Artropatia Charcot, sau osteoartropatia neuropatic evolutiv, cunoscut i

ca neuroartropatie, ori articulaie (sau picior) Charcot, este o maladie degenerativ a

articulaiilor piciorului, azi ntlnit aproape exclusiv la bolnavii de diabet zaharat afecta i de
polineuropatie (una din complicaiile tardive ale diabetului), materializat prin distrugere i
deformare osoas la nivelul articulaiilor gleznei (tibio-talar), tarso-metararsiene i metatarso-
falangiene). A nu fi confundat cu "neuropatia CharcotMarieTooth", o maladie sistemic i
ereditar cu origine n defecte genetice i cromozomiale. Neuro-artropatia Charcot este o boal
cronic care nediagnosticat i tratat la timp, conduce la infirmitate (prin deformarea arhitecturii
osoase a picioarului sau/i anchiloz articular), la amputri i posibil chiar deces (ca urmare a
ulceraiilor plantare i infeciilor). Odat ce procesul inflamatoriu i degenerativ a fost amorsat,
maladia nu mai poate fi vindecat, iar prin tratament evolu ia bolii nu poate fi dect n cel mai
bun caz ncetinit.[1][2]

Istoric[modificare | modificare surs]

Artropatia Charcot a fost observat pentru prima dat de ctre medicul francez Jean-Martin
Charcot la pacienii afectai de complicaiile neurologice ale sifilisului. i-a fcut cunoscute
observaiile n publicaii de specialitate n 1868. Neuroartropatia Charcot apare ntotdeauna n
urma unei neuropatii periferice. Ulterior s-a artat c boala apare drept complica ie i a altor
maladii, factorul comun care le leag ns pe toate, fiind polineuropatia periferic.

Patogenz[modificare | modificare surs]

Maladia are o dubl cauzalitate: n primul rnd se datoreaz pierderii func ionalit ii fibrelor
nervoase simpatice[3][4]. Ca parte a sistemului nervos autonom, acestea sunt implicate n reglarea
debitului sanguin periferic.[5] O cretere a debitului sanguin periferic la bolnavul de neuropatie
diabetic duce la splarea (adic antrenarea n sistemul circulator) mineralelor [6] de pe
eafodajul de colagen din oase, fapt care fragilizeaz structura osoas[7]. n patogenez este
implicat ns i afectarea nervilor senzitivi, prin pierderea sensibilitii (la durere), nso it de
pierderea funcionalitii sistemului de percepie a poziiei oaselor piciorului (sistemul
proprioceptor). Lipsa de senzaie (durere) distruge n timp comportamentul preventiv (ca la cei cu
analgezie congenital[8]), traumele i fracturile acumulndu-se peste traume i fracturi, pn la
infirmitate i ulcer. n mod similar, pierderea sistemului proprioceptor face ca creierul s nu fie
informat n fiecare moment (i astfel nu mai acioneaz n consecin) de poziia oaselor n
articulaii), fapt care duce la instabilitate, i astfel la risc de traum i fracturi repetate.

La pacientul diabetic traseul patologic este acesta: Hiperglicemia cronic distruge fibra nervoas
prin glicolizarea proteinelor, care astfel i pierd conformaia i deci func ia; o alt cale prin care
hiperglicemia atac (indirect) fibra nervoas este afectarea microvascular (prin activarea cii
metabolice poliol, cu produii toxici sorbitol i fructoz), care duce la reducerea fluxului de oxigen
i nutrieni spre fibrele nervoase; la diabeticul tip I este posibil i o implicare autoimun n
inflamaia i atacul fibrelor nervoase.
Odat instalat, neuropatia va antrena prin cele 2 (posibile) ci, anume vasodilataia masiv a
piciorului i hiperemia local (promovat ca explicaie de coala de medicin francez)
i traumatismul (teoria neurotraumatic, promovat ca explicaie de coala german de
medicin; teoria neurotraumatic nu explic ns apariia artropatiei Charcot la persoanele cu
neuropatie imobilizate la pat - paraliticii, de ex., care sporadic dezvolt i ei aceast maladie, sau
pacienii diabetici la care aparatul locomotor nu este pus, din diverse motive, niciodat sau doar
rareori n sarcin (mas corporal pe membrele inferioare) - dovad c etiologic vorbind a.C.
este multifactorial, iar cauzalitatea neurotraumatic nu pare a fi singur capabil s provoace
boala), provoac o distrugere a arhitecturii piciorului. [9]

Teoria neurovascular s-a dovedit a fi mai simplu de verificat: la un pacient cu a.C. diagnosticat,
dar care la un moment dat a dezvoltat o arterioscleroz ocluziv (obliterans), artropatia a ncetat
s evolueze pe toat perioada dinaintea revascularizrii membrului afectat de ischemie. Evolu ia
a.C. nceteaz deci dac hiperemia local este, cumva, eliminat. Conform acestei teorii, afecta i
de diabet fiind, nervii care comand musculatura micilor artere ale piciorului nu- i mai
ndeplinesc funcia (care asigur vasoconstricia); vasele sunt astfel permanent relaxate (la fel,
glandele sudoripare nu mai pot evacua secreia ptr. c musculatura nu mai este stimulat de
nervii distrui: pielea i unghiile piciorului devin uscate i se ngroas), fapt care permite continuu
existena unui flux sanguin intens prin extremitatea membrului inferior.

Din cauza hiperemiei[10] cronice structura osului se fragilizeaz: mineralele sunt splate (washed-
out) de pe scheletul colagen; osul fragilizat al unui membru deja insensibil (neuropatic) va fini
prin a se fractura; procesul reparatoriu amorsat va fi ns vicios: este foarte viguros, ns
ineficient, pentru c o dat n plus producia de fibre organice pentru eafodaj nu este dublat de
o mineralizare tot att de eficace; nu exist astfel o depunere pe msur a mineralelor pe
scheletul proteic; poriunea reparat va fi deci tot att de fragil ca restul osului. Pacientul
produce din belug os nou n zona fracturii, dar care fragil fiind, este el nsu i susceptibil de a se
refractura dac este supus sarcinilor. n plus, feed-back-ul senzorial, care la individul normal
permite ca remodelarea osoas s se produc de-a lungul liniilor de stres, este absent
(neuropatie), zona reparat rmnnd indefinit deformat i masiv; aceleai defecte senzoriale
produc un dezechilibru i ntre activitatea de resorbie (osteoclastic) i aceea de producie
osoas (osteoblastic).[11][12]

Prevalen[modificare | modificare surs]

Prevalena indicat n literatura medical variaz considerabil de la o surs la alta; aprecieri
relativ recente (Oloff, Musculoskeletal Disorders of the Lower Extremities, 1994; Diabetic Foot,
Veves et al., 2006) susin c unul din 10 diabetici va fi afectat la un moment dat de a.C., n timp
ce la diabeticii care au dezvoltat deja polineuropatie periferic, unul din 3 va dezvolt a.C. [13] n
"Evidence-based Orthopedics" ("Evidence-Based Medicine" series) editat de Mohit Bhandari se
afirm c a.C. are o pevalen att n SUA ct i n restul lumii situat ntre 0.3% i 3% din
populaia diabetic.
Tratament[modificare | modificare surs]
Tratamentul const n repaus total al aparatului locomotor; scoaterea, un timp ndelungat (n
medie 6 luni), prin diverse metode (ghips, gheat ortopedic din plastic, repaus la pat), din
sarcin a piciorului afectat, este esenial pentru tranziia din faza inflamatorie n faza stabilizat.
[14]
Dei osteoliza afecteaz adesea, prin extinderea procesului inflamatoriu, falangele vecine
celei fracturate, lsnd practic largi poriuni de structur osoas lips (fapt care la vindecare
particip la (sub-)luxaia (dislocarea articular) i proasta realiniere osoas tipic piciorului
Charcot, interveniile de chirurgie ortopedic sunt n general excluse, pentru c actul chirurgical
nsui poate reprezenta un factor declanator al proceselor inflamatorii caracteristice afec iunii. n
anumite cazuri (echinism; sau o deformare a piciorului medial care implic prbuirea boltei) se
practica stabilizarea articulaiei prin fuziune. n faza stabilizat, se recomand gheat ortopedic
mulat.

Evaluare

Reprezinta o neuroartropatie non-infectioasa, musculo-scheletala. Initial a fost

descrisa in cadrul sifilisului, afectand articulatia genunchiului, dar actual este
intalnita mai ales in cadrul diabetului zaharat si afecteaza articulatia piciorului.
Poate aparea in contextul oricarei neuropatii, inclusiv cea alcoolica.
Dupa localizarea afectarii, exista 5 tipuri de picior Charcot :
Tipul I afectare falange
Tipul II afectare metatarsiene
Tipul III afectare oase tarsiene
Tipul IV afectare glezna
Tipul V afectare calcaneu
Desi frecventa cu care apare boala a inceput sa creasca in ultimii ani, ea
ramane o boala rara clinicile de specialitate raporteaza procente de chiar 13
%, dar in serviciile obisnuite procentul are valori de circa 1%.
Boala afecteza cu precadere sexul masculin, apare in jurul varstei de 50 de
ani si in cadrul diabetului zaharat de tip 2.
Mecanismele fiziopatologice nu sunt pe deplin elucidate, dar exista doua teorii
ce explica in mod diferit aparitia bolii, dar au ca element central neuropatia :
Teoria neurotraumatica afirma faptul ca insensibilitatea de la nivelul
terminatiilor nervoase periferice favorizeaza repetarea traumatismelor si in
final deformarea la nivelul piciorului.
Teoria neurovasculara incrimineaza drept cauza a dezvoltarii bolii
deschiderea unor sunturi la nivel plantar, cu cresterea activitatii osteoclastelor
si osteopenie consecutiva.
Sunt considerati factori declansatori pentru boala Charcot :
Transplantul renal Insuficienta renala cronica Osteoporoza
Tratamentul imunosupresiv Interventii chirurgicale
 Totusi, in marea majoritate a cazurilor, boala apare independent de acesti
factori. Practic se poate afirma faptul ca orice bolnav diagnosticat cu diabet
zaharat de tip 2 de mai mult de 10 ani si care asociaza neuropatie se afla la
risc pentru a dezvolta boala Charcot. Riscul creste in situatia in care pacientul
a suferit o interventie chirurgicala, chiar minora, la nivelul piciorului.
Clinica bolii recunoaste 2 faze :
1. Acuta centrata pe semne inflamatorii tip eritem, edem, durere. Afectarea
este cel mai adesea bilaterala. Aceasta etapa poate dura 6-12 luni.
2. Cronica reconstructie si consolidare. Sudarea oaselor este adesea
defectuoasa, aparand deformari la nivel plantar, chiar cu prabusirea
planseului, cu aspectul tipic de picior cubic sau picior de elefant. In aceasta
faza apare si aspectul radiologic tipic, respective osteoliza, fragmentari
osoase, structuri dezorganizare, luxatii, fracturi.
In faza acuta este important diagnosticul diferential cu diferite boli
supurative, flegmoane si osteomielita. Diagnosticul poate fi foarte dificil
datorita posibilitatii suprapunerii unor afectiuni supurative peste boala Charcot.
Sunt interzise interventiile chirurgicale in faza acuta, cu exceptia interventiilor
de drenaj in cazul complicatiilor.

Diagnosticul diferential cu osteomielita :

1. proba Brodsky prin mentinerea timp de 5 minute a membrului pelvin ridicat la
30, pacientul fiind in clinostatism. Daca edemul si hiperemia dispar, este vorba cel
mai probabil de boala Charcot.
2. probele biologice daca triada inflamatorie proteina c reactiva, fibrinogen si
VSH este semnificativa in ambele cazuri, hiperleucocitoza apare doar in cazul
osteomielitei.
3. imagistica de electie este examenul MRI, examenul CT nu este specific.
Un test specific foloseste leucocitele marcate cu Indium111.
4. punctia biopsie cu examen histopatologic si bacteriologic
Tratamentul
Exista teorii care atesta existenta unei faze de prefragmentare, moment in care ar fi
probabil utila administrarea de bifosfonati.
Orice bolnav diabetic care acuza semne si simptome de picior Charcot trebuie
diagnosticat atent, piciorul trebuie imobilizat, iar pacientul trebuie sa stea in repaus
total.
In faza acuta, tratamentul consta in administrarea de antiinflamatoare si antibiotice
daca apare o complicatie. Este de preferat imobilizarea cu o orteza sau o proteza
ghipsata. Timp de cel putin 2 ani este recomandat ca pacientul sa poarte
incaltaminte special creata.
In faza cronica, in care piciorul este deformat, se pot incerca interventii chirurgicale
de reconstructie, pentru restabilirea cineticii la nivel plantar.
In cazul in care boala este neglijata, complicatiile conduc la o singura alternativa
chirurgicala amputatia.