Examen Teste Fiziopatologie

FIZIOPATOLOGIA GENERALA 239 intr
NOZOLOGIA GENERALA
1. Fiziopatologia generala studiaza:
a) * Legile generale ale originii, aparitiei, evolutiei si rezolutiei proceselor patologice tipice
b) Legile generale ale originii, aparitiei, evolutiei si rezolutiei proceselor patologice în organe si sisteme
c) Patogenia sindroamelor clinice si entitatilor nozologice
d) * Modificarile structurale si dereglarile functionale la nivel celular, tisular, sistemic si integral în procesele patologice tipice
e) Modificarile structurale si dereglarile functionale în organe si sisteme în procesele patologice
2. Fiziopatologia speciala studiaza:
a) Legile generale ale originii, aparitiei, evolutiei si rezolutiei proceselor patologice tipice
b) * Legile generale ale originii, aparitiei, evolutiei si rezolutiei proceselor patologice în organe si sisteme
c) Patogenia sindroamelor clinice si entitatilor nozologice
d) Modificarile structurale si dereglarile functionale la nivel celular, tisular, sistemic si integral în procesele patologice tipice
e) * Modificarile structurale si dereglarile functionale în organe si sisteme în procesele patologice
3. Fiziopatologia clinica studiaza:
a) Legile generale ale originii, aparitiei, evolutiei si rezolutiei proceselor

patologice tipice
b) Legile generale ale originii, aparitiei, evolutiei si rezolutiei proceselor patologice în organe si sisteme
c) * Patogenia sindroamelor clinice si entitatilor nozologice
d) Modificarile structurale si dereglarile functionale la nivel celular, tisular, sistemic si integral în procesele patologice tipice
e) Modificarile structurale si dereglarile functionale în organe si sisteme în procesele patologice
4. Etiologia generala este:
a) * compartimentul fiziopatologiei care studiaza cauzele si conditiile aparitiei bolii

b) compartimentul fiziopatologiei care studiaza cauzele aparitiei bolii
c) compartimentul fiziopatologiei care studiaza conditiile aparitiei bolii
d) compartimentul fiziopatologiei care studiaza cauzele si conditiile aparitiei si evolutiei bolii
e) compartimentul fiziopatologiei care studiaza cauzele si conditiile evolutiei bolii
5. Boala poate fi cauzata de:
a) * actiunea asupra organismului a energiei

b) * actiunea asupra organismului a materiei
c) * actiunea asupra organismului a informatiei
d) actiunea asupra organismului a biocâmpului heterogen
e) actiunea asupra organismului a aurei ostile a altei persoane
6. Cauzele exogene ale bolilor sunt:
a) * factori mecanici, fizici,chimici si biologici din mediul ambiant

b) * microflora rezidenta în intestin si în caile respiratorii
c) * paraziti intestinali si hemoparaziti
d) aberatii cromozomiale aparute la actiunea razelor ionizante
e) defecte genetice mostenite
7. Cauzele endogene ale bolilor sunt:
a) factori mecanici, fizici,chimici si biologici din mediul ambiant

b) microflora intestinala si din caile respiratorii
c) paraziti intestinali si hemoparaziti
d) aberatii cromozomiale aparute la actiunea razelor ionizante
e) * defecte genetice mostenite
8. Conditiile necesare pentru aparitia bolii sunt:
a) * diferite forme de energie

b) * factorii materiali
c) * factorii informationali
d) biocâmpul propriu si biocâmpul heterogen
e) interactiunea dintre aura proprie cu aura ostila a altei persoane
9. Conditiile favorabile pentru organism sunt cele care:
a) favorizeaza actiunea cauzei si aparitia bolii

b) * împiedica actiunea cauzei si retine aparitia bolii
c) diminueaza rezistenta organismului
d) * amplifica rezistenta organismului
e) genotipul defectuos
10. Conditiile nefavorabile pentru organism sunt cele care:
a)* favorizeaza actiunea cauzei si aparitia bolii

b) împiedica actiunea cauzei si retine aparitia bolii
c) * diminueaza rezistenta organismulu
d) amplifica rezistenta organismului
e)* genotipul defectuos
11. Conditiile exogene sunt:
*a) factorii ecologici

*b) factorii climaterici
*c) factorii microclimaterici la domiciliu, locul de lucru
*d) microclima psihologica în familie si colectivele de lucru
e) constitutia, reactivitatea si rezistenta organismului
12. Conditiile endogene sunt:
a) factorii ecologici
b) factorii climaterici
c) factorii microclimaterici
d) microclimatul psihologic în familie si colectivele de lucru
e)* constitutia, reactivitatea si rezistenta organismului
13. Rolul cauzei în aparitia bolii:
a)* determina posibilitatea aparitiei bolii

b)* determina specificul bolii
c) detremina momentul aparitiei bolii
d) împiedica aparitia bolii
e) accelereaza aparitia bolii
14. Rolul conditiilor în aparitia bolii:
a) determina posibilitatea aparitiei bolii

b) determina specificul bolii
c)* detremina momentul aparitiei bolii
d)* impiedica aparitia bolii
e)* accelereaza aparitia bolii
15. Rolul cauzei în evolutia bolii:
*a) cauza are rol declansator, iar ulterior boala se dezvolta în virtutea legilor proprii
*b) cauza are rol decisiv pe tot parcursul bolii determinând toate manifestarile acesteea
*c) cauza este prezenta pe tot parcursul bolii iar rolul ei poate fi decisiv în unele stadii si minim în alte stadii
d) în toate bolile cauza provoaca doar leziunile primare, iar dezvoltarea ulterioara decurge sub actiunea factorilor patogenetici
e) în toate bolile dupa debut prezenta cauzei nu este obligatorie
16. Leziunea reprezinta:
a) dereglarile functionale la orice nivel de organizare a organismului

b) modificarile structurale la orice nivel de organizare a organismului
c) combinatie de modificari structurale si dereglari functionale la orice nivel de organizare a organismului
d) dishomeostazii structurale, biochimice si functionale la orice nivel de organizare a organismului
e) * dereglari persistente si irecuperabile ale homeostaziei structurale, biochimice si functionale
17. Caile de generalizare a leziunilor locale:
a)* neurogena
b)* umorala
c)* prin continuitate
d)* functionala
e) prin intermediul câmpului biologic
18. Localizarea leziunilor generale depinde de:
a) * sensibilitatea diferita a structurilor organismului fata de factorul nociv

b) * calea de excretie a substantelor toxice din organism
c) * afinitatea (tropismul) factorului patogen fata de structurile organismului
d) * microecologia favorabila pentru factorii biologici
e) intensitatea actiunii factorului patogen
19. Variantele posibile ale interrelatiilor dintre leziunile generale si cele locale:
a) exista boli cu leziuni în excluzivitate locale

b) exista boli cu leziuni în excluzivitate generale
c) doar în unile boli exista combinatie de leziuni locale si generale
d)* orice boala este o integritate de leziuni locale si generale
e) * boala debuteaza cu leziuni locale sau generale, iar ulterior formeaza o integritate de leziuni locale si generale
20. Factorii patogenetici prezinta:
a) * efectele actiunii primei cauze

b) * efectele consecutive ale consecintelor provocate de prima cauza
c) * întreg lantul de efecte declansate de actiunea primei cauze
d) cauza care a provocat boala
e) conditiile care au favorizat actiunea cauzei bolii
21. Lantul de cauze - efecte în patogenia bolii prezinta:
a)* totalitatea de verigi cauza-efect de la începutul bolii si pâna la rezoluta acesteea

b) totalitatea de leziuni întâlnite pe parcursul bolii
c) totalitatea de reactii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii
d) totalitatea de leziuni si reactii a organismului întâlnite pe parcursul bolii
e) * totalitatea de leziuni si reactii a organismului legate prin relatii de cauza-efect întâlnite pe parcursul bolii
22. Veriga principala a patogeniei este:
a) cauza care a provocat boala

b) leziunile provocate de actina primei cauze
c) leziunile care au provocat nemijlocit moartea organismului
d)* factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii si la înlaturarea caruia dispare si boala
e) factorul patogenetic provocat de actiunea primei cauze de care depinde dezvoltarea bolii si la înlaturarea caruia dispare si
boala
23. Terapia etiotropa a bolii este:
a)* terapia orientata la înlaturarea din organism a cauzei bolii

b) terapia orientata la înlaturarea leziunilor primare
c)* terapia orientata la atenuarea actiunii patogene a factorului etiologic
d) terapia orientata la înlaturarea verigii principale a patogeniei
e) imunizarea activa sau pasiva
24. Terapia patogenetica a bolii este:
a) terapia orientata la înlaturarea din organism a cauzei bolii

b) terapia orientata la înlaturarea leziunilor primare
c) terapia orientata la atenuarea actiunii patogene a factorului etiologic
d)* terapia orientata la înlaturarea verigii principale a patogeniei
e) imunizarea activa sau pasiva
25. Terapia simptomatica a bolii este:
a) terapia orientata la înlaturarea leziunilor primare

b) terapia orientata la atenuarea actiunii patogene a factorului etiologic
c) terapia orientata la înlaturarea verigii principale a patogeniei
d) imunizarea activa sau pasiva
e)* terapia orientata la înlaturarea dereglarilor care ameninta viata pacientului
26. Profilaxia specifica a bolii este:
a)* profilaxia prin imunizarea activa sau pasiva

b) profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor
c) profilaxia prin "calirea" organismului
d)* profilaxia eficace doar pentru o singura boala
e) profilaxia eficace pentru mai multe boli
27. Profilaxia nespecifica a bolii este:
a) profilaxia prin imunizarea activa sau pasiva

b)* profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor necesare organismului
c)* profilaxia prin "calirea" organismului
d) profilaxia eficace doar pentru o singura boala
e)* profilaxia eficace pentru mai multe boli
28. Reactia fiziologica este:
a)* adecvata specificului excitantului

b)* corespunde cantitativ intensitatii excitantului
c)* are caracter homeostatic
d) este inferioara intensitatii excitantului
e) este superioara intensitatii excitantului
29. Reactia patologica se caracterizeaza prin urmatoarele caractere:
a)* nu corespunde specificului excitantului

b) corespunde cantitativ intensitatii excitantului
c) are caracter homeostatic
d)* este inferioara intensitatii excitantului
e)* este superioara intensitatii excitantului
30. Reactia normoergica:
a) este adecvata specificului excitantului

b)* corespunde cantitativ intensitatii excitantului
31. Reactia hipoergica:

d)* este inferioara intensitatii excitantului
32. Reactia hiperergica:

e)* este superioara intensitatii excitantului
33. Reactia adaptativa este:
a)* reactia orientata spre supravietuirea organismului în conditii noi de existenta

b) reactia orientata spre preîntâmpinarea sau atenuarea actiunii factorului nociv asupra organismului, înlaturarea acestuia din
organism
c) reactia orientata spre asigurarea homeostaziei functiionale dereglata de lezunile unor structuri prin hiperfunctia altor
structuri sinergiste
d) reactia orientata spre recuperarea defectului structurii si restabilirii homeostaziei structurale
e) reactiile orientate spre modificarea genotipului în conformitate cu conditiile de existenta
34. Reactia compensatorie este:
a) reactia orientata spre supravietuirea organismului în conditii noi de

existenta
b) reactia orientata spre preîntâmpinarea sau atenuarea actiunii factorului nociv asupra organismului, înlaturarea factorului
patogen din organism
c)* reactia orientata spre asigurarea homeostaziei functiionale în lezunile unor structuri prin hiperfunctia altor structuri sinergiste
35. Reactia protectiva este:
a) reactia orientata spre supravietuirea organismului în conditii noi de existenta

b)* reactia orientata spre preîntâmpinarea sau atenuarea actiunii factorului nociv asupra organismului, înlaturarea factorului
c) reactia orientata spre asigurarea homeostaziei functiionale în lezunile unor structuri prin hiperfunctia altor structuri
sinergiste
36. Reactia reparativa este:
a) reactia orientata spre supravietuirea organismului în conditii noi de existenta

b) reactia orientata spre preîntâmpinarea sau atenuarea actiunii factorului nociv asupra organismului, înlaturarea factorului
c) reactia orientata spre asigurarea homeostaziei functiionale în lezunile unor structuri prin hiperfunctia altor structuri
sinergiste
d)* reactia orientata spre recuperarea defectului structurii si restabilirii homeostaziei structurale
37. Perioadele tipice ale bolii sunt:
a)* latenta
b)* prodromala
c)* desfasurarii complete a bolii
d)* rezolutiei
e) exacerbarii
38. Caracteristica perioadei latente a bolii:
a)* lipsa oricaror manifestari clinice

b) ipsa manifestarilor specifice
c) prezenta manifestarilor nespecifice
d) prezenta manifestarilor specifice si nespecifice
e) disparitia manifestarilor bolii
39. Caracteristica perioadei prodromale a bolii:
a) lipsa oricaror manifestari

b)* lipsa manifestarilor specifice
c)* prezenza manifestarilor nespecifice
40. Caracteristica perioadei desfasurarii complete a bolii:
a)* lipsa oricaror manifestari

b) lipsa manifestarilor specifice
c) prezenza manifestarilor nespecifice
d)* prezenta manifestarilor specifice si nespecifice
41. Caracteristica perioadei de rezolutie a bolii prin însanatosire:
a) lipsa oricaror manifestari

b) lipsa manifestarilor specifice
c) prezenza manifestarilor nespecifice
e)* disparitia manifestarilor clinice ale bolii
42. Procesul patologic include:
a) totalitatea de leziuni provocate de actiune primei cauze

b) totalitatea de leziuni provocate de actiunea primei cauze plus factorii patogenetici ulterori
c)* totalitatea de leziuni provocate de actiunea primei cauze plus factorii patogenetici ulteriori plus reactiile protective,
compensatoare si reparative
d) tortalitatea de leziuni locale
e) tortalitatea de leziuni locale plus leziunile generale
43. Boala reprezinta:
a)* îmbinare de leziuni si reactii homeostatice ale organismului

b)* îmbinare de leziuni locale si generale
c)* îmbinare de modificari structurale si dereglari functional
d)* îmbinare de procese patogenetice si sanogenetice
e) procesul patologic localizat într-un organ
44. Cercul vicios în patogenie prezinta:
a) totalitatea de cauze si efecte care formeaza lantul patogenetic.

b)* lant închis de cauze si efecte în care ultima cauza provoaca efect similar cu efectul primei cauze
c)* lant închis de cauze si efecte ce se automentine si se aprofundeaza progresiv
d)* lant închis de cauze si efecte care poate fi lichidat doar prin interventii medicale
e) totalitatea de procese patologice în cadrul unei boli legate prin relatii
cauzale
FP celulei
45. Care sunt cauzele eventuale ale leziunilor celulare primare?

a. defectele ereditare
b. * factoriii nocivi exogeni
c. * factoriii nocivi endogeni
d. dishomeostaziile intracelulare
e. * dishomeostaziile generale
46. Care sunt cauzele eventuale ale leziunilor celulare secundare?

a. * defectele ereditare
b. factoriii nocivi exogeni
c. factoriii nocivi endogeni
d. * dishomeostaziile intracelulare
e. dishomeostaziile generale
47. Leziunile caror structuri ale membranei citoplasmatice dezintegreaza celula?

a. fosfolipidelor membranare
b. * canalelor membranare
c. receptorilor membranari
d. * pompelor membranare
e. receptorilor hormonali citoplasmatici
48. Ce dishomeostazii intracelulare apar la sistarea functiei pompelor ionice membranare?

a. * cresterea concentratiei ionilor de Ca în hialoplasma
b. cresterea concentratiei ionilor de K în hialoplasma
c. * cresterea concentratiei ionilor de Na în hialoplasma
d. cresterea concentratiei ionilor de Ca în reticulul endoplasmatic
e. * cresterea concentratiei ionilor de K în mitocondrii
49. Ce dishomeostazii intracelulare apar la deschiderea necontrolata a canalelor ionice membranare?

a. * cresterea concentratiei ionilor de Ca în hialoplasma
b. cresterea concentratiei ionilor de K în hialoplasma
c. * cresterea concentratiei ionilor de Na în hialoplasma
d. cresterea concentratiei ionilor de Ca în reticulul endoplasmatic
e. cresterea concentratiei ionilor de K în mitocondrii
50. Care sunt consecintele anihilarii gradienului intra- si extracelular a ionilor de Na?
a. cresterea potentialului membranar
b. * scaderea potentialului membranar
c. * cresterea excitabilitatii celulelor excitabile
d. * tumefierea celulei
e. * tumefierea mitocondriilor
51. Care sunt consecintele anihilarii gradienului intra- si extracelular a ionilor de K?

a. * cresterea potentialului membranar
b. * scaderea potentialului membranar
c. * cresterea excitabilitatii celulelor excitabile
d. scaderea excitabilittaii celulelor excitabile
e. * tumefierea mitocondriilor
52. Care sunt consecintele anihilarii gradienului transmembranar a ionilor de Ca ?

a. cresterea potentialului membranar
b. scaderea potentialului membranar
c. * activarea nesanctionata a enzimelor intracelular
d. relaxarea miocitelor
e. * contractia miocitelor
53. Care sunt consecintele activarii fosfolipazelor nespecifice intracelulare?

a. scindarea proteinelor intracelulare si initierea autolizei celulare
b. scindarea nucleoproteidelor si initierea apoptozei
c. scindarea compusilor macroergici si penuria energetica
d. * hidroliza fosfolipidelor membranare
e. demararea glicolizei anaerobe
54. Care sunt consecintele activarii ATP-azelor intracelulare?

c. * scindarea nesanctionata a compusilor macroergici si penuria energetica
d. scindarea fosfolipidelor membranare
55. Care sunt consecintele activarii proteazelor intracelulare?

a. * scindarea compusilor proteici intracelulari si initierea autolizei celulare
c. scindarea compusilor macroergici si penuria energetica
56. Care sunt consecintele activarii nucleoproteinazelor intracelsulare?

b. * scindarea acizilor nucleici si initierea apoptozei
c. scindarea nesanctionata a compusilor macroergici si penuria energetica
57. Care sunt sursele de enzime celulare circulante în sânge?

a. glandele exocrine intacte
b. glandele endocrine intacte
c. celulele cu mutatii
d. absorbtia din lumenul tractului digestiv
e. * orice celula lezata
58. Care este originea enzimelor digestive circulante în sânge?

a. * translocarea din glandele digestive lezate
b. translocarea din glandele endocrine intacte
c. sunt produse de celulele cu mutatii
d. absorbtia din lumenul tractului digestiv
e. eliberarea din orice celula lezata
59. Care este semnificatia cresterii activitatii enzimelor intracelulare în sânge?

a. activizarea proceselor metabolice intracelulare
b. activizarea proceselor metabolice din mediul intern
c. activizarea proceselor digestive
d. * leziuni celulare
e. diminuarea activitatii sistemelor antienzimatice
DISTROFIILE, APOPTOZA, NECROZA
60. Cauzele generale ale distrofiilor celulare prin deficit de energie:

a)* hipoxii generale
b)* inanitie
c)* avitaminoze
d) intensificarea catabolismului în stres cronic
e) stresul acut
61. Cauzele locale ale distrofiilor celulare prin deficit de energie:

a)* ischemia
b)* hipotrofia tisulara
c)* hipoperfuzia organului
d) hiperemia arteriala
e)* hiperemia venoasa
62. Cauzele intracelulare ale distrofiilor prin deficit de energie:

a)* dereglarea fosforilarii oxidative si sintezei de ATP
b)* dereglarea proceselor oxidative
c) dereglarea transportului transmembranar de electroliti
d)* dereglarea transportului intracelular de fosfati macroergici
e) dereglarea glicogenogenezei celulare
63. Manifestarile nespecifice ale distrofiilor celulare:

a)* intumescenta mitocondriilor
b)* reducerea reticulului endoplasmatic
c)* leziunile membranei citoplasmatice
d)* distructia ribozomilor
e) depuneri excesive de glicogen
64 .Distrofia structurilor desmodentale include urmatoarele procese

a)* atrofia tesuturilor
b) hipertrofia tesuturilor
c)* leziuni celulare
d) retractia paradontului
e)* formarea de pungi paradontale
65. Organele supuse mai frecvent distrofiei lipidice:

a)* ficatul
b)* cordul
c)* rinichii
d) creierul
e) glandele sexuale
66. Etiologia dislipidozelor parenchimatoase:

a)* hiperlipidemia alimentara
b)* hiperlipidemia de transport
c)* hiperlipidemia de retentie
d) hiperinsulinismul
e)* defect enzimatic ereditar
67. Patogenia dislipidozelor parenchimatoase:

a)* hiperlipidemia plus incapacitatea celulei de a cataboliza surplusul de lipide
b)* insuficienta enzimelor lipolitice celulare si incapacitatea celulei de a cataboliza lipidele
c)* incapacitatea celulei de a sintetiza fosfolipide, lipoproteine
d) hipersecretia insulinei
e)* sinteza în celula de lipide anomale si incapacitatea celulei de a le cataboliza
68. Factorii patogenetici ai lipodistrofiei ficatului:

a)* hiperlipidemia
b)* afectiunile primare ale hepatocitelor si incapacitatea de a cataboliza grasimile
c) sinteza abundenta a corpilor cetonici
d)* deficienta proteica si incapacitatea de a sintetiza fosfolipide si lipoproteine
e)* enzimopatii congenitale
69. În ce stari se întâlneste distrofia lipidica a ficatului:

a)* intoxicatii
b)* hepatite
c)* diabetul zaharat
d) hiperglicemiile alimentare persistente
e)* inanitia
70. Consecintele distrofiilor:

a)* necroza
b)* apoptoza
c)* inflamatie
d)* sclerozare
e) edem interstitial
71. Definitia apoptozei

a. moartea fiziologica a celulei
b. moartea violenta a celulei
c. * moartea programata a celulei
d. moartea accidentala a celulei
e. anabioza celulara
72. Definitia mortii programate a celulei
a. moartea celulei initiate de programul genetic al speciei animale

b. * moartea celulei initiate de programul genetic celular
c. moartea celulei initiate de programul tanatogen extrinsec
d. moartea celulei initiate de programul sistemului imun
e. moartea celulei initiate de programul sistemului endocrin
73. Semnificatia biologica a apoptozei

a. * mentinerea homeostaziei cantitative a populatiei celulare
b. * mentinerea homeostaziei calitative a populatiei celulare
c. * mentinerea entitatii biologice a individului
d. mentinerea entitatii biologice a speciei
e. mentinerea programului mortii individului
74. Care este semnificatia apoptozei?

a. apoptoza întotdeauna este un proces fiziologic si nu necesita interventii medicale
b. apoptoza întotdeauna este un proces patologic si necesita corectie medicala
c. * apoptoza este un proces fiziologic în cazul în care mentine homeostazia populatiei celulare
d. * apoptoza este un proces patologic în cazul în care deregleaza homeostazia populatiei celulare si urmeaza a fi stopata sau
declansata
e. apoptoza este un proces înscris în cadrul mortii fiziologie a organismului
75. Care din exemplele enumerate reprezinta apoptoza:
a)* involutia miometriului dupa parturitie
b) infarctul miocardic
c)* involutia timusului cu vârsta
d)* moartea limfocitelor sub actiunea glucocorticoizilo
e)* involutia muschilor scheletici la repaus fizic
76. Apoptozei sunt supuse:

a)* celule cu mutatii neviabile
b)* celulele cu mutatii cancerigene
c)* celulele infectate cu virusi
d) celulele organului ischemiat
e)* celule cu leziuni ireparabile
77. Semnalele pozitive de initiere a apoptozei:

a)* leziunile celulare irecuperabile de diferita etiologie
b) prolactina pentru glanda mamara
c)* glucocrticoizii pentru limfocite
d) testosteronul pentru prostata
e) estrogenele pentru endometriu
78. Semnalele negative de initiere a apoptozei:

a)* lipsa factorilor de crestere
b)* lipsa testosteronului pentru prostata
c)* lipsa estrogenelor pentru endometriu
d) lipsa corticoizilor pentru timus
e)* lipsa prolactinei pentru glanda mamara
79. Manifestarile apoptozei în perioada de initiere:

a)* dezorganizarea structurilor de comunicare intercelulara si izolarea de celulele limitrofe
b)* condensarea citoplasmei
c)* condensarea nucleului
d) dezintegrarea celulei
e)* pastrarea integritatii celulei
80. Manifestarile apoptozei în perioada medie:

a) vacuolizarea celulei
b)* fragmentarea celulei cu formarea de convolutii citoplasmatice
c)* fragmentarea nucleului cu formarea de convoltii
d) dezintegrarea corpilor apoptotici
e)* formarea de corpi apoptotici
81. Manifestarile apoptozei în perioada finala:

a)* fagocitoza corpilor apoptotici
b) dezintegrarea extracelulara corpilor apoptotici cu eliminarea componentilor biochimici
c)* dezintegrarea corpilor apoptotic în interiorul fagocitilor
d) degradarea componentilor biochimici ai corpilor apoptotici de catre ficat
e) excretia componentilor biochimici ai corpilor apoptotici de catre rinichi
82. Conditiile necesare pentru desfasurarea apoptozei:

a)* pastrarea potentialului energetic celular
b)* functionarea normala a pompelor membranare
c) epuizarea potentialului energetic celular
d)* pastrarea integritatii corpilor apoptotici
e) dezintegrarea corpilor apoptotici în fragmente accesibile pentru fagocitoza
83. Consecintele apoptozei bioologic nejustificate:

a)* reducerea progresiva a populatiei celulare
b) inflamatia organului de resedinta
c)* atrofia organului cu insuficienta functionala
d) distrofia parenchimatoasa a organului de resedinta
e) hipersplenismul si hepatomegalia functionala
84. Definitia necrozei

a. moartea fiziologica a celulei
b. * moartea violenta a celulei în organismul viu
c. moartea programata a celulei
d. mecanism de mentinere a homeostaziei cantitative a populatiei celulare
e. mecanism de mentinere a homeostaziei calitative a populatiei celulare
85. Care sunt consecintele generale pentru organism a necrozei?

a. moartea celulei prin necroza nu antreneaza consecinte nefaste pentru alte structuri ale organismului
b. moartea celulei prin necroza antreneaza consecinte nefaste doar pentru organul în care apare
c. * moartea celulei prin necroza antreneaza consecinte nefaste pentru întreg organismul
d. * moartea celulei prin necroza antreneaza reacta fazei acute
e. * moartea celulei prin necroza antreneaza reacta febrila
86. Care sunt consecintele generale pentru organism a apoptozei ?

a. moartea celulei prin apoptoza nu antreneaza modificari cantitative în populatile de celule
b. moartea celulei prin apoptoza nu antreneaza modificari calitatve în populatile de celule
c. moartea celulei prin apoptoza dereglata antreneaza dezechilibrul proceselor de mitoza
d. * moartea celulei prin apoptoza nu antreneaza consecinte nefaste pentru alte structuri ale organismului
e. moartea celulei prin apoptoza antreneaza consecinte nefaste pentru întreg organismul
87. Notunea reversibilitatii necrobiozei celulare

a. necrobioza demarata este un proces ireversibil
b. necrobioza este un proces care poate reversa în mod spontan
c. necrobioza este un proces revesibil prin interventii medicale indiferent de stadiul necrozei
d. necrobioza este un proces care poate reversa prin interventii medicale doar pâna la afectiunea nucleului
e. * necrobioza este un proces care poate reversa prin interventii medicale doar pâna la afectiunea mitocondriilor
88. Care sunt consecintele generale pentru organism a necrozei celulare?

a. moartea întregului organism
b. * enzimemia
c. * Hiperkaliemia
d. hipernatriemia
e. citokinemia
89. Patogenia necrozei la afectarea membranei citoplasmatice:

a)* dereglarea functiei de transport transmembranar
b)* permeabilitatea neselectiva si necontrolata a membranei citoplasmatice
c)* patrunderea sodiului în celula si iesirea potasiului
d) exocitoza organitelor celulare
e)* intumescenta celulei si a organitelor celulare
90. Patogenia necrozei la afectarea mitocondriilor:

a)* dereglarea proceselor de oxidare a substantelor nutritive
b)* dereglarea proceselor de fosforilare oxidativa
c)* deficitul de energie
d) dereglarea proceselor de energogeneza glicolitica
e)* surplusul de ADP în mitocondrii
91. Rolul patogenetic în necrobioza a radicalilor liberi:

a)* peroxidarea lipidelor membranare
b)* peroxidarea enzimelor tiolice
c) intumescenta celulara
d)* peroxidarea ADN
e) peroxidarea cationilor
92. Modificarea si rolul patogenetic în necrobioza a calciului intracelular:

a)* în necrobioza are loc cresterea calciului în hialoplasma
b) în necrobioza are loc cresterea calciului în reticulul endoplasmatic
c) calciul inhiba fosfolipazele, endonucleazele, ATP-azele, proteinazele celulare
d)* calciul activizeaza fosfolipazele, endonucleazele, ATP-azele, proteinazele celualre
e) calciul induce calcificarea celulelor
93. Rolul patogenetic în necrobioza a hipoxiei:

a)* resinteza insuficienta a ATP
b) consumul exagerat de ATP
c)* dereglarea activitatii pompelor ionice membranare
d) dereglarea activitatii canalelor ionice membranare
e)* reducerea potentialului de repaus
94. Rolul patogenetic în necrobioza a deficitului de ATP:

a)* cresterea concentratiei de AMP
b)* cresterea concentratiei de ADP
c)* ADP intensifica glicogenoliza si conduce la acidoza celulara
d) AMP intensifica glicogenoliza si conduce la acidoza celulara
e)* Cresterea concentratiei de fosfor anorganic
95. Rolul patogenetic în necrobioza al alterarii mitocondriilor:

a)* deficienta de energie
b)* iesirea calciului în hialoplasma
c) iesirea potasiului în hialoplasma
d) iesirea în citoplasma a enzimelor mitocondriale glicolitice
e)* activizarea proceselor anaerobe cu acidoza celulara
96. Manifestarile necrozei celulare:

a)* intumescenta citoplasmei
b)* intumescenta mitocondriilor
c)* plasmorexia
d) fragmentarea citoplasmei cu formarea de corpi apoptotici
e)* cariorexia
97. Consecintele locale ale necrozei:

a)* inflamatia
b)* demarcatia
c) incapsularea
d)* infiltratia cu leucocite, macrofagi
e)* rezorbtia produselor necrozei în sânge
98. Consecintele generale ale necrozei:

a)* enzimemia
b) hipercalciemia
c) toxemia
d)* febra
e)* reactia fazei acute
99. Factorii ce pot provoca necroza mucoasei bucale sunt

a)* compusii de plumb
b) parotina
c)* etanolul în concentratie mare
d)* aspirina
t) urogastronul
100. Ulceratia mucoasei bucale poate fi consecinta

a) ulcerului gastric
b)* hepatitei
c) tireoiditei
d)* enterocolitei
e) glomerulonefritei
PROCESE TIPICE TISULARE

101. Care regenerare se numeste homeostatica:
a) recuperarea sructurilor uzate pe parcursul activitatii fiziologice*
b) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala a organului
c) regenerarea orientata spre protectia organului de actiuni patogene
d) regenerarea structurilor alterate pe parcursul procesului patologic
e) restabilirea populatiei de celule în organul afectat de un factor patogen
10 2. Care regenerare se numeste adaptativa:

a) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala impusa de conditiile ambiante*
b) recuperarea sructurilor uzate si scoase din uz
c) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala a organului într-un proces patologic
d) regenerarea orientata spre protectia organului de actiuni patogene
103. Care regenerare se numeste compensatorie:

a) recuperarea sructurilor uzate si scoase din uz
b) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala a organului într-un proces patologic în organul sinergist*
c) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala impusa de conditiile ambiante
d) regenerarea orientata spre protectia organului de actiuni patogene
104.Care regenerare se numeste protectiva

a) recuperarea sructurilor uzate si scoase din uz
b) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala a organului impusa de conditiile ambiante
c) regenerarea orientata spre protectia organului de actiuni patogene*
d) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala a organului într-un proces patologic
105. Care regenerare se numeste reparativa:

a) recuperarea sructurilor uzate pe parcursul activitatii fiziologice
b) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala a organului impusa de conditiile ambiante
c) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala a organului într-un proces patologic
d) restabilirea populatiei de celule în organul afectat de un factor patogen*
e) regenerarea orientata spre protectia organului de actiuni patogene
106. Ce regenerare se numeste patologica:
a) displazia*
b) metaplazia*
c) malignizarea*
d) sclerozarea*
e) anaplazia
107. Care este caracteristica regenerarii fiziologice?

a. este provocata de factori fiziologici
b. este provocata de factori patogeni
c. produsul celular al regenerarii corespunde specificului populatie celulare gazda*
d. produsul celular al regenerarii difera calitativ de specificului populatie celulare gazda
e. volumul populatiei regenerate este adecvat functiei organului*
108.Care este caracteristica regenerarii patologice?

a. este provocata de factori fiziologici
b. este provocata de factori patogeni
c. produsul celular al regenerarii corespunde specificului populatie celulare gazda
d. produsul celular al regenerarii difera calitativ de specificului populatie celulare* gazda
e. volumul populatiei regenerate nu este adecvat cantitativ functiei organului*
109. Definitia hipertrofiei adevarate a organului

a. cresterea în volum sau masa a organului
b. cresterea numarului de celule parenchimatoase în organ*
c. marirea în volum a celulelor parenchimatoase a organului*
d. cresterea ponderii în organ a tesutului conjunctiv
e. cresterea ponderii în organ a tesutului adipos
110. Care este caracteristica biologica a sclerozarii?

i. sclerozarea este cresterea masei absolute a tesutului conjunctiv în organul sanatos
ii. sclerozarea este cresterea partiala a tesutului conjunctiv în organul sanatos
iii. sclerozarea este cresterea masei tesutului conjunctiv în organ în relatie cu masa parenchimului
iv. sclerozarea este înlocuirea parenchimului organului cu tesut conjunctiv*
v. sclerozarea este regenerarea patologica a organului*
111. Hormonii care regleaza regenerarea celulara:

a) cortizolul *
b) vazopresina
c) somatotropina *
d) tiroxina *
e) calcitonina
112. Potential mare de regenerare poseda:

a) epiteliul cavitatii bucale *
b) muschii masticatori
c) tesutul glanular paradontal
d) smaltul dentar
e) odontoblastii
113. Hipertrofia gingivala simptomatica e provocata de:

a) endocrinopatii +
b) hipovitaminoze +
c) anemii +
d) glomerulopatii
e) psihopatii
114.Cauzele atritiei patologice in cavitatea bucala sunt

a) ocluziunile dintilor+
b) protezele dentare incorecte +
c) suprasolicitarea dintilor +
d) tartrul dentar
e) gingivitele
115.Abraziunea dentara e provocata de disfunctia

a) tiroidei +
b) paratiroidei +
c) suprarenalelor
d) gonadelor
e) hipofizei +
116.Atrofia mucoasei bucale poate aparea în

a) boala actinica+
b) colagenoze +
c) inflamatii cronice nespecifice +
d) hipervitaminoze
e) diabet zaharat
117. Patogenia sclerodermiei în organele cavitatii bucale se caracterizeaza prin:

a) edem ligval +
b) dereglari de microcirculatie*
c) atrofia tesuturilor +
d) hipertrofia tesuturilor
e) procese imunopatologice +
118.Initiatorii hipertrofiei:???????????????
a) deficitul functiei organului
b) eritropoietinele
c) hipersecretia hormonala
d) factorii citopatogeni
e) catabolitii degradarii celulare
119.Care din exemplele enumerate prezinta atrofie fiziologica:

a) atrofia muschilor scheletici la persoanele cu hipodinamie*
b) atrofia timusului odata cu vârsta*
c) atrofia prostatei la barbatii castrati
d) atrofia osului sternal la compresia îndelungata de anevrismul aortic
e) atrofia suprarenalelor în lipsa corticotropinei
120. Factorii patogenetici ai atrofiei:

a) micsorarea solicitarii functionale si crearea disproportiei dintre masa si functie*
b) diminuarea stimulilor morfogenetici*
c) insuficienta proceselor reparative necesare pentru recuperarea structurilor pierdute*
d) actiunea produsilor catabolici de degradare celulara
e) insuficienta constituentilor necesari pentru regenerare*
121.Din punct de vedere a reversibilitatii sclerozarea este:

a) proces partial reversibil*
b) proces completamente reversibil
c) proces ireversibil
d) proces static*
e) proces progresant*
122. Factorii de initiere a sclerozarii:

a) este initiata de influente nervoase si endocrine*
b) este initiata de mediatori celulari*
c) este initiata de modificarea contactelor intercelulare
d) este initiata de catabolitii celulari
e) este initiata de functia scazuta a organului*
123. Mecanismul actiunii factorilor sclerozanti:

a) intensificarea sintezei fibrilelor de colagen (colagenogenezei)*
b) intensificarea multiplicarii fibrocitilor
c) intensificarea multiplicarii fibroblastilor*
d) intensificarea multiplicarii adipocitelor
e) diminuarea procesului de colagenoliza*
124. Mecanismul fiziologic de diminuare a proceselor de colagenogeneza:

a) excesul de colagen*
b) excesul de fibroblasti
c) marirea excesiva în volum a organului
d) excesul de fibrociti
e) excesul de acid hialuronic
125. Procesele patologice ce conduc la sclerozare progresanta:

a) alteratia masiva a organelor parenchimatoase
b) actiunea îndelungata a factorului patogen cu alteratia perpetua a organului*
c) inflamatia cronica*
d) potentialul regenerativ redus al organului
e) insuficienta sistemului colagenolitic*
126.Consecintele sclerozarii:
a) insuficienta functionala a organului*
b) deformarea organului*
c) malignizarea organului
d) remodelarea organului*
e) distrofia grasa a organului
FP Microcirculatiei
127.Sistemul microcirculator include:

a) Anastomoze arterio-venulare, metarteriole, capilare, venule, vene.
b) Artere, arteriole, metarteriole, capilare, venule, vene.
c) Arteriole, metarteriole, anastomoze arterio-venulare, capilare, venule*
d) Artere, metarteriole, capilare, venule, vene.
e) Arteriole, anastomoze arterio-venulare, capilare, venule.
128.Debitul sanguin în organe este determinat nemijlocit de:

a) Frecventa contractiilor cardiace
b) Diferenta de presiune în vasele afluente si efluente *
c) Concentratia elementelor figurate
d) Presiunea venoasa centrala
e) Rezistenta vasculara.
129.Actiune vasoconstrictoare poseda ionii de:

a) Sodiu
b) Potasiu
c) calciu*
d) Hidrogen
e) Carbon
130.Actiune vasodilatatoare poseda ionii de:

a) Sodiu
b) Potasiu*
c) Hidrogen*
d) Carbon
e) Ionii de calciu
131.Constrictia vaselor periferice este consecinta a:

a) Excitarii alfa-adrenoreceptorilor*
b) Diminuarii influentei simpatice vasoconstrictoare
c) Excitarii beta-adrenoreceptorilor
d) Secretiei acetilcolinei
e) Secretiei adrenalinei*
132.Dilatarea vaselor periferice este consecinta a:

a) Excitarii alfa-adrenoreceptorilor
b) Diminuarii influentei simpatice vasoconstrictoare *
c) Excitarii beta-adrenoreceptorilor*
d) Secretiei adrenalinei
e) Extirparii medulosuprarenalelor
133.Hiperemia arteriala este rezultatul:

a) Intensificarii eritropoiezei
b) Reducerii fluxului de sânge prin sistemul microcirculator
c) Cresterii afluxului de sânge prin arterele dilatate
d) Cresterii afluxului de sânge prin arteriolele dilatate*
e) Cresterii presiunii arteriale.
134.Hiperemia arteriala survine ca rezultat al:

a) Cresterii presiunii arteriale sistemice
b) Micsorarii presiunii arteriale sistemice
c) Dilatarii arterelor
d) Spasmului vascular
e) Dilatarii arteriolelor*
135.Veriga principala în hiperemia arteriala este:

a) Spasmul vascular
b) Scaderea presiunii arteriale
c) Dilatarea arteriolelor*
d) Obturarea venulelor
e) Tromboza
136.Care este corelatia dintre afluxul si refluxul sanguin în hiperemia arteriala:

a) Afluxul si refluxul sunt diminuate
b) Afluxul predomina asupra refluxului
c) Afluxul si refluxul sunt intensificate*
d) Refluxul predomina asupra refluxului
e) Afluxul si refluxul nu se modifica.
137.Hiperemia arteriala de tip neurogen poate avea patogenie:

a) Vasogena
b) Metabolica
c) Neurotonica*
d) Umorala
e) Neuroparalitica*
138.Hiperemia arteriala de tip neurotonic survine în rezultatul:

a) Micsorarii tonusului vascular
b) Cresterii tonusului sistemului vegetativ simpatic
c) Cresterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic*
d) Micsorarii tonusului sistemului vegetativ simpatic
e) Micsorarii reactivitatii vasculare fata de acetilcolina.
139.Hiperemia arteriala de tip neuroparalitic survine în rezultatul:

a) Micsorarii tonusului vascular
b) Micsorarea reactivitatii vasculare fata de stimulii adrenergici
c) Cresterii tonusului sistemului vegetativ simpatic
d) Cresterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
e) Micsorarii tonusului sistemului vegetativ simpatic*.
140.Hiperemia arteriala functionala se dezvolta prin intermediul mecanismelor:

a) Metabolic si umoral*
b) Neurogen si endocrin*
c) Urgente si tardive
d) Neurotonic si neuroparalitic
e) Vasogen si tonogen
141.Manifestarile hiperemiei arteriale sunt:

a) Cresterea presiunii hidrostatice a sângelui în arteriole, capilare si venule*
b) Micsorarea numarului de vase functionale
c) Cresterea vitezei lineare si volumetrice a torentului sanguin*
d) Hipoperfuzie
e) Reducerea limfogenezei
142.Modificarile metabolice tisulare în hiperemia arteriala sunt:

a) Diminuarea proceselor metabolice oxidative
b) Micsorarea diferentei arterio-venoase de oxigen*
c) Reducerea consumului de oxigen
d) Intensificarea energogenezei*
e) Reducerea potentialului energetic si functional al organului.
143.Manifestarile exterioare ale hiperemiei arteriale sunt:

a) Cianoza
b) Eritem difuz*
c) Scaderea temperaturii locale
d) Cresterea turgorului tisular*
e) Edematierea portiunii hiperemiate.
144.Consecintele hiperemiei arteriale sunt:

a) Reducerea capacitatii functionale a organului
b) Stimularea functiilor nespecifice ale tesuturilor*
c) Hipotrofia organului
d) Ruperea peretelui vascular*
e) Redistribuirea sângelui.*
145.Hiperemia venoasa reprezinta:

a) Supraumplerea organului cu sânge venos din cauza afluxului sporit
b) Stoparea circulatiei sanguine într-o portiune de tesut
c) Supraumplerea organului cu sânge venos din cauza refluxului diminuat*
d) Întreruperea aportului sanguin spre o portiune de tesut
e) Umplerea cu sânge prin venele dilatate.
146.Hiperemia venoasa survine ca rezultat al:

a) Compresiei arterei
b) Comprimarii venei*
c) Micsorarii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
d) Cresterea elasticitatii peretelui venos
e) Insuficientei ventriculului drept*
147.Veriga principala în patogenia hiperemiei venoase este:

a) Micsorarea rezistentei mecanice în calea refluxului sanguin
b) Reducerea refluxului venos*
c) Spasmul arterilolelor
d) Micsorarea presiunii intratoracale
e) Spasmul venulelor*
148.Diminuarea refluxului venos poate fi determinata de:

a) Dilatarea arteriolelor
b) Dilatarea venulelor
c) Comprimarea arteriolelor
d) Hipertensiune arteriala
e) Obturarea venei*
149. Manifestarile hiperemiei venoase sunt:

a) Cresterea refluxului sanguin din organ
b) Intensificarea limfogenezei*
c) Reducerea retelei vasculare
d) Diminuarea procesului de resorbtie interstitiu-vas*
e) Diminuarea procesului de filtratie transcapilara.
150. Micsorarea fortei de aspiratie a cutiei toracice survine în:

a) Tumori mediastinale*
b) Cordul pulmonar
c) Pleurezii *
d) Pneumotorax*
e) Pneumonie
151. În hiperemia venoasa survin urmatoarele modificari:

a) Hipoxia si hiponutritia*
b) Intensificarea energogenezei
c) Hiperoxia si hipernutritia
d) Alcaloza metabolica
e) Leziuni celulare hipoxice*
152. Manifestarile externe ale hiperemiei venoase sunt:

a) Eritemul difuz
b) Micsorarea în volum a organului
c) Cresterea temperaturii locale
d) Cianoza*
e) Tumefierea tesutului*
153. Marirea în volum a organului în hiperemia venoasa este determinata de:

a) Hiperfunctia organului
b) Edem*
c) Intensificarea metabolismului
d) Hipertrofie
e) Hiperplazie.
154. Micsorarea temperaturii locale în hiperemia venoasa este consecinta a:

a) Hipotrofiei
b) Hipotermiei
c) Reducerii afluxului sângelui arterial*
d) Diminuarii metabolismului tisular*
e) Intensificarii energogenezei
155. Consecintele locale ale hiperemiei venoase sunt:

a) Atrofia*
b) Hipertrofia
c) Sclerozarea organulu*
d) Necroza*
e) Edemul generalizat
156. Consecintele generale ale hiperemiei venoase pot fi:

a) Scaderea debitului cardiac*
b) Insuficienta renala
c) Scaderea presiunii arteriale*
d) Insuficienta pulmonara
e) Sincopa
157. Ischemia survine în rezultatul:

a) Intensificarii refluxului sanguin
b) Comprimarii venelor
c) Spasmului arteriolelor*
d) Obturarii arterelor*
e) Dilatarii arteriolelor.
158. Mecanismele patogenetice ale ischemiei sunt:
a) Vasodilatarea, vasoconstrictia, hemoragia acuta
b) Mecanismul neurogen, obturarea, compresia, redistribuirea sângelui
c) Obturarea, compresia, angiospasmul*
d) Mecanismul neurogen, endocrin, neuroparalitic, cardiogen
e) Prin redistribuirea sângelui, prin compresie, mecanism renal, prin vasodilatare.
159. Angiospasmul poate fi rezultatul:

a) Hipoxiei
b) Dezechilibrului vegetativ cu predominarea activitatii simpatice*
c) Cresterii colinoreactivitatii peretelui vascular
d) Cresterii adrenoreactivitatii pereteleui arteriolar*
e) Cresterii concentratiei bioxidului de carbon în sânge.
160. Dereglarile hemodinamice în ischemie sunt:0

a) Hiperperfuzie
b) Diminuarea limfogenezei*
c) Cresterea vitezei de perfuzie a sângelui
d) Intensificarea retelei vasculare
e) Diminuarea procesului de filtratie capilaro-interstitiala*
161. Dereglarile metabolice în ischemie sunt:

a) Acidoza metabolica*
b) Acidoza gazoasa
c) Hipoxia*
d) Hiponutritia*
e) Hiperenergogeneza*
162. Manifestarile exterioare ale ischemiei sunt:

a) Eritem difuz
b) Tumefierea tesutului
c) Parestezii, durere*
d) Cresterea turgescentei cutanate
e) Micsorarea temperaturii locale*
163. Micsorarea în volum a organului ischemiat este consecinta a:

a) Micsorarii temperaturii organului
b) Micsorarii umplerii cu sânge a organului*
c) Necrozei
d) Micsorarii volumului lichidului interstitial*
e) Deshidratarii celulelor
164. Consecintele ischemiei sunt:

a) atrofia*
b) edemul
c) Necroza*
d) Hipertrofia
e) Sclerozarea*
165. Aparitia necrozei în ischemie depinde de:

a) Durata ischemiei*
b) Gradul de ramificare a vaselor
c) Intensitatea functionala a organului*
d) Volumul organului
e) Gradul de dezvoltare a colateralelor *
166. Din punct de vedere functional colateralele se clasifica în:

a) Arteriale, venoase, capilare
b) Primare, secundare, tertiare
c) Initiale, laterale, terminale
d) Absolut suficiente, relativ suficiente, absolut insuficiente*
e) Absolut suficiente, absolut insuficiente, mixte.
167. Embolia reprezinta:

a) Formarea pe peretele vasului a unui cheag din elementele sângelui
b) Obturarea vasului sanguin cu particule straine*
c) Întreruperea afluxului sanguin de orice origine
d) Cresterea afluxului de sânge spre un organ
e) Stoparea circulatiei sanguine de orice origine
168. Embolia endogena se clasifica în:

a) Ateromatoasa*
b) Aeriana
c) Trombembolia*
d) Parazitara
e) Microbiana
169. Embolia exogena se clasifica în:

a) Tisulara
b) Cu lichid amniotic
c) Parazitara*
d) Aeriana*
e) Trombembolia.
170. Dupa directia vehicularii embolului emboliile se divizeaza în:

a) Ortograda*
b) Inferioara
c) Retrograda*
d) Paradoxala*
e) Superioara
171. Embolia aeriana reprezinta o eventuala complicatie în traumele:

a) Aortei
b) Sinusurilor venoase craniene*
c) Arterei carotide
d) Venelor jugulare*
e) Arterei pulmonare.
172. Embolia gazoasa survine ca rezultat al:

a) Micsorarii concentratiei gazelor dizolvate în sânge
b) Cresterii solubilitatii gazelor
c) Hiperbariei
d) Micsorarii solubilitatii gazelor dizolvate în sânge*
e) Cresterii rapide a presiunii atmosferice.
173. Embolia circulatiei mari survine în caz de:

a) Flebotromboza
b) Tromboflebita
c) Dilatarea varicoasa a venelor
d) Endocardita *
e) Hemoragii.
174. Patrunderea embolului în diferite vase depinde de:

a) Diametrul embolului*
b) Viteza de circulatie
c) Diametrul vasului*
d) Vâscozitatea sângelui
e) Unghiul de ramificare a vasului*
175. Consecintele locale ale emboliei sunt:

a) Ischemia*
b) Tromboza
c) Hemoragia
d) Infarctul*
e) Sclerozarea
176. Consecintele generale ale emboliei sunt:

a) Insuficienta organului si dereglari functionale generale*
b) Flebotromboza
c) Hipertensiune arteriala
d) Hiperoxie
e) Hipertrofie.
177. Staza sanguina se clasifica în:

a) embolica
b) Ischemica*
c) Posthemoragica
d) Venoasa*
e) capilara*
178. Factorii patogenetici principali ai stazei sanguine capilare sunt:

a) Ischemia*
b) Agregarea intracapilara a eritrocitelor
c) Dilatarea arteriolelor
d) Comprimarea venelor*
e) Capilaropatii.*
179. Fenomenul de prestaza se caracterizeaza prin:????????
a) Miscari pulsatile ale torentului sanguin
b) Sistarea periodica a hemocirculatiei
c) Miscari pendulare ale torentului sanguin
d) turbulenta torentului sanguin
e) Formarea microtrombilor
180. Manifestarile stazei sunt:???????

a) Micsorarea temperaturii locale
b) Cresterea temperaturii locale
c) Micsorarea în volum a portiunii cu staza
d) Tumefierea portiunii cu staza
e) Eritem difuz.
181. Consecintele stazei sunt:

a) Distrofiile celulare
b) Necrobioza*
c) Hipertrofia
d) Sclerozarea*
e) Hipocoagularea sângelui.
HIPOXIA
182. Ce tip de hipoxie se dezvolta în boala alpina?
a) exogena normobarica
b) exogena hiperbarica
c) exogena hipobarica*
d) respiratorie
e) histotoxica
183. Ce tip de hipoxie se atesta în rezultatul dereglarii proceselor de utilizare intracelulara a oxigenului?
a) histotoxica*
b) cardiogena
c) respiratorie
d) interstitiala
e) anemica
184. Hipoxia hemica se dezvolta în stari patologice ca:

a) hemoliza, hemoragii, inhibitia eritropoiezei*
b) intoxicatiile cu CO
c) intoxicatiile cu benzol, amidopirina, sulfanilamide, fenacetina
d) insufucienta cardiaca
e) insuficienta vasculara
185. Care structura este cea mai sensibila la hipoxie?

a) oasele
b) tesutul nervos*
c) tesutul conjunctiv
d) cartilagele
e) muschii striati
186.Hipoxia respiratorie apare în rezultatul:

a) scaderii presiunii partiale a oxigenului in aerul inspirat
b) dereglarile respiratiei externe cu scaderea presiunii oxigenului în sânge*
c) stenozei aortale
d) cresterii activitatii enzimelor lantului respirator
e) hipertireoza
187.La scaderea presiunii partiale a O2 în sângele arterial pâna la 40-20 mmHg se instaleaza:
a) coma cerebrala*
b) coma hepatica
c) coma eclamptica
d) coma tireotoxica
e) coma diabetica
188. Mecanismele compensatorii de lunga durata în hipoxie sunt urmatoarele cu exceptia:???????

a) intensificarea sintezei eritropoietinei*
b) cresterea suprafetei difuzionale a plamânilor*
c) hipertrofia miocardului*
d) intensificarea sintezei hormonilor tiroidieni
e) cresterea numarului si hipertrofierea mitocondriilor*
189. În cadrul hipoxiei se atesta urmatoarele procese cu exceptia:
a) hipersecretia glucocortocoizilor
b) activizarea enzimelor lantului respirator
c) micsorarea activitatii enzimelor sistemului antioxidant*
d) activizarea proceselor de peroxidare a lipidelor
e) intensificarea activitatii enzimelor lizozomale
190. În caz de hipoxie exogena hipobarica se dezvolta:

a) hipoxemie arteriala, hipercapnie, alcaloza
b) hipoxemie arteriala, hipocapnie, alcaloza*
c) hipoxemie arteriala, hipocapnie, acidoza
d) hipoxemie arteriala, hipercapnie, acidoza
e) hipoxie, hipercapnie, alcaloza
191. Hipoxia hipoxica conduce la :

a) hiperventilatie alveolara*
b) hipoventilatie alveolara
c) acidoza
d) alcaloza respiratorie*
e) tulburarea hemodinamicii cerebrale*
192. În caz de hipoxie respiratorie se instaleaza:

a) hipoxemia arteriala, hipocapnia, acidoza
b) hipoxemia arteriala, hipercapnia, acidoza*
c) hipoxemia arteriala, hipercapnia, alcaloza
d) continutul normal al oxigenului în sângele arterial, scaderea presiunii partiale a oxigenului în sângele venos, acidoza
e) hipoxemia arteriala, hipocapnia, alcaloza
Inflamatia
193. Manifestarile alteratiei celulare în focarul inflamator:

a) leziuni celulare*
b) distrofie celulara*
c) apoptoza*
d) necroza*
e) malignizarea
194. Efectele biologice ale prostaglandinelor PGD2, PGE2, PGF2 alfa:

a) vasodilatatie*
b) vasoconstrictie
c) bronhodilatatie*
d) bronhoconstrictie
e) actiune uterotonica*
195. Efectele biologice ale tromboxanilor TxA2, TxB2:

a) stimuleaza agregarea plachetara*
b) suprima agregarea plachetara
c) actiune vasoconsrictoare*
d) actiune bronhoconsrictoare*
e) stimuleaza proliferarea fibroblastilor
196. Efectele biologice ale prostaciclinei

a) stimuleaza agregarea plachetara
b) suprima agregarea plachetara*
c) actiune vasoconsrictoare
d) actiune bronhoconsrictoare
e) stimuleaza proliferarea fibroblastilor
197. Efectele biologice ale leucotrienelor:

a) bronhospasmul*
b) reactii pseudoalergice*
c) chemotactism pentru leucocitele polimorfonucleare
d) efect bronhodilatator
e) sinergism cu histamina*
198. Mediatorii inflamatori proveniti din leucocitele neutrofile:

a) enzime lizozomale*
b) specii reactive de oxigen*
c) compusi halogenati*
d) proteinele cationice
e) anticorpi antimicrobieni
199. Consecutivitatea reactiilor vasculare în focarul inflamator:

a) ischemie - hiperemia arteriala - hiperemia venoasa - staza *
b) ischemie - hiperemia venoasa - hiperemia arteriala - staza
c) staza - ischemie - hiperemia arteriala - hiperemia venoasa
d) ischemie - hiperemia arteriala - staza - hiperemia venoasa
e) hiperemia arteriala - hiperemia venoasa - staza - ischemie
200. Hiperemia arteriala inflamatoare este provocata de:

a) histamina*
b) factorii anafilactogeni ai coplementului C3a si C4a*
c) bradikinina*
d) prostaglandinele PGE2 *
e) catecolamine
201. Particularitatile hiperemiei arteriale inflamatoare:

a) hiperemie persistenta*
b) hiperemie mioparalitica*
c) hiperemie în asociere cu marirea permeabilitatii vacsulare*
d) hiperemie în asociere cu micsorarea permeabilitatii vacsulare
e) hiperemie în asociere cu micsorarea rezistentei circulatiei sanguine
202. Patogenia hiperpermeabilizarii vasculare în focarul inflamator:

a) actiunea histaminei*
b) actiunea serotonine*
c) actiunea bradikininei*
d) actiunea catecolaminelor
e) actiunea factorilor actvi ai complementului*
203. Patogenia hiperemiei venoase inflamatoare:

a) afluxul abundent de sânge arterial
b) cresterea rezistentei circulatiei sângelui în venule si capilare*
c) compresia microvaselor în focarul inflamator*
d) îngustarea lumenului vaselor sanguine*
e) deteriorarea reologie sângelui*
204. Importanta biologica a hiperemiei venoase inflamatoare:

a) contribuie la emigrarea leucocitelor*
b) contribuie la exsudare*
c) contribuie la localizarea procesului inflamator*
d) contribuie la proliferarea si regenerarea tesuturilor în focarul inflamator*
e) mareste perfuzia cu sânge a tesutului inflamat
205. Caracteristica stazei inflamatoare:

a) este asociata cu agregarea intrvasculara a celulelor sanguine*
b) contribuie la trombogeneza*
c) are consecinte favorabile pentru tesutul inflamat
d) contribuie localizarii procesului inflamator*
e) conduce la necrozarea tesutului*
206. Semnul distinctiv al compozitiei exsudatului seros:

a) proteine 2-3%*
b) fibrinogen
c) multe leucocite polimirfonucleare
d) multe eritrocite
e) enzime lizozomale
207. Semnul distinctiv al compozitiei exsudatului fibrinos:

a) proteine 2-3%
b) fibrinogen*
d) multe eritrocite
208. Semnul distinctiv al compozitiei exsudatului purulent:

a) proteine 2-3%
b) fibrinogen
c) multe leucocite polimorfonucleare*
d) multe eritrocite
209. Semnul distinctiv al compozitiei exsudatului hemoragic:

a) proteine 2-3%
b) fibrinogen
d) multe eritrocite*
210. Mecanismul emigrarii leucocitelor în focarul inflamator:

a) actiunea factorilor chemotactici*
b) hiperpermeabilitatea vaselor*
c) adeziunea leucocitelor de peretele vacsular*
d) filtratia pasiva a leucocitelor prin peretele vascular
e) actiunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor peretelui vascular*
211. Importanta biologica a emigrarii leucocitelor în focarul inflamator:

a) generarea de mediatori leucocitari*
b) generarea de substante bactericide*
c) imunitate locala specifica*
d) fagocitoza microorganismelor si celulelor moarte*
e) transportul cu limfa a substantelor nocive si microorganismelor spre organele excretoare
212. Succesiunea emigrarii leucocitelor în focarul inflamator:

a) granulocite - monocite - limfocite
b) polimorfonucleare - monocite - limfocite
c) limfocite - granulocite - monocite
d) granulocite - limfocite – monocite*
e) monocite - granulocite – limfocite
213. Regenerarea în focarul inflamator include:

a) restabilirea structurilor specifice parenchimale*
b) restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale*
c) restabilirea matricei intercelulare*
d) formarea granulomului
e) angiogeneza de novo*
214. Caracteristica inflamatiei normoergice:

a) este calitativ si cantitativ adecvata factorului flogogen*
b) corespunde capacitatilor reactive ale individului
c) corespunde capacitatilor reactive ale speciei biologice umane*
d) este un raport adecvat dintre reactivitatea macroorganismului si proprietatile flogogene ale microorganismului
e) este caracteristica pentru majoritatea populatiei la confruntarea cu unul si acelasi factor flogogen*
215. Inflamatia hiperergica se întâlneste:

a) la actiunea factorului flogogen puternic
b) la actiunea factorului flogogen obisnuit asupra macroorganismului sensibilizat*
c) la actiunea factorului flogogen puternic asupra organismului hiporeactiv
d) la actiunea factorului flogogen obisnuit asupra organismului cu capacitati reactive amplificate
e) la actiunea factorului flogogen obisnuit asupra organelor parencimatoase
216. Inflamatia hiporergica se întâlneste:

a) la actiunea factorului flogogen atenuat
b) la actiunea factorului flogogen obisnuit asupra macroorganismului imunizat*
c) la actiunea factorului flogogen obisnuit asupra macroorganismului hiporeactiv
d) la actiunea factorului flogogen obisnuit asupra organismului cu capacitati reactie medie
e) la actiunea factorului flogogen obisnuit asupra organelor parencimatoase
217. Modificarile generale în reactia inflamatoare sunt:

a) reactia fazei acute*
b) stresul*
c) febra*
d) leucocitoza*
e) imunodeficienta
218. Hormonii cu actiune directa antiinflamatoare:

a) ACTH
b) Glucocorticoizii*
c) Mineralocorticoizii
d) Tiroidienii
e) Androgenele
219. Manifesarile generale ale inflamatiei:

a) Sinteza proteinelor fazei acute*
b) Leucocitoza.*
c) Febra.*
d) Cresterea vitezei de sedimentare a hematiilor*
e) Imunosupresia fiziologica
220. Efectul mediatorilor din celulele bazofile:
a) Stimuleaza regenerarea structurilor alterate
b) Stimuleaza emigrarea leucocitelor*
c) Provoaca hiperemia arteriala*
d) Hiperpermeabilizeaza vasele sanguine*
e) Contribuie la exsudare*
221. Factorii chemotactici eliberati de bazofilele:

a) Factorul chemotaactic al neutrofilelor*
b) Factorul chemotaactic al eozinofilelor*
c) Factorul chemotaactic al limfocitelor T
d) Factorul chemotactic al limfocitelor B
e) Factorul chemotaactic al monocitelor*
222. Care este succesiunea de procese în sinteza prostaglandinelor:

a) ciclooxigenaza - acidul arahidonic - fosfolipaza - endoperoxizii PGG 2 si PGH2 - prostaglandine
b) fosfolipaza - acidul arahidonic - ciclooxigenaza - endoperoxizii PGG 2 si PGH2 - prostaglandine*
c) ciclooxigenaza - acidul arahidonic - fosfolipaza - prostaglandine - endoperoxizii PGG 2 si PGH2
d) fosfolipaza - acidul arahidonic - endoperoxizii PGG2 si PGH2 - ciclooxigenaza -- prostaglandine
e) fosfolipaza - endoperoxizii PGG2 si PGH2 - acidul arahidonic - ciclooxigenaza -- prostaglandine
223. Efectele biologice ale interleukinelor IL-1

a) actiune pirogena*
b) stimuleaza secretia de limfokine*
c) actiune mitogena asupra fibroblastilor*
d) activeaza limfocitele T*
e) actiune antiinflamatoare
224. Mediatorii inflamartori proveniti din eozinofile:

a) proteine cationice*
b) histaminaza*
c) perforina*
d) receptorii pentru C3b
e) anticorpi antiparazitari
225. Mediatorii inflamatori trombocitari:

a) serotonina*
b) histamina
c) factorul inhibitor al trombocitelor
d) factorul activator al trombocitelor*
e) factorul Hageman
226. Mediatorii inflamatori limfocitari:

a) factorul mitogen pentru limfocite*
b) limfocitotoxina*
c) factorul chimiotactic pentru limfocite*
d) factorul inhibitor al migratiei mononuclearilor*
e) imunoglobuline
227. Efectul biologic al factorilor complementului activat:

a) permeabilizarea vaselor sangune*
b) actiune vasodilatatoare*
c) degranularea mastocitelor*
d) actiune citolitica*
e) actiune anticoagulanta
228. Efectele kininelor în inflamatie:

a) vasodilatatie*
b) contractia musculaturii netede a organelor interne*
c) hipotensiune arteriala sistemica*
d) senzatia de durere*
e) efect bactericid
229. Patogenia exsudatiei în focarul inflamator:

a) cresterea presiunii hidrostatice în capilare; cresterea presiunii oncotice interstitiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; cresterea
presiunii osmotice interstitiale; amplificarea proprietatilor hidrofile ale coloizilor tisulari*
b) micsorarea presiunii hidrostatice în capilare; cresterea presiunii oncotice interstitiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; cresterea
presiunii osmotice interstitiale; amplificarea proprietatilor hidrofile ale coloizilor tisulari
c) cresterea presiunii hidrostatice în capilare; micsorarea presiunii oncotice interstitiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; cresterea
d) cresterea presiunii hidrostatice în capilare; cresterea presiunii oncotice intracapilare; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; cresterea
e) cresterea presiunii hidrostatice în capilare; micsorarea presiunii oncotice interstitiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular;
micsorarea presiunii osmotice interstitiale; amplificarea proprietatilor hidrofile ale coloizilor tisulari
230. Mecanismele fagocitozei:

a) fagocitoza este rezultatul aderarii microorganismului la receptorii nespecifici ai fagocitului*
b) fagocitoza este rezultatul aderarii microorganismului la receptorii specifici pentru Fc ai fagocitului*
c) fagocitoza este rezultatul aderarii microorganismului opsonizat de complement la receptorii pentru C 3b ai fagocitului*
d) fagocitoza este rezultatul interactiunii electrostatice dintre microorganism fagocit
e) fagocitoza este rezultatul chemochinezei si chemotactismului fagocitului spre microorganism
231. Patogenia proliferarii în focarul inflamator:

a) actiunea substantelor cu efect proliferativ de origine microbiana
b) actiunea substantelor cu efect proliferativ de origine tisulara*
c) surplusul substantelor cu efect inhibitor asupra proliferatiei
d) inactivarea substantelor cu efect inhibitor asupra proliferatiei
e) deficienta substantelor cu efect inhibitor asupra proliferatiei
232. Sursele celulare de proliferare în focarul inflamator:

a) fibroblastii*
b) monocitele emigrate din sânge*
c) limfocitele emigrate din sânge*
d) celulele-rezidente mezenchimale (fibroblasti, endoteliocite, histiociti)*
e) celulele-rezidente parenchimale
233. Rezultatul proliferarii în focarul inflamator:

a) restabilirea structurilor parenchimale alterate
b) restabilirea structurilor mezenchimale alterate
c) cresterea în abundenta a structurilor parenchimale
d) cresterea în abundenta a structurilor mezenchimale cu formarea barierei protective*
e) formarea populatiei de celule mezenchimale cu functie protectiva si trofica*
234. Efectele interleukinei IL-1:

a) stimularea ciclooxigenazei cu efect proinflamator
b) stimularea sintezei de prostaglandine
c) efect pirogen*
d) efect imunostimulator
e) actiune antiinflamatoare
235. Efectele interleukinelor:

a) stimularea sintezei proteinelor fazei acute*
b) stimularea secretiei corticotropinei si glucocorticoizilor
c) efect imunostimulator
d) stimularea leucopoiezei cu leucocitoza*
e) efect antiinflamator
Febra
236. Definitia febrei
a. reactie patologica manifestata prin ridicarea temperaturii corpului
b. reactie fiziologica protectiva manifestata prin ridicarea temperaturii corpului
c. dereglarea functiei centrului termoreglator manifestata prin ridicarea temperaturii corpului
d. proces patologic manifestata prin restructurarea activitatii centrului termoraglator si mentinerea activa a temperaturii înalte
a corpului *
e. stare patologica survenita la actiunea temperaturii înalte ambiante
237. Pentru ce clase de animale este caracteristica febra?

a. pentru toate animalele homeoterme*
b. pentru animalele poikiloterme
c. pentru mamifere
d. pentru pasari
e. pentru om
238.Ce reprezinta febra?

a. cresterea episodica a temperaturii corpului sub actiunea temperaturii înalte a mediului extern
b. cresterea episodica a temperaturii corpului la administrarea substantelor cu actiune catabolica
c. cresterea episodica a temperaturii corpului la administrarea substantelor excitatoare a SNC
d. cresterea episodica a temperaturii corpului la administrarea antigenelor non-infectoase
e. cresterea durabila si mentinerea temperaturii înalte a corpului la inocularea agentilor infectiosi*
239. Factorii pirogeni exogeni infectiosi:
a) antigenele bacteriene*
b) endo- si exotoxine bacterien*
c) lipopolizaharide microbiene*
d) proteine microbiene, virale, fungice*
e) transplantul alogen compatibil
240.Factorii pirogeni exogeni neinfectiosi:
a) seruri hiperimune*
b) sângele si plasma sanguina compatibila
c) proteine heterogene administrate parenteral*
d) solutie izotonica de clorura de sodiu
e) solutie izotonica de glucoza
241.Factorii pirogeni endogeni primari:

a) produsele necrozei celulare ischemice*
b) produsele dezintegrarii celulelor proprii*
c) produsele hemolizei eritrocitelor proprii*
d) hormonii progestageni*
e) insulina
242. Factorii pirogeni endogeni secundari:

a) interleukina IL-1si IL-2*
b) prostaglandine*
c) proteinele fazei acute*
d) imunoglobulinele
e) TNF-alfa*
243. Patogenia febrei include urmatoarea consecutivitate:

a) pirogene primare exogene - pirogene secundare endogene – febra*
b) pirogene primare endogene - pirogene secundare endogene – febra*
c) pirogene primare exogene - pirogene primare endogene- pirogene secundare endogene - febra
d) pirogene primare exogene - pirogene primare endogene - febra
e) pirogene primare exogene - pirogene secundare exogene - pirogene primare endogene- pirogene secundare endogene - febra
244. Care este patogenia febrei?

a. aportul excesiv de caldura din mediul ambiant
b. cresterea termogenezei
c. reducerea termolizei
d. aportul excesiv de energie cu alimentele
e. restructurarea activitatii centruluzi termoreglator cu mentinerea activa, a temperaturii mai înalte a corpului*
243. Care sunt mecanismele cresterii termogenezei în febra?

a. activarea simpato-adrenala*
b. inhibitia simpato-adrenala
c. activarea proceselor catabolice*
d. hiperkinezia musculara*
e. activarea proceselor anabolice
244. Care sunt mecanismele reducerii termolizei în perioada initila a febrei?

a. spasmul vascular periferic*
b. bradipneea*
c. tahipneea
d. transpiratie intensa
e. reducerea transpiratiei*
245. Care sunt mecanismele cresterii termolizei în perioada finala a febrei?

a. vasodilatatie periferica*
b. bradipneea
c. tahipneea*
d. transpiratie abundenta*
e. reducerea transpiratiei
246. Restructurarea activitatii centrului temoreglator în prima perioada a febrei consta în:
a) Stimularea concomitenta a centrului de termogeneza si termoliza
b) Stimularea centrului de termogeneza si inhibitia centrului de termoliza*
c) Inhibitia centrului de termogeneza si activarea centrului de termoliza
d) Inhibitia concomitenta a centrului de termogeneza si termoliza
e) Discordanta activitatii centrului de termogeneza si termoliza
247. Mecanismele de activizare a termogenezei în febra:

a) Excitarea portiunii simpatice a sistemului nervos vegetativ*
b) Excitarea portiunii parasimpatice a sistemului nervos vegetativ
c) Hipersecretia hormonilor catabolizanti*
d) Activizarea lipolizei si glicogenolizei*
e) Termogeneza miogena*
248. Mecanismele reducerii termolizei în febra:

a) Spasmul vaselor periferice*
b) Diminuarea sudoratiei*
c) Hipoventilatie pulmonara*
d) Eliminarea sudorii "reci"
e) Bradicardia
251. Temparatura corpului în reactiile subfebrile este de:

a) 36,9 -38,0ºC*
b) 38,1 - 39ºC
c) 39,1 - 40ºC
d) mai sus de 40,1ºC
e) 36,4 -36,9ºC
252. Temparatura corpului în reactiile hiperpiretice este de:

a) 36,9 -38,0ºC
b) 38,1 - 39ºC
c) 39,1 - 40ºC
d) mai sus de 40,1ºC*
e) 36,4 -36,9ºC
253. Metabolismul în stadiul doi al febrei se caracterizeaza prin:

a) predominarea proceselor anabolice
b) epuizarea glicogenului în ficat*
c) mobilizarea si consumul lipidelor din depozitele adipoase*
d) acumularea de produsi metabolici intermediari*
e) echilibru negativ de azot*
254. Modificarile functiei sistemului cardio-vascular în perioada a doua a febrei:
a) Tahicardie*
b) Spasmul generalizat al vaselor sanguine
c) "Centralizarea" hemocirculatiei
d) hipertensiune arteriala*
e) colaps
255. Modificarile functiei sistemului cardio-vascular în perioada a treia a febrei:
a) Tahicardie*
b) Spasmul generalizat al vaselor sanguine
c) "Centralizarea" hemocirculatiei
d) hipertensiune arteriala
e) hipotensiune arteriala*
256. Modificarile functiei aparatului digestiv în febra:

a) hipersecrietia glandelor digestive din întregul tract
b) hipermotilitate intestinala
c) atonie intestinala*
d) hiposecrietia glandelor digestive din întregul tract*
e) stagnarea bolului fecal*
257. Semnificatia biologica a febrei:

a) activizeaza procesele de imunogeneza*
b) stimuleaza fagocitoza*
c) inhiba reactiile alergice
d) actiune directa bacteriostatica*
e) potenteaza actiunea bacteriostatica a antibioticilor*
258. Cazurile în care este justificata piroterapia:

a) procese inflamatorii hipoergice*
b) procese inflamatorii cronice*
c) procese inflamatorii specifice (de ex., sifilisul visceral)*
d) procese inflamatorii cu imunodeficienta
e) procese inflamatorii hipoergice la pacientii extenuati
259. Cazurile în care este justificata terapia antipiretica:
a) procese inflamatorii hiperergice*

b) procese autoimune
c) boli alergice
d) în febra moderata dar netolerata de pacienti*
e) în toate cazurile de febra terapia antipiretica este indicata
Alergia
260. Caracteristica antigenelor complete:
a) provoca reactii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi*
b) nu provoca reactii imune umorale ci doar interactioneaza cu anticorpii sintetizati anterior
c) provoca reactii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor*
d) nu provoca reactii imune celulare ci doar interactioneaza cu limfocitele sensibilizate anterior
e) se asociaza cu substantele endogene formând autoantigene
261. Caracteristica antigenelor incomplete (haptenelor):

a) provoca reactii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi
b) nu provoca reactii imune umorale ci doar interactioneaza cu anticorpii sintetizati anterior*
c) provoca reactii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor
d) nu provoca reactii imune celulare ci doar interactioneaza cu limfocitele sensibilizate anterior*
e) se asociaza cu substantele endogene formând autoantigene*
262. Antigenele, care provoaca reactii alergice anafilactice:

a) serurile hiperimune*
b) vaccinurile *
c) antigenele micobacteriei
d) antibioticele*
e) analgezicele*
263. Esenta biologica a alergiei:
a) este o reactie imuna pura

b) este o reactie imuna cu elemente de alteratie*
c) este o reactie imuna cu elemente de inflamatie*
d) este o reactie imuna cu elemente patologice generale*
e) este o reactie pur inflamatoare
264. Caracteristica reatiilor alergice de tip imediat:
a) au la baza reactii imune de tip umoral*

b) au la baza reactii imune de tip celular
c) au la baza inflamatie acuta
d) au la baza inflamatie cronica
e) au la baza reactii imune mixte - umorale si celulare
265. Caracteristica reatiilor alergice de tip întârziat:
a) au la baza reactii imune de tip umoral

b) au la baza reactii imune de tip celular*
c) au la baza inflamatie acuta
d) au la baza inflamatie cronica
e) au la baza reactii imune mixte - umorale si celulare
266. Ce substante sunt antigene complete:
a) nucleoproteidele*
b) proteinele*
c) lipopolizaharidele*
d) substantele organice simple
e) substantele anorganice
267. Ce substante sunt antigene incomplete:
a) nucleoproteidele
b) proteinele
c) lipopolizaharidele
d) substantele organice simple*
e) substantele anorganice*
268. Endoalergenele sunt:
a) substante provenite din mediul extern

b) substante constituente sau produsi ai activitatii endoparazitilor
c) componenti naturali nativi ai corpului uman*
d) componenti naturali ai corpului uman în asociatie cu substante exogene*
e) componenti naturali ai corpului uman modificati de actiuni nocive*
269. Caracteristica reactiilor alergice de tip I (anafilactice):
a) reactia dintre alergenul în circulatie umorala si anticorpii fixati pe celulele parenchimatoase

b) reactia dintre alergenul fixat pe celule si anticorpii în circulatie umorala
c) reactia dintre alergen si anticorpi ambii în circulatie umorala
d) reactia dintre alergen si limfocitele sensibilizate
e) reactia dintre alergenul în circulatie umorala si anticorpii fixati pe mastocite*
270. Caracteristica reactiilor alergice de tip II (citotoxice):

b) reactia dintre alergenul fixat pe celule si anticorpii în circulatie umorala *
c) reactia dintre alergen si anticorpi ambii în circulatie umorala
e) reactia dintre alergenul în circulatie umorala si anticorpii fixati pe mastocite
271. Caracteristica reactiilor alergice de tip III (Arthus):

b) reactia dintre alergenul fixat pe celule si anticorpii în circulatie umorala
c) reactia dintre alergen si anticorpi ambii în circulatie umorala*
e) reactia dintre alergenul în circulatie umorala si anticorpii fixati pe mastocite
272. Celulele realizatoare de reactii alergice anafilactice:
a) limfocitele T - helper
b) limfocitele B *
c) macrofagele*
d) limfocitele T - killer
e) plasmocitele*
273. Efectorii finali a reactii alergice anafilactice

a) imunoglobulinele E*
b) imunoglobulinele A
c) imunoglobulinele G4*
d) limocitele B sensibilizate
e) limfocitele T sensibilizate
274. Mediatorii sintetizati în mastocite pe calea ciclooxigenazica:
a) histamina
b) factroi chemotactici
c) factroul activant al trombocitelor
d) leucotriene
e) prostaglandine*
275. Mediatorii sintetizati în mastocite pe calea lipooxigenazica:
a) histamina
b) factroi chemotactici
c) factroul activant al trombocitelor
d) leucotriene*
e) prostaglandine
276. Hiposensibilizarea specifica în reactiile anafilactice poate fi obtinuta prin:

a) administrarea în mod fractionat a dozelor mari de alergen
b) administrarea fractionata a dozelor mici de alergen sensibilizant*
c) administrarea anticorpilor fata de alergenul sensibilizant
d) sensibilizarea paralela cu alti antigeni ("hiposensibilizare specifica încrucisata")
e) transfer de limfocite prelevate de la alta persoana sensibilizata
277. Hiposensibilizarea prin inhibitia sintezei de anticorpi în reactiile anafilactice poate fi obtinuta prin:
a) administrarea imunosupresivelor*
b) administrarea antihistaminicelor
c) administrarea antiinflamatoarelor non-steroide
d) administrarea antileucotrienelor
e) administrarea stabilizatoarelor mastocitelor
278. Atenuarea proceselor patochimice în reactiile anafilactice poate fi obtinuta prin:

a) administrarea antileucotrienelor, antihistaminicelor, antileucotrienelor
b) stabilizarea mastocitelor*
c) administrarea antiinflamatoarelor steroide*
d) administrarea antiinflamatoarelor non-steroide
e) inhibitia activarii complementului
279. Atenuarea proceselor fiziopatologice în reactiile anafilactice poate fi obtinuta prin:

a) administrarea antihistaminicelor, antiserotoninicelor, antileucotrienelor*
b) administrarea imunosupresorilor
c) administrarea colinoblocatorilor*
d) administrarea glucocorticoizilor
e) administrarea adrenomimeticelor*
280. Caracteristica reactiilor alergice tip II (citotoxice, citolitice):
a) sunt îndereptate contra celulelor defectuoase, mutante, degenerescente

b) sunt îndereptate contra celulelor proprii îmbatrânite
c) sunt reactii autoimune contra celulelor proprii sanatoase, care au adsorbit antigene complete straine*
d) sunt reactii dintre celulele proprii sanatoase si anticorpii exogeni
e) sunt reactiii dintre anticorpi si haptenele adsorbite pe suprafata celulelor proprii sanatoase*
281. Caracteristica antigenelor participante la reactiile alergice tip II (citotoxice, citolitice):

a) izoantigene normale eritrocitare, leucocitare, trombocitare*
b) antigenele anomale ale celulelor mutante*
c) izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare în asociatie cu microorganisme*
d) antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielinei
e) izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare în asociatie cu medicamente*
282. Mecanismul citolizei în reactiile alergice tip II (citotoxice, citolitice):

a) distructia directa a celulelor proprii de catre anticorpi
b) distructia directa a celulelor proprii de catre macrofagi
c) distructia directa a celulelor proprii de catre complementul activat
d) distructia directa a celulelor proprii de catre limfocitele B
e) fagocitoza celulelor care au asociat anticorpi si complement*
283. Efectul final al reactiilor alergice tip II (citotoxice, citolitice):

a) hemoliza cu anemie hemolitica*
b) leucocitoliza cu neutropenie*
c) mastocitopenia
d) trombocitoliza cu trombocitoprnie*
e) limfocitoliza cu limfocitopenie
284.Reactiile alergice tip III au la baza:
a) interactiunea dintre antigenul si anticorpul din circulatia umorala*

b) interactiunea dintre antigenul din circulatia umorala si anticorpul fixat pe mastocite
c) interactiunea dintre anticorpul din circulatia umorala si antigenul fixat pe celulele somatice
d) participarea limfocitelor Tk si limfocitelor B
e) participarea limfocitelor Th si limfocitelor Tk
285. Factorii patogenetici ai fazei patochimice în reactiile alergice tip III:

a) activarea complementului cu formarea de fragmente C3-C5*
b) activarea complementului cu formarea de fragmente C5-C9*
c) degranularea mastocitelor si activarea trombocitelor*
d) anafilatoxinele care dilata si hiperpermeabilizeaza vasele*
e) infiltratia tesuturilor cu limfocite T
286. Efectul mediatorilor chimici ai reactiei alergice tip III:

a) citoliza
b) scindarea matricei intercelulare*
c) inflamatia alterativa*
d) inflamatia proliferativa
e) inflamatia exsudativa
287. Structurile în care mai frecvent au loc reactii alergice tip III:
a) peretele vaselor sanguine*
b) membrana bazala endoteliala*
c) glomerulul renal*
d) creierul
e) bursele articulatiilor*
288. Fenomenele locale ale reactiei alergice tip III:

a) hiperemie arteriala*-
b) inflamatie proliferativa
c) edem*
d) infiltratia cu leucocite neutrofile*
e) infiltratia cu limfocite T
289/Bolile care au la baza reactii alergice tip V:
a) boala Graves*
b) gusa endemica
c) cretinismul tireopriv
d) adenocarcinomul tiroidei
e) tireotoxicoza
290. Patogenia reactiei alergice tip V:

a) interactiunea antigen-anticorp pe membrana limfocitelor T
b) interactiunea antigen-anticorp pe membrana mastocitului
c) interactiunea antigen-anticorp pe membrana celulelor parenchimale*
d) interactiunea celulelor parenchimale cu limfocitele T sensibilizate
e) interactiunea celulelor parenchimale cu limfocitele B sensibilizate
291. În reactiile alergice tip V antigenul prezinta:

a) antigene specifice de pe membrana celulelor
b) receptori specifici de pe membrana celulelor*
c) enzime specifice de pe membrana celulelor
d) substante exogene
e) substante endogene denaturate
292. Antigenele ce declanseaza reactie alergica tip IV:
a) bacterii*
b) autoantigene*
c) antigene endogene sechestrate nemodificate
d) antigene endogene modificate de factori patogeni*
e) antigene endogene în asociasie cu haptene exogene, bacterii, toxine*
293. Reactiile alergice tip IV reprezinta:
a) reactii alergice tip imediat

b) reactii alergice tip întârziat*
c) reactii alergice cu participarea limfocitelor T sensibilizate*
d) reactii alergice cu participarea limfocitelor B
e) reactii alergice cu participarea complementului
294. Mediatorii fazei patochimice a reactiilor alergice tip IV:
a) limfokinele*
b) limfotoxinele*
c) factroii chemotactici*
d) factorul inhibitor al migratiei macrofagilor*
e) imunoglobulinele E
295. Patogenia fazei fiziopatologice a reactiilor alergice tip IV:

a) actiunea directa citopatogena a limfocitelor sensibilizate*
b) proteoliza efectuata de enzimele lizozomale
c) actiunea citopatogena a limfotoxinelor*
d) inflamatia proliferativa*
e) necroza
296. Efectul final al reactiilor alergice tip IV:
a) inflamatia exsudativa purulenta

b) inflamatia fibrinoasa
c) inflamatia proliferativa*
d) necroza cu cicatrizare
e) apoptoza celulei
297. Bolile ce au la baza reactii alergice tip IV:
a) tuberculoza*
b) inflamtii acute purulente
c) candidoza*
d) sindromul Sjogren*
e) rejetul transplantului*
298. În reactia diagnoctica cutana a tuberculozei în calitate de antigen se utilizeaza:
a) tuberculina*
b) vaccina BCG
c) cultura de micobacterii atenuata
d) cultura de micobacterii dezintegrate
e) cultura de micobacterii dezintegrate plus adjuvantul
299. Caracteristica antigenelor declansatoare de reactii alergice tip IV:
a) antigene timus-independente
b) antigene timus-dependente*
c) antigen solubil în umori
d) antigen corpuscular*
e) stabil la scindare*
300. Reactiile autoimune reprezinta:

a) reactii la substantele endogene biologic active
b) reactii imune tip umoral*
c) reactii la toxinele endogene
d) reactii imune tip celular*
e) reactii pseudoalergice
301. Reactiile autoimune sunt declansate de:

a) antigene proprii native fara toleranta imunologica*
b) antigene proprii modificate de actiuni fizice*
c) antigene proprii asociate la microorganisme si toxine microbiene*
d) transplantul celulelor imunocompetente alogene
e) aparitia clonurilor mutante de limfocite*
FP sistemului electrolitic
302. Care este concentratia normala a ionilor de Na în plasma sanguina?
a. 100 mEq/L
b. 134 mEq/L
c. 140 mEq/L*
d. 152 mEq/L
e. 300 mEq/L
303. De la ce valoare a concentratiei ionilor de Na se constata hipernatriemia?
a. 100 mEq/L
b. 152 mEq/L*
c. 140 mEq/L
d. 134 mEq/L
e. 300 mEq/L
304. De la ce valoare a concentratiei ionilor de Na se constata hiponatriemia?
a. 100 mEq/L
b. 152 mEq/L
c. 140 mEq/L
d. 134 mEq/L*
e. 300 mEq/L
305. Ce prezinta hipernatriemia?

a) concentratia de sodiu în plasma sanguina mai mare de 180 mecv/l;
b) concentratia de sodiu în plasma sanguina mai mica de 135 mecv/l;
c) concentratia de sodiu în plasma sanguina mai mare de 152 mecv/l*;
d) concentratia de sodiu în plasma sanguina mai mare de 120 mecv/l;
e) concentratia de sodiu în lichidul extracelular mai sus de 150 mecv/l.
306. Mecanismele patogenetice de baza ale hipernatriemiei:

a) pierderi excesive de apa din organism*
b) redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- si extracelulare
c) pierderi excesive de potasiu;
d) aport excesiv de sodiu cu alimentele*
e) intensificarea sintezei reninei în rinichi*
307. Alegeti definitia corecta a hiponatriemiei:

a) micsorarea concentratiei de sodiu în plasma sanguina mai jos de 135 mecv/l*
b) micsorarea concentratiei de sodiu în lichidul extracelular mai jos de 135 mecv/l;
c) micsorarea concentratiei de sodiu în plasma sanguina mai jos de 120 mecv/l;
d) cresterea concentratiei de sodiu în sânge mai mult de 120 mecv/l
e) micsorarea concentratiei de sodiu în plasma sanguina mai jos de 100 mecv/l;.
308. Cauzele hiponatriemiei absolute:
a) cresterea secretiei de АДH;
b) diarea profuza*
c) ingerarea excesiva de lichide *
d) insuficienta suprarenaliana cronica*
e) sinteza reninei biologic inactive*
309. Numiti mecanismele patogenetice de baza ale hiponatriemiei

a) hiperhidratarea organismului*
b) pierderi excesive de potasiu din organism;
c) pierderi excesive de sodiu din organism*
d) deshidratare celulara.
e) micsorarea osmolaritatii lichidului intracelular;
310. Care este concentratia normala al ionilor de K în plasma sanguina?
a. 5,6 mEq/L
b. 5 mEq/L*
c. 3,4 mEq/L
d. 7,5 mEq/L
e. 2,5 mEq/L
311.De la ce valoare a concentratiei al ionilor de K se constata hiperkalemia?
a. 5,6 mEq/L*
b. 5 mEq/L
c. 3,4 mEq/L
d. 7,5 mEq/L
e. 2,5 mEq/L
312. De la ce valoare a concentratiei al ionilor de K se constata hipokaliemia?
a. 5,6 mEq/L
b. 5 mEq/L
c. 3,4 mEq/L*
d. 7,5 mEq/L
e. 2,5 mEq/L
313. Care este rolul fiziologic al ionilor de K ?
a. mentine presiunea osmotica a plasmei

b. mentine presiunea oncotica a plasmei
c. asigura sarcina electrica a proteinelor plasmatice
d. asigura potentialul membranar al celulelor excitabile*
e. mentine echilibrul acidobazic
314. Importanta fiziologica a potasiului consta în:

a) formarea potentialului de repaus a celulelor excitabile*
b) mentinerea osmolaritatii lichidului intracelular;
c) mentinerea osmolaritatii lichidului extracelular;
d) participa la sinteza proteinelor;
e) întretine activitatea sistemului nervos simpatic.
315. Hiperkaliemia absoluta este consecinta urmatoarelor dereglari:

a) insuficienta renala*
b) hiperaldosteronismul primar;
c) catabolismul intens al proteinelor tisulare în soc, hemoragie*
d) infuzii parenterale de solutii de potasiu*
e) micsorarea concentratiei de renina în plasma*
316. Indicati cauzele hipokaliemiei: ?????

a) tratamentul cu glucocorticoizi;
b) tratamentul cu insulina;
c) acidoza matabolica;
d) tubulopatii ereditare;
e) diabetul insipid.
317. Mecanismele patogenetice care contribuie la instalarea hipokaliemiei:

a) tulburarile filtratiei glomerulare si retentia apei în organism;
b) derglarile functiei tubilor renali*
c) dereglarile absorbtiei potasiului în intestinul subtire;
d) deshidratarea organismului;
e) micsorarea secretiei de aldosteron.
318. Indicati cauza hipokaliemiei în afectiunele hepatice cronice:

a) dereglarea sintezei proteinelor;
b) dereglarea glicolizei;
c) dereglarea metabolizarii aldosteronului*
d) dereglarea glicogenolizei;
e) derglarea metabolizarii glucocorticoizilor.
319. Care este concentratia normala al ionilor de Ca în plasma sanguina?
a. 5,3 mEq/L
b. 5 mEq/L*
c. 4,5 mEq/L
d. 2 mEq/L
e. 7 mEq/L
320. De la ce valoare a concentratiei Ca se constata hipercalciemia?
a. 5,3 mEq/L*
b. 5 mEq/L
c. 4,5 mEq/L
d. 2 mEq/L
e. 7 mEq/L
321. De la ce valoare a concentratiei ionilor de Ca se constata hipocalciemia?
a. 5,3 mEq/L
b. 5 mEq/L
c. 4,5 mEq/L*
d. 2 mEq/L
e. 7 mEq/L
322. Care este rolul fiziologic al ionilor de Ca în organism?
a. mesager secund intracelular*

b. mentine homeostazia tesutului osos si dintilor *
c. asigura sarcina electrica a proteinelor plasmatice
d. participa în procesul de coagulare a sângelui*
e. mentine echilibrul acidobazic
323. Calciul intracelular activeaza urmatoarele enzime celulare:

a) adenilatciclaza
b) citocromoxidaza
c) proteinkinaza С
d) AТP-aza*
e) Catalaza.
324. Mecanismele principale ale homeostaziei calciului:????????????

a) aportul si eliminarea prin tractul gastro-intestinal;
b) liminarea sarurilor de calciu cu bila;
c) eformarea si resorbtia matricei neorganice a oaselor;
d) secretia activa a calciului prin tubii renali distali;
e) reabsorbtia în tubii renali proximali.
325. Indicati cele mai importante mecanisme hormonale de reglare a homeostaziei ionilor de calciu?
a) parathormonul intensifica resorbtia tesutului osos;
b) parathormonul diminua resorbtia tesutului osos;
c) tireocalcitonina intensifica absorbtia calciului din intestin;
d) tireocalcitonina intensifica calciopexia în tesutul osos;
e) estrogenii intensifica fixarea ionilor de calciu în matricea osoasa.
326. Numiti cauzele hipercalcemiei primare.

a) aport excesiv de calciu în organism;
b) defect ereditar al receptorilor calciusensibili (pentru parathormon)
c) hipervitaminoza Д;
d) carcinoma glandelor paratiroide ;
e) hipertireoza.
327. Numiti cauzele hipercalcemiei secundare.

a) aport excesiv de calciu an organism;
b) alcaloza metabolica;
c) hipervitaminoza Д;
d) acidoza metabolica;
e) insuficienta suprarenalelor.
328. Alegeti mecanismele patogenetice principale ale hipercalcemiei

a) intensificarea resorbtiei tesutului osos;
b) diminuarea resorbtiei tesutului osos;
c) intensificarea reabsorbtiei în intestin;
d) cresterea excretiei renale;
e) micsorarea excretiei renale.
329. Indicati manifestarile clinice ale hipercalcemiei.

a) constipatii;
b) diaree;
c) cresterea tonusului muscular;
d) poliurie;
e) pareze si paralizii musculare:
330. Indicati cauzele hipocalcemiei.

a) hipofunctia glandelor paratiroide
b) hiperfunctia glandelor paratiroide
c) hiperfunctia tireocalcitoninei
d) insuficiensa renala;
e) cresterea sensibilitatii tesutului osos fata de parathormon.
331. Mecanismele de baza ale hipocalciemiei.

a) micsorarea resorbtiei tesutului osos;
b) intensificarea resorbtiei tesutului osos;
c) cresterea excretiei calciului prin rinichi;
d) intensificarea secretei calciului în tubii renali;
e) micsorarea reabsorbtiei calciului în intestinul subtire.
332. Cauzele hiperfosfatemiei:

a) distructia tesutului osos;
b) hipoparatiroidism;
c) hiperparatiroidism;
e) alcaloza metabolica.
333. Alegeti manifestarile de baza ale hiperfosfatemiei:

a) hipocaliemia;
b) micsorarea sintezei vitaminei D în rinichi:
c) hipercalciemia;
d) hipocalciemia;
e) cresterea sintezei vitaminei D în rinichi:
334. Cauzele hipofosfatemiei sunt:

a) hiperparatireoza;
b) hipoparatireoza;
c) tratamentul cu insulina;
e) alcaloza gazoasa.
335. Mecanismele patogenetice principale ale hipofosfatemiei:

a) cresterea mineralizarii oaselor;
b) decalcificarea oaselor în osteoporoza;
c) micsorarea reabsorbtiei fosfatilor prin rinichi;
d) intensificarea excretiei fosfatilor prin rinichi;
e) transferarea glucozei din spaâiul extracelular în celula;
336. Alegeti manifestarile de baza ale hipofosfatemiei:

a) anemia hemolitica;
b) osteomalatia;
c) hipercaliemia;
d) hipocaliemia;
e) mineralizarea excesiva a oaselor:
FP metabolismelor
337. Care este valorea medie a normoglicemiei?

a) 50 mg%.
b) 200 mg%.
c) 100 mg%*
d) 2,0 mmol/l.
e) 5,5 mmol/l*
338. Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?

a) Insuficienta acidului clorhidric.
b) Insuficienta amilazei salivare*
c) Insuficienta pepsinei
d) Insuficienta amilazei pancreatice*
e) Insuficienta dizaharidazelor intestinale*
339. Care sunt consecintele carentei celulozei în ratia alimentara?

a) Inhibitia cresterii microflorei.
b) Atonie intestinala*
c) Intensificarea peristaltismului.
d) Constipatie*
e) Diareea.
340. Care sunt cauzele malabsorbtiei glucidelor în tractul digestiv?

a) Hiposecretia glandelor intestinului subtire.
b) Hiposecretia bilei.
c) Leziunea mucoasei gastrice.
d) Leziunea mucoasei intestinului subtire*
e) Leziunea mucoasei intestinului gros.
341. Care sunt dereglarile metabolice în inanitia glucidica?

a) Surplusul de acetil CoA*
b) Deficienta de acid oxaloacetic*
c) Deficienta de NADPH*
d) Alcaloza metabolica
e) Intensificarea sintezei corpilor cetonici*
342. Care sunt consecintele consumului alimentar excesiv de glucide ?

a) Hipersecretia insulinei*
b) Intensificarea sintezei proteinelor.
c) Intensificarea lipogenezei.
d) Hiperglicemie*
e) Mobilizarea lipidelor din tesutul adipos.
343. Hiperglicemia poate fi cauzata de toti factorii cu exceptia:

a) Consumul glucidelor cu alimentele.
b) Intensificarea lipolizei*
c) Glicogenoliza intensa.
d) Activarea sistemului simpato-adrenal
e) Intensificarea neoglucogenezei.
344. Cauzele hipoglicemiei:

a) Inanitia glucidica*
b) Glicogenogeneza intensa*
c) Hipersecrtetia glucocorticoizilor
d) Hipersecretia insulinei*
e) Glucozuria*
345. Reactiile compensatorii în hiperglicemie:

a) Hipersecretia insulinei*
b) Intensificarea glicogenogenezei*
c) Hipersecretia glucocorticoizilor.
d) Intensificarea lipogenezei.
e) Intensificarea neoglucogenezei
346. Reactiile compensatorii în hipoglicemie:

a) Hipersecretia glucagonului* .
b) Hipersecretia insulinei.
c) Intensificarea glicogenolizei*
d) Hipersecretia glucocorticoizilor*
e) Intensificarea lipolizei*
347. Consecintele eventuale ale hipoglicemiei:

a) Coma hipoglicemica*
b) Alcaloza
c) Depletia grasimilor în tesutul adipos*
d) Lipoinfiltratia si lipodistrofia ficatulu*
e) Hipercetonemia*
348. Consecintele eventuale ale hiperglicemiei alimentare:

a) Obezitatea*
b) Coma hiperglicemica
c) Lipoinfiltratia si lipodistrofia organelor.
d) Hipercetonemia.
e) Glucozuria*
349. Care sunt factorii hiperglicemianti?
a. insulina
b. glucagonul*
c. catecolaminele*
d. hormonii tiroidieni*
e. glucocorticosteroizii*
350. Care sunt factorii hipoglicemianti?
a. Insulina*
b. glucagonul
c. catecolaminele
d. hormonii tiroidieni
e. glucocorticosteroizii
351. Care este factorul anabolizant care reduce hiperglicemia?
a. Insulina*
b. glucagonul
c. catecolaminele
352. Ce glucide pot fi absorbite din tractul gastrointestinal în mediul intern?
a. lactoza
b. glucoza*
c. fructoza*
d. maltoza
e. galactoza*
353. Care sunt consecintele posibile ale hiperglicemiei la persoanele sanatoase?
a. Glucozuria*
b. Lipogeneza*
c. hiperosmolaritatea sângelui*
d. stimularea secretiei insulinei*
e. stimularea secretiei glucagonului
354. Care sunt consecintele posibile ale hipoglicemiei la persoanele sanatoase?
a. inhibitia neuronala*
b. lipoliza*
c. stimularea secretiei glucocorticosteroizilor*
d. stimularea secretiei insulinei
e. stimularea secretiei glucagonului*
355. Care sunt factorii ce pot provoca hiperlipidemie?
a. insulina
b. glucagonul*
c. catecolaminele*
356. Lipsa caror enzime digestive prorovoaca maldigstie lipidica?
a. amilaza
b. zaharaza
c. maltaza
d. lipaza*
e. celulaza
357. Ce lipoproteine sunt sintetizate de catre ficat?
a. chilomicronii
b. lipoproteinele cu densitate foarte mica*
c. lipoproteinele cu densitate mica
d. lipoproteinele cu densitate mare*
e. lipoproteinele cu densitate foarte mare
358. Ce substante lipidice se sintetizeaza în organism?
a) Grasimile neutre*
b) Acizii grasi saturati*
c) Acizii grasi polinesaturati.
d) Fosfolipidele*
e) Vitaminele liposolubile.
359. Consecintele metabolice ale consumului excesiv de lipide:

a) Hiperlipidemia*.
b) Intensificarea lipogenezei
c) Lipoinfiltratia organelor*
d) Cetogeneza
e) Obezitatea*
360.Consecintele inanitiei lipidice:

a) Deficitul energetic*
b) Carenta vitaminelor liposolubile*
c) Insuficienta acizilor grasi saturati.
d) Insuficienta acizilor grasi polinesaturati*
e) Marirea coagulabilitatii sângelui.
361.Consecintele metabolice ale maldigestiei lipidelor:

a) Carenta vitaminelor liposolubile*
b) Dereglaea sintezei hormonilor steroizi
c) Modificarea proprietatilor membranelor celulare*
d) Hipercoagulabilitatea sângelui
e) Hipocoagulabilitatea sângelui*
362.Sub ce forma sunt transportate lipidele absorbite din intestinul subire?

a) Trigliceride libere.
b) chilomicroni*
c) Acizi grasi liberi*
d) Fosfolipide
e) Acizi biliari liberi.
363.Sub ce forma sunt transportate lipidele mobilizate din tesutul adipos?

a) Chilomicroni
b) Lipoproteine cu densitate foarte mica (pre- beta-lipoproteine).
c) Lipoproteine cu densitate mica (beta-lipoproteine).
d) Acizi grasi liberi conjugati cu albumine
e) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine)*
364. În ce fractii de lipoproteine este predominant transportat colesterolul spre organe?

a) Chilomicroni.
b) Lipoproteine cu densitate foarte mica (pre- beta-lipoproteine)*
c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).
d) Lipoproteine cu densitate mica.(beta-lipoproteine)*
e) Colesterol liber.
365.Care sunt cauzele posibile ale hipoproteinemiei?
a. inanitia proteica*
b. hemodilutia*
c. proteinuria*
d. insuficienta renala
e. insuficienta hepatica*
366.Care sunt consecintele posibile ale hipoproteinemiei?
a. asigurarea insuficienta a organelor cu proteine

b. hipoonchia*
c. hiperonchia
d. poliuria*
e. edeme*
367. Lipsa caror enzime digestive prorovoaca maldigstia proteinelor?
a. di-tripeptidazele intestinale*
b. tripsina pancreatica*
c. pepsina gastrica*
d. proteazele salivare
e. proteazele biliare
368. Care sunt consecintele eventuale al absorbtiei directe a proteinelor din tractul digestiv?
a) Hiperproteinemia.
b) Alergia alimentara*
c) Nici o consecinta patologica.
d) Socul anafilactic.
e) Infiltratia proteica a ficatului.
369. Dereglarile metabolice si digestive în maldigestia proteinelor:

a) Inanitia proteica*
b) Hipoproteinemie*
c) Absorbtia în sânge a moleculelor de proteine
d) Autointoxicatie gastrointestinala*
e) Intensificarea proceselor de putrefactie în intestine*
370.Consecintele malabsorbtiei aminoacizilor în tractul digestiv:

a) Deficienta acizilor aminati esentiali*
b) Hipoproteinemia*
c) Mobilizarea proteinelor din depozite.
d) Imunodeficienta*
e) Mobilizarea grasimelor din depozite.
371. Substantele proteice pe care le contine sângele:

a) Albuminele*
b) Protrombina*
c) Ureea.
d) Globulinele*
e) Aminele biogene.
372. Starile însotite de hipoproteinemie:

a) Inanitia totala*
b) Hemodilutia*
c) Hemoconcentratia.
d) Proteinuria*
e) Combustiile cu plasmoragie*
372. Starile insotite de hiperproteinemie:

a) Voma.
b) Hemoragia
c) Insuficienta renala.
d) Diareea*
e) Poliuria*
374. Cauzele autointoxicatiei intestinale:

a) Formarea excesiva a produselor de putrefactie în intestin*.
b) Insuficienta hepatica*
c) Insufucienta renala
d) Enterita.
e) Constipatia*
FIZIOPATOLOGIA SPECIALA
Fiziopatologia sistemului nervos central
375. În ce consta actiunea mediatorilor exciatatori asupra membranei postsinaptice?

a. Depolarizare*
b. hiperpolarizare
c. repolarizare
d. cresterea potentialului de repaus
e. scaderea potentialului de repaus*
376.În ce consta actiunea mediatorilor inhibitori asupra membranei postsinaptice?

1. depolarizare
2. hiperpolarizare*
3. repolarizare
4. cresterea potentialului de repaus*
5. scaderea potentialului de repaus
377. Care sunt mediatorii excitatori?

a. noradrenalina*
b. acetilcolina*
c. dopamina*
d. acidul gamaoxibutiric
e. serotonina *
378. Care sunt mediatorii inhibitorri?
a. noradrenalina
b. acetilcolina
c. dopamina
d. acidul gamaoxibutiric*
e. serotonina
379. Afectiunea caror receptori provoaca dereglarea functiei de sensibilitate a SNC?

a. proprioreceptorii
b. interoreceptorii
c. exteroreceptorii de contact*
d. nociceptorii
e. exteroreceptorii de distanta
380.Afectiunea caror structuri provoaca dereglari ale functiei motorii a SNC?

a. neuronii girusului cortical precentral*
b. neuronii girusului cortical postcentral
c. neuronii coarnelor medulare ventrale*
d. neuronii coarnelor medulare dorsale
e. neuronii sistemului piramidal* DE SCOS
381.Afectiunea caror structuri nervoase provoaca paralizia spastica?

a. neuronii girusului cortical precentral*
c. neuronii coarnelor medulare ventrale
e. neuronii sistemului piramidal
382. Afectiunea caror structuri nervoase provoaca paralizia flasca?
a. neuronii girusului cortical precentral

c. neuronii coarnelor medulare ventrale*
e. neuronii sistemului piramidal
383. Care sunt manifestarile hipertonusului vegetativ simpatic?

a. mioza
b. midriaza*
c. tahicardie*
d. bradicardie
e. hipertensiune arteriala*
384. Care sunt manifestarile hipertonusului vegetativ parasimpatic?

a. hiposalivatie
b. hipersalivatie*
c. bronhospasm*
d. bronhodilatatie
e. hipersecretie gastrica*
385. Care sunt manifestarile paraliziei sistemului vegetativ simpatic?

a. hiperglicemie
b. hipoglicemie*
c. diaree
d. constipatie atonica
e. constipatie spastica*
386. Care sunt manifestarile paraliziei sistemului vegetativ parasimpatic?
a. hiperglicemie*
b. hipoglicemie
c. diaree*
d. constipatie atonica
e. constipatie spastica
387.Activarea caror structuri nervoase produc durerea temporo-mandibulara?

a. neuronilor coarnelor posterioare medulare*
b. neuronilor scoartei cerebrale
c. neuronilor sistemului limbic
d. sistemelor senzoriale ale nn cervicali
e. neuronilor hipotalamici
388. Care sunt manifestarile locale ale glosalgiei?
a. senzatie de arsura
b. hipersalivatie
c. usturime
d. parestezie
e. surmenaj dupa vorbire
389.Care sunt cauzele ce produc durerea faciala?

a. procesele inflamatorii în cavitatea bucala
b. traume ale aparatului dento-maxilar
c. afectiunile periostului
d. leziunile glandelor salivare
e. leziunile tesutului perivascular
390. Hiperestezia dentara apare în:

a. +stratul subtire de smalt
b. +dentina descoperita
c. +anemii grave
d. marirea pragului de excitabilitate
e. periajul pe dinti
391.Durerea pulpara apare in:

a. +dereglari microcirculatorii piulpare
b. proliferarea osteoblastilor la suprafata pulpei dentare
c. +procese inflamatorii pulpare
d. +formare de edem în alveola dentara
e. paradontoza
Fiziopatologia glandelor endocrine
392. Care sunt cauzele dereglarilor endocrine primare?

a. afectiunile hipotalamusului neuroendocrin
b. afectiunile adenohipofizei
c. afectiuinile neurohipofizei
d. afectiunile glandelor endocrine periferice*
e. dereglari ale receptiei hormonale periferice
393. Care sunt cauzele dereglarilor endocrine secundare?

a. afectiunile hipotalamusului neuroendocrin
b. afectiunile adenohipofizei*
d. afectiunile glandelor endocrine periferice
394. Care sunt cauzele dereglarilor endocrine tertiatre?

a. afectiunile hipotalamusului neuroendocrin*
b. afectiunile adenohipofizei
d. afectiunile glandelor endocrine periferice
395.Secretia carui hormoni creste în gigantism?

a. triiodtironina
b. somatotropina*
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. vasopresina
396.Secretia caror hormoni creste în boala Graves-Bazedov?

a. Triiodtironina*
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. tetraiodtironina*
e. vasopresina
397. Deficitul caror hormoni sta la baza patogeniei mixedemului?

a. Triiodtironina*
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. tetraiodtironina*
398.Deficitul caror hormoni sta la baza patogeniei diabetului insipid?

a. triiodtironina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. vasopresina*
399.Care sunt efectele organogenetice ale hipersecretiei hormonului somatotrop?

a. stimularea proliferarii osteoblastilor*
b. stimularea proliferarii osteoclastilor
c. stimularea proliferarii condroblastilor*
d. stimularea proliferarii miocitelor striate*
e. stimularea proliferarii fibroblastilor*
400. Care sunt manifestarile metabolice ale hipersecretiei hormonului somatotrop?

a. intensificarea catabolismului glucidic*
b. intensificarea anabolismului glucidic
c. intensificarea catabolismului lipidic*
d. intensificarea anabolismului lipidic
e. intensificarea anabolismului proteic*
401. Care sunt schimbarile metabolice la hipersecretia hormonilor tiroidieni?

a. creste sinteza de ATP
b. creste concentratia intracelulara de ADP*
c. intensifica glicogenoliza*
d. intensifica glicogenogeneza
e. intensifica lipoliza*
402.Care sunt efectele somatice ale hipersecretiei hormonilor tiroidieni?

a. obezitate
b. casexie*
c. hipertrofia muschilor scheletici
d. atrofia muschilor scheletic*
e. edem retrobulbar*
403. Ce hormoni provoaca hiperglicemia?

a. insulina
b. glucagonu*l
c. glucocorticosteroizii*
d.tiroidienii*
e. parathormonul
404.Ce hormoni provoaca hipoglicemia?

a. insulina*
b. glucagonul
c. glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
e. parathormonul
405. Ce hormoni provoaca glicogenogeneza?

a. insulina*
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. parathormonul
406. Ce hormoni provoaca glicogenoliza?

a. insulina
b. glucagonul*
d. tiroidienii*
e. parathormonul
407. Care sunt hormonii catabolizanti?

a. insulina
b. glucagonul*
d. tiroidienii*
e. somatotropina
408. Care sunt hormonii anabolizanti?

a. insulina*
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. somatotropina*
409.Ce hormoni sau mediatori provoaca tahicardie?

a. catecolaminele*
b. acetilcolina
d. tiroidienii*
e. somatotropina
410. Care sunt manifestarile metabolice ale hipersecretiei glucocorticosteroizilor?

a. intensificarea lipolizei
b. intensificarea gluconeogenezei*
c. intensificarea proteolizei*
d. intensificarea anabolismului proteic
e. hipoglicemie
411. Care sunt manifestarile somatice ale hipersecretiei glucocorticosteroizilor?

a. cresterea excesiva a oaselor
b. osteoporoza*
c. proliferarea tesutului limfoid
d. atrofierea tesutului limfoid*
e. hipertrofie musculara
412.Ce hormoni provoaca hiperlipidemie?

a. insulina
b. glucagonul*
d. tiroidienii
e. parathormonul
413.Ce hormoni provoaca proteoliza?

a. insulina
b. glucagonul
d. tiroidienii*
e. parathormonul
414. Ce hormoni în doze farmacologice provoaca imunosupresie?

a. insulina
b. glucagonul
d. tiroidienii
e. somatotropina
415. Care sunt efectele metabolice ale insulinei?

a. stimuleaza glicogenogeneza*
b. stimuleaza glicogenoliza
c. stimuleaza lipogeneza*
d. stimuleaza lipoliza
c. stimuleaza proteinsinteza*
416.Care sunt efectele metabolice ale glucagonului?

a. stimuleaza glicogenogeneza
b. stimuleaza glicogenoliza*
c. stimuleaza lipogeneza
d. stimuleaza lipoliza*
c. stimuleaza proteoliza
417.Care este patogenia poliuriei în insuficienta insulinica?

a. insuficienta insulinica – hiupersecretia ADH – inhibitia reabsorbtiei canaliculare a apei – poliuria
b. insuficienta insulinica – hiperglicemia - sporirea filtratiei glomerulare – poliuria
c. insuficienta insulinica – hiperglicemia – reabsorbtia incompleta a glucozei - glucozuria – poliuria*
d. insuficienta insulinica – hiprglicemia - inhibitia secretiei aldosteronului – hipernatriuria – poliuria
e. insuficienta insulinica – hiperglicemia – glucozuria – blocada acvaporinelor - poliuria
Fiziopatologia sistemului sanguin
418. Care sunt parametrii normovolemiei normocitemice?

a. volumul total de sânge 7% din masa corporala; numarul de eritrocite 7.10 12/L;
hematocritul 56%
b. volumul total de sânge 5% din masa corporala; numarul de eritrocite 3.10 12/L;
hematocritul 32%;
c. volumul total de sânge 7% din masa corporala; numarul de eritrocite 3.10 12/L;
hematocritul 32%
d. volumul total de sânge 9% din masa corporala; numarul de eritrocite 7.10 12/L;
hematocritul 56%
e. *volumul total de sânge 7% din masa corporala; numarul de eritrocite 5.10 12/L;
hematocritul 45%
419. Hipovolemia simpla se constata :

a. *peste 30 - 40 minute dupa sângerarea acuta
b. peste 72 ore dupa sângerarea acuta
c. în socul combustitional
d. în supraîncalzirea organismului
e. în supraracirea organismului
420.Care sunt parametrii hipovolemiei oligocitemice?

hematocritul 42%
hematocritul 56%
c. *volumul total de sânge 5% din masa corporala; numarul de eritrocite 3.10 12/L; hematocritul 32%;
d. volumul total de sânge 7% din masa corporala; numarul de eritrocite 3.10 12/L; hematocritul 32%
e. volumul total de sânge 5% din masa corporala; numarul de eritrocite 7.10 12/L; hematocritul 56%
421. Hipovolemia oligocitemica se constata:

a. în primele minute dupa sângerarea acuta
b. * peste 24 ore dupa sângerarea acuta
c. în eritremie
d. în supraîncalzirea organismului
e. în supraracirea organismului
422. Care sunt parametrii hipovolemiei policitemice?

hematocritul 42%
hematocritul 56%
c. *volumul total de sânge 5% din masa corporala; numarul de eritrocite 7.10 12/L;
hematocritul 56%;
hematocritul 32%
e. volumul total de sânge 9% din masa corporala; numarul de eritrocite 7.10 12/L;
hematocritul 56%
423. Hipovolemia policitemica se constata:

a. *în deshidratarea organismului
b. * în combustii
c. în eritremie
d. în anemii
e. în hiperhidratare
424.Care sunt parametrii hipervolemiei oligocitemice?

hematocritul 42%
hematocritul 56%
hematocritul 32%;
hematocritul 32%
hematocritul 32%
425.Hipervolemia oligocitemica se constata :

a. * în infuzii masive de solitii izotonice
b. în deshidratarea organismului
c. în combustii
d. în diaree
e. în voma incoercibila
426. Care sunt parametrii hipervolemiei policitemice?

hematocritul 42%
hematocritul 56%
hematocritul 32%;
hematocritul 32%
hematocritul 56%
427. Hipervolemia policitemica se constata:

a. *în eritremie
b. în insuficienta renala
c. în deshidratarea organismului
d. în anemii
e. în sângerari
428. Care sunt semnele hemolizei intracelulare?

a. prezenta hemoglobinei libere în plasma sanguina
b. scaderea cantitatii de haptoglobina în plasma sanguina
c. hemoglobinurie
d. *hiperbilirubinemie cu bilirubina libera (indirecta)
e. hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugata (directa)
429. Indicati modificarile hemogramei în anemia feripriva

a. Megalocitoza.
b. *Hipocromia eritrocitelor
c. *Michocitoza
d. *Anulocitoza.
e. Drepanocitoza
430. Leucocitoza neutrofila se constata în:

a. *Furunculoza
b . la gravide
c. * otite purulente
d. boli virale
e. * pneumonii
431. Devierea nucleara “spre stânga” reprezinta:

a. cresterea numarului de agranulocite în singele periferic
b. cresterea numarului de granulocite în singele periferic
c. * cresterea numarului de neutrofile imature în singele periferic
d. cresterea numarului de neutrofile mature în singele periferic
e. cresterea numarului de neutrofile hipersegmentate în singele periferic
432. Limfocitoza absoluta se atesta în:

a. *tuberculoza
b. septicemie
c. astmul bronsic
d. *leucoza limfoida cronica
e. infarct miocardic
433. Monocitoza se atesta în :

a. *în perioada convalescentei infectiilor acute
b. *inflamatii granulomatoase
c. *mononucleoza infectioasa
d. astmul bronsic
e. * metaplazia mieloida
434.. Agranulocitoza reprezinta:

a. cresterea numarului de limfocite si monocite în singele periferic
b. *diminuarea severa sau lipsa leucocitelor granulate în singele periferic
c. cresterea numarului de leucocite agranulate în singele periferic
d. cresterea numarului de neutrofile hipersegmentate în singele perifericc
e. diminuarea severa a numarului de reticulocite în singele periferic
435. Agranulocitoza se atesta în:????

a. *anemia aplastica
b. +la administrarea citostaticelor
c. boli parazitare
d. boli alergice
e. septicemie
436. Care sunt semnele hematologice ale eritrocitozei secundare absolute?

a. continutul de hemoglobina mai mare de 160 g/L*
b. numarul de eritrocite mai mare de 5.1012/L*
c. numarul de reticulocite mai mare de 0,5%*
d. volumul total de sânge sub 7% din masa corporala
e. hematocritul mai mare de 45%*
437.Care sunt semnele eritrocitozei relative?

b.numarul de eritrocite mai mare de 5.1012/L*
c. numarul de reticulocite mai mare de 0,5%
d. hiperproliferarea seriei eritrocitare din maduva rosie
e. volumul total de sânge sub 7% din masa corporala*
438.Care sunt semnele eritrocitozei primare (eritremiei)?

a. granulocitoza*
c. numarul de reticulocite mai mare de 2,5%*
d. trombocitoza*
e. numarul de reticulocite sub 0,5%
439. Care sunt semnele eritrocitozei secundare?

c. numarul de reticulocite mai mare de 0,5%
d. hiperproliferarea cu dediferentierea seriei eritrocitare din maduva rosie
e. numarul de reticulocite sub 0,5%*
440. Ce procese se deregleaza în anemia hipoplastica?

a. proliferarea seriei eritroblastice*
b. diferentierea seriei eritroblastice
c. sinteza hemoglobinei
d. eritrodiereza
e. maturatia eritrocitelor
441.Ce procese se deregleaza în anemia hemolitica?

a. proliferarea seriei eritroblastice
d. eritrodiereza*
442. Ce procese se deregleaza în anemia feripriva?

a. proliferarea seriei eritroblastice
c. sinteza hemoglobinei*
d. eritrodiereza
443.Ce procese se deregleaza în anemia B12 - deficitara?

a. proliferarea seriei eritroblastice*
d. eritrodiereza
444. Care sunt semnele leucocitozei absolute?

a. numarul total de leucocite în sânge mai mare de 10.10 9/L *
b. cresterea numarului de leucocite tinere în sânge*
c. numarul normal de leucocite în sânge 6-7.109/L
d. stimularea leucopoiezei*
e. cresterea continutului procentual a unei forme concomitent cu scaderea continutului altei forme de leucocite în leucograma
445.Care sunt semnele leucocitozei relative?

a. numarul total de leucocite în sânge mai mare de 9.10 9/L
b. cresterea numarului de leucocite tinere în sânge
c. numarul total de leucocite în sânge normal sau diminuat*
d. stimularea leucopoiezei
e. cresterea continutului procentual a unei forme concomitent cu scaderea continutului altei forme de leucocite în leucograma*
446.Care sunt cauzele neutrofiliei ?

a. insuficienta suprarenaliana
b. boli alergice
c. infectie cocica*
d. parazitoze
e. infectie specifica cronica
447. Care sunt cauzele eozinofiliei ?

a. insuficienta suprarenaliana*
b. boli alergice*
c. infectie cocica
d. parazitoze*
e. infectie specifica cronica
448. Care sunt factorii etiologici ai limfocitozei ?

a. insuficienta suprarenaliana
b. boli alergice
c. infectie cocica
d. parazitoze
e. infectie specifica cronica*
449. Care sunt manifestarile în cavitatea bucala a agranulocitozei ?

a. inflamatia flaxa
b. limfadenita *
c. erozini si afte*
d. ischemia mucoasei bucale
e. gingivite*
450. Care sunt manifestarile în cavitatea bucala a carentei cianocobolaminei?

a. descuamarea epiteliului*
b. atrofia mucoasei linguale*
c. hiperplazia mucoasei linguale
d. hiperplazia papilelor linguale
e. senzatie de usturime a limbii*
451. Care sunt manifestarile în cavitatea bucala în anemiile hemolitice ?

a. hiperemia mucoasei
b. ischemia mucoasei*
c. microhemoragii gingivale*
d. coloratia galbena a mucoaselor*
e. uleratii necicatrizate*
452.Care sunt manifestarile in cavitatea bucala în hemoragiile cronice ?

a. atrofia mucoasei*
b. hiperplazia mucoasei
c. ulceratii*
d.aparitia amprentelor dentare pe mucoasa
e. paloarea mucoaselor*
453.Care sunt manifestarile in cavitatea bucala în anemia Fe-deficitara ?
a. atrofia mucoasei*
b. hiperplazia mucoasei
c. nuanta gri-verzuie a mucoasei*
d. aparitia amprentelor dentare pe mucoasa*
e. caria dentara
Sistemul coagulant, fibrinolitic

454.Conditiile de formare a trombusului parietal sunt:
a. +lezarea integritatii peretelui vascular,
b. +modificarile fizico-chimice ale sângelui
c. +micsorarea vitezei curentului sanguin
d. extravazarea lichidului în interstitiu
e. hiperemia arteriala
455.Mecanismele hemostazei primare sunt:

f. +adeziunea si agregarea trombocitelor la locul lezat
g. activarea protromboplastinei tisulare
h. formarea trombinei active
i. +spasmul vasului alterat
j. retractia chiagului de fibrina
456. Etapele principale ale hemostazei secundare sunt????????:

a. +retractia chiagului de fibrina
b. +activarea protromboplastinei
c. +formarea trombinei active din protrombina
d. +formarea fibrinei active de scos din fibrinogen
e. formarea plasminei active din plasminogen
457. Rolul fiziologic al sistemului fibrinolitic este:

a. dizolvarea surplusului de fibrinogen pe parcursul procesului de coagulare în locul leziunii vasului
b. dizolvarea surplusului de fibrinogen dupa finisarea procesului de trombogeneza
c. dizolvarea trombului alb parietal
d. +dizolvarea surplusului de fibrina dupa finisarea procesului de trombogeneza
e. dizolvarea surplusului de tromb în hemostaza primara
458. Componentul de baza al sistemului fibrinolitic este

a. +plasmina
b. fibrinogenul
c. fibrina
d. factorul XIIde coasgulare
e. protrombina
459. Efectele fibrinolizinei sunt: ????????????

a. +Hidroliza fibrinogenului
b. +Hidroliza fibrinei
c. +Hidroliza protrombinei
d. +Hidroliza factorului Christmas IX
e. Hidroliza tromboplastinei
460.Hipercoagulabilitatea este determinata de:

a) +marirea în sânge a concentratiei substantelor procoagulante
b) +surplusul de activatori ai factorilor coagularii
c) +micsorarea concentratiei factorilor anticoagulant
d) + micsorarea factorilor fibrinolitici
e) marirea în sânge a concentratiei substantelor anticoagulante
461.Substantele procoagulante din sânge sunt:

f. plasminogenul
g. +tromboplastna tisulara
h. +protrombina
i. +fibrinogenul
j. antitrombina
462.Insuficienta sistemului anticoagulant apare la:
k. +deficitul heparinei
l. deficitul fibrinogenului
m. deficitul protrombinei
n. +deficitul antitrombinei
o. deficitul plasminogenului
463.Deficitul heparinei apare în:

p. hipoproteinemii
q. hipolipidemii
r. +hiperlipidemii
s. hiperproteinemii
t. hiperglicemii
464.Tromboza este:
u. obturarea vaselor periferice cu particule straine aduse de torentul sanguin
v. oprirea circuitului sanguin la nivelul patului microcirculator
w. marirea numarului de trombocite într-o unitate volumetrica de sânge
x. +formarea în timpul vietii pe peretii vaselor sanguine a chiagului de sânge din elementele acestuia
y. oprirea circulatiei sângelui în capilare.
465.În care vase are loc mai frecvent formarea trombului ?

z. artere
aa. +vene
bb. arteriole
cc. capilare
dd. vase limfatice
466.Consecintele formarii trombului în artere cu obturarea lumenului vasului sunt:

ee. hiperemia venoasa
ff. hiperemia arteriala
gg. +ischemia
hh. staza venoasa
ii. fenomenul sludge
467.Evolutiile patologice ale trombului sunt

jj. ramolismentul aseptic al trombului
kk. +transformarea în trombembol
ll. +petrificarea trombului
mm. +înlocuirea cu tesut congunctiv
nn. +ramolismentul purulent al trombului
468.Purpurele vasculare sunt determinate de:

oo. +dereglarea troficitatii intimei vasculare
pp. +hiperpermeabilitate vasculara
qq. modificarea tonusului vascular
rr. spasmul musculaturii netede a vaselor
ss. ateromatoza vaselor
469.Trombocitopatiile sunt afectiuni trombocitare caracterizate prin:

tt. micsorarea numarului de trombocite
uu. +dereglarea eliberarii tromboplastinei plachetare
vv. +areactivitatea plachetelor la ADP
ww. deficitul factorilor plasmatici de coagulare
xx. tromboza generalizata
470.Sindromul hemoragic de natura plasmatica se caracterizeaza prin:

yy. +deficitul ereditar al factorilor plasmatici ai coagularii
zz. deficitul ereditar al factorilor trombocitari ai coagularii
aaa. +deficitul ereditar sau achizitionat al protrombinei
bbb. +deficitul ereditar sau achizitionat al fibrinogenului
ccc. +deficitul ereditar al factorului VIII
Fiziopatologia sistemului cardiovascular
471.Ce valori ale presiunii arteriale determina hipertensiunea arteriala în circulatia mica?
a. presiunea sistolica 20 – 25 mm Hg
b. presiunea sistolica mai mare de 30 mm Hg*
c. presiunea sistolica mai mare de 60 mm Hg
d. presiunea medie 10 – 17 mm HG
e. presiunea medie mai mare de 20 mm Hg*
472. Ce valori ale presiunii arteriale determina hipertensiunea arteriala în circulatia mare?
a. presiunea sistolica 110 – 120 mm Hg
b. presiunea sistolica mai mare de 140 mm Hg*
c. presiunea sistolica mai mare de 160 mm Hg
d. presiunea diastolica 65 – 85 mm HG
e. presiunea diastolica mai mare de 95 mm Hg*
473. Care sunt semnele insuficientei cardiace?

a. debitul sistolic 60-75 ml
b. debitul sistolic sub 50 ml*
c. debitul cardiac 4-5 L/min
d. debitul cardiac sub 4 L/min*
e. timpul de circulatie a sângelui 20-23 sec
474.Care sunt semnele insuficientei vasculare?

a. scaderea volumului sângelui circulant
b. scaderea presiunii arteraile*
c. scaderea presiunii venoase centrale
d. cresterea presiunii venoase centrale*
e. cresterea volumului sângelui circulant
475.Care sunt cauzele suprasolicitarii cordului cu volum?

a. stenoza orificiului aortei
b. insuficienta mitrala*
c. hipervolemia*
d. insuficienta valvelor aortice*
e. hipotensiunea arteriala
476.Care sunt cauzele suprasolicitarii cordului cu rezistenta?

a. stenoza orificiului aortei*
b. insuficienta mitrala
c. hipervolemia
d. insuficienta valvelor aortice
e. hipertensiunea arteriala*
477. Ce factori patogeni cresc presarcina cordului?

c. hipervolemia*
e. hipotensiunea arteriala
478.Ce factori patogeni cresc postsarcina cordului?
c. hipervolemia
479. Ce factori patogeni provoaca hiperfunctia heterometrica a cordului?

c. hipervolemia*
e. hipertensiunea arteriala
480. Ce factori patogeni provoaca hiperfunctia homeometrica a cordului?

c. hipervolemia
481. Care este factorul patogenetic principal ce declanseaza hipertrofia miocardului?

a. sporirea volumului total de lucru efectuat de miocard
b. sporirea lucrului efectuat de o unitate de masa de miocard*
c. cresterea presiunii arteriale în circuitul mare
d. cresterea presiunii arterale în circuitul mic
e. hipervolemia
482. Care sunt mecanismele cardiace de compensare a insuficientei circulatorii?

a. cresterea fortei de contractie a miocardului*
b. tahicardia*
c. cresterea debitului sistolic*
d. cresterea debitului cardiac*
e. cresterea volumului endsistolic
483.Care sunt mecanismele extracardiace imediate de compensare a insuficientei circulatorii?

a. reducerea volumului sângelui circulant prin sechestrarea partiala a sângelui*
b. sporirea volumului sângelui circulant prin mobilizarea sângelui depozitat
c. repartizarea uniforma a debitului cardiac catre organe
d. repartizarea prioritara a debitului cardiuac pentru organele vitale*
e. spasmul generalizat al vaselor sanguine pentru mentinerea presiunii arteriale
484. Care sunt mecanismele extracardiace tardive de compensare a insuficientei circulatorii?

a. hipersecretia de aldosteron
b. hiperkaliemia
c. hiposecretia de vasopresina
d. hiperhidratare
e. hipersecretia eritropoietinelor*
485. Care sunt semnele insuficientei ventriculului stâng?

a. hipotensiunea în aorta*
b. hipertensiunea în circulatia mica*
c. edem pulmonar*
d. ascita
e. hepatomegalie
486. Care sunt semnele insuficientei ventriculului drept?

a. hipotensiunea în aorta
b. hipertensiunea pulmonara
c. edem pulmonar
d. ascita*
e. hepatomegalie*
487.Cauzele ce provoaca tahicardia sinusala sunt ?, cu exceptia:

a. efortul fizic
b.stres emotional
c. hipotermia*
d. febra
e.afectiunile nodulului sinusal.
488. Cauzele ce provoaca bradicardia sinusala sunt ?, cu exceptia:

a. vagotonia*
b. presiunea intracerebrala crescut*
c. simpaticotonia
d. intoxicatii cu digitalice*
e. intoxicatii cu analgetice opioide
489. Care sint formele de dereglare a excitabilitatii miocardului?

a. Extrasistola*
b.tahicardia paroxistica*
c.fibrilatia atriala*
d.bloc atrioventricular
e.bloc sinoatrial
490.Care sint formele de dereglare a conductibilitatii miocardului?

a. Extrasistola
b. tahicardia paroxistica
c. fibrilatia atriala
d. bloc atrioventricular*
e. bloc sinoatrial*
Fiziopatologia respiratiei
491.Ce reprezinta hipercapnia?

a. presiunea partiala a dioxidului de carbon în sângele venos mai sus de 46 mm Hg.
b. presiunea partiala a oxigenului în sângele arterial sub 100 mm Hg
c. presiunea partiala de dioxid de carbon în sângele arterial mai sus de 46 mm Hg*
d. presiunea partiala a oxigenului în sângele venos mai sus de 100 mm Hg
e. presiunea partiala a dioxidului de carbon în sângele artelial sub 40 mm Hg
492.Ce reprezinta hipoxemia ?

a. presiunea partiala de dioxid de carbon în sângele venos mai sus de 46 mm Hg.
b. presiunea partiala a oxigenului în sângele arterial sub 100 mm Hg*
c. presiunea partiala a dioxidului de carbon în sângele arterial mai jos de 46 mm Hg.
d. presiunea partiala a oxigenului în sângele venos mai jos de 100 mm Hg
e. presiunea partiala a oxigenului în sângele arterial mai jos de 50 mm Hg.
493.Ce numim restrictie pulmonara ?

a. reducerea compliantei totale a alveolelor
b. reducerea compliantei totale a aparatului respirator pe seama reducerii predominante a compliantei cutiei toracice sau a
plamânilor*
c. reducerea compliantei totale a cutiei toracice
d. reducerea compliantei totale a aparatului respirator pe seama reducerii elasticitatii plamânilor
e. reducerea compliantei totale a aparatului respirator pe seama reducerii compliantei si elasticitatii plamânilor
494. Ce dereglari determina restrictia pulmonara extraparenchimala ?

a. afectiunile pleurei*
b. afectiunile cutiei toracice*
c. dereglarile din circuitul pulmonar
d. dereglarile aparatului neuro-muscular*
e. dereglarile de distensibilitate a plamânilor
495. Care sunt cauzele proceselor restrictive pulmonare:

1. colagenozele*
2. bolile primare pulmonare*
3. afectiunile cailor respiratorii superioare
4. unele medicamente (nitrofurane, aurul, ciclofosfamida, metotrexatul)*
5. afectiunile cu prafuri anorganice*
496. Ce numim restrictie pulmonara intraparenchimala ?

a. este reducerea compliantei totale a aparatului respirator pe seama reducerii compliantei si elasticitatii plamânilor*
b. reducerea compliantei totale a aparatului respirator
c. reducerea compliantei totale a aparatului respirator pe seama reducerii predominante a compliantei cutiei toracice sau a plamânilor
d. reducerea compliantei totale a cutiei toracice
e. reducerea elasticitatii pulmonare *
497. Ce numim obstructie pulmonara ?

a. dereglarea afluxului de singe spre plamâni
b. marirea presiunii sanguine în circuitul pulmonar
c. marirea rezistentei cailor aeroconductoare care împiedica sau face imposibila ventilatia pulmonara*
d. marirea rezistentei în caile aeroconductoare*
c. micsorarea rezistentei în caile aeroconductoare
498. Ce factori pot provoca obstructia cailor respiratorii superioare ?

a. prezenta trombilor în artera pulmonara
b. tumefierea mucoasei bronsice*
c. prezenta corpilor straini în trahee si bronhii*
d. stenoza laringelui*
e. tumori mediastinale
499. Ce factori pot provoca obstructia cailor respiratorii inferioare ?

a. hipersecretia de mucus bronsic *
b. tumefierea mucoasei bronhiilor subsegmentare si bronhiolelor terminale*
c. prezenta corpilor straini în trahee si bronhii
d. stenoza laringelui
e. spasmul musculaturii netede a bronhiilor subsegmentare*
500. Ce numim dispnee?

a. modificarea frecventei respiratiei*
b. modificarea amlitudinei respiratiei*
c. modificarea ritmului respiratiei*
d. modificarea compozitiei gazoase a sângelui
e. senzatie subiectiva de insuficienta a aerului*
501. Ce numim dispnee inspiratorie?

a. prelungirea duratei inspirului*
b. prelungirea duratei expirului
c. cresterea efortului inspirator cu expir pasiv*
d. cresterea efortului inspirator cu expir fortat
e. prelungirea concomitenta a inspirului si expirului
502. Ce numim dispnee expiratorie?

b. prelungirea duratei inspirului
c. preliungirea duratei expirului*
d. cresterea efortului inspirator cu expir pasiv
e. expir fortat prelungit*
f. prelungirea concomitenta a inspirului si expirului
Fiziopatologia aparatului digestiv
503.Ce prezinta hipersalivatia???????

a. secretia de saliva peste 2L/24 ore #
b. secretia de saliva peste 1L/24 ore
c. secretia de saliva peste 1.5L/24 ore
d. secretia de saliva peste 0.5L/24 ore
e. secretia de saliva peste 0,3L/24 ore # ?
504. Care pot fi cauzele hipersalivatiei patologice?

a. la copii în timpul eruptiei dintilor
b. ingerarea alimentelor uscate
c. stomatitele #
d. neoplasme bucale #
e. boala Parkinson #
505. Care sunt consecintele posibile ale sialoreei:

a. neutralizarea sucului gastric #
b. scaderea pH stomacal
c. cresterea pH stomacal #
d. deshidratarea organismului #
e. hipervolemia
506. Care sunt cauzele hiposalivatiei patologice?

a. starile emotive
b. ingerarea alimentelor lichide
c. deshidratarea #
d. parotiditele #
e. obstructia ducturilor salivare #
507.Hipersecretia stomacala poate fi provocata de:

a. cafeina #
b. etanol #
c. excesul de gastrina #
d. excesul de pepsina
e. vagotonie #
508. Cum se modifica functia de evacuare a stomacului în caz de hipersecretie cu hiperaciditate?
a. creste
b. scade #
c. nu se modifica
d. se dezvolta chimostaza gastrica #
e. se dezvolta sindromul dumping
509. Cum se modifica tranzitul intestinal în caz de hipersecretie cu hiperaciditate stomacala?

a. creste
b. scade #
c. nu se modifica
d. constipatii frecvente #
e. diaree
510. Ce reprezinta aclorhidria?

a. lipsa ionilor de Cl în sânge
b. absenta HCl în sucul gastric #
c. lipsa enzimelor în sucul gastric
d. cresterea pH sanguin
e. scaderea pH sanguin
511. Care pot fi cauzele aclorhidriei?

a. carenta de gastrina #
b. gastrite cronice atrofice #
c. cancer gastric #
d. gastrite hipertrofice
e. ulcer gastric
512. Care sunt repercusiunile carentei HCl în sucul stomacal:

a. cresterea peristaltismului intestinal #
b. scaderea peristaltismului intestinal
c. maldigestie #
d. malabsorbtie #
e. constipatii
513. Care pot fi consecintele vomei?

a. hipocloremie #
b. hiperkaliemie
c. alcaloza #
d. acidoza
e. activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron #
514. Care sunt cauzele insuficientei secretiei exocrine a pancreasului:

a. pancreatitele cronice #
b. tumorile pancreatice #
c. obturarea ductului pancreatic #
d. vagotonia
e. simpaticotonia #
515. Care sunt consecintele insuficientei secretiei pancreatice?

a. maldigestia #
b. malabsorbtia #
c. malnutritia #
d. ulcerogeneza
e. constipatii
516. Ce reprezinta steatorea?

a. prezenta grasimilor în sânge
b. eliminarea excesiva a grasimilor cu masele fecale #
c. acumularea excesiva a grasimilor în parenchimul hepatic
d. eliminarea lipidelor cu urina
e. lipsa grasimilor în masele fecale
517. Care pot fi cauzele steatoreei?

a. acolia #
b. insuficienta lipazei pancreatice #
c. insuficienta pepsinei
d. colemia
e. hiperlipidemia
518. Ce reprezinta acolia?

a. lipsa bilei în sânge
b. lipsa bilei în intestin #
c. prezenta bilei în sânge
d. decolorarea maselor fecale
e. lipsa bilirubinei în bila
519. Care pot fi consecintele maldigestiei dizaharidelor?

a. diaree #
b. deshidratare #
c. constipatii
d. hiperhidratare
e. hipoglicemie #
520. Care pot fi consecintele maldigestiei proteinelor?

a. hipoproteinemie #
b. hipoonchie #
c. edeme #
d. proteinurie
e. imunodeficiente #
521.Care pot fi consecintele maldigestiei lipidelor?

a. hiperlipidemie
b. steatoree #
c. hipocoagulabilitatea sângelui #
d. diaree #
e. constipatii
522.. Care pot fi cauzele autointoxicatiei intestinale:

a. intensificarea proceselor de putrefactie în intestin #
b. consumul excesiv de alimente proteice #
c. constipatiile #
d. diarea
e. insuficienta hepatica #
523. Care sunt manifestarile autointoxicatiei intestinale?

a. hipotensiune arteriala #
b. hipertensiune arteriala
c. cefalee #
d. hipoglicemie #
e. hiperglicemie
524.Ce procese patologice deregleaza digestia în cavitatea bucala?

a. hipersalivatia
b. hiposalivatia*
c. lipsa amilazei salivare*
d. lipsa lizozimului
e. reactia alcalina a salivei
525.Care sunt dereglarile digestive în lipsa amilazei salivare?

a. dereglarea digestiei polizaharidelor*
b. dereglarea digestiei dizaharidelor
c. dereglarea digestiei celulozai
d. dereglarea digestiei proteinelor
e. dereglarea digestiei lipidelor
526.Cum se modifica tonusul si motilitatea stomacului în hipoclorhidrie?

a. Hipotonie*
b. hipertonus
c. evacuatie accelerata*
d. chimostaza în stomac
e. voma
527.Cum se modifica tonusul si motilitatea stomacului în hiperclorhidrie?

a. hipotonie
b. hipertonus*
c. evacuatie accelerata
d. chimostaza în stomac*
e. voma*
528.Care sunt factorii ulcerogenezei gastrice ?

a. acidul clorhidric*
b. bila*
c. Helicobacter pylori*
d. Salmonela
e. flora anaeroba
529.Ce modificari în digestia gastrica se constata în hipoclorhidrie????????

a. survine maldigestia polizaharidelor
b. survine maldigestia proteinelor
c. survine maldigestia lipidelor
d. ameliorarea digestiei gastrice
e. survine maldigestia celulozei*
530.Ce modificari în digestia gastrica se constata în hiperclorhidrie?

a. survine maldigestia polizaharidelor
b. survine maldigestia proteinelor
c. survine maldigestia lipidelor
d. ameliorarea digestiei gastrice*
e. survine maldigestia celulozei
531. Ce modificari în digestie se constata în insuficienta exocrina a pancreasului?

a. survine maldigestia polizaharidelor*
b. survine maldigestia proteinelor*
c. survine maldigestia lipidelor*
d. ameliorarea digestiei intestinale
e. survine maldigestia celulozei
532.Ce modificari în digestie se constata în insuficienta secretiei bilei?

a. maldigestia polizaharidelor
b. atonie intestinala*
c. steatoree*
d. amiloree
e. creatoree
533. Ce modificari în digestie se constata în afectiunile mucoasei intestinului subtire?

a. derglarea scindarii polizaharidelor
b. dereglarea scindarii dizaharidelor*
c. dereglarea scindarii polipeptidelor
d. dereglarea scindarii dipeptidelor*
e. dereglarea scindarii lipidelor
534. Absorbtia caror substante nutritive se deregleaza la afectiunea mucoasei intestinului subtire?
a. proteinelor
b. aminoacizilor*
c. dizaharidelor
d. monozaharidelor*
e. apa
535. Absorbtia caror substante se deregleaza la afectiunea intestinului gros?

a. proteinelor
b. aminoacizilor
c. sarurilor minerale*
d. monozaharidelor
e. apei*
Fiziopatologia ficatului
536.Cum se modifica metabolismul glucidic în insuficienta hepatica?

a. survine hiperglicemia exagerata postprandiala*
b. survine hipoglicemia pe nemâncate*
c. apare fructozemia
d. scade continutul de glicogen în ficat*
e. creste continutul de glicogen în ficat
537. Cum se modifica metabolismul proteic în insuficienta hepatica?

a. apare hiperglobulinemia*
b. apare hipoalbuminemia*
c. apare hiperaminoacidemia*
d. se deregleaza sinteza gama-globulinelor
e. creste concentratia de uree în sânge
538.Cum se modifica metabolismul lipidic în insuficienta hepatica?

a. apare lipoliza intensa în ficat
b. apare steatoza în ficat*
c. creste concentratia în sânge de lipoproteinelor cu densitate foarte mica*
d. creste concentratia în sânge de lipoproteine cu densitate foarte mare
e. creste concentratia în sânge de acizi grasi neesterificati
539.Care sunt modificarile biochimice în insuficienta hepatica?
a. cresterea concentratiei de uree în sânge
b. hiperamoniemia*
c. cresterea concentratiei aminoacizilor aromatizati*
d. hipoalbuminemie*
e. hipoprotrombinemie*
540.Care sunt manifestarile biochimice ale colemiei?

a. hiperbilirubinemie cu bilirubina libera
b. hiperbilirubinemie cu bilirubina conjugata*
c. hipercolesterolemia*
d. colalemia*
e. hipoprotrombinemia*
541. Care sunt consecintele obturarii ductului coledoc?

a. hiperbilirubinemia cu bilirubina libera
b. colestaza*
c. acolia*
d. hiperbilirubinemia cu bilirubina conjugata*
e. maldigestia lipidelor*
542.Care sunt manifestarile hepatitei infectioase în organele cavitatii bucale ?

a. edemul mucoasei bucale
b. icterul mucoasei bucale *
c. teleagioectazii*
d. granulele Fourdis*
e. paloare a mucoasei bucale
Fiziopatologia rinichilor
543. Care sunt factorii ce sporesc filtratia plasmei sanguine prin filtrul renal?
a. cresterea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele glomerulare*
b. cresterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei Bowman
c. cresterea presiunii oncotice a plasmei sanguine
d. cresterea presiunii osmotice a plasmei sanguine
e. sarcina electrica a electrolitilor
544.Care sunt factorii ce reduc filtratia plasmei sanguine prin filtrul renal?
a. cresterea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele glomerulare
b. cresterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei Bowman*
c. cresterea presiuni oncotice a plasmei sanguine*
d. cresterea presiunii osmotice a plasmei sanguine
e. sarcina electrica a electrolitilor
545. La ce presiune sanguina sistolica filtratia glomerulara sisteaza?

a. 160 mm Hg
b. 180 mm Hg
c. 60 mm Hg*
d. 100 mm Hg
e. 120 mm Hg
546.Care sunt componentele patologice ale urinei primare în glomerulopatii?

a. contine electroliti în concentratie izoosmolara*
b. contine aminoacizi în concentratie egala cu cea din plasma sanguina*
c. contine glucoza în concentratie egala cu glicemia*
d. contine globuline serice
e. contine eritrocite*
547. Ce factori hemodinamici cresc volumul filtratiei glomerulare?

a. hipertensiunea arteriala primara
b. cresterea presiunii sângelui în capilarele glomerulare*
c. îngustarea lumenului arteriolei aferente
d. îngustarea lumenului arteriolei eferente*
e. hipervolemia izosmolara*
548. Ce factori hemodinamici scad volumul filtratiei glomerulare?

a. hipertensiunea arteriala primara
b. scaderea presiunii sângelui în capilarele glomerulare*
c. îngustarea lumenului arteriolei aferente*
d. îngustarea lumenului arteriolei aferente de scos eferente
e. hiperemia venoasa în rinichi
549. Ce procese patologice scad filtratia renala?

a. Glomeruloscleroza*
b. Glomerulonefrita*
c. ateromatoza arterei renale*
d. arterioloscleroza*
e. pielonefrita cronica
550. Ce substante din componenta urinei antreneaza poliuria osmotica?

a. proteinele
b. aminoacizii
c. glucoza*
d. ureea
e. lipidele
551.În ce afectiuni se atesta leucocituria?

a. #Infectiile cailor urinare
b. #Pielonefrite
c. Glomerulonefrite
d. Necroze tubulare acute
e. #Inflamatia vezicii urinare
552.Ce provoaca diminuarea reabsorbtiei apei în tubii renali proximali?

a. #continutul sporit de substante osmotic active în urina primara
b. insufucienta hormonului antidiuretic
c. #distrofia epiteliului tubular
d. areactivitatea epiteliului tubular la vasopresina
e. inflamatia glomerulilor renali
553. Ce provoaca diminuarea reabsorbtiei apei în tubii distali si colectori?

a. #continutul sporit de substante osmotic active în urina primara
b. #insufucienta hormonului antidiuretic
c. #distrofia epiteliului tubular
d. #areactivitatea epiteliului tubular la vasopresina
e. inflamatia glomerulilor renali
554.Scaderea reabsorbtiei distale a ionilol de Na este provocata de:

a.# tubulopatii
b. tulburarea reabsorbtiei glucozei
c. tulburarea reabsorbtiei aminoacizilor
d.# insuficienta de aldosteron
e. hiperaldosteronism
555.În ce patologii se atesta hipostenuria:

a. diabet zaharat
b. #diabet insipid
c. #necroza tubulara
d. glomerulonefrita acuta
c. *hiperhidratare
556. În ce patologii se atesta hiperstenuria ?

a. #diabet zaharat
b. diabet insipid
c. necroza tubulara
d. #deshidratare
c. hiperhidratare
557,Scaderea reabsorbtiei glucozei poate fi provocata de :

a. #carenta ereditara a hexokinazei în epiteliocitele renale
b. glomerulopatii
c. tubulopatii distale
d. #tubulopatii proximale
e. diabet zaharat

Examen Teste Fiziopatologie

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Examen Teste Fiziopatologie

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

FIZIOPATOLOGIA GENERALA 239 intr

2. Fiziopatologia speciala studiaza:

3. Fiziopatologia clinica studiaza:

a) Legile generale ale originii, aparitiei, evolutiei si rezolutiei proceselor

4. Etiologia generala este:

a) * compartimentul fiziopatologiei care studiaza cauzele si conditiile aparitiei bolii

5. Boala poate fi cauzata de:

a) * actiunea asupra organismului a energiei

6. Cauzele exogene ale bolilor sunt:

a) * factori mecanici, fizici,chimici si biologici din mediul ambiant

7. Cauzele endogene ale bolilor sunt:

a) factori mecanici, fizici,chimici si biologici din mediul ambiant

8. Conditiile necesare pentru aparitia bolii sunt:

a) * diferite forme de energie

9. Conditiile favorabile pentru organism sunt cele care:

a) favorizeaza actiunea cauzei si aparitia bolii

10. Conditiile nefavorabile pentru organism sunt cele care:

a)* favorizeaza actiunea cauzei si aparitia bolii

11. Conditiile exogene sunt:

*a) factorii ecologici

12. Conditiile endogene sunt:

13. Rolul cauzei în aparitia bolii:

a)* determina posibilitatea aparitiei bolii

14. Rolul conditiilor în aparitia bolii:

a) determina posibilitatea aparitiei bolii

15. Rolul cauzei în evolutia bolii:

16. Leziunea reprezinta:

a) dereglarile functionale la orice nivel de organizare a organismului

17. Caile de generalizare a leziunilor locale:

18. Localizarea leziunilor generale depinde de:

a) * sensibilitatea diferita a structurilor organismului fata de factorul nociv

a) exista boli cu leziuni în excluzivitate locale

20. Factorii patogenetici prezinta:

a) * efectele actiunii primei cauze

21. Lantul de cauze - efecte în patogenia bolii prezinta:

a)* totalitatea de verigi cauza-efect de la începutul bolii si pâna la rezoluta acesteea

22. Veriga principala a patogeniei este:

a) cauza care a provocat boala

23. Terapia etiotropa a bolii este:

a)* terapia orientata la înlaturarea din organism a cauzei bolii

24. Terapia patogenetica a bolii este:

a) terapia orientata la înlaturarea din organism a cauzei bolii

25. Terapia simptomatica a bolii este:

a) terapia orientata la înlaturarea leziunilor primare

26. Profilaxia specifica a bolii este:

a)* profilaxia prin imunizarea activa sau pasiva

27. Profilaxia nespecifica a bolii este:

a) profilaxia prin imunizarea activa sau pasiva

28. Reactia fiziologica este:

a)* adecvata specificului excitantului

29. Reactia patologica se caracterizeaza prin urmatoarele caractere:

a)* nu corespunde specificului excitantului

30. Reactia normoergica:

a) este adecvata specificului excitantului

31. Reactia hipoergica:

a) este adecvata specificului excitantului

32. Reactia hiperergica:

a) este adecvata specificului excitantului

33. Reactia adaptativa este:

a)* reactia orientata spre supravietuirea organismului în conditii noi de existenta

34. Reactia compensatorie este:

a) reactia orientata spre supravietuirea organismului în conditii noi de

35. Reactia protectiva este: