Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Tumori
Tumori
TUMORILE CEREBRALE
Etiologie
- proces expansiv intracranian (tumor, accident vascular cerebral, abces cerebral)
- infecii (encefalit,meningit)
- traumatism craniocerebral
- hipoxie/anoxie
- tulburri n circulaia LCR
- anomalii ale regiunii cervico-cerebrale (sindroamele Arnold-Chiari,
Dandy-Walker .a.)
- stenoze ale apeductului Sylvius
- arahnopatie post-hemoragic sau post-meningitic
- chist subarahnoidian
- creterea proteinorahiei
- poliradiculonevrite
- ependimom, papilom de plex coroid
- tumor spinal, n special neurinom
- intoxicaii
- plumb
- medicamente (vitamina A, steroizi, contraceptive orale, tetraciclina)
- insecticide
- parazitoze (neuroborelioza, toxoplasmoza cerebral)
- insoaii
Fiziopatologie
Edemul cerebral se mparte n vasogenic i citotoxic.
1. Edemul cerebral vasogenic. Apariia acestuia se constat n vecintatea tumorii
sau al altor procese encefalice localizate, ca i n afectarea vaselor sanguine (de exemplu
encefalopatia saturnin). Este limitat practic la substana alb i se datoreaz afectrii
barierei hemato-encefalice cu creterea permeabilitii celulelor din endoteliul capilar,
fapt ce are ca rezultat ptrunderea plasmei n spaiile extracelulare. Se datoreaz creterii
transportului vezicular prin celulele endoteliale (n special datorit pinocitozei).
Acumularea la nivelul spaiilor extracelulare i a lamelelor de mielin a acestui lichid
bogat n proteine duce la tumefierea lor, alterarea balanei ionice a celulei nervoase i
alterarea n final a funcionrii acesteia.
2. Edemul cerebral citotoxic are ca exemplu hipoxia i se datoreaz mbibrii cu
lichid a tuturor elementelor celulare (neuroni, celule gliale i endoteliale). n consecin
are loc o reducere a spaiului lichidului extracelular. Deprivarea de oxigen duce la
afectarea pompei de Na dependent de ATP. Ca rezultat are loc o acumulare de Na
intracelular, urmat de o acumulare de ap cu creterea n volum a celulelor.
Cei mai muli bolnavi cu tumori cerebrale prezint un edem tisular regional de tip
vasogenic datorat produciei de factori ce afecteaz bariera hematoencefalic i al
efectului compresiv al masei tumorale asupra venelor din vecintatea acestui proces.
Dac apar tulburri respiratorii i o hipotensiune arterial secundar, se adaug un edem
citotoxic.
3. Unii autori mai descriu un tip de edem interstiial (hidrocefalic) care se extinde
practic n esutul cerebral (substana alb) la o grosime de 2-3 mm de peretele
ventriculilor. Este datorat unui edem interstiial periventricular dat de o hidrocefalie cu
presiune crescut.
Tablou clinic
1. Cefaleea constituie un simptom timpuriu la aproximativ o treime din tumorile
cerebrale. Este extrem de variabil: de la nceput la unii bolnavi se prezint sub form
uoar, surd i intermitent, la alii este sever i persistent. Are un caracter progresiv,
la nceput fiind moderat i episodic pentru ca mai trziu s devin continu. Este mai
pronunat n cursul nopii i la trezire i are un caracter profund, nepulsatil. Tusea,
strnutul i schimbrile de poziie ale capului agraveaz cefaleea.
Mecanismul de producere al cefaleei nu este nc pe deplin cunoscut. n
majoritatea cazurilor presiunea LCR este normal n primele sptmni de la producerea
cefaleei, apariia acesteia fiind atribuit unui edem local i distorsiunii vaselor sanguine
din jurul tumorii.
Tumorile supratentoriale produc cefalee de partea afectat (zonele frontal,
parietal sau temporal). Tumorile subtentoriale produc cefalee occipital sau
retroauricular ipsilateral. Mai trziu, odat cu creterea presiunii intracraniene, cefaleea
devine intens, bifrontal i, respectiv, bioccipital.
2. Vrsturile apar la aproximativ o treime din bolnavii cu tumori cerebrale i
nsoesc de obicei cefaleea. Sunt mai frecvente n tumorile de fos posterioar. De obicei
apar dimineaa nainte de micul dejun, nu sunt precedate de greuri i au un caracter
explosiv (vrsturi n jet). Sunt determinate adesea de schimbrile poziiei capului.
3. Staza papilar se datoreaz hipertensiunii intracraniene i se constat la
aproximativ 50% din tumorile cerebrale.
Examenul oftalmoscopic relev la nceput o tergere a marginilor nazal,
superioar i inferioar a papilei nervului optic. Urmeaz tergerea conturului temporal.
n stadiile avansate se constat prezena unei proeminri a papilei, dispariia conturului
papilar i n cele din urm prezena de exudate i hemoragii retiniene.
Dup dispariia edemului papilar se constat apariia atrofiei optice poststaz, n
care papila i pierde proeminena, devine decolorat, dar marginile rmn estompate.
4. Modificrile psihice variaz de la un tablou neurasteniform sau obnubilare
uoar la un sindrom confuzional cu dezorientare temporospaial. Bolnavii prezint o
astenie psihomotorie, sunt apatici, rspund cu greu, uneori dup o pauz, la ntrebrile
puse de examinator. Confuzia i somnolena se agraveaz progresiv i, odat cu agravarea
sindromului de HIC, apare stupoarea i coma.
5. Crizele convulsive de tip focal sau generalizat, apar n 25-50% dintre tumori.
Apariia pentru prima dat la persoanele n vrst a acestor crize i existena unei aure
specifice sunt sugestive pentru o tumor cerebral. Pot preceda apariia tumorii cu luni
sau ani (de exemplu n astrocitom, oligodendrogliom, meningiom).
Herniile cerebrale apar ca o complicaie a sindromului de HIC. Se descriu
urmtoarele forme:
1. Hernia subfalciform, prin care partea central a unui lob frontal sau parietal
este mpins pe sub coasa creierului spre partea opus.
2. Hernia de lob temporal se datoreaz mpingerii uncusului i a circumvoluiei
hipocampului ntre marginea liber a cortului cerebelului (tentorium) i peduncul. Rezult
comprimarea trunchiului cerebral. Primul simptom l reprezunt afectarea nervului
oculomotor comun cu dilatarea homolateral a pupilei, diminuarea reflexului fotomotor i
ptoz palpebral. Starea de contien se deterioreaz rapid, n cteva ore instalndu-se
starea de com. Frecvent apare o hemiplegie homolateral (sindromul Ectors) datorit
comprimrii pedunculului cerebral de marginea coasei cerebelului de partea opus. Ceafa
devine rigid, apar semne de rigiditate prin decerebrare (la stimuli algici apare pronaia i
extensia membrelor superioare). Apar tulburri respiratorii (Cheyne-Stokes, respiraie
profund), hipertermie, crize de hipertensiune arterial i semne piramidale bilaterale. n
final, odat cu extinderea suferinei cerebrale la nivelul bulbului, apar crize de apnee, puls
tahicardic i stop cardio-respirator.
3. Hernia amigdalelor cerebeloase se datoreaz deplasrii inferioare a
amigdalelor cerebeloase n foramen magnum. Apariia conului de presiune poate fi
bilateral n tumorile centrale supratentoriale sau edem cerebral masiv) sau unilateral
(tumori de lob cerebelos). Clinic apare o redoare a cefei cu poziii anormale ale
extremitii cefalice (torticolis, retrocolis), apariia de contracturi tonice ale membrelor
superioare cu extensia i rotaia intern a acestora, tulburri respiratorii, cardiace
(bradicardie, tahicardie) i pieredea cunotinei.
4. Hernia superioar a culmenului apare n tumorile fosei posterioare producnd
o suferin a regiunii tectale a mezencefalului. Apare la paralizia micrilor conjugate n
sus a globilor oculari (sindrom Parinaud), scderea reflexului fotomotor i tulburri de
auz prin suferina tuberculilor cvadrigemeni inferiori.
Diagnostic paraclinic
1. Examenul fundului de ochi relev prezena edemului papilar cu tergerea
conturului, apariia de exudate i hemoragii retiniene.
2. Examenul LCR evideniaz adesea o cretere a proteinorahiei cu celularitate
cvasinormal (disociaie proteinocitologic). Este contraindicat efectuarea acesteia n
caz de edem papilar.
3. EEG relev alterarea ritmului de fond alfa cu apariia undelor lezionale de tip
delta, n funcie de profunzimea tumorii.
4. Radiografia cranian simpl pune n eviden:
- disjuncia suturilor, evideniabil la sugari i copii mici
- impresiunile digitale sub form de arii rotunde cu densitate diminuat localizate
la nivelul calotei craniene
- modificri ale planeului cavitii craniene care ncep cu demineralizarea
dorsului selar i se termin cu mrirea n dimensiuni a eii turcice, chiar distrucia
planeului selar.
5. Angiografia, n special cea cu substracie digital, poate evidenia sediul
tumorii, dimensiunile acesteia i vascularizaia peri- i/sau intratumoral
6. CT cranian relev cauza care produce sindromul de hipertensiune
intracranian (tumor, hematom .a.), mrimea i localizarea acesteia, gradul de
compresiune asupra esuturilor din jur i eventuale semne de angajare.
Criteriile CT pentru evidenierea tumorilor intracraniene sunt reprezentate prin:
a. Semne indirecte de proces expansiv, reprezentate prin deplasarea structurilor de
linie median, dislocarea plexului coroidian, compresiunea i deformarea ventriculilor
laterali, blocarea circulaiei LCR cu hidrocefalie consecutiv
b. Procesul nlocuitor de spaiu circumscris, de intensiti diferite. Fa de esutul
cerebral nconjurtor, intensitatea tumorii poate fi sczut (cnd are coninut grsos sau
lichidian) sau crescut (cnd conine calcificri sau sngerri). Uneori tumorile pot avea
aceeai intensitate cu esuturile cerebrale, pentru difereniere fiind necesar administrarea
unor substane de contrast
c. Edemul tumoral perifocal apare la nivelul substanei albe din jurul procesului
expansiv i are o densitate sczut
6. RM cranian este mai sensibil dect CT n decelarea leziunilor intracerebrale.
Are o importan deosebit n evidenierea proceselor expansive din fosa posterioar.
Calitatea imaginii poate fi ameliorat prin administrarea de substan de contrast.
11.2.2. Astrocitomul
11.2.3. Oligodendrogliomul
11.2.4. Ependimomul
Ependimomul este de origine glioepitelial. Provine din peretele ventricular i
poate crete fie n ventricul, fie n esutul cerebral adiacent. Localizrile favorite sunt
reprezentate n ventriculii IV, III, laterali i partea caudal a mduvei spinrii.
Localizrile infratentoriale sunt mai frecvente la copii, cele supratentoriale la aduli.
Simptomatologia este n funcie de localizarea tumorii. Cele situate n
ventriculul IV prezint de obicei un sindrom de hipertensiune intracranian prin blocarea
cilor de scurgere al LCR. n leziunile cerebrale sunt frecvente epilepsiile i semnele
neurologice de focar.
Durata de la apariia primului simptom la operaie dureaz ntre 4 luni n formele
cele mai maligne, pn la 7-8 ani n formele cu evoluie lent. Aproximativ 50%
decedeaz n primul an postoperator. Iradierea crete perioada de supravieuire.
11.2.5. Meningiomul
Din punct de vedere clinic duc la apariia unui sindrom de compresiune radiculo-
medular caracterizat prin:
A. Sindromul de compresiune radicular
- afectarea rdcinii posterioare duce la apariia unor dureri cu caracter nevralgic
(cervicobrahiale, intercostale, sciatice). Durerile sunt adesea exacerbate n decubit dorsal,
la tuse, strnut, defecaie,
- afectarea rdcinilor anterioare duce la apariia de crampe musculare,
fasciculaii, parez, hipotrofie, abolire sau inversare de reflexe osteotendinoase.
B. Sindromul de compresiune medular se manifest prin:
a. sindrom piramidal uni- sau bilateral cu reflexe osteotendinoase vii, abolirea
reflexelor cutanate abdominale i semnul Babinski prezent uni- sau bilateral. Ulterior se
instituie un deficit motor de tip paraparetic (dac localizarea procesului patologic este
toraco-lombar) sau tetraparetic (dac localizarea acestuia este cervical),
b. tulburri de sensibilitate ce pot fi:
- subiective: parestezii i/sau dureri cu caracter surd. Poate fi prezent semnul
Lhermitte. Uneori pot avea caracterul unei dureri pseudosciatice,
- obiectiv apare de obicei o hipoestezie cu nivel care afecteaz att sensibilitatea
superficial ct i pe cea profund. Determinarea nivelului superior al nivelului de
sensibilitate are un mare rol n localizarea procesului patologic.
c. tulburrile sfincteriene sub form de retenie de urin, mai rar incontinen,
constipaie, tulburri de dinamic sexual.
Examinri paraclinice
- puncia lombar relev un LCR clar sau xantocrom, cu creterea albuminorahiei
i disociaie albuminocitologic,
- radiografia simpl a coloanei vertebrale poate releva mrimea gurilor de
conjugare, mrirea distanei interpediculare sau erodarea feei posterioare a corpilor
vertebrali,
- mielografia cu substane de contrast (Ultravist, Omnipaque) relev stenoz sau
stop complet la migrarea substanei prin canalul vertebral,
- RM de coloan vertebral constituie metoda de elecie n punerea diagnosticului,
ea relevnd localizarea i dimensiunile procesului tumoral, gradul de afectare al
esuturilor din jur.
Tratamentul este neurochirurgical i const n ablaia tumorii, urmat eventual se
radio- i chimioterapie.