Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ARTERIALĂ
După Monitorul Oficial al României nr. 608 bis din 3IX2009
MONOTERAPIA
Se adresează celor cu:
HTA uşoară
risc cardiovascular mic sau moderat
ţinte ale TA obişnuite
TRATAMENTUL COMBINAT
DIURETICE TIAZIDICE:
BETA BLOCANTE:
- angină pectorală
- postinfarct de miocard
- insuficienţă cardiacă
- tahiaritmii
- glaucom
- sarcină
- angină pectorală
- ateroscleroză carotidiană
- tahicardie supraventriculară
INHIBITORI ECA:
- insuficienţă cardiacă
- disfuncţie ventriculară stângă
- postinfarct de miocard
- nefropatie-diabetică
- non-diabetică
- hipertrofie ventriculară stângă
- ateroscleroză carotidiană
- proteinurie/microalbuminurie
- fibrilaţie atrială
- sindrom metabolic
- insuficienţă cardiacă
- postinfarct de miocard
- nefropatie diabetică
- proteinurie/microalbuminurie
- hipertrofie ventriculară stângă
- fibrilaţie atrială
- sindrom metabolic
- tuse provocată de IECA
DIURETICE ANTIALDOSTERON;
- insuficienţă cardiacă
- postinfarct de miocard
DIURETICE DE ANSĂ;
- combinaţiile fixe ( două droguri într-o tabletă) la doze mici, dar şi la doze mari poate limita
flexibilitatea şi strategia de creştere sau scădere a tratamentului, sau poate creşte complianţa la
tratament.
- asocierea a două medicamente nu este întotdeauna capabilă să controleze TA.
- folosirea a 3 sau 4 medicamente poate fi necesară la mulţi pacienţi, mai ales la cei cu boală
renală şi alte complicaţii.
Metildopa, labetalol, antagoniştii de calciu sunt utili când HTA nu este severă sau în
afara urgenţelor
- hidralazina intravenoasă nu mai trebuie luată în considerare căci se asociază cu multe efecte
adverse perinatale
- Atenololul trebuie administrat cu atenţie, căci s-au raportat asocieri cu întârzieri în creşterea
fetală legate de durata tratamentului
- INHIBITORII ECA şi ANTAGONIŞTII DE RECEPTORI DE ANGIOTENSINĂ NU
TREBUIE SĂ FIE UTILIZAŢI NICIODATĂ ÎN SARCINĂ!
- terapia diuretică este inadecvată în preeclamsie, pentru că volumul plasmatic este redus
- terapia diuretică are indicaţie doar în OLIGURIE
- sulfatul de magneziu intravenos este ineficient în prevenirea eclampsiei şi tratamentul
convulsiilor
INDUCŢIA NAŞTERII – se indică în caz de :
- hipertensiune gestaţională cu proteinurie
- afectare vizuală
- anomalii de coagulare
- afectare fetală
În privinţa ALĂPTĂRII
- toţi agenţii hipertensivi sunt excretaţi în laptele matern
- concentraţia medicamentelor în laptele matern este joasă, cu excepţia propranololului şi
a nifedipinei, ale căror concentraţii sunt similare cu cele din plasma mamei.
- Pacienţii cu boală coronariană au frecvent valori crescute ale TA sau stări de hipertensiune
- După un INFARCT MIOCARDIC – dacă TA este crescută, riscul de evenimente
coronariene fatale sau nonfatale este mai mare.
- după un infarct miocardic – imediat sau la puţin timp, câteva betablocante, inhibitori ECA
şi antagonişti de receptori de angiotensină, în mai multe studii, au fost asociaţi cu
reducerea semnificativă a morbidităţii sau mortalităţii cardiovasculare.
- au fost studiate mai ales proprietăţile protectoare directe al agenţilor, decât efectele scăderii
TA, mai ales că în unele studii nu s-au raportat scăderi ale TA
- pentru pacienţii cu BOALĂ CORONARIANĂ CRONICĂ – 3 din 4 studii au arătat
ameliorarea prognosticului asociat cu scăderea TA
- pacienţii cu boală coronariană beneficiază de scăderea TA şi nu contează foarte mult cu
aportul căror medicamente s-a obţinut aceasta
- la pacienţii coronarieni se recomandă scăderea progresivă pentru a evita tahicardia
- studiul INVEST a raportat incidenţa asemănătoare a evenimentelor coronariene şi
cardiovasculare la coronarienii hipertensivi în tratament cu verapamil (plus trandolapril) sau
atenolol (plus hidroclortalidonă)
- studiul ALLHAT a arătat efecte asemănătoare sub tratament cu clortalidonă, lisinopril sau
amlodipină
- a fost infirmată afirmaţia că blocanţii de calciu ar fi periculoşi la coronarieni
La pacienţii cu INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ se înregistrează rar valori crescute ale TA
- s-a constatat ameliorarea supravieţuirii sau mai puţine spitalizări sub tratament cu
medicamente antihipertensive ca:
- diureticele tiazidice şi de ansă
- betablocante
- antialdosteronice
- inhibitori ECA
- antagonişti de receptori de angiotensină
- la pacienţii cu insuficienţă cardiacă, dacă hipertensiunea persistă după utilizarea acestor
agenţi, sunt adăugaţi antagoniştii de calciu dihidropiridinici - mai ales dacă există angină
concomitentă.
- se pare că o proporţie semnificativă de pacienţi cu insuficienţă cardiacă cronică, în particular
hipertensivii şi vârstnicii, prezintă mai frecvent disfuncţie diastolică de ventricul stâng decât
disfuncţie sistolică.
- antagoniştii de receptori de angiotensină (într-un studiu recent) au fost asociaţi cu un
beneficiu modest la pacienţii cu insuficienţă cardiacă şi funcţie sistolică prezervată - dar
dovezile sunt încă limitate.
HTA este cel mai important factor de risc pentru fibrilaţia atrială, la nivel populaţional.
- fibrilaţia atrială creşte riscul de morbiditate şi mortalitate cardiovasculară de 2 până la 5 ori,
cu o creştere marcată a riscului de accident vascular cerebral embolic.
- creşterea masei ventriculare stângi şi mărirea atriului stâng sunt determinanţii
independenţi ai fibrilaţiei atriale. Hipertensivii cu aceste modificări necesită terapie intensivă
antihipertensivă
Mai multe studii au arătat:
- la pacienţii cu fibrilaţie atrială paroxistică şi insuficienţă cardiacă - inhibitorii ECA si
antagoniştii de receptori de angiotensină- s-au dovedit utili în prevenţia primară şi
secundară a fibrilaţiei atriale
- la pacienţii cu fibrilaţie atrială în antecedente alte două studii au raportat o recurenţă mai
mică prin adăugarea antagonistului de receptor de angiotensină la amiodaronă; până la
noi studii ar putea fi preferaţi în tratamentul hipertensiunii la pacienţi cu episoade anterioare
de fibrilaţie atrială.
- la pacienţii cu fibrilaţie atrială permanentă, betablocantele şi antagoniştii de calciu
nondihidropiridicinici (verapamil şi diltiazem) rămân clase importante pentru controlul
frecvenţei ventriculare.
Diabetul zaharat tip 1 apare de obicei la subiecţii mai tineri, se caracterizează prin
distrugerea celulelor beta şi un deficit absolut de insulină.
Diabetul zaharat tip 2 este tipic pentru pacienţii mai în vârstă şi se caracterizează prin
scăderea capacităţii insulinei de a transporta glucoza prin membrana celulelor musculo-
scheletice dar pot fi prezente şi deficienţe ale secreţiei de insulină
Diabetul zaharat tipul 2 apare de 10-20 de ori mai frecvent decât diabetul de tip 1
insulino-dependent şi are o prevalenţă a hipertensiunii arteriale de până la 70-80%.
Asocierea HTA şi a diabetului zaharat creşte riscul de afectare renală sau a altui
organ conducând la o incidenţă mai mare a accidentului vascular cerebral, bolii
coronariene, insuficienţei cardiace, bolii arteriale periferice şi mortalităţii cardiovasculare.
Microalbuminuria - marker precoce de boală renală şi indicator al riscului
cardiovascular crescut.
În tipul 1 de diabet - există evidenţe că tratamentul convenţional şi un inhibitor ECA
întârzie progresia nefropatiei.
Sunt date limitate despre protecţia cardiovasculară prin tratamentul antihipertensiv.
În tipul 2 de diabet - scăderea TA are un remarcabil efect protector cardiovascular,
indiferent de medicamentele folosite.
Ţinte mai joase ale TA pot să conducă la beneficii cardiovasculare mai mari la diabetici
decât la nondiabetici.
Iniţierea tratamentului se face când TA este normal înaltă (ţinta este sub 130-180 mm Hg)
şi în caz de microalbuminurie.
- antagoniştii de receptori de angiotensină şi inhibitorii ECA sunt superiori altor
hipotensoare, în special în prevenţia şi reducerea microalbuminuriei şi proteinuriei.
- TA este de obicei greu controlată şi necesită o combinaţie de 2 sau mai mulţi agenţi
terapeutici
- betablocantele si diureticele tiazidice nu trebuie să fie preferate ca primă linie, pentru că pot
agrava rezistenţa la insulină şi duc la creşterea dozelor sau a a numărului de antidiabetice
orale.
- agenţii hipolipemianţi trebuie administraţi pentru că diabeticii beneficiază de controlul
strict al lipidelor.
date limitate privind gradul şi cele mai bune metode de scădere a TA.
În AVC acut – autoreglarea este afectată în şi în jurul zonei infarctate sau
hemoragice, de aceea scăderea rapidă a TA poate determina hipoperfuzia ariilor
de penumbră şi extensia leziunii.
Într-un studiu recent pe 339 pacienţi hipertensivi, administrarea de candesartan din
prima zi după AVC a redus mortalitatea şi numărul de evenimente cardiovasculare.
Scăderea TA în primele ore după AVC
- se impune când creşterile importante ale TA sunt ameninţătoare de viaţă, în prezenţa
edemului pulmonar acut, disecţiei de aortă, infarct miocardic acut.
- în alte cazuri, TA trebuie redusă încet în condiţii controlate; în plus, s-a observat că valorile
crescute ale TA după AVC acut tind să scadă spontan în următoarele zile.
Aprecierea funcţiei renale pe baza estimării ratei filtrării glomerulare sau a clearence-ului la
creatinină a arătat faptul că o proporţie semnificativă dintre pacienţii hipertensivi au
funcţia renală alterată, ceea ce reprezintă un important factor de risc în boala
cardiovasculară.
Valorile ţintă la aceşti pacienţi sunt 120/80 mmHg, mai ales dacă este prezentă proteinuria.
Blocada sistemului renină-angiotensină s-a arătat a fi superioară în întârzierea apariţiei
bolii renale în stadiul final, creşterea creatininei serice şi în reducerea proteinuriei şi
microalbuminuriei.
Cum atingerea unei TA joase necesită de obicei terapia combinată, pare rezonabil ca orice
combinaţie să includă: fie un inhibitor ECA, fie un blocant de receptor de angiotensină.
Dacă ţinta tensională este atinsă, dar proteinuria rămâne > 1,0 g/zi, există date promiţătoare
privind utilizarea inhibitorilor de ECA în combinaţie cu un antagonist de receptor de
angiotensină, sau a dozelor mari de antagonişti de receptori de angiotensină, cu condiţia de a
urmări posibilitatea creşterii creatininei şi a potasiului seric.
HTA REZISTENTĂ