Universitatea de stat de medicina si farmacie

“Nicolae Testemitanu’’
Departamentul de Pediatrie

Referat

Tema: Insuficienta cardiaca la copii

Coordonatorul grupei:conf.univ Adela Stamati

Elaborat de:studenta grupei 1501 Topa Tatiana

Chisinau 2012
Insuficienţa cardiacă este un sindrom clinic caracterizat prin simptome caracteristice,
semne de disfuncţie cardiaca şi răspuns favorabil la tratament specific. Această situaţie
patologică se datorează incapacităţii inimii de asigura debitul sangvin necesar
satisfacerii nevoilor tisulare făra intervenţia mecanismelor compensatorii.

La populaţia pediatrică insuficienţa cardică poate apărea de la făt şi sugar până la

adolescent. Vârsta apariţiei atacului este în funcţie de cauză. Incidenţa este crescută în
perioada fetală fiind cauzată de tahiaritmia supraventriculară cu sau fără defecte
structurale cardice. Disfuncţia muşchiului cardiac este cea mai frecventă cauză a
insuficienţei cardiace în perioada neonatală şi este concomitentă cu sepsis-ul,
hipoglicemia sau hipocalcemia; la nou-născut mai apare şi în caz de tuburări de ritm şi
conducere, insuficienţă congenitală arterio-venoasă, regurgitare tricuspidiană.

Insificienţa cardiacă la copil şi adolescent este rezultatul necorectării la timp a unei

malformaţii cardiace congenitale sau apare ca o complicaţie postchirurgicală. Boala
reumatică a valvei mitrale sau aortice poate duce la insuficienţă cardiacă la adolescent
sau adult tânar

Factorii cauzali determină insuficienţă cardică prin:

1. supraîncarcarea de presiune (rezistenta) ce apare când se produce obstrucţia unor

structuri (stenoză aortică, coarctaţie de aortă, stenoză pulmonară) sau obstrucţia
funcţională a aceloraşi căi (cardiomiopatia hipertrofică obstructivă); golirea ventriculilor
are nevoie de presiune crescută din partea pompei cardiace, pentru a depăşi obstruţia
(obstacolul).

Aceeaşi supraîncărcare de presiune este produsă şi de hipertensiunea arterială

sistemică şi pulmonară.

2. supraîncărcarea de volum care apare când datorită unor regurgitări valvulare

(mitrală, tricuspidiană) sau şunturi stânga-dreapta importante (DSA, DSV, PCA) sau
dreapta-stânga (TVM, AT) pompa cardică trebuie să manipueleze o cantitate mai mare
de sânge; la fel se produce supraîncărcarea de volum în transfuziile masive.

Aceeaşi supraîncărcare de volum se produce şi atunci când intoarcerea venoasă este

crescută (tireotoxicoză, anemii cronice, fistule arteriovenoase).
3. alterearea intrinsecă a contractilităţii miocardului (prin inflamaţie, toxice, factori
nutriţionali, metabolici sau fizici, ischemie etc) produce iniţial o disfuncţiei sistolică;
funcţia diastolică fiind normală, codrul se dilată ducând la o scădere a complianţei. Se
instalează treptat o disfunţie mixtă sistolică şi diastolică.

4. reducerea umplerii ventriculare se mai poate produce în alterări ale miocardului

(hipertrofie), endocardului (fibroelastoză), pericardului (tamponada, constricţie
pericardică); umplerea deficitară poate apărea în tumori intracardiace (mixoame,
trombi) precum şi în obstrucţia orificiilor atrioventriculare (stenoza mitrală, stenoza
tricuspidiană).

Deficitul de umplere poate să apară în tahiaritmiile severe când scurtarea diastolei

produce insuficienţă cardiacă prin umplere dificilă a ventriculilor.

Pot exista şi cauze combinate ce duc la apariţia insuficienţei cardiace.

Malformaţiile congenitale de cord ce cauzează insuficienţă cardiacă în funcţie de vârstă
sunt:

 0 – 1 sãptãmâni: atrezie aorticã, transpoziţia de vase mari (TVM), coarctaţie de

aortã.

 1 saptãmânã – 1 lunã: coarctaţia de aortã, TVM, fibroelastoza endocardicã.

 1 lunã – 2 luni: TVM, fibroelastoza endocardicã.

 2 luni – 3 luni: coarctaţia de aortã, retur venos pulmonar anormal total.

 3 luni – 6 luni: DSV.

 6 luni – 12 luni: DSV, DSA (ostium primum).

 dupã primul an: cardiomiopatiile, aritmiile, miocardit viralã, cardita reumatismalã

acutã.

Disfuncţia majoră în insuficienţa cardiacă este reprezentată de diminuarea performanţei

miocardice cu reducerea debitului cardiac. Performanţa miocardică este determinată de
interrelaţia între 4 parametri fiziologici: frecvenţa cardiacă, presarcina, postsarcina şi
contractilitatea miocardică.

Frecvenţa cardiacă
Debitul cardiac = frecvenţa cardiacă X debitul sistolic (volum/bătaie). Frecvenţa
cardiacă este implicată în producerea insuficienţei cardiace în tahiaritmii când scurtarea
diastolei duce la umplere deficitară. Pe seama diastazei - perioda dintre protodiastolă şi
telediastolă (din timpul sistolei atriale), tahicardia afectează mai puţin volumul diastolic
şi deci debitul cardiac creşte eficient intr-o anumită măsură.

Cele mai probabile cauze de insuficienta cardiaca congestiva la copii depinde de

vârsta copilului. Insuficienţă cardiacă congestivă în făt, sau hidrops, poate fi
detectat prin efectuarea de ecocardiografie fetală. În acest caz, insuficienţă
cardiacă congestivă poate reprezenta anemie suport (de exemplu, sensibilizarea
Rh, transfuzie materno-fetale), aritmii (tahicardie supraventriculară, de obicei),
sau infarct miocardic disfunctie (miocardita sau cardiomiopatie). Curios, boli de
inima structurale este rareori o cauza de insuficienţă cardiacă congestivă în făt,
deşi aceasta are loc. Regurgitare valva atrioventriculara la făt este un semn
deosebit de ingrijoratoare cu privire la prognosticul.(A se vedea Etiologia.)

Nou-născuţi şi sugari mai tineri decat varsta de 2 luni sunt grupul cel mai probabil
să prezinte cu insuficienţă cardiacă congestivă referitoare la boli de inima
structurale.Circulaţia sistemică sau pulmonară poate depinde de patenta a
canalului arterial, în special la pacienţii care prezintă, în primele zile de viaţă. La
aceşti pacienţi, evaluarea promptă cardiace este obligatorie. Boală miocardică
cauza anomalii primare miopatice sau erori înnăscute de metabolism trebuie să
fie investigate. Boli respiratorii, anemie, infectii cunoscute sau suspectate trebuie
să fie luate în considerare şi gestionate în mod corespunzător. (A se vedea
Etiologia, Prezentare, workup şi tratament.)

La copiii mai mari, insuficienţă cardiacă congestivă pot fi cauzate de boala

obstructiva stânga faţă-verso (valve sau stenoză aortică sau subvalvar coarctatiei),
infarct miocardic disfunctie (miocardita sau cardiomiopatie), hipertensiune
arterială, insuficienţă renală, *1+ sau, mai rar, aritmii sau infarct
miocardic ischemie. Droguri ilicite, cum ar fi cocaina pe cale inhalatorie şi alte
stimulente sunt din ce în ce precipitarea cauzele de insuficienţă cardiacă
congestivă la adolescenţi, prin urmare, o suspiciune crescută a consumului de
droguri este justificată, în insuficienţă cardiacă congestivă inexplicabilă. (A se
vedea Etiologia şi de prezentare.)

Deşi insuficienţă cardiacă congestivă la adolescenţi pot fi legate de boli de inima

structurale (inclusiv complicaţii după paliativ chirurgicale sau de reparaţii), acesta
este de obicei asociat cu aritmie cronice sau boli cardiace dobândite, cum ar fi
cardiomiopatie.

Etiologia
Insuficienta cardiaca congestiva apare atunci cand inima nu mai poate face
faţă cerinţelor metabolice ale organismului la
presiuni normale venoase fiziologice. De obicei, inima poate să răspundă la
cererile crescut cu mijloace de 1 de următoarele:

Creşterea ritmului cardiac, care este controlat

de intrare neuronale şi umoral
Creşterea contractilităţii a ventriculelor, intrare secundară pentru
a circula catecolamineşi autonom
Sporind preload, medicamente, de constricţia vaselor capacitatii venoase
siconservarea renală a volumului intravascular
Ca cererile pe inima depăşi limitele normale de
mecanisme fiziologice compensatorii,semne de insuficienţă
cardiacă congestivă apar. Aceste semne
includ tahicardie,congestie venoasa, niveluri ridicate catecolaminelor şi, în
cele din urmă, de ieşireinsuficient cardiac cu perfuzie săraci şi la
sfârşitul de organe compromise.

Disfuncţie sistolică
Ieşire diminuat cardiac este cauzat de o interacţiune complexă de factori
[2]. Disfunctie sistolica se caracterizează prin diminuarea contractilitatii
ventriculare, care duce la o capacitate scăzută de a creşte volumul de
accident vascular cerebral de a satisface cererile sistemice. Factori cum ar
fi subliniază anatomice (de exemplu, coarctatie de aorta), care contribuie la
creşterea postsarcinii (final a tensiunii arteriale sistolice perete de stres),
precum şi factori de neurohormonal care cresc rezistenţa vasculară
sistemică, de asemenea, duce la disfunctie sistolica.

Disfuncţie diastolică
Rezultatele disfuncţie diastolică a scăzut de la respectarea ventriculară,
care necesită o creştere a presiunii venoase pentru a menţine umplerea
ventriculară adecvat. Cauze ale disfunctiei diastolice primare includ un
obstacol care împiedică anatomic ventriculare de umplere (de exemplu,
obstructia venoasa pulmonara), o reducere de primar, în conformitate
ventriculare (de exemplu, cardiomiopatie, respingerea de transplant),
constrângerile externe (de exemplu, efuziune pericardică), şi
hemodinamica sărace, după Fontan procedura (de exemplu, rezistenţa
crescută vasculare pulmonare).

Insuficienţa cardiacă cronică

În insuficienţă cardiacă cronică, celulele miocardice mor de foame de
energie, de la mecanismele de citotoxice care duc la necroza, sau de
accelerare a apoptoza sau moarte celulara programata. Necroza
stimuleaza proliferarea fibroblastelor, care rezultă în înlocuirea celulelor
miocardice cu colagen. Pierderea de myocytes duce la dilatarea cardiacă şi
o creştere a tensiunii postsarcina şi de perete, ceea ce duce la disfunctie
sistolica mai departe. În plus, pierderea de masă mitocondrială duce la
foame de energie a crescut.

Insuficienţă cardiacă acută

În timpul insuficienţă cardiacă congestivă, sistemul nervos simpatic şi
sistemul renină-angiotensină să acţioneze pentru a menţine fluxul de sange
si de presiune la nivelul organelor vitale. Creşterea rezultate
neurohormonal de activitate in contractilitatea miocardică crescută,
vasoconstricţie periferică selectivă, sare şi retenţie de lichide, şi de
întreţinere a tensiunii arteriale. Ca o stare cronica de eşec rezultă, aceste
mecanisme de aceleasi efecte adverse.
Consumul de oxigen miocardic, care depăşeşte oferta, creşte din cauza o
creştere a frecvenţei cardiace, în contractilităţii, şi de stres în
perete. Modificări ale homeostaziei de calciu şi de schimbări în proteine
contractile apar, rezultând într-un răspuns hipertrofică a myocytes. Factorii
neurohormonal poate duce la cardiotoxicitate direct şi necroză.

Constatările caracteristice la copiii cu insuficienţă cardiacă

Mai multe clase de tulburări pot duce la creşterea cererii cardiace sau
insuficienţă cardiacă. Cauze cardiace include aritmii (tahicardie sau
bradicardie), boli de inima structurale, si disfunctie miocardic (sistolică sau
diastolică).

Noncardiac cauze de insuficienţă cardiacă congestivă include procese care

cresc preload (supraîncărcare de volum), creşterea postsarcinii
(hipertensiune arterială), reduce capacitatea de a transporta oxigenul din
sânge (anemie), sau creşterea nivelului cererii (sepsis). De exemplu,
insuficienţă renală poate duce la insuficienţă cardiacă congestivă, din
cauza retenţie de fluide şi de anemie.

Tulburări de ritm cardiac poate fi cauzată de următoarele:

Complet inima bloc

Tahicardie supraventriculară
Tahicardie ventriculară
Nodului sinusal disfuncţie
Suprasarcină de volum pot fi cauzate de următoarele:

Boli de inima structurale (de exemplu, defect septal ventricular, [3] brevet
canalului arterial, regurgitare valva aortica sau mitrala, leziuni cardiace
complexe)
Anemie
Sepsis
Suprasarcină de presiune poate fi cauzată de următoarele:

Boli de inima structurale (de exemplu, stenoză aortică, stenoză pulmonară,

coarctation aortica)
Hipertensiune arterială
Disfuncţie ventriculară sistolică sau eşecul poate fi cauzată de următoarele:

Miocardita
Dilatat cardiomiopatie
Subnutriţie
Ischemie
Disfuncţie diastolică ventriculară sau eşecul poate fi cauzată de
următoarele:
Cardiomiopatie hipertrofică
Cardiomiopatie restrictivă
Pericardită
Tamponada cardiacă (efuziunea pericardică)

Istoricul
Luarea istorie completă şi examen fizic, inclusiv o evaluare a sus-
extremitatea inferioară şi-extremităţilor presiuni de sange, sunt cruciale în
evaluarea unui sugar sau copil cu insuficienţă cardiacă congestivă.

Indiferent de etiologie, prima manifestare de insuficienţă cardiacă

congestivă, de obicei, este de tahicardie. O excepţie de la această
constatare evidentă apare in insuficienta cardiaca congestiva din cauza
unei bradiaritmie primar sau bloc cardiac complet.

Ca severitatea a creşte Insuficienţă cardiacă congestivă, semne de

congestie venoasa rezulta de obicei. Stânga faţă-verso insuficienta
cardiaca este, în general, asociate cu semne de congestie venoasa
pulmonara, în timp ce dreapta fata-verso insuficienţă cardiacă este
asociată cu semne de congestie venoasa sistemica. Marcat de eşec, fie
ventriculului, cu toate acestea, poate afecta funcţia de altă parte, ceea ce
duce la congestie venoasă sistemică şi pulmonară.

Stadii de insuficienţă cardiacă congestivă sunt caracterizate prin semne şi

simptome de debit cardiac mic. În general, insuficienţă cardiacă
congestivă, cu ieşire cardiacă normală este numita insuficienta cardiaca
congestiva compensată, şi insuficienţă cardiacă congestivă, cu ieşire
inadecvate cardiac este considerat decompensată.

Semne de insuficienţă cardiacă congestivă variază în funcţie de vârsta

copilului [4]. Semne de congestie venoasa pulmonara la un sugar sunt, în
general, tahipnee, detresă respiratorie (retractii), grohăit, si dificultati cu
hrana. De multe ori, copiii cu insuficienţă cardiacă congestivă au diaforeză
timpul meselor, care este, probabil, legate de un val de catecolamine care
apare atunci cand acestea sunt contestate cu mananca in timp ce in
detresa respiratorie.

Dreapta fata-verso congestie venoasa este caracterizat prin

hepatosplenomegalie şi, mai puţin frecvent, de edem sau ascita. Distensie
venoasa jugulara nu este un indicator fiabil al congestiei venoase sistemice
la sugari, deoarece venele jugulare sunt dificil de observat. În plus, distanta
de la atriul drept la unghiul mandibulei poate fi nu mai mult de 8-10 cm,
chiar şi atunci când individul este aşezat în poziţie verticală.

Insuficienţă cardiacă congestivă decompensată într-un copil în primul rând

se manifesta ca un esec sa prospere. În cazurile severe, incapacitatea de a
prospera pot fi urmate de semne de insuficienţă renală şi hepatică.

La copiii mai mari, la stânga faţă-verso congestie venoasa provoacă

tulburare tahipnee, respiratorie, şi respiraţie şuierătoare (astm
cardiac). Dreapta fata-verso congestie poate duce la hepatosplenomegalie,
distensie jugulară venoasa, edem, ascita, şi / sau a colecţiilor pleurale.

Copiii mai mari cu insuficienţă cardiacă congestivă decompensată poate

avea niveluri mai mici sau oboseală decat de obicei de energie. Pacienţii
pot plânge de extremităţi reci, dureri abdominale, greaţă / vărsături,
intoleranta la efort, ameţeli, sau sincopă.

Examenul Fizic
Rezultatele clinice pot include hipotensiune
arterială, extremităţi reci cu perfuzieperiferică slabă, un impuls thready, şi
producţia a scăzut urină. Dovezi chimice dedisfuncţie renală şi hepatică pot
fi prezente, precum şi un nivel redus de constiinta.Copiii
cu insuficienţă cardiacă congestivă decompensată, în special copiii mai
mari, in general, au o putere mai mică decât cea care cardiac medicii cei
mai experimentaţi ar putea estima pe baza semnelor clinice.

Semnele şi simptomele de insuficienţă cardiacă congestivă includ

următoarele:

tahicardie
Congestie venoasa - dreapta fata-verso (hepatomegalie, ascită, dureri
abdominale,revărsat pleural, edem,
distensie jugulara venoasa); stânga faţă-
verso (tahipnee,retractii, nazale sau evazată grohăit, raluri, edem pulmonar
Debit cardiac scazut - de
energie redus sau oboseala, paloare, transpiratii, extremitatireci, greaţă / v
ărsături, creşterea slabă, ameţeli, alterarea stării de conştienţă, şi sincopă

Abordări Consideraţii
Teste de laborator corespunzătoare include evaluarea următoarele:
saturatia de oxigen, hemograma completa (CBC), concentraţia de
hemoglobină, nivelul de electroliţi, nivelul de calciu, biomarkeri cardiace,
sange de azot uree (BUN) de nivel, nivelul creatininei, şi funcţia renală şi
hepatică.

Numărul CBC poate dezvalui semne de anemie sau de infecţie. Peptidului

natriuretic cerebral (BNP), sau prohormon N-terminal de BNP (NT-
proBNP), nivelurile sunt ridicate ca urmare a dilatării ventriculare. Ridicarea
nivelului seric al BNP este deosebit de utilă în a distinge pacienţii cu
insuficienţă cardiacă congestivă de la cei cu un proces respirator
primar. BNP nivelurile de mai mult de 100pg/mL sunt asociate cu
insuficienţă cardiacă congestivă la adulţi şi copii. Niveluri normale poate fi
uşor mai mare la nou-născuţi. Troponinei poate fi crescut în cazuri de
miocardita sau după leziunea ischemică cauza anomalii coronariene sau
cardiomiopatie, precum şi în condiţiile în care noncardiac perfuziei cardiace
ar putea fi compromisă (sepsis).
Evaluarea nivelurilor de electroliti serice, în pacient cu insuficienţă cardiacă
congestivă poate demonstra hiponatremie secundar de retenţie de
apă. Nivelurile crescute de potasiu poate reprezenta un compromis renală
sau chiar distrugerea tesutului ca urmare a debitului cardiac
scăzut. Hipoxie tisulară, creşterile semnificative ale concentraţiei serice de
lactat si epuizeaza nivelul bicarbonatului seric. În mai multe state cronice
Insuficienţă cardiacă congestivă, a redus fluxul sanguin renal poate fi
exprimat ca BUN crescut si nivelul creatininei.

O electrocardiogramă cu 12 de plumb (ECG), ar putea dezvălui o dovadă

de boala arterelor coronare sau structurale sau a unui bloc atrioventricular
complet sau aritmie.

Oximetria puls, precum si un test hiperoxia la nou-nascuti, poate fi

util. Saturaţie sistemic pe aerului din cameră este o măsură mult mai fiabil
decât de oxigenare sunt observaţii de cianoză numai, care sunt de multe
ori înşelătoare. Presiunea parţială a oxigenului arterial (PaO2), atunci când
pacientul primeşte oxigen 100% (hiperoxia de testare) poate ajuta în a
distinge malformaţiilor intracardiace de amestec de boli pulmonare, în
stabilirea de hipoxie. Anomalii de gaze de sânge pot arăta alcaloză
respiratorie, în formele uşoare de insuficienţă cardiacă congestivă sau
acidoză metabolică la pacienţii cu semne de debit cardiac scăzut sau
ductal-dependente de boli cardiace congenitale.

Tratament

Gestionarea de insuficienţă cardiacă congestivă (ICC) este dificil si uneori

periculoase, fara cunostinte de cauza de baza. În consecinţă, prima
prioritate este dobândirea o bună
înţelegere a etiologiei. Obiectivele de tratament medical pentru insuficienţă
cardiacăcongestivă includ următoarele:

Reducerea presarcinii
Creşterea contractilităţii cardiace
Reducerea postsarcinii
Îmbunătăţirea de livrare de oxigen
Creşterea nutriţie
Aşa cum sa discutat anterior, cauzele de insuficienţă
cardiacă congestivă variază, şi acestea vor apărea la pacienţii
cu diferite grade la variabile. Astfel, managementulmedical al insuficienta
cardiaca congestiva la copii ar trebui să fie adaptate la detaliilespecifice ale
fiecărui caz.

Terapia farmacologică
Reducerea presarcinii poate fi
realizat cu orală (PO) sau intravenoasă (IV) diuretice (de
exemplu, furosemid, tiazide, metolazone). Dilatatoare venoase (de
exemplu,nitroglicerina), poate fi administrat, dar utilizarea lor este mai
puţin frecvente în practicapediatrică. Contractilitatea pot fi sprijinite cu
agenţi IV (de exemplu, dopamina) sauagenţi mixte (de
exemplu, dobutamină, inamrinone, milrinonă). Digoxină pare a avea unele
beneficii in insuficienta cardiaca congestiva, dar mecanismul exact nu este
clar.

Reducerea postsarcinii este obţinută prin administrarea pe cale orala a

angiotensinei-enzimei de conversie (ECA) sau intravenos,
prin administrarea de alte medicamente, cum ar
fi hidralazina, nitroprusiatului, şi alprostadil. Produse farmaceuticeutilizate
în tratamentul insuficienţei cardiace congestive sunt prezentate în tabelul
de mai jos.
Table. Pharmaceutical Agents Used in the Treatment of Congestive Heart Failure
Agent Pediatric Dose Comment
Preload Reduction
Furosemide 1 mg/kg/dose PO or IV May increase to qid
Hydrochlorothiazide 2 mg/kg/d PO divided bid May increase to qid
Metolazone 0.2 mg/kg/dose PO Used with loop
diuretic, may increase
to bid
Inotropic
Digoxin Preterm infants: 0.005 mg/kg/d PO divided bid or 75% of ...
this dose IV; age 10 y: 0.005 mg/kg/d PO qd or 75% of
 this dose IV
Dopamine 5-10 mcg/kg/min IV (usual dosage; maximal dosage may Gradually titrate
be up to 28 mcg/kg/min) upward to desired
effect
Dobutamine 5-10 mcg/kg/min IV Gradually titrate
upward to desired
effect
Epinephrine 0.01-0.03 mcg/kg/min IV Not to exceed 0.1-0.3
mcg/kg/min
Milrinone 0.3-1 mcg/kg/min IV Typically used
without loading dose,
especially in unstable
patients

Afterload Reduction
Captopril 0.1-0.5 mg/kg/d PO divided q8h ...
Enalapril 0.1 mg/kg/d PO divided qd/bid, not Adults: 2.5-5 mg/day PO qd/bid
to exceed 0.5 mg/kg/d initially; titrate slowly at 1- to 2-wk
intervals; target dose is 10-20 mg
PO bid; not to exceed 40 mg/day
Lisinopril Not established Adults: Usual dosage is 10mg PO
qd (range, 2.5-10 mg)
Losartan Initial dose for hypertension is 0.1 Adults: 25-100 mg/d PO qd or
mg/kg/day PO; dosage for treatment divided bid
of CHF is not established in children
Nitroprusside 0.5-10 mcg/kg/min IV May need to monitor cyanide level
Nitroglycerin 0.1-0.5 mcg/kg/min IV Vasodilator
Nesiritide 0.01-0.03 mcg/kg/min IV Initiate with 0.01 mcg/kg/min

May cause dose-related

hypotension

Alprostadil* 0.03-0.1 mcg/kg/min IV ...

Beta-Blockade[5]
Carvedilol Limited data suggest a therapeutic Adults: 12.5-25 mg PO bid
dosage range of 0.2-0.4 mg/kg/dose
PO bid; initiate with lower dose and
gradually increase dose q2-3wk to
therapeutic range Initiate with 3.125 mg PO bid

Metoprolol Not established Adults: 25-100 mg PO qd

Selective Aldosterone Antagonists
Spironolactone 1-3.3 mg/kg/day PO in single or Adults: 12.5-50 mg PO qd; reduce
divided doses dose to 25 mg qod if hyperkalemia
occurs
Eplerenone Not established 25-50 mg PO qd

Gestionarea insuficienţă cardiacă congestivă la nou-născut sau la

copil
Prezentarea acută de preocupare imediată bolnav nou-născut sau la copil,
cu mandate Insuficienţă cardiacă congestivă în ceea ce priveşte potenţialul
de sepsis sau ductal-dependente de boli cardiace congenitale. Evaluarea şi
tratamentul acestor pacienţi sunt adesea cel mai bine realizate în unitatea
de nou-născuţi sau de terapie intensiva pediatrica (ATI).

De management iniţială implică evaluarea obişnuită a căilor respiratorii ale

pacientului, de respiraţie, şi de circulaţie (ABC); realizarea IV, de acces,
testele de laborator, inclusiv o cultură de sânge; şi tratament antibiotic
empiric. Managementul a debitului cardiac scăzut poate fi iniţiată de o
perfuzie cu dopamina de 5-10 mcg / kg / min; acidoza pot fi corectate cu
administrarea de fluide şi / sau bicarbonat.

De calciu trebuie administrat când hipocalcemie este

documentat. Deoarece ductal-dependente de boli de inima structurale este
o cauza comuna de insuficienta cardiaca congestiva in copilaria timpurie,
ecocardiografia ar trebui să fie luate în considerare la începutul anului de
evaluare în cazul în care diagnosticul nu este imediat următoare.
Leziuni anatomice care pot apărea precoce şi că ar trebui să fie luate în
considerare includ următoarele:

Coarctaţie sau întrerupere a arcului aortic

Returnare anormal venoasa pulmonara
Sindromul hipoplastic cardiac stâng (sau variante, inclusiv stenoză de valvă
mitrală severă şi / sau stenoza de valva aortica sau atrezie)
Truncus arterial
Atrezie pulmonară
Transpunerea marilor artere
Condiţii de luat în considerare la sugari mici, cu un curs congestivă mai
îndelungată insuficienţei cardiace includ cele care produc semnificative de
la stânga la dreapta sunturi, inclusiv defecte septale ventriculare de mari
dimensiuni, şunturi aortopulmonary, şi malformaţii arterio-venoase.

Prostaglandine
Un alprostadil (PGE1) infuzie este indicată atunci când ductal-dependente
de leziuni cardiace sunt diagnosticate sau atunci când acestea nu pot fi
excluse într-un timp util.Impulsuri absente femurale sau incapacitatea de a
creste PaO2 de mai sus sistemică la 150mm Hg, cu o fracţiune de oxigen
inspirat (FiO2) din 1 sugerează o leziune ductal-dependent, si tratamentul
cu PGE1 este justificată.

PGE1 teoretic poate agrava starea în unele copii cu un total de conexiuni

anormale venoasă pulmonară şi obstrucţia sau la copii cu alte etiologii de
insuficienţă cardiacă congestivă, cum ar fi sepsis. Ori de câte ori este
posibil, ecocardiografia ar trebui să fie efectuate înainte de PGE1 de
începerea tratamentului. Pe de altă parte, în cazul bolilor de inima critic
este prezent şi ecografia nu este imediat disponibil, infuzie de
prostaglandine poate fi de salvare a vietii.

Probleme nestructurale
Probleme nestructurale cardiace care apar in timpul acest stadiu includ
tahiaritmii supraventriculare (de obicei, tahiaritmie [SVT]), bloc cardiac şi
completă. Prompt farmacologic sau cardioversie electrică este justificată, în
orice pacient cu o tahiaritmie, care prezintă cu insuficienţă cardiacă
congestivă. Cardiomiopatie primară sau secundară a bolii miopatice erori
înnăscute de metabolism ar trebui să fie luate în considerare în absenţa
bolii cardiace structurale sau de aritmie atunci când disfunctie cardiaca
este prezent.

Gestionarea insuficienţă cardiacă congestivă în copil mai în vârstă

Insuficienţă de lungă durată, dar nerecunoscute cardiacă congestivă poate
prezentaacut, în mod similar, o prezentare acută poate reprezenta un
debut acut al bolii cardiacedobândite (miocardita sau aritmie). Management
ul de decompensare acuta consta in tratamentul simptomelor de
prezentare si de reglare sau iniţierea de tratament pe termen lung.

La copiii mai mari, cu insuficienţă cardiacă congestivă, recunosc la terapie

intensivapentru a diurezei cu furosemid IV. Pentru pacienţii cu hipotensiune
arterialăsemnificativă, IV, dopamina (5-10 mcg / kg
/ min) sau milrinonă (0.3-1 g / kg / min),perfuzia este necesar până la
stabilizarea este atins. Copiii mai mari pot necesitaplasarea
unui cateter venos central sau artera pulmonară pentru a
monitoriza presiunii venoase şi a debitului cardiac în timpul de stabilizare.

Nitraţii (nitroprusiat, nitroglicerina) sau nesiritide poate fi util la pacienţii cu

valori crescute de presiune capilară pulmonară pană de congestie
pulmonară şi datorită
efectelor venoase dilatarea lor. Nesiritide poartă beneficiile
suplimentare teoretice de
inversare răspunsuri dăunătoare neurohumorale şi
creşterea natriuresis. Studii mici au fost efectuate pentru a masura efectele
hemodinamice ale nesiritide la copii cu cardiomiopatie dilatativa [6, 7]. Cu
toate acestea, nesiritide a demonstrat nici un avantajde mortalitate,
comparativ cu nitroglicerina pentru insuficienţă cardiacă decompensată

În cazul în care cauza de baza a insuficienţei cardiace congestive, nu pot fi

corectate imediat, la un pacient care este stabil hemodinamic, ambulatoriu
de management poate fi iniţiată prin utilizarea mai multor
agenţi. Reducerea postsarcinii folosind un inhibitor al ECA este indicat în
prezenţa a ventriculului stâng (VS) disfuncţie, indiferent de simptome.

Reducerea postsarcinii este indicat la pacienţii care au mari de la stânga la

dreapta şunturilor la nivel ventricular sau arterial (defect septal ventricular
sau persistenţa canalului arterial), stânga faţă-verso leziuni regurgitare
(insuficienta aortica sau regurgitare mitrală), sau a funcţiei sistolice săraci
(miocardita sau cardiomiopatie dilatativa). Inhibitori ai ECA sunt
medicamente de alegere. Alternativ, un blocant al receptorilor de
angiotensina (ARB), cum ar fi losartan, pot fi utilizate la pacienţii la care
ACE efecte adverse (în special tuse) pot fi inacceptabil. [9]

În plus faţă de reducerea postsarcinii (inhibitor ACE), o doză mică de

furosemid (1 mg / kg / doza licitată PO), poate fi iniţiată, cu sau fără adaos
de un alt agent pentru un efect inotrop (digoxină), sau beta-blocadei
(carvedilol) pentru a trata simptome uşoare de insuficienţă cardiacă
congestivă [10]. dozei de digoxină (0.005-0.010 mg / kg / zi PO împărţit de
două ori pe zi, nu trebuie să depăşească 0.125-0.250 mg qd PO) este
aproape niciodată nu a crescut, fie pentru un efect sau în conformitate cu la
digoxină niveluri, care sunt de notorietate fiabile. Cu toate acestea, doza
poate fi scăzută în prezenţa de semne de toxicitate. Suspiciune de
toxicitate digitalică ar trebui să crească în cazul în care un copil este
interesat în hranire, glumele, sau vomita frecvent. Aceste simptome sunt de
obicei din cauza unei supradoze sau insuficienţă renală.

Pentru mai multe insuficienţă cardiacă congestivă severă, tratamentul

diuretic cu furosemid orală poate fi crescută la 2 mg / kg / doza oral de 3 ori
pe zi sau de un agent al doilea, cum ar fi hidroclorotiazida sau metolazone,
pot fi adăugate. Pentru a fi mai eficient, hidroclorotiazidă şi metolazone
sunt cel mai bine administrat simultan cu furosemid pentru a obţine efectul
lor sinergic.

Antagonişti de aldosteron
Antagonişti de aldosteron sunt diuretice care economisesc
potasiu. Spironolactona sau eplerinone avea clasa I indicaţie pentru
utilizarea în insuficienţa cardiacă la adulţi, inclusiv orice pacient cu o
fracţiune de ejectie a ventriculului stang (FEVS) mai mică de 40%, în
prezenţa chiar şi a simptomelor minime [11, 12, 13]. Mecanismul lor
de acţiune în insuficienta cardiaca este necunoscut. Studii de copii şi
adolescenţi nu au fost efectuate, dar aceste medicamente au fost folosite la
copii pentru o varietate de indicatii, inclusiv indusă de diuretic
hipokaliemie. Doza uzuală pentru copii este de spironolactona 1-3.3 mg /
kg / zi în doze unice sau divizate.

Potasiu
Pentru pacienţii care iau mai mult de 1 mg / kg de furosemid oral de două
ori pe zi, fără inhibitori ACE, spironolactona ar trebui să fie adăugată pentru
a-economisesc potasiu efect teoretice şi efectele benefice pe remodelare
cardiace. Studii de adulţi au sugerat că prelungeşte supravieţuirea în
insuficienţa cardiacă cronică [14] Alternativ., Nivelurile serice de potasiu pot
fi monitorizate, precum şi suplimentarea corespunzătoare ar trebui să fie
furnizate. Serviciul de clorură de potasiu poate fi necesară atunci când
doze mari de diuretice sunt folosite, dar majoritatea copiilor sunt extrem de
potrivnic la gust de cele mai multe preparate. Alternativ, antagoniştii de
aldosteron poate fi administrat pentru a trata cronice hipopotasemie indusă
de diuretic.

Deoarece inhibitorii ECA şi antagoniştii de aldosteron determina retenţie de

potasiu, suplimentar ar trebui să fie evitată, cu excepţia, în prezenţa a
hipokaliemie documentate la pacientii care iau aceste medicamente.

Sodiu
Hiponatremia însoţeşte adesea insuficienta cardiaca congestiva si este
cauzata de retentia de apa, ca răspuns la vasopresina (hormon
antidiuretic), care este produsă ca urmare a renină-angiotensină de
activare, dar pot fi exacerbate prin utilizarea de diuretice şi de sare risipa
de rinichi.

Suplimentarea de sodiu este aproape niciodată indicat la sugari şi copii cu

insuficienţă cardiacă congestivă, cu excepţia, în situaţii de
urgenţă. Hiponatremie severă, este, în general, cel mai bine gestionat prin
reducerea dozei de diuretice sau prin limitarea consumului de lichide, deşi
acesta din urmă a folosi puţin la copii mici. În orice copil ţinând mai mult de
2 mg / kg / zi de furosemid, nivelurile de electrolit trebuie sa fie verificate o
dată la câteva luni, aşa cum ar trebui să fie, în orice copil ia furosemid, în
combinaţie cu alte diuretice sau inhibitori ECA.

Beta-blocante
Experienţa cu beta-blocante la pacienţii copii şi adolescenţi a
crescut. Selectiv beta1-blocant metoprolol şi carvedilol neselectiv blocant
beta1-şi beta2-blocant, utilizat în principal la adulţi, au arătat, în general,
rezultate încurajatoare la pacienţii selectaţi cu cardiomiopatie şi uşoară sau
moderată insuficienţă cronică cardiacă congestivă.Adulţii care utilizează
aceste beta-blocante (carvedilol), au demonstrat un volum crescut de
accident vascular cerebral şi a indicelui de munca accident vascular
cerebral in timpul exercitiilor, împreună cu un ritm cardiac scazut si camera
de dimensiune LV [15, 16].

În plus, carvedilol a fost demonstrat de scăderea medie în artera

pulmonară şi presiunile pană, reduce nivelurile de norepinefrina cardiace,
şi de a creşte vasodilataţie periferică prin intermediul alfa1 blocadei. Din
aceste motive, în parte, utilizarea carvedilol a crescut, în special în
cardiomiopatii.

Cu toate acestea, un dublu-orb, randomizat (carvedilol vs placebo), la copii

şi adolescenţi cu uşoară până la moderată insuficienţă cardiacă congestivă
nu a reuşit să demonstreze un beneficiu în reducerea simptomelor sau de
mortalitate. Puterea de studiu a fost afectată de o rată neaşteptat de mare
de îmbunătăţire în rândul tuturor pacienţilor, inclusiv cele care au primit
placebo [17] Astfel., Indicaţiile exacte şi beneficii ale terapiei cu carvedilol
la copiii cu insuficienţă cardiacă rămâne oarecum neclar. [5]

Anemie
Adesea trecute cu vederea în managementul de insuficienţă cardiacă
congestivă cronică este rolul capacităţii de a transporta oxigenul din
sânge. Anemia agravează insuficienţă cardiacă congestivă, prin creşterea
cerinţelor de debitul cardiac, şi atenţie la magazine de fier sau de
administrare de transfuzii de celule rosii de multe ori duce la o îmbunătăţire
semnificativă.

Nutriţie
Nutriţie este esenţială în gestionarea de insuficienta cardiaca cronica
congestiva. Mai ales in timpul copilariei, insuficienţă cardiacă congestivă
creste cerintele metabolice în acelaşi timp, alimentarea se mai
dificilă. Îmbunătăţite mese calorice de conţinut şi, în unele cazuri,
alimentatia nasogastric sau gastrostomie poate fi necesară pentru a
menţine creşterea pacientului.

Creştere
Succesul de tratament medical de insuficienţă cardiacă congestivă la
sugari şi copii mici, este judecat în funcţie de creşterea copilului. Eşecul de
a câştiga în greutate în stabilirea de insuficienţă cardiacă congestivă
marcate semnifică faptul că regimul actual nu este suficient. Un eşec de a
prospera este o indicaţie pentru gestionarea medicale a crescut sau, în
cazul în care opţiunea este disponibilă, repararea chirurgicala a bolilor de
inima structurale.