PATOLOGIA CHIRURGHICALĂ A PANCREASULUI

ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA PANCREASULUI

Pancreasul se dezvoltă din aceeaşi proeminenţă epitelială a peretelui intestinului primar ca şi duodenul.
El este situat retroperitoneal în faţa vertebrelor L1 – L2, având în componenţa sa capul, aşezat la dreapta de
coloana vertebrală, o parte mai alungită – corpul unit cu capul printr-un segment mai îngust numit colul
pancreasului şi o porţiune mai subţire – coada, care atinge hilul splinei. Din punct de vedere anatomo-chirurgical
deosebim două porţiuni: 1)capul, solitar anatomo-topografic, fiziopatologic şi chirurgical cu cadrul duodenal, cu
căile biliare extrahepatice şi canalele excretoare pancreatice, reprezentând pancreasul drept sau duodeno-
pancreasul; 2) corpul şi coada – pancreasul stâng, solidar cu splina, sau spleno-pancreasul. Atât duodeno-
pancreasul, cât şi spleno-pancreasul posedă o vascularizaţie proprie.
Pancreasul este acoperit de o capsulă fibro-conjunctivă laxă în care sunt incluse şi celulele grăsoase.
Atât capsula pancreatică, cât şi septurile fibroase ale glandei conţin numeroase formaţiuni lamelare, de tip
Krause şi Vater-Pacini. Aceste formaţiuni constituie substratul anatomic al “zonei reflexogene pancreatice”.
Din capsulă se desprind trame subţiri, care intră în parenchimul pancreatic, compartimentându-l în lobuli.
Parenchimul pancreatic este format din două tipuri de elemente secretoare, exocrine şi endocrine. Cel
exocrin are structură acinoasă şi îşi varsă produsul de secreţie în canalele colectoare, ce se deschid în canalul
Wirsung şi Santorini cu ieşirea prin papila Vater în duoden, iar cel endocrin se prezintă sub forma unor insule,
situate în interstiţiul conjunctiv din spaţiile interlobulare şi care secretă hormoni, ce se varsă în mediul intern (P.
Martin, 1981).
Peretele posterior al organului acoperă: aorta, vena cavă inferioară, începutul v. portă, v. şi a.
mezenterică superioară, plexul celiac ş.a. Lungimea glandei pancreatice variază între 12 şi 22 cm (în medie
15 cm), grosimea de 1,5-3 cm, înălţimea de 4,5 cm şi greutatea de 60-115 gr (în medie 80 gr).
Alimentaţia pancreasului este asigurată de numeroasele arcade arteriale (anterioară, posterioară,
superioară, inferioară) care provin din a. hepatică comună şi a. mezenterică superioară; coada se
alimentează din a. splenică, care merge de-a lungul marginii superioare a pancreasului, dându-i 4-8 ramuri.
Venele pancreasului se varsă direct în v. portă, v. mezenterică superioară şi v. splenică. Capilarele limfatice sunt
situate perilobular şi formează multiple plexuri intrapancreatice, care, prin intermediul vaselor limfatice eferente,
transportă limfa în ganglionii limfatici: pancreato-duodenali, pancreatici superiori, splenici, pancreatici inferiori.
Există numeroase anastomoze între limfaticele pancreatice şi cele din spaţiul retroperitoneal, aşa numitele releuri
limfatice, care explică rapiditatea “metastazării” enzimatice din pancreatitele acute, atât în direcţie craniană
(cutia toracică), cât şi caudală (spaţiul retrocolic, paranefral, bazinul mic).
Inervaţia pancreasului este asigurată de către nervii ieşiţi din plexurile: splenic, hepatic, mezenteric
superior, celiac, precum şi din ramurile nervilor vagali, care alcătuiesc la rândul lor plexuri intrapancreatice.
Pancreasul este o glandă digestivă cu secreţie dublă: externă şi internă. Secreţia externă constă în
producerea sucului pancreatic de către granulaţiile zimogene ale acinului. În 24 ore un pancreas sănătos
secretă de la 1000 până la 2000 ml (media 1500 ml) de suc pancreatic, care este un lichid neutru sau uşor
alcalin (pH=7,6-8,7) bogat în bicarbonaţi (care neutralizează chimul acid la ieşirea sa din stomac) şi care
conţine fermenţi: glicolitici (alfa-amilaza), lipolitici (lipaza, fosfolipza A şi B) şi proteolitici (tripsina,
chimotripsina, elastaza, colagenaza ş.a.). Majoritatea fermenţilor pancreatici se află în formă neactivă şi numai
în prezenţa enterochinazei şi bilei din duoden îşi manifestă activitatea majoră. Secreţia internă este asigurată de
către insulele pancreatice Langerhans: celulele beta produc insulina, iar celulele alfa - glucagonul, alte
celule produc somatostatina şi polipeptida pancreatică.

Metode de investigaţie
Explorarea bolnavului cu afecţiuni ale pancreasului include studierea anamnezei, datelor fizicale,
metodelor de laborator şi instrumentale. Metodele ce vizează funcţia secretorie externă presupun aprecierea
fermenţilor (tripsina, lipaza, amilaza) în sucul pancreatic, conţinutul duodenal, în plasmă, urină, lichidul
peritoneal, pleural, studierea coprogramei ş.a. Concentraţia glucozei în plasmă şi urină mărturiseşte funcţia
endocrină a pancreasului.
Printre metodele instrumentale de rutină şi-au păstrat valoarea radioscopia, radiografia, scintigrafia,
laparoscopia. În prezent un mare prinos în depistarea stărilor patologice ale pancreasului îl aduc: RMN,
tomografia computerizată, ultrasonografia pancreasului şi pancreatocolangiografia retrogradă.

Anomaliile congenitale
Ele pot îmbrăca următoarele forme: 1) pancreas inelar; 2) pancreas aberant (accesor); 3)
chistofibroza pancreasului.

Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 4-6 săptămână a dezvoltării embrionare şi se
datoreşte absenţei de rotaţie a mugurelui embrionar ventral pancreatic în jurul duodenului. Se caracterizează prin
faptul că un inel de ţesut pancreatic înconjoară complet sau incomplet porţiunea descendentă a duodenului (mai
frecvent la nivelul zonei de terminare a Wirsungului), pe care o poate stenoza completamente sau parţial.
Frecvenţa acestui viciu e de 3% din întregul lot al anomalilor tractului digestiv. Manifestările clinice evidenţiază
semnele unei ocluzii intestinale înalte cronice sau acute, ceea ce impune o diferenţiere cu pilorospasmul,
pilorostenoza sau cu hernia diafragmatică congenitală. Radioscopia baritată (sau cu 2-3 ml de iodolipol) pune
accentele pe “i”.
Tratamentul este chirurgical – “duodeno-duodeno” sau “duodeno-jejunoanastomoză” după (sau
concomitent) cu lichidarea tulburărilor hidroelectrolitice.
Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezintă ca o heterotopie a ţesutului pancreatic
(noduli pancreatici de mărimea unor alune situaţi în submucoasă, musculoasă sau subseroasă) în
peretele stomacului, intestinului subţire sau gros, colecistului, diverticulului Meckel. Poate cauza hemoragie
intestinală, perforaţia sau inflamaţia peretelui intestinal. Există observaţii clinice de pancreatite acute hemoragice
cantonate pe pancreas aberant cu perforaţii intestinale, exprimând tabloul clinic al unei peritonite generalizate (P.
Martin, 1982). Cere diferenţiere cu invaginaţia intestinului, polipoza colonului, boala ulceroasă ş.a. Diagnosticul
poate fi înlesnit de radiografia tractului digestiv, fibrogastroduodenoscopie sau colecistografie.Tratamentul se
reduce la rezecţia segmentului respectiv sau la colecistectomie.
Chistofibroza pancreasului se dezvoltă în exocrinopatiile congenitale – mucoviscidoza.

PANCREATITA ACUTĂ
Datorită gravităţii neobişnuite a tabloului clinic, pronosticului rezervat şi a unei letalităţi ridicate, boala a
primit denumirea de “dramă abdominală” şi a fost încadrată în grupul marilor catastrofe ale organismului.
Denumirea de “pancreatita acută”, termen generic, păs9trat prin tradiţie, pare improprie, deoarece
elementul inflamator lipseşte şi dacă apare, este aproape întotdeauna secundar.
Denumirile de “autodigestie – triptică glandulară”, “necroză hemoragică acută a pancreasului”,
“steato-necroză”, “apoplexie pancreatică”, “pancreatită necrotică acută”, deşi par mai exacte din punct de
vedere anatomo-patologic, sunt totuşi departe de realitatea clinică.
Majoritatea publicaţiilor folosesc însă numirea de “pancreatită acută”, termen devenit uzual şi consacrat
de-a lungul timpului.
După Hollender şi Adloff (1963) “pancreatita acută necrotico-hemoragică” realizează un sindrom
abdominal grav, provocat de necroza hemoragică şi aseptică a pancreasului însoţită de citosteatonecroza
parenchimatoasă şi peritoneală. Ea rezultă dintr-un proces de autodigestie a glandei şi a seroaselor învecinate,
printr-o activare patologică brutală a fermenţilor pancreatici, dintre care tripsina şi lipaza joacă un rol
preponderent. La simpozionul internaţional de la Atlanta (1992) PA a fost descrisă ca inflamaţie acută cu debut
rapid al durerii, frecvent însoţită de vărsături şi răspunsuri inflamatorii sistemice. Şi mai laconică, dar în acelaşi
timp şi mai aproape de adevăr este noţiunea dată de către chirurgul american S.I.Schwartz (autorul materialului
de chirurgie 1999) – pancreatita acută este o inflamaţie nebacteriană iniţiată de fermenţii pancreatici.

ETIOPATOGENIE
Numeroase teorii au încercat de-a lungul vremurilor să explice fenomenul princeps, care iniţiază
începutul afecţiunii.
Majoritatea dintre aceste teorii îşi bazează concluziile pe date experimentale. Deşi nu întotdeauna datele
obţinute în experiment pot fi aplicate în practica umană. Cu toate neajunsurile lor, teoriile invocate conţin fiecare
un parte de adevăr.
Teoria canalară (canaliculară) presupune existenţa unui reflux biliopancreatic, care datorită unui
obstacol oddian (spasm, inflamaţie, calcul), ar favoriza refluxul bilei infectate în Wirsung şi ar provoca activarea
intrapancreatică a tripsinei, urmată de autodigestia pancreasului. Această teorie a fost lansată de Lanceraux
(1891), susţinută şi promovată de către Opie (1901), referindu-se ambii la prima pancreatită acută experimentală
demonstrată de către Claude Bernard în 1856 prin instilarea de bilă în canalul Wirsung după suturarea lui
prealabilă.
Teoria vasculară atribuie modificărilor vasculare un rol dominant. Ordinea acestor modificări ar fi:
angiospasmul reflex, tromboza vasculară şi infarctul.
Teoria infecţioasă presupune că factorul infecţios constituie un component important în dezvoltarea unei
pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite, stări gripale, febră tifoidă, supuraţie (genitale, apendiculare,
infecţii biliare, tromboflebite etc.). Propagarea infecţiei la nivelul pancreasului se poate face pe cale
hematogenă, limfatică, canaliculară, sau direct prin continuitate, de la un focar septic din vecinătate.
Teoria anafilactică (alergia): componentul alergic constituie un factor predispozant la pancreatită.
Vazodilataţia, permeabilitatea vasculară crescută şi edemul sunt elemente, care condiţionează stările alergice, un
lanţ enzimatic la nivelul pancreasului.
Faptul, că pancreatitele acute apar cu o mare frecvenţă după mese copioase, ridică problema antigenului
din alimentele consumate. Ingestia unor alimente, pentru care bolnavul este sensibilizat determină un şoc
anafilactic, care favorizează reflexele neurovasculare a enzimelor proteolitice.
Teoria nervoasă: oferă o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul căruia se dezvoltă un proces
pancreatic. Excitaţiile interoceptive declanşează prin intermediul sistemului nervos central, leziuni de intensitate
diferită determinate de vasodilataţie, edem, hemoragie, hipersecreţie pancreatică.
 Patologia umană confirmă zilnic această participare a sistemului neurovegetativ, prin argumente
terapeutice. Infiltraţia paravertebrală cu novocaină, administrarea intravenoasă de novocaină, blocajul epidural
prelungit moderează activitatea exagerată a simpaticului abdominal, opresc evoluţia bolii şi aduc adeseori la
restabilirea rapidă a bolnavului.
Teoria toxică – unele substanţe toxice por provoca pancreatite acute, acţiunea lor exercitându-se la
nivelul etajului acinos. Printre substanţele incriminate este alcoolul, dar mai ales alcoolul metilic. Se pare că
mecanismul de acţiune al intoxicaţiei etilice este indirect, eliberând secretină şi declanşând un spasm la nivelul
sfincterului Oddi.
Aruncând o privire de ansamblu asupra diferitor ipoteze expuse, care încearcă să explice mecanismul de
declanşare a pancreatitei acute cât şi procesul de autodigestie glandulară, credem, că orice agresiune (canalară,
alergică, infecţioasă, vasculară, nervoasă, traumatică şi toxică) poate să ducă la apariţia unor leziuni de
pancreatită acută.
Deci, ca factori direct declanşatori ai PA pot fi întâlniţi (în ordinea descrescândă): alcool şi alimente
grase, colelitiaza, traumatismele pancreasului, inclusiv în timpul operaţiei, factorul iatrogen (FCPG, puncţia
pancreasului, medicamente – cortizon, unele contraceptive orale, imunosupresoare etc.), hiperlipemiile,
hiperparatiroidismul, infecţiile virale, substanţe toxice (alcoolul metilic) etc. Dacă nici unul din aceşti factori nu
poate fi incriminat, pancreatita este clasificată ca idiopatică, frecvenţa acesteia vibrează între 10% (S.Duca,
1995) şi 15-20% (S.Schwartz, 1999).
După A. Bernard (1963) procesele lezionale din pancreatita acută nu pot apărea fără extravazarea
sucului pancreatic din căile secretorii sau excretorii ale pancreasului: “Fără tripsină extravazată, nu se produc
focare lezionale de autodigestie glandulară”.
Toate mecanismele amintite, care decurg din teoriile expuse, conţin un sâmbure de adevăr, deoarece
toate duc la o concluzie unitară: extravazarea tripsinei, cu toate consecinţele sale enzimatice şi neuro-
vasculare.
Chintesenţa mecanismului patogenetic de declanşare a pancreatitei acute se reduce la următoarele: în
urma acţiunii factorilor etiologici enumăraţi mai sus are loc trecerea timpurie în stare activă a tuturor fermenţilor
pancreatici urmată de un proces de autoalterare a propriului ţesut. Procesul poartă un caracter autocatalitic şi
uneori sfârşeşte cu autoliza completă a pancreasului.
Această teorie fermentativă a originii pancreatitei acute este cea mai răspândită şi este susţinută de
majoritatea cercetătorilor atât în domeniul experienţei cât şi clinicii. Ea presupune că pancreatita acută este o
patologie polietiologică, dar cu un singur mecanism – factorii nocivi (etiologici) prin alterarea celulei acinare, sau
prin hiperactivaţie secretorie duc la evadarea fermenţilor activaţi (autoactivaţi) în spaţiul interstiţial.
Deşi această concepţie, după cum am menţionat mai sus, este predominantă, totuşi şi ea lasă fără
răspuns explicit următoarele întrebări:
Care sunt cauzele directe a autoactivării intraorgane a fermenţilor pancreatici (în stare normală acest fapt
are loc în duoden sub influenţa enterochinazei şi în prezenţa bilei)?
De ce pancreasul devine, în aceste cazuri, vulnerabil propriilor fermenţi (or ţesutul pancreatic viabil este
foarte rezistent la acţiunea fermenţilor proprii)?
De ce în unele cazuri, procesul patologic declanşat este stopat (chiar şi fără tratament) şi afecţiunea
trece într-o formă abortivă (85%), alteori necroza se reduce la focare (unice sau multiple), iar câte odată capătă
un caracter generalizat şi finisează prin distrucţie totală a organului?
Acestea şi un şir de alte întrebări rămân în aşteptarea rezolvării, complicând la ora actuală tratamentul şi
menţinând indicele mortalităţii la nivel elevat (25-30%).
Fermenţii în formă activă pătrunşi în spaţiul interstiţial alterează stroma organului şi, în primul rând,
capilarele sanguine. Modificările ce urmează: alterarea endoteliului, diminuarea vitezei de hemocirculaţie,
creşterea coagulabilităţii sângelui au ca consecinţă tulburarea microcirculaţiei şi inundează spaţiul pancreato-
biliar cu substanţe active tip-chinine, serotonină, histamină, citokina IL-6, elastaza PMN-elastaza etc. Toate
acestea duc la hipoxia celulelor acinare, care devin vulnerabile şi sub acţiunea directă a elastazei, fosfolipazei A,
se necrotizează, eliberând noi porţiuni de fermenţi şi ciclul se reînnoieşte.
La un moment dat cantitatea mare de fermenţi, chinine şi alte substanţe active trece bariera pancreatică
şi invadează ţesuturile adiacente, în primul rând spaţiul adiposo-celular retroperitoneal, producând focare
necrotice de dimensiuni diferite. Mai mult ca atât sunt inundate căile limfatice, care transportează fermenţii şi alte
substanţe nocive la mari depărtări de focarul iniţial şi provoacă procese patologice în diverse organe şi sisteme
(rinichi, ficat, cord, plămâni, creier). Anume acest factor – procesul supurativ necrotic din spaţiul adipos
retroperitoneal determină finalul bolii.
ANATOMIA PATOLOGICĂ
Fermenţii activaţi evadând din celulele pancreatice (pancreociţi) alterează parenchimul, stroma şi
ţesutul adipos. Procesul patologic odată declanşat manifestă o evoluţie stadială: faza edemului (seros şi
hemoragic), necrozei şi faza de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. Se observă 2 tipuri de necroză:
parenchimatos şi grăsos. Primul tip este consecinţa acţiunii fermenţilor proteolitici (tripsina, elastaza), precum şi
a unui şir întreg de substanţe active (kalicrein, kininele, histamina, serotonina, plasmina) asupra aţinusurilor
pancreatici. Ţesuturile devitalizate au în jurul său un gard leucocitar slab pronunţat, foarte repede se lizează,
prefăcându-se în mase supurative cu un conţinut bogat de fermenţi proteolitici, graţie cărora intoxicaţia este
foarte vizibilă.
Necroza grăsoasă se datoreşte acţiunii lipazei (şi fosfolipazei A) asupra ţesutului adipos, înlesnită de
limfostază concomitentă. Ea se manifestă prin formarea steatonecrozei sub formă de infiltrate masive cu o
reacţie leucocitară perifocală foarte pronunţată. În condiţiile aglomerării de fermenţi proteolitici focarele de
steatonecroză sechestrează, însă semnele de intoxicaţie nu sunt pronunţate.În practica cotidiană mai des se
întâlneşte necroza mixtă cu predominaţia uneia sau altei forme.
Focarele necrotice în pancreonecroză pot fi solitare, multiple sau poate avea loc alterarea totală a
pancreasului, însă întotdeauna la început necroza cuprinde numai straturile superficiale ale organului,
străbătând doar rare ori total grosimea lui.

CLASIFICARE
Forma pancreatitei acute este în strictă dependenţă de faza procesului patologic din pancreas (V. I.
Filin). Deosebim:
1) pancreatita acută interstiţială (edematoasă), care corespunde fazei de edem;
2) pancreatita acută necrotică (cu sau fără component hemoragic), care corespunde fazei de
necroză;
3) pancreatita infiltrativ-necrotică şi supurativ-necrotică, care corespunde fazei de liză şi
sechestrare a focarelor necrotice.
După evoluţie – forma abortivă uşoară (85%) şi progresantă gravă (15%); după răspândire forma locală,
subtotală (plurifocară) şi fatală.
Din punct de vedere al evoluţiei fiziopatologice pancreonecroza dezvăluie în organismul bolnavului 3 perioade:
1. perioada dereglărilor hemodinamice (inclusiv şocul pancreatic), (1-3 zi);
2. perioada modificărilor, inflamator-degenerative a organelor, insuficienţei funcţionale a organelor
parenchimatoase (5-7 zile);
3. perioada tardivă a complicaţiilor supurative şi reactive (săptămâna 3-4). (V.Saveliev, 1997).

SIMPTOMATOLOGIE
Boala pancreatică acută realizează tabloul clinic al unui abdomen acut nuanţat. De obicei, există o
corespondenţă între gradul modificărilor morfologice şi intensitatea fenomenelor clinice.
Tabloul clinic, impresionat schiţat de clasici, l-a determinat pe Dieulafoy şi Giordano să numească
afecţiunea “mare dramă pancreatică”, iar Mondor, referindu-se în special la pancreatita acută necrotico-
hemoragică, o prezintă ca pe o “catastrofă abdominală”.
Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau aparent sănătos,
după o masă bogată în grăsimi şi consum de alcool. Acest debut brusc, ca un “trăsnet pe cer senin”, constituie
însă o raritate. Adeseori debutul este insidios, lent, “moderato-cantabile”, după expresia lui Hepp. Majoritatea
bolnavilor mărturisesc epizode dureroase în repetiţie, cu durata de 24-36 de ore. Aceste secvenţe dureroase,
prevestitoare de furtună, interpretate ca indigestii sau gastroduodenite sunt în realitate forme scurte şi trecătoare
de pancreatită edematoasă. Expresia cu care ne întâmpină bolnavii este concludentă: “am mai avut dureri, dar
nu au fost aşa de mari”.
Durerea, prezentă la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major şi precoce, care domină tabloul clinic.
Ea este violentă, insuportabilă, continuă şi rezistenţă la antialgice obişnuite. Este durere de necroză ischemică,
descrisă variabil de bolnavi – ca o senzaţie de “sfâşiere”, “torsiune”, “strivire”, sau mai rar ca o arsură.
Sediul durerii este abdomenul superior – epigastru cu iradiere în hipocondrul drept şi stâng, la baza
hemitoracelui stâng şi în regiunea scapulo-umerală (semnul Bereznigovski). Adeseori durerea îmbarcă
aspectul clasic de “durere în bază” sau durere în semicentură.
 Alteori durerea se deplasează în hipogastriu (mască genitală), în fosa iliacă dreaptă (mască
apendiculară), în hipocondrul drept (mască colecistică) sau în regiunea cordului (mască de infarct). De cele
mai dese ori durerea iradiază în unghiul costo-vertebral stâng (semnul Mayo - Robson).
Mecanismul de producere a durerii întruneşte mai mulţi factori: edemul şi hemoragiile de la nivelul
pancreasului produc o distensie a capsulei, generatoare de durere prin compresiunea elementelor acinoase şi a
corpusculilor Vater-Pacini. Iritaţia nervoasă, prin distensia capsulei, prin acţiunea necrozantă a tripsinei şi
chimotripsinei, asupra formaţiunilor nervoase, explică localizarea durerii, intensitatea ei şi iradierea
posterioară.
Datorită intensităţii durerii, bolnavii caută diferite poziţii antalgice, dintre care flexiunea trunchiului are o
valoare orientativă. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este de 36-48 ore.
Greţurile şi vărsăturile sunt prezente în 85-95% din cazuri, ele constituind al doilea semn clasic al
pancreatitelor acute. Sunt contemporane cu durerea, uneori însă o preced. Cantitatea lor poate fi neobişnuit de
mare, determinând stări de deshidratare, care grăbesc alterarea generală.
Vărsăturile sunt la început alimentare, apoi bilioase, niciodată fecaloide. Ele nu aduc uşurare, ba,
dimpotrivă, sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca ”zaţul de cafea”, semnifică un prognostic grav.
Tulburările tranzitului digestiv pot îmbrăca două forme:
1. paralizia gastrointestinală, care poate să fie parţială, interesând numai un segment jejunal,
2. generalizată
Rareori se poate instala o ocluzie mecanică înaltă, consecutivă unei strâmtări la nivelul D2 sau a unghiului
duodeno-jejunal; în 7% cazuri se întâlneşte hiperkinezia jejuno-ileacă, care determină un sindrom diareic cu
scaune lichide, apoase şi se datorează eliminării de histamină sub influenţa enzimelor proteolitice.
Trecând la examinarea bolnavului rămânem impresionaţi de discordanţa dintre intensitatea semnelor funcţionale
şi cele descoperite la examenul obiectiv.
Inspecţia generală scoate la iveală acrocianoza, care în dependenţă de forma pancreatitei pot fi abea
observată, sau pronunţată şi localizată în diferite părţi a corpului: partea superioară cu preponderenţă în regiunea
feţei şi gâtului (semnul Mondor-Lanherlof), părţile laterale ale abdomenului (semnul Gray-Turner), echimoză
în jurul ombilicului (semnul Cullen) etc. Uneori (18% cazuri) se urmăreşte un icter uşor.
Limba este saburată şi uscată în dependenţă de gradul deshidratării organismului, abdomenul prezintă o
asimetrie ca rezultat al meteorismului colonului transversal (semnul Bonde). Respiraţia la început este puţin
sonimbată, dar poate apărea dispnee, cauza fiind invazia fermenţilor proteolitici în torace cu alterarea pleurei,
plămânilor, diafragmului.
Pulsul este accelerat, gradul tahicardiei fiind în directă corespundere cu mărimea intoxicaţiei. Tensiunea arterială
la început poate fi elevată, dar mai târziu întotdeauna cu tendinţă spre diminuare. În formele grave se poate
declanşa un şoc pancreatic cu căderea bruscă şi esenţială a tensiunii arteriale.
În debutul bolii se depistează “simptomul foarfecelor” – pe fondalul unei tahicardii pronunţate se constată
temperatură normală a corpului sau subfebrilă. Mai târziu apare febra care, în majoritatea cazurilor, este o
hipertermie aseptică, ea se datorează proteinelor, care pătrund brusc în torentul circulator, creând în acest caz o
“hiperproteinemie toxică”.
Percuţia este dureroasă în epigastriu, este slab pozitiv “semnul clopoţelului” (Razdolski). Matitatea hepatică la
început este păstrată. Pe parcurs adeseori percuţia relevă o zonă de sonoritate situată transversal în abdomenul
superior (semnul Gobief). Această sonoritate este dată de distensia colonului transvers consecutivă pătrunderii
enzimelor glandulare extravazate între foiţele mezocolonului. La unii bolnavi găsim o matitate deplasabilă în
zonele declive, relevând prezenţa unui revărsat peritoneal în cantitate de 250-500 ml (semnul Kerven).
Palparea abdomenului scoate la iveală unele semne caracteristice: rezistenţa musculară în proiecţia
pancreasului (semnul Körte), absenţa pulsaţiei aortei abdominale (semnul Voscresenski). Dar se va menţiona
că abdomenul rareori prezintă o rezistenţă musculară generalizată, cu excepţia cazurilor de peritonită
fermentativă precoce.
Auscultaţia abdomenului depistează o “linişte abdominală” desăvârşită. Nu se percep zgomote hidroaerice şi
nici alte tonalităţi, datorită instalării ileusului paralitic, care explică “silenţiul abdominal”.
Tuşeul rectal în majoritatea cazurilor este negativ.
În decursul pancreatitei acute pot apărea tulburări neuro-psihice sub formă de sindrom confuzional, cu agitaţie
psihomotorie, delir acut, tremurături, sindrom depresiv etc. Instalarea acestor tulburări întrezăreşte o evoluţie
gravă.
Manifestările renale sub formă de oligurie, albuminurie, cilindrurie, leucociturie, hematurie şi anurie se
depistează în 50-60% din pancreatitele acute.
Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare, etilism, alimentaţie abundentă
cu mâncare grasă, prăjită etc.), pe simptomatologie clinică: durere cu caracter maxim la început, stare de şoc,
contrast între starea generală alterată a bolnavului şi fenomenele obiective abdominale minime sau moderate şi
pe explorările paraclinice.
Analiza sângelui descoperă o leucocitoză (10-15-20.000/mm3) cu deviere în stânga, limfopenie şi
monocitopenie; anemie şi accelerarea VSH, creşte cantitatea de proteina C reactivă.
Analiza urinei depistează albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie. Dintre fermenţii pancreatici
mai întâi de toate creşte cantitatea amilazei (diastazei) în urină şi în sânge. Mai târziu (peste 3-4 zile de la
debut) creşte cantitatea tripsinei şi a lipazei în sânge, exudatul peritoneal, lichidul pleural, în limfă.
Concomitent în sânge creşte şi nivelul altor fermenţi intracelulari: dezoxiribonucleazei ,
transaminazei, lactat dehidrogenazei, transaminazei, PMN-elastazei etc.
Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde şi logiile pulmonare, ne poate arăta: meteorism,
predominant în partea stângă a colonului transvers, exudat pleural în sinusul costo-diafragmal stâng, atelectazia
lobară stângă bazală. Examenul radiologic al tubului digestiv cu bariu ne poate pune în evidenţă o lărgire a
cadrului duodenal. Radioscopic excursiile cupolei diafragmatice stângi sunt reduse.
Fibrogastroduodenoscopia completează diagnosticul cu informaţii secundare, cum sunt: bombarea
peretelui posterior al stomacului, semne de gastroduodenită acută, uneori cu ulceraţii multiple şi elemente
hemoragice.
În PA determinată de coledocolitiază sau de stenoza oddiană colangiopancreatografia este utilă pentru
diagnostic şi tratament, efectuându-se papilosfincterotomia cu extragerea calculilor.
Posibilităţi enorme de diagnostic ascunde în sine laparoscopia, care pune la dispoziţia chirurgului
semne directe: pete de citosteatonecroză pe marele epiploon, peritoneul parietal şi visceral, exudat hemoragic,
edemul marelui epiploon, a ligamentului gastrocolic, mezenterului, hiperemia şi imbibiţia peritoneului etc.
Indirecte: pareza gastrică şi a colonului transvers, stază în vezicula biliară ş.a.
Un alt semn direct ce trădează pancreatita acută este nivelul înalt al enzimelor pancreatice în
exudatul peritoneal, evacuat prin laparoscop.
Printre marile virtuţi ai acestei metode se numără posibilităţile curative utilizate imediat după stabilirea
(confirmarea) diagnosticului.
În ultimii ani în mare favor se află metodele neagresive de investigaţie. Printre acestea se numără:
termografia, ultrasonografia şi tomografia computerizată.
Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute în 70% cazuri prin elucidarea focarelor cu
iradiaţii infraroşii majore. Scintigrafia radioizotopică cu selenium.
Ultrasonografia identifică pancreatita acută în 75% cazuri. În faza de edem constatăm mărirea
dimensiunilor pancreasului, acesta din urmă rămânând bine delimitat. În pancreatita distructivă ţesutul glandular
îşi pierde omogenitatea, dispar graniţele cu ţesuturile adiacente, contururile devin estompate, apar focare amorfe.
Tomografia computerizată obiectivează o mărire de volum a pancreasului cu invazia planurilor fasciale,
care nu se mai comportă ca o barieră în calea procesului lezional din pancreatitele acute, datorită enzimelor
pancreatice eliberate prin acest proces. Ea permite a localiza focarele de rarefiere sau induraţie, calculi sau
chisturi cu un diametru de până la 2 cm.
Dezvoltarea unei formaţiuni tumorale dense în spaţiul paranefral, la bolnavii cu un diagnostic nesigur,
constituie un semn de confirmare şi de certitudine a pancreatitei acute.
În practica cotidiană pentru cunoaşterea stării adevărate a bolnavului şi înlesnirea tacticii
medicale în fiecare caz concret se cere verificarea gradului de gravitate a bolii. Deosebim 3 grade de gravitate
care corespund nivelului de intoxicaţie în pancreatitele acute: gradul I (stare uşoară), gradul II (stare mijlocie) şi
gradul III (stare gravă).
Pentru aprecierea pronosticului se mai pot utiliza sistemele de scor (Ranson, Imrie, Apache-I,
Apache-II) care includ 11-34 măsurători obiective clinice şi paraclinice, apreciate în primele 48 ore (vârstă,
pulsul, TA, temperatura, leucocite, glicemia, transaminazele, diastaza, ureea, caliemia, albumina,
hematocritul etc.). Aceşti indici reflectă gradul anormalităţii a 7 sisteme fiziologice majore; fiecărui rezultat îi este
atribuit un coeficient de la 0 la 4 în funcţie de gradul anormalităţii; cu cât suma punctelor este mai crescută cu
atât stadiul bolii este mai grav.
 În diagnosticul diferenţial intră: ulcerul gastroduodenal, mai ales cel perforat, colecistită acută, ocluzia
intestinală, apendicita acută, infarctul miocardic, congestia pulmonară bazală stângă (durere iradiată în
epigastru, cu junghiuri intercostale, febră, tuse şi tulburări respiratorii), mai rar infarctul mezenteric şi
hemoragia internă.

TRATAMENTUL
Toţi bolnavii cu semnele de pancreatită acută cu o evoluţie severă vor fi internaţi în secţiile de chirurgie,
în salonul de terapie intensivă. Aceasta este dictată de faptul, că tratamentul conservativ poate cere a fi schimbat
pe cel operativ în caz de ineficacitate şi progresarea pancreonecrozei.
La ora actuală terapia conservativă a pancreatitei acute urmăreşte următoarele scopuri:
 combaterea durerii, lichidarea spasmului şi ameliorarea microcirculaţiei în pancreas;
 tratamentul şocului şi restabilirea homeostaziei;
 suprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici;
 diminuarea toxemiei;
 prevenirea complicaţiilor.
1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt pe larg utilizate diferite blocajuri: sacro-spinal cu Novocaină
(Procaină) de 0,25-0,5%, paranefral bilateral cu aceiaşi substanţă, anestezie epidurală în segmentul TVII –
TVIII cu Trimecaină sau Lidocaină în soluţie de 3% câte 5 ml fiecare 6-8 ore; Novocaină de 1% - 10ml i/v sau
în instilaţie; sunt foarte eficace injecţiile i/m sau i/v cu Baralgină – 5 ml x 3 ori pe zi. Pentru ameliorarea
microcirculaţiei cu mult succes se aplică substanţe dezagregante (Reopoligluchină 500ml + Eufilină 2,4%-
10ml) + Heparină (Fraxiparină) 5000un x 6 ori pe zi. În aceleaşi scopuri vor fi utilizate Hemodeza,
Reoglumanul, etc. În ultimul timp au fost propuse un şir de preparate cu acţiune benefică asupra
microcirculaţiei (Buflomedilul, Terbutalina ş.a.).
2) Combaterea şocului şi restabilirea homeostaziei se înfăptuieşte cu ajutorul Poliglucinei (până la 1000 ml
în 24 ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluţiilor glucozate (30-40%).
Pentoxifilina are efecte benefice în şocul hemoragic, peritonita bacteriană şi scade sechestraţia plachatară
pulmonară şi hepatică, îmbunătăţind schimbul gazos în timpul endotoxemiei.
Când avem prezente semnele unei hemoragii interne, sau când hematocritul este sub 30% vom folosi transfuzie
de sânge sau substituenţii săi. Mai ales este eficace transfuzia directă de sânge.
Soluţiile cristaloide se vor folosi în cazurile în care pierderile de apă şi de săruri prin vărsături, aspiraţie gastrică
sau intestinală, transpiraţii, poliurie sunt mai mari.
Echilibrul hidroelectrolitic va fi menţinut prin ser glucozat, care va asigura substratul energetic necesar (la
fiecare 4 g glucoză 1 unitate de insulină), îmbogăţit cu săruri (clorură de potasiu, clorură de sodiu).
Controlul ionogramei este obligatoriu. În oligurii administrarea potasiului va fi contraindicată. În caz de acidoză
metabolică se vor administra soluţii bicarbonate.
Apariţia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v sau sulfat de magneziu în
concentraţie de 20% - 40 ml în 24 ore.
În stările grave de şoc, unde intoxicarea toxicoseptică este prezentă se recomandă Dopamina, datorită faptului
că este mai puţin tahicardică, mai puţin aritmogenă şi posedă un efect vasodilatator renal şi splanchnic specific.
Cu mare succes se folosesc corticosteroizii (hidrocortizonul) în doze mari – până la 1,0 – 1,5 g în 24 ore timp
de 1-2 zile.
Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii arteriale, diurezei (25-30 ml pe oră) ,
cifrele tensiunii venoase centrale (10-12 mm H2O), dispariţia acrocianozei, încălzirea extremităţilor.
3) Al treilea component important în tratamentul pancreatitei acute este suprimarea secreţiei pancreatice şi
inactivarea fermenţilor proteolitici. Suprimarea secreţiei de ordine umorală se efectuează prin aplicarea unei
sonde nasogastrice cu aspiraţia continuă a sucului gastric, care prin intermediul acidului clorhidric, se prezintă ca
cel mai puternic stimulator al secreţiei pancreatice. Aspiraţia va fi menţinută 3-4 zile, iar starea de repaos a
pancreasului se va întregi prin impunerea bolnavului unui post alimentar absolut cu aceeaşi durată. În regiunea
epigastrului se aplică o pungă cu gheaţă, căci hipotermia locală deasemenea reduce secreţia pancreatică.
Din substanţele medicamentoase Atropina cel mai mult reduce volumul sucului gastric şi pancreatic, oprind în
plus secreţia de enzime. Însă trebuie să reţinem, că atropina are multiple efecte secundare. Administrarea în
doze repetate, aşa cum se preconizează în pancreatitele acute, produce uscarea gurii, tahicardie, fenomene de
excitaţie cerebrală, delir, halucinaţii.
 În plus, atropina are o acţiune paralitică asupra stomacului, duodenului şi intestinului subţire, contribuind
la instalarea şi potenţarea ileusului paralitic. Reieşind din cele expuse atropina în ultimul timp n-are răspândire
largă.
Printre celelalte substanţe medicamentoase cu efect de inhibiţie a secreţiei pancreatice în literatura de
specialitate sunt pomenite: diamoxul (200-400 mg pe 24 ore), glicopirolatul (0,1-0,4 mg), 5-ftoruracilul (250
mg în 24 ore), somatostatina, kvamatelul, octreotidul etc.
Tot în acelaşi scop unii (Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X în doze de 30-50 R peste 2-3 zile, alţii
(Grinberg, 1971) ultrasunetul etc.
Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scară largă antienzimele, care
au devenit cunoscute după elaborările efectuate de Frey (1928, 1930, 1953), Kunitz (1930) ş. a.
Inhibitorul Frey şi Werle este folosit sub numele de Trasylol şi Zimofren şi se extrage din parotida de
bovine.
Inhibitorul Kunitz şi Nortrop se extrage din pancreas de bovine. Preparatul este cunoscut sub numele
de Iniprol. Mai sunt cunoscuţi inhibitori, ca: contrical, ţalol, gordox, aprotinină ş.a. Toate aceste antienzime se
prepară din organele animaliere: ficat, plămâni, pancreas, parotidă şi sunt nişte polipeptide, care conţin toţi
aminoacizii întâlniţi în proteine ce au aceeaşi greutate moleculară (în jur de 9000) şi cu o acţiune preponderent
îndreptată asupra tripsinei şi kalicreinei (enzimă vazoactivă, produsă de pancreas), din un compus biologic
inactiv.
Administrarea antienzimelor trebuie începută cât mai precoce posibil, chiar de la momentul internării
bolnavului. Dozele de Trasylol (aprotinină) se situează între 600.000-1000.000. Un. pe 24 ore, iniprolul –
2000-2500.000 Un. pe zi, gordoxul 1-2000.000 Un., contricalul 200.000-300.000 Un. pe zi.
Calea de administrare poate fi diversă – i/v, i/a, intraabdominal, iar uneori şi combinată.
În ultimul timp în legătură cu preţul foarte înalt al antienzimelor şi eficacitatea preparatelor cu acţiune de
suprimare a secreţiei pancreatice (kvamatel, somatostatina, 5-ftormacilul ş.a.) interesul către antienzime a
scăzut.
4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei şi altor substanţe
toxice se utilizează mai multe manevre: a) eliminarea lor sporită prin rinichi cu urina; în acest scop se aplică
metoda diurezei forţate – introducerea pe cale intravenoasă a soluţiei de 3% de bicarbonat de sodiu (500 ml), a
soluţiei Ringher-Lokk (sau disoli, chlosoli-1500 ml), după care se infuzează în jet soluţie de 15% de manitol
(1-1,5 g la kg de masă) împreună cu 20 ml (10 ml la început şi altele 10 ml la sfârşit) de eufilină 2,4%; soluţii
electrolitice – 1500 ml; plasmă, albumină, amestecuri de aminoacizi – 1500 ml; b) o parte de enzime proteolitice
şi alte substanţe toxice se elimină cu ajutorul lavajului peritoneal laparoscopic; c) toxinele care circulă în limfă şi
sânge pot fi înlăturate prin intermediul limfostomiei, hemo- şi limfosorbţiei, plasmoferezei; d) un efect esenţial de
inactivare are loc în urma transfuziilor directe de sânge.
5) Prevenirea complicaţiilor cere o atenţie deosebită faţă de bolnavul cu pancreatită acută din partea
internistului şi reanimatorului. Pe lângă tratamentul descris mai sus, care, fiind aplicat precoce şi în ansamblu
serveşte drept garant de prevenire a complicaţiilor, se cere o îngrijire impecabilă, aplicarea la timp a metodelor
fizioterapeutice, a metodelor de cultură fizică medicală ş. a.
Pentru prevenirea complicaţiilor supurative se vor administra antibiotice cu spectru larg de acţiune.
Acest tratament, început la vreme şi petrecut intensiv, permite în 85-90% cazuri să stopăm procesul de
autodigestie în pancreas, boala trecând în aşa numita formă “abortivă” şi bolnavul se vindecă.
În celelalte cazuri, necătând la toate măsurile întreprinse, procesul patologic progresează şi boala trece
în următoarele faze de necroză cu liza şi sechestrarea focarelor necrotice (în săptămâna a 3-4). În asemenea
situaţie este indicat tratamentul chirurgical necrsechestrectomia cu drenarea vastă a spaţiului peripancreatic şi a
cavităţii peritoneale.

COMPLICAŢIILE PANCREATITEI ACUTE

Pancreatita acută evolutivă în majoritatea cazurilor se asociază cu diferite complicaţii. De menţionat, că
la unul şi acelaşi bolnav putem depista mai multe complicaţii apărute concomitent sau consecutiv. Aceste
complicaţii diferă atât prin momentul apariţiei, substratului patomorfologic, originii sale, cât şi prin situarea lor
topografică.
În corespundere cu factorii enumăraţi complicaţiile pancreatitei acute se împart în felul următor:
După factorul etiopatogenetic:
1. enzimatice;
2. inflamator-infecţioase;
3. trombo-hemoragice;
4. mixte.
După substratul patomorfologic:
a ) funcţionale;
b ) organice.
După situarea topografică:
a) pancreatice şi parapancreatice;
b) intraabdominale;
c) extraabdominale.
După timpul apariţiei:
a ) precoce;
b) tardive.
Dacă am suprapune complicaţiile întâlnite în faza şi perioada pancreatitei acute am căpăta
următorul tablou:
În faza edemului (perioada tulburărilor hemodinamice) şi faza necrozei (perioada modificărilor
inflamator-degenerative ale organelor) se depistează complicaţii enzimatice şi trombo-hemoragice, la originea
cărora stă inundarea organismului cu fermenţi proteolitici, chinine şi alte substanţe active, care alterează
organele şi sistemele organismului.
Printre acestea întâlnim: şocul pancreatic, peritonitele şi pleureziile fermentative, pneumoniile,
atelectaziile, miocarditele, mediastinitele, encefalopatiile, ulceraţiile tractului digestiv cu hemoragii ş.a.
Majoritatea din ele sunt precoce şi poartă un caracter funcţional, căci dispar odată cu stoparea procesului
patologic în pancreas sub influenţa tratamentului aplicat şi numai rareori cer manipulaţii adăugătoare – puncţii,
lavaj laparoscopic, bronhoscopie de asanare etc.
E altceva în faza a III (perioada complicaţiilor reactive şi supurative). Acest grup de complicaţii poartă
un caracter organic şi se datorează nu numai enzimelor ci mai mult factorului microbo-inflamator. Evoluarea lor
este foarte severă, de cele mai multe ori cer un tratament chirurgical şi în majoritatea cazurilor influenţează finala
bolii.
Printre acestea mai importante sunt: plastronul pancreatic, abcesul pancreasului, pseudochistul
pancreatic, parapancreatita, fistula pancreatică, fistulele digestive externe, complicaţiile trombo-
hemoragice tardive ş.a.
În continuare ne vom opri la caracterizarea acestor complicaţii punând accentul pe diagnosticul şi
tratamentul lor.
Infiltratul (plastronul) pancreatic
Este rezultatul inflamaţiei reactive, care cuprinde pancreasul, organele şi ţesuturile adiacente şi
mărturiseşte despre stoparea procesului de autodigestie şi necrotizare a pancreasului. Deci este una din formele
cu evoluţie pozitivă a pancreonecrozei. Se întâlneşte mai des în necroza grăsoasă, caracterizată printr-o
infiltraţie leucocitară masivă. Conglomeratul include pe lângă pancreas stomacul, duodenul, omentul mare şi mic,
colonul transvers împreună cu mezocolonul, splina, ţesutul adipos retroperitoneal şi se palpează în epigastriu
începând cu ziua a 3-7 de la debutul bolii. Plastronul pancreatic este puţin dureros fără a fi bine delimitat.
Starea bolnavilor rămâne gravă, mărturisind prezenţa unei necroze masive, dar degrabă începe a se ameliora
sub influenţa tratamentului conservativ complex.
Evoluţia plastronului pancreatic poate urma 3 căi:
1. reabsorbţia treptată a infiltratului timp de 1-3 luni;
2. formarea unui pseudochist pancreatic;
3. supuraţia plastronului cu dezvoltarea pancreatitei şi parapancreatitei purulente.
 Despre evoluţia posibilă ne informează starea bolnavului, analiza sângelui şi unele investigaţii auxiliare:
radioscopia, radiografia, tomografia, ultrasonografia ş.a.

Peritonita pancreatică
Complică evoluarea pancreatitei acute destul de des. Deosebim peritonite pancreatice: a)
fermentative b) purulente şi c) ascit-peritonite.
Peritonitele fermentative sunt consecinţa acţiunii tripsinei, lipazei, chininelor, histaminei, serotoninei
asupra peritoneului parietal şi visceral, ţesutului adipos pre- şi retroperitoneal. Cauza este creşterea rapidă şi
simţitoare a permeabilităţii capilare cu transudarea exudatului în cavitatea abdominală şi spaţiul retroperitoneal,
cantitatea căruia în abdomen poate oscila între 100 şi 250 ml. Caracterul exudatului poate fi: seros (33%),
seroso-hemoragic (10%), hemoragic (44%) şi bilios (13%).
Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv şi tratament a peritonitei fermentative. După
evacuarea exudatului (cu aprecierea ulterioară a fermenţilor) şi inspecţia organelor abdominale se instalează
lavajul laparoscopic cu soluţii antiseptice şi antifermenţi.
Peritonitele fermentative îşi fac apariţia în faza edemului şi necrozei, pe când peritonita purulentă
complică faza a III de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. Cauzele directe sunt: parapancreatita purulentă,
omentobursita purulentă, fistulele digestive externe şi hemoperitoneul infectat.
Din moment ce peritonita purulentă se declanşează pe fondul altor complicaţii severe ale
pancreonecrozei (omentobursită, parapancreatită etc.) diagnosticul este dificil.
Tratamentul peritonitei purulente urmăreşte 2 scopuri: terapia izvorului peritonitei şi sanarea cavităţii
abdominale – sarcină prea dificilă şi cu o mortalitate elevată.
Ascit-peritonita provine de la compresia v.porte şi a ramurilor ei din partea plastronului pancreatic mai
ales la bolnavii cu modificări esenţiale proexistente ale ficatului. Lichidul se acumulează în cantităţi enorme (până
la 10-12 litre) cu un conţinut bogat în albumină (3%) şi a fermenţilor pancreatici.
Starea bolnavilor este gravă, ei acuză greţuri şi vărsături, inapetenţă. La inspecţie – tegumentele
palide, semne de inapetenţă. Abdomenul este mărit, fără durere, conţine mult lichid liber.
Tratamentul urmăreşte 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei; 2) evacuarea exudatului; 3)
combaterea hipodisproteinemiei şi denutriţiei.

Abcesul pancreatic intraorgan

Este o complicaţie rară a pancreatitei acute, care apare în faza a III în rezultatul abcedării focarelor
necrotice situate în straturile profunde ale glandei. Mai des este situat în capul pancreasului şi se asociază cu
alte complicaţii: omentobursită, parapancreatita.
Starea bolnavilor este gravă, a unui bolnav hectic, cu frisoane chinuitoare şi febră hectică, cu modificări
specifice ale sângelui. Uneori se asociază semne de comprimare a duodenului, stomacului (greţuri, vărsături,
eructaţii, balonări) sau a căilor biliare (icter). Diagnosticul este dificil, mai des se constată intraoperator, poate fi
înlesnit de ultrasonografie şi tomografie computerizată.
Tratamentul se limitează la drenarea abcesului după evacuarea puroiului şi înlăturarea prudentă a
sechestrelor.

Pseudochistul pancreatic
Ca şi plastronul pancreatic este un sfârşit favorabil al pancreonecrozei. Formarea chistului fals are loc în
cazurile când lichifierea şi sechestrarea focarelor necrotice decurge în paralel cu procesul reactiv care
antrenează organele şi ţesuturile adiacente.
Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic începe la săptămâna a 3-4 şi finisează peste 6-
12 luni, prezentându-se ca o formaţiune tumorală cavitară, având un conţinut lichidian cu sau fără sechestre, cu
pereţi lipsiţi de înveliş epitelial, formaţi din organele din vecinătate şi dintr-un strat reacţional conjunctiv. Chistul
poate comunica cu ductul pancreatic sau nu.
Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic şi b) extrapancreatic (extraparenchimatos);
1) comunicabil; 2) necomunicabil cu canalul pancreatic; cu localizare în cap, în regiunea corpului sau cozii
pancreasului.
 Despre eventualitatea unui chist postnecrotic pancreatic ne aminteşte reapariţia durerilor în regiunea
epigastrică peste 3-4 săptămâni după debutul pancreatitei acute, diastazuria şi leucocitoza permanentă,
palparea unei tumefacţii elastice pe fondul temperaturii subfebrile cu elevări periodice mai esenţiale.
Înlesnesc diagnosticul: metodele radiologice, ultrasonografia, tomografia computerizată, iar în timpul
operaţiei – cistografia directă.
Tratamentul pseudochistului întotdeauna este chirurgical. În dependenţă de termenul intervenţiei,
particularităţile chistului, situarea lui topografică şi starea bolnavului sunt posibile următoarele operaţii: drenaj
extern, drenaj intern (chistogastroanastomoză, chistoduodenoanastomoză, chistojejunoanastomoză),
extirparea chistului, rezecţia lui, rezecţia pancreatică etc. De memorizat – timpul electiv pentru intervenţie
chirurgicală în pseudochistul pancreatic e de 3-6 luni după apariţia lui.

Fistula pancreatică externă

Este o complicaţie mai rară şi apare în rezultatul lichifierii unui focar necrotic mare ce antrenează în
proces şi ductul pancreatic (Wirsung). Fistula poate avea sediul în capul, corpul sau coada pancreasului.
Diagnosticul fistulei externe nu prezintă dificultăţi, pentru unele concretizări se efectuează fistulografia,
colangiopancreatografia retrogradă. Tratamentul poate fi la început conservativ: drenarea fistulei, irigarea ei
cu soluţie de acid lactic, radioterapia (30-40 rad., peste 2-4 zile, doza sumară 300-400 rad.); dietoterapia
(alimentaţie bogată în grăsimi – dacă permeabilitatea canalului Wirsung este păstrată şi viceversa –
excluderea grăsimilor din raţion, dacă eliminarea sucului pancreatic spre duoden este stopată). Dacă
acest tratament este ineficace în decurs de 6 luni se recurge la tratamect chirurgical: rezecţia fistulei cu aplicarea
unei fistulo-jejuno-anastomoze, rezecţia distală a pancreasului sau plombarea fistulei cu material special (dacă
partea proximală a canalului Wirsung este permeabilă).

Fistulele digestive externe

Pot fi localizate pe stomac, duoden, jejun proximal, colon sau pe mai multe viscere. Aceste fistule
apar în faza a III a pancreonecrozei şi se datoresc acţiunii proteolitice a enzimelor şi a puroiului, precum şi
trombozei vaselor intraorganice, În fazele mai precoce pot fi rezultatul traumei organului respectiv în timpul
operaţiei precedente. Au o evoluţie severă cu o mortalitate de peste 50%, diagnosticul fiind deloc dificil
(fistulografia, fibrogastroduodenoscopia ).
La început se face un tratament conservator care constă în: aspiraţia gastroduodenală, aspiraţia prin
traiectul fistulos şi irigarea cu soluţie Trimoliers (acid lactic 4,5 g + ser fiziologic – 1000 ml + ser
bicarbonat izotonic q.s.), alimentaţie parenterală şi prin sonda plasată mai jos de fistulă (în fistulele înalte).
Dacă nu se obţine închiderea fistulei, se va recurge la jejunostomie cu plasarea unei sonde duble:
una de aspiraţie din segmentul superior şi alta de alimentaţie, în segmentul din aval. Când condiţiile sunt
favorabile se exercită rezecţia segmentului fistulos. În localizările pe colonul stâng, se practică o
colonostomie dreaptă, ca prim timp. În localizările colice drepte, colostomia de derivaţie rămâne singura
raţiune. Dacă condiţiile locale şi generale sunt favorabile, este posibilă o rezecţie a segmentului col unde
este situată fistula.
Fistulele biliare sunt de apariţie rară şi se întâlnesc tot în faza de lichifiere şi sechestrare (a III) a
pancreonecrozei. Localizate la nivelul veziculei biliare (foarte rar) impune colecistectomia. Cele coledociene cer
atitudine diversă (drenajul coledocului, coledocoduodenoanastomoză supraduodenală etc.)
Parapancreatita (celulita retroperitoneală abcedantă)
Pancreonecroza masivă antrenează în procesul patologic, de regulă şi ţesutul adipos retroperitoneal cu
dezvoltarea parapancreatitei (celulitei retroperitoneale abcedante), care poate fi: seroso-hemoragică,
infiltrativo-necrotică şi necrotico-purulentă. De la început pararancreatitele sunt aseptice. Parapancreatita
seroso-hemoragică sub influenţa tratamentului conservativ regresează, dar reabsorbindu-se totdeauna lasă
urme de infiltraţie reactivă. Parapancreatita infiltrativ-necrotică la început deasemenea poartă un caracter
aseptic şi deseori se reabsoarbe, ce e drept, în mult mai îndelungat răstimp 3-6 luni. Dar dacă procesul
patologic din pancreas trece în faza a III, parapancreatita se transformă în necrotico-supurativă graţie procesului
de lichifiere a focarelor necrotice, precum şi pătrunderii germenilor microbieni (colibacilul, proteusul,
stafilococul, bacilul piocianic, microflora anaerobă) atât pe cale endogenă (căile biliare, tractul digestic),
cât şi exogenă (în timpul operaţiilor precoce cu tamponadă vastă).
Din acest moment parapancreatita dominează tabloul clinic, starea bolnavului şi finala bolii.
Răspândindu-se pe întreg spaţiul retroperitoneal ea include în proces paranefronul, paracolonul ş.a. Factorul
microbian-toxic migrând fulgerător, atât în direcţie proximală (cefalică) cu antrenarea diafragmului şi cavităţilor
pleurale, mediastinului, cât şi în direcţie distală (caudală) provocând flegmonul pelvian determinând atât gradul
de intoxicaţie, cât şi apariţia multiplelor complicaţii (complicaţii trombo-hemoragice, septicemie, pleurită şi
mediastinită purulentă, fistule digestive, peritonită purulentă difuză etc.).
Din păcate acest adevăr nu-l cunosc majoritatea medicilor (inclusiv chirurgi şi reanimatologi)
ignoranţă ce se soldează cu o mortalitate enormă (mai bine de 50%). Această entitate foarte gravă necesită
gesturi chirurgicale bine gândite.
Operaţia trebuie efectuată la timpul cuvenit, până la apariţia complicaţiilor şi se reduce la
necrsechestrectomie în mai multe etape. După asanarea spaţiului retroperitoneal se formează bureomentostoma
şi se aplică drenuri în mai multe zone: lombar, bursă omentalis etc. Peste 7-8 zile (când sau format barierele
biologice) bolnavul se reoperează şi iarăşi se înlătură sechestrele libere şi focarele necrotice prin dighitoclazie,
păstrându-se drenurile vechi, iar uneori adăugându-se noi. Uneori operaţia se cere repetată de 4-5 şi mai multe
ori. În acest răstimp bolnavul se află sub un tratament multilateral intensiv, inclusiv hemotransfuzii directe
repetate, doze masive de antibiotice, procedee de dezintoxicare.
Complicaţiile trombo-hemoragice
Prezintă unul dintre cele mai severe capitole în pancreatologie. Însuşi patogenia pancreatitei acute
conţine elemente iniţiale atât pentru declanşarea trombozelor cât şi pentru apariţia hemoragiei. E bine cunoscut
faptul că tripsina în cantităţi minime induce tromboza, pe când concentraţia masivă, a acestui enzim proteolitic
provoacă fibrinoliza. Tripsina şi chininele mai ales citokina IL6, elastaza PMN determină creşterea esenţială a
permeabilităţii capilare, precum şi staza cu tromboza desiminată a vaselor intrapancreatice; aceeaşi acţiune
asupra vaselor ficatului, rinichilor duce la dereglarea microcirculaţiei cu reducerea metabolismului şi modificarea
coagulabilităţii sângelui. Toate acestea stau la baza apariţiei complicaţiilor trombohemoragice în faza de necroză
a pancreatitei acute.
În faza de liză şi sechestrare a focarelor necrotice apar factori suplimentari – acţiunea proteolitică a
enzimelor proteolitici este completată de acţiunea similară a enzimilor de origine microbiană.
Cu alte cuvinte complicaţiile trombo-hemoragice pot apărea atât în faza II (de necroză) cât şi în a III (de
lichifierea a focarelor necrotice) a pancreatitei acute, însă totdeauna poartă un caracter sever şi determină
finala bolii.
Trombozele (aa. pulmonare, lienale, cerebrale, vv.portă, mezenterice, infarctul cordului,
plămânului) şi hemoragiile (în tractul digestiv şi cele arozive în cavitatea abdominală) complică evoluarea
pancreatitei acute în 3,7% cazuri. Tratamentul trombozelor constă în administrarea anticoagulanţilor şi
substanţelor dezagregante pe fondul tratamentului de bază.
Cât priveşte tratamentul hemoragiilor tactica diferă în dependenţă de cauza hemoragiei (eroziuni,
ulceraţii a mucoasei sau erodarea vasului mare), perioada apariţiei ş.a. Sunt indicate toate procedeele de
hemostază (hemostatice, hemotransfuzii, hipotermie, electrocoagularea vasului, tamponada ş.a.). Uneori
singurul remediu este operaţia, care în toate cazurile este foarte dificilă şi prezintă un mare pericol pentru viaţa
bolnavului.
PANCREATITA CRONICĂ
Pancreatitele cronice sunt, de fapt, leziuni inflamatorii, durabile ale pancreasului, care induc
fenomene distructive, dar şi reparatorii cicatriciale prin proliferare fibroasă; fibroza odată declanşată are evoluţie
progresivă către invadarea şi incapsularea întregului pancreas cu distrugerea elementelor secretorii, ceea ce
determină insuficienţa pancreatică exo- şi endocrină. În prezent sunt recunoscute două forme de pancreatită
cronică: forma calcificală, mai frecventă, şi forma obstructivă, mai rară. Se mai acceptă existenţa unei a treia
forme – forma inflamatorie (N.Angelescu, 2001).
V.S.Saveliev, Iu.M.Lopuhin, Bruce E. Iarrell, R.Anthony Carabasi (1997) propun pentru practica cotidiană să
deosebim următoarele forme ale PC (pancreatita cronică):
4. pancreatita recidivantă;
5. colecistocolangiopancreatita;
6. pancreatita indurativă;
7. pancreatita pseudotumorală;
8. pancreatita calculoasă;
9. pancreatita pseudochistoasă.

SIMPTOMATOLOGIE ŞI DIAGNOSTIC
Cel mai caracteristic simptom al pancreatitei cronice este durerea în epigastru, hipocondrul stâng şi
drept, cu iradiere lombară sau în formă de “centură” întâlnită la 92-95% din bolnavi. Durerea este însoţită de
greţuri, uneori vărsături, dereglări ale funcţiei intestinului (30-40%) sub formă de constipaţii, diaree, steatoree.
După un timp îndelungat apare denutriţia. Diminuarea masei greutăţii bolnavului este o consecinţă a temerii de a
se alimenta din cauza durerilor, precum şi a dereglării funcţiei excretorii a pancreasului. Diabetul zaharat mai
frecvent (25-40%) este printre cei cu forma indurativă. Cu aceiaşi frecvenţă se întâlneşte şi holestaza, icterul.
Utilizând procedeul Mallet-Guy putem palpa pancreasul îngroşat şi dureros (bolnavul se aşează în decubit
lateral).
Pentru concretizarea diagnosticului şi determinarea tacticii curative bolnavul este supus unui examen
minuţios şi multilateral. Funcţia exocrină este apreciată prin intermediul tubajului duodenal cu determinarea
activităţii fermenţilor pancreatici sau prin investigaţie radionuclidă cu triolat-glicerină-3. Diabetul zaharat este
confirmat prin determinarea glucozei şi curbei glicemice.
Metodele radiologice permit a evidenţia calcinate în pancreas, creşterea mărimii capului pancreasului
cu compresia părţii pilore a stomacului şi duodenului (radiografia de ansamblu, duodenografia relaxantă,
hipotonia, scintigrafia cu izotopi, celiacografia etc.).
Modificările structurii parenchimului se evidenţiază prin intermediul ultrasonografiei, tomografiei
computerizate. Fibrogastroscopia şi pancreatografia retrogradă ne permit să evidenţiem starea papilei, a
ductului pancreatic ş.a.

TRATAMENT
Terapia conservativă se reduce la o dietă bogată în produse vegetale cu diminuarea grăsimilor şi
proteinelor; se administrează deasemenea substanţe spasmolitice (papaverină, no-şpa, platifilină,
baralgină), substanţe pancreatostimulatoare (apă minerală, plante medicinale), preparate enzimatice, care
substituie funcţia exocrină dereglată (pancreatină, panzinorm, fistal), vitamine din grupul B; tratament
sanatorial (Slănic-Moldova, Truscaveţ, Esentuki).
Tratamentul chirurgical este indicat în colecistocolangiopancreatita cronică şi se reduce la
colecistectomie, coledocotomie cu evacuarea calculilor, asociată sau nu cu papilosfincterotomie oddiană şi cu
drenaj coledocian extern temporar.
În pancreatita cronică indurativă cu dereglarea pasajului sucului pancreatic sunt posibile mai multe
variante: papilosfincterotomia cu Wirsungotomie – când stenoza (sau calculii) este situată în porţiunea
terminală a canalului pancreatic principal. Dacă stenoza este situată în porţiunea corporală a canalului este
indicată pancreatojejunostomia longitudinală (procedeu Puestow), care realizează o derivaţie pancreato-
digestivă largă, de tip latero-laterală, între canalul Wirsung deschis longitudinal şi o ansă jejunală. Atunci când
staza şi hipertensiunea canalară intrapancreatică este determinată de stenoza canalului Wirsung în segmentul
terminal este indicată pancreato-jejunostomia caudală (procedeu Du Val) după pancreatectomia caudală simplă
sau asociată cu splenectomie. Dacă induraţia predomină în regiunea capului şi corpului pancreasului cu
comprimarea căilor biliare extrahepatice este indicată duodeno-pancreatectomia cefalică.
 Această intervenţie este o operaţie majoră cu o mortalitate foarte crescută şi rezultate la distanţă deloc
îmbucurătoare, ceea ce face să nu aibă aplicabilitate. Actualmente această operaţie se efectuează numai în
cazurile când forma pseudotumorală a pancreatitei cronice nu poate fi diferenţiată de tumoarea malignă a
capului pancreasului.
În pancreatita scleroasă difuză în care tabloul clinic este dominat de durere, iar permeabilitatea
canalului Wirsung este păstrată se pot încerca şi unele operaţii pe sistemul nervos vegetativ, dintre care cea mai
utilizată a fost splanhnico-solarectomia stângă (secţiunea splanhnicului mare, splanhnicului mic şi
ganglionului solar stâng, operaţia Mallet-Guy). Se mai efectuează neurotomia postganglionară (procedeul
Loşioka-Vacabaiaşi), neurotomia marginală (procedeul Napalkov-Trunin) etc.
Mortalitatea postoperatorie după rezecţia pancreatoduodenală oscilează între 3 şi 20%, după
rezecţia caudală 2,5-13%, pancreatojejunostomia longitudinală 1-5%, după operaţii pe sistemul nervos
vegetativ 0-1%.
Rezultate bune şi satisfăcătoare s-au constatat după rezecţia pancreatoduodenală – în 60-80%, după
pancreato-jejunostomia longitudinală 65-85%. După operaţiile pe sistemul nervos vegetativ rezultate pozitive
s-au fixat în mai puţin de 50% şi durata ameliorării e foarte scurtă, peste 2-6 săptămâni durerile se reîntorc.