.n teritoriul inferior, cu pseudonormalizarea undelor T in teritoriul anterior.
Fig.9. Electrocardiogramd: epi:od de flutter atrial cu bloc 2:l paroxistic.
.-onvertit chimic la ritm sinusal (amiodarond).
Fig. 10. Coronarografie (repetatd la 48 de ore dupd PTCAI: ocluzie artera
:ircumffexd prin trombozd acuta de stent.
Fig. 11. Angioplastie percutand CX I: se dilatd repetat cu balon, intrastent la
tresiuni mari, iar la capetele stentului la presiuni rrici. Se dechide vasul, dar
flurul in periferie este modest (TIMI II).

279
 {)upitrtlttl }3.3. Angina pectorob itlslohild li infbrclttl mior:arclic.fdrd suprctdenivelure de segntet
Tabelul 12. indicatii pentru tipul de revascularizare (chirurgi
(conform f25l)
Af'dciagq uni-. sau bivasculdri,,,fErd afeckirea ADA I . ..
proximala
Afectare uni- sau bivasculard, cu afectareaADA
proximald
Alectare trir asculard. leziuni simple. revascularizare
percutana
Afectare trivasculard, leziuni complexe, abordabile
intewenlional, dar revascularizare incomplet6, scor
s\aNTAX >22
Leziune de trunchi lizolatd sau leziune unicoronarian6
ostiala)
Leziune de trunchi (izolatd sau leziune unicoronarian[ de
biturca{ie)
Leiiune de.trunchi qi leziurie unicoronariarid sau
triqoronarianb, SYNTAX <32 )
Leziune de trunchi qi leziune unicoronariand sau
tricoronariand, S\^ITAX >33 )
qi subdenivelarea ST la internare sunt printe cei mai puternici
predictor individuali pentru pacien{ii care au beneficiu maxim
de pe urma tratamentului invaziv precoce.
Multd vreme a fost in discutie momentul optim al intervenliei
percutane qi anume strategii invazive prec o c e v er s u s intdr ziate.
Foarte multe date suslin strategiile invazive precoce, neexistdnd
date in iiteraturd ca maximizarea tratamentului medical,
folosirea de agenli antitrombotici potenli este superioari
tratmentului medical asociat cu angioplastia precoce. Mai mult
atat evenimentele ischemice cAt qi cele hemoragice sunt mai
puline, iar durata de spitalizare mai micd. La pacien{ii cu risc
inalt (scor GRACE peste 140) trebuie efectuatd angiografie de
urgenld intr-un interval de 24 de ore dacA este posibilai.
Pacienlii simptomatici, cu subdenivelare ST accentuatd
in deriva{iile precordiale (qi care asociazd qi creqteri ale
troponinei) trebuie sd beneficieze de angiografie de urgen!6.25
Ghidul european de revasculaizare miocardicb men{ioneazb
cd la pacien{ii cu NSTE-ACS qi risc scdzut angiografia qi
revascularizarea se pot intArzia liri creqterea riscului, dar
trebuie realizatd. in cursul intemarii respective.2s
De;i anumite catergorii de pacienfi, cum sunt femeile
gi vArstnici au risc crescut de s6ngerare, nu existd date care
sd recomande evitarea tratamentului invaziv dacd acesta se
impune. S-a observant ca femeile cu AI (biomarkeri negativi)
tind s[ prezinte o ratd mai mare de evenimente la manevreie
invazive precoce.
VArstnicii beneficiazd de pe urma procedurilor invazive pre-
coce, care in aceste cazuri al: ca scopuri principale ameliorarea
simptomatologiei gi evitarea complicaliilor hemoragice.ae
Revascularizarea chirurgicali. Decizia de a indruma un
pacient cdtre by-pass aorlocoronarian trebuie sd ia in calcul mai
280
cald. versus interventronald mulli factori incluzdndvArsta, comorbiditdli .
severitatea bolii aterosclerotice coronarier.-
proceduri de revascularizare it anteceden:-
fezabrlitate a g i durabilitatea revas culariz a,
percutanate.
Studii recente, care au comparat b',-
IIbC ]C
pass-ul aofiocoronarian cu PCI, urii :
IA II aB
dintre ele incluzdnd qi pacien{i cu AI. -. -
au g6sit diferenle semnificative intre rat: .
de morlalitate, IM sau accident vascu-.'
IA Il aB
cerebral. Totugi, nici unul dintre ace...
studii nu au folosit practicile actuale c-
IA IIIA cardiologia intervenlionald (dubla sau triF.-
terapia antiplachetarA qi DES).
Alegerea intre revascularizarea percuta: -
IA- IIaB sau cea chi-rurgicalS nu ar trebui sd -:
influenlata de laptul cd pacienlii prezinr; - -
se
IA IIb B AINSTEMI. La pacienlii cu diabet zahatr-.
disfuncfie de VS sau boald aterosclerorr:-
avansatd (de exernplu, boa15 de trunchi com-
IA. IIbB stdng, leziuni tricoronariene sau lezi',--
bicoronariene cu implicarea ADA proxin.
IA III B disfunclie de VS), by-pass-ul aodocoronar::
poate fi incd metoda de revascularizare :.
pref-erat, de;i, PCI se dezvoltd din ce in :.
mai mult cAtre o altemativd fezablldin ace.,.
crrcumstante.
Pentru leziunile la limita semnifica{iei clinice la pacienli : _
afectare multivasculara, mdsurarea rezervei de flux coronari:-
aduce informa{ii irnportante pentru decizia de tratamentsl.
Modul de revascularizare trebuie apreciat in funcfie :.
inclusiv severitatea qi distribulia leziunilor coronariene (tabelul l
Astfei in prezenla unei leziuni stentabile responsabila :,
simptome (apreciate prin modificdrile ECG) se recoman-_
dilatarea acesteaia. in caz de leziuni semnificative multip .
lird a se putea spune care este ,,vinovatd" de evenimen,,
acut, sau in cazul leziuniior dificil de apreciat, se recoman__
mdsurarea rezerwei de flux coronar pentr-u stabilirea condul.;
terapeutice.
Scorul SYNTAX, care intervine in luarea decizier -.
revascularizare miocardicd chirurgicald sau intewentional: .
fost folosit pentru prima datd in studiul cu acelagi nume
studiu randomizat, controlat care a comparat rezultatele pCI : _
stent activ versns by-pass aoftocoronarian la pacienJii cu lezi ;
de trunchi comun gi/sau leziuni tricoronariene semnificati\.
El se calculeazd, analizdnd rdspunsul la 12 intrebdri care ,.
referd la caracteristicile angiografice ale leziunilor coronari; .
(localizare, numdrde leziuni Ei segmente implicate) gi 1agradai;_
complexitSlii fiecdrei leziuni in parte (lungime, pozifie, grad ::
toftuozitate, localizare Ia bi-sau trifurca{ie, calcificdri, prezei -:
de tromb, afectarea vaselor mici). Suma clasificdrilor fieci:"
leziuni in parle oferd o irnagine de ansambiu asupra extensie- ,
complexit5lii afectdrii coronariene. Existd un website dedi;,
calculdrii acestui scor (www.syntaxscore.com).
Scorul SYNTAX este un predictor independent al riscu.,
de evenimente cardiace majore asociat interven{iei de PCI .
 :4ttat de CARDIOLOGIE
:, celei de by-pass aoftocoronarian, avAnd utilitate practicd in
: :gerea metodei optime de revascularizarc.s2
\lomentul optim de revascularizare difer[ in cazul angio-
: :stiei coronariene fa{a de by-pass-ul aorlocoronarian, astfel
-:itdacd angioplastia este recomandatd a se face cAt mai
::rcoce, revascularizarea chirurgicald se va face dup6 cateva
_ .e de stabilitate sub tratament medical.
TRATAMENTUL PE TERMEN LUNG
Pacienlii cu NSTE-ACS, dupd etapa iniliald compofid un
::,- crescut de evenimente ischemice. De aceea, prevenlia
.---undard activd este un element esenlial in tratamentul pe
-::nen lung.
Sfilul de viafi. intreruperea fumatului este dificil de realizal
:e termen lung, reluarea fumatului fiind flrecventd. De multe
,:'i este necesard consilierea activ[ qi uneori addugarea de
::apeutici adjuvantb (inlocuitorii cu nicotind 9i bupropion[).
Este indicatd activitatea fizicd, regulatd, 30 de minute de
,:tivitate moderatd aerobicd, dacd este posibil zilnic, sau micar
:: cinci ori pe sdptimAnd, cu program supervizat medical
::ntru pacienlii cu risc inalt.
Dietabazatd,pe consum de sare scdzut qi reducerea aportului
:; grdsimi saturate este esen!ia16. Se recomandd consumul
::gulat de fructe qi vegetale.
Reducerea greuti{ii. Reducerea greutd{ii are un impact
:r orabil asupra profilului lipidic Ai a controlului glicemic. 80 mg pe zi (terapie intensivd) qi au fost urmdrili pentru o
- inta teoreticd este atingerea unui indice de masd corporald<
Likg/m2 sau o circumferin{d abdominald< 102 cm la bdrbafi si
: 88 cm la femei. in timp ce acestea sunt {inte pe termen lung,
:' reducere inilial[ a greutSlii cu 70%o din greutatea inilialA este
:rimul pas. Reducerea ulterioard a greutdfii poate fi realizall,
:acd este atinsi cu succes qi men{inuti pierderea iniliald a 10o/o
:in greutate.
Controlul tensiunii arteriale. Jinta terapeutic[ este ob!i-
:erea unei tensiuni arteriale <140190 mmHg la pacienlii
:on-diabetici 9i <130/80 mmHg la pacien{ii diabetici sau cu
roa16 renald cronicd. Intervenliile asupra stilului de viald sunt
rijloace imporlante de a obline controlul tensiunii arteriale, in
rod particular activitatea fizicd, addugatd reducerii in greutate
<r rratamentu lui medical.
Tratamentul diabetului zaharat. La pacienlii cu diabet
zaharat cunoscut, linta este oblinereaunei HbA," <6,50%. Consul-
:ul specialistului diabetolog este recomandabil. Interventiile
asupra stilului de viald, addugate reducerii greutdii la pacienlii
obezi qi farmacoterapia adaptatd sunt extrem de importante. La
pacienlii cu glicemia bazald nemodificatd 9i toleranla alteratd
la glucoz[, sunt recomandate doar mdsurile privind schimbarea
stilului de viafd, deoarece deocamdatd nu exist[ un tratament
specific.
Modificarea profilului lipidic. Majoritatea dovezilor
privesc la reducerea LDL-C, care este cel mai bine oblinutd cu
statine sau combinafia statine cu alli agen{i hipolipemian!i. Alte
intervenlii privind coreclia HDL-C scdzut sau a trigliceridelor
crescute pot fi necesare la anumili pacien{i, deqi impactul
acestor mdsuri pe termen lung nu este bine stabilit.
Tratamentul cu stotine. Terapia pe termen lung cu
statine ?mbundt5legte prognosticul in toate formele de boald
coronariand ischemici, dupd NSTE-ACS sau la pacienlii cu
manifest[ri cronice ale BCI. Efectul benefic a fost dovedit
in toate subgrupele, incluzdnd blrbali qi femei, vArstnici,
fumitori, diabetici, hipertensivi sau pacien{i cu boal[ renald
cronicS. Ghidurile recente recomandd asocierea mdsurilor
dietetice cu terapia cu statine, sau o combina{ie intre statine cu
al{i agenfi hipolipemianfi, pentru a reduce LDLc < 100mg/dl.
Doud aspecte ale reducerii LDL-C trebuie detaliate, qi anume
prescrierea precoce a statinelor in faza acutd a NSTE-ACS qi
impactul terapiei agresive cu statine in vederea oblinerii unui
nivel aI LDL-C <70 mg/dl.
Inilierea rapidd a terapiei cu statine are efecte benefice la
pacienlii cu NSTE-ACS. Astfel, tratamentul cu atorvastatind
la 24-96 de ore de la prezentare, la pacienli cu ALA{STEMI,
a fost asociat cu sclderea ratelor de mortalitate, IM non-
fatal, stop cardiac sau ischemie recurentd la 16 sdptdm6ni
(studiul MIRACL, 3086 pacienti)53. Trialul PROVE IT-
TIMI 22 a demonstrat efectele benefice ale terapiei agresive
hipolipemiante la pacien{ii cu SCA5a. Pacienlii au primit
pravastatind 40 mg zilnic (terapie standard) sau atorvastatind
medie de 24 de luni. S-a observat o reducere semnificativ[ de
76oh a rater de moftalitate, IM, anginb instabild cu necesar de
re-spitalizare, revascularizare qi accident vascular cerebral la 2
ani, la cei randomizafi la o terapie hipolipemiantd mai intensivd
fald de cei cu terapie standard.
Altri agenyi hipolip emianl1. Studii epidemiologice sugereaz[
de asemenea c[ ridicerea nivelului HDL-C poate preveni
dezvoltarea BCI. Fiecare creqtere a nivelului debazd a HDL-
C cu lmg/dl- este asociatl cu o scddere cu 6oh in riscul de
deces prin BCI sau IM. Acidul nicotinic s-a dovedit a ridica
semnificativ nivelul HDL-C. Dovezi din studii vechi sau rnai
mici sugereazd cd ridicarea nivelului HDL-C poate duce la o
reducere semnificativd a riscului de evenimente coronariene.
Efortul fizic cronic aerobic s-a dovedit a cre$te HDL-C qi
trebuie recomandat ori de c6te ori este posibil.
Terapia beta-blocanti. Meta-analize qi date din registre
au ardtat cd tratamentul pe termen lung cu beta-blocante la
pacienJii cu NSTE-ACS conduce la o reducere semnificativd a
mofi alitAf i, ghidul european de AINSTEMI indicdnd folosirea
beta-blocantele la toli pacienlii cu disfunc{ie VS, avdnd in
vedere efectul lor demonstrat asupra prognosticului (clasa I-
A)'.
Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei
(IECA). La pacienlii cu STEMI sau disfuncfie de VS, IECA
imbundtdlesc supravieluirea gi remodelarea ventriculard.
281
 Capitolul 13.3. Angina
Efectele IECA la pacienfii cu AI sau NSTEMI sunt mai pujin
bine definite. Totuqi, dacd pacien{ii asociazd, disfunclie de VS,
IECA ar trebui adbugate la tratament. Totodatd, pe termen
lung, IECA ar trebui luate in considerare la toli pacienlii cu
AIA,JSTEMI datoritd datelor global favorabile pentru uttlizarea
lor la pacienlii cu boald coronarianA.
in concluzie, IECA sunt indicali pe termen lung la toli
pacien{ii cu FEVS 140% qi la pacienlii cu diabet, hipertensiune
sau boald renald cronic[ dacd nu sunt contraindicali (clasa I)1,
qi pentru prevenlia recuren{ei evenimentelor ischemice.
Blocan(ii receptorilor de angiotensini (BRA), pot fi
utiliza\i in locul IECA sau in combinafie cu acegtia. BRA
trebuie considerafi la pacienlii care sunt intoleranli la IECA
sau/qi au insuficienld cardiacd sau IM cu FEVS < 40yo.t
Antagoniqtii receptorilor de aldosteron. Blocarea
receptorilor de aldosteron folosind spironolactona sau
eplerenona (un antagonist mai nou al receptorilor aldosteronici,
cu o afinitate de 1000 de ori mai scdzutd, pentru receptorii
progesteronici comparativ cu spironolactona) trebuie
consideratd la pacienlii post IM care sunt deja tratali cu IECA
qi beta-blocante qi care au o FEVS <40o/, qi au fie diabet, fie
insuficientb cardiacb, lbrd disfunclie renald semnificativd sau
hiperpotasemie (I-B). r
Aceqtia nu trebuie ulllizali in insuficien{a renal[ severd
(creatinina sericd >2,5 mg/dl pentru bdrbali si >2 mg/dl)
pentru femei), hiperpotasemie sau incapacilatea de a efectua
examindri repetate pentru a monitoriza potasemia seric6.
Recuperarea qi intoarcerea la activitatea fizicE. Dupd
NSTE-ACS este necesard evaluarea capacitdlii funclionale gi
a abilitdlii de a efectua actividtile zilnice sau munca. Fiecare
pacient trebuie evaluat prin test de eforl ECG (sau alt test
BIBLIOGRAF'IE
1. Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D. The Task Force lor the Diagnosis
and Treatment ofNon-ST- Segment Elevation Acute Coronary Syndromes
ol the European Society of Cardiology, European Heart Journal (2007) 28,
1598-1660, doi:10.1 093/ eurhearlj/ehm16l.
2. Savonitto S, Ardissino D, Granger CB, Morando G, Prando MD, Mafrici
A,Cavallini C, Melandri G, Thompson TD, VahanianA, Ohman EM,Califf
RM, Van de Werf F, Topol EJ. Prognostic value ol the admission
electrocardiogram in acute coronary syndromes. JAMA 1999;281:707-
t 13.
3. Volmink JA, Newton JN, Hicks NR, Sleight P, Fowler GH, Neil HA.
Coron-ary event and case latality rates in an English population: results of
the Oxford myocardial infarction incidence study. The Oxford Myocardial
Infarction Incidence Study Group. Hearl 1998;80:40-44.
4. Eric J Topol, Brian P Grilin, Unstable Angina and Non-ST Segment
Elevalion Myocardial Infarction. In Topol EJ, Manual of Cardiovascular
Medicine 3rd. Lippincott Williams & Wilkins, 2009;28-41 . 9. Thygesen K, Alpeft JS, White HD; Joinr ESC/ACCF/AHA/WHF Ta.,
5. Yamaji H,Iivasaki K,Kusachi S. Prediction of acute left main coronary
afiery obsfuction by 12-lead electrocardiography. ST segment elevation in
lead aVR with less ST segment elevation in lead V(1). J Am Coll Cardiol
282
;i idarctul tttiocardicfcird.supraclenivelare de segment \.
pectoraki instabild
neinvaziv dacd efortul nu poate fi efectuat sau dacd ECC
este dificil de interpretat) in termen de 4-1 sdptdmAni de 1.
externare.
Activitatea fizicd (timpul liber, activitate profesionalS ;
activitate sexual6) trebuie redusd la 50o/o din capacitatea cl;
eforl maxim, exprimatd in METS qi crescut[ progresiv i:.
timp.
URMARIREA PACIENTILOR
Pacienlii cu AI primesc de obicei tratament definiv p.
parcursul spitalizArii, dar urmdrirea atentd dupd extemar;
este obligatorie. Nu existd ghiduri in legdturd cu testare,
neinvazivd de stres la pacien{ii asimptomatici care au lo..
supu$i revascularizdrii percutane sau chirurgicale pentru Ai
Dacd apare recurenta simptomelor anginoase dupd extemare.
testarea de stres sau cateterismul cardiac pot fi efectuate. 1r
funclie de contextul clinic.l
Utmdrirea pe termen lung trebuie sd includd qi modificare'
stilului de viald, corectarea factorilor de risc Ai prevenr:.
secundarA. Un program de exercilii la pacienlii stabili, stopare;
fumatului qi modificdri aie dietei, trebuie avute in vedere
Utilizarea pe termen lung a aspinnei, clopidogrelului, statineloi
regimurilor hipolipemiante, qi/sau IEC nu ar trebui negirjat:
Terapia cu statine ar trebui administratd la toli pacientii cu starLj
post-NSTE-ACS, indiferent de nivelul de bazd al lipoproteinelt-
cu densitate joasd (LDL). Nivelul LDL ar trebui scdzut < 1t,r
mg/dl oplional < 70 mgldL. Hipertensiunea, dislipidemr.
qi diabetul zaharat ar trebui diagnosticate qi tratate agresi-.
Terapia anti-anginoasd (de exemplu, nitrafi, beta-blocante =c,"
posibil, blocante de canale de calciu) ar trebui utilizat[ pentr-
ameiiorarea simptomelor. Pacienlii trebuie educafi in legdturl
cu nivelul propriu, acceptabil, al activitdlii fizice.
2001:38:1348-1354.
6. Akkerhuis KM, Klootwijk PA, Lindeboom W, Umans VA, Meij S, Ki-'
PP,Simoons ML. Recurrent ischaemia during continuous multilead S-
segment monitoring identifies patients u'ith acute coronary syn-dromes ::
high risk ofadverse cardiac events; meta-analysis ofthree studies involr'r::
995 patients. Eur Hearl J 2001;22:1997-2006.
7. Jernberg ! Lindahl B, Wallentin L. The combination of a continuous -1.
lead ECG and troponin T; a valuable tool for risk stratification during t:.
first 6 h in patients with chest pain and a non-diagnostic ECG. Eur Hear. -
2000''21:1164-1472.
8. Patel DJ, Holdright DR, Knight CJ, Mulcahy D, Thakrar B, Wri3:
C,Sparrow J, Wicks M, Hubbard W, Thomas R, Sutton GC, Henc:
G,Purcell H, Fox K. Early continuous ST segment monitoring in unstab :
angina: prognostic value additional to the clinical characteristics and r-.
admission ectrocardiogram. Heart I 996;75:222-228.
Force for the Redefinition ofMyocardial Infarction, Universal definitir:
olmyocardial inf-arction. Circulation. 2007 Nov 27 ;116(22):2634-53.
10. Hochman JS, Tarnis JE, Thompson TD, et al. Sex, clinical presentari.:
 {PITOI,UL
XNP'AKC TUX-
SUPK"AMKNXVKX,AKK &K SKGMKNY ST'
Ftiolosia...........
Er aluarea biomarkerilor sericr
\lte probe biologice,
Investigatii imagistice..........
r atamentul in laza prespital ......
,,ragnosticul ini{ial qi evaluarea riscului la prezentare..........................298
::etamentul medical imediat, in spital...........
C ontrolul durcrii, oxigenoterapia...............
Terapia antiagregantd gi anticoagulantd...
.rapia de reperfuzie miocardici.
DEFINTTXE
Infarctul miocardic acut (lMA) reprezintb
-:ctoza unor cardiomiocite datoratS unei
. :hemiimiocardice acuteprelungite, apdrutd
contextul unui dezechilibru intre aportul
Jonsumul miocardic de oxigen. lnfarctul
:ocardic poate fi definit din perspective
rerite, raportat la caracteristicile clinice,
ice. i rnagistice
-'Jtrocardiografi ce. biochi rn
anatomo-patologice.
Termenui de IMA trebuie folosit doar
condi{iile in care extsld dovado necrozei
acardice ?ntr-un context clinic sugestiv
:;ntru ischemie miocardicd qi existd cri-
.::ii de definilie a IMA reglementate de
-,,cumentul consens publicat in 2007 de
-l:re cele mai impofiante societal de
- :rdiologie la nivel mondiall . Noua definilie
, I\{A a apdrut in contextul in care tehnicile
:,ru dezvoltate de detectie a biomarkerilor
.3rici $i de identificare imagisticd a scd-
-:rii perfuziei tisulare permit in prezent
lentificarea unor zone mici de miocard
a--qozat.
Existd cinci condilii bine definite in
-ere se poate stabili diagnosticul de lMA,
:rlnarizate in tabelul 1.
Este important de precizat cA aceste
:iterii se referd la IMA indiferent
je tipui acestuia: cu supradenivelare
E/XX& CAR.WTC C U
Angioplastia coronariand....... ............302
Terapia fibrino1itict.................... .........306
..........................286 Tratamentul antitron-rbotic asociat terapiei de reperfu2ie.....................310
Tratamentul in absen{a terapiei de reperfu2ie.........................................3 1 1
Tratament farmacologic de rutini in faza acuti a STEMI...................311
Revascularizarea chirurgicali ...............3 12
Complicatii ale infarctului miocardic qi tratamentul acestora.........3 12
lnsuficienla de pompl qi qoculcardiogen.............. .........3 I 2
......293 Insulicienla ventricularf, dreapti ............. ...................314
......295 Complicatii mecanice........... .............314
................295 Ariimii$itulburdrideconducereinlazaacutd....... ........316
.............297 Consecinlele rernode[5rii ventriculului stdng post-infarct miocardic
acut................... .......318
..............298 Alte complica!ii......................... .........3l9
................298 Evaluarea riscului Ei tratamentul la externare.........................................3 1 9
..........298 Prevenfia secundar5......... .......................323
..........300 Bibliografie...... ..............324
Tabelul 1. Criterii de definifie a infarctului miocardic (conform [1])
. Detectarea cre;terii ;i/sau sc[derii biomarkerilor de necrozi miocardicd (preferabil troponina) cu
cel pufin o valoare peste cea de-a 99a percentili a limitei superioare de referinfi (LSR) impreuna
cu dovada rschemiei miocardice cu cel pulin unul dintre urmltoarele:
Simptome de ischemie miocardic[,
- Modificari ECG sugestive pentru ischemie noui (modificdri noi de segment ST - T sau BRS nou
aplrut),
-Apari{ia de unde Q patologrce pe ECG,
Dovada imagisticd a unei pierderi recente de miocard viabil sau aparifia unei noi regiuni cu
tulburare de cinetici segmentari.
.Moarte subitd eardiaci, implicind stop cardiac,. deseori insoliti de simptome sugestive de
ischemie miocardicd, insqlit[ de o supradenivelare recentd de segment ST sau de BRS nou aparut,
qi/sau dovada de tromb proa3pSt .la cg. {onarogrlrfie gi/sau Ia autopsie, in condifile .in .care. decesul
asurvenit inainte de reioltarea de biornarkeri serici sau.?nainte de aparilia?n sdnge a.acestora.
. in cazul pacienlilor cu ralori normale ale troponinei care beneficiazd de interrentie coronariani
percutana, cre$terea biomarkerilor cardiaci peste percentila 99 a limitei superioare de referinlI
indici necrozd miocardici periprocedurald. Prin convenlie s-a stabilit cd o creqtere a bio-
markerilor cardiaci de peste 3 ori percentila 99 a limitei superioare de referinfi sd defineasch
infarctul miocardic periprocedural. In aceastd categorie existl un subtip care include pacienlii cu
trombozd intrastent documentatd.
o La pacienlii la care se efecrueazd intervenlie de by-pa:s aorlocoronarian. cu r alori inigiale normale
ale noponinei. creiterea biomarkerilor cardiaci pe:Le percentila 99 a lirnitei superioarc de relerirrta
indicd necrozd miocardicd periprocedurall. Prin convenlie o crc;tere a biomarkerilor cardiaci. de
pest 5 od percentila 99 a limitei superioare de referin$ insojitl de:
unde Q patologice noi sau
- BRS nou aparut sau
- dor ada angiografica de ocluzie a unui gralt sau a unei arlere coronare sau
- dovada imagistic5 de pierdere noud a unei regiuni de miocard.viabil definelto jnfarctul
miocardic a\ociat by-pdr-r-ul ui aonocoronarian.
o Dovada morlopatologici a unui infarct n-riocardic acut
. Aparilia de noi unde Q patologice insotitd sau nu de manifestdri clinice
o Dovada imagisticd a existen{ei unei pierderi segmentare de miocard viabil, cu scdderea
contractilitblii qi sciderea grosimii acestuia, in absen!a unei cauze nonischemice
r Dovada morfbpatologiod a unui infarct miocardio in curs de vindeeare sau vindecat
28s
t-
Tabelul 2. clasificarea clinici a direritelor rorme de infarct miocardic (conform
t1t)
.tr: ,'j.-.i1.:lxferg{.:.n{o9@1!ie.1'',qp-oataa,, asdeiat ,,irr,1':,iiehssle ..da[o.ratd
','pliul:!,1'i:l.l.lq4rrtevenimatt 9-o_1oira4an
p+mar cotp
j.l:i'.,':ti'r'i .,...rlruptlt(4::,fis!.{e.qfiitisecliapldti!,:i
* n,eAaarea.,iid*
.:i:.;:rt, ,.,:.,.,,,, ,..:,.-. ,,
Infarct miocardic secundar ischemiei fie datorita unui necesar
Tipul 2 de oxigen crescut, fie aportului jnadecvui, com ar n spasmul
coronarian. embolie coronariand. anemie. aritmii. hiper sau
hipotensiune
TfOut{'
Tinul 41 Infarctul miocardic anSioplastiei coronariene
lsocilt
Tipul 4b. Infarctul mi9c,4rdi.c,,,asgCiat,..c.rr.:j,,.:tioqboia:..'::iitf.aSterit,
' documentatd angiografic iau la autopsie
Tipul 5 Inlarcrul miocardic asociat by-parr-ului aonocoronarian
persistentd de segment ST (ST elevation myocardial infarction
- STEMI) sau fera supradenivelare persistentd de segment
ST (1/or ST elevation myocardial infarction NSTEMI).
Electrocardiograma in 12 derivalii rcprezintd investigalia
cheie pentru impdrfirea pacien{ilor cu IMA in cele doud tipuri
principale (STEMI gi NSTEMI), element extrem de important
pentru stabilirea terapiei ulterioare.
Din punct de vedere al circumstantelor de aparilie, IMA se
clasificd in mai multe tipuri clinice, clasificarea fiind detaliatd
in tabelul 2. Tipul 1 de IMA are ca eveniment primar, initiator.
al'ectarea coronarian6. in principar praca de aterom insrabila.
IMA de tip 2 sunt secundare dezechilibrului dintre cererea gr
aporlul de oxigen la nivel miocardic, iar tipul 3 include moarlea
subitd cardiacd la care existd elemente sugestive de leziune_
necrozi miocardic[ (clinic qi ECG) sau existd dovada trombozei
coronariene recente. Tipurile 4a qi 4b sunt legate de procedurile
de angioplasie coronariand iar tipul 5 de intervenlia de by_pass
aorlocoronarian, cu precizarea c6 nu este inclusd in aceastd
ultimd categorie necroza miocardicd produsd mecanic (de
exemplu, ca urmare a rnanipuldrii cordului intraoperator)r.
PATOGEI{EZA
ETIOLOGIA
tn majoritate a cazrilor de IMA necroza miocardicd este
rezultaful ocluziei unei artere coronare mari, ca urtnare a
trombozei intracoronariene, eare complici evorulia unei reziuni
aterosclerotice preexistente.2 Existd insd gi situa{ii parliculare
in care infarctul miocardic se produce in lipsa ateroscrerozei
coronariene (aproximativ l0% din cazurjle de IMA) (tabelul
3).
Placa de aterom complicat[ este consideratd in prezent
substratul patogenic al majoritdlii sindroamelor coronariene
acute. In cursul evoluliei unei plbci de aterom
,,vulnerabile,,,
ruptura pldcii este un stimui puternic al trombogenezei,
286
Capilolul 13.4. Infarchtl ntiocardic ctr supradenivelate de segment ST
determinAnd eliberareain circulalie aunorsubstanle car i^it *A
activarea $i agregarea plachetard, eliberarea de trombind gi
amorsarea intregii cascade a coaguldrii. Trombusul astfel formal
intrerupe fluxul sanguin normal conducdnd la un dezechilibru
intre oferta gi cererea de oxigen la nivelul miocardului afectat,
un dezechilibru sever gi prelungit conducAnd in cele din urmd
la aparilia necrozei miocardice in teritoriul dependent de vasul
ocluzionat.3
Existd diferenle in ceea ce priveqte complexitatea plicilor de
aterom responsabile de infarct miocardic fatl de cele intdlnite
la nivelul altor vase afectate de procesul de aterosclerozd.
La pacienlii cu IMA studiile anatomopatologice au ardtat cd,
placa de aterom este compusd in principal din
lesut fibros
cu densitate gi celularitate variabile qi trornb supraaddugat
(vezi qi Capitolul 10), 5-10 % din restul compoziliei fiind
reprezentate de calciu, celule lipidice spumoase gi depozite
lipidice extracelulare.r Plbcile de aterom asociate cu trombozd
gi ocluzie, localizate in arterele implicate in producerea
infarctului sunt in general mai complexe qi neregulate
comparativ cu cele din arlerele neimplicate in infarct. Analiza
histologicb a acestora evidenliazb de cele mai multe ori rupturi
sau eroziuni superficiale, la nivelul acestor leziuni existAnd
numeroase macrofage activate qi rnastocite care elibereazd
metaloproteinaze (colagenaze, gelatinaze qi stromelizind).
enzime care degradeazd componentele matricei extracelulare.
Inflamatia joacd un rol important in instabilitatea pldcii
qi in patogeneza sindroamelor coronariene acute. proteina C
reactivd qi interleukina-6 sunt crescute la pacienJii cu angind
instabild gi infarct miocardic acut reflectAnd inflamalia aciiva
prezentd, la nivelul arterei coronare implicate.6 Existd o
corelalie directd intre nivelul seric crescut al acestor markeri
ai inflamaliei qi prognosticul nefavorabil pe termen lung.r:
Studiile clinice au demonstrat de asemenea c6 la pacienliicu
sindroame coronariene acute existd un nivel crescut al cerurelor
T activate.6
in afara acestor aspecte structurale ale plicilor de aterom.
exist[ gi alte condilii locale care conduc la creEterea riscului de
rupturd gi tromboz[, care lin de stresul parietal indus de presiunea
intraluminald crescutd qi influenfat de tonusul vasomotor.r Un
numdr impofiant de variabile fiziologice (tensiunea arteriald
sistolicd, frecven(a cardiacd, vdscozitatea sanguinl, activitatea
activatorului tisular al plasminogenului (t-pA) qi a inhibitorului
activatorului plasminogenului (pAI-1), nivelul plasmatic de
cortizol gi adrenalind) contribuie la creqterea riscului de rupturl
qi trombozd a pldcii de aterom qi au o varia{ie
circadiand care
explicd in parte aparilia preferen(iald a STEMI in primele ore
ale diminelii, mai ales iama.a La aceastA variafie circadiana
a apariliei STEMI contribuie combinatia dintre stimularea
beta-adrenergicd crescutd (creqte tonusul vascular qi presiunea
sangvind), hipercoagulabilitate qi hiperreactivitate trombocitarZ
(fig. 1).',n ActivitAile care se asociazd cu cregterea stimuldrir
simpatice gi vasoconstric{ie (stresul fizic qi emolional), po:
constitui de asemenea triggeri ai rupturii pl[cii de aterom gi a.
trombozei coronariene.s in procesul patogenic pot fi implicate
intr-o anumitd mdsurd gi vasoconstriclia ioronariand
microembolizarea2. Mai pu{in frecvent, un tromb
Sl
se poate forma
 ir(itdt de CARDIOLOClE

, :-ir.'elul unei eroziuni superficiale a suprafelei endoteliale. Tabelul 3. Cauze nonaterosclerotice de infarct miocardic acut (modilicat dupd
O mare parle dintre infarctele cu trombozd coronariand t3l)
:lnd la 75oh) se produc la nivelul plScilor de aterom ce Boli ale arterelor
'hzeazd stenoze largi-moderate.2 Potenliale pldci de
". coronare (altele decdt
ateroscleroza)
- -rom cu risc de tromboz[ pot exista chiar qi la nivelul unor
;tmente ale arborelui coronarian aparent normale dupd LueticS
: :erii angiografice, subliniind rolul pe care l-ar putea juca Boala Takayasu
Poliarteritia nodoasd
::rgrafia intravascularl, in analiza morfologiei peretelui Arterite
Boala Kawasaki
--.:relor coronare. Stenozele coronariene severe sunt gi Lupus eritematos sitemic
;; predispuse evenimentelor coronariene acute, o stenozd Spondilita ankilopoetici

. :onarian[ strdnsd preexistentd infarctului rniocardic fiind Traumatismele

arletelor coronare
Dilacerarea, tromboza
Traumatisme iatrogene
.i de reguld asociatd cu existenla unei circula{ii colaterale
Mucopolizaharidoze
-,:e poate proteja impotriva extensiei transmurale a necrozei Homocistinuria
- ,rcardice. Boli care evolueazd
ingrogarea peretelui
cu
Boala Fabry
in general, tTecroza miocardicd produsd prin obstruc{ia coronarian sau
Amiloidoza
Scleroza intimal5 juvenilS
, npletd a lumenului unei artere coronare incepe sd apard prolilerare intimal6
Pseudoxanthoma elasticum
-,rd aproximativ 15-30 de minute de ischemie severd (in lipsa Fibroza coronariand datorath radioterapiei
=-'.ului anterograd gi a circulaJiei colaterale) gi progreseazd Spasm (Prinzmetal)
ingustarea lumenului
: :.spre zona subendocardicd cea mai vulnerabilI la ischemie coronarian de alte
Spasm dupa intremperea administrdrii de
:r:. zona subepicardicS. Fereastra de timp se extinde in cauze
nrtroglicerind
Diseclie de aorld, de aftere coronare
-.zul persistentei unui flux anterograd gi al recrutirii de
.se colaterale. Dupd ruptura pldcii de aterom rdspunsul Endocarditainfecfioasi . .

:!.e urul dinamic, cu trombozb qi ltzd a cheagului, adesea Prolapsql.devalvAinitralb' :

. '. \'asospasm asociat, cu obstruclia intermitenti a fluxuiui Tronrbilncordul stArlg .,.

Mixtim.
, :mbolizare distald.r0 intr-un studiu angiografic publicat in Embolli ln arterele Enrbqli daloraJi existqnfei protezelor metaiiee,
coronal"e caietereloJ sau ghidurilor inkacardiace .
- t.t6, la aproximativ 25-30% dintre pacien{ii cu STEMI la Asociare eu.efectuarea cororiaroglafiei sari
.

..
-::e s-a efectuat angiografie pentru efectuarea angioplastiei chlrugia.cuby-pasggardiopulmonar, .. :

::,mare s-a constatat patenla arterei responsabile de infarctlr, Embolii,paradoxale . I

:.:dAnd pentru existenla unor mecanisme de lizd spontand a Fibroleastom papilar al valvei aortice
- ,,mbului.
Anomalii ale originii anerei coronare srdngi:
origine din artera pulmonari, origine a arlerei
Anomalii congenitale descendente anterioare din sinusul Valsalva
ale arterelor coronare anterior
\IORFOPATOLOGIA Fistule arteriovenoase gi afteriocamerale
Anevrism de arter[ coronarf,
Inlarctul miocardic prezinti din punct de vedere .Stenoza aorlici
-:,rrfopatologic trei stadii de evolujie: faza acutd, (necroza Dlsprirpor{le intre
Insuficienfaaorticd . :. r

Inroxieatriacumonoxidrde.carb.on' :
-:rocardicd), faza evolutivd (resorbgie cu dezvoltarea apgrtul $i necerarul
Tireotoxiioza
.

deoden: r
..utuiui de granulafie) gi faza de infarct miocardic vechi HipotensirtLriea prelungit4-,
: :r acterizatd prin cicatrizarea zonei necrozate. Modifi cdrile
Cardio.miopatia,Tako-tsulic'

-racroscopice la nivelul miocardului sr"rnt dificil de evidenliat Policitemia vera

-- primele 6-12 orc de la debutul IMA, insd existd diferite Trombocitoza
Hematologice
Coagularea intravasculard diseminatd
-.etode histochimice (qi mai recent tehnici speciale de (tromboza in situ)
Hipercoagulabilitatea, tromboza, purpura
runohistochimie qi de identificare a corpilor apoptoticil2) trombocitopenici
-.rre pot pune in evidenld existen(a necrozei miocardice in Consumul de cocainl
:::mele 2 3 ore de le debut. Studiile de imunohistochimie Ei Alte cauze Contuzia mioeaidied .

-:rcroscopie electronic[ at ardtal ci in primele 30 de minute IMA cu coronare pernreabile,

-: la debutul unei ischemii severe modificdrile de la nivel

,ocardic sunt potenlial reversibile, apoi existd pierdere
:ogresivd de celule viabile, complet[ dupb un interval de 6 -
I ore.r2 Macroscopic, in regiunea afectatd, inilial miocardul
:ste palid, edema{iat, la 18 36 de ore de la debut devine
:o;u-violaceu cu exudat serofibrinos pe suprafala epicardului
i infarctele transmurale, modificdri care se intind pAnd la 48
re ore de la debut. Zonainfarclatd devine cenuqie cu traiecte
,niare galbene, in contextul acumulSrii de neutrofile, inilial
r periferie apoi la nivelul intregii arii infarctate (fig. 2). in
8- 10 zile de la momentul debutului zona de perete ventricular
inlarctat se subfiazd, lesutul necrotic fiind indepdrtat de
monocite. PAnd la 2 - 3 luni aria infarctatd se cicatrizeazd., cut
fibrozare progresivi qi cregterea rezisten{ei in timp.
Din punct de vedere histopatologic (fig. 3) existd trei tipuri
mari de nevozd miocardicd cu aspect diferit in funcfie de
severitatea gi durata ischemiei. Miocitoliza, se caracterizeazd"
prin vacuolizarea miocitelor eviden{iabilS in rnicroscopie
electronicb, modificare aauzati. de ischemia sever[ prelungitd.

287

Necroza cu benzi de contraclie apare ca rezulLat al ischemiei
severe urmate de restabilirea fluxului $i se caracterizeazd prin
existenfa miofibrilelor hipercontractate ca urnare a pdtrunderii
masive a calciului in celulele in suferinld ischemicd. Astfel de
zone existA la periferia infarctului, mai mult in infarctele non-
transmurale, sau in infarctele reperfuzate . Necroza de coagulare
rezultd, ca urlnare a ischemiei persistente qi este prezentd de
obicei in centrul ariei de miocard inlarctat unde miofibrilele,
oprite in faza de relaxare sunt trase pasiv de lesutul contractil
din jur.
Examenul anatomopatologic la nivelul arterei coronare
implicate in producerea STEMI, arat6,in majoritatea cazurilor
ocluzia totald tromboticd a arterei, insb existd un numlr
mic de pacien{i cu STEMI (pAnd la 5% in studii necroptice
qi arteriografice) cu coronare normale.3 La aceqti pacienli
tnecanismele potenlial implicate ar putea fi liza spontan[ a unui
embol intracoronarian, un agregat plachetar ocluziv tranzitoriu
sau un episod prelungit de spasm coronarian sever. Trombii
responsabili de STEMI sunt de obicei mari (1 cm), aderenli
de endoteliu, con{in plachete, fibrini, eritrocite qi leucocite.
Trombii recenli sunt mici qi neocluzivi, fiind alcdtuili in special
din trombocite.3
Figura 2. Examen anatomopatologic: aspect macroscopic de
miocardic recent (din colec{ia dr V Herlea).
288
Capitolttl | 3.1. Infbrctul miocardic cu ,supradenivelare de segti:.
Figura 1. Examen de
microscopie electronicd:
a) Agregate plachetare de
mari dimensiuni in sAn,eele
periferic al pacienlilor cu
infarct miocardic acut.
b) Agregate macrofage-
plachete cu comunicare
directd intre acestea.
MODIFICARILE LA NIVELUL VENTRICULULL]
STANG
Electeie hipoxiei tisulare asupra funcliei contractil. -
miocardului sunt reprezentate in principal de scdderea r.".
de dezvoltare a forlei de contracfie (dp/dt), scdderea dur:.;
contrac{iei gi a amplitudinii contracfiei maxime.rr Experimei:
s-a demonstrat c6 prin inducerea unei ischemii miocarc -.
severe existd o succesiune de anomalii de cinetic[ pariei: i
la nivelul segmentelor miocardice ischemiate: dissincronr.
de contrac{ie, hipokinezie, akinezie, diskinezie, in rapon --
magnitudinea ischemiei induse. Inifial, in zonele neinfarcr..:
poate sa apard hiperkinezie compensatorie ca rezultar .
stimuldrii sistemului nervos simpatic gi mecanismuiui Fr;:,
Starling, ulterior, in aproximativ 2 sdptdmdni aceste modific-
dispar treptat. De multe ori insd existd reducerea func:.:
contractile qi in segmentele neinflarctate, posibil c& urfit;,-:
a ischemiei la distan{d, in condiliile in care existd leziuni i
nivelul arterelor coronare care irigd zonele neinfarctate ,
circula{ie colateral[ din artera ocluzionatd in cursul IMA.]
in condiliile in care o cantitate mare de miocard (in gene:.
peste 15% dintre segmentele VS) este supusd injuriei ischemr;.
funclia sistolic[ globald a ventriculului st6ng scade, sc,-
debitul cardiac Ei volumul bdtaie gi creqte volumul telesistoi';
in unele studii clinice gradul de creqtere a volumului telesistc- -
fiind cel mai imporlant predictor hemodinamic al mortalit:,
pe temen lung post STEMI.Tl
in primele ore-zile de la debutul STEMI are loc ult proc:.::
de remodelare ventriculard stAng[, care include modifici
de morfologie qi geometrie ventriculard ce implicd a:-'
zona rniocardului infarctat cdt gi segmentele adiacente c--
qi pe cele aflate la distanJd. Procesul de remodelare depir:.
de mdrimea qi localizarea infarctului, de patenla arle::
responsabile de infarct qi de activarea sistemului reni:,-
angiotensind-aldosteron. Presiunea intraventriculard crescu
contribuie la cregterea stresului parietal gi la creqterea riscu--.
de expansiune a infarctului iar patenla arterei responsab: -
de infarct accelereazd, formarea cicatricei miocardice ,
cregte rezistenla zonei infarctate. Expansiunea infarcru,-
infarct
se definegte ca dilatare acutd Ei sublierea disproporlionati .
ariei infarctate, neexplicatd prin producerea unei necrc-;
 n'at.t de CAIIDIOLOGIE
' complicafii mecanice. Este demonstrat faptul cd infarctele
:iocardice cu localizare anteroapicalS au un impact negativ
:-ai mare asupra func{iei ventriculare stAngi comparativ
:-r infarctele de aceleagi dimensiuni cu localizare in alte
:;itorii.ls Studii clinice folosind rczonanta magneticd au
rlmonstrat ci alterarea funcliei globale a ventriculului stAng
:lp6 un STEMI cu localizare anterioarb este determinatd nu
rrmai de r'ectoza miocardic[ in teritoriul infarctat ci qi de
:rsfunc{ia miocardicd la distan!6, care ar putea fi indusd de
:odificdrile de geometrie a zonei infarctate (de exemplu,
. :ricitatea crescutd la nivel apical).16
Recuperarea funcliei sistolice ventriculare st6.ngi
:, itinfarct porneqte de la premiza cd in general recuperarea
-- ,'tiei miocardice dupd un episod ischemic depinde
:-:ata acestuia iar in zona dependentb de artera ocluzionatd
: , :td atdt arii de miocard reerozat, cdt qi zone de ischemie
:,-:enfial reversibil[. Astfel, o ischemie de pAnd la 5 minute
:t.: urmat[ de revenirea prompti qi completd a contractilitatii
r :imp ce o ischemie de peste o ord produce de reguld
'::rozd miocardici qi absenla recuperdrii funcliei contractile.
,i,..cardul reperfuzat dup[ o perioadd ischemicd de 15-30
:: minute manifestd o disfunc{ie postischemicd reversibild
,:,:,xtan intr-un interval de zile sau sdptdmAni, condilie numitd
-l:rare miocardicit. Miocardul siderat se caracterize azd prtn
:r:sistenla disfuncliei regionale ventriculare dupd disparilia
:-:erii, a supradeniveldrii de segment ST, in condifiile
--.:i perfuzii regionale normale. Principalele mecanisme
-:rjminate in patogeneza siderdrii miocardice sunt: generarea
-.:ica1ilor liberi de oxigen, excesul de calciu qi scdderea
.,
=:sibilitdlii miofilamentelor la calciu respectiv pierderea
lamente. Miocardul siderat apare postinfarct miocardic
: ofi
::lt la pacienlii tratali cu metode de reperfuzie gi cu mare
- rbabilitate poate fi intilnit la periferia tuturor necrozelor
:ocardice.3
Disfunclia miocardicd daloratd unei reduceri cronice a
= -.xu1ui coronarian, reversibil6 prin revascularizare este
--noscutd sub numele de hibernare miocardicd. Fenomenul
-= hibernare miocardicd a fost explicat prin coordonarea la un
- ,,e1 mai jos a funcliei contractile corespunzdtor unui debit
::ronarian redus in scopul prezervdrii viabilitdlii celulare.
.iiocardul hibernant este prezent la o treime din pacienlii cu
boald cardiacd ischemicd 9i disfunclie ventriculard st6ng6.
Intervalul de timp scurs de la momentul revascularizdrii
miocardice pdnd la recuperarea funclionald este extrem de
variabild (zile, luni), fiind cu atdt mai lung cu cdt durata
hiberndrii a fost mai 1ung5. Identificarea miocardului
hibernant, in clinic6, cu ajutorul metodelor neinvazive
(ecocardiografie de stres, scintigrama miocardicd de perfuzie,
tomografia cu emisie de pozitroni) este extrem de importantb
pentru decizia de revascularizare miocardicd.3
La pacien{ii cu STEMI funclia diastolicd a ventriculului
stdng este qi ea afectatb, cu reducerea ratei de scddere a
presiunii intraventriculare (-dp/dt) gi creqterea ini{ialn
a presiunii telediastolice intraventriculare, toate aceste
modificdri fiind corelate cu dimensiunea infarctului.3
de
DIAGNOSTIC
TABLOUL CLINIC
in ciuda dezvoltdrii tehnicilor noi de detec{ie a necrozei
miocardice, anamneza qi examenul clinic rdmdn elemente
foarte impoftante in stabilirea diagnosticului de STEMI qi pot
aduce informafii suplimentare necesare stratifi c[rii riscului.
Din anamnezd, elementele care orienteazd, diagnosticul
sunt:
- prezenla anginei: durere toracicd anterioard cu caracter
constrictiv, de apdsare sau opresiune toracicS, frecvent de
intensitate mare, localizare retrosternalS, cu iradiere precordial6
qi uneori gi la nivelul hemitoracelui drept anterior, spre regiunea
cervicald, mandibuld cu durata peste 30 de minute, 1ir5 rdspuns
de
complet la nitroglicerind. De multe ori durerea iradiazd \n
bralul stdng pe marginea ulnard a antebralului cu parestezii la
nivelul mAinii gi degetelor sau la nivelul incheieturii pumnului.
Rar, durerea toracicd anterioard poate avea caractere atipice:
localizare in epigastru, caracter de in{epdtur[ sau junghi
precordial, senza{ie de disconfort toracic.
- simptome asociate: semne ale activdrii sistemului nelvos
autonom (paloare, diaforezit), palpita{ii, confuzie, grea\d,
vdrsdturi (simptomele gastrointestinale se asociazd mai frecvent
cu infarctele cu localizare inferioard)
- istoricul anterior de boal[ coronariand, prezen\a factorilor
Figura 3. Examen anatomopatologic.
a) Coloralie Hex l0: miocard
prezentand fibre musculare de
dimensiuni si t inctorialitate di lerita.
Se evidenliazd o arie de miocardiocite
cu citoplasma palida, prezentdnd
la periferie fibre miocardice cu
citoplasmd eozinofi1d fin granulari,
unele cu aspect ondulat infarct
miocardic recen!; b) Coloralie Hex20:
detaliu (din coleclia dr V. Herlea).
289

Tabelul 4. Clasificarea Killip a infarctului miocardic acut (modificat
,B;4
-congestie pulmonard cu raluri
<50% din cAmpul pulmonar,
Ki11ip lI jugulare turgescente sa:u Zg 3
tn5
prezent
:K4iOIii -edem pulmonar. cu raluri peste
50% din cdmpul pulmonar
Killip IV - 9oc cardiogen 82"
de risc cardiovascular,
-
factori precipitan{i: la peste 50% dintre pacienlii cu STEMI
se poate identifica un factor precipitant (de cele mai multe ori
eforlul fizic intens, stres emo{ional, intervenlie chirurgicalS non-
cardiac\, dar qi alte situa{ii care presupun creqterea consumului
miocardic de oxigen sau scdderea aportului de oxigen, hipoxie,
hipotensiune) sau prezen{a unui prodrom (frecvent angini
agravatd,, angind de novo).
Existd situalii parliculare (in special la pacien{ii vdrstnici,
in postoperator sau la pacienlii diabetici sau cu transplant
cardiac) in care simptomatologia poate fi fiust6, cu durere
precordiald de intensitate micd sau lird durere toracicd
anterioarS, sau cu prezentare cu tablou clinic de insuficienld
cardiacb acutd, accident vascular cerebral prin hipoperfuzie,
sincopS, fatigabilitate extremS, embolie perrfericd.
Examenul fizic poate aduce informalii care susfin diagnosti-
cul, este loarte important pentru excluderea altor afecliuni
care pot mima infarctul miocardic acut, evaluarea semnelor
de insuficientd cardiacd., stratificarea riscului gi servegte ca
evaluare de referinld in monitorizarea pacientului, pentru
eviden{ierea complica}iilor care pot sb apari in evolulie.
PacienJii cu STEMI sunt de obicei anxiogi, cu tegumente
palide, transpirate in contextul stimuldrii sistemului nervos
simpatic. Ritmul cardiac este frecvent tahicardic, TA poate fi
normal6, crescutd la pacienlii hipertensivi de fond sau qi iniliai
gi la cei normotensivi in condiliile stimulSrii adrenergice
sau scdzutd in contextul scdderii volumului bdtaie datorata
tahicardiei sau scdderii func{iei sistolice a ventriculului stdng
la pacienlii cu infarct intins. Prin defini1ie, pacien{ii cu Soc
cardiogen au o TA sistolicb sub 90 mmHg gi semne clinice
de hipoperfuzie tisularS. Prezen[a hipotensiunii per se nu
semnificd existenla gocului cardiogen, unii pacienJi cu IM
inferior putdnd aveatranzitor TA sub 90 mmHg. S-a observat
cd mai mult de jumdtate dintre pacien{ii cu STEMI inferior au
la prezentare sau pe parcursul primelor ore de evolulie semne
de stimulare excesiv[ a sistemului nervos parasimpatic, cu
hipotensiune, bradicardie, in timp ce aproape jumdtate dintre
pacienlii cu STEMI anterior au semne de activare adrenergicd:
hipeft ensiune, tahicardie. I 7
La auscultalia cordului zgomotul 1 este frecvent diminuat iar
zgomotul 3 reflectd de obicei existenla disfuncliei ventriculare
st6ngi cu presiuni de umplere crescute (in infarctele intinse)
insd el poate sA apard gi in contextul prezenlei unei regurgitdri
290
Cnpitoltt/ 13-4. Infarttul miocardic cu sttltradenitelare de ,tegnt.
mitrale semnificative sau a unui defect se: .-
interventricular.3 Zgomotul 4 este frecvent prez.
la pacien{ii cu STEMI in ritm sinusal dar valoare. , .
diagnosticd este limitatd in contextul in care el ;. .
prezent la majoritatea pacienlilor cu boal6 cardi:-,
ischemicd qi uneori la subiecli normali peste -15 -:
13,6 ani.
Existen{a unui suflu sistolic in context de STEI
ridic[ suspiciunea prezenlei unei regurgitiri mitr: '
't322
secundare dilatdrii ventricului stdng gi disfuncliei .- -
rupturii de muqchi papilar, in aceastd ultimd situ,. .,
l 57,8 suflul fiind apical, intens, holosistolic, deseori ins- -
de freamdt. Aceleagi caracteristici le poate ave. ,
suflul care insoleqte ruptura septului interventricu,--
dar acesta se auscultd cel mai bine pe marginea stanga sa*,
dreaptd a stemului. La pacienlii cu infarcte intinse transmu:. ,
se poate ausculta frecdturd pericardicd.
La auscultalia pulmonard, la pacienlii cu STEMI c,:,
dezvoltd insuficien![ ventriculard stdngd qi/sau sc6de::-
complianlei ventriculului stdng, pot fie prezente raluri de sti-..
in funclie de manifestlrile clinice de insuficienfd cardiac.
internare : prezenta sau absenfa raluril or de stazd qi a zgorx ot - ,
3 , in 1967 , Killip a clasificat pacienlii cu IMA in patru clas.
Clasificarea Killip se foloseqte qi in prezent pe scard largi '
practica clinicl pentru incadrarea pacienlilor cu IMA (tab,; -
4). in 1976 Forresterre a propus folosirea unei alte clasifi;.-
hemodinamicebazald nu pe parametrii clinici ci pe valc- ,
indexului cardiac Ai ale presiunii capilare pulmonare (obtr:-
'
prin cateterism cardiac drept) util[ pentru diferenfierea goc- -
cardiogen de alte tipuri de qoc (fig.4). Ambele clasificdr, ,'
au dovedit utile pentru aprecierea riscului de mortalitate -
pacienlii cu IMA, insd trebuie linut cont de faptul cd da:; ;
iniliale privind mortaiitatea provin dintr-o perioadd in c,:.
tratamentul pacien{ilor cu IMA nu includea arsenalul terapeL. .
de care dispunem in prezent. in studiul GUSTO-I (Global L ,,
Edem puluronar
6 rr
., scqtrr,
l8
PCPB (mm Hg)
Figura 4. Clasi{icarea hemodinamicd Forester (dupb [19])
PCPB - presiunea capilard pulmontrd blocatd
 :r tle CARDIOLOGIE

:,reptokinase and t-PA lor Occluded

-,:iary Arteries), publicat in 1993,
.: :\emplu, mortalitatea la 30 de zile
",-ienlilor cu STEMI care au primit
', rment trombolitic in primele 6 ore de
.

, ::butul durerii este semnificativ mai

' :1: decdt mortalitatea pacienlilor din
. :::9i clasd Killip, din studiul inilial

,::lLrl 4).
)iagnosticul diferenlial al tabloului
c la pacienlii cu STEMI se face in
-" cu:
-;ipal
- pericardita acutd - durere toracicl
,- .::ioard care se accentueazd de
:.:ei in inspir gi la tuse gi poate \;
'.:ra la nivelul um6ru1ui st6.ng gi la
' :lul nrarginii m4chiului trapez, se
.'.1redZd in pozilie ,,aplecat in fa!6", se
*'l^
q'.1 ..'*.:r.VE . r/- ' )
' |

^;A*.*/*J\4J,4--/
- :te ausculta in unele cazuri frecdturd
Figura 5. Electrocardiogramd la un pacient cu STEMI in teritoriul anlerior. RS, AV: 7Olmin,
:. ,cardicd,
supradenivelare segment ST ce inglobeazi unda T in Dl, aVL, V,-Vu, maxin 25 mm in V2, cu
disec{ia acutd de aort[ - durerea subdenivelare segment ST in derivaliile inferioare, undd r micd in
,-- r intensitate foarte mare, maximd la
- : r !it, caracter,,sf6qietor" iradtazd cdtre
-.terioq interscapuloverlebral stAng, qi cdtre zona lombar6,
: :ie asocia 1a examenul clinic deficit de puls, suflu diastolic
-: regurgitare aorlicb,
-
embolia pulmonard - de obicei durerea este laterotoracicd,
-. naturd pleuritic[ gi se poate asocia cu tuse gi hemoptizii,
: , std de reguld condilii predispozante,
durerea articr.rlar[ din costocondrite, cu caracter dejunghi,
-:epdturd, care se accentueazA la palparea zonei dureroase,
pneumotoraxul spontan - durerea se instaleaz[ brusc,
:-pd efort de tuse sau str6nut, se asociazd cu dispnee intensd,
;::e prezent timpanismul toracic la perculie qi absent murmuml
:ztcular,
- di sconfortul c auzat de tulburdri gastroenterolo gi ce :
: ie. spasm esofagian.
ELECTROCARDIOGRAMA
Modificdrile ECG sunt utile atat pentru stabilirea
:ragnosticului de STEMI cdt qi pentru estimarea cantitdfii de
:iocard la risc. Ele pot sugera momentul de debut al IMA gi
:rrera responsabild de infarctr (vezi qi Capitolul 5.2).
La pacien{ii la care existd o suspiciune clinicd de IMA este
recesard oblinerea cAt mai rapidd a unui traseu ECG. Trebuie
:i-ectuate inregistrdri ECG seriate qi, acolo unde este posibil,
:CG-ul actual trebuie comparat cu inregistrdrile precedente.
\lajoritatea pacienlilor cu STEMI au in primele ore modificlri
'CG, dar uneori aceste modific[ri pot fi echivoce ;i exist[
:azuri de IMA dovedite frrd semnele ECG clasice de ischemie
.i necroz6. Cele mai precoce modificdri care apar in cursul
:schemiei miocardice irnplicd segmentul ST qi unda T: cregterea
:mplitudinii undelor T, care devin simetrice, inalte in doud
Jeriva{ii contigue (unde T hiper-acute) pot preceda apailia
^.-*.n.**-_-l-*-,.' i
V, V..
supradenivelSrii de segment ST.
Diagnosticul electrocardiografic in STEMI se stabileqte pe
baza existenlei supradeniveldrii de segment ST de cel pulin 1
mm in doud sau mai multe deriva{ri concordante, uneori cu
subdenivelare in oglindd in deriva{iile contralaterale, in absen{a
hipertrofiei ventriculare st6.ngi gi a blocului de ramurd st6ngd.l
Pentru derivaliile V2-V3 supradenivelarea de ST diagnosticd
trebuie si fie de cel pu{in 2 mm la bdrbali, respectiv 1,5 mm
in cazul femeilorr (fig 5) Denvaliile concordante reprezintd
grupe de derivalii distribuite in funclie de teritoriul coronarian:
anterior (Vl-V6), infbrior (DlI, DllI, 9i aVF) sau laterale (DI
Ei aVL). Prezenla supradenivel[rii de ST sau a undelor Q, in
deriva{ii concordante, are specificitate mai mare decdt prezenla
esofa- subdeniveldrii de ST pentru localizarea ischemiei n-riocardice
qi necrozei.2l Pentru o vizualizare mai ugoard a grupurilor de
deriva{ii concordante se poate folosi afiqarea tip Cabrera a
derivaliilor in ordinea: aVL, DI, aVR, DII, aVF, Ei Dlll.22
inregistrdri suplimentare ale derivaliilor posterioare V7
V8 sau a derivaliilor drepte V3R qi V4R sunt utile pentru
evidenlierea unui infarct posterior, lateral, respectiv infarct de
ventricul drept gi trebuie efectuate tuturor pacien{ilor cu infarct
inferior qi celor cu tablou clinic sugestiv pentru STEMI, fbrd
modificdri pe traseul ECG in 12 derivafii standard.23
Subdenivelarea de ST in deriva{iile Vl V3 este sugestivb
pentru ischemie miocardicd mai ales cAnd se asociazl cu unde
T pozitive in aceleagi derivalii, qi este consideratd echivalent de
,,supradenivelare de ST" in IM localizate la nivelul segmentelor
b azale, diafr agmatice ale peretelui VS, aceastd localizare putdnd
fiind confirmatd prin prezenta concomitentd a supradeniveldrii
de ST > I mm in deriva{iile V7-Y9 (fig 6) Termenul folosit in
trecut, de 1A.4,4 posterior, nu mai este recomandat de ghidurile
actuale, fiind preferat termenul de teritoriu inferobazal pentru
descrierea acestei localizdri.l'23
Supradenivelarea de segment ST in derivaliile precordiale
291
 CdltiIolu| I3.1. IttJ'arttu/ miocordic cu supradenivelctre de segner

Figura 6. Pacient cu IMA infero-postero-lateral in evolutie.2a

a) ECG in 12 derivalii standard: RS, AV 76lminut, undd q in V6, undi R '-
V1, supradenivelare de segment ST de 1 mm in DlI, aVF, V5, V6 qi 0,5 rr,-
in DIII, subdenivelare de ST in V1 -V4. Se evidenliazi supradenivelare :"
ST de maxim 3 mm in derivaliile V7-V9 (b). Coronarografia evidenti-i
ocluzie acutd de arlerd marginald 1 (c).

drepte (V1, V3R-V6R) este un semn relativ sensibil qi specific
de IM de ventricul drept.3 Ocazional supradenivelarea de ST
poate fi prezentd gi in derivaliile V2 qi V3, insd de obicei leziunea
la nivelul peretelui inferior, afectat concomitent, anvleaz|
supradenivelarea din aceste derivalii. Prezenla undei Q in V3R
$i V4R este sugestivd pentru necrozA de perete ventricular
drept, insb acuratetea de prediclie a acestor modificdri este mai
redusd decdt cea a prezenjei supradeniveldrii de ST in aceleaqi
deriva{ii.3
In funclie de localizarea modificdrilor ECG, modif-:,"*
care se coreieazA cu leziunea coronariana subiacentd, e:,,,__
o clasificare larg folositd care impafte pacienlii cu STEI
in 5 categorii, utile in stabilirea prognosticuluizs (tabelul l
Informaliile privind mortalitatea la 30 de zile qi la 7 ar. -
fiecare dintre aceste categorii sunt bazate pe analiza dai;
oblinute de lapacienlii din studiulGUSTO-I, to{i aceqti pae -:
primind terapie fi brinoliticd.2o
In ptezenla blocului de ramurd stdngd preexis.--

Tabelul 5. Clasificarea IMA bazatd pe aspectul ECG la prezentare corelat cu datele angiografice (conform
[25])
ealegoria Localizarea ocluziei :: , . .., I , tr- td prieeniar,q.,,: l", .. .. ,. t, .' ,. ,Mo,rtalitatea , ,:1,:,, ':Mgrtalitater
ilt30rde zile{9/q)r ,. r !4 1 an {u.
Proximal de prima perforantd ^ST in \ r-V". DI. aVL 5i bloc lascicularsaa bloc
septalI de ramurd 19,6 2s,6
':.,:.-i r' ; i,ai'.t
ffsef :ae rp;mirpi;*rrai*a .*ptala .:,a:..1:-' -..
dar proximal de marea diagonala JST in V -V^. Dl, aVL g:,2:'.: .a ... .. .,:,t:,. '.','. ,t'14

Distalde marea diagonald sau

afectarea primei diagonale f ST in V,-V* saa JST in DI, aVL, V,-Vu 6,8 r0,2

..' JST in D It, Dlll, aVF 5i oricare sau toare dintre:

a)V,. V,R. VoR
ACD proximal iu, un.ru sau
circumjlexd ,b)Y3-V;i, . ,. ,,,,, ..
6;4 8;4
,. .silu, :::'
c)R>SinV,rV,
ACD distal sau artera circumflexl
sau ramuri din artera circumflexi fST doar in D II, III, aVF 4.5 6,7
ADA afiera descendenta anterioarA, ACD - artera coronard dreaptb.

)q)
 tt de CARDIOLOGIE

i -:1,rsticul de STEMI este dificil chiar in cazurile Tabelul 6. Modificlri ECG asociate cu inlarctul miocardic vechi (contorm [1])
-.- - sunt prezente anomalii marcate de segment I OriceundiQ ln deriya$ile V2-V3 ? 0'02 s qau complel QS in derivaliile V2' qi V3 ,'
- ., undd ! cu supradenivelare de segment ST
-.-. depdqegte criteriiie standard de diagnostic.l Unda Q > 0,03 s 9i > 0,1 mV addncime sau complex QS in derivaliile Dl, DII, aVL,

:.sctrocardiograma anterioarA poate fi utild in aVF, sau V4 -

V6 in oricare doud derivalii din grupu1 celor concordante (DI, aVL, V6; V4, V6; DII'
:-:,,ire& IMA in aceastd situafie. La pacienlii cu DIII, 9i aVF)
: le ramurd dreaptS, anomaliile ST-T sunt frecvent
: rrie in derivaliile Vi-V3, fEcAnd dificil de evaluat ' Uncle R l 0;04 s.in V1:V2 qi R'/S > 1 'cu unda T pozilivl concordantl in absenla unui

I -: 3irt& ischemiei in acest teritoriu. in prezenla

defectdeconducere i..

-: :denivelArii de segment ST sau a undelor Q in

ficonfundate cu modificdrile ECG ini{iale in evolufie.
--..-e. derivalii diagnsoticul de IMAtrebuie insd luat
' -rsiderare.' Reinfarctizarea ar trebui luatd in considerare atunci cdnd
-
supradenivelarea de segment ST > 0,1 mV reapare la un
ristd condilii clinice care determinl confuzii in diagnosticul
pacient avdnd un grad mai mic de supradenivelare de segment
: - : de IMA, unele care interf-erd cu diagnosticul in faza acutl,
ST sau apar unde Q noi patologice in cel pulin doud derivalii
" : r care preteazl,la un diagnostic diferenlial cu IM vechil3:
prezerla sindromului de repolarizare precoce, a blocului concordante, in special cdnd se asociazd cu simptome de
ischemie cu duratd de cel pulin 20 minute qi creqtere enzimatic6.
:; :lorurd stangd, a preexcitaliei, a aspectului tip Brugada se
Reaparilia supradeniveldrii de segment ST poate fi prezentd
,, . -',zzd cu modificdri de repolarizare care pot conduce 1a un
de asemenea in cazul apariliei complicaliilor (expansiunea,
, .-ostic eronat de STEMI,
supradenivelarea de segment ST din pericardita acutd
ruptur[ de perete).r
-,'de obicei aceasta are caracter difuz qi se insoleqte de
in cazulpacienlilor la care se aplicd o terapie de reperfuzie
qi in special cAnd este vorba despre fibrinolizd, ECG oferd
- :enivelare de segment PR),
informalii utile pentru stabilirea eficienlei terapiei.
- IV vechi cu unde Q gi supradenivelare persistentd de ST'
- - ,rile tahicardice qi prezenla ritmului de cardiostimulare sau

- : rcului de ramurd st6ngd pot conduce la subdiagnosticarea

r -:\ll (diagnostic fals negativ)
- o unda Q <0,03 s gi <1/4 din amplitudinea undei R in deri-
., : DIII este normald dac6 axa QRS in plan frontal este intre 30
rade. Unda Q poate fi de asemenea normalS in derivalia aVL
, 1 ara
QRS in plan frontal este intre 60 qi 90 grade,
- -
undele Q septale < 0,03 s qi < ll4din amplitudineaundei R
- :erivaliile DI, aVL, aVF qi V4-V6 sunt unde nepatologice,
un complex QS in derivalia Vl este notmal.
-n afara informaliilor diagnostice, ECG ofer[ informalii
' lnostice, atAt localizarea modificdrilor ECG cdt 9i gradul
-., -agiei segmentului ST qi durata QRS corel6.ndu-se cu
-.:ul de evenimente adverse.26 Un studiu recent publicat2T
.. :ge atenjia asupra rolului prognostic a1 supradeniveldrii de
,:::lent ST in derivalia aVR la pacienlii cu STEMI. Aceastd
,- iralie standard nu face parte din niciun grup de derivalii
- . r.ordante, informaliile derivate
frl"frf Z. Biomarkeri serici folositi in practicl pentru diagnosticul STEMI (modificat dupA [29])
EVALUAREA BIOMARKERILOR SERICI
Compromiterea integrit6lii membranelor celulare in
cursul necrozei miocardice conduce la deversarea in spafiul
intersti{ial, gi ulterior in microcirculalia din zona afectatd de
infarct, a unor macromolecule intracelulare (markeri serici)
care pot fi detectate in sAnge la un anumit interval de timp de
la debutul necrozei. Rata de aparilie in circulalia perifericd
a acestor markeri serici variazd in funclie de localizarea lor
intracelular[, de greutatea moleculara, de fluxul sanguin qi
limfatic local.3 Existd de asemenea biomarkeri subtili care
indicd evolulia pldcii de aterom de la stabili la instabild 9i
complicatd (vezi Capitolele 5.1 9i 10)'
Troponinele cardiace T Ei I 9i izoenzima MB a creatin-
kinazei (CK-MB) sunt in prezent cei mai utlliza\i markeri

-:est studiu a ardtat cd dupd ajustarea

.:rtru alte tipuri de modificdri ECG
-,roscute a avea rol prognostic (suma *iiiri*;:*iii :ii'i::i::]:*:i:i;:,,,t4
ji:1t:i:ii:,i:
ji i::i:5:tj..:.:n
. -:r'adenivel6rilor gi a subdeniveldrilor 3 12h 24h 48-:72h
CK-MB
-; segment ST in celelalte 11 derivafii),
3-12 h .,: ..i: : .' : 24h iile
-pradenivelarea de ST in aVR (de -1,5 TQI 5.-10
,

::n pentr-u STEMI in teritoriul anterior TnT 3-12 h r2-48h 5-14 zlle
,. >1 mm pentru STEMI cu localizare
: teritoriul inferior) se asociazi cu un i,
Mioglobina t-4 h 6-1 h 24h
-.c semnificativ crescut de mofialitate
30 de zile la pacienlii cu STEMI fbrd Izofoime CK-MB 24h , .t.: r,18.h
'
..iburdri de conducere intraventriculard. Izofonne CK-MM 1-6 h 12h 38h
Diagnosticul ECG de reinfarctizare +in cazul reperflrziei precoce biomarkerii clc necrozd miocrudicd ating vdrful enzimatic mai rapid, valoarea maximd atinsd

:ste dificil, modificdrile ECG PutAnd este nai mare ;i concentralia sericd scade rapid

293
 Capitolul 1 3.4. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segmen

ore dup6 debutul simptomelor) qi la 6-9 ore m:

tdrziu. Pot fi necesare gi probe adilionale intre .
12-a qi a24-a ord dacl valorile iniliale nu au tc.
crescute qi suspiciunea clinicd de IMA este inalt
O valoare crescutl a troponinei cardiace '-
absen{a semnelor clinice de ischemie trebu,.
Troponine cardiace {irlreperfuzie sb conduc[ la cdutarea altor cauze de cregte:.
a
I Troponinecardiace reperfuzie a acestui biomarker: miocarditele, disecfia c-
'- aorta, trombembolismul pulmonaq cardiomiopal,
CK-MB tdrl reperfirzie
a CK-MB - reperfuzie hipertroficS, boalad valvulard aorticd, bc
5 infiltrative cu afectare cardiac[, insuficien-
cardiacl congestivb, tulburdri de ritm, sau patolo-s;
extracardiacd: insuficien{a renald, boli neurologr; "
acute, pacienli aflali in stare critic6, arsuri.
Izoenzimele creatin kinazei. Dacd dozar:''
troponinei nu este disponibild, cea mai bu:"
Zile de la debutul infarctului miooardic acut ahemativd pentru diagnosticul IMA este dozare.
Figura 7. llustrarea cineticii eliberdrii biomarkerilor de necrozi miocardicd in STEMI- izoenzimei MB a creatinkinazei (CK-MB). Ca.
Curbele pline reprezintd eliberarea in ser a biomarkerilor la pacienlii care nu beneficiazi de pentru troponine, o creqtere a valorilor CK-\f:
terapie de reperfuzie in timp ce curbele punctate eliberarea in ser a biomarkerilor la pacienrii
este definitd ca o valoare peste a 99-a percenti-i
care beneficiazi cle terapie de reperfuzie. Valorile biomarkerilor sunt ilustrate ca multipli ai
vaiorii maxime a markerului respectiv in popula{ia de referin{d normali. a populaliei normale de referinld, desemnatd ;.
LSR limita superioarS de referinld; a 99-a percentilb a valorilor populaJiei de referinli nivel de decizie pentru diagnosticul de infar;
miocardic.
serici pentru detectarea necrozei miocardice (tabelul 7). in clinicd este importantddozarearepetat[ a Ci'
Infarctul miocardic este diagnosticat cdnd nivelul sanguin al gi CK-MB, pentru a surprinde cregterea gi scdderea nivelul-'
biomarkerilor sensibili gi specifici precum troponinele cardiace seric (dinamicd enzimaticd) (fig 7). CK-MB eliberatb de -:
:-
sau CK-MB sunt crescute in context clinic de ischemie nivelul musculaturii scheletice persistd la un nivel crescut
miocardicd acutd. Disponibilitatea acestor markeri serici cu ser pentru o perioadl mai lungd de timp (citeva zile) fa.t
sensibilitate crescutd pentru detec{ia necrozei miocardice, de CK-MB eliberat[ de la nivelul miocardului. Dozare.
permite in prezent diagnosticarea unui numdr mai mare de CK-MB trebuie frcuti la prima evaluare a pacientului qi -"
pacienli cu iMA (in plus cu aproape o treime dintre pacienlii 6-9 ore mai tdrziu, cu scopul de a demonstra cregterea qiisa-
care in trecut nu indeplineau criteriile de IMA)."'} sc[derea dincolo de a99-a percentild a populafiei notmale s.
Trebuie precizat faptul cd, degi prezen{a biomarkerilor este referin{d pentru a putea stabili diagnosticul de iMA. La anum::
esenfiald pentru diagnosticul pacien{ilor cu lMA, in condifiile pacien{i se poate repeta dozarea intre a 12-a qi 24-a ord, dac'
existenlei unor modificdri ECG diagnostice pentru STEMI m[sur[torile ini]iale nu au fost crescute gi suspiciunea clini.-i
gi a unui tablou clinic de ischemie, rezultatul determindrilor de IMA este inalt6.
biomarkerilor serici nu trebuie aqteptat pentru a inilia terapia in multe laboratoare CK-MB se dozeazd folosind tes,"
de reperfuzie.2 imunologice cu mare specificitate gi sensibilitate, careutilizeaz:
Troponinele cardiace. inprezentbiomarkeriipreferaf i pentru anticorpi monoclonali impotriva CK-MB. Aceste teste dozeaz'
depistarea necrozei miocardice sunt troponinele cardiace T qi I, ,,masa" CK-MB, raporteaza" de obicei rezultatele in ng/ml gi s-
care au specificitate miocardicb aproape absolutd gi sensibilitate au dovedit a avea o acuratele mai mare decAt cele folosite uzu:-
inalt6, distingdnd cu acuratele o leziune musculard miocardicd (care mdsoard activitatea enzimatici a CK-MB gi rapofieazi
de una scheleticd qi reflectdnd chiar zone microscopice de rezultatele in U/ml), mai ales la pacienlii care se prezintl::.
necrozd miocardicd. Mai multe studii au confirmat valoarea primele 4 ore de la debutul durerii.sJo
diagnostici a noilor teste cantitative de detectare a nivelului CK-MB creEte qi in cazul altor injurii miocardice: miocardit;
TnT qi I, motiv pentru care evaluarea nivelului lor seric std traumatism, st[ri de goc, manevre invazive'. cateterism cardia;
astdziin centrul algoritmului de diagnostic al IMA.3 chirurgie cardiacd.
O valoare crescutl a troponinei cardiace este definitd ca S-a propus ca raportul dintre CK-MB qi CK peste 5i :

depdgind a 99-a percentild a populafiei normale de referinld.r
Detectarea cregterii gi/sau scdderii acestor valori este esenlial6
pentru diagnosticul de IMA. Percentila discriminatorie mai
sus menlionatd este desemnatA ca nivel de decizie pentru
diagnosticul de IMA qi trebuie sd fie determinatd pentru fiecare
probd specificd cu control calitativ corespunzdtor.
Probele de singe pentru mdsurarea troponinei ar trebui
recoltate1a prima prezerfiare (de cele mai multe ori la cAteva
sau raporlul dintre ,,masa" CK-MB gi CK peste 2,5 sd fi-'
un indicator al sursei miocardice de creqtere a CK-MB, inri
intrucdt valoarea acestui raport are numeroase limite, folosire.
sa nu mai este recomandatd in ghidurile actuale.3
Existd mai multe izofome ale izoenzimelor CK-MB gi CK-
MM, unele care apar rapid in serul pacienlilor cu STEMI (t
prima ord de la debut), ins[ in ultimii ani, odatd cu extindere.
folosirii testelor pentru determinarea troponinelor cardiac.

294
 n'atat de CARDlOLO(]lE
.;ecifice, evaluarea gi-a pierdut din imporlanla practicS.3
Compardnd eficacitatea celor doud metode larg folosite pen-
:: deteclia necrozei miocardice (troponinele cardiace versus
- {-MB) trebuie subliniat faptul cd folosirea troponinelor
:-diace poate detecta prezen\a unei necroze miocardice
.,r limita de detecfie a CK-MB. De asemenea valoarea
::.-rgnosticd a cergterii troponinelor cardiace este independentd
:: a altor variabile clinice, ECG Ei de valoarea CK-MB. Faptul
:;i troponinele cardiace rdmdn crescute in serul pacienJilor
:- STEMI pentru o lungd perioad[ de timp are avantajul
:,-sibilit6!ii de diagnostic tardiv al IMA. Aceastd cregtere
:ersistentb ar putea fi privitd ca dezavantaj in condifiile in
:;:e se ridicd suspiciunea unei reinfarctizdri, context in care o
:,ud creqtere a CK-MB era clasic consideratd mai utild pentru
-:,entarea diagnosticului. Date recente sugereazd insd faptul
-1 troponinele cardiace determinate seriat oferd informalii
;,inilare. La pacienlii cu suspiciune de reinfarctizare dupd,
,ifEMI inifial ghidurile recomandd determinarea imediat[ a
:-omarkerului cardiac (care poate fi troponina sericd sau CK-
l.B) urmatd de o a doua determinare a aceluiaqi biomarker la
-: - 6 ore mai tdrziu. Diagnosticul de lM recurent se stabilegte
-.cd existd o cregtere cu peste 20%o a celei de-a doua valori
rtinute.l
Degi creqterea nivelului seric de CK este un marker sensibil
:: necrozi miocardic6, larg disponibil in majoritatea spitalelor,
:risurarea CK totale nu se recomandd pentru diagnosticul de
:t-arct miocardic din cauza lipsei de specificitate a acesteia in
:rndi{iile distribu}iei intinse a musculaturii scheletice. Existd
-r numdr mare de diagnostice fals pozitive in cazul prezenlei
-rei boli musculare, traumatisme care implicd musculatura
.:heleticd, efort excesiv, intoxicafie cu etanol, convulsii, injeclii
rtramusculare, sindrom de aperlurd toracicd, tromboembolism
:r1monar.3
De asemenea in prezent nu se mai folosesc pentru dianosticul
:.-crozei miocardice enzimele de citolizd hepaticd: ASI AUI
rau LDH.
Mioglobina. Aceastd proteinb este eliberatd rapid in s6nge
:e la nivelul celulelor miocardice afectate gi poate fi detectatd in
.;r in cAteva ore de la debutul IMA. Nivelul maxim in ser este
=:ins mai rapid decit in cazul celorlalli biomarkeri, revenind la
..
alori normale in primele 24 de ore. Lipsa ei de specificitate gi
rurata scuftA a cregterii sale fac ca valoarea pentru diagnosticul
i\1A sb fie limitatd.3
ALTE PROBE BIOLOGICE
La pacienfii cu STEMI pot fi prezente numeroase modificdri
rle probelor biologice, unele in contextul reacfiei inflamatorii
si hipercatecolaminemiei, non-diagnostice pentru IMA, dar a
;6ror cunoaqtere este imporlantd pentru a evita stabilirea unor
diagnostice eronate a altor afecfiuni.3r
Hiperglicemia, cu valori moderat crescute (in jur de 150
mg/dl) poate fi prezentd in primele 24-48 de ore gi uneori
persistd cdteva zile. O creqtere peste aceste valori sau o
cre$tere persistentd pot fi observate in cazul pacien{ilor la
care IMA demascd un diabet zaharat latent. Este importanti
determinarea seriat[ a glicemiei serice pentru stabilirea unui
diagnostic cert.31
Determinarea lipidelor serice poate releva rezultate eronate
dit cauza a numerogi factori care pot influenla valoarea lor in
momentul spitalizirii pentru STEML Trigliceridele serice cresc
in contextul administrdrii intravenoase de glucozd,a decubitului
prelungit, valorile colesterolului total gi HDL colesterolului
scad mult dupd primele 24-48 de ore de spitalizare, deci
valorile lor trebuie mbsurate cAt mai devreme in cursul STEMI
sau apreciate ca valoare realdmaitdrziuin cursul evoluliei.
Leucocitoza apare de obicei in primele 2 ore de la debutul
durerii qi atinge o valoare maximd la2 - 4 zile de la momentul
producerii STEMI (ajung6.nd la valori de 12000-15000/mmc
sau mai rar chtar pAnd la 20000 /mmc), cu revenirea la valori
normale in prima sdptdm6nd.3 Se datoreazb atdt reacliei
inflamatorii care insoteqte STEMI cAt qi hipercatecolaminemiei,
iar unele studii epidemiologice au ardtat o asociere a creqterii
leucocitelor la prezentarc cu un risc crescut de efecte adverse
la pacienlii cu sindroame coronariene acute.3 Mteza de
sedimentare a hematiilor (VSH) este de obicei normald la
prezentare dar creqte in primele 24-48 de ore qi atinge valoarea
maximd in zilele 4 - 5 de la debut. VSH poate rdmAne crescutd
c6teva sdptdmdni dupd debutul STEML Cregterea VSH nu se
coreleaz[ cu dimensiunea infarctului sau cu prognosticul.3
Se mai pot inregistra in primele zile de la producerea
STEMI creqteri ale hematocritului, fibrinogenului (care
poate scddea insd foarte mult in caz de fibrinolizd), cregterea
proteinei C reactive (ale cirei valori serice se coreleazd cu
aspectul angiografic al leziunii coronariene qi cu riscul de
producere a insuficienlei cardiace post-infarct32). Studii recente
au demonstrat valoarea prognosticb a hemoglobinei serice (Hb)
la pacienlii cu STEML33 Existd o relalie intre valorile Hb la
prezentare qi riscul de evenimente clinice majore pe parcursul
interndrii, cu o cregtere progresivd a morlalit[1ii cardiovasculare
la pacien{ii cu Hb la prezentare sub l4-15 g/dl, legat probabii
de capacitatea redusd de transport a oxigenului la nivel tisular.
S-a observat de asemenea o cre$tere a mortalitdlii qi la nivele
ale Hb peste 17 g/dl, posibil corelat cu cre$terea vdscozitdfii
sanguine.33
INVESTIGATII IMAGISTICE
Radiografia cord-pulmon. Radiografi.a cord-pulmon se
efectueazd de obicei la camera de gard[ tuturor pacienlilor
cu suspiciune de STEMI qi deqi ea nu are un rol in stabilirea
diagnosticului, aduce informa{ii utile privind dimensiunea
cordului, prezenla stazei pulmonare qi poate ridica suspiciunea
unor diagnostice alternative: pericarditd lichidiand, dilatare de
aortd /disecfie de aortd, trombembolism pulmonar.3l Semnele
radiologice ale existenfei stazei pulmonare ca urrnare a
cresterii presiunii telediastolice in ventriculul stAng 1a pacien{ii
cu STEMI apar de regulS la un interval de timp care ajunge
pAnd la 12 ore. Existd o discrepanld temporalS semnificativ[
295
 Cttpilolul 13.'tr. lnfarctul niocardi.c cu supradeni,-elare de st:
BRS de duratd nepre. i- *
la care in lipsa tulburbril;: ,
cinetica regionalA. diagn. -
de IM devine pulin probar
ecocardiografie normalA a::
valoare predictivd negativa c; ''
98% pentru excluderea unui il.. -
Ecocardiografi a fumizeazZ ,*'
utile pentru diagnosticul difer. :-..
al durerii toracice'dispnee.
absenla unui tablou clini;
ECG diagnostice pentru STF'
pentru evidenlierea altor c= ',.

posibile: pericardita. mioca:- -

afecliuni valvulare. cardiomic: - :

tromboembolism pulmonar.
Avand in vedere cd existd sir-:l
care pot sugera prezenla STE\I
in care fibrinoliza este contraindr , -i
un rol aparte revine ecocardiogr-'.
pentru excluderea acestora 7a :.-
Figura 8. Ecocardiografia unui pacient cu infarct miocardic infero-postero-lateral cu reperfuzie tardivi prin cien{ii cu durere toracicd gi E -- ,
angioplastie cu stent la nivelul arterei circumflexe 1a o sdptimdn[ de 1a debut, ilustrdnd remodelarea ventriculard
non-diagnostic. Identificarea L ri
stAngd postinfarct. Rdndul de sus: imagini oblinute la prima intemare in clinici, rdndul de jos: imagini oblinute
1a reevaluarea ecocardiografici la o luna de Ia prima internare. in sectiunile parastemal ax lung (a qi c) gi scurt
fald intimal la nivelul aofie i:
(b qi d) se evidenliazL dilatarea ventricutului stdng 9i reducerea grosimii peretelui posterolateral qi a septului examenul ecocardiografic reir:'
interventricular posterior bazal 1a reevaluare, ca expresie a remodelSrii ventriculului stAng. zintd o contraindicalie fenli ..
trombolizS. Sensibilitateaecociiru .

intre momentul diagnostic Ai momentul postterapeutic. Dup[ grafiei este ins[ mai re-dus[ de:,r
tratamentul congestiei pulmonare sunt necesare aproximativ cea a tomografiei computenzate cu contrast pentru diagnostr. '.
48 de ore ca semnele radiologice de congestie pulmonard sA disecfiei de aortd.
dispari dup[ ce presiunile din ventriculul stdng au revenit la Ecocardiografia gi inregistrdrile ECG care cuprind .
valori normale. Totqi, gradul de congestie venoasA pulmonarl deriva{iile drepte qi/sau posterioare ajutd la clarificarea localiz--
gi dimensiunea cordului stAng sunt semne radiologice utile qi extinderii infarctului qi pot anticipa riscul de a denc.:,
pentru identificarea pacien{ilor cu STEMI cu risc crescut de complicalii. Este imporlant ca achizi\ia lor sb nu intArzie i:..,
deces post-infarct.sr strategia de reperfuzie la pacienlii cu STEMI.
Ecocardiografia. La pacien{ii cu STEMIinfazd acutii oferd. Func{ia sistolicd a ventriculului stdng evaluatd ecocardiogra-- -

informalii valoroase prin identifi c arca localizdrii gi extinderii se coreleaz[ bine cu cea evaluatd angiografic ;i are rol in stabili:: "

tulburdrilor de cineticd la nivelul perefilor ventriculului stAng
qi drept, suslindnd diagnosticul de ischemie miocardic[ gi
ajutAnd la evaluarea prognosticului. Deqi beneficiazd de
avantajul de a permite vizualtzarea ingroqdrii miocardului qi
evaluarea anomaliilor de cineticd segmentara subtile (folosind
atAt estimarea viztald c6.t gi tehnicile noi bazate pe Doppler
tisular qi mai recent pe ecocardiografie speckle tracking),
ecocardiografia nu poate diferenlia anomaliile regionale
de cineticd datorate ischemiei miocardice de cele care apar
precoce in infarctul miocardic acut. Prezenla unei tulburdri de
cineticd parietali regionald sau o pierdere a ingroq[rii normale
a unor segmente de la nivelul VS poate sd aparb at?it in cazul
unui IMA dar qi in cazul altor condifii ischemice: IM vechi,
ischemie acutd in afara unui STEMI, miocard siderat sau
hibernant.l
Ecocardiografia permite insd excluderea ischemiei mio-
cardice majore sau a altor cauze de durere/disconfort toracic
qi face parle din protocolul inilial de diagnostic in urgenld
recomandat de ghiduri':. Este util6 mai ales la pacien{ii cu
prognosticului pe termen lung la pacienlii cu STEMI.3a
in urmiirirea pacienlilor cu STEMI, ecocardiografia e...
utild pentru depistarea complicalii1or infarctuiui miocardic ac -.
ruptura de perete liber ventricular, ruptura de sept ventricula: ,
regurgitarea mitrald datoratd rupturii unui muEchi papilar s,-
ischemiei.
Efectuarea ecocardiografiei la pacienlii cu IM dincolo :.
faza acutd (fig 8) este uti16 pentru aprecierea remodeldrii s. ,
func{iei sistolice VS, iar ecocardiografia de stres poate aj'.-
la evaluarea cantitafli de miocard poten{ial viabil (side:.'.
hibemant), a rezer-vei contractiie qi a ischemiei rezidua .
Ecocardiografia cu contrast intracavitar imbundtd{e$te vizL--
hzarea endocardului iar ecocardiografia cu contrast miocarc -
pot oferi informalii funcfionale utile, insb aceste tehnici nu,-
fost suficient validate pentru detectarea necrozei miocardice i
nu existd recomandbri ferme pentru folosirea 1or in pract-::
c1inic6.
Imagistica nuclear5. Tehnicile cu radionuclizi (vezi ,
Capitolul 5.5) sunt capabile s[ ofere informalii despre perfuz .

296
 rar tle CARDIOLOGIE

: .-ardicA Ei func{ia cardiacd la

: -:r-ntarea pacienlilor cu STEMI,
4
, , :-zavantajul major al intdrzierii

:: --are o presupune achizrlta

'rinilor (pAnd la 60-90 de
-
ute). Avantajul acestei tehnici
.. -)ta in posibilitatea detec{iei
: --cre a viabilitdtii miocardice,
-. : pacienlii post-infarct (fig.
1a
@la' *rFsl

- Rezolufia spaliald scdzutd nu

::.rlite detectarea unor zone mici
:. ;recrozd miocardicd. Tehnicile
" - .incronizare ECG pot evalua
umei
. -3iica parietald. ingrogarea gi r*.fi*.

- ;iia globalS a ventriculului

,.r9.I
Rezonan{a magnetic5. Este o
F@ffi
::odd imagisticd cu o rezolufie
, -:iiald inaltd, validatd pentru
: .luarea func{iei miocardice
-:..onale qi globale, greu insd de
- .lzaI in practicd in faza acutd
, STEMI. Este insd o tehnicd ffi
q{@
*ffi
*sffi
-. o1'erd multiple posibilitdli de *e !d**

: :luarea a perfuziei miocardice, m;r &s

e6 R*!*rrk
: =:ilite identilicarea edemului, $ffi
k
Mffi,
ffis#li
. ibrozei, a grosimii peretelui M
#
#tg
lelR
evaluarea cineticii ry**
"rtricular, e! i*
-.nentare gi a luncliei rentricu- e9+
***
lwg
ii&4gg
*h &*]g
.:e. utild dincolo de faza aevtd a *# srs!**sRr@kf
- arctului miocardic. Numeroase
, .,-lii au demonstrat utilitatea
-. itzinli imaginilor de contrast
..:div pentru detectarea zonelor de
- :;rozd miocardicd. estimarea prin
.-l'l cu contrast a dimensiunilor
rei periinfarct avand valoare
- ,rgnosticd adilionald (dincolo
-: rolumele gi fraclia de ejeclie a
:niriculului stAng).
S-a demonstrat cd detectarea
:rn RM a prezen)ei cicatricilor
-rocardice folosind tehnica
ragisticd de contrast tardiv, se
,.ociazd cu un risc crescut de Figura 9. Cuanti{icarea tomograficd de perfuzie la sires(a) 9i in repaus (sincronizati ECG) (b). Hipocaptare
severi la nirelul aperului qi peretelui anterior. nemodificata pe cele doud studii tnecro/a). lona de hipocaptare
: , inimente adverse la pacienlii reversibili situata in 2.3 apicale ale peretelui antero-seplal pi in treimea apicala a peretelui antero-laleral
: l semne gi simptome de boal6 (zond de ischemie adiacentd ariei de necrozd). Hipocaptare moderalf, la nivelul peretelui infero-apical, partial
: lronarianA ischemicb dar fErd reversibili in repaus. Hipokinezie la nivelul peretelui anterior ti septului inter-ventricular in 2/3 apicale gi
.storic de infarct miocardic.35 antero-lateral apical, mai accentuata la stres. Fraclia de ejeclie a ventriculului stAng estimatl 35% la stres qi
41% in repaus (imagini din arhiva Laboratorului de Medicind Nucleard Institutul Clinic Fundeni).
Tomografia computerizati.
1,ie un rol important nu atAt
:;ntru stabilirea diagnosticului de TR.ATAMANTU{, IN F'AZA PR.E.SPITAI,
STEMI cAt mai aies pentru excluderea in cazuri seleclionate a
-ror patologii cu tablou clinic asemdndtor; diseclia de aorl[, Managementul pacien{ilor cu STEMI in faza pre-spital este
.- -.mboembolismul pulmonar. un element important pentru prognostic, in contextul in care, pe
de o parte, majoritatea deceselor prin STEMI survin in primele

,o7

ore de la debutul simptomatologiei gi, pe de altd pafie, terapia
de reperfuzie este cu atat mai eficientd cu cat este aplicat[ mai
precoce. Se fac eforluri pentru a scurta cat mai mult intervalul
de timp de 1a aparilia simptomelor la aplicarea unui tratament
eficient qi aceste efofturi includ nu numai educa{ia popula{iei
pentru recunoagterea simptomelor de STEMI cdt mai ales
organizarea unui sistem eficient de preluare qi indrumare rapidd
a pacienlilor cdtre spitale cu posibilitate de efectuare a terapiei
de reperfuzie, preferabil prin angioplastie cu stent.3
Trebuie subliniat de asemenea rolul aplicdrii corecte qi
rapide a protocoalelor de resuscitare la pacienfii cu STEMI care
prezintl fibrilalie ventriculard la debut gi acest lucru a condus la
montarea in anumite locuri publice a defibrilatoarelor externe
automate care pot fi utilizate uqor de populalia fb.rd pregdtire
medicald. Exist[ de asemenea in unele ldri echipamente de
radiotelemetrie care permit transmiterea traseelor ECG pentru
interpretare rapidd in scopul stabilirii unui diagnostic c6t mai
precoce pentru inilierea tratamentului adecvat. in funclie de
variabile clinice ugor de evaluat: v6.rstd, frecvenld cardiacd,
tensiune afieriald., incb din faza pre-spital a STEMI pacienlii
pot fi incadra{i in subgrupuri cu risc crescut sau sc[zut.
In afara aplicdrii prompte a defibrildrii la pacien{ii cu
fibrila{ie ventriculard la debut, alte mdsuri care pot fi luate
in faza pre-spital includ: mdsurile de ameliorare a durerii, de
reducere a activdrii excesive a sistemului nervos autonom qi
abolirea aritmiilor maligne.3 Se poate institui oxigenoterapie
pe mascd sau canule nazale la pacienlii cu dispnee, cu
semne de insulicienld ventriculard stAngd sau soc cardiogen.
Nitroglicerina nu trebuie administratd de rutind gi trebuie
evitatd la pacienlii cu hipotensiune arteriald. Aspirina 150-325
mg masticabil[ (qi chiar clopidogrelul) se pot administra incd
din faza prespital pacienlilor la care nu exist[ contraindicalii.36
Aceste mdsuri nu trebuie insd s[ inldrzie transportul rapid la
spital.
Deqi existb dovezi care atest[ beneficiul fibrinolizei pre-
spital (care vor fi comentate ulterior), inainte de aplicarea
acesteia trebuie luate in considerare cAteva aspecte care
lin at6t
de calificarea personalului medical a1 serviciilor de asistenld
medical[ de urgenld (care trebuie instruit qi atestat in mod
corespunz[tor in vederea aborddrii eficiente a STEMI pre-
spital)36 cdt qi de instituirea unor protocoale clare de aplicare.
DIAGNOSTICUL INITIAL $I EVALUAREA
RISCULUI LA PREZENTA}TE
Prima etapd in managementul pacienlilor care se prezint[ la
camera de gardd cu anginb pectoralb sugestivd pentru un IMA
este stabilirea rapidd a unui diagnostic qi stratificarea riscului
pentru a putea identifica acei pacienli la care o intervenlie
terapeuticb rapidd poate imbundtSli semnificativ prognosticul.
Diagnosticul inilial de STEMI2se bazeazd,pe:
-simptomatologia la prezentare (prezenfa anginei de repaus
peste 10-20 de minute, fbr[ rdspuns la nitroglicerind),
-ECG oblinut cdt mai rapid care aratd supradenivelare de
ST sau BRS nou apdrut/posibil nou apdrut, cu precizarea cd
298
Capitolttl 13.4. lnfarctul miocardic cu ,strpradenivelare de segment ST
este necesard de multe ori efectuarea de ECG in dinamicd,
-biomarkeri de necrozd miocardic[ (CK-MB, troponine)
crescufi (in context clinic qi ECG sugestiv pentru STEMI
nu se aqteaptb rezultatul acestora pentru inilierea terapiei de
reperfuzie dar pot fi utili de exemplu pentru decizia de a efectua
coronarografie la pacienlii cu BRS de vdrstd incertd),
-ecocardiografia 2D pentru aprecierea extinderii ischemiei
miocardice qi excluderea altor cauze de durere toracicd.
Efectuarea ecocardiografiei nu trebuie sE intdrzie inilierea
tratamentului de reperfu zie.
Monitorizarea ECG continud la pacienlii cu STEMI trebuie
iniliatd cdt mai devreme pentru a detecta prezenfa unor aritmii
maligne. La to\i pacienlii este necesard oblinerea cdt mai
precoce a unei cdi de acces venos.
Din datele de anamnezS, examen clinic Ai ECG clinicianul
poate evalua rapid riscul, cunoscut fiind faptul cd vArsta
inaintatd, clasa Killip, tahicardia, hipotensiunea gi localizarea
anterioard a IMA sunt cei mai puternici predictori independenli
ai mortalit6lii precoce in trialurile clinice gi registre2'37Js.
TRATAMENTUL MEDICAL IMEDIAT, iN
SPITAL
CONTROLUL DURERII, OXIGENOTERAPIA
Odatd stabilit diagnosticul de STEMI, tratamentul de re-
perfuzie coronariand trebuie iniliat cAt mai precoce, asociar
cu stabilizarea pacientului qi controlul durerii, respiraEiei ;i
anxietS{ii.
Ameliorarea durerii. Este importantd, deoarece durerea se
asociazd, cu activarea simpaticd care determind vasoconstriclie
qi creqterea lucrului mecanic cardiac. Cele mai folosite medi-
camente analgetice sunt opioizii i.v. (4-8 mg morfind cu doze
suplimentare de 2 mg la 5-15 minute). Trebuie administrate sub
supraveghere strictd avdnd in vedere efectele secrmdare care poi
sd apard: grea![ qi virsdturi - pot fi combatute prin administrarea
de metoclopramid i.v., hipotensiune, bradicardie - se pot trarr
cu atropin[ 0,5-1 mg i.v., pAnd la o dozd totald de 2 mg, depresi;
respiratorie care poate necesita suport ventilator sau tratament cr
naloxond, in doze de 0,1-0,2 mg i.v. inilial, repetate 1a l5 minure
dacb este necesar. La pacienlii foafie anxiogi se pot adminisrr.
tranchilizante.
Oxigenoterapia. Este necesard suplimentarea de oxigen pni
administrare de oxigen (2-4Llmin) pe masci facial[ sau narin;
tuturor pacienlilor cu dispnee sau alte semne de insuficienE
cardiacd gi pacienlilor cu goc cardiogen (clasd de indicalie IC):
Monitorizareaneinvazivf,a saturaliei in oxigen este utild pentru
stabilirea indicaliei de suport ventilator la pacienlii carc prezinu
edem pulmonar acut sever sau qoc cardiogen. Cregterea fraclre
de oxigen in aerul inspirat nu creqte semnificativ eliberarea de
oxigen la nivel tisular la pacienlii care nu prezintd, hipoxemi;
gi poate avea dezavantajul creqterii rezistenlei sistemice gi a
tensiunii ar1eriale.3 Astfel, dacd satura{ia in oxigen determinari
prin pulsoximetrie este normald oxigenoterapia nu este indicatd
 rotat de CARDIOLOCIE
, rii autori recomandd administrarea de oxigen la saturalie sub
:',, '%r, acest lucru nefiind insd precizat in ghidurile in vigoare.
\itro glicerin a. AvAndin vedere capacitatea lorvasodilatatoare
= nivel coronarian qi sc[derea presarcinii ventriculului st6ng
:'.n venodilata{ie, nitralii sunt utili la pacienlii cu insuficien!6
-:rdiacd, hipertensiune arterial[ sau persisten{a simptomelor.
:-lministrarea nitroglicerinei pacienlilor cu clasd Killip lI gi
--i este clasd de recomandare I nivel de evidentd C in absenla
:,:otensiunii.2 Doza este de 10-20 prg/min cu posibilitatea creq-
,:ii cu 5-10 micrograme/min la fiecare 5-10 minute in funclie de
:rsiunea arterialS gi se poate continua 24-48 ore. Nitroglicerina
:;buie evitatd la pacienfii cu STEMI cu localizare inferioard sau
:: suspiciune de IM de ventricul drept gi este contraindicaldla
::cienlii cu hipotensiune marcatd (< 90 mm Hg).
-{dministrarea sublinguald poate fi fillizatd pentru a pune
- evidenld un evenfual spasm coronarian la pacienfii cu
.-rpradenivelare de ST. Trebuie efectuatd o anam'nezd. atentd.
:ivind folosirea in ultimele 24 de ore a sildenafilului, asocierea
:r nitroglicerina putdnd provoca hipotensiune severd. Preparatele
:.r durat[ lung[ de ac{iune trebuie evitatd av6.nd in vedere statusul
;modinamic instabil al pacienlilor cu STEMI.
TERAPIA ANTIAGREGANTA $I
ANTICOAGULANTA
Terapia antiagreganti
Aspirina. Trebuie administratd cdt mai devreme tuturor
:acienfilor cu STEMI dac[ nu existd eviden]e clare de
:lergie la aspirind (nu intoleran!6 gastricd!), hemoragie
_-astrointestinalf activd, tulburdri de coagulare cunoscute sau
:oli hepatice severe. Doza de aspirind este de 150-325 mg in
-,rrmd masticabil[ (formele enterosolubile nu sunt indicate).
Administrarea aspirinei este recomandal6 atdt pacienlilor la
-'are se efectueazA terapie de reperfuzie (clasa de recomandare
.B ) cdt qi celor lird terapie de reperfuzie (clasd de recomandare
L\)'. Dacd ingestia orald nu este posibilb, aspirina se poate
rdministra i.v. in dozd de 250-500 mg la pacienfii la care
se efectueazd angioplastie qi 250 mg la pacienlii la care se
.:dministreazd tratament fibrinolitic.2 Antiinflamatoarele
resteroidiene (altele decdt aspirina) qi inhibitorii selectivi de
;iclooxigenazd" (COX-2) cresc riscul de deces, reinfarctizare,
rupturd cardiacd qi alte complicalii la pacien{ii cu STEMI, fiind
indicatd oprirea acestora in momentul producerii STEMI.3e,10
Clopidogrelul. Trebuie asociat aspirinei la pacien{ii cu
STEMI indiferent dacd pacienlii primesc terapie de reperfuzie
rfibrinolizd sau angioplastie per primam) sau sunt tratali
conseryator. Studiul Clarity-TIMI 28 a ardtat cd prin asocierea
de clopidogrel la terapia standard fibrinoliticd 9i cu aspirind
la pacienlii cu STEMI se obgine o reducere a morlalitd{ii de
cauzd cardiac[, a reinfarctizdrli sau ischemiei recurente cu
necesar de revascularizare urgentd cu 20oh la 30 de zile (de la
14,1o/o la 77,60 ).41 in cazul pacienJilor la care se are in vedere
angioplastia primard doza de inc[rcare recomandatd este de
cel pu{in 300 mg, preferabil 600 mg (dozd care realizeazl, o
inhibare mai rapidd qi mai puternicd a agregdrii plachetare),
clasd de recomandare IC. La pacienlii ce vor primi fibrinolizd,
doza de clopidogrel este de 300 mg (doza de incarcare) dacd
v6rsta <75 ani (clasd IB) 9i de 75 mg la pacienlii >75 ani (clasd
lla B) urmatd de o dozd zllnicd de 75 mg.2 La pacienfii care nu
primesc terapie de reperfuzie doza de clopidogrel recomandat[
este de 7 5 mglz4 fitrd dozd de incdrcare (clas[ de recomandare
tB).
Prasugrelul, un nou antiagregant din aceeagi clasd cu
clopidogrelul, a fost studiat comparativ cu clopidogrelul (in
dozd de incdrcare 300 mg cu dozd de men{inere de 7 mgl
zi) la pacienfii cu STEMI supuqi intervenliei de angioplastie
coronariand, in trialul TRITON-TIMI 38.12 S-a ardtat o
reducere a ratei de evenimente ischemice inclusiv trombozd
intrastent in grupul tratat cu prasugrel, fdrd o creqtere a
riscului hemoragic. Ticagrelorul un alt inhibitor mai potent
al P2Y 12 din aceeagi clasd a tienopiridinelor, a fost studiat in
trialul PLATO, recent publicata3, in care s-a dovedit superior
clopidogrelului in ceea ce privegte reducerea mortalitSlii
cardiovasculare, a ratei de aparilie a IMA qi a accidentului
vascular cerebral la pacienJii cu sindroame coronariene acute
(cu qi lird supradenivelare de ST) tratali prin angioplastie
coronariand. Rata de evenimente hemoragice a fost similard
in cele doud loturi. Aceqti reprezentan{i mai noi ai clasei
antiagregantelor plachetare au intrat recent in ghidurile
de practicd medicald, ghidul european de revascularizare
miocardicd men{iondndu-le in cadrul terapiei duale
antiplachetare la pacienfii cu STEMI (clasd de recomandare
IB)aa (in condiliile in care ele sunt aprobate qi disponibile,
cu mentiunea cd se agteapti rezultatele pe termen lung din
studiile clinice efectuate cu aceste preparate).
Antagoniqtii de GP IIb/IIIa blocheazi calea finald a
agregdrii plachetare. Cel mai studiat reprezentant al clasei
este abciximabul, existdnd mai multe studii randomizate care
au analtzal valoarea aditivd a folosirii acestuia in asociere cu
heparina qi aspirina la pacien{ii cu STEMI supugi angioplastiei
cu stent sau tratali cu fibrinolitic. O metaanalizd a acestor studii
a ardtat cd abciximabul reduce semnificativ reinfarctizarea
la 30 de zile la pacienlii cu STEMI indiferent de terapia de
reperfuzie gi scade mortalitatea pe temen scufi qi lung doar
ia pacien{ii cu angioplastie per primam.a5 Administrarea de
abcixirnab nu se asociazd cu o creqtere suplimentard a riscului
de accident vascular cerebral hemoragic Ai de sdngerare majord
la pacienlii cu angioplastie per primam dar cregte semnificativ
riscul de sangerare in asociere cu fibrinoliza.a5 Se recomand6
administrarea de abciximab la pacien{ii cu STEMI tratali prin
angioplastie per primam fie inainte de PCI fie in laboratorul de
cateterism (bolus i.v. de 0,25 mg/kg, apoi perfuzie 0,125 p,gkgl
min maxim 10 pg/min pentru 12 ore)(clasd de recomandare
lla nirel de evidenla A).
Rezultatele studiului recent publicat On-TIME 2 au ardtat
cb inilierea precoce a terapiei cu tirofiban, un alt inhibitor de
GPIIb/IIIa, asociat heparinei, aspirinei qi clopidogrelului in
doz[ de 600 mg, imbundtdleqte semnificativ prognosticul la 30
de zile, cu o scddere a mortalitaii care se men{ine la 1 an de
urm[rire gi fdrd o ratd mai mare de sdngerdri majore.a6
299

Terapia anticoagulantd
Heparina nefracfionatS. La pacienfii cu STEMII heparina
nefrac{ionatd reprezintd terapia anticoagulantd standard care se
administreazd in cursul angioplastiei coronariene per primam
(clasd de recomandare I nivel de eviden{d C). Administrarea
se face ca bolus i.v. cu o dozd, de 100 U/kg (60 U/kg daci sunt
folosili antagonigti de CP IIb/lIIa). Se recomandb efectuarea
procedurii de angioplastie sub control al timpului de coagulare
activat (ACT): heparina trebuie administratd in doze care
menlin un ACT de 250-350 s (200-250 s, daci sunt folosi{i
antagoniqti de GP lIb/IIIa).
La pacienlii cu STEMI la care se efectueazd fibrinoliza,
heparina a fost larg studiat[ in timpul qi dupd fibrinolizd, mai
ales in cazul folosirii agen{ilor fibrin-specifici. Ea nu arc rol
in dizolvarea trombului dar se asociaz6, cu o patenld mai lungi
a arterei responsabile de infarct, fapt demonstrat in studiile cu
alteplazd.ai Administrarea se incepe cu bolus i.v. de 60U/kg
(maxim 4000U) urmat de infuzie continud cu 12Ulkg cu maxim
1000 U/h. Administrarea trebuie monitorizatd in funclie de
timpul de tromboplatind activat (aPTT) (la 3, 6, 12 qi 24 de
ore), valorile {int[ fiind de 50-70 s. Valori >70 s ale aPTT
se asociazd cu risc crescut de deces, sdngerare qi reinfarctiz
are.aEAdministrarea de heparind i.v. dup[ terapia fibrinoliticd
poate fi intreruptd la 24-48 ore. Indica{ia de administrare a
heparinei este clas[ de recomandare I nivel de evidenld A in
asociere cu agenlii fibrinolitici fibrin specifici (dacd nu se
poate administra enoxaparind) qi clasb de recomandare Ila
nivel de evidentd C in asociere cu streptokinaza.La pacienlii
la care nu se efectueaz6, Ierapie de reperfuzie administrarea
de heparind se face in aceleaqi doze capentru pacienlii tratali
cu fibrinolitic Ai este recomandare de clasa I nivel de eviden![
B.
Heparinele cu greutate molecular5 micI. Avantajele
folosirii heparinelor cu greutate moleculard micd (HGMM)
verstts heparind nefraclionatd includ o administrare mai faci16,
un efect anticoagulant stabil, previzibil, o biodisponibilitate
crescutd Ei o activitate crescutd anti Xa.3 Rata de reperfuzie
precoce a arterei responsabile de infarct evaluatd invaziv sau
neinvaziv nu s-a dovedit a fi mai mare pentm HGMM decAt
pentru heparind, insd in studiile clinice rata de reocluzie a
afterei responsabile de infarct, reinfarctizarea qi recuren{a
evenimentelor ischemice par sd fie semnificativ mai reduse.
in studiul ASSENT-3 o dozd standard de enoxaparini
asociatd tenecteplazei qi continuatd apoi pdnd Ia 7 zlle la
pacien{ii cu STEMI a redus riscul reinfarctizdrli qi ischemiei
refractare pe durata spitalizbrii comparativ cu administrarea de
heparind nefractionatd.ae
in trialul ExTRACT care a inclus peste 20000 de pacienli
cu STEMI tratafi cu diverse regimuri fibrinolitice la care s-a
addugat fie enoxaparind (in doze mai mici la pacienlii peste
15 de ani gi la cei cu clearance la creatinin[ <30 ml/min) fie
heparind nefracfionatd, s-a arbtat o reducere a riscului de deces
qi reinfarctizare la 30 de zlle la pacienlii tratafi cu enoxaparinb,
beneficiul fiind observat indiferent de tipul de fibrinolitic
administrat gi de vArsta pacientului.s0
Aceste date au stat la baza recomanddrilor actuale de
300
Capitolul I 3.4. Infarctul miocartlic ctt supradenivelare de segtnent ST
administrare a enoxaparinei la pacienlii cu STEMI la care se
efectueaz[ terapie fibrinoliticd, clasa de recomandare fiind I A
la pacientii tratali cu agenli fibrin specifici qi IIa C la pacienlii
trataji cu streptokinazd.2
Date recentpublicate rezultate din analiza la 1 an apacien{ilor
inclugi in studiul ExTRACT-TIMI 25 mai sus melionatsl, care
a evaluat comparativ administrarea de enoxaparind versus
heparind nefrac{ionatd ca adjuvant la terapia fibrinoliticd a
ardtat reducerea incidenlei e ndp oint-urllor combinate (deces sa-
recurenla infarctului qi deces sau infarct miocardic sau accider,
vascular cerebral) la 30 de zile, cu un beneficiu inc[ prezer:
la un an, la pacienlii trata{i cu enoxaparind. Acest beneficiu .
fost pus pe seama reducerii semnificative a recurenlei precoci
a infarctului miocardic, careins1 nu s-a tradus intr-o scddere a
moftahtAlii pe termen lung.
Datele referitoare la tratamentul cu heparine cu greutate
molaculari m icd calratament anticoagulant asociat angioplastie-
primare la pacienfii cu STEMI provin din studii efectuate pe ur,
numdr mic de pacienli qi nu permit recomandarea lor in acesi
context clinic.
Fondaparinux este un inhibitor specific sintetic a,
factorului Xa a cdrui eficien![ la pacienlii cu STEMI a fosr
evaluatd in studiul 0,{515-6 care a inclus peste 12000 de
pacienli qi a comparat administrarea de 2,5 mg fondaparinur
s.c timp de 8 zile versus heparind nefrac{ionatd sau placebc
(la pacien{ii la care heparina nefrac}ionatd nu a putut l
administratd) la pacienqi cu STEMI tratati cu fibrinolitic
sau angioplastie primard.s2 La subgrupul tratat invazir
fondaparinux s-a asociat cu o cregtere nesemnificativd a
mortalitdlii qi IM recurent la 30 de zile, insd in subgrupul trata-
prin fibrinoli zd. rezultatele au fost diferite, cu o superioritate a
fondaparinuxului fald de placebo qi rezultate similare fald de
heparina nefraclionatd. S-a dovedit de asemenea faptul cd 1e
pacienfii trata{i cu fondaparinux existd o incidenld mai mare
a trombozei de cateter. Ghidurile de tratament al pacienfiloi
cu STEMI2 nu recomandd, ulilizarea fondaparinuxului ca
inlocuitor al heparinei la pacienfii care urmeazi sa efectueze
angioplastieper primam. Fondaparinuxul se recomandd insi
la pacienfii trata{i cu streptokinazd qi la cei fdr[ terapie de
reperfuzie (clasd de recomandare IIa nivel de eviden{d B
respectiv I nivel de evidenfd B).
Bivalirudina. Inhibitorul direct al trombinei, bivalirudina-
a fost investigatd, ca gi tratament antitrombotic adjuvant 1a
pacien{ii care efectueazd PCL Studiul HORIZONS-AMI.
care a comparat administrarea de bivalirudinb versus hepartnL
asociatd cu un inhibitor de GPIIb/IIIa, a ardlat o scddere a rate.
nete de evenimente adverse (s6ngerdri majore sau evenimenre
adverse cardiace) la 30 de zile qi un an printr-o reducere
semnificativ6 a ratei de sdngerdri majore53. Mortalitatea de
cauzd cardiovasculard qi totald la I an au fost semnificativ reduse
in grupul tratat cu bivalirudinS. Bivalirudina este indicatd 1a
pacienfii cu STEMI la care se efectueaz[ PCI primar (clas6 de
recomandare IIa nivel de eviden{d B). Ea se administreazd ca
bolus i.v. de 0,75 mg/kg, urmat de perfuzie de 1,75 mg/kg/ora-
lird a fi ajustatb in funclie de ACT qi se opreqte de obicei 1a
sfdrqitul procedurii interventionale.
 ut de {)Allt}l{}l,0ClE

ul 8. Recomandiri de terapie antiagreganti qi anticoagulantd Ia pacientii cu STf Ml(rrrodifical dupa l2.44lr

Pacienli la care se efctueazd PCI pacienti tratali cu agenfi fibrinolitici
primar Pacienli flri terapie de reperfuzie

-.pirin5 150 325 mg p.o sau 250-500 mg i.v. 150-325 mg p.o sau 250 i.v. mg dacd 150-325 n-rg p.o
dacd ingestia nu este posibili ingestia nu este posibild

'sir
de recomandare IB IB iA
Dozd de incdrcare de cel pulin 300 Doz[ de incdrcare de 300 mg p.o la
pacienlii S75 ani; 75 mg p-o.
mg ^ prclcrabil 6t)0 mg p.o. conlorm
iopidogrel
t2l
b00 mg p.o. conlorm l57l 75 mg la pacien!.ii > 75 dc ani

-t de recomandare IC IB; IIa B . .IC

Dozd de incircare 60 mg urmatd de
:::SUgrel
10 mg/zi conlbrm [57]

'si de recomandare IB
Dozi de incdrcare 180 mg urmata de
lrragrelor
90 mg de 2 ori zi corrlonn l57l
:si de recomandare IB
bolus i.r'. de 0,25 n-rg/kg urmat de pev
ibcirimab 0, 125 pg/kg /min (maxim
l0 pg/min pentru 12 h)
.,si de recomandare IIa A IB; Iia B IC

Tirofiban

-.:sd de recomandare IIh R

i ptifibatidi
- ,:sd de recomandare IIb C

Bolus i.v. 60 U/kg (maxim 4000U) Lrmat Bolus i.v. 60 U,4<g (maxim 4000U)
Bolus i.v. 100 U,A<g (60 U,&g dacd
dc po continuh cu I 2U. Kg rnarim I000U uffnat de pcv conlinud cu l2U Kg
HeparinX sunl lblos;ti antagonipti de CP llb
h 24-48 h rnarirn 1000U/h 24-48 h
I lla)

IA cu agen!i fibrin specifici in absenta

. ,asi de recomardare IC enoxapari nei: TB
lla C cu
'trcptokinaza
30 mg bolus i.v., urmat la l5 rnin de I mg/ 30 rng boh-rs i.v., urmat la 15 min de 1
kg s.c. la 12 ore pini la extemare (maxim mg/kg s.c. la 12 ore pdnd la externare
8 zile) la pacienlii <75 ani ;i cu creatinini (maxim 8 zile) 1a pacienlii <75 ani gi
<2,5 mg/ml (bnrba{i) sau <2 mg/ml cu creatinind 52,5 rrig/ml (bdrbafi) sau
(t'emei); <2 mg/ml (femei);

Enoxaparinl
lEri bolus i.r', 0,75 mg/kg. cu maxim 75 mg llra bolus i.r. 0.75 mg l<g. crr rnlrirn
pentru primele doud doze s.c. la pacien{ii 75 mg pentru primele doud doze s.c. la
>75 ani pacientii >75 ani
La pacienlii cu clearance al creatininei <30 La pacienlir cu t learan, r al creatininei
ml-/nrin, indiferent cle vArstl. clozele s.c. se <30 ml/min, indilerent de vArsti,
repetd la 24 ore dozele s.c. se repetd la 24 ore

IA cu agenfi fibrin specifici

- Lasd de recomandare IB
lla B cu streptokinaza

Bolus i.r. 2.5 mg. urmar la 24 de orc de

Bolus i.v. 2,5 mg, umat la 24 de ore de 2,5
Fondaparinux rng s.c. o data pe zi. pana la 8 zile sau pdnd
la extemare daci creatinina:13 mg/ml
2.5 mg s.c. o dala pe zi. pdna la 8 zile
5au pani la exlernare dacd creatinina
<J mg,p1-

Clas6 de recomandare IIIB Ila B IR

Bolus i.v. de 0,75 mg/kg, urmat de

Bivalirudini
perluzie de 1,75 mg/kg/orl

Clasi de recomandare lIaB

30r

Recomanddrile qi modul de administrare a tratamentului
antiagregant gi anticoagulant la pacientii cu STEMI sunt
rezumate in tabelul 8.
TERAPIA, DE R.OPE}IF'{JZIE MXOCARDICA
Restaurarea precoce a fluxului coronarian
tisulard miocardicd, indiferent de metoda folositS, reprezint6.baza
tratamentului la pacien{ii cu STEMI, conducand la reducerea
dimensiunii infarctului, pAstrarea funcliei ventriculului stAng qi
scAderea semnificativd a mortalitd{ii ;i morbiditdtii.s4
La pacienlii cu supradenivelare persistentd de segment ST
sau bloc major de ramurd stdngb nou instalat sau presupus
nou gi debut al simptomatologiei clinice de cel mult 12 ore
trebuie efectuatd reperlirzie precoce mecanicd prin angioplastie
coronariand (PCI, percutaneous coronaty intervention) sau
reperfuzie farmacologicd (fi brinolizi).
Terapia de reperfuzie este indicatb tLtturor pacienlilor
cu isloric de dtrrere toracicd/disconfort cu debut <12 ctre Ei
supradenivelare de segment ST persistentd sau bloc major de
ramurd stAngd (presupus) nou, dacd existd dovezi clinice qi/sau
ECG de ischemie in deslbgurare (clasd de recomandare I nivel
de eviden!6 A).':
Terapia de reperfuzie prin PCI trebuie avutd in vedere in
cazul in care existd dovezi clinice gi/sau electrocardiografice
Transfer imediat cdtre
laboratorul de cateterism
Transfbr catre spital cu
posibilitate de efectuare
PCI (UTIC)
a
Figura 10. Strategia de nanagement a pacientilor cu STEMI in primele 12 ore de 1a primul contact
medical (conform [aa]).
UTIC unitatea de terapie intensivf, coronariand
302
Cc4titolu! 13.4. lr/arctul miocardic cr.r supradenivelcrre de segmenr :
de ischemie in desfbgurare, chiar dacd, anamnesti;
simptomatologia a inceput cu mai mult de 12 ore anteric:
debutul precis al simptomelor fiind adesea neclar (clasd c'
recomandare IIa nivel de eviden![ C).2 Datele privind beneficiu
reperfuziei tardive Ia12 -24 ore de la debutul simptomatologi;
in condiliile in care nu mai exist[ semne clinice de ischem..
sunt contradictorii. Indicalia de PCI in aceastf, situalie are clas,
qi reperfr-rzia de recomandare IIb gi nivel de evidenld C in ghidul europear :
Trialul OAI care a inclus 2166 de pacienli stabili cu STE\1.
aflafi la 3-28 de zile de la debut, a ardtal ca angioplast.
coronariand cu dezobstruclia arlerei responsabile de infarct r-,
a imbundtd{it prognosticul acestor pacien{i, nici in grupul cei.:
la care procedura a fost aplicatd intre 24-72 de ore de la debul-
STEMI.S5 Terapia de restaurare a fluxului prin angioplasi -
este in prezent contraindicatd la pacienlii stabili fird semne ;:
ischenrie la peste 24 de ore la debutul STEMI.'z
ANGIOPLASTIA CORONARIANA
in primele ore ale STEMI angioplastia coronariand po;.;
fi incadratd in una dintre urmbtoarele categorii angiopla:
primard, angioplastie combinatd cu terapia farmacologicd ;.
reperfuzie (angioplastie facilitatd) qi angioplastie de salv,;
(dupd eqecul reperfuziei farn, acologice).
Angioplastia primarl. Se definegte ca interwenlia co:.-
nariand percutand efectuatd la pacier.
cu STEMI care nu au primit tratame:
fibrinolitic inainte de efectuarea rr&re\ r:
sau concomitent cu aceasta. Triaiui- ,
gi metaanalizele care au comparat P -
primard efectuatd in centre cu experie: -
cu tratamentul fibrinolitic efectuat in sp--:
Transporl personal
la pacien{i cu STEMI aflafi in primele --
12 ore de la debutul simptomatologiei -.
I ardtat o restaurare mai eficientd a fluxu -
in arlera responsabild de infarct, o incide:.-
mai mici a reocluziei, imbundtbii :-
funcliei ventriculare stdngi Ei un progno:
mai bun pe termen lung la pacien{ii tra.'
invaziv.56 in centrele in care aceastd strate-- i
de tratament a fost aplicatd s-a obser -.
o scadere importantd a mortalitdlii p :
STEMI,57
PCI primar[ este terapia de reperfu-- ,
preferatd in cazul tuturor pacienfilor -.
STEMI dacd ea poate fi efectuatd de cdt:.
echipd experimentatdintr-un intewal de t- :
c6t mai scurt dup[ primul contact mei - -
(indicafie de clasa I nivel de eviden!6 A r :
Ghidul american de efectuare a P'l .
specificd un set de condilii pe care cen::: l
de cardiologie interven{ionali qi mec'-
care efectueazd aceastd procedurd tre'i- ,
sd le indeplineascd pentru a putea ef-e; -..
angioplastie primard la pacienli cu STEI
 n'atat de CARDIOLOGIE
Figura 11. Coronarografie gi ECG pacient cu IMA inferior 1a 6 ore de la debut, cu ocluzie proximalA de arterb coronarl dreaptd qi tromb in lumen (a), care a
-l:st tratat prin PCI primari cu implant de stent (b,), cu evolulie clinica 9i ECG bun6. Se remarcf, pe primul traseu ECG existentp undelo Q Ei a supradenivel[rii
:e ST in Dll, DIII. aVF. cu subdenirelare in Dl 9i aVL. cu regresia supradenirelirii de ST qi persistenta undelor q in reriroriul inlerior pe cel de-al doilea
-seu.2J
: rndilii care sunt citate $i in ghidul european recent publicat
::rvind revascularizarea miocardicd.aa Astfel, PCI primard
:-buie efectuatd de medici cu experienla (peste 75 de proceduri
:-ective pe an $i cel pulin 11 proceduri pentru STEMI) in
cu un volum anual de peste 400 de proceduri elective
-stitulii
ir peste 36 de PCI primare.
Angioplastia primarA (umflarea balonului) trebuie efectuata
:- toate aazvrile in cel mult 2 ore de la primul contact medical
,rdica{ie de clasa I nivel de eviden!6 B).2 La pacien{ii prezentafi
::ecoce, cu o mare cantitate de miocard la risc Ai cu risc mic
:3 sangerare, intdrzierea trebuie sd fie mai mic6. (90 min de
' primul contact medical), recomandare de clasa I nivel de
='.'idenld B.2
In cazul in care se are in vedere angioplastia primard, in
.recial lapacien{ii afla{iinprimele 2 ore de ladebuteste esenlialA
.Jurlarea intervalului de timp de la debutul simptomelor la
:.schiderea vasului, prin implementarea unei relele medicale
:rciente prespital care sA preia rapid pacientul cu STEMI qi sd
transporte imediat cdtre centrul cu posibilitili de efectuare
. PCI in regim continuu (24 orelziT zilelsdptlmAnd) de cdtre
: Deratori experimentaji in efectuarea acestei manevre.2,4'+
Pacienlii cu STEMI care se preztnld in spitale care nu au
osibilitatea efectudrii PCI trebuie transfera{i in centre in
:are aceasta procedurd poate fi efectuatA, fbrd administrarea
r prealabil a fibrinolizei dacd se a$teptA ca intervalul de timp
:intre primul contact medicai qi umflarea balonului sd fie sub
I ore. Dacd acest interval de timp va depdgi 2 ore (sau 90 de
:rinute la pacien{ii < 75 de ani cu infarct anterior intins qi
:ebut recent al simptomatologiei) se recomandd administrarea
ratamentului fibrinolitic qi transferul ulterior cdtre centrul in
:are se poate efectua coronarografie gi PCI intr-un interval de
:-mp cuprins intre 3 - 24 ore.aa (fig. 10).
Angioplastia coronariand primard este terapia ferm indicatd
:entru pacientliin Soc cardiogen qi pentru cei cu contraindicalii
;z,fibrinolizd, indiferent de intdrziere (clasd de recomandare I
nivel de eviden{d B).2AceastA atitudine terapeuticd este eficientd
in asigurarea qi menlinerea paten{ei arterei responsabile de
infarct gi evit[ riscurile hemoragice ale fibrinolizei. La pacienlii
cu goc cardiogen, indiferent dacd ei au prirnit sau nu tratament
fibrinolitic, nu existd nici o limitd de timp flxatd intre debutul
simptomatologiei gi coronarografie urmati de revascularizare
comp1et6, cu abordare tuturor leziunilor coronariene critice.44
Cu excep{ia pacienlilor in goc cardiogen, doar leziunea
responsabild de infarct se recomand[ a fi dilatatd in faza actfid
a STEMI. Revascularizarea completd poate fi efectuatd intr-un
timp ulterioq in funclie de ischemia reziduald.2
Implantarea de rutind a stenturilor in momentul efectulrii PCI
primare este indica{ie de clasal lapacienlii cu STEMI caurmare a
numeroaselor date din studiile clinice care au ardtat superioritatea
acestei manevre versus dtlatare cu balon in acest context clinic,
cu o ratd mai micd de reocluzie qi necesar de revascularizare
(fig. 11). Folosirea stenturilor versus angioplastie simpld nu
s-a asociat insd cu o reducere semnificativd a mofialitafi sau
reinfarctizdrii.5e
Datele privind beneficiul implantdrii de stenturi acttye versus
stenturi simple la pacienlii cu STEMI sunt controversate. Prima
metaanalizd publicatb in 2007 a ardlat scdderea necesarului de
revascularizare la uttlizarea stenturilor active dar frrd diferenle
in ceea ce priveqte mortalitatea cardiacd qi total[ gi inciden{a
IM non-fatal.60 O altd metaanalizd care a inclus 34 de studii
observalionale a raportat o reducere semnificativd a mofialit6lii
qi infacrtului miocardic la pacienlii la care s-au implantat
stenfuri active.61 Dupd o analtzd, mai atentb a acestor date insb
beneficiile folosirii stenturilor active s-au dovedit a fi mult
atenuate qi unii autori remarcd faptul cd nu se poate exclude
din analizd beneficiul conferit de administrarea concomitent[ a
terapiei duale antiplachetare pentru o mai lungd perioadd de timp
la pacien{ii care primesc stenturi active.aa
Studiile clinice in care au fost inclugi pacienli cu STEMI au
ardlat cd folosirea stenturilor active reduce riscul de reinterventie
303

comparatlv cu stenturile metalice simple, lird un
semnificativ asupra trombozei intrastent, infarcfului miocardic
recurent qi decesului la urmdrirea pe tennen scurl gi mediu.62
Avdnd in vedere datele provenite din cAteva studii care au
ridicat problema riscului crescut de aparilie a trombozei tardive
intrastent 1a pacienlii cu stenturi active, existd deja studii in
desfrqurare care qi-au propus umArirea pe termen lung a acestor
pacienli. Recent au fost publicate datele rezultate din urmdrirea
la 3 ani a 330 de pacien{i cu STEMI la care s-au implantat
stenturi active cu sirolimus (trialul MISSION! Intervention
Study: A Prospective Randomised Controlled Trial to Evaluate
the Efficacy of Drug-Eluting Stents Versus Bare-Metal Stents
for the Treatment ofAcute Myocardial Infarction), toli pacienlii
primind tratament cu clopidogrel asociat aspirinei I an dupd
PCI. S-a raporat o ratd similard de mofialitate gi IM non-fatal la
3 ani, cu un beneficiu inilial al implantdrii stenturilor active in
ceea ce priveqte rata de revascularizare a vasului incriminat la
1 an, beneficiu care se pierde insb la 3 ani de unnlrire. in acest
studiu au fost observate trei cazuri de tromboz[ tardivb intrastent
la pacienlii la care s-au implantat stenturi active fa{a de niciun
caz in grupul cu stenturi simple.6r
Angioplastia facilitatS. PCI lbcilitatd (sau reperfuzia
farmaco-mecanicd) este definit[ ca folosirea electivb a terapiei
fibrinolitice asociatd adrninistrdrii de antiagregante de tipul
inhibitorilor GPIIb/IIIa inainte de o interyenfie planificatd de pCl
in primele l2 ore de la debutul durerii toracice. Dintre regimurile
de facilitare cele mai studiate au fost: terapia liticd cu doz6
intreagd, terapia liticd cu jumdtate de doz[ impreund cu inhibitor
Tabelul 9. Recomandiri de angioplastie coronariand in pacien{ii cu inf-arct miocar<|ic acut cu
supradenivelare de segment ST (adaptat dupA [2])
Angioplastia primald ca leJapje de reperfuzie prefer4ti dacd
poate fi efecluatd de o eehlpd cu,expetienfi c6t.mai dewellle
dup[ primul coqtact medical.(<.2]r): : maiore (deces, IM, necesar de revasculanz-
- tuturerpacierlilor cuistoric de durere/disconfort.to.racic
.' ' cu.durata <12 ore caie $e.prezin$ eu supradeoivelare
. persistentide STsau BRS (piesupus) nou
Angioplastia primari este indicati tuturor pacienli1or
in goc
cardiogen qi celor care au contraindicalii de fibrinolizb
Angioplastiql de salvare este.l:indieat[.dupd eqecul lilrrinoltei
pacienlilor cu infaret inlins .daqa poate fi. ,efectuatd in primele
12 ore de la debutul . ' , , ,,
S?EMI. ,. ,
Angioplastia coronariand trebuie luatd in considerare daci
existS dovezi clinice gi/sau ECG de ischemie in desfbqurare,
chiar dac6, anamnestic, simptor-natologia a inceput cu mai mult
de 12 ore anterior
Angioplastia coronarianl poate fi luatq in Consideraie.:la
pacienlii stabili care se prezinti ia,>12 ore pAnd.la:24.dd ore de
la debutul simptoma-to.logiei
, anatomice: boala multivasculard, afec.-
Angioplastia pentru dezobstruclia arlerei responsabile de
infarct la peste 24 de ore de la debutul simptomelor la pacienfii
stabili lird semns de ischemie
304
Cupibhrl 13.4. Irtarctu! niotaxlic ctt sultradenivelare de segmet
impact de glicoproteind GP IIb/IIIa sau inhibitor de glicoproteind C:
IIb/llIa singur.6a,65 Deqi aceste studii au ardtat. cd ratele de pate. ..
ale arterei responsabile de infarct au fost mai inalte, nu a l,::
constatat niciun beneficiu asupra mofialitAii, in schimb .-_
obseryat o ratd mai mare de complica{ri hemoragice. Folosu;-
tenecteplazei in asociere cu aspirina ca terapie de facilitare _
PCI s-a asociat cu o ratA crescutd de evenimente hemorag.;.
qi ischemice gi o tendinfd cbtre creqterea moftalitAfi, acea!:_
atitudine fiind inferioard ca beneficiu PCI primare.66 in acc:-
cu dovezile din studii, PCI facilitatd (aqa cum a fost testat: '
aceste studii) nu este recomandatd in prezent pentru tratamen. _
STEMI.
Angioplastia de salvare. Este definitb ca PCI efectuati :.
o arler[ coronard care a r6mas ocluzionatb in ciuda terap:.
fibrinolitice. Evaluarea succesului librinolizei rbmAne
problemd in practica clinicd (cel mai larg folosit criteriu :.
e;ec al trombolizei fiind reducerea supradeniveldrii de ST :
<50% in derivaliile in care supradenivelarea este maximd.
60-90 de minute dupb ini{ierea terapiei fibrinolitice). PCI _,
salvare este fezabild gi relativ sigur[, studiul REACT arari ,
un prognostic mai bun pe termen lung la pacien{ii care au t,:::
supuqi angioplastiei de salvare versus pacien\i tratali medii,
inclusiv cu repetarea fibrinolizei.6T
In afara situaliei in care existd criterii noninvazive de egec ,
fibrinolizei, PCI de salvare trebuie alut[ in vedere qi la pacie:
la care existd dovada clinicd sau ECG de infarct intins qi d"--
procedura poate fi efectuatd cu o intArziere rezonabild de tL::
(pAnd la 12 ore de la debutul simptomelor).
Recomanddrile de angioplastie coronariand la pacienlir _
STEMI sunt sumarizate in tabelul 9.
Evaluarea reperfuziei miocardice dur;i
angioplastia cu stent. Succesul angiogr: ..
al procedurii de PCI cu implantare de sten, ,,,
defineqte ca prezenta unei stenoze rezid.-,:
<20o/o, iar succesul procedural reprez.- -
succesul angiografic lard aparilia de compli;..
,
chirurgicald) la 30 de zile. Succesul clini: -
interven(iei este definit ca succes procec-'-
fbrl necesar de repetare in urgenfd a PCI ,-.
a revascularizdrii chirurgicale in primele 3 -,
zile de ia intervenlie.3 Existd mai multe vana: i
clinice, angiografice $i care lin de tehnica lo1,:, *
care prezlc riscul de eqec procedural la paci. .
Iia la care se efectueazd PCL Dintre acestea ::
mai impofiante3 sunt:
-clinice: sexul feminin, vdrsta avarii --
diabetul zaharat, insuficienla cardiaca gi s - -
cardiogen, insuficien{a renald, instabill--: .r.
hemodinamicd ce necesitd montare de b:
de contrapulsatie, creqterea proteinei C rea;.
IIb preprocedural,
:r
trunchiului comun, prezen{a de tromb r .-.
coronarian, interven{iile la nivelul by-pass-u-
venoase, leziunile complexe, ocluzia cronl::
 rorar de CARDl0L{}GlE

;i:ura 12. llustrarea cazului unui pacienl cu IMA inf'ero-postero-lateral trombolizat inilial cu reteplazd (la t h de debut), cu reinfarctizare dupd 12 zile,
:1-.ftrat in clinica noastrd cu edem pulmonar acut. Se constati ocluzie acuth de marginald I (a), cu flux TlMl 0. Se efectueaza PCI cu implant de stent pe
:,:ginald (b), dar se obline un no-refotN total, flux TlMl 1 post PCI (c). La 6 ore dupi PCI, pacientul intrl in edem pulmonar qi decedeazl. La necropsie se
- :,stat[ rupturi de perete liber VS (d) 9i rupturi de muqchi papilar posterior (e).:a

care lin de procedurd in sine: prezen{a disecfiei sau stenozei perfuzia miocardicd rdmAne suboptimald, fapt care s-a dovedit
:zidllale. un factor de prognostic negativ, cu creqterea mortalitdlii, a ariei
Succesul inter-venfiei de angioplastie primard se poate aprecia de inlarct qi a frecvenfei complica{iilor mecanice. Fenomenul
.rsiografic folosind gradarea fluxuh.ri coronarian Ei a blush- de ,,no-reJlow" la pacienlii cu STEMI se caracterizeazd prin
...'.u miocardic (tabeiele 10 9i 11). Fluxul in arterele epicardice reperfuzie miocardicd inadecvatd dupd redeschiderea cu succes
: -rate fi cuantificat folosind gradarea TIMI in timp ce gradul a afterei coronare epicardice responsabile de inf-arct.2 Acest
,: blttsh miocardic (MBG) este un parametru semicantitativ, fenomen poate sA apard aIlJ- ca o consecinld a embolizdrilor
-:re depinde de faza tisulari a perfuziei
:-rocardice, care apare ca qi ,,blush"
Tabelul 10. Gradarea ffuxului coronarian (conlbrm [70])
,:,r .,aspect de sticl[ matd". Mbsnrarea
iBG se face ia pacienJii cu flux TIMI 3 TIMI O Nu existd flux anterograd dincolo de ocluzie .
. . . . ,.
,:- Iabaza principiul
conlorm cAruia Substan{a de contrast trece dincolo de obstruclie, dar nu opacifiazd intreg patul
TIM]
.- microvascular conser\at pemlite
. :L
1
coronarian distal dc obstruclie
.':-3re& facild a substanfei de contrast Substanla de contrast. treie de obstnrc{ie.qi opacifiazd.patul coronar distal de obsfn.rcfie.
- :1 sistemul arterial in cel venos al Rata de pilundere in vas a substantei de cqntmst distal de obsuuelie sadiirafd'clear.ance-
TIMI 2 ului acesteia din 'patul.distal sunt mai lente iomp4rativ sq p6trl4dereA l4 salt clegrqnee:ul
- :cLrlaliei coronare, ceea ce corespunde de la nivelul ariilor comparabile, neperfuzate de vasul antelioi .ocluzi.onai.(do eXelrrplu,
-.r.iui "blush" semnificativ la nivel arteracoroflaraopusdsaupahrlcoronari.a:rpi:oximaldeolrstruc{ie). ' :. i 1:,...
:riocardic. in ciuda restaurdrii fluxului Fluxul anterograd in patul distal de obstruc{ie apare la fel de rapid ca gi fluxul anterograd in
:rronarian prin angioplastie coronariand TIMT 3 patul proximal de obstruclie, iar clearance.ol substanlei de contrast este la fel de rapid ca qi
clearance-ul dintr-o zoni neimplicatd a aceluiagi vas sau dintr-o arterd opusl.
:,, rmplantare de stent, in unele cazuri

305
 (ttpitolul l":1.1. 1n/urctul otirtr:unlit <:u:uprucktnivelnre tlc .segmcti

microvasculare din restr-rrile trombotice Tabeluf 11. Gradarea bhtsh-ului miocardic (confbrm [71])
sau ateromatoase dar ii ca urmare a
MBGO
Fdrd blush miocardic sau staining blui& (datorallegdrii Substanlei de eontrast'in spalir:
leziunii de reperfuzie, distrugerilor extravascular)
microvasculare, disfuncliei endoteliale, MBG I Blrrlr miocardic minim
inflamaJiei qi edemului miocardic.2
B/irs,h miocardic moderat, mai redus decAlcel obtinut in timpul angiografiei
MBG 2 latrivelul une
Aparilia acestui fenornen poate determina artere contraiaterale s4u ipsilaterale, neresponsabill de inlbrct
ischemie miocardicd prelungitd, poate
B/aslr miocardic nomal, comparabil cu cel oblinut in timpul angiografiei la uivelul une
avea drept consecin!A aritrnii serere MBG 3
artere contralaterale sau ipsilaterale, neresponsabili de infarct
sau deteriorare hemodinamicd qi se
asoctazd cu un risc crescut de complicajii
condiliile recomandate de ghiduri, in primele 2 ore de la pnn. -
mecanice (fig. 12).
contact medical (indicalie de clasa IA).2 Beneficiul fibrinoli.-
Dintre pacienlii supugi terapiei de reperfuzie 10-400% pot avea
versus terapie medicala conserr,/atoare a fost demonstrat. :.
semne de,,no-reflow"2. Diagnosticul de,,no-reflow" se stabileqte
aproxilxativ 30 de decese precoce prin STEMI prevenite la ..-
cAnd postprocedural fluxul TIMI este <3, sau dacd fluxul TIMI
numdr de 1000 de pacienli trala\i.13 Cel mai mare benefl. ,
este 3, c6nd MBG este 0-1, sau cdnd rezolufia segmentului ST
absolut a fost observat la pacien{ii cu risc rnare. Moftalitate;, -
la 4 ore de la procedurd este <70o/o,68 Adenozina, verapamilul,
fost semnificativ redusd prin administrarea terapiei fibrinoltt ,,
nicorandilul, papaverina qi nitroprusiatul administrate
chiar gi la pacien{ii vdrstnici, intr-un studiu care a inclus 3,:
intracoronarian, in timpul gi dup[ PCI primard, imbunitdlesc
de pacien{i peste 75 de ani care s-au prezentat in primele ,
fluxul in arlera coronar[ responsabill de infarct qi perfuzia
ore de la debutul simptomatologiei.Ta Comparativ cu PCI :,
miocardicd, reduc6nd astfel dimensiunea infarctului deqi nu
primam, tratamentul fibrinolitic are o eficien{d mai mica
existd date provenite din studii rnari in acest sens.2 Abciximabul
obfnerea reperfuziei miocardice qi se asociazd cu un risc l:.-
este indicat pentru tratamentul larmacologic al fenomenului de
mare de sdngerare.aa
,,no reflow" la pacienlii la care se efectseazd PCI pentru Iezjuni
instabile coronariene, clasi de indicafie IIa nivel de evidenld B
ln ciuda acestor dezavantaje, fibrinoliza, de preferat .
administrare precoce in faza prespital a STEMI, rdmani
in ghidul european de revascularizare miocardici.aa in acelagi
alternativd la efectuarea angioplastiei primare.4lAtitudinea ".p: -
context clinic, adenozina cu administrare i.v. sau intracoronariani
are in acelaqi ghid indica{ie de clasd IIb nivel de eviden{d B.aa
trombolizd prespital" se bazeazi. pe experien{a acumulare
Aspirarea manual[ a trombului (Cazul clinic \ pe cateter
ultimii ani, in care strategia de implementare aPCl per priti.,
trebuie luati in considerare la pacien{ii cu STEMI la care se
s-a dovedit a fi dificild, efectuarea ei necesitAnd un nllr'_
suficient de laboratoare de angiografie dotate corespunzator l
efectueazd PCI la nivelul afierei responsabile de infarct, indicalia
fiind de clasd Ila cu nivel de evidenld A.aa un personal medical bine antrenat.Ts in Europa, existd o n:,',
variabilitate in datele raportate din registrele nafionale, as. ,
Pentru a rednce embolizdrile distale se pot folosi dispozitive
auxiliare dar acestea nu au demonstrat un beneficiu clinic in incdt procentul pacienfilor la care se efectueazd PCI prrn^_,'.
variazd intre 5 9i 85% in func{ie de condiliile locale.aa
ciuda ratei mici de embolizare distald evaluatd angiografic, ele
fiind in prezent indicate doar la pacien{ii la care se efectueaz6 Beneliciul suplimentar al angioplastiei prin-rare r,.,
PCI la nivelul grafturilor venoase.6e trombolizd efectuatd precoce la pacienlii cu STEMI Se pr; _:
dacd intArzierea aplicdrii PCI depdEegte cu 60-120 de mii', ,

apli carea trombolizei, interval u I de timp fi ind in func{ie de vAr, .

TERAPIA F'IBRINOLITICA
in absenfa contraindicaliilor (tabelul
fibrinoliticd se recomand[ sb fie efectuati cAt mai precoce
tuturor pacien{ilor cu STEMI care au indicalie de terapie de
fi
reperfuzie, dacd angioplastia prin.rard nu poate
durata simptomatologiei qi localizarea infarctului.5a Unlir. -
la 5 ani apacienlilor incluqi in studiul CAPTIM, care a e\.-..--
eficien{a trombolizei prespital in primele 6 ore de la del.- ,
l2), terapia durerii cu transferul ulterior irnediat al pacientului la un cer ',
cu facilitdli de cardiologie interr,,enfionald yersus angiopla,'
primard nu a ardtat diferenfe semnificative in termen_
_
efectuatd in

Tabelul 12. Contraindicatii ale fibrinolitice (conform

-Istoric de accident vascular cerebral hemoragic sau accident vascular de etiologie

-Accident ischemio tranzitor in ultimele 6 luni
neprecizatl Terapie anticoagulanti oral I
-Accident vascular cerebral ischemic in ultirnele 6 luni :Sarcind sau [a 1 sdptdmdnA postpa$um
-Traumatisme sau neoplasme cerebraie cunoscute -Hipertensiune refractard (TAs >18Q mm Hg qi/sau TAd >110 mnr L.
-Traumatism major recent/chirugie/traumatism cranian (in ultinrele 3 sdptimAni) Boala hepatica a\ dhrcrd
Hemoragie gastrointestinald in ultima lund -Endocard:it5 infecf, ioasd
-Coagulopatii cunoscute -Ulcer pcptic activ
-Diseclie de aofti Rcsuscitare prelungird
-Punc{ii in zone necornpresibile (de ex. biopsie hepaticd, punclie lombari)

NB. Diabetul (5i in mod pafiicular retinopatia diabetica) 9i resuscitarca cu succes nu reprezintii contraindicatii ale terapiei fibrinolitlce.

306
 arat de CARDIOLOGIE
- - falitate, mai mult a demonstrat o mortalitate mai redusd la
: ,::i in grupul pacien{ilor la care s-a efectuat tromboliza pre-
.: .e1 in primele 2 ore de la debutul simptomatologiei.T6
Dacd existd dotdrile adecvate, cu o echipd antrenatd de
==dici sau paramedici capabili sd analtzeze sau sd transmitd
--:i spital inregistrarea ECG pentru supervizare, fibrinoliza
: :aza pre-spital este recomandatd dacd aceasta reprezintl
--. mai adecvatd strategie de reperfuzie. Scopul este de a
:epe terapia fibrinoliticd in 30 min de la sosirea ambulanlei.2
- -durile europene mentioneazd, fibrinoliza pre-spital ca
:rcatd pacien{ilor la care angioplastia per primam nu se
: -:te efectua in primele 2 ore de la primul contact medical ca
:icafie de clasd IIa nivel de eviden{d A.2
\genfi fibrinolitici fibrin specifici sunt recomandali in
::;zent ca terapie fibrinoliticd preferatd (indicafie de clasl
: : avdnd in vedere rata mai mare de succes a reperfuziei
- :,cardice.
{lteplaza (t-PA). Este un agent fibrin specific selectiv pentru
-:ina de la nivelul trombului intracoronarian. Are o eficien![
-... mare decdt streptokinaza, beneficiul ei fiind dovedit in
,:e.-ial la pacien{ii cu risc crescut (trialul GUSTO I).48
Reteplaza (r-PA). Este un agent fibrin specific cu un
::,r de injumbt[Jire crescut comparativ cu alteplaza putAnd
: .dministrat in doud bolusuri de cAte 10 mg la interval de
,' n-rin (tabelul 13). Studiul GUSTO III nu a ardtat insd un
:.=reficiu superior alteplazei in ceea ce priveqte mortalitatea.
: ,,usul dublu de reteplazd nu oferd niciun avantaj comparativ
-, regimul accelerat de alteplazd., cu excepfia uqurin{ei in
. :::i ini strare.77
Tenecteplaza (TNK-tPA). Agent fibrinolitic de generalia a
:=:a. cu specificitate crescutd pentru flbrinogen qi rezisten{d
- :scuti la PAI-I. Se administreazd intr-un singur bolus qi s-a
,.:ciat in studii cu scdderea evenimentelor hemoragice non-
-.:ebrale gi scdderea mortalitd{ii la pacien{ii tratali in primele
- -,re de la debutul simptomelor. Bolusul unic de Ienecteplazd,
.. rstat in funcjie de greutate este echivalent cu regimul
,:.-elerat de t-PA in ceea ce priveqte morlalitatea la 30 zile, cu
. :atd semnificativ mai micd a hemoragiilor non-cerebrale qi
-:.-esar mai mic de transfuzii sangvine.Ts Administrare in bolus
ice mai uqor de folosit in faza prespital.
{gen{i fibrinolitici non-fibrin specifici. Streptokinaza
S K ) este un agent litic de prima genera{ie, care determind liza
: :sminogenului circulant gi a celui de la nivelul trombului.
i:ate fi folosit ?n cazul in care agenlii de genera{ie doi gi
:;l nu sunt disponibili. Are un risc mai mic de hemoragie
:racerebrald decat alteplaza. Administrarea de SK poate
- asociatd cu hipotensiune (tratatd prin oprirea perfuziei gi
-ircarea membrelor inferioare pentru creqterea intoarcerii
:noase) dar reacliile alergice severe sunt rare. Administrarea
:: hidrocortizon este contraindicatd.2 Ocazional, poate fi nevoie
:; atropinb sau solulii care sa realizeze expansiune volemicd.
S:reptokinaza nu ar trebui re-administratd niciodatd, din cauza
'cru1ui cd este antigenicd, cu riscul de producere a unor
::ac1ii alergice grave sau de scddere a acliunii ei terapeutice la
:,: c ienlii cu anticorpi anti-streptokinazd. 2
Alteplaza (t-PA)
t00 mg
Bolus unic i.v
30 mg dacb <60 kg
Tenecteplaza 35 mg dacd 60 pdnb la <70 kg
(TNK-rPA) 40 mg dacd 70 pind la <80 kg
45 mg dacd 80 pdn5 la <90 kg
50 mg dacd >90 kg
Complicafiile fi brinolizei.
Cele mai importante complicalii ale fibrinolizei sunt
reprezentate de hemoragiile intracraniene qi hemoragiile
extracraniene majore potenfial letale. in studiile recente in care
s-au administrat agenli fibrin-specifici inciden{a hemoragiei
intracraniene a fost de 0,9-1,0yo.71'18 Cel mai frecvent aceasta
apare in primele 24 de ore de la inilierea fibrinolizei. Factorii de
risc pentru hen.roragia intracraniand sunt reprezenta\i deTe: v6rsta
> 65 de ani, sexul feminin, rasa neagrS, istoricul de accident
vascular cerebral in antecedente, fAs > 160 mmHg, greutatea
scdzutd (5 65 kg la femei qi 5 80 kg la b[rba!i), anticoagularea
excesivd (lNR>4), fibrinoliticul folosit (alteplaza se asociazl
cu risc mai mare decAt streptokinaza). in prezenla a mai mult
de un factor de risc, riscul de hemoragie intracraniand este de
aproximativ 0,7"h iar la peste 5 factori riscul cregte la 4,1Yo.1e
Streptokinaza {drb administrare concomitent[ de heparina este
regimul cu cea mai micd ratd de hemoragie intracraniand.
Elementele clinice sugestive pentru hemoragie intracraniand
sunt: modificarea acutd a nivelului de conqtienlA; aparilia
semnelor neurologice unifocale sau multifocale; coma; cefaleea
nou instalat[ sau sever6; grea[a, vdrsbtura; hipertensiune acut6.
Recomandarile ghidului american de management al
pacienlilor cu STEMI28 recomand6 ca la pacienfii care prezintd
modificarea statusului neurologic (mai ales in primele 24 ore
de la inilierea trombolizei) sd fie iuatd in discu{ie prezenla
unei hemoragii intracraniene p6nd cdnd nu este doveditA altd
cauzd. Managementul de urgenld in asemenea circumstanje nu
trebuie sd aEtepte rezultatele testelor paraclinice. Fibrinoliza,
tratamentul antiagregant gi anticoagulant trebuie intrerupte
pdnd cAnd tomografia computerizatd cerebrald exclude prezenta
hemoragiei intracraniene (clasa I nivel de evidenld A). Trebuie
administrate: crioprecipitat, plasmd proaspdt[ congelat[, pro-
tamin6, masd trombocitard dictate de circumstanlele clinice
(clasa I nivel de evidenld C).
Alte m[suri terapeutice la acegti pacienti sunt optimizarea
TA qi a glicemiei, reducerea presiunii intracraniene prin: infuzie
de manitol, intubare orotraheald, hiperventila{ie gi eventual
evacuare neurochirurgicald. Evacuarea neurochirurgicald a
hematoamelor intracraniene in trialul GUSTO I s-a insolit de o
supravieluire semnificativ crescutd la30 de z1le.1e
Angiografia cerebralA este necesarl dacd sunt suspectate:
anevrism rupt sau malformalie arteriovenoasd. De cele mai
multe ori in aceste situalii debutul este insd rapid qi catastrofal.
307
 Capitolul ] 3.4. Infarctul miocardic cu nrpradenivelare de segrnent

@
SG, 73 ani, B
Diagnostic: Infarct miocardic acut infero-posteroJateral cu supradenivelare ST. Angioplastie primara cu stent gi tromboaspiralie graft venos pe Mg 7.Lezi,-.
tricoronariene, ooluzie graft venos pe Mg 1, stenoza 90% la originea graftului venos pe ADA. Triplu Dy-pas.r aortocoronarian cu VSi pe ADA, CD, Mgl (199!
Istoric: Pacientul cunoscut hiperlensiv, clislipidemic, cu afectare ateroscleroticd sistemicd (arleriopatie perif'ericd stadiul llb Fontaine cu ocluzie bilatera i
atlere femurale superficiale de la origine in 1998; atsromatozA carotidiand cu endarlerectomie artera carotidi cornund dreapti qi plastie de bifurcaiie (199! -
ocluzie afiera carotidd intemb dreapti (2000), stenoza 600/o artera carotidd comuni stAngi; nefrectomie stAngd pentru ocluzie arleri renald stiinga in 2001 ). : -
leziuni tricoronariene qi triplu Dy-pass aorto-coronarian cu grelon venos safen pe ADA Ii, Mg 1, CD in I 999, se interneazdla 1,5 ore de la debutul unei dur;:
precordiale tipic anginoase apirute la elort fizic moderat, cu durata prelungid.

l;
1J r'
') r- ij :J

a Biologic la enzime de necrozd miocardici in

normale.

Ecocardiografie transtoracicS: cavildti cardiace de dimensiun:

normale, FEVS : 45-50%, akinezie perete inferior 113 b,azali qi medie s:

perele posterior 1 13 bazald., lichid pericardic max. 9 mm circumferenlial.

i:! i-
,,-;,.',-"o^., --rl'-4,* **,_,
I;;\-**,'-""i.."
ti i::11
lL.-_--i.'Llr-t--t
,l

308
:rat de CARDIOLAGIE

Fig. 1. Electrocardiogramd (derivaliile membrelor): ritm sinusal, AV 8O/min,

supradenivelare segment ST de 1-2 mm in DII, DIII, aVF.
Fig. 2. Electrocardiograrnd (derivaliile precordiale): ritm sinusal, AV 8O/min,
supradenivelare segment ST de 1-2 mm in V5-V6 gi subdenivelare segment
ST 2-3 mm qi unde T pozirive in V1-Vzt.
Fig. 3. Electrocardiogramd (derivaliile precordiale qi posterioare): ritm
sinusal, AV 80/min, supradenivelare segment ST de 1-2 mm in V7-V9 qi
subdenivelare segment ST 2-3 mm gi unde T pozitive in V1-V4.
Fig. 4. lnvestiga{ii paraclinice 1a intemare.
Fig. 5. Coronarografie de urgen{d: leziunr tricoronarieue cu ocluzie ADA I,
ocluzie CX" in inciden![ OAD cranial (a) qi CD de la origine, in incidenld
OAS 30' {b).
Fig. 6. Coronarografie de urgenta: stenozA 9070 anastomozd proximali a
gra ltu lui r enos de pe A DA. in incidentd OAS 45' {a ). bypals venos de pe CD
permeabil. in incidenla OAS 30" {b).
Fig. 7. Coronarografie de urgenld: ocluzie cu imagine de tromb la gura de
anastomoza distald a graftului venos pe Mg l.
Fig.8. Coronarografie de urgenlA: fomb vizibil angiografic la injectarea de
control dupl administrarea de eptifibarid inlracoronarian 5i predialatare cu
balon la nivelul graftului venos pe Mg 1 ectaziat.
Fig. 9. Aspect macroscopic al materialului trombotic extras prin
tromboaspiratie pe cateter de aspiralie manuala Hunler.
Fig. 10. Angioplastie primari: stent Afthos Pico 3.0/18mm implantat la gura
de anastomoz[ $i stent Express 5.0/19 mm implantat la nivelul graftului venos,
cu rezultat final bun, flux TIMI 3 qi MBG 2( myocardial bhrsh grade).

309
 Cctpiktlttl J 3.1. InJarctul ntiocatdb cu supradenivelare de segret

Tabelul 14. Reco*randiri de tratament antitrombotic la pacienlii srEMitu .ur.-r" Evaluarea succesului fibrinolizei
ef-ectueazd PCI (conlorm [4,{]) "u
Pentru aprecierea succesului tratamentuluifibrinoli. .

este esenliald monitorizarea atent1, a simptomatoloe ;

a aspectului supradeniveldrii de segment ST qi a ritmu _
cardiac dupd iniliereafibrinolizei. Modifichrile sugest ,
AsBirih6.' r' : ' -r' i :.' .l:, '::: ., :: ::: pentru reperfuzie miocardicd includ ameliora :.
Clopidogrel simptomatologiei, men{inerea sau restabilirea statusr: _.
(dozi de incircare de 600 mg c6t mai precoce) hemodinamic qi electric, reducerea cu cel pu{in _<r.
Prasugrel,,..'. .. .-.' ..'-... a supradeniveldrii ST iniliale pe inregistrdrile EC
efectuate la 60-90 minute dup[ ini{ierea fibrinolizei.
Ticagrelor
Markerui non-invaziv cel mai des folosit penr:-
aprecierea succesului fibrinolizei este rezolui.
,l i4triiximab segmentului ST cu peste 50%ola60-90 min de la ini{ier..
Eptifibatidd trombolizei. Exist[ dovezi cd acesta este un indicat_:
'Tiriifibafl::
bun pentru reperfuzia miocardicd, qi se asociazd ;_
o recuperare a luncfiei VS, reducerea dimensiur
infarctului qi imbundti{irea prognosticului.2e
Indicatorii fibrinolizei eguate gi a necesitatii de pt
Bivaiirudird, tmonote.tapi6:) de salvare sunt: persisten{a anginei, absenla rezolui:.
1: R
supradeniveldrii de ST' persisten{a instabilitd,.
Heparind nltiac!iSnatd I C
hemodinamice ;i electrice.
,F.0r1dapai.,ix.lrxr.:.'
::.: .,.: '.,; . IiIi B Dacd existd dovezi de ocluzie persistentd, reociuz.-
sau reinfarctizare, cu recurenta supradeniveldrii c-
Hemoragiile majore non-cerebrale (complica{iile segment S! pacientul trebuie transferat imediat in:-
hemoragice care necesitd transfuzii sangvine sau care sunt un spital cu facilitbli pentru pCI. Dacd pCI de salvare ru eS.:
ameninlAtoare de viafd) pot sd apar6 Ia 4-l3o/o dintre pacienlii disponibild, poate fi avutd in vedere o a doua administrare ,.
trata[i.11'1t Cele mai importante surse de sAngerare sunt legate de agent fibrinolitic non-imunogenic in caz de infarct intins .
efectuarea procedurii de angioplastie. predictorii independenli dacd riscul de sAngerare nu este crescut, degi in studiul REAC .
ai hemoragiei non-cerebrale la pacien{ii la care nu se efectueazi re-administrarea unui agent fibrinolitic nu Ei-a dovedit eficien_:
PCI sunt vdrsta inaintatS, subponderalitatea gi sexul feminin.2 versus terapia medicalI conserryatoare.2,67
Ghidul european de management al STEN|
Tabelul 15. Recomand[ri de tratament antitrombotic la pacien{ii cu STEMT lu caie ,e ad-inist."aza recomandA efectuarea coronarografiei in regi:
tratanent fi brinolitic (conlorm [2] )
:,riift!-: jlii_r::tij
de urgenld tuturor pacienlilor la care exis:.
lri,::!:ii:r::ir.:liilitilii
dovezi de fibrinolizd equatd sau rezultat ince:
(clasd IIaB) 9i la pacienlii la care existd ischen:,.
recurentd sau reocluzie dupd fibrinolizd .-
succes initial (clasb IB).
Aspirina
Dacd terapia de reperfuzie farmacologi:i
Clopidogrel
Ia pacientii' 75 de ani - doza de incarcare J00 rng a avut succes (rezolufia segmentului ST ;_
>50Yo la 60-90 min, aritmii tipice de reperfuzi.
la paciqnlii.> 75 de ani, cliteot:doza,{e ment,inere.75,:q1g
disparilia durerii toracice), angiografia es,:
recomandatd tuturor pacienfilor dac[ nu exis:.
ln asoeiere.cu 4ggn11i.fibrio:speciliqi{altlp1aA, reteplaza ienebteplaz!) contraindicalii (clasd de recomandare IIa, ni\;
Enoxaparind (in bolus i.v. urmat la 15 minute de prima dozii de evidenli A).2 Aceastd atitudine se bazeaz.
s.c- sau la pacienlii > 75 de ani fEri bolus i.v., se incepe cu pe rezultatele studiului CARESS care a ardr=
o dozi s.c. redusd)
cA o atitudine conservatoare, cu efectuare.
Daca enoraparina nu esre disponibila: hepanna nelraclionata
r'.'i"' coronarografi ei gi angioplastiei doar la pacieni
,iir doze aju.srateln furrclie dv.grdutrfu .. ti.#Tt -,
i
cu fibrinoliz[ equatd s-a asociat cu un prognosi. _
In asociere cu streptokinaza
mai prost pe termen lung.8o
Ioodapatinrll. botec,i,v..uimat de adminisrrare s.c. la 24 de Cu scopul de a evita o angioplastie precoc:
Ole.SAU.:..:.r ..r' , I : :t '': ..' tIa
in timpul perioadei protrombotice care urmeaz,
Enoxaparini (in bolus i.v. urmat la 15 minute de prima dozd fibrinolizei, pe de o parte, iar pe de altd par:.
s..c. sau la pacientii > 75 de ani fbrd bolus i.v., se incepe cu o
IIa pentru a minimaliza riscul de reocluzie, es."
dozi s.c. redusd) sau
recomandatd o fereastrd de timp de 3-l-
Heparina nefraclionati in doze ajustale in func1ie de greutate
ore intre fibrinoliza cu succes si efectuare.
5i aPTT
coronarografiei.

3r0
iic tt'dlat de CARDIOLOGIE

TRATAMENTUL ANTITROMBOTIC Tabelul 16, Recornanddri de tratament antitrombotic la pacienlii cu STEMI Ia care nu se efectueazd
ASOCIAT TERAPIEI DE terapie de reperfuzie (conform [2])
REPERFUZIE

Clasele de antitrombotice gi reprezenlan!ii

.,rr principali precum gi indicaliile acestora
.:r diverse circumstanfe clinice la pacienlii
:u STEMI au fost expuse detaliat anterior.
irdicaliile de tratament antiagregant gi
rntitrombotic la pacienlii cu STEMI la care se
:t-ectueaz[ terapie de reperfuzie prin PCI sunt Daca londaparinux nu este disponibil: enoxaparind (in bolus i.v.
.umarizate in tabelul 14, conform indicaliilor urmat la 15 minute de prima dozd, s.c. sau la pacienlii > 75 de ani
fi14 b,olu1 i,v., i1c1ne cu o dozb s.c. redusdl
3hidului european de revascularizare 1e
.Hepiriod ae&acliqnat-tiaidot-et4in!t:i1g:in&rqdiisdg:,grEiiiate +i :

riocardicd.aa aPTT
Terapia antiplachetard duald recomandat[
:onst[ in administrare de aspirinb gi prasugrel
dozd de incdrcare de 60 mg po apoi 10 mg/zi) sau ticagreior
lozd de incircare de 180 mglzi apoi 90 mg de dou[ ori/zi) in coronarografiei (+ PCI) este recomandat un bolus de 5000
-.rnc{ie de disponibilitate. Clopidogrelul in doza de inc[rcare U i.v. de heparind pentru evitarea trombozei de cateter.2
:e 600 mglzi urmat de 75 mglzi trebuie administrat de
:rim[ inten{ie dacd ceilal1i doi reprezentanli ai clasei nu sunt
:'sponibili sau sunt contraindicali.
Creqterea dozei de menlinere a clopidogrelului pentru 1-2
.iptdmdni poate fi eficientd aqa cum s-a demonstrat la pacienqii
;u \ISTEM[.aa
Recomanddrile de tratament anticoagulant includ heparina
:,efiaclionatd qi bivalirudina, aceasta din urmd fiind de preferat
. pacienlii cu risc inalt de sangerare, chiar dacd unele date par
.i arate o ratd mai mare de complicalii trombotice la pacienlii cu
>TEMI qi PCI per primam trata{i cu bivalirudind. Tratamentul
,:lticoagulant poate fi oprit dupi PCI dac[ nu existd anevrism
re ventricul stAng, tromb intraventricular, fibrilalie atrial6,
epaus prelungit la pat sau dacd tecile de la procedura nu au
imas pe loc.
Pentru pacienlii cu STEMI la care se efectueazd fibrinoliz[
:-simurile de tratament anticoagulant variazd in func{ie de
:gentul fibrinolitic folosit, de vArsta pacientului gi starea
irrrc{iei renale aqa cum a fost prezentat qi anterior.
Terapia duald antiagregantd recomandatd include aspirind
:ius clopidogrel (cu sau ferA dozd de inc[rcare) in funclie de
',
arsta pacientului.
Indica{iile ghidului european de management al pacienfilor
:u STEMI privind terapia antitrombotic[ asociatd fibrinolizei
sumarizate in tabelul 15.
sur.rt
TRATAMENTUL iN ABSENTA TERAPIEI DE
REPERFUZIE
Pacienlii care se prezinld, in interval de 12 h de la debutul
.irnptomelor qi la care nu s-a efectuat terapie de reperfuzie, sau
:ei prezenta[i dupF, 12 h, trebuie sd primeascd obligatoriu qi cdt
:nai precoce terapie antitromboticd (terapie antiagregantd dual5
.i anticoagulant heparind, enoxaparind sau fondaparinux.
- .rndaparinuxul s-a dovedit superior heparinei intr-un subgrup
:: 1641 pacienli in studiul 0A515-6 9i este antitromboticul
preferat pentru aceastd indica{ie.2'52 Dacd la un pacient aflat
sub tratament cu fondaparinux se preconizeazd efectuarea
Recomandirile de tratament antitrombotic la pacien{ii la
care nu s-a efectuat terapie de reperfuzie sunt sumarizate ?n
tabelul 16. La pacienlii care nu au primit terapie de reperfuzie
qi care sunt instabili, se recomandb efectuarea de urgen{d a
coronarografiei (clasd I nivel de evidenld C).2 Recomandarea
de efectuare a coronarografiei inainte de externare pacienlilor
stabili care nu au fost reperfuzali este de clasd IIb.2
TI(A*TAMBI\ T FARMAC OLO GIC DE RUTINA
fru raza acurA A srEMI
in afara terapiei de ameliorare a durerii, terapiei fibrinolitice,
antiagregante gi anticoagulante discutate anterior existd alte
numeroase tipuri de medicamente care qi-au dovedit utilitatea
in faz.a acutd a STEMI.
Beta-blocantele. Beneficiul pe termen lung al beta-
blocantelor dupd STEMI este bine stabilit, insd rolul utilizirii
de rutind in faza acutd a STEMI este controversat.
Peste 52000 de pacienfi au fost randomiza[iintrialurile care
au studiat rolul beta-blocantelor administrate in faza aculd a
STEMI. Degi datele oblinute in era pre-fibrinoliticd pledau
pentru un beneficiu pe mortalitate gi reinfarctizare, acestea
nu au fost confirmate in studiiie mai recente care au analizat
efectele betablocantelor la pacienlii la care se efectueazd
fibrinolizd. Mai mult, au apdrut date referitoare la un potenlial
efect negativ a1 administrdrii de rutind a beta-blocantelor
i.v. urmate de administrare oral6 la pacienlii cu STEMI,
cu o cregtere a inciden{ei gocului cardiogen la aceqtia.2'3'82
Analiza tuturor acestor studii arat[ cb folosirea precoce a
beta-blocantelor ar putea fi asociatb cu un beneficiu modest
la pacienfii cu risc scdzut, stabili hemodinamic.2 Ghidurile
recomandd totugi prudenld in adminisftarea lor gi inifierea
terapiei orale la pacienli stabili (recomandare de clasa Ia).2
Folosirea precoce a beta-blocantelor i.v. este contraindicatdla
pacienlii cu semne clinice de hipotensiune sau de insuficienld
311
 tapilolul I 3.'1. ln/tut:lttl ntk;curtlir: cu su1:.ntdenivt:lure de tegntt

lor la restul pacienlilor de risc, (aceastb recomandare fiind totuqi de clasa lla A)' Pen
*iJiu.a congestiva2, administrarea
fiind indicafie de clasd Ilb. oblinereaacestorbeneficiidemonstrateintrialuriclinici.
Inhibitorii enzimei de conversie (IECA) qi blocanfii trebuie sd aleagd regimurile de administrare 9i prepatr:- '

receptorilor de angiotensinn @RA). tnhibilia sistemului testate in aceste studii (tabelul I 7).2'r
renin6-angiotensind-aldosteron are un efect favorabil Blocan{ii receptorilor de angiotensind 2 (BRA) sunt
demonstrat asupra rernodeldrii ventriculului stAng, cu alternativ[ la administrarea IE,CA, existAnd dovezi care atc:'-
reducerea fenomenelor de insuficien{b ventricular[ stdngd 9i eficacitatea lor, dovezi provenite din trialuri mari cat'e -
imbundtdlirea statusului hemodinamic.3 inclus pacien{i cu STEMI. Trialul VALLTANT'] a comp: -
valsartan vel'^trls captopril ver.'
Existd multiple dovezi din studii mari placebo-controlate 9i trei regimuri terapeutice,
la pacienli cu STEMI cu disfunc '
trialuri care au evaluat impactul pe mortalitate al administrbrii valsartan plus captopril
fenomene de insuficien]d cardiac: '
IECA in faza acutd a STEMI. Primele triaiuri au inclus doar ventriculai[ stAngd Ei/sau
de morlalitate in cele trei subgrupL'
pacienli selecfionafi, cu STEMI cu risc inalt (FEVS < 40o/o saul a raportat rate similare
Losarlanul a fbst testat in trialul OPTIMAAL versus captoll
!i simptome gi semne clinice de insuficien{d cardiacd (AIRE a IMA la pacienfi cu STEMI infazaacutd' ctt insuficienla cardiacd' : '
- ramipriltr, SAVE - captoprilsa), localizare anterioar[parietald pe mofialitatea in favoa:' -
(SMIL-E - zofenoprilss), tulburdri intinse de cineticd raportat o diferentd nesemnificativd
au inclus captoprilului, losarlanul avAnd avantajul unei tolerabilit''
irUCe trandolaprilE6). Studiile care au unnat
pacien{i cu STEMI neselecta{i, in care IECA s-a administrat superioare.ot Ghidurile irr vigoare recomandd BRA ca a dc-'
in primele 24-36 de ore 9i doar pe o duratd de 4-6 sdptdmAni op1i.tn. la pacien{ii care nlr tolereazi
IE'CA''?
o reducere sernnificatr' -
(IS1S-4 -captoprilsT, GISSi-3 - lisinoprilS3, CONSE'NSUS II Nitra{ii. Deoarece nu s-a obselvat
In afara studiului a mortaiitAlii in cazul administrdrii de rutind a nitraiil'-
- enalapril" gi Chinese Captopril Studye0).administrarea unui comparativ cu administrarea doar in cazurile cu ischett- '
CONSiNSUS II (singurul care a utrlizat
preparat i.v. precoce in cursul IMA), toate celelalte studii au persistenti (trialul GISSI-3SE,
in care s-au lolosit patch-''
ISIS-4t7, cu mononitrat oral) folosir--
araiat un beneficiu semnificativ pe supravieluire asociat cu transdermice. sau trialul
in faza aculri- aunui STEMI nu este indic ;'' -
administrarea IECA versus placebo, mai irnportant insd in de rntini a nitraf i lor
insd la pacienfii cu angind persister: -
primele studii in care au fost incluqi pacienfi selectali 9i terapia (clas[ llb A). Ei sunt utili
s-a administrat pe tennen lung (42-76 de vieli salvate/l000 qi la cei cu insuficien{d ventriculard stdng6'
'
pacienfi tratati 144 de aproximativ 5 vie{i salvate/.I 000 de Blocantele canalelor de calciu. in cir'rda efectuiui 1
pacienli tratali in trialurile cu pacienli neselectafi 9i duratd antiischemic demonstrat experimental Ei in studii clini;'
scr.rrtd a tratamentului).r Reducerea riscului de mortalitate blocantele canalelor de calciu nu s-all dovedit eficiente in fi:-
atribuitaadministrdriiIECAalbstde20o/ointrialurilecu acutd a STEMI. mai mult existd date care sus{in un efect -'
-

pacienli selecliona{i, beneiiciul pe supravieluire fiind aditiv
telui otfnut prin administrarea de aspirind 9i beta-blocante'88
AvAnd labazdaceste date. ghidtrl european de managetnent
al STEMI recomandi IECA tuturor pacien{ilol cu risc inalt
(fraclie de ejeclie scdzutd (FEVS<40%) sau care au prezentat
fenomene de insuficien!6 cardiacd precoce post-intarct) (clasA
de indicalie IA).'] in absen{a contraindicafiilor IECA ar trebui
administra{i in primele 24 de ore.2 Tratamentul este sigur'
bine tolerat, gi asociat cu o reducere micd dar semnificativd
a mortalitdlii la 30 de zile, cu un beneficiu maxim obselat
in prima sbptdmAnd. Existb incd unele controverse in ceea ce
priveqte administrarea de IECA tuturor pacienlilor, indiferent
creqtere a mofialitAtii asociat cu administrarea de rutind acesl
pacienli (in studiile efectuate cu nifedipind cu eliberare rapidi
Nu exist[ justificare pentru tblosirea profiiactic[ a acestui :
de medica{ie in faza acutd a STEMI (clas[ de indicalie III
B
Administrarea de rutind a magneziului nu are o ilrdica'
-
clard la pacienlii cu STEMI. Trialurile care au studiat efect; '
-
acestuia nu au ar[tat niciun beneficiu la pacien{ii cu STENII
faza actld (clas6 de indicalie IIIA).r
Solu{iile glucozS-insulini-potasiu au un efect treutru asu'i: -
mortalitAtii, gocului cardiogen 9i apariliei stopului cardiac -
pacienlii cu STEMI 9i nu sunt recomandate in administrare :'
rutinA (clasa de recornandare lll B))

'Tffiolsistemuluirenin[-angiotensinil-aldosteroncudor,eziin1rialurilcpost-ilrfarctmiocardrc(confornr|2l)
10 mg/zi GISSI.3
Lisinopril 5 mg initial
50 mg r2/zi ISIS-4
Captopril 6,25 rng iniflal, 12,5 mg la 2 ore,25 mg la 10-12 ore
12,5 mgx3/zi CHINESE
Captopril 6,25 mg inilial, 12,5 mg la 2 ore dacd este tolerat
tolerat 30 mg x2lzi SMTLE
Zofenopril 7,5 mg ini{ial, repetat dupd 12 ore qi dublat in mod repetat daci este
5 mgx2lzi AiRE
Ramipril 2,5 mgx2lzi,crescut la 5 mg x2lzi daci este tolerat
50 mg x3/zi SAVE
Captopril Test cu 6,25 mg, ctescut, dacd este tolerat, pAnl la 25 mg x3/zi
4 mglzi TRACE
Trandolapril Test cu 0.5 mg
160 mg x2/zi VALIANT,I
Valsarlan 20 mg initial. titrat in 4 trePte
50 mg/zi OPTIMAAL9'
Losartan 12.5 rng

312
 irat de CARDIOLOGIE
REVASCULAR.TZAR.EA CHIRURGICAI.A
31.passul coronarian in STEMI este indicat rareori dupa eqe-
-- lCI, sau in caz de ocluzie coronarianA care nu se preteazd la PCl,
- :rezenta simptomelor refractare dupd PCI, la pacienlii cu qoc
-.:Jiogen sau complicalii mecanice (rupturd de perete ventricular,
-.:irsitare mitrald acuta sau ruptur6 de sept interventricular).
pacien{ii cu boald multivascularl cu indicalie de by-pass
-:
- :-.narian se recomandd katarea leziunii responsabile de infarct
: : PCI gi efectuarea ulterioard a intervenfiei chirurgicale, in
- :dilii de stabilitate clinic6. Pentru a evita problema trombozei
r:astent se recomandd folosirea stenturilor metalice simple la
:;:ienfii la care urmeazd sd se efectueaze interrrenlie chirurgicald
:. revascularizare miocardicd (sau orice intervenlie care ar putea
:
=:esita oprirea terapiei antiagregante duale).
Bv-pass-ul aoftocoronarian de urgen{d trebuie luat in
- :lriderare ca altemativd terapeuticd doar la pacienlii la care
:,, :tA o arie mare de miocard la risc qi revascularizarea se poate
-,:e inainte ca aceasta sd iqi definitiveze nectoza (in primele
- r).f Datele actuale pledeazd pentru existenfa unei corela{ii
',
erse intre timpul scurs de la debutul STEMI gi mortaiitatea
r-ciatd interuenfiei. in cazurile in care este posibil (in absenfa
.._rnei persistente qi a compromiterii hemodinamice) intervenlia
--.rurgicald trebuie amdnatd 3 -'7 211e.E1,41
COMPLICATIT ALE INFAR.CTULUX
\IIOCARDIC S{ TRATAn{ENTUL ACESTORA
\{ortalitatea intraspitaliceascd a pacien{ilor cu IMA
'.;oreazd in primul rAnd insuficienlei circulatorii ca urmare a
: .tunc{iei severe de ventricul stAng. a complicafiilor mecanice,
- :ctrice qi aritmice.
TNSUFTCTENTADE POMPA Sr SOCUL
CARDIOGEN
Insuficien{a cardiacI se poate datora atat alectdrii miocardice,
:,; gi aritmiilor gi complica{iilor mecanice (regurgitarea mitrali
):u ruptura de sept interventricular). Insuficienla cardiaci in
".:lpul fazei acute a STEMI se asociazA cu Lrn prognostic prost
:3 terrnen scurl Ei lung.2
Disfunclia ventriculard st6ngd este lrecventd la pacienlii
:.r IMA, severitatea acesteia coreldndu-se cu dimensiunea
:-f-arctului. Pacienlii cu infarcte mici gi tulburare de cineticb
::gionalb pot avea functie ventriculara stAngd globald pdstratd,
:l urmare a hiperkineziei compensatorii a rniocardului vital
:3stant. Tabloul clinic la internare permite incadrarea pacientului
.rtr-una dintre clasele Killip cu valoare prognosticd doveditd,
,:atamentul aplicat depinzAnd de gradul insuficien{ei cardiace.
Mdsurile generale includ monitorizarea ritmului, moni-
',tizarea saturafiei in oxigen prin pulsoximetrie, verificarea
:rezenlei anomaliilor eiectrolitice gi a prezenlei condiliilor
asociate. Ecocardiografia trebuie efectuatd pentru aprecierea
extensiei afectdrii miocardice si posibile complicalii mecanice.2
La pacienfii cu insuficienld cardiacb u$oarA (clasa Killip
II) oxigenul trebuie administrat precoce pe mascd sau sondd
nazal6, cu precaufie incazulprezen{ei bolii pulmonare cronice.
Pacienlii rdspund adesea rapid la nitra{i i.v. gi diuretice
(furosemid 20-40 mg i.v. lent, repetat la 1-4 ore interval,
dacd este necesar). Doze mai mari pot fi necesare la pacien{i
cu insuficienld renali sau utilizare cronicd de diuretice. Doza
de nitrali trebuie ajustatd in func{ie de tensiunea ar1eria16
pentru evitarea hipotensiunii. Tratamentul cu IECA sau BRA
dacd IECA nu este tolerat), trebuie iniliat in 24 de ore in
absenla hipotensiunii, hipovolemiei sau insuficienJei renale
semnificative.2
$ocul cardiogen reprezintd starea clinicd de hipoperfuzie
caractertzald prin presiune sistolici <90 mmHg qi presiuni
de umplere crescute (presiunea in capilarul pulmonar >18-
20 mmHg) cu un index cardiac <1,8 l/min/mp, produs prin
3- pierderea extensivd de lesut miocardic viabil. Socul este
considerat prezent gi in situalia in care pentru a menline
presiunea sangvind sistolicd > 90 mm Hg Ei un index cardiac
> 1,8 l/min/mp sunt necesare administrarea medicafiei inotrop
pozitive sau contrapulsalia intraaorlicS.
Diagnosticul de qoc cardiogen trebuie stabilit in condi{iile in
care alte cauze de hipotensiune au fost excluse (hipovolemia,
reac{ii vasovagale, tr-Llburdri electrolitice, efecte secundare
farmacologice, tamponadd sau aritn-rii). Se asociazd de obicei
cu afectare extensivd a ventriculului stAng, dar poate apdrea qi
in infarctul de ventricul drept.
Cauzele de qoc cardiogen in IMA sunt reprezentate
de infarctul intins de ventricul stAng, ruptura de sept
se
interventricular, regurgitarea mitrald acutd severd, tamponada
cardiac[ sau rnptura de perete liber. Factorii de risc pentru
aparilia gocului cardiogen la pacienlii cu STEMI sunt
reprezentali de prezen{a infarctului miocardic in antecedente,
vArsta inaintatd, sexul feminin, diabetul zaharal qi infarctul
miocardic cu localizare anterioarA. Pacienlii cu $oc cardiogen
dezvoltd dispnee, diaforezd, extremitAfi reci, alSturi de semnele
qi simptomele datorate infarctului miocardic acut. Pot asocia
oligurie gi afectarea senzoriului ca urmare a hipoperfuziei
cerebrale.
Stetacustic se deceleazA zgomot trei gi raluri pulmonare de
slazd,bazale sau extinse pe intreaga arie pulmonard.
Testele de laborator pot evidenfia actdozd lacticd, valori
crescute ale creatininei gi hipoxemie arleriald. Pacienlii prezintd
semne radiologice de congestie pulmonari, semne ECG qi
ecocardiografice de infarct intins, de ischemie difuzd sever[.
Evaluarea hemodinamic[ prin cateterism drept trebuie avutd
in vedere pentru diagnostic Ei ghidarea terapiei. in context de
STEMI trebuie men{inute o presiune in capilarul pulmonar de
cel pu{in 15 mmHg, cu un index cardiac >2Llkglmin.
La pacienfii care se prezinti cu goc cardiogen, in special in
cazulin care nu existl modificdri ECG sugestive pentru STEMI,
trebuie excluse qi alte cauze: disec{ia de aortd, miocardita,
embolia pulmonard masiv6, insuficienfa mitrald sau aortici
acuti.
313

Paciengii cu insuficienld cardiacd severd Si $oc cardiogen
(clase Killip lll ;i N) necesitA administrare de oxigen iar gazele
sangvine trebuie verificate regulat. Pot fi necesare in unele cazuri
ventilalia pe mascd de CPAP sau intubare orotraheali Ei suporl
ventilator. Ventila(ia noninvazivi trebuie luatb in considerare c6t
de curdnd posibil la pacienlii cu edem pulmonar acut cardiogen.
Intubarea oro-traheald qi ventila{ia mecanicdtrebuie restrAnse ins6
la cazurile in care oxigenarea nu este adecvatd cu administrarea
de oxigen pe mascd faciald sau ventilalie non-invazivd sau la
pacienlii epuiza{i respirator, cu hipercapnie.es
La pacienlii in clasd Kiilip III administrarea de furosemid se
face in doze sirnilare cu cele recomandate pacienlilor cu clas6
Killip II (clasd de recomandare I C). tn contextul in care nu existd
hipotensiune afieriald, nitroglicerina i.v. trebuie administratd
incepAnd cu 0,25 pg/kg/ min gi crescAnd la fiecare 5 min, pAnd la
o scddere a tesiunii arleriale sistolice >30 mm Hg sau pAnd c6nd
tensiunea arleriald sistolic[ scade <90 mm Hg.2
Agen{ii inotropi sunt utili in condilii de hipotensiune qi la
pacienlii cu qoc cardiogen, degi dovezile din studiile clinice sunt
limitate (dopamina are indica{ie de clasa IIb C iar dobutamina
de clasa IIa B). Dopamina este preleratd atunci c6nd presiunea
sangvind este foarte scdzutd, intr-o dozd de 5-15 pg/kg/min.2 La
pacien{ii cu qoc cardiogen dopamina se administreazd,in dozd
de <3,0 pg/kg/min dacd existd semne de hipoperfuzie renald
sau in doze mai mari pentru redresarea TA. Dobutamina poate
fi administratd in doze de 5-20 pg/kg/minut pentru stabilizarea
statusului hemodinamic la pacien{ii cu $oc cardiogen.
Cateterizarea arterei pulmonare este o metod[ invazivd de
monitorizare hemodinamicd ce poate fi uti16 la pacienlii care
nu rdspund la tratament, pentru ghidarea acestuia in func{ie
de parametri mdsura{i invazivi (clasd de indicalie IIb)., Jinta
tratamentului trebuie sd fie oblinerea unei presiuni capilare
blocate de 15 mm Hg, cu un index cardiac de > 2llmin/m2.2
Revascularizarea miocardicd urgentd prin angioplastie cu
stent sau chirurgicalS trebuie luatd in considerare precoce in
cursul evolu{iei la pacienlii cu qoc cardiogen qi trebuie avutd in
vedere la tofi pacienlii cu clasd Killip lll (clasd de recomandare
IB) avAnd in vedere existen{a potenfiald a miocardului siderat
cu ganse mari de recuperare.2 Dacd nici una dintre aceste
metode nu sunt disponibile sau pot fi folosite dupd o intdrziere
lung5, trebuie administratd terapia trombolitic[.2
La pacien{ii cu qoc cardiogen montarea unui baion
de contrapulsa(ie intraaorlic pentru susfinerea funcliei
ventriculului stAng este recomandatd ca punte cdtre procedurile
de revascularizare (clasd I C).2 Experienta privind foiosirea
dispozitivelor de asistare ventricularb stdngd in aceste
circumstan{e este limitat[ dar ele pot fi utile in cazul pacien]ilor
cu qoc cardiogen la care aplicarea contrapulsatiei intraaortice
nu dd rezultate.2
INSU FICIENTA VENTRICULARA DREAPTA
Disiunclia uqoard de VD este frecventd la pacienfii cu IM
inferior sau infero-posterior gi doarin I 0% dintre cazuri ea
poate fi sever5, in contextul in care este implicatd originea
314
Capitobrl 1 3.4. {nforctul miocdydic cu supradenivelare de stgntenr :
sau segmentul proximal al arlerei coronarei drepte. De obice.
recuperarea este completS, datoritd faptr_rlui cd peretele \'l
este sublire, cu un necesar scdzut de oxigen gi este irigat qi d;
ramuri colaterale din artera descendenti anterioari.
Pacienlii cu disfunclie de VD qi IM inferior sau inferc-
posterior prezintd, hipotensiune, turgescen{i jugular6 c_
cdmpuri pulmonare clare in absenla dispneei. in cazul in car.
disfunc{ia de VD este severd pacientul poate prezenta simpton;
de debit cardiac sc[zut (diaforez[, extremitdli reci, alterare,
statusului cerebral), hipotensiune gi oligurie. Examenul clin::
relev[ de reguld presiune venoasi central[ peste 8 cm H-C.
semn Kusmaul, hipotensiune, regurgitare tricuspidiana, pu -
paradoxal, galop de ventricul drept. Electrocardiogran,
eviden{iazd de obicei IM inferior cu supradenivelare de S,
in precordialele extreme (V4R) avAnd o valoare predictir i
pozitivd de aproximativ 80%. Poate fi prezentd supradenivelai.
de ST de 1 mm in V2-Y3. Radiografia cardiopulmonarE r-
evidenliazd stazd pulmonarS. Ecocardiografia bidimensiona,:
este metoda diagnosticd cea mai utild in practicd, aceas,:
eviden{iind dilatarea ventriculului drept, disfuncfie severd c;
VD gi tulburare de cineticd al nivelul peretelui inferior. Este utr i
in stabilirea diagnosticului diferenlial al altor sindroame ca:"
pot mima disfunclia de VD (de exemplu tamponada cardiaci
Cateterizarea arterei pulmonare poate aduce informalii utile ,:
diagnosticului disfunc{iei de VD asociatd cu infarct de VD.
In cazul in care existd IM de ventricul drept, este imporlal:i
mentinerea presarcinii acestuia prin evitarea (dacd este posib-.
a folosirii medicamentelor vasodilatatoare (opioizii, nitrat.
diureticele 9i IECA/BRA), umplerea cu fluide i.v. administre.:
rapid cu monitorizarea hemodinarnicd atentd unii pacier-
necesitAnd chiar lllord. Dacd incdrcarea volernicd flu eS.:
eficientd se pot administra agen{i inotropi, dobutamin[ ca:,
determind cresterea indexului cardiac Ai a frac{iei de eiectie ,
VD.
Fibrilalia atrialS complicd de multe ori infarctul de VD .
trebuie prompt convertitd. in caz de bloc atrioventricuiar ..
indicd stimulare bicamerald . Angioplastia coronariand trebu ;
efectuatd cAt mai precoce, tratamentul trombolitic fiind utii
cazlrile in care angioplastia nu este disponibilb.
La pacienlii cu infarct de ventricul drept qi qoc cardioger ..
pot lua in disculie dispozitive de asistare a VD la pacienli. :
care mdsurile terapeutice nu reugesc remiterea Eocului.
COMPLICATII MECANICE
Cele mai dramatice complica{ii ale STEMI sunt cele c"-.
implicd ruptura fesutului infarctat. Carcteristicile c1in.:.
vanazd in funclie de sediul leziunii care poate fi la nir-e._
peretelui liber ventricular, la nivelul septului interventricu...-
sau ia nivelul mugchilor papilari. Incidenfa acestor complic.,
este greu de estimat, rezultatele din seriile diagnosticate cir* -
qi anatomopatologic variind considerabil.r Complicar_ .
mecanice pot sd apard intre 1 - 14 zile de la debutul infarctu.,
mai frecvent in primele 3-5 zl1e.3
 '.tr Je CARDIOLOGIE

Figura 13. Ecocardiografie transtoracicl - pacientd in vdrstd de 72 de ani, cu

infarct miocardic anterior netrombolizat cu o sAptdmana anterior prezentdrii.
a) secliune apical 4 camere in care se eviden{iazd anevrism de sept
intervenkicular 2/3 apicale ;i apex VS. b) la examenul Doppler color se
vizualizeazilfrux turbulent la nivelul treimii apicale a septului interventricular,
cu gunl stanga-dreapta la acest nivel. c) se confirmd prezenla comunicdrii
VS-VD in secliune subcostali ax lung.

Ruptura de perete liber ventricular
Ruptura de perete liber are o incidenld intre 0,8-6,2oh
:. este responsabild pentru 10% din cauzele de mortalitate
-.::aspitaliceascd in STEMI.3 Factorii de risc sunt: varsta
::intata, sexul feminin, hipertensiunea afterialA, primul infarct
r,lcardic qi pat colateral slab dezvoltat.
Ruptura acutd se caracterizeazd prin colaps cardiovascular
: - disocialie electromecanicd (activitate electricd cu pierderea
-:bitului cardiac qi a pulsului). Este de obicei fatald in cAteva
":nute qi nu rdspunde la manevrele standard de resuscitare
:.rdio-respiratorie. Foarte rar existl timp suficient pentru a
-::nsporta pacientul in saia de chirurgie cardiacd.
in aproximativ 25ok din cazuri ruptura de perete liber se
:irece in doi timpi, este slrbaculd, lbrmarea de tromb sau
.ieziuni inchizdnd solu{ia de continuitate de la nivelul peretelui
;ntricuiar gi oferindtimpul necesarpentrureal izarea interven{iei
:hirurgicale. Tabloul clinic poate simula reinfarctizarea,
'in cauza recidivei durerii gi a supradeniveldrii segmentului
ST. dar mai frecvent apare o deteriorare hemodinamicd
:niscA cu hipotensiune tranzitorie sau persistent[. Clinic ai
,'cocardiografic se evidenliazd semnele clasice a1e tamponadei
:ardiace. Prezen{a revdrsatului lichidian pericardic, singurd, nu
:ste suficientd pentru a stabili diagnosticul de ruptura subacutd
l- perete liber, nefiind specificd.2 Clasic, in ruptura de perete
libeq se descrie o masd intrapericardicd ecodensd compatibild
cu un tromb (hemopericard). lntervenfia chirurgicalh trebuie
efectuatd de urgenjd, supravieluirea depinz6nd de recunoaqterea
promptd a acestei complicalii qi de posibilitatea de a stabiliza
pacientul inainte de intervenlie folosind agenli inotropi qi balon
de contrapulsa!ie i ntraaortic.
Ruptura de sept interventricular
in studii s-a raportat o incidenfd de 1-3 o/o dintre cazurile la
care nu se administreazd fibrinolitice gi 0,2-0,4 o/o in cazorile
la care se aplicd aceastd terapie de reperfuzie.r Poate duce
la deteriorare clinicd brutald gi severd, qi este confirmati de
auscultalia unui suflu sistolic intens. in cazul IM anterioare
ruptura septului interventricular este de reguld localizatd la
nivel apical, in timp ce in infarctele inferioare se prodr-tce de
regulS ruptura septului la nivel bazal, cu un prognostic mai
prost, asociatd cu tulburdri de conducere.3
Ecocardiografia precizeazil localizarea prin Doppler color
(fig. 13). Dimensiunea defectului septal ventricular poate fi
m[suratd in modul bidimensional. Tratamentul medical cu
vasodilatatoare poate ameliora statusul clinic (daci pacienful nu
se afl5 in qoc cardiogen), dar cea mai eficientd metodd de suport
hemodinamic este balonul de contrapulsafie aorlic in aqteptarea
interven{iei chirurgicale. lntervenlia chirurgicald in urgen}d este

315

singura metodd ce ofera o $ansA de supravie{uire in cazurile
defectelor septale ventriculare largi post-infarct, conrplicate cu
qoc cardiogen, iar in cazul celor fbrb instabilitate hemodinamicd
intervenfia chirurgicalS este indicatb deoarece defectul poate
cre$te in dimensiuni. Momentul optim pentru intervenfie in
cazurile fbrd instabilitate hemodinamicd este controversat, avdnd
in vedere faptul cd o interven{ie chirurgicald, efectuatd in lesut
lriabil necrotic are $anse mai mici de reugitd. Existb gi dispozitive
percutane de inchidere a defectelor ventriculare dar care necesitd o
echipd bine insf,uitd, experien{a in prezent fiind limitatS.
Ruptura de muqchi papilar
Ruptura par{iald sau totald de mugchi papilar este o
complicalie rard dar de cele mai multe ori fatald a infarctului
miocardic acut. Infarctizarea peretelui inferior conduce la
ruptura muqchiului papilar posteromedial care survine mai
frecvent decdt cea a mugchiului anterolateral, aceasta din
urmd fiind complicalie a IM antero-lateral. Ruptura completd
a mugchiului papilar este incompatibili cu supraviefuirea, ea
conducdnd la aparilia unei insuficienle mitrale masive greu
de tolerat hemodinamic. Ruptura Lurei po4iuni a muqchir_rlui
papilar, de obicei vArful acestuia, este mai frecvent intahit[ $i
duce la apariEia unei insr-rficienfe mitrale severe, nu neap[rat
fatald. Spre deosebire de ruptura de sept interrrentricular care
apare in infarctele mari, ruptura de mugchi papilar poate sd
apard qi in infarctele mici. in studiile necroptice sunt descrise Ei
rupturi complexe aie mai multor structuri ventriculare (fig 12).
Clinic ruptura de muqchi papilar se manifestd prin apariqia unui
suflu holosistolic Ai a fenomenelor de insuficien{d ventriculard
stAng[, ca gi ruptura septului interventricular. Diagnosticul
diferen{ial se face ecocardiografic, examenul Doppler color
pundnd in evidenld existen{a ffuxului de regurgitare rnitrald
sever6. Ecocardiografia este indicatd de urgenld in cazul
apari{iei unui suflu sistolic nou la pacien}ii cu STEMI.
Majoritatea pacientilor cu insufi cienfd mitrald acut[ severd se
prezintd cu edemul pulmonar acut sau goc cardiogen qi necesitd
intervenlie chirurgical[ de urgenld. Balonul de contrapulsatie
- l\. :_i ;-1 a-1,- :t i..,-
-+* :t eJr
Figura 14' Electrocardiograma unui pacient cu IMA anterior care s-a prezentat la camera cle gardd
cu angini qi palpitalii. Tahiaritmie regulatd cu complexe largi (durata eRS:160rns), AV:166/min,
disociatie atrioventricularl, ax QRS in cadranul IlI, aspect de BRD (RR') in derivatia vl,
derivatia V6. Aspectul ECG pledeazi pentru tahicardie ventriculari.
316
Capitt:lul I 3.4. InJitrctul ntiocatdic cu supradenivelctre de segment S
intraaortic este de multe ori necesar in timpul pregdtirilo:
pentru coronarografie qi chirurgie. inlocuirea valvulard este
interven{ia de electie pentru ruptura mugchiului papilar, cu
posibilitatea ef'ectudrii unei plastii doar in cazuri seleclionate.
in afara cazurilor care apar ca gi complica{ie mecanicd
in contextul rupturii de mugchi papilar, regurgitarea mitrali
este o complicalie frecventd la pacienlii cu IMA, ce survin.
de obicei in primele 2 pind Ia 7 zl\e postinfarct2, cu grad;
variate de severitate. Insuficien{a milrald reprezintd, unul dir
factorii de prognostic negativ independenli pe temen lung.
Cea mai frecventd cauzt de regurgitare mitrald postinfarct
este modificarea geometriei regionale a ventriculului stdng.
de obicei secundarb unui infarct miocardic inferior (vezi gi
Capitolul 16.4).
ARrTMrr $r TULBURART ln CONDUCERE iN FAZA
ACUTA
Infarctul miocardicc acut poate debuta printr-o aritmie
ameninlStoare de via{d (tahicardie ventricularb (TV), fibrilatie
ventriculard (FV) sau bloc atrioventricular total) care necesiri
coreclie imediatd. Aceste aritmii sunt prin cipala cauzd, de moarte
subitd cardiacA (MSC) la pacienfii cu sindrom coronarian acur
FV sau TV suslinutd au fost raporlate Ia 20%o din pacienli,
diagnosticafi cu STEMI. Necesitatea gi urgenla tratbrii aritmie:
depind in principal de consecinfele hemodinamice ale tulburdri,
de ritm.
Cauzele de arimii cardiace la pacien{ii cu STEMI sun.
reprezentate in principal de ischemia miocardic[ persistenre.
insuficienla de pompi, dezechilibrele hidroelectrolitice, acido-
bazice gi ale sistemului nenos autonom, hipoxia.
Aritmiile ventriculare
Extrasistolele ventriculare sunt frecvente in faza initial.
a STEML Indiferent de complexitatea 1o:
(complexe QRS polimorfe, sctule pas-
de extrasistole ventriculare, fenomen R
T), valoarea lor predictivd pentru FV est;
controversati qi nu necesitd terapie specificE.
Inciden{a fibrilafiei ventriculare in pn-
mele 48 de ore de la debutul STEMI s-:
redus odatd cu folosirea frecventd a terapie.
de reperfuzie Ei a beta-blocantelor. Aritmiil;
ventriculare asimptomatice nu necesit:
lratarnent. Corectia hipomagnezierniei qi ,
hipokaliemiei sunt eficiente in prevenlia F\
gi a MSC.3
Tahicardia ventriculard nesus{inutd (sui
30 s) gi ritmul idioventricular accelerai.
survenind in contextul unui STEMI n-
reprezintb markeri predictivi valizi pentr.
aparilia FV precoce qi nu necesitd tratamen.
antiaritmic profilactic. Profilaxia c:
eS in lidocaind poate reduce incidenta FV dar s-
a asociat cu creqterea moftalitbtii (probab
 -atut de CARDIALOGIE

:: clul 18. Antiaritmice recomandate in contcxt de infarct miocardic acuL cn supradenivelare de Sf (conform iZjj

1.50 mg in 10 rnin. Bolusuri supiim.entare de 150 mg pot.r.fi adminisfare po perioada tle 10-30
iirriodaroria min 1 mg/min timp de 6 ore, apoi 0,5
pentru aritmii recrrente, dar fimitate la un total.de.6,8 bolusllri in.24 de ore
rng mLn. dupa bolusul inirial
: 500 pg/kg intr-un minut urmat de 50 pg/ kg/min timp de 4 min
'ltllOl 60-200 microg/kg/min
l,l:roprolol ' 2,5:5 mg in 2 min; pdnd la trei doze :

-::nolol 5 10 mg (1 mg/min)
::..pmnOl.ol:' 0.15 mg kg
l:gorin U.25 mg la fi ecare 2 orc. pdna la un toral cle 1.5 ntg

,:docaiaS :
0,5 0.75 mg'kg
::aiol 20 - 120 rng in I u mirr r0.5 1.5 mg. kgr. Se poare repera dupa 6 orc {maximum o40 rrrg,24 ore)

^;rapamil 0.f175 0. l5 mgkg Lr 2 min

l:-:iazem 0.25 rng kg in 2 min
:.-ropin5. . i
Bolus rapid de minim 0.5 mg. reperat prina Ia o dozi roLald de 1,5 2.0 mg 10.04 mgftgt

.:nroterenol
0-05 0.1 microg kg/min. pdna la 2 rrricrog4<n min. Dozele sc rdaprcazi in luncrie de rirmul gi
frecvenla cardiaci

-:,or&td indLrcerii asistolei qi bradicardiei), motiv pentru care
- ,-rst ubundonura.
Tahicardia ventriculard (fig.1a) sus{inutd sau cll deteriorare
':rodinamicd (care survine in aproximativ 3% din cazud)
-:;esitA terapie de supresie, iar TV fbri puls gi FV trebuie tratate
- tlbrm ghidurilor de resuscitare (cardioversie electric6).2
::tamentul intravenos profilactic cu amiodarond plus un
-ialllocant poate fi continuat dupd resuscitare. La pacientii
' rare TV monomorfb nesuslinutd apare in salve repetitive
,: poate administra amiodarond, sotalol sau beta-blocante i.v.
. lte avand clasd de recomandare lIaC.2
Tahicardia ventricularA monomorla suslinutA, hemodinamic
-itabi la,refractard la cardioversia el ectricd necesitd admini stra-
-: de antiaritmice: amiodarond i.v. (clasa de recomandare ll
, B) sau lidocaina sau sotalol i.v. (clasa IIa C) (dozele sunt
::3cizate in tabelul 1 8). in caz de rezistenfa la cardioversie sau
-:ce TV suslinutd se repetA in cir,rda medicafiei antiaritmice
,J recomandA stimulare anti-tahicardicd endocavitard (clasa de
-:.omandare IIa C).2
Tahicardia ventricularb polimorld poate sA apar6 in prezenfa
,iui interval QT prelungit, caz in care primeazd ca tratament
--rrectarea tulburdrilor electrolitice, a hipomagneziemiei,
,.imularea anti-tahicardici, administrarea de isoproterenol sau
.locaind.2 Se recomandd de asemenea efectuarea de urgenfd
: Joronarografiei. La pacien{ii la care TV polimorlT apare in
-..ndi1iile unui QT normal se pot administra sotalol sau alt
r3ta-blocant, amiodarona saLr lidocaind i.v. (recomanddri de
- asd IC).
Aritmiile supraventriculare
Fibrila{ia atriald (FA) esre cea mai frecventb aritmie
:,ipraventricular[ care apare la pacienlii cu STEMI (in 10
- )9/o din cazurl). Este mai frecventd la pacien{ii vArstnici gi
I cei cu infarcte intinse gi insuficienlS cardiacd qi se asociazd
,u o mofialitate intra-spitaliceascd crescutd.e3 in cele mai
::rulte cazuri aritmia este bine toleratd qi nu necesitd tratament
.pecific.
Tratamentul anticoagulant este indicat tuturor pacienfilor
cu FA, incidenla accidentelor vascuiare cerebrale (AVC) fiind
mai mare la pacien{ii cu STEMI qi FA in comparatie cu cei
fbrd FA.2 Dacd frecven{a cardiacd este rapidd qi contribuie
la agravarea insuficien{ei cardiace FA necesitd un tratament
prompt. Controlul liecvenlei ventriculare necesitA administrare
de beta-blocante sau blocante de calcir-r non-dihidropiridinice
(diltiazem, verapamil) i.v. in cazul absen{ei insuficientei
cardiace, bronhospasmului (doar pentru beta-blocante) sau a
blocului atrioventricular (clasd lC). Blocante de calciu non-
dihidropiridinice trebuie loiosite cu mare pruden{i sau chiar
evitate la pacienlii cu insuficienl[ cardiacd. Amiodarona i.v. se
recomandd la pacienfii cu FA at6t pentru a controlul lrecvenfei
cardiace cAt qi pentru ameliorarea funcliei VS (c1as6 lC).
Pentru controlui frecvenlei cardiace Ia pacien{ii cu FA dac6
existd disfunclie sistolicd sever[ de VS qi/sau insuficienld
cardiacd administrarea de digoxin i.v. are indicalie de clas6
IIb.2 Antiaritmicele de clasa IC nu trebLrie iblosite in context
de infarct miocardic.in cazul pacienlilor la care controlul
rdspunsului AV nu poate fi oblinut farmacologic precum gi
la pacienlii cu compromitere hemodinamicd se recomandd
cardioversia electricd (clasd IC ).1
Alte tahicardii supraventriculare sunt rare gi de obicei auto-
remisive. Pot rdsptinde Ia manevra de compresie a sinusuh_ri
carotidian. Beta-blocantele pot fi eficiente dacd nu sunt
contraindicate. Adenozina iv poate fi administratd dacd starea
hemodinamicd este stabilS, cLl monitorizare ECG in timpul
administrdrii.
La pacienlii cu STEMI aritmiile dezvoltate tardiv in cursul
evoluliei sunt asociate cu un risc crescut de MSC. Sotalolul gi
amiodarona pot fi recomandate in caz de TV nesustinutl, cu
instabilitate hemodinamicd in lipsa unui rdspuns Ia tratamentul
beta-blocant.
Degi nu existd studii controlate in acest sens, revascularizarea
miocardicd trebr.rie efectuatd pentru a reduce riscul de moarte
subitd la pacien{ii cu TV polimorfr sau FV. Cu excep{ia
betablocanteloq tratamentui antiaritmic nu qi-a dovedit eficien{a

3r7
 Capitolttl 13.1. ht/'arc'tul ntiacardic cr,t suprodenivelare de segnzn! :-
(BAV) survine in aproape 1% qi blocu1 d-
ramurd persistent in pdnd la 5,3o/o din cazurll.
de STEMI.e8 Pacien{ii cu BAVperi-infarct a-
,-*^,"*.;'. .- i*.r,.
--i;...', . .
o mortalitate mai mare intraspitaliceasci .
tardivd, fa{d de cei cu conducere AV p[strat:
Mortalitatea crescutA este corelatd mai mu,'
,"d**.:,---r-i*;v-*,,r* cu extensia leziunii miocardice necesai:
!,

_. *. *-"-. *. q,ire.r.
apariliei blocului, decAt cu tulburare:
de conducere in sine.2 Cardiostimulare '
-* -.,:.-_e:e:: '*
-,

l! u*/

-*P
.Ale 1l r- -*I--
.r. hi'. U .;.! , , temporard poate fi indicatd in bradiaritm:
^
simptomatice asociate STEMI deqi nu .-
a asociat cu o cre;tere a supravie[uirii r-
?f<.-,t ..._;*/...-;. termen lung.2
BAV de gradul I nu necesitd tratamen.
BAV IIMobitz2 sau BAV III cu bradicard:.
provoc6nd hipotensiune sau insuficienl
cardiacd trebuie tratate prin administrare c.
atropind i.v. iar dacd aceasta un are efect. s;
recomanda stimularea cardiacd tempora::
,t:t*',-.** ,, - -., -.;'' (clasd de recomandare IC).2
;
I
BAV complet asociat infarctului inferi::
este de obicei tranzitoriu, cu complexe QR!
inguste, cu ritm de scdpare peste 40 bp::
gi nu se asociazd cu cre$terea mofialitAtt-
in timp ce BAV asociat infarctului anteri:l
este mai frecvent localizat infranodal qi ..
asociaza cu un ritm de scdpare instabil, c-
complexe QRS largi, secundar unei necroz:
rniocardice extinse. Blocul de ramurd stAnl:-
nou apArut indicd necrozd anterioard intin.l
a
cu probabilitate mare de a dezvolta B-\'
ai
complet qi insuficienld cardiacd. Implantar;.
Figura 15. Electrocardiogramele unui pacient cu inf'arct rniocardic acut inf'erior gi fulburdri de preventivd a unui electrod de stimula:.
conducere. a) BAV gr I (PR:320 ms), AV:5O/min, unda QS in DIII, aVF qi supradenivelare de cardiacd temporard poate fi necesar'
segment ST de 2 mm in DII, DIII ;i aVF, de 3 mni in Vl-V3, cu subdenivelare ST de I mrn in DI si Abordul venei subclavii stAngi trebuie er.ri,'
aVL, unda T pozitive; (B) BAV gr III, 30/min, complexe QRS inguste QS in deriva{ia V6.
dupa fi brinolizd sau inprezenla tratarnentu -
anticoagulant.
in studiile clinice gi nu trebuie recomandate ca tratament in
cazul persistenfei tulburbrilor c:
de iinia intAi pentru prevenirea morlii subite la pacienfii cu conducere atrioventriculard, unii pacienfi pot necesi:_
aritmii ventriculare nraligne. Existd mai multe studii care au cardiostirnulare penranentd (tabelul 19). BAV tranzitoriu c.
ardtat beneficiul implantlrii de ICD la pacien(ii cu risc crescut grad II sau III lird bloc de rarnur6, hemiblocul anterior stAn.
(FEVS < 40%), post-infarct (reducerea moftalitdtii cu 23- nou apArut sau prezent in momentul interndrii qi BAV de grao
55o/oin funcfie de grupul de risc studiate5-q7. Ablalia cu radio- persistent nu au indicalie de cardiostimulare penxanentd.ee
frecvenli poate fi utiid in cazuri selectionate in momentul
punerii in eviden{d a unei aritmii ventriculare curabile, cum ar
fi TV fascicular[. CONSECINTELE REMODELARII
VENTRICULULUI STANG POST-INFARCT
Bradicardia sinusali qi blocul atrioventricular MIOCARDIC ACUT
Bradicardia sinusali este frecventd in prima o16, in special
in infarctele inferioare (9-25% dintre pacien{i).2 Dacd se Remodelarea ventriculului stang se referd la modificarj -
hemodinamicd (hipotensiune severd) se
asociazd. cu degradare morfologice qi funcfionale in zona necrozald qi in resr-
recomandd tratament cu atropinA i.v. sau stimulare cardiacd miocardului. Procesul incepe in primele minute dupd ocluz.
temporard in cazul absenlei rdspunsului la atropind (clasd de arterei coronare qi continud luni qi ani de zile post-infarc.
recomandare lC).2 Aceste modific[ri includ: expansiunea infarctuh-ri (subfierea .
Blocul atrioventricular. Informalii provenind din patru dilatarea zonei infarctale), dilatarea consecutiv[ Ei hipertrutr-.
studii mari randomizate sugereazd cd blocul atrioventricular restului miocardului, fibrozii interstiliald qi alterai'.-

318
 ',atat de CARDIOLOGIF:

,irractilitdlii, cu modificarea Tabelul 19. Recomanddri pentru cardiostimulare permanen16in caz de tulburiri de conducere in context de infarct
. rbalA a VS care cap[tA in miocardic acut (confornr [97])
r 'rp o fonna sfericd. Cregterea PAYde grad ,Ill'.pt{slsteirrpregedal,ga! nq, de tdburlri derconducere inkrver*riculari
,.:ricitilii conduce la creqterea BAV de grad II Mobitz Il persistent. asociat cu bloc de ramur0, cu sau llri interral PR prelungir
.:siunii parietale qi la creqterea
BAV de grad ll Mobitz ll sau BAV grad lll. ffanzitoriu asocial cu un hloc de ranruri nou apanrt
- ,:sumului de oxigen.
-\nevrismul de ventricul
distinge prin caracterul sdu ascu{it qi prin influenfarea sa de cdtre
::ng se defineqte ca existenla unor segmente cu expansiune
poztlia corpului qi respirafie. Se insoleqte deseori de frecdturd
, iiolicd paradoxald (diskinezie) qi apare de reguld cdnd
pericardicd. Tratamentul se bazeazd, pe administrarea de aspirind
:,.pansiunea infactului este continua qi miocardul se transformA
(1000 mg/24 ore) sauAINS. Revdrsatui hemoragic cutamponadi
, tesut cicatricial. Anevrismul are obazd largd de comunicare
este rar gi este in principal asociat tratamentului anticoagulant,
- i cavitatea restantd contractilA a ventriculului stAng, peretele
care trebuie intrerupt dacd nu se impune administrarea lui
-- este sublire, alcituit din lesut fibrotic, amestecat uneori
continud. Daca lichidul este prezent in cantitate mare, cu afectare
-'. miocard viabil. Prezenta anevrismului de ventricul stdng
hemodinamicd pericardiocenteza poale fi necesard.
ierferb cu perforrnanla sistolicd ventriculard prin pierderea
:: tesut contractil gi pierderea contrac{iei eficiente prin expan-
. rnea sistolicd paradoxald care ,,furd" o parte din volumul Complica{ii specifi ce intraspitaticegti. Pe durata spita[zArii
pot apare cornplicafii de tip trombotic, reprezentate de tromboza
irntricular st6ng. Frecvenla de apari{ie a anevrismului de
intraventricul ard gi tromboza venoasi profund6. Ecocardiografi a
3ntricul st6.ng depinde de localizarea infarctului, peste 80%
poate decela prezenla de trombi intraventriculari, in special la
:rntre anevrisme fiind localizate anterolateral, cuprinzAnd gi
pacienli cu infarct intins anterior. Dacd trombii sunt mobili qi
,:exul VS. Ele se asociazd de cele mai multe ori cu prezenla la
protuberanfi, cu risc de a dezvolta embolii sistemice trebuie
: -rronarografie a ocluziei totald a arlerei descendente anterioare
:, absenta unei circulalii colaterale. Aproximativ 5 tratali inilial cu heparind nefraclionatd i.v. sau HGMM.
10 % dintre anevrisme sunt localizate la nivelui
:eretelui posterior. Prezen{a anevrismului de ventricul
::ang se asoctazd cu o mortalitate crescutS decesul
-ind frecvent subit, posibil datoritb tulburdrilor de
-:m maligne.
Este imporlantd diferenlierea dintre un anevrism
:e ventricul stAng adevdrat gi un pseudoanevrism.
?seudoanevrismul de ventricul stAng reprezintd o
Figura 16. a) Examinare CT care
,rpturd localizatd. a miocardului, limitatd de aderenle
aratl prezenta unui aner.rism
,1e pericardului. Spre deosebire de anevrismul sacciform fombozat de apex
.devbrat, pseudoanevrismul are o bazd ingustd, VS. cu un colet larg de 45 mm gi
:onsiderabil mai micd dec6t diametrul sdu maxim. lichid pericardic adiacent;
Incidenla pseudoanevrismului este greu de b) Imaglne inkaoperatorie in care
se vede anevrismul gigant de VS
:preciat. Confonn unor date din literaturS, incidenla
(717 cm) cu colet larg, locuit de
:upturii fatale a pseudoanevrismelor este de 30-45 % trombi.
reea ce impune coreclia lor de urgenfd.3
Riscul de rupturd al anevrismelor adevdrate de VS
:ste mult mai mic, coreclia lor chirurgicald impun6ndu-
se de obicei in contextul prezenlei unor anevrisme mari
.a pacienli cu simptomatologie de insuficienld cardiacd
-.i angind.3 De obicei cura anevrismului se practicd
.rdata cu revascularizarea chirurgicald (fig. 16). Riscul
.rperator al anevrismectomiei este cuprins intre 2-
19o/o factori care se asociazL cu ln risc crescut fiind
boala trivasculard, lractia de ejectie scdzutd, infarctul
miocardic recent, regurgitarea mitrald, prezen[a
aritmiilor ventriculare, miocard viabil redus.3

ALTE COMPLICATII

Pericardita. Pericardita acutd poate complica

STEMI cu necrozb transmural[. Clinic durerea se

319
 Capilolul 13"4. lnt'itrctul miocartlic czt supradeniyelare cle segment ST

PE.62 ani. F
Diagnostic: Inf-arct miocardic anterior recent, trombolizat cu reteplazi, fbri criterii de reperlirzie. Insuficienli ventriculari stdngd clasa TTI NYHA cu disfunclie
sistolicb moderatd de VS. Leziune unicoronariani subcritic[. Hipertensiune aiteriali esenliald. Dislipidemie.
Istoric: Pacienta se intemeaz5 la 15 zile de 1a un infarct miocardic anterior trombolizat cu reteplazh la 4 ore de la debutul durerii, fbr[ criterii neinvazive
de reperfuzie, acuzdnd poslinlarct dispnee la etbrturi fizice nici qi tuse seacd in decubit. Durerea de la infarct a constituit prirnul episod anginos. Pacienta
asociazd factori de risc cardiovascular: hipertensiune arleriali cu valori moderate, netratati, dislipidemie qi antecedente familiale de inlarct rniocardic.

Fig. l. Electrocardiogramd: ritm sinusal cu AV 63/min, QS

in V1- V5, supradenivelare ST V2-V5, QTc:507 ms, unde
T negative in V2-V6. DI. Dll. aVL. aVF.

Fig. 2. Ecocardiografie transtoracicd. secliune apical

doud camere, examinare 2D: perete ventricular subfre
cu tulburiri de cinetica segmentara tdiskinezie apicala.
al<inezie perete anterior 2 3 apicale 5i perete inlerior 2.:
apicale): segnrentele bazalc alc peretelui posterior si
anterior cu contractilitate nornald. Funclia sistolicd globali
ai enlriculului .tang moderat redusa (FEVS 359 o.).

Fig. 3. Ecocardiografi e speckle-tracking: evaluarea strain-

ului global longitudinal prin tehnica AII (automatec
lunction imaging.ll se evidenliaza curbele de delormar.
miocardici ale fiecdrui sepmcnt parietal in secliunile apica
4,3gi2camere.

Fig. 4. Ecocardiografie speckle-tracking: evaluarea strain-

ului global longitudinal prin tehnica AFI (-8,5%), c::
reprezentarea grafica tip bulls eye a celor 17 segmenr.
ale ventriculului stdng; se observi deformare paradoxal:
a apexului qi a segmentelor apioale a1e peretelui inferior s:
ale SIV inlerior (albastru) qi defbrmare redusd a pereteh::
anterior gi a SIV anterior' 1roz;.

320
 'trdr
de CARD|0L06/il

Fig. 5. Coronarografie: vizualizarea afterei coronare stAngi cu eviden{ierea unei stenoze de 60% (sdgeata) la nivelul arlerei descendente ante.rioare in
.egmentul mediu.

Fig. 6. Coronarografie: traiecful lung al arlerei descendente anlerioare care ocolegte apexul ventriculului stdng qi igi continul traiectul pe fa{a diafragmatici
a acestuia.

Fig. 7. Ventriculografie cu imaginea ventriculului sting in diastold (a) qi in sistold (b): aspect de anevrism antero-apical ce ocupi 60% din ventriculul stdng,
contrac{ii pdstrate la baz\,.

32t

Tromboza venoasA profundd gi trombembolismul pulmonar
sunt relativ rare dupA un IMA, exceptand pacienlii care nu
se mobilizeazd rapid din cauza insuficienfei cardiace. Astfel
de pacienli pot beneficia de folosirea dozelor profilactice de
heparind frac{ionatd gi de folosirea ciorapilor elastici. Atunci
cAnd survin astefel de complicalii pacienlii trebuie anticoagulali
oral timp de 3-6 luni.2
Ischemia qi angina post-infarct. Angina sau ischemia
recurentd sau reinfarctizarea in faza precoce post-infarct, urm6nd
unei trombolize cu succes sau unei angioplastii coronariene, este
o indicafie absolutd pentru o coronarografie in urgenld gi, dacd e
indicat, angioplastie sau revascularizare chinugicali.
EVALUAR.EA zuSCULUI $I TR.ATAMENTUI-
I,A EXTERNAR.E
Evaluarea riscului
inainte de externare este important[ identificarea pacienlilor
cu risc de a dezvolta evenimente ulterioare (reinfarctizare sau
deces) qi intervenlia cu scopul de a preveni aceste evenimente.
Trebuie linut cont de faptul cd riscul evenimentelor scade cu
timpul.
Daci nu a fost evaluatd"infaza acut6 ainfarctului, dimensiunea
zonei de infarct qi funclia VS in repaus trebuie evaluate
ecocardiografic in primele 24-48 de ore. Dac[ exist[ indoieli
legate de prezen[a unei posibile ischemii inductibile in zona
infarctatd sau neinfarctatd, un test de efort (pe biciclet6 sau covor
rulant) sau evaluare imagisticd de stres (folosind scintigrafie,
ecocardiografie, RMN) este recomandat[ in urmltoarele 4-
6 sdptdm6ni. Deoarece disfunclia VS dupd STEMI poate fi
secundard necrozei, siderdrii miocardului viabil persistent in
zonainfnctatd, hibemdrii miocardului viabil, sau unei combina{ii
ale celor trei, este necesard aprecierea cantitSlii de miocard care
poate fi recuperat post IM. Siderarea simpld recupereazd in mod
obiqnuit in 2 sdptdmAni dupd leziunea ischemici acut[, dacb
reperfuzia a fost realizatd, dag dacd episoade ischemice persistd,
siderarea recurenti se poate transforma in hibemare qi necesitd
revascularizare pentru recuperarea func{iei. Aceste concepte au
o mare impoftanld la pacientul cu disfunclie sistolicd VS severd
secundar[ unui STEMI atunci cdnd este evaluatd necesitatea
revascularizdrii in vederea ameliordrii funcliei cardiace. Pot fi
folosite mai multe tehnici diagnostice pentru detecta miocardul
viabil. Avantajele relative sau dezavantajele testelor de stres la
pacienlii post-STEMI nu sunt bine stabilite, ele trebuie alese de
clinician in func{ie de disponibilitate qi experienlalocald.
Dacd principala problem6 este riscul aritmic, studii electro-
fiziologice suplimentare pot fi necesare inaintea extemdrii.
Tofi pacienlii necesitd un bilan{ al markerilor de risc metabolic
incluzdnd colesterolul total, LDL colesterolul, HDL colesterolul,
trigliceridele gi glicemie plasmaticd, c6t qi funclia renald.
Tratamentul medical la externare
Tratamentul antiagregant qi anticoagulant. Utilizarea de
apirina in doze intre 75 gi 325 mg zllnic a ardtat o reducere
322
Capitohi 1 3.4. In/arctul niocardic cu ,supradenivelare de segnrc
de 25o/" a reinfarctizdrii gi decesului la pacienlii pc-
infarct.r00Aspirina poate fi inlocuitd cu anticoagulante o:,
'
la INR-ul recomandat in funcfie de patologia asociatd .
fibrila{ie atriald, tromb de ventricul stAng, valve mecanic=
Combinalia de aspirind cu anticoagulare orald la un INR ir .:,
2 qi 3 pare a fi rezonabild in tratamentul supravie{uitorilor u: -
STEMI care sunt la risc ?nalt tromboembolic. Tripla tera: .
are un rapoft risc/beneficiu acceptabil at6ta timp cat cotera: -
cu clopidogrel este pe ternen scurl qi riscul de sAngerare u,-.;
scdzut.r0l-r02 In cazul pacientilor cu risc mai mare de sAngerar. ,,
pot asocial anticoagulantele orale cu clopidogrel pe terme:-
Stenturile farmacologic active ar trebui evitate la pacienlii . -,
necesitd anticoagulare ora15.2 Monoterapia cu anticoagule ,tr
orale poate fi folositd la pacienfii care nu tolereazd aspi: ...
sau clopidogrelul. Desi durata optimd a tratamentului :..
clopidogrel dupd STEMI nu a fost determinatd este accep:,-.
administrarea acestuia suplimentar aspirinei timp de 3-12 \'-
medie la 9 luni indiferent de implantarea sau nu a unui ste:
Pacienlii care au primit un stent farmacologic activ pot nece. -.
o duratd mai lungl de tratament tienopiridinic.
Beta-blocantele. Reduc morlalitatea qi re-infarctizare; -,i
20-25% la pacienfii post-infarct miocardic, datele rezultate -u
toate studiile care s-au publicat pAnd in prezent sugerAnd fi: -. .
c[ beta-blocantele trebuie folosite pe terrnen indefinit la . r
pacienlii po st-infarct care nu pr ezintd contraindicalii.' 03
Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei qi brt*
can{ii de receptor al angiotensinei-2. IECA au dovezi mul: : ,
in ceea ce priveqte reducerea mortalitd{ii qi a incid;:-,
accidentului vascular cerebral dupd STEMI complicat cu - .
funclie sistolicd (FE <40%).104 Sunt indicali ferm la paci; :
care au prezentat insuficienld cardiacb in faza acutd. c- i
dacd simptomele/semnele nu mai persistd, la cei care .-
FF. <40yo sau un scor de cineticd parietald de>1,2, in abs. .i
contraindicafiilor.'z Toli pacienlii post-infarct miocardic :' ,
primi tratament cu IECAatdta timp cAtnu exista contraindii',
BRAau fost evaluagi caalternativb laIECA?n contextul STEl
llrd a-gi dovedi superioritatea (studiul OPTIMAALe2, stL: L
VALIANTe'). Pot fi folosite ca alternativd la IECA la pacr. :
care nu tolereazd IECA qi au semne clinice de insufic-.::i
cardiacd sau/qi o FF, < 4}o/o.'?
Blocada aldosteronului. Eplerenona, un blocant selec.
"
adosteronului, s-a dovedit eficient in trialul EPHESUST i -.'.,
a inclus pacienli cu STEMI, insuficien{d cardiacd qi disfu -:,.r
sistolicd de ventricul stdng, el avdnd un beneficiu suplim. *
addugat la terapia standard, cu o reducere in plus a morbrc --:
gi moftalitdlii. Aceste date sus{in folosirea eplerenon; r
pacienlii post infarct miocardic, in condiliile exisi- :
disfuncfiei ventriculare st6ngi (FE <40%) 9i a insufici. i
cardiace sau a diabetului zaharat, cu condi{ia ca creatinir, ;
fie < 2,5 mg/dl la bdrbali qi sub 2 mg/dl la femei qi K < 5 m::
Tratamentul se iniliazd cu doza de 25 mg care urmeazA s-
crescutd la linta din trialul EPHESUS care este de 50 n--; :
Monitorizarea de rutind a potasiului seric este obligatorie -*
ales dacd se utilizeazd concomitent gi alli agenli cu efe: ,o
cre$tere a concentrafiei serice a acestuia.2
Statinele gi-au demonstrat un beneficiu inechivc: r"
 ;dt de Crl]IDIOLOGIE

:-,Jer& evenimentelor ischemice qi scdderea mortalita{ii la
'- - 3ntii cu boald cardiacd ischemicd $i sunt indicate tuturor
". - 3ntilor cu STEMI, indiferent de nivelul colesterolului,
: - :te cat mai repede, valorile fintd pentru colesterolul total
-: 115 mg/dl (op{ional 155 mg/dl) iar pentru LDL-Col
::g/dl; oplional 80 mg/dl.106 Dacd trigliceridele au valori
- -199 mg/dl, se recomand[ scaderea valorilor non-HDL
::rerol la valori sub 100 mg/dl (vezi 9i Capitolul 8). (tabelul
\itra{ii. Nu exist[ dovadd cd nitra{ii orali sau transdermici
.-:"'-'.ioreazd prognosticul. Studiile au equat in a ardta vreun
':-:ficiu la 4-6 sdpt6m6ni dupd evenimentul acut87'88. Nitra{ii
-:, utili insd la pacienfii care continud si prezinte angina
-: -.OIdlO.
Blocantele canalelor de calciu. Verapamilului gi diltia-
:: :: ului pot preveni reinfarctizarea gi decesul, existdnd date
--:ir care suslin aceastd afirmalie, gi pot fi folosite cdnd beta-
' :antele sunt contraindicate, in special in bolile pulmonare
-.:ructive.2 Trebuie folosite insd cu pruden![ la pacienlii cu
- ,:unc!ie de VS.
Dieta, suplimentele dietetice qi controlut ponderal. Se
':: rmand[ reducerea grdsimilor la <30o/o din aporhrl caloric
dintre care <713 sd fie saturate. Se recomandd scdderea
'1.
: cand IMC este > 30kg/m2 sau cAnd circumferinla
.dera16
"-:ominald este > 102 cm (barba{i) sau 88 cm (femei).'?
\-accinarea antigripali este indicatd tuturor pacien{i1or cu
- .ld coronariand qi deci qi la cei care au supravieluit Lrnui
: E\4I.2
Terapia de resincronizare cardiacl este indicata pacien-
i cu insuficientd cardiac[, ce rdmAn simptomatici in clasele
, ;i N NYHA in ciuda unei terapii medicale optimale, cu o
:- <35o , dilatare de VS, ritm sinusal qi complex QRS larg
,20 rns), ea fiind o opliune terapeutic[ acceptabild,in cazul
- care se estimeaz[ o supravieluire de minim un an intr-o
- 'sa func{ionald rezonabil6.e!)
de literaturd afirm6.nd c[ 8- 10% din pacien{ii sechelari de infarct
prezintd in primul an dup[ externare un infarct recurent.2,3
Prevenlia secundard trebuie sd includd mf,suri dietetice,
controlul factorilor de risc, tratament medical, dispensarizare
cardiologici qi consultanld in ceea ce priveste aceste mdsuri.
Incetarea fumatului este una dintre cele mai eficiente
mdsuri de prevenlie secundard. Pacien{ii trebuie instruili Si
asista{i in tentativa de renuntare la fumat. Ei trebuie informali
asupra efectelor pro-trombotice ale fumatului, creqterea riscului
de evenimente coronariene la cei care continud sd fumeze, gi
a beneficiului renuntdrii la fumat. Poate fi folosit tratamentul
substitutiv nicotinic, bupropiona, antidepresivele qi patch-uri1e
cu nicotin[.
Dieta, suplimente dietetice qi controlul ponderal.
Este recomandd alimenta{ie variahd., cu ajustarea aportului
din caloric pentru a evita greutatea excesivd, consumul crescut de
fructe qi legume, cereale integrale, peqte, carne alb6, Ei produse
degresate, inlocuirea grlsimilor saturate gi trans cu grdsimi
mononesaturate qi polinesaturate din legume qi surse rnarine,
gi reducerea grdsimilor la <30o/o din aportul caloric total (din
Tabelul 20. Tratamentul medical pe termen lung dupi inlarctul miocardic acu
ct"t supradenivelare de ST (conform [2])
Aspirind tot restul vielii (75-100 mg zilnic) pentru toti pacienlii
fErd alergie
IA
Clopidogrel t75 mg zihicl timp de l2 luni pentru roli pacienrii.
lla C
indilerent de tratamenlul lazei acute
Clopidogrei (75 mg zilnic) 1a to{i pacientii cu contraindicatie la IB
aspirind
:A{ilicgaCqllnt:9{al'cu'INg.intre 2 gi 3 la pzcienlii cu !nq21e4.p!X.,,,,Ou,;
la aspirina Ei clopidogrel
Anticoagulant oral la r aloarca recomandatd a INR-ului in functie
I A
de indicalia clinicd (FA, trombozi de VS, valv[ mecanici)
,qiilicfagdant oral: (qu r.fNR futre 2 $i 3) in plus de aspirilE:fu:: :r' . '. I

Implantarea profilactici de defibrilator cardiac im- ,doz. sr.&ioi,,{?si100::mg).paqiFn{ilor,'qu riise:, iiialt,,det,.dgcident . 'tl.rB
Lantabil. ICD-ul este unicul tratament antiaritmic specific trOra.boembglic: :' i'' ::':.':'.::i r :.:''' : ",,,', ::';' :,..1:'.:, r,
- , '..:: r1,

- , ., edit a fi eficace in reducerea riscului de MSC gi a modalitelii Anticoaguiant oral in plus de aspiriniqi clopidogrel (implantare
C
- ,rbale. Este indicat pacien{ilor cu FE<40% qi care au TV recentd de slel1
ry 1anC1
indicalia anticoaguldrii orale)
',b
-:sustinute spontane qi TV susfinutd monomorfb inductibild la 'anti"Oegnlu! tn ptui Aa:aspirind sau clopidogrel {implantare .' ... ..., .

,.:diul electrofiziologic qi la pacien{ii cu FE <30% secundar
-rri infarct miocardic survenit cu cel pulin 40 de zlle in urmb,
..-rnci cdnd se afl[ in clasd funclionald II sau III NYHA. in
.:neral, implantarea unui ICD ar trebui decalatd minim 40 de
ie dupd evenimentul acut. Evaluarea necesitdlii unui ICD
recente de stent pe liingd indicalia anticoagul5rii orale qi risc llb C
hemorag.ic crescut.;
Beta:blocante orale tuturor pacie4ilor cqre toletsazE:medic4.1ia gi
r' 'a
fhr[ contraindiealii, indiferelt de valotile TA. sau a firnetiei VS _

, implantarea trebuie decalate minim 3 luni dupd procedura

,: revascularizare, pentnr a oferi funcliei ventriculare timpul lECAartre.btiiadminisuali tutuior.p4cietr,tilo,rr&r5lonhalndicalie,
-3cesar recuperdrii. Tratamenful medical antiaritmic nu este indilerent de valorile TA sau a lunctiei VS
IIa A
:dicat pentru reducerea mortalitdlii (vezi 9i Capitolul 27). BRA ar trebui administrati tuturorpacienlilor fhrd contraindica!ie,
care nu tolereazd IECA, indiferent de valorile TA sau a functiei Ila C
VS
PR.EVENT{A SnCUNDARA
Statineie trebuie administrate cAt mai precoce tuturor pacien{ilor
Pacien{ii care au suferit un STEMI au risc mai mare decAt lbrd contraindicafii, indiferent de valorile colesterolului, cu lA
:opulatia generald de a repeta evenimente coronariene, datele soopul de a obline un LDL colesterol sub I 00 mg/dl

323

care mai pulin de o treime ar trebui sd fie saturate). Reducerea
aportului de sare trebuie recomandatb dacl tensiunea arteriald
este crescuta.
Trialul GISSI prevenzionel0T, a ardtat cd I g de ulei de pegte
suplimentar unei diete mediteraneene reduce semnificativ
mortalitatea totald qi cardiovascularS. Scdderea in greutate
poate ameliora mulli din factorii de risc legali de obezitate
deqi nu s-a demonstrat cd scdderea in greutate per se reduce
mortalitatea.
Activitatea fizic5 este folositdpentru recuperarea pacienlilor
postinfarct, dar qi ca prevenlie secundard la pacienlii cu boald
corobnariand ischemicd, fiind asociatd cu o reducere de 26%o a
mortalitdlii cardiace la aceqtia. Sunt recomandate 30 de minute
de exercilii implicdnd efort fizic moderat, de cel pulin 5 ori pe
siptlmdnd.
Mecanismele prin care se obline reducerea incidenlei
evenimentelor cardiovasculare suntr08 :
- ameliorarea func{iei endoteliale ;
- reducerea progresiei leziunilor coronariene'
- reducerea riscului trombogenic;
- ameliorarea circulatiei colaterale.
Controlul tensiunii arteriale. Ghidurile in vigoare
recomandd oblinerea unei tensiuni afieriale <130/80 mmHg la
pacien{ii cu AVC, infarct miocardic, boald renald Ei diabet.
BIBLIO6RAFIE
L Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task
Force for the Redefinition of Myocardial Inflarction, Universal definition
of myocardial inlarction. Circulation. 2007 Nov 27 ;116(22):2634-53.
2. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, et al. Management of acute rnyocardial
infarction in patients presenting with persistent ST- segment elevation, Eur
Heart J, 2008, 29,29009-2945.
3. Antman EM. Braunwald E. ST-Elevation Myocardial Infarction: Pathology,
Pathophysiology, and Clinical Features. In Braunwald's Heart Disease: A
Textbook ofCardiovascular Medicine, 8th ed. 2007; 1207-1230.
4. Kloner RA: Can we trigger an acute coronary sl,ndrome? Hearl 2006;
92:1 009.
5. Stone PH. Triggering myocardial infarction. N Engl J Med 2004;35 1:1
171 8.
6. Hansson GK Inflammation, atherosclerosis, and coronary arlery disease.N
Engl J Med 2005;352:1685-1695.
7. Libby P, Theroux P Pathophysiology ofcoronary ar1ery disease. Circulation
2005;111:3481-3488.
8. Lee KW, Lip G! Tayebjee M, Foster W, Blann AD. Circulating endothelial
cells, von Willebrand factor, interleukin-6, and prognosis in patients with
acute cofon ary s}'ndromes. Blood 2005;105:526-532.
9. Carp C, Manolescu N, Ginghina C. Changes of human platelets studies
by scanning electron microscopy in acute myocardial infarction, Rom J
Intemal Med, 1982; 20(4):259-265.
10. Davies MJ. The pathophysio logy of acute coronary syndromes. Hearl
2000;83:361-366.
11. Keeley EC, Boura JA, Grines CL Comparison of primary and facilitated
percutaneous coronary interventions for ST-elevation myocardial
infarction: quantitative review of randomised trials. Lancet 2006; 367 :579-
5 88.
12. Schwarz K, Simonis G, Yu X, et al: Apoptosis at a distance: Remote
324
C ap i I o lu I 1 3. 4. Infarctu I mi a c ardic cu sup rade n ive lare de s egn e.:
Controlul diabetului. Toleranla alterata la glucozd er.
un factor de risc semnificativ pentru aparilia unor evenime:,:
cardiovasculare ulterioare unui infarct miocardic, qi de ac-*
la to{i pacienlii trebuie testatd toleran{a la glucozd inainte .,1-r
imediat dupa extemare. La pacienlii diabetici obiectivul ;r*
de a atinge o HbAlc < 6,50/0. Ei trebuie luali in evidenld de ,Lr
medic diabetolog ;i dispens arizali.
Controlul profitului lipidic. Statinele au rolul lor b ,'
definit qi dovedit prin trialuri clinice in prevenfia unor - .
accidente ischemice gi a mortalitdfii la pacienlii cu bc'..
cardiacd ischemicS. Obiectivele lintd stabilite la pacienlii d-:r"
infarct miocardic sunt: colesterol total 175 mg/dl, cu -r:
obiectiv secundar de 155 mg/dl dacd este realizabil, qi per:
LDL cholesterol - 100 mg/dl cu un obiectiv secundar de r'
mg/dl, dacd este realizabil.roa
La pacienfii cu intoleran{d la statine sau cu contraindica:.
pot fi luate in considerare alte terapii hipolipemia ,
(gemfibrozil, bezafibrate). Ezetimibe, un produs care reci--*
absorbfia intestinalS a colesterolului, scade LDL colesterc
"
(9i proteina C reactivd), poate fi folosit deqi pAn[ in prez-r
nu existd dovezi clinice care sd sprijine folosirea sa curent ri
supravie{uitorii unui infarct miocardic acut.
activation ofcaspase-3 occurs early after myocardial infarction. Mo. -
'.
Biochem 2006;281:45.
13.Fonester JS, Wyatt HL, Da Lty PL, et al: Functional significan::
regional ischemic contraction abnormalities. Circulation 1976; 54:U
14. White HD, Norris RM, Brown MA, et al: Left ventricular end-sr. .,r.
volume as the major determinant of survival atler recovery from myoc;--,-l
infarction. Circulation 1981 ; I 6:44.
15. Marino PN, Kass DA, Becker LC, et al. Influence of site of reg: :-l
isclremia on nonischemic thickening in anesthetized dogs. Am J Ph;,.
1989;25:H1417 H1425.
16. Bogaert J, Bosmans H, Maes A, Suetens P, Marchal G, Rademaker. ::
7 1 6- Remote myocardial dysfunction after acute anterior myocardial infarr-- ;
impact olleft ventricular shape on regional function: a magnetic resoL-:j
myocardial tagging study JAm Coll Cardiol 2000;35:1525-1534.
17. Lombardi F, Sandrone G, Spinnler M! et al: Heart rate variabil:.. :'
the early hours of an acute myocardial infarction. Am J Cardiol ,",
11:1077 .
18. Killip III T, Kimball JT: Treatment of myocardial inlarction in a cor'::-"r-
Atwo year experience with 250 patients. Am J Cardiol ---
care unit.
20:151.
19. Forrester JS, Diarrond GA, Swan HJ. Correlative classification olcl: i
and hemodynamic function after acute myocardial inflarction. Am J C":: r
1977;39:137 -145.
20. The GUSTO Investigators. An intemational randomized trial comp-rr-
four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engi .I I I -"
1993;329: 673-82.
2l.Engelen DJ, Gorgels AP, Cheriex EC, De Muinck ED, Ophuis.--.
Dassen WR, Vainer J, van Ommen VG, Wellens HJ. Value t-:l
electrocardiogram in localizing the occlusion site in the left an:::,n
descending coronary artery in acute anterior myocardial infarction. . -.:',