ANEMIA CRONICĂ SIMPLĂ

Este definita ca anemia care insoteste infectia sau inflamatia cronica, nu este
o entitate de sine statatoare. Apare in infectia tuberculoasa, sifilis, neoplazii, boli
autoimune (lupus eritematos sistemic, poliartrita reumatoida). Din punct de vedere
morfologic este o anemie normocromă normocitară în general, putând fi şi hipocromă
microcitară in 20-30% dintre cazuri.
Din punct de vedere fiziopatologic, intelegerea mecanismului de aparitie a fost
facilitat de descoperirea rolului hepcidinei si feroportinelor in reglamea
metabolismului fierului. Precursorii eritroizi in stadiul de eritroblast policromatofil,
exprima un numar crescut de receptori pentru transferina, cu scopul de a creste
aportul de fier necesar eritropoiezei. Fierul eliberat odata cu degradarea
hemoglobinei eritrocitelor senescente, este depozitat sub forma de feritina. Pentru a
fi eliberat din forma de depozit este necesara prezenta feroportinelor, care regleaza
eliberarea sau blocarea fierului in macrofage. In inflamatia cronica, hepatocitele
sintetizeaza cantitati crescute de hepcidina, hormon reglator cheie al metabolismuui
fierului. Hepcidina leaga feroportinele, se formeaza un complex care este internalizat
si ambele proteine degradate astfel. Citokinele eliberate in inflamatia cronica si in
special IL 6 si IL 1, au rol esential in cresterea nivelului hepcidinei care blocheaza
feroportinele si astfel fierul ramane blocat in macrofage, indisponibil eritropoiezei.
Alte citokine cum sunt factorul de necroza tumorala alfa (TNF alfa) determina
scaderea sintezei de eritropoietina, hormonul care stimuleaza productia de eritrocite,
iar interferonii determina o supresie a precursorilor eritroizi.
Paraclinic
Pe hemoleucogramă se evidenţiază anemie normocromă normocitară sau
hipocromă microcitară moderată, cu valori ale hemoglobinei intre 8 – 10 g/dl, numărul
de reticulocite este normal sau ușor crescut, iar numărul de leucocite şi trombocite
variabil în funcţie de boala de baza. Medulograma (care nu este obligatorie)
evidenţiază sideroblaşti medulari în număr redus şi creşterea numărului macrofagelor
medulare care captează fier. Hemosiderina medulara este in cantitate crescuta,
demonstrand starea depozitelor de fier, care sunt pline.
Investigarea metabolismului fierului evidenţiază: sideremie scăzută,
transferina scăzută, coeficientul de saturație al transferinei scăzut, capacitatea totala
de legare a fierului (CTLF) scăzută, feritina serică crescută. Tocmai de aceea, nivelul
seric al fierului trebuie interpretat numai coroborat cu nivelul feritinei serice care
apreciaza starea depozitelor de fier, in caz contrar, anemia feripriva putand fi
confundata cu anemia cronica simpla atunci cand volumul eritrocitar este scazut.
Administrarea preparatelor de fier in anemia cronica simpla nu corecteaza valoarea
hemoglobinei, crescand insa depozitele.
Diagnostic diferențial – alte anemii normocrome normocitare sau hipocrome
microcitare
- anemia prin diluţie din neoplasmele avansate, mielomul multiplu, boala
Waldenstrom
- anemia hemolitică postmedicamentoasă – sideremie crescută, bilirubina crescută
pe seama fracţiunii indirecte, test Coombs pozitiv
- anemia feriprivă – sideremie scăzută, CTLF crescută, feritina serică scăzută
- anemia din bolile renale
- anemia din metastazele medulare – sideremia normală sau crescută, prezenţa
eritrocitelor “in picătură”, prezenta tabloului leucoeritroblastic in sangele periferic
Important in sustinerea diagnosticului de anemie cronica simpla este
identificarea contextului clinic in care apare anemia si excluderea altor cauze de
anemie.
Principii de tratament
Tratamentul se adreseaza bolii de bază. Anemia necesită tratament când
devine simptomatică. Nu se administrează preparate de fier. Administrarea
eritropoietinei poate avea efecte favorabile. Tratamentul substitutiv cu masă
eritrocitară se administrează la pacientii cu anemie severa sub 7g/dl, sau la valori
intre 8-10 g/dl la pacientii varstnici cu tare cardiovasculare care nu tolereaza clinic
aceste valori.

Bibliografie selectiva:
1. Liew S. C. Folic acid and diseases – supplement it or not?. Rev Assoc Med
Bras 2016; 62(1):90-100.
2. Kasper D.L, Fauci A. S, Hauser R et al. Harrison’s Principles of Internal
Medicine, 19 th Edition, 2015. Mc Grow-Hill Education. ISBN 978-0-07-
180216-1.
3. Provan D, Baglin T, Dokal I et al. Oxford Handbook of Clinical Haematology,
4th edition; Oxford University Press. ISBN 978-0-19-969330-7.
4. Fraenkel PG. Understanding anemia of chronic disease; American Society of
Hematology. Hematology 2015; 14 – 18.
5. .Nemeth E, Ganz T. Anemia of inflammation. Hematol Oncol Clin North Am.
2014;28(4):671-681.
6. Nemeth E, Rivera S, Gabayan V, et al. IL-6 mediates hypoferremia of
inflammation by inducing the synthesis of the iron regulatory hormone
hepcidin. J Clin Invest. 2004;113(9):1271-1276.
7. Maccio A, Madeddu C, Gramignano G, et al. The role of inflammation, iron,
and nutritional status in cancer-related anemia: results of a large, prospective,
observational study. Haematologica. 2015;100(1):124- 132.
8. Greer J.P., Arber DAJ., Glader B. et al. Wintrobe’s Clinical Hematology,
thirteenth Edition, 2014. Part IV, Red cell disorders: Anemias secondary to
chronic disease and systemic disorders; 998-1012.