Sunteți pe pagina 1din 200

CAPITOLUL I.

URECHEA

I.1. ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA URECHII

Urechea reprezintă segmentul periferic a doi analizatori importanți


– analizatorul acustic și cel ce răspunde de echilibru.
Partea periferică a analizatorului este reprezentată de ureche, la care
se descriu trei segmente: externă, medie și internă.
Urechea internă este conectată la sistemul nervos central prin
nervul acustico-vestibular.

I.1.1. Urechea externă

I.1.1.1. Anatomie
Este alcătuită din pavilion și conduct auditiv extern. Pavilionul este
situat în partea laterală a capului, fiind o lamă de cartilagiu elastic
acoperit de piele, formând un unghi de aproximativ 25 – 300 cu craniul
(Fig. 1). I se descrie o față anterioară și una posterioară, cu o serie de
reliefuri cu rol în conducerea sunetului spre urechea medie.

Fig. 1. Ureche externă – pavilion auricular

Pielea de pe fața anterioară este mai aderentă decât cea de pe fața


posterioară, ceea ce face posibilă constituirea de hematoame subcutanat

1
la acest nivel, ca urmare a detaşării pielii în traumatismele cu direcție
tangențială.
Conductul auditiv extern are o lungime de aproximativ 3 cm și este
curb, astfel încât, pentru a putea vedea membrana timpanică, la examenul
otoscopic este necesar a se tracționa pavilionul spre superior şi posterior.
În 2/3 externă, conductul auditiv este cartilaginos, iar în 1/3 internă
osos. Este acoperit de piele, ce prezintă în porțiunea cartilaginoasă
numeroşi foliculi de păr și glande ceruminoase ce produc cerumen.
Aceste structuri au rol de protecție, perii reținând eventuale
particule, iar cerumenul este antiseptic, astfel încât conductul auditiv
extern în 1/3 internă este practic steril.
Inervația este asigurată de ramuri din nervul trigemen, din vag, din
plexul cervical superficial și din nervul facial.
Vascularizația urechii externe este asigurată de arterele auriculare
anterioară și posterioară (Fig.2). Limfaticele drenează în ganglionii
parotidieni, retroauriculari și cervicali superiori.

Fig. 2. Vascularizaţia urechii

2
I.1.1.2. Fiziologie
Pavilionul și conductul auditiv extern au rolul de a capta sunetele
și de a le dirija spre membrana timpanică. Prin reliefurile pe care le
prezintă conductul auditiv extern determină un efect de rezonanță
favorizând sunetele cu frecvențe între 2000-400 Hz adică frecvențele
vocii vorbite.

I.1.2.Urechea medie

I.1.2.1. Anatomie
Este compusă din: cavitatea timpanică, apofiza mastoidă și sistemul
pneumatic ce îl conține, și trompa lui Eustache (Fig. 3).

Fig. 3. Urechea medie


(MT- membrana timpanică, TE – Trompa lui Eustache)

a. Cavitatea timpanică (căsuţa timpanului sau timpanul) are 6


pereți:
- un perete extern - ocupat în cea mai mare parte de membrana
timpanică. Aceasta este acoperită extern de epiteliu, sub care se găseşte
un strat de fibre conjunctive dispuse radiar, circular și parabolic, care îi
conferă rezistență; acesta la rândul lui, este căptuşit spre urechea medie
de mucoasă.

3
- un perete superior, „tegmen tympani”, cu o grosime de
aproximativ 1 mm, care separă căsuţa timpanului de endocraniu;
- un perete inferior, care vine în raport cu golful venei jugulare;
- un perete anterior, denumit și tubocarotidian, datorită relației cu
trompa lui Eustache (care se deschide pe acest perete) și vecinătăţii cu
artera carotidă internă.
- un perete intern, unde găsim, superior fereastra ovală, în care se
găseşte talpa scăriței și inferior fereastra rotundă. Între cele 2 ferestre se
găseşte un relief numit promontoriu. Prin ferestre, urechea medie vine în
raport cu urechea internă. Deasupra ferestrei ovale se găseşte canalul osos
al nervului facial.
- un perete posterior, prin care vine în raport cu mastoida. Pe acest
perete se deschide „aditus ad antrum”, ce reprezintă comunicarea dintre
antrumul mastoidian, cea mai mare celulă din grupele de celule ce se
găsesc în mastoidă, și căsuţa timpanului. De asemeni, la acest nivel
nervul facial face un cot și părăseşte căsuța pentru a intra în mastoidă,
devenind vertical.
În acest segment, nervul facial este cel mai frecvent lezat în cursul
intervenţiilor chirurgicale de la nivelul urechii medii.
Mucoasa ce acoperă pereții căsuţei, este un epiteliu stratificat
cuboidal, devenind pseudostratificat, ciliat, doar în partea inferioară a
peretelui anterior, la nivelul deschiderii orificiului tubar.
Urechea medie este irigată de ramuri din artera maxilară (artera
timpanică și meningeea mijlocie) și stilomastoidiană.
Inervația este asigurată din ramul timpanic al nervului
glosofaringian și parțial din trigemen, prin ramul auriculotemporal.
În interiorul urechii medii se găseşte sistemul osicular format din:
ciocan, nicovală și scăriță.
Ciocanul, prin mâner se fixează pe membrana timpanică și se
articulează cu nicovala, care la rândul ei se articulează cu scărița.
Aceasta, prin platină (talpa scăriței), se poziţionează la nivelul ferestrei
ovale.
Sistemul osicular este fixat prin ligamente și mușchi la pereții
căsuței şi este mobilizat prin mişcările membranei timpanice, determinate

4
de unde sonore, care lovesc membrana timpanului, de care este fixat
mânerul ciocanului.
Astfel, prin mobilizarea lanțului osicular se transmite mişcarea la
nivelul fereastrei ovale spre lichidele din urechea internă, făcând posibilă
audiția (Fig. 4).
Sistemul osicular este localizat preponderent în porțiunea
superioară a căsuţei timpanice. Infecțiile din această porțiune, denumită
atică (deci aticitele), sunt mai periculoase, deoarece acest spațiu este
compartimentat de ligamentele ce suspendă lanțul osicular, drenajul nu se
efectuează eficient, iar persistenţa infecţiei favorizează liza lanțului
osicular și a pereților urechii medii.

Fig. 4. Sistemul osicular al căsuţei timpanului

Posterior și inferior față de căsuța timpanului se găseşte apofiza


mastoidă. Are o formă piramidală, cu baza superior, spre osul temporal,
din care face parte, și vârful inferior.
În mastoidă se găsesc celule pline cu aer primit prin „aditus ad
antrum” din căsuța timpanului, care comunică cu rinofaringele prin
trompa lui Eustache.
În porţiunea posterioară, mastoida este străbătută de sinusul venos
lateral (sinusul sigmoidal), ce în porţiunea inferioară face un triplu cot și

5
devine vena jugulară internă la ieşirea din craniu prin gaura ruptă
posterioară.
Nervul facial devine vertical sub „aditus ad antrum” și parcurge
porţiunea anterioară a mastoidei îndreptându-se spre gaura
stilomastoidiană, pentru a pătrunde în glanda parotidă.
Infecţiile căsuţei timpanului se extind prin „aditus ad antrum”, spre
sistemul celular mastoidian. Osteita acestuia poate afectata, atât sinusul
venos lateral, conducând la apariţia tromboflebitei, cât și nervul facial,
având drept consecinţă paralizia facială.

b. Trompa lui Eustache – este un conduct ce pleacă de la peretele


anterior al căsuței timpanice, până la peretele lateral al rinofaringelui,
unde se deschide, prin orificiul rinofaringian al trompei lui Eustache. Are
o lungime de 35 – 45 mm și i se descrie o porțiune fibro-cartilaginoasă în
2/3 interne din lungime și o porțiune osoasă, în 1/3 externă, în relație cu
urechea medie.
Trompa lui Eustache este căptuşită de epiteliu care se continuă cu
epiteliul de la nivelul rino-faringelui.
La nivelul trompei găsim mușchii peristafilin extern și peristafilin
intern, ce constituie sistemul motor, cu rol în deschiderea sa.
Trompa lui Eustache are rolul:
- de a egaliza presiunea din urechea medie cu presiunea atmosferică;
- de drenaj al urechii medii;
- de apărare a urechii medii.

I.1.2.2. Fiziologie
Urechea medie este un adaptor de impedanță între mediul aerian
al urechii medii și mediul lichid din urechea internă. Unda sonoră pune în
vibrație membrana timpanului, acesta o transmite prin lanțul osicular la
fereastra ovală cu o creștere a presiunii în raport de 1:17, aceasta fiind
diferența între suprafața membranei timpanice și cea a scăriței.
Aceasta creștere de presiune este necesară deoarece mediul lichid
(lichidele labirintice) au o densitate mai mare față de mediul aerian din
urechea medie.

6
I.1.3.Urechea internă sau labirintul

I.1.3.1. Anatomie
Urechea internă conține receptorii pentru auz și echilibru (Fig. 5).
Receptorii pentru auz sunt situați în cochlee, iar cei pentru echilibru
sunt situați la nivelul vestibulului și canalelor semicirculare.

Fig. 5. Ureche internă (CS - canale semicirculare; U – utricula;


S – sacula; N VIII – nerv acustico-vestibular)

a. Labirintul osos anterior, sau cochleea osoasă, este un tub ce


descrie 2 ture și jumătate în jurul unui ax central conic, denumit
columelă. De pe columelă pleacă o lamă osoasă ce divide tubul osos în
două rampe (scale) – una vestibulară și una timpanică.
Spira bazală (primul tur de spiră), proemină pe peretele intern al
căsuţei timpanice, formând promontoriul. În porțiunea superioară cele
două rampe comunică la nivelul helicotremei.
Columela este străbătută de canalicule fine, prin care trec filetele
nervului cochlear, spre celulele specializate cu rol de receptor auditiv.
În interiorul cochleei osoase se găseşte cochleea membranoasă,
care formează un al treilea compartiment, ductul cochlear (scala media).

7
Acesta, pe secțiune are o formă triunghiulară cu un perete format de
membrana bazală inferior, care este în prelungirea lamelei spirale și un
altul format de membrana lui Reissner, situat superior.
Peretele extern corespunde lamelei de contur.
În interiorul ductului cochlear (labirintul membranos) se găseşte
organul lui Corti, specializat ca senzor auditiv. Organul lui Corti este
compus din membrana bazilară, pe care sunt situate celulele ciliate
interne și celulele ciliate externe, celule specializate ca receptori auditivi,
susţinute de pilierii externi și interni (celule de susținere) și acoperite de
membrana tectoria.
Spațiul dintre labirintul osos și cel membranos este umplut cu
perilimfă, iar în interiorul labirintului membranos se găseşte endolimfa.
Perilimfa, este un filtrat al lichidului cefalorahidian cu o compoziție
chimică identică cu cea a lichidelelor extracelulare, în care predomină
Na+, în timp ce endolimfa, secretată de stria vascularis, are în compoziție
predominant K+ asemănătoar lichidelor intracelulare, (vasele situate la
nivelul peretelui extern al ductului cochlear).
Corpul celular al primului neuron al căii auditive, se constituie în
ganglionul lui Corti, de la care dendritele pleacă spre celulele ciliate de la
nivelul organului Corti, iar axonii se dirijează spre nucleii cochleari din
zona bulbo-protuberanţiană.
Majoritatea axonilor (90%) se dirijează spre celulele ciliate interne,
fiecare celulă primind mai multe fibre nervoase.
Restul fibrelor merg spre celulele ciliate externe – o fibră inervând
mai multe celule.
Vascularizația labirintului este asigurată de artera auditivă internă,
ram din artera cerebeloasă anteroinferioară.

b. Labirintul osos posterior


Labirintul osos posterior, este constituit dintr-o cavitate centrală,
sau vestibul și trei canale semicirculare, care se deschid în el.
Vestibulul este o cavitate neregulat rectangulară, situată între
urechea medie și conductul auditiv intern.
Pe fața externă găsim fereastra ovală, peretele intern fiind traversat
de filete nervoase, ramuri ale nervului vestibular.

8
Cele trei canale semicirculare se deschid fiecare în vestibul, printr-o
extremitate dilatată denumită ampulă și neampulă.
Planul format de cele trei canale semicirculare corespunde celor trei
direcții ale spațiului – un canal în plan orizontal și două canale în plan
vertical (Fig. 6).

Fig. 6. Canalele semicirculare (CSS – canal semicircular superior; CSP -


canal semicircular posterior; CSL - canal semicircular lateral)

Canalele din plan vertical, CSS şi CSP, se unesc la deschiderea în


vestibul prin extremitatea lor neampulară. CSL are ambele deschideri
ampulare.
În interiorul labirintului posterior osos se găseşte labirintul
posterior membranos. Acesta este format din două vezicule ce se găsesc
în vestibul, respectiv utricula și sacula, prevăzute cu receptori care
răspund de echilibru static.
În interiorul canalelor semicirculare osoase se găsesc canalele
semicirculare membranoase, cu receptori pentru echilibru, situați la
nivelul ampulelor. În interiorul labirintului osos găsim perilimfa, iar în
cel membranos endolimfa.
Ganglionul vestibular (ganglionul lui Scarpa) îşi trimite axonii în
celulele senzoriale, situate în macula utriculei și saculei și în crestele
ampulare de la nivelul canalelor semicirculare.

9
Axonii formează ramul vestibular al nervului VIII și ajung în
nucleii vestibulari situați în zona bulbopontină.
Vascularizația labirintului este asigurată de artera auditivă internă.

I.1.3.2. Fiziologie
Mișcările scăriței determinate de unda sonoră produc o undă
călătoare în lichidele urechii interne. Acesta produce deplasarea
membranei tectoria și a membranei bazilare deplasând astfel cilii
celulelor ciliate. Aceste celule transformă energia mecanică a undei
călătoare în energie bioelectrică. Aceasta este preluată de fibrele aferente
ale nervului cohlear și transportată la nivelul SNC care o traduce în
informație sonoră.

10
I.2. MALFORMAŢIILE (DISPLAZIILE) URECHII

I.2.1. Malformații ale urechii externe

a. Malformații ale pavilionului


Se datorează tulburărilor în dezvoltarea arcului unu și doi branhial.
Displaziile pot fi de 3 grade:
- Gradul 1 – malformații minore, și aici se include macrootia,
microotia, protruzia pavilionului (urechea în ansă, ureche ‖bleagă‖),
criptotia (ureche lipită de craniu), lipsa părţii superioare a helixului,
coloboma auris (traiect fistulos cu orificiul care se deschide în conduct),
deformări ale lobului (Fig. 7).

Fig. 7. Malformaţie auriculară - Macrootie

- Gradul 2 – malformațiile sunt mai importante și interesează intreg


pavilionul, care nu este dezvoltat și apare sub forma unor muguri, sau a
unui minipavilion.(ex. microotia)
- Gradul 3 – malformații importante - lipsa completă a pavilionului
– anotia.

b. Malformații ale conductului auditiv extern


Se descriu:
- anomalii de poziție ale conductului;
- conduct stenozat sau filiform;
- lipsa totală a conductului auditiv extern (atrezia).

11
I.2.2.Malformații ale urechii medii

- Malformaţii minore:
- fixarea congenitală a scăriței;
- anomalii ale apofizei lungi a nicovalei;
- dehiscențe ale pereților căsuței timpanice;
- traiect anormal al nervului facial;
- Malformaţii majore:
- lanțul osicular absent;
- casa timpanului şi mastoida – lipsesc în totalitate sau
prezintă modificări importante;

I.2.3.Malformații ale urechii interne

Malformaţiile urechii interne pot fi: congenitale genetice sau


dobândite.
a. Malformaţii congenitale - genetice: autosomal recesive sau
dominante, genosomale sau mitocondriale, sindromice sau
nonsindromice.
În 30% din cazuri sunt descrise o serie de sindroame în care
hipoacuzia este asociată cu anomalii ale: rinichiului, ochilor, scheletului,
pielii, tiroidei,
b. Malformaţii dobândite – prin infectarea mamei în timpul sarcinii
cu diferiţi germeni (TORSCH – toxoplasmă, rubeolă, sifilis,
citomegalovirus, herpes).
Administrarea unor medicamente în timpul sarcinii (thalidomida,
chinina, aminoglicozide), determină apariţia de mutiple anomalii.
Din punct de vedere clinic afecţiunile urechii interne se traduc prin
hipoacuzie care poate merge până la cofoză și vertij.
În funcție de gradul hipoacuziei, pacientul poate fi protezat prin
proteze convenționale sau prin implant cochlear. Implantul cochlear este
un dispozitiv care vine în contact direct cu nervul auditiv, căruia îi
transmite prin electrozi stimuli electrici care conțin informaţia sonoră
(Fig. 8).

12
a. b.
Fig. 8. Implant Cochlear (a. Electrod introdus în cochlee; b. Imagine
radiografică post-operator)

Se descriu mai multe tipuri de malformaţii ale urechii interne:


- lipsa totală a urechii interne și a nervului auditiv (malformaţie
Michel);
- dezvoltare incompletă a cochleei care prezintă doar turul bazal
(malformaţie Mondini);
- lipsa dezvoltării labirintului membranos în porțiunea cochleo-
saculară (malformaţie Scheibe);
- lipsa dezvoltării labirintului membranos cochlear și vestibular
(malformaţie Bing – Siebenmann);
- lipsa dezvoltării labirintului membranos cochlear
(malformaţie Alexander);

13
I.3. TRAUMATISMELE URECHII

I.3.1. Traumatismele urechii externe

Urechea externă poate fi afectată în diferite modalități: prin traumă


mecanică, chimică, diferenţe de temperatură, descărcări electrice. Cel mai
frecvent, traumatismele urechii externe sunt provocate prin accidente de
trafic, sporturi violente, accidente de muncă (Fig. 8 și 9).
În urma traumatismelor pot rezulta:
a. Contuzii – ce pot duce la formarea de othematom, în cazul
loviturilor tangenţiale. Othematomul este o colectie sangvinolentă, ce se
dezvoltă între cartilaj și pericondru (Fig. 10). Acesta se prezintă ca o
tumefacţie violetă, fluctuentă, ce deformează reliefurile pavilionului. Cel
mai frecvent othematomul este situat în 1/3 superioară a pavilionului.

Fig. 9. Othematom - ureche stângă

Tratamentul othematomului constă în evacuarea colecţiei


sangvinolente prin incizie și drenaj, urmat de pansament compresiv și
administrare de antibiotice, pentru a evita suprainfecția.

b. Plăgi – care pot fi lineare sau anfractuoase. Plăgile se vor


dezinfecta și sutura. Dacă sunt anfractuoase și cu interesarea cartilajului,
se va îndepărta cartilajul denudat, se va regulariza și apoi sutura plaga.
Se vor administra antibiotice.

14
Fig. 10. Traumatism al regiunii temporale drepte în urma unui accident
auto (corpi străini vizibili ecografic – sticlă din parbriz)

I.3.2.Traumatismele urechii medii

Traumatismele membranei timpanice


Sunt cele mai frecvente dintre traumatismele urechii. Membrana
timpanică poate fi afectată prin:
- undă de presiune (lovituri cu palma deschisă, explozii);
- prin spălătură auriculară, în momentul încercării de extragere a
unui corp străin din conductul auditiv extern, prin jet de apă;
- prin extracția corpului străin cu un instrument necorespunzător;
- prin înțepare, accidental sau intenționat;
- prin fragmente de metal în timpul sudurii.
Membrana timpanică este bine să fie examinată cu optică
măritoare.
Dacă perforația este mică, se vor administra antibiotice pe cale
generală, pentru a se evita infecția și se va urmări evoluția membranei
timpanice, aceasta având capacitatea de a se reface.
Dacă perforația este mare sau nu se închide spontan, este indicată
intervenția de timpanoplastie de tip I (miringoplastie).
Nu se vor administra în acest timp picături în conduct, pentru a nu
contamina urechea medie şi de asemeni se va evita pătrunderea apei în
ureche.

15
I.3.3.Traumatismele urechii interne și a osului temporal

Atât urechea medie cât și cea internă, fac parte din osul temporal și
de aceea, vor fi tratate împreună. La rândul său, osul temporal este parte
din baza craniului și astfel, de multe ori, leziunile posttraumatice
depăşesc cadrul strict al osului temporal, intrând în aria de competenţă a
neurochirurgului.
Traumatismele craniene soldate cu fracturi au devenit tot mai
frecvente odată cu creşterea numărului de vehicule, cu sau fără motor.

Fracturile stâncii temporale pot fi:


a. Fracturi longitudinale (cele mai frecvente), în care linia de
fractură, plecând de la porţiunea scuamoasă a temporalului, trece pe
peretele postero-superior al conductului auditiv extern, pe plafonul
căsuţei timpanice, ajungând până în fosa craniană mijlocie, practic
separând în două stânca, până la conductul auditiv intern (Fig. 11).

Fig. 11. Fractură de stâncă temporală dreaptă (explorare CT)

Acest tip de fractură determină mai puține leziuni, afectând cu


precădere urechea medie.

16
Pacientul prezintă:
- sângerare prin conductul auditiv extern (otoragie);
- cu prezența, eventual, a hemotimpanului (sânge în cavitatea
urechii medii);
- scădere de auz.
Paralizia de facial și scurgerea de LCR, sunt rare în acest tip de
fractură. Diagnosticul se precizează prin examen CT.

b. Fracturi transverse - Linia de fractură pleacă din fosa craniană


posterioară, trece prin vestibul și urechea internă și se continuă în canalul
auditiv intern.
Pacientul acuză vertij rotator violent cu greaţă și vărsături, surditate
neurosenzorială.
Paralizia facială, este prezentă la 50% din pacienți și survine
imediat.
Nistagmusul este prezent, cu bătaia rapidă de partea opusă leziunii.
Există scurgere de lichid cefalorahidian (LCR) prin rinofaringe.
Diagnosticul se precizează prin examen CT.

c. Fracturi mixte – sunt cele mai severe și combină liniile de


fractură.
Tratamentul fracturilor de stâncă este complex, cu participarea
medicilor ATI și a neurochirurgilor, traumatologilor, oftalmologilor,
ORL-iştilor, chirurgilor maxilo-faciali.
Fistula de lichid cefalorahidian (LCR) se va închide prin intervenție
chirurgicală cât mai repede.
Paralizia de nerv facial, este recomandat de a fi explorată, dacă
apare imediat.
Se vor administra antibiotice, în doză mare și cu spectru larg,
pentru a evita pericolul meningitei.

17
I. 4. PROCESE OBSTRUCTIVE ALE CONDUCTULUI
AUDITIV EXTERN

Acestea pot fi reprezentate de:


- stenoze congenitale sau dobândite ale conductului auditiv extern;
- exostoze și osteoame ale conductului auditiv extern;
- dop de cerumen;
- dop epidermic;
- corpi străini.

I.4.1. Stenozele și exostozele sunt de resortul medicului specialist


ORL și tratamentul lor este chirurgical (Fig. 12).

Fig. 12. Exostoză la nivelul conductului auditiv extern

I.4.2. Dopul de cerumen


Cerumenul este produs de glandele ceruminoase de la nivelul
conductului auditiv extern şi include resturi epiteliale și particule străine.
În mod normal cerumenul este eliminat în straturi fine spre exterior.
Când producerea de cerumen depăşeşte capacitatea de eliminare, se
formează dopul de cerumen care poate obstrua complet conductul auditiv
extern (Fig. 13).

18
Pacientul acuză de obicei, doar hipoacuzie, care se accentuează
dacă se introduce apă în conductul auditiv extern, cerumenul fiind
hidrofil.
Tratamentul constă în extragerea cerumenului prin aspirație, după
înmuierea sa cu apă oxigenată.
În lipsa aspiratorului se poate face spălătura auriculară – cu ajutorul
seringii Guyon.

Fig. 13. Dop cerumen

Tehnica: Se proiectează apă încălzită la 38° pe peretele posterior al


conductului auditiv extern în jeturi sacadate fără forță cu ajutorul seringii
Guyon. Un ajutor va ține sub urechea pacientului o tăviță renală în care
să se scurgă apa.
Spălătura auriculară este totuși de evitat datorită accidentelor ce le
poate determina, fiind contraindicată la pacienții cu afecţiuni otice, cu
intervenţii de timpanoplastie, cu fracturi de stâncă temporară în
antecedente.

I.4.3. Dopul epidermic


Se formează prin aglomerarea lamelelor de descuamaţie a
epidermului conductului auditiv extern. Pentru a putea fi extras se
recomandă, înmuierea sa cu preparatul Rp: Alcool 90°-50g, Acid
Salicilic-1g, Rezorcină-0,5g și apoi va putea fi aspirat.

19
I.4.4. Corpii străini auriculari exogeni
Exista o mare varietate de corpi străini. Aceştia pot fi animați
(diverse insecte, viermi) sau inanimați, care la rândul lor pot fi vegetali
sau de altă natură.
Corpii străini pot să nu determine simptomatologie, dacă sunt de
mici dimensiuni. Dacă sunt voluminoşi, obstruează conductul și
determină hipoacuzie. În cazul corpilor străini animați, aceştia pot
produce otalgie.
Extragerea lor se poate dovedi dificilă, fiind necesară o bună
iluminare și instrumentar adecvat.
Sub controlul vederii, corpii străini se pot extrage prin spălătură sau
cu un cârlig.
Dacă sunt insecte, se recomandă instilarea de ulei călduţ sau alcool,
în conductul auditiv extern, pentru a imobiliza insecta, după care se va
extrage prin metode obişnuite.
Dacă este un corp străin vegetal, se instilează – în conductul auditiv
extern alcool 90°, care prin deshidratare, micşorează volumul corpului
străin și permite extragerea acestuia cu mai mare uşurinţă.
La copil, extragerea corpilor străini se va realiza sub anestezie
generală.

20
I.5. PATOLOGIA INFLAMATORIE ŞI INFECŢIOASĂ A
URECHII

I.5.1. Patologia inflamatorie și infecțioasă a urechii externe

I.5.1.1. Otita externă difuză


Otita externă difuză este o dermoepidermită acută a conductului
auditiv extern, provocată de obicei de Pseudomonas Aeruginosa (b.
piocianic) și stafilococ (Staphylococcus Aureus), mai rar de alți germeni
(proteus, streptococ).
Această infecție se produce doar când condițiile fizico-biologice ale
epiteliului conductului auditiv extern au fost modificate (soluție de
continuitate, eczeme, macerare).
Otita externă difuză nu se dezvoltă pe un epiteliu sănătos.
Debutul este insidios, cu prurit, care însă se transformă în otalgie,
care prezintă o serie de caracteristici: este exacerbată de mişcările
masticatorii și devine violentă la mobilizarea urechii sau la apăsarea pe
tragus (semnul tragusului - este patognomonic).
Infecţia determină apariția edemului și astfel se produce stenoza
conductului auditiv extern, cu diminuarea auzului.
Otoscopic, în faza de debut se constată doar hiperemie și
descuamaţie a pielii conductului auditiv extern, pentru ca ulterior să fie
prezente toate semnele caracteristice inflamației (calor - căldură, dolor -
durere, tumor - edemul, rubor - roşeaţă și funcțio-laesa - afectarea
funcției) (Fig. 14).

Fig. 14. Otita externă

21
Odată cu agravarea otalgiei, apare și o secreție apos-purulentă.
Afecțiunea poate evolua spre vindecare (cu tratament adecvat), sau
spre infecția spațiilor vecine (cartilaj, părţi moi), determinând o
pericondrită.
Tratamentul – va fi local, cu instilații de antibiotic activ pe bacili
gram negativi (Colimicină, Tobramicină (Tobradex), Gentamicină,
Ciplox) și cortizon. Se vor administra, de asemeni, antibiotice pe cale
generală (Ciprofloxacină, Clindamicină), în cazurile rebele.
Alcoolul boricat 70°, usucă tegumentele și în felul acesta împiedică
dezvoltarea germenilor, ca și acidul acetic 2%.
Conductul auditiv extern va fi lăsat liber, nu se vor introduce meşe,
pentru a permite pătrunderea aerului.

I.5.1.2. Eczema urechii externe


Eczema urechii externe este expresia unei alergii cutanate a urechii
externe, care se poate suprainfecta.
La examenul local se constată tegumentele externe roşii,
edemațiate, acoperite de secreții galbene ce formează cruste. Otalgia este
moderată, dacă comparăm cu aspectul tegumentelor.
Tratamentul presupune în primul rând îndepărtarea agentului cauzal
și se va face având concursul dermatologului și alergologului.
Se vor folosi preparate de cortizon și antibiotic (Tobradex, sau
Locacorten, Fluocinolon).

I.5.1.3. Otomicoza
Este o infecție a urechii externe produsă de fungi. Se poate dezvolta
ca atare, de la început, sau poate fi urmarea unei otite externe, tratate
mult timp cu antibiotice. Igiena locală precară și mediul de lucru umed
pot fi factori favorizanţi.
Inițial pacientul acuză doar o senzație neobişnuită în urechea
externă, de plenitudine sau de corp străin, pentru ca ulterior, să apară
pruritul, apoi otalgia.
La otoscopie, se observă miceliile de culoare albicioasă, cenuşie
sau gălbuie cu aspect de fibre de azbest sau plasă pe pereții conductului,
care uneori, ocupă tot lumenul (Fig. 15).

22
Fig. 15: Micelii în conductul auditiv extern - otomicoză

Tratamentul constă în curățarea conductului auditiv extern prin


aspirarea miceliilor și folosirea de antimicotice topice, de obicei în soluție
(Clotrimazol, Mycostatin), timp de câteva luni. Se pot folosi și instilații
cu alcool boricat, alcool iodat 1%, pentru uscarea tegmentului.
Nu este necesar folosirea antimicoticelor pe cale generală.

I.5.1.4. Furunculul de conduct


Furunculul de conduct apare când se produce infecția cu stafilococ
a foliculilor pilosebacei de la nivelul conductului auditiv extern.
Factorii ce favorizează infecția sunt:
- factori de tip local (dermatite, eroziuni posttraumatice sau
eczeme ale conductului auditiv extern)
- boli generale, ce scad rezistenţa organismului (diabet).
Afecţiunea debutează prin durere - otalgie – în crize paroxistice pe
un fond dureros continuu, exacerbate de mobilizarea pavilionului
(masticație sau tracțiune).
La examenul local, se constată prezenţa unei tumefacţii localizată la
nivelul tegumentului conductului auditiv extern centrată pe un folicul
pilo-sebaceu ce obstruează lumenul conductului auditiv extern și
determină hipoacuzie (Fig. 16).

23
În evoluţie, se ramoleşte, apare un punct gălbui centrat pe un folicul
pilosebaceu, care este urmată de exteriorizarea colecției purulente.
Aceasta, se poate deschide la exterior cu drenarea puroiului și
durerea cedează, sau se poate extinde la cartilajul pavilionului,
determinând o pericondrită și reacție ganglionară retroauriculară sau
preauriculară.

Fig. 16. Furuncul de conduct auditiv extern

Tratamentul constă în: incizie şi drenaj în faza de cocţiune şi


administrarea de antibiotice antistafilococice pe cale generală
(Ciprofloxacină, Tobramicină, Clindamicină), fără a se neglija
tratamentul topic cu antiinflamatorii și cu antibiotice, care poate da
rezultate şi în faza de debut a afecţiunii.

I.5.1.5. Pericondrita pavilionului


Se produce prin extinderea unor infecții locale de la tegumentul
pavilionului, sau prin suprainfecţia unor plăgi sau eczeme, în special la
pacienţii cu afecţiuni generale debilitante: diabet, HIV (Fig. 17).

Fig. 17. Pericondrita

24
Simptomele sunt reprezentate de durere accentuată la nivelul
pavilionului, care se prezintă roşu-violaceu, edemaţiat, cu reliefuri şterse
și extrem de dureros la palpare.
Sub tratament corect – administrare în doze mari de antibiotice –
afecțiunea poate ceda, dar uneori se poate produce necroza cartilajului
pavilionului cu sechele estetice importante.

I.5.1.6. Otita externă malignă


Otita externă malignă este o infecție gravă a urechii externe, apare
de obicei la pacienți diabetici, provocată de bacilul piocianic sau de
stafilococ. Termenul „malignă‖ se referă la caracterul evolutiv grav, fără
a avea legătură cu procesul canceros.
Infecția se caracterizează prin afectarea ţesuturile din jur,
provocând o osteomielită a oaselor de la baza craniului, cu paralizii de
nervi cranieni.
Debutul este cel al unei otite externe banale, care însă are o evoluţie
gravă. Otalgia creşte progresiv și se însoţeste de otoree purulentă.
Otoscopic, se observă semnele de inflamație pe un conduct stenozat
prin edem, dar și prezența unui ţesut cu aspect granulos localizat în 1/3
medie a conductului auditiv extern.
Examenul anatomopatologic evidențiază doar un țesut inflamator
nespecific fără caracteristici neoplazice. Examenul bacteriologic al
secreției purulente evidențiază prezența bacilului piocianic.
Semnele locale se completează cu fenomene generale – febră,
cefalee, alterarea stării generale. Examenul hematologic arată o creştere a
VSH de până la 80 –100 mm/h, discretă leucocitoză și o glicemie
crescută.
Examenul se completează cu examen CT, pentru evidențierea
leziunilor osoase și RMN pentru a evalua țesuturile moi. Examenul
sugestiv pentru diagnostic este scintigrafia cu Galiu 67 (Tch 99 m).
Tratamentul va urmări, atât controlul glicemiei și a îmbunătățirii
stării generale, în paralel cu un tratament antibiotic în asociere, folosind
scheme de tratament specifice, fiind indicat a se face într-un centru
specializat unde se poate efectua și un eventual tratament chirurgical.

25
I.5.2. Patologia inflamatorie și infecțioasă a urechii medii

I.5.2.1. Patologia inflamatorie a urechii medii


a. Otita medie seroasă
Otita seroasă se caracterizează prin prezența unui fluid în cavitățile
urechii medii în prezenţa unei membrane timpanice neperforate și a
hipoacuziei de transmisie (Fig. 18).
A mai fost denumită și otita medie secretorie „glue ear”.

Fig. 18. Otita medie seroasă

Este o afecțiune cu o prevalenţă mare, mai ales în rândul copiilor.


Se consideră că 50%, din copii până la vârsta de 15 ani, au făcut măcar
un episod de otită medie seroasă.
La adult este mult mai rară și de câte ori este diagnosticată, va
trebui examinat clinic minuţios rinofaringele şi chiar prin explorări
imagistice (CT), pentru excluderea unui cancer de rinofaringe, care prin
blocaj tubar să determine otita seroasă.
Afecțiunea are drept cauză o disfuncție sau o obstrucţie tubară.
Aceasta poate fi determinată de:
 obstrucția tubară, cauzată de prezența vegetațiilor adenoide sau de
o tumoră rinofaringiană;
 o inflamație tubară consecutivă unei infecții cronice a structurilor
din vecinătate (sinuzită, amigdalită);

26
 o alergie sau de o disfuncţie neuro-musculară la nivelul
mecanismului de deschidere a trompei Eustache (ex. palato-schizis).
Prin toate aceste mecanisme se poate produce blocarea trompei și în
consecinţă aerul nu mai pătrunde în urechea medie, ceea ce are drept
urmare o scădere a presiunii din urechea medie, având ca rezultat
producerea unui exudat sau transudat (din capilarele de la nivelul
mucoasei urechii medii).
Constituirea de lichid are ca rezultat modificarea poziției
membranei timpanice astfel că, mânerul ciocanului apare orizontalizat.
Dacă lichidul este în cantitate mare, membrana timpanică poate bomba
spre conductul auditiv extern.
Afecţiunea debutează insidios, prin hipoacuzie, care se accentuează
în timp. Din istoricul afecţiunii, poate rezulta un episod inflamator, urmat
de senzaţia de înfundare a urechii și hipoacuzie.
Examenul otoscopic arată de obicei o membrană timpanică mată,
retractată fără reflex luminos, imobilă la manevrele Valsalva sau
Toynbee.
La microscop, uneori, se poate observa nivelul de lichid îndărătul
timpanului și chiar bule de aer în lichid.
Tratamentul are în vedere evacuarea lichidului prin permebilizarea
trompei, vasoconstrictoare nazale cu aerosoli, eventual administrare de
antibiotice, tratament antialergic.

b. Otita medie seroasă cronică


Permanentizarea obstrucției tubare și implicit prezența lichidului în
urechea medie determină ca, epiteliul căsuței medii să devină secretor.
Afecţiunea evoluează cu hipoacuzie, care în timp se accentuează,
ceea ce poate determina probleme în educaţia scolară.
Diagnosticul se pune pe baza: examenului otologic, ce evidențiază
retracția membranei timpanice, cu mularea membranei timpanice pe
lanţul osicular și prin audiogramă (metoda ce înregistrează pragul auditiv
pe diferite frecvenţe) și timpanogramă (test ce determină presiunea în
urechea medie). Audiograma arată o hipoacuzie ce poate coborâ pană la
40 – 50 dB, iar timpanograma este plată.

27
Tratamentul otitei seroase cronice constă în:
- evacuarea lichidului din urechea medie prin introducerea unui
aerator (un tub de plastic ce se fixează în membrana timpanică), care să
preia temporar rolul trompei;
- îndepărtarea focarelor de infecţie rinofaringiene;
- tratamentul alergiei (Fig. 19).

Fig. 19. Otita medie seroasă cronică - aerator trans-timpanic

Afecţiunea poate determina sechele și complicaţii, perforaţia


membranei timpanice, atrofia membranei timpanice, otita adezivă, otita
sau otomastoidita acută, colesteatom.

I.5.2.2. Patologia infecțioasă a urechii medii


a. Otita medie acută
Otita acută se defineşte ca fiind inflamația acută cu sau fără
supurație a mucoperiostului tuturor cavităților urechii medii.
Este o afecțiune frecventă în primii ani de viaţă și netratată
corespunzător poate determina sechele.
Afecțiunea este de obicei virală sau monomicrobiană, fiind
provocată de unul din germenii: Haemophilus influensae ( în special la
copii), Streptococcus Pneumoniae, Branhanella Catharalis și
Staphylococcus Aureus.

28
Factorii ce favorizează infecția pot fi de ordin:
- regional - repetate infecții rinofaringiene determinate de prezența
vegetaţiilor adenoide, rinosinuzite, amigdalite, lipsa de pneumatizare
a osului temporal;
- general: bolile infecto-contagioase, avitaminozele, vârsta între 1-5
ani;
- alți factori pot fi reprezentați de factori sociali (lipsa de igienă,
alimentație necorespunzătoare, promiscuitate), factori climatici (clima
rece și umedă), fumatul pasiv.
Infectarea urechii medii se produce de obicei pe cale tubară, după o
infecție a rinofaringelui.
Mult mai rar, infecția se poate produce pe cale hematogenă, și
aceasta se întâmplă în cazul bolilor infecto-contagioase.
Dacă membrana timpanică este perforată, de obicei după
traumatisme, infecția din conductul auditiv extern poate de asemenea
ajunge în urechea medie.

În evoluţia otitei se descriu următoarele faze:


- faza de hiperemie – caracterizată prin vasodilatația vaselor
mucoperiostului, cu o infiltrație exudativă și marcant edem al
mucoasei. În această fază pacientul acuză o senzație de presiune, de
―ureche plină‖.
Otoscopia arată un timpan cu desen vascular evident, infiltrat, ce
tinde să devină roşietic.
- faza de exudat – capilarele dilatate produc exudat, inițial seros, ce
devine purulent.
Pacientul acuză hipoacuzie, acufene și durere ce creşte în timp,
devenind pulsatilă, severă. Copiii prezintă o creştere a temperaturii la
390–400C.
Otoscopic membrana timpanică apare roşie, mată, fără repere, uneori
bombând spre exterior (Fig. 20).
- faza de supurație – colecția purulentă constituită la nivelul urechii
medii, comprimă capilarele, determinând ischemia și tromboflebita
venulelor, ceea ce duce la necroză cu perforarea membranei
timpanice și evacuarea puroiului în conductul auditiv extern.

29
Pacientul, în momentul perforării acuză o durere vie, după care, odată
cu evacuarea puroiului, durerea cedează progresiv.
Otoscopic se observă perforația punctiformă prin care se evacuează
secreţia purulentă, de obicei, în zona centrală a membranei timpanice.

Fig. 20. Otita medie acută

- faza de rezoluție – reprezintă evoluția favorabilă, de vindecare


progresivă, secreția devine fluidă și seroasă, pentru ca, în final să
dispară, ceea ce antrenează și închiderea perforației.
Auzul îşi revine la normal după un interval de 3–4 săptămâni.

Tratamentul în otita medie acută este local și general.


Tratamentul local îşi propune să refacă permeabilitatea tubară prin
dezinfecții nazale (Colargol efedrinat 1%), anemizări tubare cu
vasoconstrictoare.
Se vor administra, în această fază, antiinflamatoare pe cale
generală, antipiretice.
Dacă simptomatologia nu cedează și membrana timpanică
bombează, se va face paracenteză, puroiul recoltat se va da pentru
individualizarea germenilor și antibiogramă.
Vârsta mică, persoanele debilitate, sau la adulți cu fenomene
generale alarmante, impune folosirea antibioticelor pe cale generală

30
(Amoxicilină, Amoxicilină+Acid clavulanic, Claritromicin-Amoxicilină)
iar în cazuri mai grave Cefalosporine.

b. Mastoidita acută
Mastoidita acută este cea mai frecventă complicație a otitei medii
acute. Ea reprezintă extinderea infecției de la mucoperiostul urechii medii
la osul subiacent, rezultând osteomielita mastoidei.
Folosirea antibioticelor pe scară largă a scăzut frecvența mastoiditei
acute, afecțiunea fiind prezentă totuşi, în condițiile existenței unor factori
favorizanţi.
Aceşti factori favorizanţi pot fi: virulența deosebită a germenului,
rezistența sa la medicația administrată, vârstele extreme, stări de
imunodeficiență, diabet.
Un alt factor care influențează dezvoltarea afecțiunii este structura
pneumatică a mastoidei; o mastoidă eburnată (cu celule mastoidiene
nedezvoltate) este o barieră în calea dezvoltării procesului spre structurile
osoase.
Calea de propagare a infecției de la cavitatea urechii medii la
celulele mastoidiene este canalul ce uneşte căsuța timpanului cu antrumul
mastoidian „aditus ad antrum”.
La rândul său, antrumul mastoidian, cea mai mare celulă
mastoidiană comunică cu celelalte grupe celulare mastoidiene, producând
propagarea infecției.
Infecția determină edemul și congestia mucoasei celulelor
mastoidiene, cu tromboza venulelor și arteriolelor, ce determină necroze,
cu dezvoltarea ţesutului de granulație și producerea de puroi.
Puroiul comprimă și lizează septurile dintre celulele mastoidiene,
determinând constituirea unui abces intramastoidian, care se poate
exterioriza:
- prin „aditus ad antrum” în căsuţa timpanului, constatându-se o
creştere masivă a cantității de puroi în conductul auditiv extern;
- se poate exterioriza lateral, spre tăblia externă a mastoidei pe care
o poate perfora, producând un abces subperiostic (Fig. 21).

31
Fig. 21. Mastoidită exteriorizată dreaptă

Mastoidita se poate dezvolta spre:


- anterior - celulita timpano-zigomatică;
- posterior - va cauza tromboza sinusului lateral;
- superior - produce complicații neurologice: abces extradural,
subdural, meningită, abces cerebral sau cerebelos;
- inferior - poate perfora corticala vârfului mastoidei sau peretele
medial producând abcesul Bezold;
Pacientul cu otomastoidită prezintă o durere spontană, continuă,
surdă, rezistentă la antalgice, predominant nocturnă și localizată în
regiunea retroauriculară. (Fig. 22)

Fig. 22. Otomastoidită stângă – cu ștergerea șanțului retroauricular

32
Starea generală a pacientului este influențată fiind palid, obosit, cu
febră mare, ajungând la peste 400C, la copii.
Local prezintă otoree, care devine abundentă și se reface imediat
după aspiraţie.
Membrana timpanică este palidă, îngroşată, cu o perforație aproape
întotdeauna în cadranul postero-superior.
Uneori, apare și un polip, de culoare roşie, sau peretele postero-
superior este prăbuşit.
Palparea mastoidei este dureroasă pe marginea posterioară sau în
punctul antral.
Pacientul acuză hipoacuzie și acufene care pot fi intense.
Examenul se completează cu un examen radiologic, de preferat CT.
Tratamentul constă în administrarea de antibiotice pe cale generală,
după antibiogramă, în doze corespunzătoare, administrat 15 zile, precum
și drenajul prin paracenteză a membranei timpanice.
Dacă după 2 săptămâni de tratament corect administrat,
simptomatologia nu cedează, sau în cazurile complicate cu abces
subperiostal, se recomandă mastoidectomie.

c. Otita medie cronică supurată


Prin otită medie supurată cronică se înțelege inflamația cronică a
mucoperiostului ce căptuşeşte cavitatea urechii medii.
Infecția cronică a urechii medii are drept consecință, pe de o parte,
repetate pusee infecțioase ale acesteia, iar pe de altă parte o scădere
progresivă a auzului, uneori cu consecințe socio-economice.
Există o serie de factori ce contribuie la cronicizarea și implicit
permanentizarea infecției urechii medii.
Infecțiile repetate ale rinofaringelui, cu consecințe asupra
funcționării trompei, precum și condițiile socio-economice precare, sunt
factori favorizanţi sau determinanţi, alături de condițiile climatice
defavorabile (este o afecțiune frecventă la eschimoşi).
Există două forme de manifestare a infecției cronice otice cu
evoluţie clinică diferită:
- boala tubo-timpanică;
- boala atico-antrală.

33
Infecția cronică tubo-timpanică
Infecţia este produsă de germeni diverşi, de multe ori diferiți de la
un episod la altul.
Caracteristic pentru această formă de otită medie cronică este faptul
că infecţia afectează doar mucoasa, fără a determina osteită cu afectarea
pereţilor osoşi ai căsuței timpanice.
Uneori, la pacienţii cu un lung trecut supurativ, se poate produce un
proces de rarefiere osoasă cu liză, de obicei, a lungii porțiuni a nicovalei.
Afecțiunea evoluează prin procese repetate de otoree, care survin
mai frecvent în anotimpul rece.
Puseele de otoree nu sunt însoțite de fenomene generale care să
îngrijoreze pacientul, în timp însă, se instalează hipoacuzia care devine
deranjantă, când pacientul are dificultăți de comunicare.
La examenul otoscopic se constată, în conductul auditiv, prezența
unei secreții muco-purulente, filante sau mucoase, care determină prin
stagnare, leziuni de dermită, la nivelul conductului auditiv extern.
La examenul otoscopic, după aspirarea secrețiilor se constată o
perforație la nivelul membranei timpanice, situată central sau antero-
inferior, care în timp progresează în dimensiuni, putând interesa
membrana timpanică în întregime, fără însă a afecta marginea (bureletul
fibros a lui Gerlach) care rămâne integră (Fig. 23).

Fig. 23. Otita medie cronică supurată

34
Prin perforație se poate vedea lanțul osicular, mânerul ciocanului
atârnând în ‖limbă de clopot‖, sau articulația nicovalei cu scărița.
În faza inactivă, pacientul nu prezintă simptomatologie, ci doar o
hipoacuzie mai mult sau mai puțin accentuată.
Tratamentul constă în eradicarea cauzelor ce întrețin otita, în
special eradicarea focarelor infecțioase de la nivelul rinofaringelui.
Local, în timpul puseului se vor aspira secrețiile și se vor face
instilații cu soluții ce usucă mucoasa (alcool boricat 2%) sau cu
antibiotice în soluție (Tobradex).
În timpul puseului acut se pot administra antibiotice pe cale
generală, mai ales în cazul copiilor.
Se va administra de asemenea, un tratament de creştere a imunității
(Isoprinosine) și vitaminoterapie.

Boala atico-antrală
Această formă de otită medie cronică, se caracterizeză prin prezența
osteitei. Germenii ce se întâlnesc în boala atico-antrală sunt extrem de
variați, putând exista, atât aerobi cât și anaerobi. Prezența germenilor
Gram negativ aerobi face puțin probabil rolul rinofaringitelor ca sursă de
infecție.
Există trei forme de boală atico-antrală care pot exista separat sau
în combinație:
- forma osteitică;
- forma polipoidă;
- colesteatomul.

În forma osteitică se constată o perforație a membranei timpanice,


care însă este marginală, erodând bureletul de inserție al membranei
timpanice, sau este situată în 1/3 superioară a membranei timpanice (Fig.
24), indicând prezența infecției aticei, adică a porțiunii din urechea medie
care găzduieşte osicioarele.
Uneori perforația este acoperită de o crustă melicerică și fiind de
mici dimensiuni este greu de observat.

35
Fig. 24. Boala atico-antrală – perforaţie marginală

Puroiul care se elimină este filant și se caracterizează prin fetiditate.


Examenul cu optică măritoare este totdeauna recomandat și permite
observarea de granulații pe marginile perforației.

În forma polipoidă se observă polipi de culoare roşie-violacee, de


diferite dimensiuni, uneori putând ajunge să se exteriorizeze prin
conduct, scăldaţi în secreție purulentă fetidă (Fig. 25).

Fig. 25. Boala atico-antrală – forma polipoidă

36
În forma colesteatomatoasă se poate observa prin perforație o
formațiune de culoare alb-gălbuie situată, de obicei în porțiunea
superioară a căsuței timpanice, sau insinuându-se îndărătul lanțului
osicular (Fig. 26 și 27).

Fig. 26. Boala atico-antrală – colesteatom

Fig. 27. Recidivă de colesteatom după evidare petromastoidiană la


urechea dreaptă

37
Colesteatomul poate fi:
- congenital - dezvoltându-se din resturi embrionare ectodermale,
situate ințial, îndărătul unui membrane timpanice intacte, pentru ca
ulterior, prin infecție să determine perforaţia membranei timpanice.
- dobândit - în geneza acestuia se discută:
- fie un proces inflamator cronic, ce determină activarea stratului de
celule bazale, cu producerea de epiteliu scuamos keratinizat;
- fie prin hipopresiune în urechea medie ce produce invaginarea
membranei timpanice şi astfel se formează colesteatomul;
- fie prin formarea de conuri epidermice datorită inflamaţiei cronice
a celulelor;
- fie prin migrarea epiteliului din conduct printr-o perforație
timpanică sau însămânţarea căsuţei timpanice cu celule epiteliale, în
urma unei puncţii sau a inserţiei aeratoarelor.

Colesteatomul, prin enzimele ce le eliberează, determină osteoliza


pereților urechii medii, putând provoca complicații extrem de grave
(neurologice, vasculare, infecțioase).
Toate aceste forme de boală atico-antrală se însoțesc de o
hipoacuzie care progresează în timp. Investigațiile constau în evaluarea
capacității auditive prin audiograma tonală și vocală.
Se vor face teste vestibulare pentru a evidenția dacă există erodarea
canalelor semicirculare.
Examenul CT ajută la aprecierea exactă a leziunilor, precum și a
raporturilor acestora cu structuri importante precum: nervul facial,
sinusul venos lateral, dura mater.
Tratamentul medical local, cu instilații de soluții ca: alcool salicilic
2%, eventual antibioterapie, pentru calmarea fenomenelor infecțioase în
faza de acutizare a bolii, nu conduce la vindecare.
Tratamentul curativ este însă doar cel chirurgical.
Acest tratament constă în îndepărtarea celulelor mastoidiene
osteizate prin: mastoidectomie, verificarea lanțului osicular și
îndepărtarea zonelor de osteită, urmată de refacerea funcţională a urechii
medii prin timpanoplastie (Fig. 28).

38
Fig. 28.Mastoidectomie cu atico-antrotomie și timpanotomie posterioară -
ureche stângă

În caz de osteită a lanțului osicular, acesta se poate înlocui prin


proteze din diferite materiale.
Trebuie notată tendinţa ridicată de recidivă a colesteatomului în
special la copil.
În cazurile în care funcţia auditivă nu poate fi restitută prin
timpanoplastie, se indică proteze auditive convenţionale sau implantabile
în funcţie de specificul pierderii auditive şi de starea urechii medii.

I.5.2.3. Complicațiile otitei medii cronice supurate


Complicațiile otitei medii supurate survin, când infecția de la
urechea medie se extinde la structurile din vecinătate.
Infecția se poate propaga pe diferite căi :
- prin liza pereților osoşi datorită inflamației;
- prin venele de mici dimensiuni, ce transportă cheaguri septice în
circulație, determinând tromboflebite;
- pe căi anatomice preformate (apeductul cochlear și vestibular,
ferestre);
- prin fisuri osoase preformate sau cauzate de traumatisme; după o
fractură în capsula labirintică nu se formează calus osos ci un
țesut fibros, ce nu este o barieră pentru infecție.

39
a. Labirintitele
Infecția urechii interne, labirintita, poate surveni ca urmare a unei
otite medii acute sau cronice, sau după un traumatism accidental sau
chirurgical (stapedectomie).
Labirintitele pot fi: circumscrise (fistula labirintică) și difuze (care
pot fi: seroase sau supurative).

- Fistula labirintică – apare ca urmare a unei manevre chirurgicale


din cursul mastoidectomiei, stapedectomiei, fie prin eroziunea osului
secundară unui colesteatom.
De obicei, este lezat canalul semicircular orizontal.
Simptomatologia apare când se exercită o presiune în conductul
auditiv extern și se manifestă prin: dezechilibru, vertij, nistagmus.
Apariţia simptomatologiei impune explorarea chirurgicală a
mastoidei și implicit a labirintului.

- Labirintita seroasă
Labirintita seroasă este inflamația nepurulentă difuză a labirintului,
determinată de obicei de otita medie acută.
Simptomatologia acuzată de pacient presupune existenţa
sindromului vestibular periferic, care se manifestă prin: vertij, nistagmus,
greaţă și vomă, hipoacuzie neurosenzorială.
Tratamentul este cel al afecțiunii care a determinat labirintita.

- Labirintita purulentă
Labirintita purulentă este o infecție difuză, intralabirintică cu
formare de puroi, urmată de pierderea permanentă a funcției auditive și
vestibulare. Se produce prin pătrunderea directă a puroiului din urechea
medie în labirint.
Simptomatologia este severă cu: greață, vărsături, vertij accentuat,
surditate profundă neurosenzorială.
Tratamentul este medical cu administrarea de antibiotice în doză
mare și chirurgical – deschiderea și drenajul labirintului.

40
b. Tromboza sinusului venos lateral
Tromboza sinusului lateral este urmarea propagării infecției de la
nivelul mastoidei la sinusul lateral, prin micile venule care drenează
sângele din mastoidă spre sinus.
Germenii cel mai frecvent întâlniţi sunt: streptococul hemolitic,
stafilococul, pneumococul, proteusul și germeni anaerobi.
Infecția parcurge o serie de etape: mai întâi se formează un abces
perisinusal, apoi o tromboză în peretele sinusului, care ulterior blochează,
prin cheag septic, lumenul.
Din periferie, cheagul trimite material septic în circulație,
producând în final septicemie.
Tromboza se extinde, atât superior spre sinusul cavernos, prin
sinusul pietros superior și inferior, cât și în jos, spre vena jugulară internă
și supraclaviculară.
Simptomatologia de debut este prin otalgii și cefalee, uneori
însoțită de: vomă, febră peste 400C, cu frisoane.
Local prezintă otoree, iar la palparea marginii posterioare a
mastoidei, acuză dureri.
Examenul hematologic evidențiază: leucocitoză, VSH crescut. Se
va face hemocultură.
Examenul CT şi mai ales RMN cu contrast este deosebit de util
evidențiind, atât leziunile otice, cât și leziunile inflamatorii distructive din
vecinătatea sinusului lateral.
Tratamentul presupune:
- tratament antibiotic energic;
- tratament chirurgical - mastoidectomie cu evidenţierea sinusului
lateral, cu deschiderea sa, dacă este trombozat, îndepărtarea
trombusului până la restabilirea circulaţiei venoase.

c. Abcesul extradural
Abcesul extradural reprezintă o colecție purulentă, situată între dura
mater și os, de obicei urmare a unei infecții otice. Căile prin care puroiul
ajunge în acest spațiu au fost descrise anterior.

41
De obicei, simptomatologia este nespecifică și nu alarmează
pacientul. Cel mai frecvent simptom este cefaleea persistentă, asociată cu
o stare de rău și febră.
Diagnosticul se certifică prin examen CT, eventual RMN.
Tratamentul abcesului extradural este chirurgical.
Antibioterapia este necesară, mai ales când abcesul este urmarea
unei otite medii acute.

d. Abcesul subdural
Abcesul subdural este o colecție purulentă, situată între dura mater
și arahnoidă. Este urmarea unei otite acute sau cronice, în care infecția se
propagă prin proces de tromboflebită.
Pacientul prezintă: otoree, cefalee severă, stare de rău, delir, urmat
de semne neurologice de focar (hemianopsie, afazie, crize epileptice de
tip Jacksonian, hemiplegie).
Tratamentul este medical- antibioterapie în doze masive, în general
activă pe germenii Gram pozitivi, dacă abcesul subdural este urmarea
unei otite medii acute și pe cei Gram negativi, dacă este urmarea unei
otite medii cronice.
Tratamentul este în principal chirurgical – timpanocenteză cu
mastoidectomie, dacă este urmarea unei otite acute și mastoidectomie
radicală dacă punctul de plecare este otita medie cronică.

e. Meningita otogenă
Meningita otogenă este cea mai frecventă complicație intracraniană
în cazul otitelor și otomastoiditelor.
Sursa de infecție este de obicei otogenă, dar meningita poate
surveni și după o sinuzită sau un traumatism cranian.
De obicei, este provocată de pneumococi și streptococi. În cazul
otitelor cronice se pot întâlni bacili Gram negativi, proteus, pseudomonas
sau anaerobi.
Germenii de obicei ajung la meninge prin necroza tegmenului-
timpani sau tegmen-antri sau prin spațiile preformate dintre urechea
medie și cavitatea cerebrală.

42
În faza de debut, semnele generale sunt: febra moderată și un puls
accelerat.
Subiectiv, pacientul prezintă: cefalee persistentă, localizată în
regiunea temporală, rahialgii, hiperestezia feţei, fotofobie, este agitat,
irascibil, nu suportă zgomotele.
La apăsarea cefei, acuză durere.
Poziția pe care o adoptă în pat este de ―cocoş de pușcă‖.
În perioada de stare, febra creşte la 400C, pulsul devine slab,
neregulat, are o halenă caracteristică, urinări rare sau retenție urinară și
constipație.
Cefaleea este puternică. Puncția lombară calmează momentan
cefaleea.

Pacientul prezintă redoarea cefei și o serie de semne obiective:


- semnul Brudzinski – flectarea unui membru determină flectarea
celuilalt membru;
- semnul Kernig – flectează gambele la ridicarea corpului, mușchii
abdominali fiind contractați;
- reflexele osteotendinoase - sunt vii;
- semnul Babinski – extensia lentă a halucelui, provocată de
excitarea mecanică a marginii externe a plantei;
- trismus - prin contractura muschilor masticatori;

Este caracteristică triada: vărsături, cefalee, constipație;


Din punct de vedere psihic, datorită edemului cerebral, prezintă
delir, halucinaţii și agitaţie.
Evoluția nefavorabilă este marcată de apariția comei și a paraliziei.
Puncția lombară și CT precizează diagnosticul.
La puncția lombară, lichidul țâsneşte sub presiune, are aspect
tulbure iar la examenul biochimic apare o creştere a
polimorfonuclearelor.
Proteinele în LCR (lichidul cefalorahidian), cresc la 2–3g/l, clorul
scade la 80 mg/l, iar glucoza scade către 0.
Examenul bacteriologic este necesar pentru precizarea germenului
și ulterior pentru realizarea antibiogramei si antibioterapiei corecte.

43
Tratamentul meningitei otogene este:
- Medical - antibioterapie intravenos în doze mari, cu antibiotice ce trec
bariera hematoencefalică (Penicilină, Cloramfenicol, Gentamicină).
Atenție, Cloramfenicolul prezintă risc de pancitopenie, iar
Gentamicina ototoxicitate.
- Chirurgical – timpanocenteza - în otita medie acută și
mastoidectomie - în otita cronică (mastoidectomia radicală).

f. Abcesul cerebral otogen


Abcesul cerebral este o colecţie purulentă care se dezvoltă la
nivelul creierului, de obicei în lobul temporal sau în cerebel, determinată
de o supurație otică (Fig. 29).
Pe măsură ce s-a impus antibioterapia în tratamentul otitelor,
abcesul cerebral a devenit tot mai rar.
De obicei este urmarea unui proces supurativ cronic, ce evoluiază
cu osteită.
Căile de propagare a infecției au fost descrise anterior.

Fig. 29. Abces cerebral otogen drept

Dacă abcesul cerebral este urmare a osteitei peretelui superior al


urechii medii, cu formarea unui abces extradural și apoi a unuia cerebral,

44
abcesul cerebelos, se produce de obicei prin tromboflebita venelor ce
drenează în sinusul lateral – cu flebita acestuia sau prin labirintită.
Germenii cauzatori ai supuraţiei sunt aerobi și anaerobi (stafilococ
pneumoniae, streptococul hemolitic, proteus, pseudomonas).

Abcesul în evoluția sa trece prin mai multe stadii:


- stadiu iniţial – de inflamație a encefalului cu greaţă, cefalee,
febră, meningism;
- stadiu latent – în care se constituie abcesul, când simptomele sunt
fruste, pacientul acuzând doar iritabilitate, cefalee, stare de
oboseală;
- stadiul de abces constituit, cu cefalee puternică, vomă de tip
cerebral (fără efort), edem la examenul fundului de ochi, puls
bradicardic și semne de localizare: ataxie, dismetrie,
adiadocokinezie, nistagmus spontan, hipotonie ipsilaterală,
hemiplegie.
Pacientul va fi examinat de oftalmolog și neurolog. Examenul CT
și RMN sunt cele care precizează localizarea și limitele abcesului.

Tratamentul este în primul rând neurochirurgical, pentru drenarea


abcesului și apoi după ameliorarea simptomatologiei, se va adresa pentru
rezolvarea focarului primar, medicului ORL- ist.
Antibioterapia se administrează în doze mari 3–4 săptămâni.

g. Paralizia facială
Nervul facial are în structura sa, fibre ce inervează motor mușchii
expresiei faciale, fibre senzoriale și fibre secretomotorii.
Nervul facial are 5 segmente şi anume: un segment intracranian,
un segment labirintic, un segment timpanic, un segment mastoidian și un
segment extratemporal (Fig. 30).
Diverse afecțiuni intracraniene, labirintice, ale căsuței timpanice,
ale mastoidei sau, după ieşirea prin gaura stilomastoidiană și ramificarea
sa, în porţiunea parotidiană precum și extraparotidiană fie că sunt
inflamatorii, traumatice, tumorale, pot determina paralizie de facial.

45
Paralizia de facial poate fi:
- centrală - prin leziuni situate la nivelul sistemului nervos central;
- periferică - prin leziuni ce afectează nervul facial în segmentul
extracranian.

Fig. 30. Nervul facial

Paralizia de tip central, unilaterală, afectează de obicei numai


partea inferioară a feţei şi numai funcţia motorie a mușchilor feţei.
Paralizia de tip periferic afectează atât partea superioară cât și cea
inferioară a feţei, poate afecta gustul, secreţia lacrimală şi secreţia
salivară.
Paralizia centrală se poate datora unor afecțiuni inflamatorii
(poliomielita, encefalita, scleroza laterală amiotrofică, meningita TBC)
sau tumorale ale SNC (neurinom de acustic).
Paralizia facială otogenă, poate fi cauzată de: otita medie supurată,
de tumori, traumatisme sau de viruşi cu tropism nervos.
Evaluarea unui pacient cu paralizie de facial include un istoric
complet, examen fizic, examen radiologic (CT, RMN), examenul
nervului prin diferite teste (electroneurografie, electromiografie, timpul
de conducere nervoasă, testul de excitabilitate, reflexul stapedian).
Simptomatologia pacientului cu paralizie de facial de tip periferic,
se manifestă prin pierderea mobilităţii mușchilor faciali: pacientul nu
poate închide ochiul, nu poate sufla, nu poate fluiera.

46
Pliurile hemifeței de partea paralizată sunt şterse (Fig. 31).
Dispar reflexele oculo-palpebral, nazo-palpebral, reflexul
stapedian. Glandele lacrimale, cele salivare submaxilare și sublinguale îşi
diminuă secreția de partea afectată.
Se pierde senzaţia de gust în 2/3 anterioare ale limbii de partea
paralizată, zona Ramsay Hunt de la nivelul feței anterioare a pavilionului
urechii inervată senzitiv de nervul facial, este fără sensibilitate.

Fig. 31. Paralizie facială dreaptă

Tratamentul paraliziei de nerv facial se va efectua în funcție de


cauza care a determinat paralizia:
- Dacă este datorată unei otite medii acute, sau unei mastoidite
acute, care se produc în special la copii, se vor administra antibiotice și se
va realiza paracenteza. Dacă paralizia nu cedează, se va face
mastoidectomie;
- Dacă paralizia are drept cauză o otită colesteatomatoasă, se va
face mastoidectomie radicală și controlul, eventual decompresia nervului
facial;
- Dacă paralizia este provocată de o tumoră, de os temporal, de
ureche medie, a glandei parotide, de nerv facial, de glomus jugular, după
examenul CT și RMN, pentru evaluarea exactă a localizării,
dimensiunilor și relațiilor tumorii cu țesuturile din jur se va face ablația
tumorii. Dacă nu se poate conserva nervul facial, se va încerca fie
implantarea capătului proximal al nervului facial în nervul hipoglos

47
pentru a primi impulsuri motorii de la acesta, fie grefarea cu nervul
auricular sau peronier.
Se mai poate încerca transfer neuromuscular, sau grefe libere
musculare. Rezultatele nu sunt pe măsura aşteptărilor.
- În paraliziile după traumatisme: fracturi de bază de craniu sau
fracturi mastoidiene, sau de cauză iatrogenă în cursul intervențiilor pe
mastoidă, în stapedotomie sau în chirurgia parotidei, tratamentul constă
în realizarea continuității nervului facial prin anastomoza „cap la cap‖ –
sau prin grefă nervoasă.

Paralizia “à frigore” sau paralizia Bell are cauză necunoscută,


probabil virală. Se produce o tulburare în microcirculația nervului cu
formare de edem, care strangulează nervul într-un canal osos inextensibil,
care îl conţine (canalul lui Fallope).
Tratamentul constă în administrarea de cortizon (cu cât mai precoce
cu atât prognostic va fi mai bun) vitaminoterapie din grupul B; eventual
antivirale (Aciclovir), fizioterapie, masaj.
Testele electrofiziologice vor permite evaluarea în evoluţie a
paraliziei.
Dacă după un interval de 3 luni de tratament medicamentos și
fizioterapic neurografia arată peste 90% din fibre degenerate, se va
încerca decompresia chirurgicală a nervului.

Paralizia din „herpes zoster” otic (Sindrom Ramsay – Hunt)


Paralizia facială este urmarea în acest caz a unei nevrite virale
produsă de virusul herpes zoster.
După o primă infectare virusul rămâne cantonat în ganglionii
nervoşi și recidivează în perioadele cu imunitate scăzută.
Afecțiunea debutează cu durere vie în ureche, care poate fi urmată
de: surditate neurosenzorială severă, tinitus, tulburări de echilibru şi
paralizie facială periferică.
Apariția veziculelor, situate în conductul auditiv extern și în
porțiunea anterioară a pavilionului, sunt patognomonice pentru
diagnostic.

48
Investigațiile vor include: teste audiologice și vestibulare precum și
teste de electrodiagnostic a nervului facial, care să urmărească, evoluția
în timp a afecțiunii.
Este necesar și un consult neurologic, virusul putând produce
meningoencefalită.
Tratamentul include administrarea de vitamine din grupul B și
analgezice şi eventual antiinflamatorii.
Tratamentul cu Aciclovir (Zovirax) poate preveni nevralgia
postherpetică, dacă este instituit precoce.
În caz de evoluție spre degenerare, după 3 luni de tratament când
aceasta ajunge la peste 90% din fibrele nervului facial, se recomandă
decompresia.
Spre deosebire de paralizia ―à frigore‖ în paralizia din „herpes
zoster”, rezultatele tratamentului sunt mai slabe, pacientul rămânând cu
sechele.

Este de reţinut:

- Paralizia de facial apărută bilateral, este de natură centrală, sau arată o


boală generalizată. Cea mai frecventă cauză este sindromul Guillain
Barré.

- Pacienții cu paralizie parțială sau totală progresivă ce durează de mai


mult de 3 luni și la care după 6 luni, nu sunt semne de ameliorare vor
fi suspectați de tumoră de facial (schwanom).

- Pacienții cu herpes zoster otic au dureri în proporţie de aproape 100%,


iar în paralizia ―à frigore‖, doar în proporţie de 50%.

- Scăderea sensibilităţii în regiunea postero-superioară a concăi (semnul


Hitselberger), care este inervată senzitiv de nervul facial, sugerează o
leziune neoplazică în conductul auditiv intern.

- 10% din pacienții cu paralizie ―à frigore‖ au un istoric familial


pozitiv, iar în 12% din acesti pacienți, paralizia este recurentă.

49
I.6. PATOLOGIA URECHII INTERNE

I.6.1. Hidropsul labirintic (Boala Ménière)


Boala Ménière este expresia unui hidrops endolimfatic, care se
traduce clinic, prin crize repetate de vertij şi hipoacuzie.
Criza se caracterizează prin apariţia bruscă a acufenelor unilaterale,
apoi a unui vertij rotator și în sfârşit prin hipoacuzie de partea acufenelor.
Iniţial, între crize pacientul are o stare relativ bună, ulterior pe
măsură ce crizele se repetă, se instalează surditatea.
Tratamentul constă în tratarea simptomelor vertiginoase prin:
betahistină, atropină, sedative, antiedematoase cerebrale. Între crize: dieta
hiposodată, tratament cu diuretice, hipocolesterolemiante şi vitamine.

I.6.2. Surditatea brusc instalată


Este o afecţiune care se instalează brusc, în maximum 72h, la un
individ aparent sănătos şi se manifestă prin hipoacuzie şi acufene.
Uneori la acestea se adaugă senzaţie de dezechilibru.
Tratamentul trebuie instituit cât mai rapid, în primele 24h de la
debut, de aceasta depinzând o recuperare bună a auzului.
Se vor administra corticoizi, vasodilatatoare, vitamine din grupul B.

1.6.3. Labirintita - vezi pg. 40 (Complicaţiile otitei medii supurate)

I.7. OTOSPONGIOZA

Otoscleroza este o osteodistrofie a capsulei labirintice localizată de


obicei la nivelul ferestrei ovale (articulaţiei stapedo-vestibulare),
determinâd fixarea scăriţei.
Deşi a fost intens studiată, etiologia rămâne necunoscută, fiind
incriminaţi totuşi, o serie de factori între care cităm:
- factorul genetic;
- factori locali (stres mecanic anormal la nivelul bazei
craniului datorită poziţiei erecte umane);
Leziunile sunt bilaterale, dar gradul de afectare auditivă poate fi
diferit.

50
Afecţiunea este mai frecventă la femei, simptomatologia
accentuându-se la fiecare sarcină și în timpul alăptării.

Focarul otosclerotic evoluează în trei faze:


- faza de congestie;
- faza de resorbţie osoasă (otospongioză);
- faza de neoformaţie osoasă (otoscleroză).
Pot coexista focare aflate în diferite stadii de evoluţie, unele în faza
activă de rezorbţie osoasă, (de otospongioză), altele în faza de
neoformare de os.
În final se ajunge la constituirea unui os cu aspect de mozaic.

Simptomatologia e dominată de hipoacuzie de transmisie. Aceasta


se instalează lent, dar este progresivă. Pacientul remarcă că ―aude mai
bine în zgomot‖ (paraacuzia Willis).
Acufenele (tinitusul) sunt frecvent întâlnite, putând fi uni sau
bilaterale. Uneori poate apare un vertij, care de obicei este trecător.
Membrana timpanică este de aspect normal de cele mai multe ori.
A fost descrisă o pată roşie, care apare uneori în cadranul postero-
superior al membranei timpanice, datorată desenului vascular mai bogat
de la nivelul promontoriului (corespunde fazei de congestie).
Testele audiometrice efectuate, audiograma tonală și vocală arată o
surditate de tip transmisie. Reflexul stapedian poate fi absent.
Examenul CT și RMN ajută la evaluarea stadiului afecţiunii.
Tratamentul medical cu Fluorură de sodiu ar avea un oarecare rol în
controlul evoluţiei afecţiunii și poate fi recomandat, dar nu este curativ.
Tratamentul este chirurgical și constă în înlocuirea scăriţei cu o
proteză din metal sau material sintetic. Pacientul poate fi și protezat în
caz că nu acceptă intervenția chirurgicală
Rezultatele postoperatorii sunt bune la peste 80% din pacienți cu
condiţia ca să nu fie afectată urechea internă (să nu aibă surditate de
percepţie).

51
I.8. TUMORILE URECHII

I.8.1. Tumorile de pavilion și conduct auditiv extern

a. Pseudotumori
Se includ aici: chiştii dermoizi, exostoze.

b. Tumori benigne – hemangioame, osteoame, limfangioame,


fibroame, papiloame, lipoame, keratoame, nevi, condroame, xantoame,
mixoame, mioame, boala Winkler (nodul dureros format din anastomoze
arterio-venoase ce se dezvoltă pe marginea helixului la bărbaţi).
Tumorile de acest tip apar ca formaţiuni neulcerate ce se dezvoltă
progresiv, având aspect, consistenţă și culoare diferită, în funcţie de tipul
de ţesut din care provine.
Tratamentul este chirurgical și presupune excizia lor.

c. Tumori precanceroase
Sunt incluse:
Keratoza senilă – apare ca o denivelare a epiteliului cu margini
imprecis delimitate, de culoare galben-maronie, cu suprafaţă aspră la
palpare.
Boala Bowen – care apare ca o excrescenţă netedă, rotundă, de
culoare maro-roşietică.
Tratamentul este chirurgical, cu excizia formaţiunii, care va fi
trimisă (ca orice produs recoltat de altfel), la examen anatomo-patologic
pentru a fi diferenţiate de un carcinom bazo sau scuamocelular.

d. Tumori maligne
Pot fi:
- carcinoame bazocelulare - care apar ca formaţiuni nodulare
ulcerate sau infiltrative, bine diferenţiate. Tumora are o creştere lentă,
ulterior se ulcerează și se acoperă de cruste, cu un centru atrofic;

52
- carcinoame scuamocelulare - care apar ca formaţiuni exofitice
sau ulcerative, cu creştere rapidă, cu margini imprecis delimitate, fixate la
planurile profunde, se ulcerează rapid și dau metastaze ganglionare loco-
regional (Fig. 34).

Fig. 34. Carcinom scuamocelular pavilion auricular drept

- melanoame maligne - mult mai rar întâlnite.


Acestea se dezvoltă sub forma unei mase rotunde, verucoase, ce
creşte rapid, au o culoare brun-negricioasă (rar se pot întâlni și
melanoame de culoare albă – acrome). Suprafaţa formaţiunii este netedă,
şi sângeră uşor la atingere.
Tumora creşte rapid. Pericondrul subiacent este rapid invadat și dă
precoce metastaze.
Aceste tumori sunt extrem de periculoase prin metastazele la
distanţă.
Tratamentul este chirurgical în toate aceste trei forme de cancer.
Excizia se face la 2–3 mm de marginea tumorii, în cazul carcinomului
bazocelular, la 5–6 mm în cazul celor spinocelulare și la mare distanţă (
în funcţie de stadialitatea tumorii) în melanoame.

53
1.8.2. Tumorile urechii medii

a. Tumori benigne
În urechea medie se pot dezvolta osteoame, cilindroame,
hemangioame, neurinoame de nerv facial, tumori de glomus jugular.
Caracteristicile generale ale acestor tumori sunt reprezentate de
creşterea lentă, și de faptul că nu dau metastaze. De obicei se demască
prin compresiunea pe organele vecine sau deranjează prin volumul lor.
Cele mai frecvente tumori benigne sunt tumorile glomice
(chemodectoame sau paraganglioane) (Fig. 35).

Fig. 35. Glomus jugular ureche dreaptă

Originea sa se găseşte în corpusculii glomici din adventicea


golfului venei jugulare, sau a ramurilor plexului timpanic.
Este mai frecventă la femei decât la bărbaţi (5/1).
Tumora este constituită din sinusuri vasculare având ca pedicul
arterial, faringiana ascendentă. Tumora creşte încet dar distruge, prin
compresie, structurile vecine.
Uneori prezintă caractere de malignitate (în 7–10% din cazuri), prin
metastaze în ganglionii cervicali și plămân.
În faza de debut se manifestă prin tinitus (acufene) sincron cu
pulsul.
Otoscopic se observă îndărătul membranei timpanice o formaţiune
de culoare roşie. În perioada de stare pacientul acuză hipoacuzie, apoi

54
prin invadarea membranei timpanice, sângerări spontane și prin infecţie,
otoree sangvinolentă. Poate surveni și paralizie de facial.
Ulterior, prin creştere, tumora afectează nervii IX, X, XI, XII.
Prin obstrucția cochleei se produce hipoacuzie neurosenzorială și
paralizii ale nervilor cranieni V şi VI.
Examenul radiologic este foarte important pentru a stabili
localizarea, mărimea și relaţia tumorii cu structurile vecine. Se face CT
cu substanţă de contrast, angio RMN, angiografie, venografie.
Biopsia este periculoasă, datorită riscului de hemoragie.
Tratamentul în stadiile de debut poate fi chirurgical.
Pentru tumorile de dimensiuni mai mari se face embolizarea
pediculilor vasculari, urmată în interval de 24 ore, de chirurgie sau raze
gamma (Gamma Knife sau radiochirurgie stereotactică).

b. Tumori maligne (cancerul de ureche medie)


Cel mai frecvent tip de cancer al urechii medii este carcinomul
scuamocelular, mult mai rar, se întâlneşte adenocarcinomul și
excepţional de rar, sarcomul.
Simptomele sunt reprezentate de durere în ureche, pentru ca
ulterior să apară otoreea pătată cu sânge, cu miros fetid, hipoacuzia,
acufene, paralizii de facial, tulburări de echilibru, cefalee.
La examenul otoscopic se observă o formaţiune polipoidă scăldată
în secreţii purulente (Fig. 36). Ades se întâlnesc secreţii sangvinolente.

Fig. 36. Cancer ureche medie cu paralizie facială dreaptă

55
Frecvent afecţiunea se însoţeşte de paralizie de nerv facial.
Paralizia este progresivă şi nu răspunde la tratament.
Examenul CT arată distrugeri osoase determinate de formaţiunea
polipoidă.
Tratamentul este chirurgical, dar prognosticul este sumbru.

1.8.3. Tumorile urechii interne

a. Neurinomul de nerv acustico-vestibular


(Schwanomul de vestibular)
Neurinomul de acustic este o tumoră benignă a celulelor Schwann.
Este o tumoră relativ frecventă (8% din totalitatea tumorilor
intracraniene), dar de multe ori rămâne asimptomatică (a fost găsită la
2,4% din necropsii, fără ca persoanele la care era prezentă, să aibă vreo
suferinţă).
Originea tumorii este de obicei din nervul vestibular, în regiunea
ganglionului Scarpa. Poate să îşi aibă originea și în nervul auditiv, dar
mai puţin frecvent (2/1 incidenţă în nervul vestibular față de nervul
auditiv).
Tumora se dezvoltă în conductul auditiv intern pe care, prin
eroziune îl lărgeşte și se extinde spre unghiul ponto-cerebelos.
Afecţiunea debutează de obicei cu acufene unilaterale și
progresive, la care se poate adăuga hipoacuzie unilaterală și simptome de
ameţeală, vertij, care în timp, odată cu creşterea tumorii, devine
simptomul dominant.
Pacientul poate prezenta paralizie facială sau pierderea sensibilităţii
în teritoriul nervului V.
Ulterior, prin creşterea tumorii și extensia în afara conductului
auditiv extern, în unghiul ponto-cerebelos, apar semne de suferinţă
cerebrală prin afectarea nervilor din vecinătatea tumorii.
Compresia cerebelului și a trunchiului cerebral determină: ataxie,
tulburări de vorbire, tulburări de coordonare, cefalee, greaţă, vomă și în
final comă și deces.

56
Examenul funcţiei cochleare și vestibulare este important.
Se va efectua: audiograma tonală și vocală, potenţiale evocate
auditiv de trunchi cerebral, teste vestibulare subiective și obiective.
Examenul radiologic CT și RMN precizează sediul și mărimea
tumorii (Fig. 37).

Fig. 37. Neurinom de nerv acustico-vestibular stâng (RMN)

Tratamentul este chirurgical și presupune rezecţia tumorii.


O altă posibilitate o reprezintă tratamentul tumorii prin gamma-
knife (radioterapie cu raze gamma dirijată într-o arie precisă la nivel
tumoral).

b. Neurinomul de nerv facial


Se pot dezvolta neuroame și la nivelul nervului facial în toate cele
3 porţiuni ale sale.
Afecţiunea evoluează cu paralizie facială progresivă sau spasm
hemifacial.
Tratamentul este chirurgical.

57
CAPITOLUL II. NASUL

II.1. ANATOMIA NASULUI

Nasul este compus din două părţi:


- o parte externă – piramida nazală;
- o parte internă – fosele nazale.

II.1.1. Piramida nazală

Este constituită din oasele proprii nazale, apofizele ascendente ale


maxilarului superior, o parte cartilaginoasă și părţile moi (Fig. 38).
Oasele proprii nazale sunt două lamele osoase plate ce se unesc
prin marginea internă și formează dosul nasului.
În părţile laterale, se unesc cu apofiza ascendentă a maxilarului.
Porţiunea inferioară a piramidei nazale este formată de cartilagii.

Fig. 38: Piramida nazală

Scheletul osteo-cartilaginoas este acoperit de mușchiul piramidal,


ţesut lax și piele.

58
II.1.2. Fosele nazale
Sunt formate din vestibulul nazal situat anterior (căptuşit de piele)
şi fosele nazale propriu-zise în posterior (căptuşite de mucoasă de tip
respirator şi de mucoasă olfactivă).
Fosele nazale sunt separate de septul nazal.
Acesta este constituit dinainte înapoi de:
- columela - formată din ţesut fibros;
- septul cartilaginos;
- septul osos - spre posterior, format din lama perpendiculară a
etmoidului și vomer.
Fosele nazale au un perete lateral pe care se găsesc trei lamele
(cornete) (Fig. 39):
- cornetul superior;
- cornetul mijlociu;
- cornetul inferior.

Fig. 39: Imagine endoscopică- fosa nazală dreaptă

Sub fiecare dintre cornete, se găseşte un spaţiu denumit meat, în


total fiind trei meaturi:
- meatul inferior;
- meatul mijlociu;
- meatul superior.

59
În meatul inferior se deschide canalul lacrimo-nazal, în meatul
mijlociu orificiul de drenaj al sinusului frontal, sinusului maxilar și al
celulelor etmoidale anterioare, iar în meatul superior se deschid celulele
etmoidale posterioare și sinusul sfenoidal.
În porţiunea posterioară, fosele nazale propriu-zise comunică cu
rinofaringele prin intermediul choanelor.
Mucoasa nazală este bogat vascularizată, atât din sistemul arterial
al carotidei interne, prin artera oftalmică ce dă arterele etmoidale
anterioară și posterioară care irigă partea superioară a fosei nazale, cât şi
din sistemul arterial al carotidei externe, prin artera maxilară internă care
are ca ram terminal artera sfenopalatină ce irigă partea posterioară a
foselor nazale şi prin ramurile arterei faciale partea antero-inferioară.
În porţiunea anterioară a septului se găseşte o zonă bogat
vascularizată – pata lui Kisselbach - incriminată în până la 90% din
cazurile de epistaxis.
Venele urmează traiectul invers al arterelor.
Inervaţia senzitivă este asigurată de nervul trigemen, iar cea neuro-
vegetativă de simpaticul cervical și nervul vidian.
În 1/3 superioară există receptorii olfactivi care asigură funcţia
olfactivă.

Sinusurile paranazale sunt:


- sinusul maxilar - situat în grosimea osului maxilar;
- labirintul etmoidal - situat între fosele nazale și orbită;
- sinusul frontal - situat în osul frontal;
- sinusul sfenoidal - situat în baza craniului - în corpul
sfenoidului (Fig. 40).

Sinusurile etmoidale prin raporturile pe care le au cu orbita, baza


craniului și cu nervul optic, pot determina complicaţii cu mare risc în
cazurile în care infecţia, de la nivelul sinusurilor se propagă la aceste
formaţiuni.

60
a

b c
Fig. 40. Sinusurile paranazale - a. Sinusurile frontale (*); b. Sinusurile
etmoidale (*) și sfenoidale (SS); c. Sinusurile maxilare (*)

Sinusul sfenoidal are rapoarte cu nervul optic, artera carotidă


internă, sinusul cavernos, meninge.
Propagarea infecţiilor de la nivelul sinusului sfenoidal la structurile
învecinate poate avea consecinţe extrem de grave.
Sinusurile frontale sunt situate în grosimea osului frontal având
rapoarte cu orbita și lobul frontal.

61
II.2. FIZIOLOGIA RINOSINUSALĂ

Complexul nazo-sinusal îndeplineşte o serie de funcţii deosebit de


importante: estetică, respiratorie, olfactivă, vocală-fonatorie şi de apărare.

a. Funcţia estetică a piramidei nazale derivă din poziţia sa centrală


de la nivelul feţei, cu rol important în fizionomia fiecărui individ.

b. Funcţia respiratorie - Aerul inspirat este încălzit, umidifiat şi


purificat. Aerul este încălzit la nivelul foselor nazale datorită cornetelor,
bogat vascularizate. Aceasta le permite să-și crească sau să-și scadă
volumul în funcție de temperatura aerului. Din acest motiv fosele nazale
au un diametru variabil iar fluxul aerian nu e laminar.
Mucoasa nazală, bine vascularizată, contribuie la acest proces.
Glandele seroase de la nivelul mucoasei umidifică aerul.
În aerul expirat, vaporii de apă condensează în porţiunea anterioară a
foselor nazale, deoarece temperatura de aici este cu 4–50C inferioară față
de cea a pulmonului.
Purificarea aerului se face în porţiunea anterioară a foselor nazale
(vestibulul nazal) prin vibrilii de la acest nivel și la nivelul mucoasei
nazale prin stratul de mucus, în care sunt înglobate impurităţile din aer.
Acestea sunt apoi transportate prin mişcarea cililor de pe suprafaţa
mucoasei nazale spre choane şi apoi spre rinofaringe, asemeni unui covor
rulant,.

c. Funcţia de apărare - nespecifică - prin lizozim, interferon,


glucozidaze proteaze, inhibitorii, etc. secretate de mucoasa nazală și
printr-un sistem de apărare – specific, prin imunoglobuline.

d. Functia olfactivă ne permite să apreciem și să distingem


mirosuri, fiind legată de funcţia gustativă.

e. Funcţia fonetică - fosele nazale au rol în fonaţie, fiind cavităţi de


rezonanţă, care contribuie la formarea timbrului vocii, particulară fiecărei
persoane.

62
II.3. SINDROMUL DE OBSTRUCȚIE NAZALĂ

Este un simptom subiectiv, dificil de obiectivat, interogatoriul


pacientului fiind important. Acest sindrom devine evident la pacienta cu
respiraţie orală.
Obstrucția nazală poate să fie:
- completă, când nu există flux aerian la nivelul foselor nazale sau
- parţială.
Uneori există doar senzaţia de obstrucție nazală, de exemplu la
pacienți cu rinită atrofică. Fosele nazale sunt largi, însă modificările
atrofice de la nivelul terminaţiilor nervoase nu permit individului să simtă
aerul care trece prin cavităţile nasului. Un fenomen asemănător există la
marii fumători sau la cei ce prizează droguri care determină modificări
hormonale și induc hiperestezia mucoasei.

După etiologie, obstrucția nazală poate fi determinată de:


- malformaţii – imperforaţia choanală – aceasta poate fi uni sau
bilaterală;
- inflamaţii – se includ aici rinitele acute, rinitele cronice
hipertrofice, vegetaţiile adenoide;
- alergii – alergia rinosinusală determină un sindrom de obstrucție
nazală;
- corpi străini – neglijaţi, se pot demasca prin complicaţii
infecţioase ce duc la edem și obstrucție nazală, de obicei unilaterală;
- tumori – benigne sau maligne - determină sindrom de obstrucție
nazală, dar care se instalează lent, progresând în timp. Tumorile pot
exista la nivelul foselor nazale dar și în cavum. Între cele mai frecvente
tumori amintim: carcinomul rinosinuzal, fibroame, papiloame pentru
fosele nazale şi; fibromul rinofaringian, cancerul de rinofaringe pentru
cavum.
- polipoza nazală – determină obstrucție nazală progresiv, de obicei
bilaterală. Polipoza nazală unilaterală poate fi primul semn al unei TMRS
(tumora rinosinusală).
- deviaţia de sept – poate fi secundară traumatismelor prin fractura
septului nazal sau poate fi constituţională, determinând obstrucție nazală.

63
Obstrucţia nazală la sugar conduce la dificultăţi alimentare (nu
poate să sugă și să respire pe gură în acelaşi timp). Sugarul prezintă tiraj,
cianoză și crize de sufocare. Aceşti copii pot asocia dismorfii cranio-
faciale și toracice, hipotrofie staturo-ponderală.
Imperforaţia choanală se poate diagnostica introducând o soluţie
colorată în nas (albastru de metil) și urmărind dacă apare în rinofaringe.
De asemeni, se poate pune o oglindă sub nările copilului și se
urmăreşte dacă se abureşte, sau prin introducerea unei sonde Nelaton prin
fosa nazală, se constată imperforaţia choanală..
La copiii, de 4–6 ani, sindromul de obstrucție nazală este datorat,
de obicei, prezenţei vegetaţiilor adenoide.
Dacă nu este corectat în timp util, obstrucţia nazală poate conduce
la modificări scheletice ireversibile: faciesul adenoidian - cu bolta
palatină ogivală, dinţi defectuos implantaţi, maxilar inferior retrognat,
facies în ‖lama de topor‖; ‖torace de pantofar‖ înfundat sau în carenă,
mătănii costale, scolioză.
Datorită prezenţei vegetaţiilor adenoide fluxul de aer ce ajunge în
plămân este diminuat, ceea ce determină o oxigenare scăzută care, la
rândul ei, determină – prin hematoză insuficientă, tulburări nervoase și
psihice, cu scăderea memoriei, dificultate în fixarea atenţiei, torpoare
intelectuală. Aceşti copii au rezultate slabe la învăţătură, datorită, de fapt,
prezenţei vegetaţiilor adenoide.
La pubertate, un sindrom de obstrucție nazală, poate fi determinat și
de prezenţa fibromului rinofaringian, denumit și tumora sângerandă a
pubertăţii masculine, denumire ce sintetizează principalele caracteristici
ale acestei tumori.
Această tumoră, histologic este benignă, dar este malignă în sensul
complicaţiilor care le dă, respectiv, hemoragia și recidiva, cu dezvoltare
în zone dificile de abordat chirurgical (endocranian, fosa pterigomaxilară,
sinus cavernos).
La adult, cauzele sindromului de obstrucție nazală sunt cel mai ades
determinate de afecţiuni ce modifică calibrul foselor nazale (deviaţia de
sept, rinite cronice hipertrofice, corpi străini, tumori).

64
Rinita cronică hipertrofică
Rinita cronică hipertrofică este o afecţiune deosebit de frecventă şi
se caracterizează prin mărirea de volum a cornetelor ce se produce în
două faze: una congestivă şi una conjunctivă.
În faza congestivă obstrucția nazală cedează la administrarea de
vasoconstrictoare, în faza conjunctivă nu se mai produce retracţia
mucoasei cornetelor, fiind necesară intervenţia chirurgicală.

Deviaţia de sept nazal – este o altă cauză frecventă a obstrucției


nazale. Se rezolvă chirurgical.

Polipoza nazală – afecţiune frecventă și recidivantă – determină, de


asemeni, obstrucție nazală. Având etiologie alergică se recomandă
tratarea alergiei, combinat cu intervenţia chirurgicală în cazuri rebele
(Fig. 41).

Fig. 41. Formaţiune polipoidă (*) – imagine endoscopică

Tumorile benigne sau maligne amintite deja sunt de resort


chirurgical,prin intervenţii ce rezolvă sindromul de obstrucție nazală, prin
ablaţia tumorii.

65
II.4. SINDROMUL VASCULAR

Fosele nazale au o bogată vascularizaţie și de aceea hemoragiile de


la acest nivel sunt relativ frecvente.
Vascularizaţia este asigurată în partea superioară, de arterele
etmoidale anterioară și posterioară, ramuri din artera oftalmică, care este
la rândul ei ram din carotida internă (Fig. 42).
Ramurile acestor artere coboară la nivelul septului nazal pentru a
forma un plex vascular, pata vasculară a lui Kisselbach, anastomozându-
se cu ramuri din artera facială, ram din carotida externă.

Fig. 42. Vascularizația nasului

La acest nivel cele două sisteme al carotidei interne și carotidei


externe, comunică.
În portiunea postero-inferioară a foselor nazale, vascularizaţia este
asigurată de artera sfenopalatină, ram din artera maxilară internă, ram din
artera carotidă externă.

II.4.1. Epistaxisul

Prin epistaxis se înţelege scurgerea de sânge de la nivelul foselor


nazale, fie prin narine, fie prin choane.
După cantitatea de sânge pierdut, epistaxisul poate fi:
- epistaxis minor;
- epistaxis mediu;
- epistaxis grav.

66
Dacă epistaxis-urile minore nu necesită asistenţă medicală, celelalte
trebuiesc asistate de personal medical.

Epistaxisul poate avea la origine multiple cauze:


a. Cauze locale – de la nivelul foselor nazale prin:
- inflamaţie - o viroză respiratorie (gripă);
- traumatice – prin accidente eventual urmate de fractură sau
iatrogene după diverse manevre chirurgicale;
- tumorale – fie tumori benigne, în special în angiofibromul
nazofaringan, în care hemoragiile sunt repetate și cresc
progresiv în timp, sau în tumori maligne în care iniţial
hemoragiile sunt mici;
- corpi străini.

b. Cauze generale - legate de afecţiuni sangvine:


- sindroamele hemoragice în care sunt incluse afecţiuni ce
intervin în modificarea hemostazei (ex - hemofilia);
- hipertensiunea arterială;
- ateroscleroza de obicei combinată cu HTA;
- afecţiuni ale peretelui vascular (maladia Rendu Osler);
- cauze endocrine (în timpul ciclului menstrual, în timpul
sarcinii);
- cauze hepatice;
- afecţiuni cardiace;
- tratamente cu anticoagulante.

Atitudinea în fața unui epistaxis

a. Înafara mediului spitalicesc:


- interogatoriu sumar pentru a afla cauza (hipertensiunea,
traumatismele);
- pacientul va fi calmat, se va evalua pulsul;
- se va pensa nasul, pentru a opri hemoragia.

67
b. În mediul spitalicesc:
- se va aspira - sufla nasul, pentru a îndepărta cheagurile și pentru a
afla sediul hemoragiei;
- anestezie locală cu xilină 1%, pe meşă;
- se va înregistra tensiunea arterială;
- în funcţie de gravitate, se va cauteriza zona sângerândă cu nitrat
de argint. Dacă sângerarea este importantă, se va face
tamponament anterior. (Se aşează în straturi pornind de la
planşeul fosei nazale o meşă, care prin presiune opreşte
sângerarea);
- în cazul în care, hemoragia are originea în partea posterioară a
fosei nazale, se face tamponament posterior;
Tamponamentul poate fi menţinut 24 ore, după care pacientul va fi
protejat cu antibiotice până la 72 ore. Există bureţi expandanţi
hemostatici, care permit respiraţia având în centru o sondă, evitând astfel
disconfortul pansamentului anterior sau posterior.

Alte metode care mai pot fi folosite în epistaxis sunt:


- infiltraţia cu xilină-adrenalinată (contraindicată la hipertensivi) la
locul sângerării;
- electrocoagularea mono sau bipolară, dacă se individualizează
vasul care este la originea sângerării;
Dacă hemoragia se reia se recomandă ligatura vasculară.
Aceasta se face cât mai aproape de locul sângerării. Din acest motiv
s-a renunţat la ligatura de arteră carotidă externă.
Se va face ligatura arterei maxilare interne sau sfenopalatine.
Aceste manevre pot fi făcute de endoscopişti cu experienţă.
În caz de epistaxis, în maladia Rendu Osler, se recomandă
înlocuirea mucoasei nazale cu o grefă de piele (operaţia Saunders), sau
chiar sutură cu obliterarea foselor nazale, pentru ca mucoasa nazală să nu
mai fie traumatizată permanent de aer în timpul respiraţiei.
Există și hemoragii mari, deosebit de grave care îşi au originea în
teritoriul arterei carotide interne, care poate fi lezată în traumatisme
craniene de un fragment de os de la nivelul pereţilor laterali ai sinusului
sfenoidal.

68
Sângerarea este masivă, apare brusc și poate produce decesul în
câteva minute. Dacă sângerarea nu se opreşte și sediul hemoragiei este la
nivelul carotidei interne, se recomandă internarea într-un Centru de
Chirurgie Vasculară, unde se poate încerca embolizarea sau repararea
locului de ruptură vasculară.
Pacientul cu epistaxis va urma un tratament general, care va avea în
vedere, tratamentul cauzei care a produs hemoragia (hipertensiunea
arterială, hemopatie, etc).
I se vor administra, de asemeni, dacă este cazul perfuzii sau
concentrate de plasmă și factori ce corectează diferitele deficite ale
hemostazei.

69
II.5. MALFORMAȚII CONGENITALE ALE NASULUI

Disfuncţionalităţile care pot apărea în complexul proces de


dezvoltare embrionară a structurilor rinosinusale, pot determina anomalii
ale structurilor, ce se traduc prin malformaţii diverse:
a. Arinia – presupune absenţa completă a piramidei nazale și a
foselor nazale. Este considerată incompatibilă cu viaţa;
b. Polirinia – sau nasul dublu, este extrem de rară;
c. Proboveidis – tub de piele ce pleacă din unghiul intern al orbitei,
cu aplazie rinosinusală;
d. Hemangioame nazale – se pot dezvolta fie extern, la nivelul pielii
piramidei nazale, fie intern în interiorul fosei nazale;
e. Anomalii cum sunt fistulele faciale sau nazale sunt extrem de rare.
Mai frecvent se întâlnesc: meningocelul sau meningencefalocelul,
care sunt protruzii ale meningelui, însoţit sau nu de masă encefalică (în
cazul meningoencefalocelului), printr-o fisură în închidererea oaselor
craniului.
Se prezintă sub forma unor formaţiuni cu aspect chistic, ce
proemină înafara piramidei nazale, pretând la confuzii cu un chist, sau în
interiorul fosei nazale, unde se pot confunda cu un polip.
Diagnosticul se pune după evaluarea clinică prin examen CT sau/și
RMN.
Tratamentul este chirurgical și va fi făcut în echipa mixtă, rinolog -
neurochirurg.
f. Atrezia choanală – reprezintă o malformaţie congenitală în care
deschiderea foselor nazale înspre rinofaringe este obturată.
Choanele sunt obturate, fie de ţesut osos, fie de ţesut membranos.
Atrezia choanală poate fi uni sau bilaterală, parţială sau completă.
(Fig. 43).
Când este bilaterală, este deosebit de gravă, putând ameninţa viaţa
nou născutului. Acesta nu se poate hrăni, suptul determinând asfixia, prin
pătrunderea laptelui în plămâni.
Fenomenul se însoţeşte de cianoză, asfixie, pneumonie de aspiraţie.

70
Fig. 43. Atrezie choanală stângă – imagine CT

Diagnosticul se realizează prin verificarea permeabilităţii foselor


nazale cu ajutorul unei sonde Nelaton, fie prin plasarea unei oglinzi sub
nasul copilului (dacă fosele nazale sunt permeabile oglinda se abureşte),
sau prin instilarea unei substanţe colorate în nas (dacă fosele sunt
permeabile substanţa se regăseşte în faringe).
Diagnosticul este confirmat de examenul CT.
Tratamentul este chirurgical și constă în îndepartarea chirurgicală a
obstacolului choanal.

71
II.6. TRAUMATISMELE NASULUI

Traumatismele nazale sunt frecvente, nasul fiind o parte


proeminentă a masivului facial. De altfel, fractura de piramidă nazală este
a treia în ordinea frecvenţei, dintre toate fracturile ce se întâlnesc la om.
Traumatismele pot fi foarte variate, de la simple contuzii la plăgi ce
intereseaza doar ţesuturile moi, până la plăgi ce penetrează în fosele
nazale însoțindu-se de fractura oaselor nazale.
Diagnosticul este evident, pacientul prezintă în funcţie de tipul
leziunii: durere, echimoză, sângerare sau deformarea piramidei nazale
(fie prin înfundare, fie prin laterodeviaţie).
Examenul radiologic, de obicei CT este de ajutor.
Vascularizaţia bogată a regiunii permite reconstrucţii, chiar în cazul
în care există pierderi de substanţă importante.
Tratamentul este antalgic și antibiotic. Plăgile vor fi suturate.

II.6.1. Contuzii. Plăgi ale piramidei nazale

Se datorează lovirii de o suprafaţa dură a piramidei nazale.


Leziunea poate fi sub forma unui hematom subcutanat sau a unei
plăgi cu margini drepte sau neregulate, zdrobită și în acest caz, se poate
însoţi de o mică hemoragie.
Plaga va fi examinată cu atenţie pentru a nu conţine corpi străini
(care vor trebui extraşi). Se va aprecia profunzimea plăgii și structurile
interesate, să nu pătrundă în fosele nazale sau în sinusurile paranazale,
orbită sau chiar în craniu.
În cazuri grave se pot întâlni pierderi mari de substanţă sau chiar
amputarea piramidei nazale (plăgi de război, fie prin muşcătură de
animal, răzbunare, etc).
Se va face toaleta plăgii urmată de sutură, încercându-se refacerea
piramidei nazale și se vor administra antibiotice.

72
II.6.2. Hematomul septal
Apare în urma traumatismelor cu direcţie antero-posterioară sau
spontan la persoanele cu tulburări de coagulabilitate.
Hematomul septal este o colecţie de sânge în bisac, situată pe
ambele feţe ale septului nazal, între pericondru și cartilaj, ce determină un
sindrom de obstrucție nazală (Fig. 44).

Fig. 44. Hematom posttraumatic al septului nazal

Hematomul se poate suprainfecta. Infecţia poate determină necroza


septului nazal și chiar deformarea piramidei nazale care se prăbuseşte.
Se recomandă drenarea cât mai precoce a colecţiei sangvine de
fiecare parte a septului și tratament antibiotic.

II.6.3. Luxatia septului


Dezarticularea sau luxaţia septului nazal se poate produce, fie pe o
linie verticală, când direcţia traumatismului este din lateral, fie pe o linie
orizontală, când direcţia traumatismului este de sus în jos și cartilajul
coboară dezarticulându-se de pe vomer până pe planşeu.
Examenul piramidei nazale, permite observarea modificării de
formă, iar rinoscopia anterioară evidențiază luxaţia cartilajului.
Tratamentul este chirurgical și constă în repoziţionarea cartilajului
și imobilizarea prin tamponament.

73
II.6.4. Fracturi nazale
În funcţie de energia dezvoltată de agentul vulnerant, fracturile vor
fi doar ale oaselor proprii nazale, sau se vor continua la nivelul:
maxilarului superior, malar, lacrimal, sau chiar la nivelul bazei craniului.
Fracturile oaselor proprii ale nasului pot fi:
- fracturi închise când tegumentele ce le acoperă nu sunt interesate
sau;
- fracturi deschise - când prin plagă se observă linia sau liniile de
fractură.
Plaga poate interesa în profunzime și mucoasa fosei nazale.
Fracturile pot fi fără deplasare sau cu deplasarea oaselor proprii ale
nasului, modificând aspectul și forma piramidei nazale (Fig. 45).
Fractura cu deplasare a piramidei nazale
Deplasarea piramidei nazale se poate face spre lateral, când
traumatismul are o direcţie pe orizontală sau prin înfundarea piramidei
nazale, dacă forţa acţionează din anterior spre posterior.

Fig. 45. Fractură piramida nazală

Pacientul acuză durere și prezintă hemoragie, iar inspecţia


evidențiază deplasarea din poziţia normală a piramidei nazale.
Rinoscopia anterioară arată modificările de calibru ale foselor
nazale și deformarea pereţilor septal și extern.

74
Examenul clinic se va completa cu un examen radiologic, de
preferat CT, atât în scop medico-legal, cât și pentru a evalua exact
leziunile pentru intervenţia reparatorie.
Tratamentul constă în: calmarea durerii, oprirea hemoragiei și
sutura plăgii.
Repoziţionarea oaselor, dacă sunt deplasate, se va realiza în urgență
maximă. La câteva ore după traumatism, zona se deformează prin edem.
În acest caz se va aștepta resorbția edemului, dar nu mai mult de 4-5 zile.
Dacă reducerea se întârzie, mai mult de 7 zile, fractura se va
consolida vicios.
În caz de fractură cu deplasare, se face repunerea în poziţie normală
a oaselor fracturate, fie prin ridicarea osului înfundat cu o pensă învelită
în vată introdusă în fosele nazale sau prin translarea piramidei nazale,
dacă este deplasată în lateral.
Fixarea se realizează cu o atelă sau cu meşă gipsată, din exterior și
prin tamponament anterior nazal, care are și rolul de a opri sângerarea
nazală.
Se vor administra antibiotice şi se va urmări modul de evoluţie a
leziunilor.
Tamponamentul anterior se va îndepărta în 24-48 ore, iar atela după
7 zile.

75
II.7. AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE NASULUI

Deoarece orice sinuzită ―se naşte, trăieşte și moare odată cu rinita,


care a generat-o‖, rinitele vor fi tratate odată cu sinuzitele.

II.7.1. Rinosinuzite - generalități

Rinosinuzita este o inflamaţie a mucoasei nazale și a sinusurilor


paranazale, caracterizată prin două sau mai multe simptome, dintre care
unul trebuie să fie obstrucția nazală și/sau rinoreea anterioară sau
posterioară, plus cel puțin unul din următoarele simptome: polipi nazali
și/sau secreție muco-purulentă în meatul mijlociu, și/sau edem în meatul
mjlociu, și/sau modificări CT la nivelul mucoasei sinusurilor.
Sinuzitele se pot clasifica:
- după factorul timp: sinuzite acute și cronice;
- după localizare: sinuzita frontală, maxilară, etmoidală, sfenoidală;
- după etiologie: virală, microbiană, fungică).

II.7.2. Rinosinuzite virale

Sunt cele mai frecvente dintre toate sinuzitele.


Agenţii etiologici sunt: rhinovirusurile, virusurile parainfluentza,
virusul sinciţial respirator, adenovirusurile, enterovirusurile.
Transmiterea se face pe calea aerului sau prin contactul cu obiecte
contaminate.
Simptomele rinosinuzitelor virale sunt: usturime în gât, rinoree
apoasă, sindrom de obstrucție nazală, febră, mialgii, transpirații, cefalee.
Simptomele se agravează în primele 3 – 4 zile și de obicei dispar în
ziua a 6-a.
Rinoscopia anterioară evidențiază o mucoasă nazală congestivă,
edemațiată. Se va examina de asemenea rinofaringele și laringele, cât și
ganglionii laterocervicali.
Tratamentul trebuie să înceapă cu măsuri de prevenție (evitarea
aglomerațiilor, spălatul mâinilor).

76
Tratamentul este simptomatic. Se vor folosi decongestionante
nazale (topice sau pe cale generală), antihistaminice.
Pentru febră și mialgii se recomandă paracetamolul sau
ibuprofenul. Antibioticele nu au nici un efect asupra infecției virale.

II.7.3. Rinosinuzitele bacteriene

Principalii germeni implicaţi în etiologia rinosinuzitelor bacteriene


sunt Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus
influenzae, Moraxella catarrhalis.
Rinosinuzitele bacteriene pot fi acute și cronice.

II.7.3.1. Rinosinuzitele acute bacteriene


Diagnosticul se pune pe prezenţa următoarelor simptome:
- durere facială, cefalee;
- obstrucție nazală, hiposmie;
- secreție purulentă nazală;
- febră, congestie facială.
Simptomatologia persistă 4 – 10 zile, dar nu depăşeşte 4 săptămâni.
Rinoscopia anterioară evidențiază o mucoasă roșie, congestivă,
acoperită de secreții purulente, în special în meatul mijlociu (Fig. 46).

Fig. 46. Sinuzită maxilară dreaptă

77
Forme clinice

a. Sinuzita frontală
Simptomatologie subiectivă și obiectivă:
- pacientul acuză dureri în regiunea frontală, mai ales în cursul
dimineţii – durere ce se accentuază când pacientul înclină capul în jos și
la palparea unghiului intern al ochiului;
- la rinoscopia anterioară - mucoasa din meatul mijlociu apare
congestivă;
- după anemizare prin introducerea de meşe cu vasoconstrictor în
meatul mijlociu – se evidențiază uneori, puroiul ce se scurge din sinusul
frontal.

b. Sinuzita maxilară
Această afecţiune se caracterizează prin durere și senzaţie de
plenitudine în regiunea geniană.
Rinoscopia anterioară evidențiază o mucoasă edemaţiată,
congestivă, cu secreții purulente în meatul mijlociu (Fig. 47.).

Fig. 47. Secretii purulente (*) exteriorizate în meatul mijlociu - fosa


nazală stângă (S – sept; CM – cornet mijlociu)

78
În cazul în care ostiumul sinusal este blocat prin edem, atât în
sinuzita frontală, cât și în cea maxilară, puroiul din sinus nu poate drena,
ceea ce provoacă dureri intense, resimţite la nivelul zonei de proiecţie
cutanată a sinusului respectiv.

c. Sinuzita etmoidală
Se caracterizează prin durere în unghiul intern al ochiului și la
palparea dosului nasului.
Pacientul acuză hiposmie sau anosmie.
La rinoscopia anterioară se evidențiază edem, congestie și secreţii
purulente în meatul mijlociu.
Examenul faringelui poate evidenţia trenee purulente ce se scurg pe
peretele posterior al faringelui.

d. Sinuzita sfenoidală
Pacientul acuză cefalee localizată în creştetul capului sau în cască
sau care iradiază în regiunea occipitală sau temporală sau dureri orbitare
profunde.
Rinoscopia anterioară și posterioară, de multe ori nu aduc
informaţii.
Examenul radiologic – radiografia simplă - spre deosebire de
celelalte localizări de sinuzită în care evidențiază prezenţa puroiului
intrasinusal, în sinuzita sfenoidală nu aduce informaţii. Pentru diagnostic
este necesar examenul CT.

f. Fronto-etmoido-sfenoidita acută la copil


În ultimii ani această formă de sinuzită a devenit tot mai frecventă
la copii, aceştia prezintă o serie de particularităţi care determină o
propagare rapidă a infecţiei de la sinusul afectat la celelalte sinusuri și
apoi în regiunile vecine: orbită, sinus cavernos, endocranian (Fig. 48).

79
Fig. 48. Fronto-etmoido-sfenoidită dreaptă cu complicaţie orbitară

Copilul prezintă sindrom de obstrucţie nazală și rinoree muco-


purulentă.
La examenul clinic mucoasa nazală, de la nivelul meatului
mijlociu, apare edemaţiată și acoperiă de secreţii.
Dacă afecţiunea evoluează spre o complicaţie, apare un edem al
pleoapei, chemozis (edemul conjunctivei), globul ocular este împins în
jos și înainte.
Apariția semnelor generale: cefalee intensă, alterarea stării
generale, febră mare, indică faptul că afecţiunea evoluează spre un abces,
care se poate deschide în orbită cu consecinţe extrem de grave.
Tratamentul va fi energic, cu antibiotice în doze corespunzătoare şi
dacă simptomatologia nu cedează, drenaj sinuzal endoscopic.

II.7.3.2. Rinosinuzitele cronice bacteriene

Rinosinuzita cronică este o inflamație cronică a mucoasei nazale.


Pentru a preciza acest diagnostic pacientul trebuie să prezinte două
simptome, dintre care unul, să fie sau obstrucția nazală, sau secreția
nazală incoloră, la care să se adauge unul sau mai multe din următoarele
simptome: cefalee, durere frontală sau tulburări ale mirosului (hipo sau
anosmie).
Diagnosticul clinic se va confirma prin examen radiologic, dar
examnul CT este de preferat, oferind mai multe informații (Fig. 49).

80
Fig. 49. Sinuzită cronică frontală dreaptă

Tratamentul constă în administrarea de vasoconstrictoare, soluţii


saline, antiinflamatoare, puncţia sinusului maxilar, tratament antibiotic,
chirurgical endoscopic.

II.7.4. Rinosinuzitele fungice

Incidenţa acestor forme de sinuzită a crescut în ultimul timp cu


apariţia unor forme cu prognostic rezervat.
Agentul etiologic este reprezentat de fungi, cel mai frecvent din
genul Aspergillus.
Au mai fost izolate și alte specii de fungi și de aceea, pentru o
terapie corectă, este important a se identifica exact specia de fungi
responsabilă.
După modul de evoluţie, se descriu:
a. forma invazivă – întâlnită de obicei la persoane cu imunitate
compromisă. Această formă reprezintă una din marile urgențe ale
specialităţii.
Prognosticul este de cele mai multe ori nefavorabil.
Pacientul prezintă: febră, cefalee, dureri faciale, rinoree.
La rinoscopia anterioară, mucoasa apare congestivă, de asemenea
pot apărea leziuni de necroză la nivelul foselor nazale.

81
b. forma noninvazivă – apare la persoanele vârstnice. Se observă
o masă de micelii noninvazive în sinus, la o persoană cu suferinţă
sinusală cronică, manifestată prin obstrucție nazală și rinoree.
Examenul CT, precum și examenul micologic precizează
diagnosticul (Fig. 50).

a. b.
Fig. 50. Aspergilom sinus maxilar și etmoidal drept
(a. Secţiune coronală; b. Secţiune axială)

Tratamentul este chirurgical – endoscopic și urmăreşte ridicarea


masei de fungi și drenajul sinusului.
Tratamentul oral sau topic cu antifungice nu are efect.

II.7.5. Rinosinuzita odontogenă

Sinusul maxilar vine în raport cu rădăcinile ultimului premolar și


următorilor doi molari superiori.
Peretele osos subţire care separă cavitatea sinusală de apexul
molarilor poate fi erodat în caz de infecţii dentare, infecţia penetrând în
sinusul maxilar.
Pacientul acuză iniţial, dureri dentare care cedează parţial în
momentul drenării colecţiei în sinusul maxilar.
Apare rinoreea purulentă cu puroi cremos, fetid.
Regiunea geniană este edemeţiată, congestivă, dureroasă spontan și
la apăsare.

82
Examenul radiologic al maxilarului superior evidențiază leziunea
(Fig. 51).
Tratamentul este chirurgical și presupune tratament stomatologic:
extracţia molarului, cu chiuretarea zonei osteitice și sutură în 2 planuri a
mucoasei și administrare de antibiotic timp de 30 de zile.

Fig. 51. Sinuzita maxilară dreaptă odontogenă

Uneori, dacă închidrea plăgii nu se obţine postoperator, se produce


o comunicare (fistula oro-antrala) între sinusul maxilar și cavitatea orală.
De regulă, prin acest orificiu pătrund alimente şi lichide în
momentul masticaţiei, ce întreţin statusul infecţios al sinusului (Fig. 52).

a. b. c.
Fig. 52. Comunicare oro-antrală după sinuzită maxilară odontogenă:
a. Preoperator, b. Vizualizarea sinusului maxilar (*) prin defectul mare de
substanţă osoasă de la nivelul crestei alveolare; c. Postoperator

83
II.7.6. Rinitele cronice hipetrofice

Sunt determinate de tulburările de ventilaţie nazală secundare:


deviaţiilor de sept nazal, variaţiilor bruşte de temperatură, activităţii în
medii poluate cu pulberi și gaze, abuzului de alcool și tutun, folosirii
abuzive de medicamente vasomotorii la nivelul foselor nazale.
Afecţiunea evoluează de la o fază congestivă, în care există o
distensie temporară a cornetelor, la forma conjunctivă, în care se produce
proliferarea ţesutului conjunctiv submucos, situaţie în care distensia
cornetelor se permanetizează.
La rinoscopia anterioară și posterioară se observă cornetul inferior,
roşu-violaceu, edemaţiat, atât la nivelul porţiunii anterioare, cât și în 1/3
posterioară, ajungând să proemine în rinofaringe.
În forma conjunctivă, la aplicarea de vasoconstrictoare, cornetul nu
se mai retractă.
Tratamentul constă în rezecţia masei conjunctive, sau în reducerea
cornetelor folosind radiofrecvenţa sau laserul.

II.7.7. Rinitele atrofice

Rinitele atrofice sunt afecţiuni cronice ale mucoasei nazale, având


ca rezultat atrofia mucoasei nazale.
Se descriu: rinita atrofică simplă şi ozena.
a. Rinita atrofică simplă este urmarea abuzului de droguri (ex.
prizarea cocainei), sau a unor medicamente (ex. vasoconstrictoare nazale
administrate topic), sau poate fi profesională la persoanele ce lucrează în
medii cu pulberi.
Pacientul acuză jenă respiratorie. Rinoscopia evidențiază o
mucoasă palidă, subţiată, lipsită de tonus vascular.
Ca tratament, se recomandă instilaţii cu soluţii saline, vitamina A
sau soluţie Lugol.
b. Ozena este o afecţiune cronică, ce debutează ca o rinită cu
secreţii apoase, dar care progresiv îşi schimbă caracterul secreţiile
devenind vâscoase și fetide, pentru ca în final, mucoasa să fie acoperită

84
de cruste. Sub cruste mucoasa este palidă, uscată, subţire, cu aspect
atrofic.
Pacientul acuză jenă respiratorie, senzaţie de lipsă de aer, ce este în
contrast cu aspectul rinoscopic, care evidențiază fose nazale largi.
Mirosul neplăcut afectează frecvent viaţa socială a persoanei
respective, determinând izolarea acestuia.
Tratamentul constă în îndepărtarea crustelor, prin irigaţii cu soluţii
saline, vitaminoterapie, pensulaţii cu soluţie Lugol.
Tratamentul chirurgical foloseşte diferite procedee pentru a micşora
fosele nazale, fie prin fractura pereţilor (operaţia Lautenschläger), fie prin
introducerea submucos, de diverse materiale fie sintetice, fie cartilaj
nazal recoltat de la pacienți sănătoşi (după operaţii de deviaţie de sept).

II.7.8. Rinosinuzita cronică cu polipi nazali

Este o afecţiune a cărei origine rămâne a fi elucidată.


A fost corelată frecvent cu rinita alergică, ca ulterior să se constate
că polipii, sunt mai frecvent întâlniţi la persoane nonalergice decât la cele
alergice.
Se discută referitor la etiopatogenia afecțiunii factorii care stau la
baza degenerării polipoide a mucoasei nazale și se incriminează între
alţii, receptorii de recunoaştere membranară, implicaţi în imunitatea
înnăscută.
Evaluarea clinică – pacienții acuză: obstrucție nazală progresivă,
de obicei bilaterală, rinoree, afectarea funcţiei olfactive, senzaţie de
presiune la nivelul feţei.
Odată cu dezvoltarea polipilor apare vocea nazonată, respiraţia
orală, apneea în timpul somnului.
Rinoscopia evidențiază mase polipoide alb-translucide, cu aspect de
bob de strugure, situate iniţial în porţiunea superioară a fosei nazale care
în timp ajunge să fie blocată în totalitate.
Examenul endoscopic ajută la vizualizarea polipilor în stadiile
inițiale. Examenele imagistice (de preferat CT-ul), permite evaluarea
relaţiilor polipilor cu structurile osoase vecine și situaţia sinusurilor.

85
Prezența unilaterală a polipilor ridică suspiciunea de tumoră
malignă rinosinusală, făcând necesare explorări complementare
suplimentare.

a. b. c.
Fig. 53. Polipoza nazală – diferite cazuri
(a. Rinoscopie anterioară; b. Endoscopie; c. Piesa postoperatorie)

În stabilirea tratamentului se va ține cont de severitatea


simptomelor:
- în formele uşoare (fără afectarea serioasă a mucoasei) se vor
administra irigaţii cu soluţii saline, steroizi topici (sub forma de spray),
timp de 3 luni.
- în formele moderate – acelaşi tratament la care se adaugă
Doxiciclina- timp de 3 luni, după care pacientul va fi reevaluat. Dacă nu
se observă îmbunătăţirea situaţiei, se vor administra antibiotice pe timp
de încă 3 luni.
- în formele severe – soluţii saline, steroizi spray și oral (20mg/zi -
1 lună), antibiotice, urmat de tratament chirurgical – ablaţia polipilor în
tehnica endoscopică.

86
II. 8. COMPLICAȚIILE RINOSINUZITELOR

Relaţiile anatomice pe care sinusurile le au cu meningele și orbita


explică apariţia complicaţiilor în infecţiile rinosinusale.
Propagarea infecţiei se face fie prin continuitate - prin vasele ce
traversează structurile osoase, fie prin contiguitate - din aproape în
aproape.

II.8.1. Complicaţiile orbito-oculare

Se produc de cele mai multe ori la copiii cu etmoidite supurate.


Prin osteită și difuzarea puroiului, se poate produce un abces
palpebral - în pleoapa superioară, sau un abces subperiostic la nivelul
peretelui intern al orbitei sau, mai grav, infecţia trece de periost şi ajunge
în interiorul orbitei.
În abcesul palpebral – pleoapa este congestivă, edemaţiată, fanta
palpebrală diminuată, dar mobilitatea globului ocular este neafectată, nu
există chemozis (Fig. 54).

Fig. 54. Celulită palpebrală dreaptă și chemozis ca primă manifestare


specifică în abcesul subperiostic ce complică sinuzita etmoidală la copil

87
În abcesul subperiostic - globul ocular este deplasat în jos și
înafară, există chemozis, mişcările globului ocular nu sunt afectate.
În abcesul orbitei - există chemozis, edem palpebral masiv,
mişcările globului ocular sunt limitate, pot apărea tulburări de vedere
(Fig. 55).

Fig. 55. Abces orbitar drept fistulizat și necrozat – complicaţie a unei


pansinuzite drepte

Tratamentul este o urgenţă şi presupune administrarea de


antibiotice cu spectru larg, steroizi pe cale generală și drenajul
endoscopic al sinusului afectat (etmoid, frontal, sfenoid), efectuat de
specialist.

II.8.2. Complicaţiile endocraniene

Complicaţiile endocraniene sunt mai frecvente la copii şi sunt


deosebit de grave.
Meningita de origine rinosinusală este o complicaţie rară şi poate
apare în infecţia sinusului frontal sau etmoidal.
Tratamentul constă în administrarea de antibiotice și drenaj
endoscopic al focarului de infecţie sinusal.

88
Abcesul subdural poate apărea în osteomielita peretelui intern al
sinusului frontal (Fig. 56).

Fig. 56. Abces subdural (săgeata) şi colecţie epicraniană dreaptă (*) ca


urmare a unei sinuzite frontale (F)

Tromboflebita sinusului cavernos – este o complicaţie deosebit de


gravă.
Pacientul acuză cefalee intensă, febra 400C, frisoane, apare evident
desenul vascular la nivelul venelor frunţii (cap de meduză), paralizii de
nervi cranieni, semne meningeale.
Tratamentul este cu:
- antibiotice în doze masive, dacă este posibil după antibiogramă și
- chirurgical, endoscopic urmărind eradicarea focarului de infecţie
sinusal și asigurarea unui drenaj corespunzător.

89
II.9. TUMORILE BENIGNE ȘI MALIGNE

II.9.1. Tumori benigne

Tumora benignă se defineşte ca masă de neoplazie cu structură


histologică bine diferenţiată, corespunzător ţesutului ce i-a dat naştere,
care nu prezintă tendinţă invazivă, nici local, nici pe cale metastatică.

II.9.1.1. Tumorile benigne ale ţesutului conjunctiv

- Osteoamele
Sunt cele mai frecvente tumori benigne rinosinusale.
Cea mai frecventă localizare este cea fronto-etmoidală.
Pot fi pediculate sau sesile.
Simptomele apar doar când, prin creştere tumorile obstruează
ostiumul de drenaj sinusal, sau se extind către planurile superficiale și
profunde (orbită, sfenoid, endocraniu, etc.). Astfel, poate să apară
deformarea peretelui intern al orbitei, cu deplasarea globului ocular în jos
și înafară, ceea ce determină apariţia diplopiei.
Diagnosticul se completează prin examen imagistic, CT-ul fiind
deosebit de util în precizarea limitelor tumorii și a raporturilor cu
structurile învecinate.
Tratamentul este chirurgical, constând în ablaţia tumorii pe cale
externă sau pe cale endoscopică ori de câte ori este posibil.

- Condroamele
Se dezvoltă între etmoid și sinusul frontal, de obicei la pubertate.
Simptomatologia e aceeaşi ca și în cazul osteomului.
Datorită potenţialului său de malignizare se recomandă extirparea
cât mai precoce – după ce CT-ul i-a precizat limitele și rapoartele.

Se mai descriu: fibroame, mixoame, hemangioame, limfangioame,


neuroepitelioame, ameloblastoame.

90
II.9.1.2. Tumorile benigne ale tesutului epitelial și glandular

- Adenoamele – sunt tumori rare.


Sunt localizate de obicei în partea posterioară a foselor nazale.
Tratamentul este prin exereză amplă și coagularea electrică a bazei
de implantare.

- Papiloamele – sunt tumori benigne ce se dezvoltă din ţesutul


epitelial și conjuctiv.
Apare mai frecvent la bărbaţi, între a 5-a și a 6-a decadă de viaţă.
Din punct de vedere histologic, papiloamele pot fi de tip exofitic,
sau inversat. Papilomul exofitic are un potenţial marcat de malignizare.
Are o mare capacitate distructivă, tendinţă la recidivă și la transformare
în carcinom cu celule scuamoase.
Localizarea predilectă este pe capul cornetului inferior, sau în
partea inferioară a septului nazal – foarte rar în sinusul maxilar.
Rinoscopia evidențiază o formaţiune cu aspect conopidiform, roz-
cenuşie, moale la palpare, cu o bază largă de implantare, care sângerează
la palpare.
Prin creştere în dimensiuni, tumora poate determina un sindrom de
obstrucție nazală și uneori sângerări.
Examenul imagistic și în special examenul RMN este important
pentru precizarea volumului și limitelor tumorii. Examenul CT
precizează eventualele distrucţii osoase.
Tratamentul este chirurgical, cu exereza la distanţă a formaţiunii
tumorale și trimiterea piesei operatorii la examenul anatomopatologic,
care confirmă natura tumorii.

II.9.1.3. Polipul sângerând al septului nazal


Este un granulom telangiectazic care se formează prin stimulare
mecanică sau prin infecţie în partea anterioară a septului nazal.
La rinoscopia anterioară se observă, pe septul nazal, o formaţiune
rotundă roz-violacee cu diametrul de 0,5 – 1,5 cm, care sângerează
spontan și la atingere.
Tratamentul constă în excizia formaţiunii cu cartilajul subiacent.

91
II.9.1.4. Pseudotumori

- Encefalomeningocelul – reprezintă o eventraţie a conţinutului


craniului prin orificii preformate – în fosele nazale.
Prin formă, aspect și localizare encefalomeningocelul, poate fi
confundat cu un polip nazal. În prezenţa unei astfel de formaţiuni, pentru
precizarea diagnosticului, este necesară efectuarea, atât a examenului CT,
cât și a RMN-ului.
Tratamentul encefalomeningocelului se realizează în echipă mixtă
cu participarea neurochirurgului și otorinolarigologului.

- Mucocelul – este o afecţiune relativ frecventă și se datorează


închiderii canalului excretor al unei glande secretorii de la nivelul
mucoasei sinusale.
Este mai frecvent în sinusul frontal și etmoidal (Fig. 57).
Prin creşterea în volum, mucocelul poate determina obstrucția
ostiumului sinusal cu ocuparea întregului sinus și distrugerea progresivă a
pereţilor osoşi sinusali.

Fig. 57. Mucocel etmoidal stâng

Mucocelul se poate suprainfecta transformându-se într-un


mucopiocel.
Simptomatologia constă în cefalee, senzaţie de plenitudine la
nivelul sinusului afectat.

92
Examenul fizic evidenţiază deformarea pereţilor orbitei și
exoftalmie.
La palparea se decelează o formaţiune elastică, cu sunet
pergamentos.
Examenele CT și RMN, precizează caracterele și limitele
formaţiunii.
Tratamentul este totdeauna chirurgical cu eliminarea în totalitate a
capsulei mucocelului și asigurarea unui drenaj sinusal endonazal.

Notă: Orice piesa operatorie va fi obligator trimisă pentru examen


anatomo-patologic conform legislației în vigoare!

II.9.2. Tumorile maligne rinosinusale

Tumorile maligne rinosinusale (Fig. 58) prezintă o serie de


caracteristici:
- sunt relativ rare 1/100000;
- au originea în zone cavitare, ceea ce face ca simptomatologia să
se manifeste tardiv ceea ce determină întârzierea momentului
prezentării la medic;
- se dezvoltă în apropierea unor structuri deosebit de importante
precum orbita și baza craniului.

Fig. 58. Tumoră malignă rinosinusală

93
Din punct de vedere histologic, cea mai frecventă varietate este
carcinomul scuamocelular, dar se pot întâlni tumori corespunzătoare și
altor structuri histologice:
- neuroectodermice: melanom și neuroblastom olfactiv;
- vasculare: angiosarcom, sarcom Kaposi, hemangiopericitom;
- musculare – leiomiosarcom, rabdomiosarcom;
- cartilaginoase – condrosarcom;
- osoase – osteosarcom;
- limfoide – limfom;
- mezenchimale – fibrosarcom.

În funcţie de zona în care se dezvoltă, în raport cu sinusul maxilar –


vom diferenţia 3 tipuri de tumori:
- tumori de suprastructură (delimitate inferior de planul orizontal
ce trece prin limita superioară a sinusului);
- tumori de infrastructură (delimitate superior de planul orizontal
ce trece prin limita inferioară a sinusului);
- tumori de mezostructură – între cele două planuri.

a. Tumorile de suprastructură se dezvoltă în etmoid, sfenoid și


sinusul frontal.
Simptomatologia pentru aceste tumori se caracterizează prin
sindrom de obstrucție nazală, rare epistaxisuri în faza de debut, pentru ca,
în faza de stare, să apară fenomene determinate de invazia zonelor
vecine, respectiv: semne oculare - cu tumefierea unghiului intern al
ochiului, epifora, dacriocistita, ulterior exoftalmie, leziuni ale nervului
optic.

b. Tumorile de mezostructură - se dezvoltă în interiorul sinusurilor


maxilare, sunt asimptomatice în faza de debut pentru ca, ulterior
pacientul să acuze simptome asemănătoare unei sinuzite cu rinoree
mucopurulentă și sangvinolentă, fetidă care pătează compresa, la care se
adaugă frecvent, nevralgii pe nervul maxilar superior, sau mai rar,
anestezia nervului maxilar superior.

94
c. Tumorile de infrastructură se demască prin mobilitate anormală
sau chiar expulzia molarilor, de pe maxilarul superior de partea afectată,
dureri dentare, ulceraţii hemoragice cu granulaţii în alveolele dentare.
Rinoscopia, mai ales dacă se face în condiţii de optică endoscopică,
poate releva tumora în stadii precoce.
În perioada de stare, caracterele sunt cele ale tumorii ce ulcerează,
este vegetantă sau infiltrează ţesutul subiacent.
Tumorile maligne rinosinusale dau metastaze dar acestea sunt
depistate tardiv,când tumora primară este în stadii avansate.
Examenele imagistice CT și RMN sunt esenţiale în aprecierea
mărimii tumorilor și extensiilor sale (Fig. 59).
Diagnosticul în faza de stare, sau de exteriorizare a tumorii, dă
şanse mici de supravieţuire, aceste tumori fiind caracterizate prin
prognostic defavorabil.

Fig. 59. Tumoră malignă rinosinusală (cu invazie în orbita stângă)

Diagnosticul în faza de stare, sau de exteriorizare a tumorii, dă


şanse mici de supravieţuire, aceste tumori fiind caracterizate prin
prognostic defavorabil.
Tratamentul tumorilor maligne rinosinusale este complex, necesită
o echipă multidisciplinară, chirurg ORL, chirurg maxilo-facial,
radioterapeut, chimioterapeut, chirurg plastician.
Tratamentul chirurgical constă în rezecţii largi de supra, mezo sau
infrastructură sau maxilectomie, urmată de radioterapie și chimioterapie.

95
CAPITOLUL III. CAVITATEA BUCALĂ

III.1. ANATOMIA CAVITĂŢII BUCALE

Cavitatea bucală este împărțită de arcadele alveolodentare în două


compartimente:
- vestibulul bucal – situat anterior;
- cavitatea bucală propriu-zisă;

Vestibulul bucal – vine în raport anterior cu buzele și lateral cu


obrajii (regiunea jugală, posterior și median cu arcadele alveolodentare,
superior și inferior cu zona de reflexie a mucoasei mobile.
Cavitatea bucală propriu-zisă are ca rapoarte:
- superior - bolta palatină;
- superior și posterior - vălul palatin;
- inferior - planşeul bucal și limba;
- posterior - comunicarea cu faringele.
Cavitatea bucală este tapetată de mucoasă, care este mobilă la
nivelul feţei interne a buzelor, obrajilor, vălului palatin, pilierilor
amigdalieni, limbii și a planşeului bucal și fixă la nivelul proceselor
alveolare.

III.1.1. Buzele – sunt formate din două pliuri musculare, acoperite


de mucoasă și piele ce delimitează orificiul de intrare în cavitatea orală.
În submucoasă se găseşte mușchiul orbicular ce formează un
sfincter muscular al orificiului bucal.
De la nivelul buzelor pleacă grupul de mușchi paralabiali,
responsabili de mimica și expresia feţei. Aceşti mușchi sunt inervaţi de
nervul facial, care dacă este lezat determină afectarea mobilităţii faciale,
afectând viaţa socială a persoanei.

III.1.2. Limba – este cel mai important organ al cavităti bucale


fiind situat în centrul cavităţii bucale.
Musculatura limbii permite efectuarea de mişcări variate, ceea ce
face posibilă masticaţia, deglutiţia, logofonaţia și degustarea.

96
Pentru a înţelege capacitatea motorie a limbii, vom enumera
mușchii din structura sa, precum și inserţiile acestora.
În structura limbii intră următorii mușchi:
– mușchiul genioglos, ce se inseră pe apofizele genii superioare, iar
inferior pe marginea superioară a corpului hioidului,
- mușchiul hioglos – ce se inseră inferior pe hioid, iar superior în
grosimea limbii,
- mușchiul stiloglos – cu inserţii inferioare la nivelul apofizelor
stiloide, iar superior la baza limbii
- mușchiul milohioidian, cu inserţii pe fața posterioară a mandibulei
și pe hioid,
- mușchiul glosostafilin – ce se formează de pe fața inferioară a
aponevrozei palatine pentru a se pierde în grosimea limbii.
Exista de asemeni și alţi muşchi:
- mușchiul tensor al limbii,
- mușchiul lingual superior,
- mușchiul faringoglos.
Mucoasa de pe fața dorsală a limbii are o suprafaţă neregulată în
care se găsessc papile. Acestea sunt:
- papile filiforme – cele mai abundente și dau aspectul catifelat al
limbii;
- papile fungiforme – diseminate în număr de 150 – 200, înaintea
‖V‖-ului lingual și pe margini până la vârful limbii;
- papile caliciforme – sau circumvalate, ce se găsesc la unirea 1/3
posterioare cu 2/3 anterioare a limbii. Au un diametru de 1–2 mm și sunt
în număr de 11–12.
Aceste papile conţin bulbi gustativi ca și papilele fungiforme.
Inervaţia motorie a limbii este asigurată de nervul hipoglos, iar cea
senzitivă în 2/3 anterioare, înaintea ‖V‖-ului lingual, de nervul lingual.
Din punct de vedere al gustului limba este inervată de nervul
coarda timpanului.
În 1/3 posterioară atât sensibilitatea generală cât și cea gustativă e
asigurată de nervul glosofaringian.

97
III.1.3. Regiunea jugală (faţa internă a obrajilor)

Aceasta sunt situată pe peretele lateral al cavităţii bucale. În partea


internă este captuşită de mucoasa jugală.
La nivelul celui de al doilea molar superior se deschide conductul
canalului lui Stenon, ce drenează secreția salivară a glandelor parotide.
Sub mucoasa se găseşte mușchiul buccinator, într-un strat de ţesut
grăsos ce dă forma obrazului, strat traversat de ramuri ale arterei faciale
și ale nervului facial.

III.1.4. Structurile osoase ale cavitătii bucale

a. Mandibula - sau maxilarul inferior

Are o porţiune orizontală, corpul mandibulei și una verticală, ramul


ascendent al mandibulei. La unirea acestora se găseste unghiul
mandibulei.
Mandibula este suspendată la craniu prin articulaţia
temporomandibulară și susţinută median de mușchii masticatori.
De la nivelul marginii anterioare al ramului ascendent al
mandibulei pleacă un rafeu tendinos – aponevroza buccinatofaringee sau
ligamentul pterigomaxilar.
Deasupra apofizelor coronoide se inseră mușchiul temporal, iar în
partea posterioară și inferioară a marginii posterioare a ramului
ascendent, mușchiul pterigoidian intern pe marginea internă și mușchiul
maseter pe marginea externă.
Ramul ascendent se termină superior prin două elemente osoase,
apofiza coronoidă și condilul mandibulei, separate de scobitura
sigmoidiană.
Fața internă a ramurii ascendente a mandibulei prezintă la unirea
1/3 superioare cu 2/3 inferioare, un orificiu prin care intră nervul alveolar
inferior și pachetul vascular, ce hrăneşte mandibula şi dinţii.
Nervul lingual, ram al nervului mandibular, se situează înainte și
înăuntrul nervului dentar inferior.

98
Ramul orizontal al mandibulei prezintă pe faţa externă la nivelul
primului și al celui de al doilea premolar, gaura mentonieră, pe unde iese
nervul mentonier prelungire a nervului dentar inferior ce inervează
senzitiv buza inferioară, porţiunea anterioară a mandibulei și mentonul.

b. Maxilarul superior

Maxilarul superior este arcul de susţinere al structurii faciale, cu


excepţia treimii inferioare și cel ce susţine forţele dezvoltate de mușchii
masticatori în momentul ridicării mandibulei.
Este un os pereche și are:
- două feţe: externă și internă,
- patru margini și
- unghiuri.
În interior conţine o cavitate, sinusul maxilar.
Fața internă prezintă la unirea a 2/3 inferioară cu 1/3 superioară,
apofiza palatină, care prin unirea cu cea din partea opusă formează
planşeul foselor nazale, prin fața superioară și plafonul cavităţii bucale
prin fața inferioară.
Fața externă prezintă, de sus în jos apofiza montantă a maxilarului
superior, apoi în jos și extern apofiza piramidală al cărei vârf se
articulează cu osul malar iar fața superioară a apofizei formează planşeul
orbitei, fața anterioară se continuă cu fosa canină iar fața posterioară face
parte din fosa zigomatică.
Marginea inferioară a maxilarului superior formează rebordul
alveolar în care se găsesc rădăcinile dinţilor.

99
III.2. TUMORI BENIGNE ALE CAVITĂŢII BUCALE

III.2.1. Tumorile epiteliale

a. Papilomul
Este o proliferare a stratului spinos al epiteliului, având probabil la
origine infecţia cu virusul papiloma uman (HPV).
Clinic se manifestă ca o formaţiune verucoasă sau conopidiformă,
pediculată sau sesilă, de culoare alb-roşiatică, de consistenţă moale sau
fermă. Este întâlnit la nivelul limbii, vălului palatin, pilierilor
amigdalieni, mucoasei jugale.
Tratamentul este chirurgical, și constă în ablaţia tumorii.
b. Adenomul pleomorf – este o tumoră benignă a glandelor salivare
mici de la nivelul palatului. Apare ca o masa tumorală submucoasă ce
creşte lent, progresiv. Mucoasa ce acoperă tumora nu este modificată.
Consistenţa este fermă, nedureroasă.
Tratamentul constă în extirparea în totalitate cu o limita de 2 – 3
mm la distanţă de tumoră, pentru a fi siguri că suntem în ţesut sănătos.

III.2.2. Tumori mezenchimale

a. Fibromul – este tumoră benignă, cel mai frecvent întâlnită la


nivelul cavităţii bucale. Aparare la nivelul cavităţii bucale ca o
formaţiune nodulară, cu suprafaţă netedă, acoperită de o mucoasă de
aspect normal, cu bază de implantare sesilă sau pediculată.
Tratamentul constă în excizia chirurgicală la aproximativ 2 mm de
marginile formaţiunii tumorale.
b. Lipomul – poate apărea la nivelul regiunii jugale, în vestibulul
bucal sau în grosimea buzei, ca o formaţiune gălbuie acoperită de
mucoasa intactă.
Tratamentul este chirurgical constând în ablaţia formaţiunii.
Alte tumori sunt rar întâlnite: schwanom, neurofibrom, rabdomiom,
leiomiom, hemangiom, limfangiom, hemangiopericitom.

100
III.3. TUMORILE MALIGNE ALE CAVITATII BUCALE

III.3.1. Tumorile maligne ale buzelor

Sunt tumori ale roşului buzelor.


Apar mai frecvent la barbaţi în a 6-a decadă de viaţă.
Localizarea mai frecventă este la nivelul buzei inferioare (90% din
cazuri).
Factorii de risc sunt reprezentaţi de: fumat, alcool, expunerea la
radiaţii ultraviolete, igienă orală deficitară, iritaţia mecanică (fumătorii de
pipă).
Din punct de vedere histopatologic, în peste 95% din cazuri sunt
carcinoame scuamocelulare.
Se mai pot întâlni: carcinoame bazocelulare și melanoame.
La debut se prezintă sub forma unei ulceraţii superficiale la nivelul
buzei sau sub forma nodulară.
În perioada de stare apar fie ca o ulceraţie profundă, fie sub forma
ulcerovegetantă.
Prima staţie limfatică, în care apar metastazele sunt ganglionii
submandibulari.
Tratamentul este chirurgical și constă în ablaţia tumorii, urmată de
reconstrucţia buzei și evidare ganglionară.

III.3.2. Tumorile maligne ale limbii și planşeului bucal

Sunt cele mai frecvente tumori ale cavităţii bucale.


Incidenţa este mai crescută la sexul masculin, datorită consumului
de alcool, fumatului și igienei deficitare.
Debutul este sub forma unei ulceraţii sau sub formă vegetantă, mai
rar sub formă nodulară.
Progresiv, pacientul acuză: dureri la mişcările limbii, la masticaţie
și deglutiţie, hipersalivaţie.
În perioada de stare apare o ulceraţie profundă cu margini
burjonante, uneori se poate întâlni forma infiltrativă scleroasă (Fig. 60).

101
Fig. 60. Carcinom scuamocelular Fig. 61. Tumoră bază de limbă
margine limbă

Tumora de baza de limba dă rapid metastaze care contribuie la


prognosticul nefast al acestor tumori (Fig. 61)
Tratamentul este chirurgical și în funcţie de mărimea tumorii se va
realiza glosectomie parţială (Fig. 62) sau totală cu evidare ganglionară,
urmată de radioterapie.

Fig. 62. Hemiglosectomie stângă

III.3.3. Tumori maligne ale mucoasei jugale

Tumorile maligne ale mucoasei jugale reprezintă 8–12% din


tumorile maligne ale cavităţii bucale.
Debutul poate fi sub formă ulcerativă sau vegetantă, pseudo-
papilomatoasă, putând fi confundată cu o tumoră benignă.

102
În perioada de stare tumora, fie că este ulcerantă sau vegetantă îşi
creşte dimensiunile, fiind traumatizată în momentul masticaţiei.
Tumora se extinde în structurile subiacente mucoasei, ajungând la
pielea obrazului (regiunea geniană), care ia aspectul de ‖coajă de
portocală‖.
Tratamentul este chirurgical și constă în excizia largă a tumorii,
urmată de reconstrucţie cu lambou de vecinătate.

III.3.4. Tumora malignă a trigonului retromolar


Factorii de risc sunt comuni cu ai altor tumori ale cavităţii bucale.
Debutul, este fie sub formă unei ulceraţii, mai rar sub forma
vegetantă sau ca un nodul submucos.
În perioada de stare, tumora apare sub forma unei ulceraţii
profunde, sau sub forma ulcero-vegetantă (Fig. 63).
Pacientul prezintă trismus, care apare precoce prin infiltrarea
tumorală a muschiului pterigoidian intern sau maseter.
Durerea este prezentă împreună cu tulburări de masticaţie și
deglutiţie, hipersalivaţie reflexă și halenă fetidă.
Adenopatia laterocervicală este prezentă încă din fazele de debut
ale bolii.

Fig. 63. Formaţiune tumorală - trigon retromolar stâng

103
Tratamentul este chirurgical, rezecţia largă la distanţă cu refacerea
defectului rezultat, prin lambou și cura ganglionilor invadaţi.
Postoperator se recomandă radioterapie.

III.3.5. Tumori maligne ale mucoasei palatului dur

Tumorile maligne ale mucoasei palatului dur îşi au originea în


glandele salivare accesorii - carcinomul adenoid chistic, sau în epitelii -
carcinom scuamocelular.
Debutul se produce, fie sub forma unui nodul submucos, în cazul
carcinomului adenoid chistic, sau sub forma unei ulceraţii superficiale.
O altă modalitate de debut este sub forma vegetantă.
În perioada de stare, ulceraţia sau formaţiunea nodulară îşi creşte
dimensiunea atât în suprafaţă cât și în profunzime.
Adenopatia este mai frecventă în cazul tumorilor scuamocelulare.
Tratamentul constă în excizia chirurgicală în limita de siguranţă a
tumorii.

104
CAPITOLUL IV. FARINGELE

IV.1. ANATOMIA FARINGELUI

Faringele este un organ musculo-membranos median, situat anterior


față de coloana cervicală ce se întinde de la baza craniului până la gura
esofagului (corespunzător vertebrei C6, sau extremităţii inferioare a
cartilajului cricoid).
În partea anterioară se deschide printr-o serie de orificii, care de sus
în jos, sunt: choanele, prin care comunică cu fosele nazale, istmul gâtului
prin care comunică cu cavitatea orală (bucală) și inferior aditusul
laringian prin care comunică cu laringele.
Peretele faringelui este constituit din patru straturi: – aponevroza
perifaringiană, stratul muscular format din trei mușchi constrictori
(superior, mijlociu și inferior), aponevroza intrafaringiană, iar în interior
mucoasa faringiană.
Topografic faringele se poate împărți în trei regiuni (Fig. 64):
- rinofaringe (nazofaringe, cavum sau epifaringe), delimitat
superior de baza craniului, iar inferior de un plan orizontal ce trece prin
palatul dur (osos);
- orofaringele (bucofaringe sau mezofaringe) care are ca limita
superioară, planul ce trece prin palatul osos, iar inferior un plan orizontal
ce trece prin osul hioid;
- hipofaringele (sau faringolaringele) ce este delimitat superior de
planul orizontal ce trece prin hioid, iar inferior de vertebra C6.

Fig. 64. Faringele – împărțirea topografică

105
IV.1.1. Rinofaringele

Rinofaringele – are 6 pereți:


- pereții posterior și superior la nivelul cărora se găsește amigdala
faringiană a lui Luschka;
- doi pereți laterali - la nivelul cărora se deschid orificiile
faringiene ale trompei lui Eustachio (Fig. 65), înconjurate de formaţiuni
limfoide ce alcătuiesc amigdala tubară a lui Gerlach și posterior de
orificiile tubare – foseta lui Rosemüller;
- un perete anterior - comunicarea prin choane cu fosele nazale;
- un perete inferior – reprezentat de vălul palatin.

Fig. 65. Imagine endoscopică a rinofaringelui - orificiul rinofaringian al


trompei lui Eustache (săgeată)

Rinofaringele este căptuşit de o mucoasă de tip respirator (cilindric


ciliat pseudo-stratificat).

IV.1.2. Orofaringele

Orofaringelui i se descriu, de asemenea 6 pereți:


- un perete posterior – în raport cu coloana cervicală;
- un perete superior - format din vălul palatin (palatul moale);

106
-doi pereți laterali - cu lojele amigdaliene ce adăpostesc amigdalele
palatine, care sunt delimitate anterior și posterior de cei doi pilieri
amigdalieni;
- un perete inferior prin care comunică cu hipofaringele;
- un perete anterior – comunicarea cu cavitatea orală prin istmul
gâtului.
Amigdala palatină vine în raport, prin polul superior, cu artera
carotidă internă, iar prin polul inferior, cu artera linguală și carotida
externă.

IV.1.3. Hipofaringele

Hipofaringele prezintă 6 pereţi:


- peretele posterior - vine în raport cu vertebrele C3 – C6;
- pereții laterali - corespund sinusurilor piriforme pe unde
alimentele ajung spre gura esofagului (Fig. 66);
Acestea au o formă semilunară și sunt închise prin contractura
mușchiului constrictor inferior, care formează un sfincter (de obicei aici
se opresc corpii străini înainte de a intra în esofag).

Fig. 66. Hipofaringele: a. baza limbii, b. epiglota, c. amigdala palatină


stângă - polul inferior, d. d.`d.`` repliurile gloso-epiglotice - median,
stâng şi drept, e. aditusul laringelui, f. sinusul piriform stâng

107
- peretele anterior - vine în raport cu baza limbii, unde găsim
amigdala linguală cu epiglota, aditusul laringelui, cu aritenoizii și
cartilajul cricoid;
- peretele inferior - este format de gura esofagului;
- peretele superior se continuă cu orofaringele.
La nivelul oro și hipofaringelui, mucoasa de acoperire este
constituită de un epiteliu de tip pavimentos stratificat.
Vascularizaţia faringelui este asigurată de artera carotidă externă,
prin arterele faringiană superioară și inferioară, pteriogopalatină, vidiană
și dorsala limbii. Venele drenează în vena jugulară internă printr-un plex
submucos și altul perifaringian.
Limfaticele constituite în două reţele, una mucoasă și alta
musculară, ajung în ganglionii retrofaringieni ai lui Gillette și în
ganglionii lanţului jugular intern.
Inervaţia senzitivă, motorie și senzorială (pentru gust) a faringelui
este asigurată de nervul glosofaringian și de nervul vag.

108
IV. 2. FIZIOLOGIA FARINGELUI

Funcţiile faringelui sunt: deglutiţia, respiraţia, audiţia, fonaţia,


funcţia de apărare, funcţia gustativă.

IV.2.1. Deglutiţia are trei timpi:

- un timp bucal – în care, prin procesul de masticaţie și însalivare,


se formează bolul alimentar, care este aşezat de fața dorsală a limbii și
împins prin contracţia sa, în hipofaringe. Timpul bucal este voluntar.
- al doilea timp inițial voluntar devine reflex, atunci când bolul
alimentar ajunge în hipofaringe, împins de limbă, care se aplică pe palatul
dur; din acest moment deglutiția devine un act reflex;
Vălul palatin închide comunicarea cu rinofaringele, iar laringele se
ridică adăpostindu-se sub baza limbii și se închide, fiind blocat de
epiglotă și închiderea glotei, astfel că bolul alimentar coboară spre gura
esofagului, trecând prin sinusurile piriforme, prin contracţia mușchiului
constrictor inferior.
- timpul esofagian este în totalitate reflex - bolul alimentar coboară
spre stomac prin mişcările peristaltice ale esofagului, care se dilată sub
bolul alimentar și se contractă deasupra acestuia și sub acţiunea
gravitaţiei.

IV.2.2. Respiraţia:

Aerul din fosele nazale ajunge prin choane în rinofaringe, vălul


palatului se relaxează devenind vertical și permiţând aerului să treacă
prin orofaringe pentru a ajunge în laringe.

IV.2.3. Rolul în audiţie:

În timpul deglutiţiei orificiul faringian al trompei lui Eustache se


deschide permitând pătrunderea aerului în urechea medie și realizând
astfel, egalizarea presiunii din urechea medie cu presiunea atmosferică,
ceea ce asigură funcţionarea optimă a urechii medii.

109
IV.2.4. Rol în fonaţie:

Sunetul fundamental format în laringe prin vibraţia corzilor vocale,


capătă armonice prin vibraţia aerului în cavitatea de rezonanţă care este
faringele, formând astfel ceea ce se numeşte voce vorbită sau cântată.

IV.2.5. Rol în apărare:

Formaţiunile limfoide mari ale faringelui (amigdala rinofaringiană,


linguală, amigdalele tubare și palatine), la care se adaugă foliculii
limfatici diseminaţi pe întreaga suprafaţă a faringelui (mucosa-associated
lymphoid tissue - MALT) - formează cercul limfatic a lui Waldeyer, cu
rol complex în apărarea organismului, intervenind în mecanismele
imunologice de apărare specifice și nespecifice.
Mucusul ce acoperă mucoasa faringiană are rol antiseptic și
neutralizator.
Rol în apărare il au, de asemeni, reflexele de vomă, tuse sau
strănut.
La nivelul mucoasei faringiene există receptori ce pot declanşa
reflexul de vomă sau, în corelaţie cu mucoasa nazofaringiană, reflexul de
strănut sau apnee.
Prin acest mecanism sunt impiedicate să ajungă în căile
aerodigestive inferioare sau îndepartate diferite substanţe sau corpi
străini.

IV.2.6. Funcţia gustativă

La această funcție participă receptori senzoriali localizaţi la nivelul


vălul palatului și bazei limbii, asigură controlul și protecţia faţă de
substanţele alimentare alterate.

110
IV.3. MALFORMAŢIILE CONGENITALE ALE GURII ȘI
FARINGELUI

IV.3.1. Despicătura buzei - apare de la naştere, nou născutul


prezentând, o fantă care despică buza superioară; aceasta poate să fie de o
singură parte sau de ambele părţi.

IV.3.2. Despicătura buzei și a maxilarului superior – în acest caz


nou născutul prezintă o fantă care interesează buza și se continuă la
nivelul maxilarului superior.

IV.3.3. Despicătura buzei, maxilarului superior și palatului dur –


în acest caz, fanta se continuă la nivelul palatului dur.
Simptomatologia este reprezentată de dificultăţi în hrănirea nou
născutului, alimentele ajung în nas și copilul aspiră laptele în trahee.
Apar infecţii ale căilor respiratorii superioare și inferioare, otita
medie, surditate de tip transmisie.
Copilul prezintă rinolalie deschisă, anomalii în ocluzia dentară.
Tratamentul acestor malformaţii este chirurgical și constă în
închiderea defectului prin procedee de chirurgie plastică.
Există şi malformaţii congenitale minore și defecte incomplete de
închidere a fantei, fără însemnătate clinică, în cele mai multe cazuri sau
însoțite de diferite grade de disfagie (Fig. 67).

a. b.
Fig. 67: Malformații congenitale
a. Defect al vălului palatin; b. Uvula bifida

111
IV.4. TRAUMATISME ALE GURII ȘI FARINGELUI

IV.4.1. Arsuri ale gurii și faringelui

Acestea sunt provocate de ingestia de substanţe caustice - acizi sau


baze - ingestia accidentală a substanţei, în cazul copiilor, mai rară în
cazul adulţilor (la aceştia ingestia fiind mai frecvent, provocată în scop de
suicid sau fiind în stare de ebrietate).

Simptomatologia este dramatică. Pacientul acuză dureri severe în


gură și faringe, sialoree, dificultăţi la înghiţire.
Dacă ingestia s-a produs în cantitate mare, pacientul intră în şoc.
Local, se constată congestie vie, urmată de ulceraţii ce se acoperă de false
membrane. Mucoasele sunt puternic edemaţiate.

Tratamentul imediat constă în neutralizarea substanţei prin:


gargarisme dacă e afectată doar mucoasa bucală sau ingestia (dacă e
afectat și faringele), de bicarbonat de sodiu, în cazul acizilor, sau oţet
diluat sau suc de lămâie în cazul ingestiei de sodă caustică.
Se administrează de asemeni Xilină, analgezice.
Tratamentul general presupune administrarea de cortizon și
antibiotice. Alimentaţia se face prin sondă nazogastrică.

112
IV.5. ANGINE ACUTE

Angina acută reprezintă o infecţie virală sau microbiană a


mucoasei faringiene.
Termenul este sinonim cu faringo-amigdalita acută
Agentul etiologic poate fi:
- viral - dintre virusurile cu tropism respirator, enunţăm:
rinovirusuri, mixovirusuri (în care se încadrează virusurile gripale),
adenovirusuri, virusurile herpetice, etc. sau
- bacterian - germenii cei mai frecvent întâlniţi sunt: streptococul
(cu o menţiune specială pentru Streptococul betahemolitic grup A),
stafilococul, pneumococul, rar germeni atipici ca Micoplasma
pneumoniae sau Chlamidia trachomatis.
Contaminarea se poate produce fie prin inhalare, fie prin
exacerbarea virulenţei germenilor din criptele amigdaliene, fie prin
activarea germenilor saprofiţi bucali, fie pe cale hematogenă.
Anginele apar mai frecvent în anotimpul rece, frigul și umezeala
fiind factori favorizanţi. La acestia se pot adăuga scăderea rezistenţei
organismului fiind vizate vârstele extreme sau alte boli debilitante.
Din punct de vedere al debutului, dacă acesta se manifestă printr-o
stare de oboseală, de curbatură cu stare subfebrilă, cefalee, putem
presupune că etiologia este virală (viroza este însoţita de rinită, sinuzită,
ades tuse, raguşeală).
Dacă debutul este brutal, cu febră mare (390C), frisoane, cefalee
intensă, stare generală alterată, putem să luăm în discuţie o etiologie
microbiană.
Aceste simptome sunt importante pentru că de obicei la debutul
afecţiunii putem doar, până la confirmarea diagnosticului prin examen
bacteriologic, să presupunem etiologia și să tratăm în consecinţă.
Examenul faringelui ne arată în primele ore o mucoasă congestivă,
granulată, pentru ca ulterior pacientul să acuze disfagie.
Apariţia de puncte albe la nivelul criptelor amigdaliene, care
ulterior, confluează, formând un exudat pultaceu, pledează pentru
etiologia microbiană (Fig. 68).

113
Fig. 68. Angina eritemato-pultacee

Palparea ariilor ganglionare latero-cervical poate releva prezenţa


adenopatiilor cu caracter inflamator care, de asemenea, pledează în
favoarea etiologiei microbiene.
Se pot întâlni adenopatii și în infecţii virale, când agentul etiologic
este un adenovirus sau virusul Epstein Barr.
Uneori, poate apărea otalgia reflexă.
La copiii mici se pot întâlni simptome de tip gastrointestinal, cu
greţuri și vărsături.
Examenul faringelui va fi urmat de examinarea foselor nazale, a
urechilor și a laringelui deoarece, în special faringitele virale se însoţesc
de manifestări inflamatorii și la nivelul acestor organe.
Diagnosticul etiologic se certifică prin examenul bacteriologic al
exsudatului faringian. Examenul hematologic ne arată un VSH crescut,
iar formula leucocitară în cazul etiologiei bacteriene se caracterizează
prin leucocitoză cu polinucleoză.
Identificarea antigenelor Streptococului betahemolitic permite, de
asemeni, stabilirea diagnosticului cu o specificitate de 90 %.
Este importantă efectuarea acestei analize, mai ales la copii și
adolescenţi, dat fiind complicaţiile cardiace și renale, care pot fi
provocate de streptococul betahemolitic.

114
Angina acută bacteriană poate da complicaţii, care pot fi locale sau
generale.
Complicaţii locale: abcesul intraamigdalian, flegmonul
periamigdalian, adenoflegmonul laterofaringian, celulita cervicală
profundă.
Complicaţii generale sunt reprezentate de: complicaţii cardiace,
renale, articulare sau stări septicemice.

Tratamentul anginelor este iniţial simptomatic, se va trata febra cu


antipiretice și se vor asigura condiţii igieno-dietetice adecvate.
Dacă simptomatologia nu cedează, sau dacă la examenul
bacteriologic se identifică streptococul betahemolitic grup A, se va
recomanda administrarea de penicilină sau macrolide pentru cei cu
alergie la penicilină.
Din punct de vedere anatomopatologic, în funcţie de natura
germenului, acesta poate determina la nivelul faringelui doar leziuni ale
mucoasei, manifestate prin congestie și uneori exsudat sau leziuni mai
profunde, ulcerative.
În prima categorie includem:
- anginele virale – roşii;
- anginele microbiene – albe, cu exsudat pultaceu;
- anginele din cursul bolilor infecţioase.

Există și angine cu false membrane (angine pseudodifterice)


provocate de streptococ, pneumococ, stafilococ și angina difterică
provocată de bacilul difteric (Corynebacterium diphteriae).
Alteori leziunile apar sub forma de ulceraţii:
- superficiale – angina herpetică, herpangina, angina din zona
zoster, angina aftoasă.
- profunde – necrotice: angina Plaut-Vincent și anginele
ulceronecrotice din bolile de sânge.

115
IV.5.1. Angine cu ulceraţii superficiale

IV.5.1.1. Angina herpetică

Este produsă de virusul herpetic tip I.


Se caracterizează prin simptome alarmante, cu febră mare, alterarea
stării generale, cefalee, disfagie și odinofagie intensă.
Faringoscopia evidențiază o mucoasă roşie pe care apar ulterior
mici vezicule alb-sidefii cu conţinut lichid care ulterior se ulcerează. (Fig.
69). Simptomele dispar după o săptamână.

Fig. 69. Angina herpetică

Ades, pacientul prezintă un herpes bucal.


Nu se constată adenopatie.
Tratamentul se va adresa simptomelor - medicaţie antalgică,
vitaminoterapie, gamaglobuline.

IV.5.1.2. Herpangina

Agentul etiologic este virusul Coxsackie tip A.


Este mai frecventă la copii și adolescenţi.
Simptomele sunt reprezentate de adinamie, lipsa poftei de mâncare,
cefalee, febră.

116
La examenul faringelui se constată prezenţa de vezicule localizate
pe pilierii amigdalieni și vălul palatin, cu caracteristici herpetice care lasă
mici eroziuni acoperite, de un depozit fibrinos alb-cenuşiu, înconjurat de
un halou roşiatic.
Afecţiunea cu sau fără tratament se vindecă în 4 – 5 zile. La debut
se recomandă antipiretice, antalgice, gargară cu Xilină 1%.

IV.5.1.3. Angina aftoasă

Se transmite la om prin consumul de lapte nefiert provenit de la


animale bolnave.
Debutul este insidios și se manifestă prin greaţă, vărsături, diaree,
astenie, uşoară stare febrilă.
La examenul faringelui, se observă vezicule alb-cenuşii diseminate
pe întreaga suprafaţă a pereţilor cavităţii bucale, hipofaringe, laringe.
Aceste vezicule se ulcerează și determină eroziuni superficiale dureroase.
Există adenopatie cervicală dureroasă.
Tratamentul se adresează simptomelor, fiind mai ales antalgic.
Se pot face gargarisme cu soluţii antiseptice și bicarbonat.

IV.5.1.4. Angina din Zona Zoster

Agentul etiologic este un virus neurotrop – virusul varicelei.


Afecţiunea debutează cu cefalee, inapetenţă, stare subfebrilă,
adinamie, urmată de instalarea de dureri nevralgice intense în teritoriul
nervului maxilar superior unilateral.
La examenul faringelui se constată prezenţa de vezicule ce urmează
traiectul nervului palatin, fiind deci, situate pe bolta palatină, văl și 1/3
superioară a pilierilor amigdalieni, unilateral.
Veziculele conţin un lichid clar, vizibil pe un fond eritematos.
Ulterior devin confluente, se ulcerează și se acoperă cu un depozit de
fibrină. După 10 – 15 zile, fenomenele dureroase se ameliorează și
pacientul se vindecă.

117
Tratamentul constă în antalgice, administrarea de vitamine din
grupul B, eventual antivirale - Zovirax, gargarisme cu soluţii antiseptice
și dezinfectante.

IV.5.2. Angine cu ulceraţii profunde necrotice

IV.5.2.1. Angina Plaut – Vincent (Amigdalita fuzospirilară)

Agenţii etiologici sunt reprezentaţi de bacilul fuziform Plaut –


Vincent (Fuzobacterium necroforum) în combinaţie cu spirochete.
Această asociere, devine virulentă, doar la persoane cu imunitate
scăzută sau cu ţesuturi devitalizate.
Afecţiunea debutează insidios prin astenie, subfebrilitate, cefalee,
uşoară disfagie cu senzaţie de corp străin - în special la persoane în
convalescenţă, după boli infecţioase, avitaminoze, intoxicaţii.
Afecţiunea este unilaterală și iniţial apare, ca o amigdalită
edematoasă, congestivă, pe care apare un depozit ca o pată de mucegai
situat în partea superioară a amigdalei care se detaşeaza uşor (Fig. 70).

Fig. 70: Angina ulcero-necrotică

Acesta este stadiul pseudomembranos, pentru ca ulterior să apară o


ulceraţie profundă, sângerândă, cu aspect necrotic.
La palpare se constată prezenţa adenopatiei subangulo-mandibulare
unilateral.

118
Există o disociere evidentă, între aspectul grav al fenomenelor
locale și starea generală, care este în general bună.
Acest tablou clinic trebuie diferenţiat de leziunile care apar în
difterie, sau în cancerul de amigdală, în agranulocitoză sau în leucemie;
în fiecare dintre acestea starea generală fiind profund alterată.
Tratamentul este local - cu soluţii dezinfectante și general –
penicilino-terapie, care rezolvă prompt simptomatologia.

IV.5.3. Anginele în bolile infecţioase

IV.5.3.1. Angina din scarlatină

Angina este un prim semn constant și important în scarlatină.


Se caracterizează prin debut brutal, cu febra de 400C și frisoane,
dureri la deglutiţie, stare de rău generală, tahicardie, greaţă, vărsături.
Examenul faringelui evidențiază un enantem roşu-intens cu
amigdale marite de volum și care se acoperă cu un depozit pultaceu.
Plaparea latero-cervicală relevă adenopatie moderată.
Aspectul limbii este caracteristic afecţiunii, cu un depozit albicios
pe mijloc, dar cu marginile și vârful roşu, pentru ca, după câteva zile să
devină roşie ca zmeura (limba zmeurie - expresie consacrată).
Apar apoi pete roşii pe palatul moale (fenomenul Rumpel Leede).
După 24 – 36 ore de la debut, apare exantemul caracteristic mai
întâi, pe toată suprafaţa tegumentului, apoi în 7 – 10 zile, angina dispare,
dar limba depapilată roşu-aprins, ajută diagnosticul.
Pacientul prezintă hipotensiune, hiperleucocitoză cu eozinofilie din
a 5-a zi, oligurie cu albuminurie.
După a 15-a zi, titrul antistreptolizinelor este crescut.
Uneori, după 3 săptămâni de boală, poate apare o a doua angină
pultacee sau pseudo-membranoasă care este periculoasă prin
complicaţiile ce le poate genera: renale, cardiace, articulare.

O altă formă care poate apare este angina pseudomembranoasă sau


ulceronecrotică Henoch – determinată de o asociere între streptococul
hemolitic și fuzospirili sau anaerobi.

119
Aceasta poate determina apariţia unor fenomene generale grave cu
prăbuşirea tensiunii arteriale, dispnee, stare de prostraţie.
Aceste forme grave, au dispărut după folosirea antibioticelor și mai
ales a vaccinării obligatorii.

Tratamentul scarlatinei se face cu Penicilină 1 600 000 U.I./zi, timp


de 7 – 10 zile. Profilaxia anturajului se face cu Penicilină per os 5 zile.

IV.5.3.2. Angina din Rujeolă

Se caracterizează prin asocierea dintre catarul oculo-nazal (roşeaţa


conjunctivelor, blefarită și lăcrimare, petele roşii-închis ce apar la nivelul
palatului – enantem, cu aspect stelat – și exantemul caracteristic de la
nivelul tegumentelor. La sfârşitul perioadei prodromale, apar pe mucoasa
jugală în dreptul molarilor superiori petele Köplik - papule acumulate
albe, mici, înconjurate de o zonă congestivă, caracteristice rujeolei.

IV.5.3.3. Angina din Rubeolă

În cursul rubeolei, în primele 7 zile, apare un enantem la nivelul


mucoasei faringiene concomitent cu adenopatie occipitală cu dimensiuni
între 0,5 – 1,5 cm.
După 2 – 4 zile apare exantemul caracteristic.

IV.5.3.1. Angina din Varicelă

Exantemul veziculos, polimorf caracteristic afecţiunii, coexistă cu


vezicule ce apar pe mucoasa bucală, vălul palatin și limbă.
Variola și febra tifoidă pot evolua cu fenomene inflamatorii
faringiene, dar aceste afecţiuni sunt teoretic și practic eradicate.

120
IV.5.4. Angine cu false membrane

IV.5.4.1. Angine cu false membrane din alte boli

Angine cu false membrane pot apare în cursul îmbolnăvirilor cu


germeni ca: streptococul, stafilococul, pneumococul sau poate avea chiar
etiologie virală (cum este cazul infecţiei cu virusul Epstein Barr) și se
traduc printr-o angină cu debut brutal, febra 390 - 400C, stare generală
alterată, cefalee, urmată de congestia mucoasei faringiene, ce se acoperă
de false membrane (Fig.71).
Ganglionii laterocervicali sunt inflamaţi, dureroşi cu periadenită.
Aceste false membrane au următoarele caracteristici:
- sunt detaşabile, neaderente la mucoasă;
- nu sunt extensive;
- la detaşare nu lasă suprafeţe sângerânde.

Fig. 71. Angina cu false membrane

Evoluţia anginei este cea obişnuită a unei infecţii faringiene și


cedează la tratamentul antibiotic corect administrat. În cazul anginei cu
virusul Epstein Barr tratamentul cu antibiotic nu este necesar (vezi
anginele din bolile de sânge).

121
IV.5.4.2. Angina difterică

Difteria este teoretic eradicată, dar există totuşi cazuri izolate; o


vom prezenta, dată fiind gravitatea afecţiunii.
Agentul etiologic este bacilul difteric (bacilul Löffler),
Corynebacterium diphteriae.
Forma sa caracteristică – „în halteră” - permite recunoaşterea sa
rapidă la microscop. Afecţiunea debutează insidios, copilul fiind palid,
adinamic, anorexic, cu temperatura în jur de 380C și tahicardie.
Examenul faringelui arată un faringe congestiv-palid.
Relativ rapid apar falsele membrane, sub forma unui strat alb-
cenuşiu la nivelul amigdalei, ce se extinde în jur, pe măsură ce devine
cenuşiu-murdar, acoperind progresiv pilierii, lueta, vălul, ambele
amigdale.
Falsele membrane sunt aderente la amigdală și dacă sunt desprinse
lasă suprafeţe sângerânde şi se refac rapid.
Tendinţa la extensie este atât inferior, pe peretele posterior al
faringelui spre laringe - determinând laringită cu insuficienţă respiratorie,
cât și superior spre fosele nazale - cu apariţia unei corize.
Ganglionii subangulo-mandibulari sunt hipertrofiaţi, moi, mobili,
uşor dureroşi.
Asocierea în cazul unei angine cu false membrane – a corizei și a
reacţiei ganglionare, pledează pentru diagnosticul de difterie.
Diagnosticul de certitudine se pune pe baza examenului
bacteriologic.
Difteria este o afecţiune gravă, atât prin potenţialul său de
contagiune, putând determina epidemii, cât și prin evoluţia sa.
Astfel în a 10 – 12- a zi, poate apare sindromul malign Marfan, cu
paralizia vălului palatin, colaps cardiovascular, insuficienţă renală acută
cu azotemie și moarte prin sincopă sau criza asfixică.
O altă complicaţie este sindromul Grenet, ce apare tardiv, datorat
endotoxinei difterice și care determină paralizia vălului palatin, paralizia
acomodării la lumină a papilei globului ocular, paralizia muşchilor
membrelor, tulburări cardiovasculare și moarte prin afectarea centrilor
nervoşi din bulb.

122
Tratamentul difteriei trebuie instituit precoce și constă în
seroterapie - asociată cu penicilino-terapie. Tratamentul local constă în
dezinfecţie nazofaringiană, gargarisme cu soluţii antiseptice.
Cazurile diagnosticate se raportează la Direcţiile de Sanătate
Publica teritoriale și se izolează. Contacţii purtători de germeni, fac
seroterapie urmată de anatoxină la 15 zile interval.
La persoanele nepurtătoare de germeni, dacă au fost vaccinate se va
administra anatoxină, dacă nu au fost vaccinate se recomandă seroterapie
urmată de vaccinare.

IV.5.5. Anginele din bolile de sânge

Acestea, fac parte din grupul anginelor ulcero-necrotice și sunt


grave datorită, pe de o parte asocierii de germeni patogeni care îşi cresc
virulenţa pe ţesuturi devitalizate, cât și datorită tabloului hematologic, ce
determină scăderea capacităţii de apărare a organismului.

IV.5.5.1. Mononucleoza infecţioasă

Agentul etiologic face parte din grupul herpesvirusurilor (virusul


Epstein-Barr) și este transmis de la o persoană la alta, prin salivă (boala
sărutului).
Afecţiunea debutează insidios, prin astenie marcată, adinamie,
inapetenţă, stare de curbatură, sindrom febril.
Pe acest fond apare o angină însoţită de adenopatie și
splenomegalie.
Caracteristic este aspectul palatului, pe care apar puncte roşii, cu
aspect peteşial (Fig. 69).
Enantemul de la nivelul mucoasei faringiene se acoperă de un
exsudat pultaceu, care se elimină și apar ulceraţii și zone necrotice fetide
cu tendinţa la hemoragie, angina poate îmbrăca de asemeni şi aspectul
pseudo-membranos.
Pacientul prezintă de cele mai multe ori o adenopatie latero-
cervicală bilaterală importantă.

123
Frotiul sangvin arată monocite cu talie mare, cu protoplasmă
bazofilă și nucleu mare, reniform.

Fig. 69. Angina din mononucleoza infecţioasă

Medulograma este însă aproape normală și aceasta o diferenţiază de


leucoză.
Diagnosticul se pune prin teste serologice (reacţia Paul-Bunel sau
Monospot test)
Evoluţia este benignă și boala se vindecă în 15 – 20 zile.

IV.5.5.2. Angina din agranulocitoză

A fost descrisă în 1922 de Schultze, și anume:


- forma pură – agranulocitoza acută pură;
- forma asociată cu anemie și trombopenie – determinând
pancitopenii acute sau cronice.
Cauza bolii este reprezentată de afectarea funcţiei hemato-
formatoare a măduvei, prin diferiţi agenţi: radiaţii, substanţe toxice,
medicamente (barbiturice, cloramfenicol, piramidon, sulfamide).
Debutul este insidios prin inapetenţă, paloare, adinamie, febră.
Examenul faringelui arată iniţial o congestie, apoi un exudat
pseudomembranos ce lasă ulceraţii profunde cu sfaceluri pe un fond
violaceu, ce nu au tendinţă la supuraţie și nu sunt hemoragice.

124
Respiraţia prezintă o halenă fetidă. Disfagia este accentuată,
însoţită de sialoree și trismus. Tensiunea arteriala este scăzută, pulsul este
rapid, slab bătut. Apare o tentă subicterică sau chiar icter.
Tabloul hematologic este tipic cu o cifră a granulocitelor circulante
ce scade sub 500 elemente/mm3.
Tratamentul leziunilor faringiene va începe cu întreruperea
expunerii la agentul cauzator şi va consta în: asocierea de antibiotice cu
spectru larg (atenţie la potenţialul lor de toxicitate medulară).
Tratamentul de bază constă în stimularea funcţiei hematopoetice
medulare. Evoluţia afecţiunii este gravă.

IV.5.5.3. Leucemia acută

În evoluţia unei leucemii poate apare aspectul de angină acută,


manifestat prin congestie faringo-amigdaliană care se însoţeşte de leziuni
ulcero-necrotice cu gingii tumefiate, sângerânde sau aspectul clasic de
gingivită hipetrofică pseudoscorbutică, în care gingiile sunt mult
hipetrofiate şi pot chiar să acopere dinţii.
Fenomenele faringiene se însoţesc de adenopatii multiple cervicale,
axilare sau chiar inghinale, cu ganglioni sferici, nedureroşi la palpare.
Palparea abdomenului evidențiază splenomegalie.
Examenul sangvin arată o anemie profundă, cu scăderea netă a
trombocitelor, timp de sângerare crescut, timp de coagulare normal,
rezistenţa capilară scăzută.
Linia albă, poate avea un aspect variabil, sau un număr crescut de
leucocite 150–300000, sau leucopenie cu scăderea polimorfonuclearelor.
Tratamentul leucemiei este de resortul specialistului hematolog-
oncolog.
Pentru fenomenele inflamatorii bucale se recomandă administrare
de Penicilină.

125
IV.6. COMPLICAŢIILE ANGINELOR

IV.6.1. Complicaţii locale

IV.6.1.1. Abcesul intraamigdalian

Se refera la abcesul ce se dezvoltă la nivelul amigdalelor palatine


prin exacerbarea florei din interiorul unei cripte amigdaliene.
Pacientul acuză durere la nivelul peretelui lateral al faringelui,
uneori însoţită de disfagie sau otalgie reflexă.
Examenul faringelui permite observarea unei amigdale uşor mărite
de volum, cu o mucoasă congestivă centrată pe o criptă amigdaliană.
Palparea amigdalei cu spatula e dureroasă, iar dacă se insistă,
comprimând amigdala între două spatule, se poate observa drenarea unei
cantităţi de puroi sau cazeum ce corespunde abcesului intraamigdalian.
Laterocervical poate exista adenopatie.
Tratamentul este local cu gargarisme cu antiseptice sau chirurgical
prin criptoliza laser sau chiar amigdalectomie.
De obicei, exceptând colecţiile mai abundente, ce cuprind o masă
mai mare din amigdală, nu este necesară antibioterapia.

IV.6.1.2. Flegmonul (abcesul) periamigdalian

Se defineşte ca fiind o colecţie purulentă ce se dezvoltă în spaţiul


dintre capsula amigdaliană și peretele lateral al faringelui, mai frecvent la
nivelul polului superior al amigdalei.
Amigdala este învelită într-o capsulă proprie, care este separată de
peretele faringian prin ţesut conjunctiv.
Ţesutul limfoid, de la nivelul amigdalei este străbătut de cripte, care
pot ajunge până în vecinătatea capsulei.
În cursul anginelor acute, infecţa de la nivelul unei cripte poate
duce la constituirea unui abces, care prin deschiderea înafara capsulei
amigdaliene duce la constituirea unei colecţii purulente pericapsulare,
între capsulă și peretele faringian.

126
Flora poate fi constituită din germeni aerobi și anaerobi.
Debutul este cel caracteristic unei angine obişnuite – cu alterarea
stării generale, febră, disfagie, halenă fetidă, otalgie reflexă și reacţie
ganglionară laterocervicală.
În orele următoare, în evoluţie, amigdala în cauză, se hipertrofiază
și bombează spre lumenul faringelui fiind congestivă, uneori cu exudat
pultaceu (Fig. 72) si edemaţiată. De asemeni lueta este edemaţiată,
împinsă spre amigdala controlaterală.
Caracteristic pentru flegmonul periamigdalian este congestia
pilierului anterior, care face posibil, în acest stadiu, diagnosticul
diferenţial, cu abcesul ultimului molar, reacţia ganglionară existând în
ambele afecţiuni.

Fig. 72. Flegmon periamigdalian stâng

Disfagia este intensă și se însoţeste de trismus, prin procesul de


miozită a muschilor pterigoidieni, simptom ce se regăseşte și în abcesul
ultimului molar.
Abcesul poate fi localizat în pilierul anterior, în vălul palatin sau în
pilierul posterior, acestea bombând în funcţie de localizarea abcesului și
împingând amigdala în jos, înainte sau înăuntru spre linia mediană.
Abcesul se poate deschide spontan, în care caz, în zona de bombare
maximă, apare o zonă gălbuie ce devine necrotică și fistulizează,

127
permiţând drenajul unui puroi de culoare verzuie, uneori ciocolatiu, când
este amestecat cu sânge, cremos, fetid.
Flegmonul, care se dezvoltă în pilierul posterior, trebuie abordat cu
atenţie particulară deoarece, pe de o parte, se poate deschide spontan în
spaţiile cervicale, determinând complicaţii septice severe, iar dacă se
indică a fi drenat, trebuie luat în considerare că artera carotidă internă
este situată la 7-10 mm de polul superior al amigdalei.

Alte complicaţii ce pot fi provocate de evoluţia unui flegmon


periamigdalian sunt reprezentate de: hemoragii, edem al laringelui,
mediastinite.
Diagnosticul diferenţial se va face cu abcesul ultimului molar; cu
cancerul faringian, în care apar ulceraţii sângerânde; cu limfomul în care
amigdala este doar hipertrofiată fără a exista fenomene inflamatorii; cu
şancrul luetic, în care există o ulceraţie, dar la palpare baza acesteia apare
indurată; cu un anevrism de carotidă.

Tratamentul flegmonului se va face prin antibioterapie (de obicei


cedează la Penicilină), care poate duce la vindecare dacă este instituit
precoce.
Dacă colecţia este constituită, se va face incizia flegmonului, după
ce în prealabil s-a făcut o puncţie cu un ac gros, care să verifice existenţa
puroiului. Drenajul se va face, fie cu pensa Lubet – Barbon, care se
introduce închisă, în locul unde bombarea este maximă, apoi după ce
pătrunde 1-1,5 cm se deschide pentru a drena puroiul, sau cu un bisturiu
al cărui tăiş este învelit în vată, lăsând liber doar vârful pe 1-1,5 cm.
După 2 – 3 săptămâni de la vindecare, datorită potenţialului de
recidivă al afecţiunii se recomandă amigdalectomia.
În ultimii ani, în tot mai multe servicii se face amigdalectomia ―la
cald‖ – uşor de făcut în acest stadiu (amigdala este gata decolată de către
colecţia purulentă), sub protecţie de antibiotice.
Sepsisul de la nivelul amigdalei poate invada spaţiile gâtului,
situaţie în care se poate discuta despre supuraţii în spaţiile vecine.

128
IV.6.1.3. Flegmonul (abcesul) spaţiului lateral faringian

Spaţiului lateral faringian este delimitat de:


- superior - de baza craniului;
- inferior - de osul hioid;
- anterior - de rafeul pterigomandibular;
- posterior - de fascia prevertebrală;
- medial - de constrictorul superior;
- lateral - de glanda parotidă, mandibulă și pterigoidă.
Stiloida împarte acest spaţiu în două compartimente – unul
prestilian anterior și unul posterior retrostilian (Fig. 73).

Fig. 73. Flegmonul spaţiului lateral faringian

a. Abcesul spaţiului retrostilian


Spaţiul retrostilian, prin elementele pe care le conţine – ganglioni,
artera carotidă internă și vena jugulară internă, este sediul în care
infecţiile pot deveni de o deosebită gravitate.
Simptomatologia care trădează afectarea acestui spaţiu poate fi
urmarea unei angine – după care starea generală a pacientului se
agravează, febra creşte la 39° - 40°C, disfagia împiedică deglutiţia, capul
este deviat prin contractura muschilor gâtului de partea bolnavă.
La inspecţia regiunii laterocervicale, se observă ştergerea reliefului
muschiului sternocleidomastoidian, al unghiului mandibulei și al regiunii
parotidiene.
Buco-faringoscopia arată deplasarea medială a peretelui lateral al
faringelui și al amigdalei.

129
Dacă nu este drenat, puroiul tinde să se exteriorizeze, tegumentele
cervicale fiind dureroase, roşii laterocervical.
Complicaţiile posibile pot fi foarte grave: tromboflebita venei
jugulare interne, ruptura arterei carotide interne cu hemoragie
cataclismică, propagarea infecţiei spre mediastin.
Diagnosticul diferenţial se va face cu alte supuraţii ale spaţiilor
gâtului, flegmonul retrofaringian, adenite supurate ale ganglionilor
laterocervicali, chişti dermoizi suprainfectaţi, mastoidita exteriorizată cu
extindere jugodigastrică.
Tratamentul este medical cu antibioterapie masivă în asociere și
chirurgical, ce constă în incizie pe marginea anterioară a
sternocleidomastoidianului în 1/3 superioară cu controlul marilor vase,
jugulara internă și carotidă și drenarea colecţiei purulente.
Niciodată nu se va deschide acest flegmon pe cale intraorală.

b. Abcesul spaţiului prestilian


Se produce, de asemeni, după un puseu infecţios la nivelul
faringelui, dar și ca urmare a unui abces al celui de al treilea molar sau a
unei infecţii a glandei parotide.
Afecţiunea se manifestă prin edemul periamigdalian extrem de
accentuat ce poate determina insuficienţa respiratorie.
În funcţie de locul de drenaj al infecţiei, se poate observa edemul
hemifaciesului de la nivel submandibular, până la pleoapa superioară sau
edem submandibular cu congestia tegumentelor ce sunt dureroase
spontan și la palpare.
Tratamentul constă în antibioterapie și drenaj al colecţiei.

IV.6.1.4. Flegmonul retrofaringian

Spaţiul retrofaringian este delimitat:


- superior - de baza craniului;
- inferior - de mediastin;
- anterior - de faringe;
- posterior - de fascia prevertebrală;
- lateral - de teaca carotidelor.

130
Spaţul retrofaringian conţine ganglionii retrofaringieni și ţesut
conjunctiv. Supuraţia, de obicei provine de la infectarea acestor
ganglioni, la copiii de 2 - 4 ani, în urma unei infecţii faringiene.
Simptomatologia este reprezentată de jenă respiratorie nazală,
urmată de disfagie. Copilul refuză să mănânce, are dificultăţi în
expectorarea secreţiilor, vocea este modificată, iar pe măsură ce
afecţiunea evoluează, apare dispneea, ce se accentuează progresiv,
urmată de tiraj și cornaj.
La buco-ringoscopie, peretele posterior al faringelui este congestiv
și bombează (Fig. 74).

Fig. 74. Flegmon retrofaringian

Există rigiditate cervicală, gâtul este ţinut rigid și uşor rotat către
partea sanătoasă.
Fistulizarea spontană a abcesului în faringe poate provoca moartea
prin aspirarea secreţiilor.
Tratamentul este cu antibiotice și cu drenaj, prin incizie pe linia
mediană a faringelui.
Pentru ca puroiul să nu inunde căile respiratorii incizia de drenaj se
realizează după plasarea copilului cu capul în poziţie declivă. De
asemenea se va aspira imediat secreţia purulentă.

131
IV.6.1.5. Angina Ludwig

Este o complicaţie gravă, ce poate apare, ca urmare a unei infecţii


dentare, a unei amigdalite linguale, a unei infecţii a glandelor salivare,
sau ca urmare a unor leziuni traumatice suprainfectate.
Evoluţia infecţiei este rapidă, difuziunea făcându-se, atât pe cale
limfatică cât și sangvină, afectând mușchii milohioidieni și propagându-
se în spaţiul submandibular.
Pacientul prezintă durere, trismus, febră însoţită de frisoane, este
agitat, dispneic, vorbeşte cu dificultate și nu poate înghiţi (odinofagie),
datorită edemului dureros al limbii și planşeului bucal.
La examenul cavitaţii orale, limba este mult mărită de volum, fiind
proiectată superior și posterior, producând obstrucția căilor aeriene
superioare.
Tegumentele submandibulare sunt edemaţiate, la palpare se
decelează induraţia regiunii submandibulare şi uneori crepitaţii, datorită
gangrenei gazoase produsă de germenii anaerobi.
Tratamentul este medicamentos, antibioterapie masivă în funcţie de
antibiogramă, care să includă antibiotice cu spectru larg, atât pentru
aerobi, cât și pentru anaerobi.
Tratamentul chirurgical constă în incizii multiple, largi, profunde
care să dreneze flegmonul şi să asigure pătrunderea oxigenului în plagă.
Pentru a asigura respiraţia este uneori necesară intubaţia sau
traheotomia.

IV.6.2. Complicaţii la distanţă

IV.6.2.1. Articulare
Streptococul determină formarea de anticorpi specifici care
provoacă reacţii inflamatorii la nivelul articulaţiilor. Apariţia unei artrite
după o angină, impune monitorizarea pacientului mai ales la vârsta
copilariei și adolescenţei.
Tratamentul este antibiotic, cu Penicilină și monitorizarea
pacientului în servicii de specialitate.

132
IV.6.2.2. Cardiace
Aceşti pacienți, la care titrul antistreptolizinelor este crescut, vor
trebui monitorizaţi atent în servicii de cardiologie, dat fiind posibilitatea
producerii de endo, mio sau pericardite.
Tratamentul este de resortul serviciilor de cardiologie, pacienții
urmând a fi dispensarizaţi pe o perioadă de mai mulţi ani.

IV.6.2.1. Renale
Prin acelaşi mecanism se pot produce glomerulonefrite
postanginoase, în caz de îmbolnăviri cu Streptococul betahemolitic A.
Pacientul prezintă: oligurie - la examenul urinii se constată
hematurie, albuminurie și cilindrurie.
La nivelul membrelor inferioare și la nivelul pleoapelor apare edem
(semnul godeului la apăsarea pe fața anterioară a gambei).
Uneori simptomatologia este frustă, afecţiunea demascându-se
după ani de zile, prin insuficienţă renală.
Tratamentul este de resortul serviciilor de nefrologie.

IV.6.3. Complicaţii generale

Sunt reprezentate de septicemie, care produce pe cale limfatică,


hematogenă, sau din aproape în aproape, cu fistulizare în spaţiile
parafaringiene.
Simptomele sunt reprezentate de: febră ridicată 400 – 410C, cu
frisoane, cu alterarea profundă a stării generale, puls slab, rapid.
Examenul clinic evidențiază, pe lângă afecţiunea primară care a
provocat septicemia (amigdalita, abces parafaringian), tumefiere de-a
lungul venei jugulare interne, care apare ca un cordon indurat sub
mușchiul sternocleidomastoidian și ganglioni jugulo-digastrici măriţi de
volum, dureroşi.
Pacientul prezintă splenomegalie, leucocitoză, VSH crescut.
Tratamentul se va face în instituţii specializate și constă în
antibioterapie în doze mari, cu antibiotice potente pe cale intravenoasă.
Se va drena larg focarul cauzator de septicemie.

133
IV.7. ADENOIDITA ACUTĂ ȘI CRONICĂ

Adenoidita este inflamaţia amigdalei faringiene Luschka. Amigdala


rinofaringiană Luschka este situată pe peretele postero-superior al
rinofaringelui (Fig. 75).

Fig. 75. Adenoidită cronică (hipertrofie ce obstruează cvasitotal


rinofaringele – imagini endoscopice prin fosa nazală stângă)

Apare în a doua lună, după naştere și atinge un maximum de


dezvoltare la 4 - 7 ani, după care începe să involueze.
Adenoidita este urmarea infectării, cel mai des de către viruşi a
ţesutului limfoepitelial care prin suprainfecţie devine poarta de intrare
pentru o abundentă floră microbiană, cel mai frecvent fiind întâlniţi
streptococul și pneumococul.
Factorii care favorizează infecţia sunt reprezentaţi de temperatura
scăzută și umezeală, afecţiunea fiind frecvent întâlnită în sezonul rece, și
de scăderea rezistenţei organismului.
Infecţiile repetate ale ţesutului limfoid duc în timp, la hiperplazia
acestuia, amigdala rinofaringiană, prin creşterea volumului ajungând să
blocheze progresiv orificiile choanale.
Infecţia favorizează hiperplazia, ce oferă găzduire germenilor la
nivelul criptelor, formându-se astfel un cerc vicios, ce va determină o
patologie cu răsunet nu numai local, dar și general.

134
În adenoidita acută, copilul este agitat, cu febră, prezintă respiraţie
bucală prin sindrom de obstrucție nazală, este palid, inapetent, adinamic.
În timpul nopţii modificările sunt mai evidente, copilul sforăie sau
chiar prezintă pauze respiratorii. În decurs de 2 - 3 zile, secreția nazală
care era iniţial seroasă, devine seromucoasă, apoi purulentă.
Repetarea acestui proces în timp, duce la cronicizare cu apariţia
vegetaţiilor adenoide prin hipertrofia ţesutului limfoid al amigdalei lui
Luschka. Acestea întreţin o congestie și tumefiere cronică a mucoasei
foselor nazale mai ales în partea posterioară, ceea ce amplifică tulburările
respiratorii.
Datorită respiraţei bucale și a tonusului ridicat al muşchilor
masticatori, apar în timp modificări ale masivului facial, atât la nivelul
structurilor osoase cât și a părţilor moi ale feţei.
Astfel bolta palatină devine ogivală, dinţii vicios implantaţi,
maxilarul superior nu se dezvoltă în părţile laterale datorită lipsei de
dezvoltare a foselor nazale, buza superioară se îngroasă ajungându-se la
aspectul fizic de „facies adenoidian” (Fig.76 a și b).

a b
Fig. 76. Facies adenoidian și modificările asociate:
a: Facies adenoidian tipic în adenoidita cronică cu respiraţie orală;
b: Aspect clasic al cavităţii orale: boltă ogivală şi incongruenţă dentară.

Secreţiile purulente ce drenează din amigdală, coboară pe peretele


posterior al faringelui, provocând tuse și întreţinând la acest nivel o
inflamaţie cronică, copilul înghite şi până la 800 ml. de secreţii purulente

135
pe zi, ceea ce determină lipsa poftei de mâncare și tulburări
gastrointestinale.
Respiraţia bucală, precum și secreţiile purulente, tusea
preponderent nocturnă, determină modificări în mecanismul de ventilaţie
pulmonară, cu tulburări anoxice.
Se produc, de asemeni, modificări în metabolismul calciului, care
în timp determină modificări scheletice la nivelul toracelui (torace
înfundat - în „carenă‖, mătănii costale) și a membrelor. Copilul prezintă
cefalee, stare subfebrilă, enurezis nocturn.
Prin conexiunile vasculare ce se stabilesc între vegetaţiile adenoide
hipertrofiate și circulaţia craniană, se fură sânge din teritoriul
endocranian și astfel se produc tulburări endocrine prin proasta
vascularizare a hipotalamusului și hipofizei.
Se produc, de asemeni, tulburări nervoase și psihice – cu scăderea
memoriei, imposibilitatea concentrării la activităţile şcolare datorită
dificultăţilor de fixare a atenţiei – ducând la o stare de torpoare
intelectuală – cu repercursiuni în dezvoltarea intelectului.
Examenul bucofaringelui arată mucoasa peretelui posterior al
faringelui congestivă, cu treneu purulent ce se scurge din rinofaringe.
Rinoscopia posterioară este un examen dificil de făcut în tehnica
clasică cu oglindă de rinofaringe, mai ales la copii.
Fibroscopia este o metodă modernă, mult mai uşor suportată
inclusiv de copil și permite observarea pe peretele superior al
rinofaringelui a ţesutului limfoid hiperplazic.
După gradul de hipertrofie, acestea pot atinge cadrul choanal, il pot
obstrua parţial sau il pot chiar bloca.
Vegetaţiile adenoide se mai pot vizualiza prin fosa nazală cu
endoscopul rigid cu diametrul de 2,8mm de 00.
În lipsa acestora se recomandă palparea cavumului - metodă
recomandată mai ales în cazul adolescenţilor, pentru a face diagnosticul
diferenţial cu fibromul nazofaringian - tumora benignă, dar extrem de
bine vascularizată a cărei ablaţie, prin tehnica folosită la extragerea
vegetaţiilor adenoide, ar provoca o hemoragie ce poate duce la deces.
Palparea fibromului nazofaringian, dă senzaţia de masă renitentă,
dură, urmată de sângerare.

136
Radiografia simplă de craniu profil cu raze moi – reprezintă o altă
metodă utilizată în diagnosticul vegetaţiilor adenoide.
Tratamentul adenoiditei, constă în fazele iniţiale, în tratarea corectă
a puseelor inflamatorii rinofaringiene prin dezinfectante nazale, cu
dezobstrucție nazală.
În acest scop se foloseşte nitratul de argint 1%, în combinaţie cu ser
efedrinat 0,5 – 1%, în proporţie egală.
Se vor face irigaţii ale foselor nazale cu soluţii de apă de mare.
Antibioterapia va fi recomadată în cazurile cu suprainfecţie (febră,
rinoree purulentă, sinuzită etmoidală).
În hipertrofia vegetaţiilor adenoide, cu repetate pusee inflamatorii
sau cu tulburări respiratorii, se recomandă ablaţia chirurgicală -
adenoidectomia.
Complicaţiile postoperatorii ale adenoidectomiei sunt reprezentate
de:
- sângerare - care se rezolvă prin tamponament posterior;
- lezarea muschilor de pe fața anterioară a vertebrelor cervicale ce
determină instalarea torticolisului rinofaringian (sindrom Grisel), gâtul
fiind rigid prin contractura muşchilor de pe fața anterioară a coloanei
cervicale.

137
IV.8. FARINGITA CRONICĂ

Faringita cronică este una dintre cauzele cele mai frecvente de


consult ORL și în cabinetele de medicină de familie.
Inflamaţia cronică a faringelui poate fi determinată de o mulţime de
factori: tutun, alcool, mediu ambiant poluat, persoane cu imunitate
deficitară.
Procesele septice nazale și adenoidiene, alergia, amigdalitele
cronice și uneori chiar amigdalectomia sunt factori ce pot declanşa și
întreţine faringita cronică (Fig. 77).

Fig. 77. Faringită cronică

Simptomatologia este extrem de diversă și include:


- senzaţii dureroase, spontane, sub formă de iritaţie, prurit, arsură;
- odinofagie - de obicei matinală, cu deglutiţie în gol, ce se
ameliorează în timpul mesei;
- senzaţii constrictive de sufocare precum „nod în gât‖ (bolul
isteric);
- rinoree posterioară cu mucozităţi vâscoase, dificil de expectorat,
cu tuse uscată.

138
De multe ori aceste simptome se însoţesc de senzaţii ipohondrice cu
teamă de cancer faringian - agravată de prezenţa în familie a unor rude cu
cancer de laringe, de exemplu.
Este un amestec de durere, puţin intensă, mucozităţi, senzaţii de
constricţie și teama de a suferi o boală gravă.

În funcţie de aspectul orofaringelui decelabile la examenul


bucofaringian se descriu 3 forme clinice:

VI.8.1. Faringita catarală

Pacientul prezinta la examenul orofaringelui o mucoasă faringiană


roşie, lăcuită (pare a fi dată cu lac), cu reflexe vii, ce fac dificilă
examinarea faringelui.

VI.8.2. Faringita hipertrofică

Mucoasa faringiană prezintă foliculi limfatici diseminaţi – faringita


granuloasă – uneori formând prin aspectul lor, falşi pilieri îndărătul
pilierilor posteriori ai amigdalei.
Această formă se observă în special la persoane amigdalectomizate,
cu faringe larg (faringite amigdaliene) în special la tineri.

VI.8.3. Faringite atrofice

Mucoasa faringiană are aspect palid, atrofic, uscat, pe care apar


mici noduli limfatici.
La aceşti pacienţi reflexele faringiene sunt diminuate.
Tratamentul constă în căutarea metodelor de eliminare a factorilor
care ar putea provoca sau favoriza afecţiunea.
Se recomandă gargarisme cu soluţii emoliente, inhalaţii
rinofaringiene cu apă de mare, urmate de Vitamina A soluţie, badijonări
cu glicerină iodată 1 – 2%.

139
IV.9. TUMORI BENIGNE ȘI MALIGNE ALE FARINGELUI

La nivelul faringelui se pot dezvolta formaţiuni cu aspect tumoral


sau tumori propriu-zise.
Se descriu astfel: chişti, tumori benigne, tumori maligne.

IV.9.1. Formaţiuni chistice

Formaţiunile chistice ale cavumului se dezvoltă prin obliterarea


unui şant adenoidian.
Polipul sinusochoanal – este un polip mucos, cu un pedicul ataşat
de obicei în sinusul maxilar, care ocupă fosa nazală și apoi coboară prin
choană în rinofaringe.
Diagnosticul se pune pe baza examenului foselor nazale și al
rinofaringelui, uneori întâmplător – simptomele fiind minime în cazul
tumorilor mici.
Tratamentul constă în ablaţia chirurgicală.

IV.9.2. Tumorile benigne ale faringelui

Tumorile benigne au următoarele caracteristici: nu invadează


ţesuturile din jur, nu dau metastaze.
La nivelul faringelui se descriu tumori ale diferitelor ţesuturi
constitutive: fibromixoame, plasmocitoame, papiloame, lipoame,
angioame, fibroame.
Acestea evoluează lent și în funcţie de localizare, determină
tulburări ale funcţiei faringelui (disfagie, jenă respiratorie), când volumul
lor deranjează.
Diagnosticul de probabilitate se pune prin examinarea faringelui și
prin examene imagistice (radiografii, CT), iar cel de certitudine după
rezultatul examenului anatomopatologic.
Tratamentul este chirurgical și constă în ablaţia tumorii.

140
IV.9.2.1. Fibromul nazofaringian (FNF)

Este o tumoră benignă care, din punct de vedere clinic merită o


atenţie specială.
Prin caracteristicile sale fibromul nazofaringian a fost denumit
‖tumora sângerândă a pubertăţii masculine‖, deoarece se trădează prin
sângerări repetate, ce se agravează în timp și apare doar la persoane de
sex masculin în preajma pubertăţii (deşi s-au descris cazuri între 5 – 25
ani).
Tumora apare de obicei la nivelul rinofaringelui, ca formaţiune ce
bombează, de culoare alb–gri, uneori lobulată, cu o suprafaţă netedă.
La palpare (care se va executa cu mare atenţie datorită posibilităţii
de a se declanşa o hemoragie, ce poate să fie gravă), are o consistenţă
renitentă.
Din punct de vedere histologic este formată din ţesut conjunctiv în
care se găsesc adevărate lacuri sangvine, alimentate de o vastă reţea de
vase de neoformaţie.
Simptomatologia, în funcţie de mărimea tumorii și zona în care se
dezvoltă, este reprezentată de epistaxis, obstrucție nazală, rinolalie,
rinoree mucopurulentă, hipoacuzie de transmisie (prin blocarea trompei
lui Eustache).
Tumora are o permanentă tendinţă la creştere, invadând progresiv
spaţiul pterigomaxilar, sinusul maxilar, orbita, fosa temporală, baza
craniului, sinusul cavernos determinând pe măsură ce tumora ocupă
regiunile vecine: nevralgii, cefalee, exoftalmie, paralizii oculare.
Examenul CT şi mai ales angio RMN, este foarte important în
aprecierea locului de inserţie a tumorii, a mărimii acesteia și a
raporturilor sale cu regiunile vecine (unele deosebit de importante – baza
craniului, sinusul cavernos), care pot fi invadate.
Este foarte important a se diagnostica corect această tumoră
deoarece, poate fi confundată cu hipertrofia amigdalei rinofaringiene
(vegetaţiile adenoide).
Confuzia, urmată de intervenţia care se practică - ablaţie a
,,vegetaţiilor adenoide‖, care sunt de fapt un fibrom nazofaringian, poate
duce la accidente grave, hemoragice, inclusiv decesul pacientului.

141
Intervenţia de ablaţie a fibromului nazofaringian, se va face în
condiţii de siguranţă, de o echipă antrenată și de obicei după efectuarea
de arteriografii, pentru evidenţierea pediculelor vasculare, pentru ligatura
sau embolizarea acestora. Recidivele, când apar, sunt datorate
neextirpării în totalitate a tumorii.
În ultimii ani intervenţiile se fac pe cale endoscopică – evitându-se
astfel, inciziile largi ce erau necesare în trecut pentru rezolvarea acestor
tumori.

IV.9.3. Tumorile maligne ale faringelui

IV.9.3.1. Tumorile maligne ale rinofaringelui

Se dezvoltă de obicei pe peretele lateral al faringelui în zona


deschiderii trompei lui Eustache, sau pe bolta rinofaringelui.
Aceste tumori au o serie de caracteristici, care le deosebesc de alte
tumori maligne:
- nu au nici o relaţie etiologică cu consumul de alcool sau cu
fumatul;
- afectează în mod egal ambele sexe;
- îmbolnavirile survin de obicei la vârsta mai tânără decât pentru
alte tumori maligne;
- tratamentul este de obicei fizio-chimioterapic.

În etiologia acestei afecţiuni se discută în principal trei factori :


- factorul geografic (în China, Filipine, Vietnam - incidenţa
afecţiunii este de 1/1000, iar în Europa , SUA – 0,001 – 0, 003/1000);
- factorul genetic;
- virusul Epstein–Barr – la pacienții cu cancer de rinofaringe
anticorpii specifici acestui virus sunt foarte crescuţi.
Histologic, acest cancer este un carcinom scuamos celular.`
Pentru un tratament cât mai eficace, cancerul trebuie diagnosticat
cât mai precoce.

142
La debut, cancerul de rinofaringe se poate manifesta prin:
adenopatii laterocervicale- în 40% din cazuri, prin hipoacuzie de
transmisie, cu senzaţie de plenitudine în ureche - în 25% din cazuri, prin
obstrucție nazală - în 25% din cazuri și prin simptome neurologice - în
10% din cazuri (nevralgii maxilare, paralizii de nervi oculomotori,
cefalee).

În perioada de stare, pacientul prezintă în funcţie de direcţia de


dezvoltare a tumorii (dacă aceasta se dezvoltă spre anterior și invadează
fosele nazale și etmoidul), obstrucție nazală accentuată, simptome
oftalmologice cu paralizii de nervi oculomotori.

Extensia tumorii pe peretele lateral, determină invazia regiunii


pterigomaxilare, pterigoidiene tubare și poate invada parotida,
exteriorizându-se laterocervical (Fig. 78).
Extensia spre inferior se trădează prin diminuarea mobilităţii
vălului, nevralgii trigeminale, tulburări auditive (triada Trotter).

Fig. 78. Tumoră malignă a rinofaringelui

Extensia spre endocraniu se face prin contact cu baza craniului


avansând pe fața exocraniană, sau distrugând, prin osteoliză, baza
craniului, sau pătrunzând endocranian, printr-un orificiu fără distrucţie

143
osoasă, avansând apoi pe suprafaţa internă a endobazei precum ,,curge
lava‖.
Se demască prin paralizii de nervi cranieni, determinând diferite
sindroame:
- sindrom Gradenigo – nevralgie de trigemen și paralizie de nerv
oculomotor extern;
- sindrom Jacod – oftalmoplegie și nevralgie de trigemen;
- sindrom Garcin, cu interesarea tuturor nervilor cranieni.
Examenul rinofaringelui este esenţial pentru diagnostic.
Rinoscopia posterioară clasică – dificil de efectuat de multe ori,
este astăzi suplinită de tehnici noi: examenul fibroscopic sau endoscopic
care evidențiază tumora de la nivelul rinofaringelui – de obicei vegetantă
sau ulcero-vegetantă - uneori infiltrând mucoasa rinofaringelui.
Examenul CT precizează dimensiunea și limitele tumorii, evaluează
invazia regiunilor vecine. Examenul RMN se recomandă pentru
aprecierea invaziei ţesuturilor moi.
Diagnosticul se certifică prin examen anatomopatologic după
biopsia din tumoră.
Tratamentul este prin radioterapie.
Tratamentul adenopatiilor care nu răspund la iradiere este
chirurgical și constă în evidare ganglionară de obicei radicală.

IV.9.3.2. Tumorile maligne ale orofaringelui

Orofaringele prezintă următoarele regiuni:


- peretele anterior (aria glosoepiglotică, ce include baza limbii,
adică porţiunea situată îndărătul ‖V-ului‖ lingual și valeculele linguale);
- peretele lateral cu amigdala palatină, pilierii amigdalieni și şanţul
glosoamigdalian;
- peretele superior – cu palatul moale (fața inferioară) și uvula;
- peretele posterior;
În toate aceste regiuni se pot dezvolta tumori maligne.

144
a. Cancerul de regiune amigdaliană
Regiunea amigdaliană include amigdala, fosa amigdaliană și
pilierii. Tumorile ce se dezvoltă în această regiune sunt silenţioase,
pacientul acuzând, de cele mai multe ori, o uşoară jenă la deglutiţie sau o
senzaţie de corp străin.
De multe ori, primul simptom este reprezentat de adenopatia
subangulomandibulară.
În acest stadiu, examenul orofaringelui poate depista în regiunea
amigdaliană o ulceraţie mică anfractuoasă, roşie-închis, sau un mic
burjon roşu ce sângeră la atingere, fiind dureros.
Alteori, în acest stadiu se observă doar bombarea pilierului anterior,
care este indurat, sau o criptă amigdaliană indurată la palpare și
dureroasă, sau induraţia şanţului glosoamigdalian (Fig.79).

Fig. 79. Cancer amigdală stângă

Tumora evoluează și devine evidentă determinând, la nivelul


amigdalei leziuni ulcerative, burjonante, infiltrante. În acest stadiu
durerea devine intensă, se însoţeste de disfagie, otalgie, sialoree, bolnavul
prezentând halenă.
Palparea amigdalei este dureroasă și se constată fixarea în lojă.
Adenopatia subangulomandibulară devine evidentă, dură și se
extinde la alte grupe ganglionare laterocervicale.

145
Tumora se extinde spre polul inferior, cu invazia bazei limbii sau/și
spre pilierul posterior, ceea ce înrăutăţeşte prognosticul.
Examenul anatomopatologic al piesei biopsice relevă de cele mai
multe ori un carcinom scuamo-celular.
La nivelul amigdalei, se mai pot dezvolta limfoame.
Acestea evoluează oarecum diferit, amigdala crescând progresiv în
volum, fără tulburări funcţonale, care apar doar când amigdala îşi măreşte
mult volumul.
Amigdala este lobulată, netedă, de culoare roz, de consistenţă
moale, elastică.
Adenopatia apare precoce subangulomandibular, este de asemenea
moale, elastică, dar cuprinde rapid și alte grupe ganglionare, devenind
bilaterală.
Se mai pot dezvolta sarcoame ce dau metastaze rapid,
simptomatologia locală amigdaliană fiind minimă.
Evoluţia tumorilor de amigdală este gravă indiferent de forma
clinică. Tumorile evoluează spre văl, baza limbii, hipofaringolaringe sau
fosa pterigomaxilară. Pacientul nu se mai poate alimenta, devine caşectic,
apar hemoragii, cu infecţia planşeului bucal, edem al glotei și deces.
Tratamentul este în funcţie de forma anatomopatologică a tumorii
și de stadiul în care se găseşte. În principiu, carcinoamele se rezolvă
chirurgical, prin excizie largă și evidare ganglionară.
Ulterior pacientul face radioterapie, fiind urmărit trimestrial.
Celelalte forme se tratează în funcţie de rezultatul histopatologic
prin radio și chimioterapie.
Prognosticul este rezervat.

b. Tumorile maligne ale vălului palatin


Sunt mai frecvente la bărbaţi și apar de obicei după 40 ani.
Simptomatologia de debut este săracă – de obicei, o senzaţie de
corp străin, ce deranjează la deglutiţie.
Ulterior apare odinofagia și modificări ale timbrului vocii.
Durerea apare târziu, iar otalgia doar în extensii laterale ale tumorii.
În faze avansate, când există distrugeri ale vălului sau fixarea
vălului, apare regurgitarea lichidelor sau alimentelor.

146
Apariţia trismusului indică extensia în loja pterigomaxilară.
Examenul orofaringelui arată, fie o ulceraţie ce infiltrează vălul sau
uvula fie o leziune proliferativă-burjonată (Fig. 80).
Palparea evidențiază infiltraţia ţesuturilor. Extensia se face prin
pilieri și amigdală, superior pe pereții laterali ai nazofaringelui.
Se pot însoţi de metastaze în ganglionii lanţului jugulo-carotidian
superior.
Diagnosticul se pune pe baza biopsiei, cel mai frecvent diagnostic
fiind de carcinom scuamo-celular.
Tratamentul este chirurgical și prin iradiere.
Se mai pot întâlni tumori mixte ce evoluează lent, sub forma unor
formaţiuni sferice sau ovoide, ce se dezvoltă sub o mucoasă aparent
normală, fără adenopatie. În decurs de ani, tumora poate ajunge la
dimensiuni mari determinând, tulburări în deglutiţie și chiar în respiraţie.

Fig. 80. Tumoră văl palatin

Tratamentul este chirurgical constând în ablaţia tumorii.

O altă tumoră este carcinomul adenoid chistic, ce evoluează lent,


ulcerând mucoasa și extinzându-se în ţesuturile vecine.
Tratamentul este chirurgical prin excizie largă, dar recidivele sunt
frecvente.

147
Adenocarcinoamele sunt o altă variantă histologică.
Ele evolueaza lent.
Tratamentul îl reprezintă excizia chirurgicală a tumorii.

c. Carcinoamele bazei limbii


Aceste tumori se dezvoltă îndărătul V-ului lingual.
Simptomatologia este frustă, cu o jenă faringiană vagă, dar persistentă, cu
senzaţie de corp străin și cu o jenă minimă la deglutiţie.
În timp, tumora se ulcerează, apare hipersalivaţia cu striuri
sangvinolente, durerea impiedicând sau jenând deglutiţia.
Examenul bazei limbii pune în evidenţă o ulceraţie cu burjon,
sângerândă.
Există adenopatie subangulomandibulară, care devine fixă, aderentă
la planurile profunde.
Tumora se extinde către limba mobilă, spre valeculă, şanţurile
glosoamigdaliene și regiunea amigdaliană (Fig. 81).

Fig. 81. Cancer bază de limbă

Diagnosticul este ajutat de examinarea CT, cu substanţă de contrast


și RMN, făcând posibilă evidenţierea limitelor tumorii și relaţia sa cu
regiunile vecine.
Diagnosticul este confirmat de examenul anatomopatologic, care
evidențiază de obicei un carcinom scuamo-celular.

148
Se mai pot întâlni mult mai rar, carcinomul adenoid chistic sau
sarcoame.
Tratamentul este chirurgical și constă în rezecţia tumorii cu evidare
ganglionară.
În ultimii ani s-a impus în tratamentul chirurgical al tumorilor
maligne, chirurgia laser, ce ar avea avantajul de a limita sau împiedică
diseminarea pe cale sangvină sau limfatică a celulelor tumorale în
momentul actului chirurgical.
Radioterapia ca metodă de tratament împreună cu chimioterapia
trebuiesc luate în considerare și în tratamentul acestor tumori.
Prognosticul este rezervat.

IV.9.3.3. Tumorile peretelui posterior al rinofaringelui

Sunt tumori rare și de obicei, afectează nu numai peretele posterior


al orofaringelui ci și pe cel al hipofaringelui.
Acuzele pacientului sunt discrete și devin mai evidente doar în
stadii avansate ale tumorii.
De multe ori primul semn al tumorii este adenopatia
laterocervicală.
Iniţial, pacientul acuza o jenă uşoară la deglutiţie cu senzaţie
persistentă de corp străin. Ulterior, apar dureri la deglutiţie cu otalgie.
La faringoscopie apare pe peretele posterior al faringelui o ulceraţie
cu margini burjonante, sangerânde, dure, dureroasă la atingere, ce se
întinde în pată de ulei pe întreg peretele hipofaringelui.
Adenopatia este bilaterală de obicei, iniţial subangulomandibular,
dar se extinde rapid afectând celelalte grupe ganglionare laterocervicale.
Tumora se evaluează prin examen CT cu substanţă de contrast și
RMN. Diagnosticul este certificat de biopsie, care de obicei releva un
carcinom scuamos.
Tratamentul este radioterapic, cu rezultate îndoielnice. În stadiile
incipiente se poate încerca o rezecţie laser a formaţiunii tumorale.
Prognosticul este extrem de rezervat, cu supravieţuire peste 5 ani
sub 8%.

149
IV.9.3.4. Tumori maligne ale hipofaringelui

Aceste tumori sunt, în faza de debut, discrete, cu senzaţie de corp


străin faringian, hipersalivaţie reflexă, uşoare tulburări de deglutiţie și de
cele mai multe ori cu apariţia unei adenopatii latero-cervicale uni sau
bilaterale.
Ulterior, în perioada de stare, apare otalgia reflexă, halena fetidă,
uneori disfonie (în caz de extensie a tumorii spre hemilaringe), iar
adenopatia devine evidentă și fixată la planurile profunde.
După sediu, tumora se poate dezvolta la nivelul epiglotei, al
repliurilor ariteno-epiglotice, în sinusul piriform sau retrocricoidian.

Examenul clinic va trebui să fie atent, folosind optica ajutătoare,


fibroscopia sau hipofaringolaringoscopia suspendată.
Evidenţierea tumorii cu caractere tipice pentru malignitate,
ulceraţie, prezenţa de forme vegetante sau infiltrante impune biopsia
pentru precizarea diagnosticului.
Din punct de vedere anatomopatologic cel mai frecvent la acest
nivel se întâlnesc carcinoamele scoamo-celulare.
Examenul CT și RMN ajută la precizarea limitelor tumorii și ajută
chirurgul în precizarea extensiilor tumorale.

Tratamentul este mixt chimio – radio – chirurgical.


Tratamentul chirurgical presupune extirparea tumorii și evidare
ganglionară.
Postoperator se recomandă radioterapia și chimioterapia.

Prognosticul este în funcţie de momentul diagnosticării tumorii,


acest tip de tumoră fiind recunoscut ca dând metastaze la distanţă.

150
CAPITOLUL V. LARINGELE

V.1. ANATOMIA LARINGELUI

Laringele este un organ median, situat în porţiunea anterioară a


gâtului cu două funcţii primordiale – funcţia respiratorie și funcţia de
protecţie a căilor respiratorii inferioare si o a treia funcţie cu importanţă
majoră pentru om - funcţia fonatorie.
Schematic forma laringelui poate fi asemănată cu o piramidă
triunghiulară răsturnată, cu baza în sus și vârful în jos, fiind situat între
faringe și trahee.
La nivelul hipofaringelui și laringelui se produce încrucişarea căii
aeriene, care devine anterioară, cu cea digestivă, care devine posterioară.
Astfel, fața posterioară a laringelui devine peretele anterior al
hipofaringelui. Feţele anterolaterale ale laringelui vin în raport cu lobii
tiroidieni drept și stâng, ce sunt acoperiţi de mușchii subhioidieni înveliţi
în aponevroza cervicală superficială, deasupra sa, fiind mușchiul pielos
acoperit de pielea gâtului iar feţele laterale ale laringelui au rapoarte cu
axul vasculo-nervos al gâtului (artera carotidă, vena jugulară internă şi
nervul vag).

În decursul vieţii, poziţia laringelui variază în primii ani de viaţă,


fiind situat mai sus (pentru a favoriza suptul), marginea superioară a
epiglotei situându-se îndărătul vălului palatin.
La adult este situat între un plan orizontal superior ce trece prin
marginea superioară a vertebrei C5 și unul inferior prin marginea
inferioară a vertebrei C6.
Constituţia anatomica a laringelui cuprinde cartilaje, ce constituie
structura de rezistenţă a laringelui, articulaţii, ligamente și muşchi, fiind
căptuşit în interior de mucoasă de tip respirator.
În partea inferioară a laringelui este situat cartilajul cricoid, ce se
continuă inferior cu traheea. Are forma de inel cu pecete, aceasta fiind
situată posterior.

151
În partea postero-superioară a cricoidului sunt aşezate cartilajele
aritenoide care au formă de piramidă triunghiulară, baza aritenoidului
prezentând două apofize:
- una anterioară, sau internă - apofiza vocală pe care se inseră
mușchiul aritiroidian, ce formează coarda vocală;
- una posterioară, musculară, pe care se inseră mușchii
cricoaritenoidian posterior și cricoaritenoidian lateral, ce permit mişcările
de închidere și deschidere a glotei.
Glota reprezintă spaţiul dintre corzile vocale (Fig. 82).

Fig. 82. Anatomia laringelui (a. epiglota, b. banda vocală, c. coarda


vocală, d. sinus piriform, e. spaţiul glotic)

Anterior, laringele este închis de cartilajiu tiroid, ce are formă de


carte deschisă spre posterior. Marginea anterioară a cartilajului tiroid,
care este evidentă în regiunea cervicală pe linia mediană, „mărul lui
Adam”, este mai proeminentă la bărbaţi.
În unghiul format de cele două lame ale cartilajului tiroid se inseră
de sus în jos – peţiolul epiglotei, benzile ventriculare și corzile vocale.

Epiglota este un fibrocartilaj median, în formă de frunză cu peţiol


care se fixează în unghiul format de cele două lame ale tiroidului.
Marginea epiglotei se continuă cu două plici – faringoepiglotică și
aritenoepiglotică.

152
Epiglota are o față posterioară îndreptată spre laringe și o față
anterioară, de pe care pleacă trei plici glosoepiglotice, una mediană și
două laterale. Intre plici se află fosele glosoepiglotice dreaptă și stângă
(vaculele linguale).
Epiglota contribuie la dirijarea bolului alimentar spre şanţurile
faringolaringien (sinusurile piriforme).

În structura laringelui se descriu mușchi extrinseci, ce au rolul de a


ridica sau coborâ laringele și mușchi intrinseci, care închid și deschid
glota. Mușchii adductori (închizători) ai glotei sunt preponderenţi ca
acţiune, fiind în număr de doi – cricoaritenoidian lateral și mușchiul
interaritenoidian, iar cei abductori, deschizători ai glotei, sunt muşchii
cricoaritenoidieni posteriori.
Mușchiul tiroaritenoidian este mușchi tensor al corzilor vocale și
contribuie la producerea vocii.

Suprafaţa internă a laringelui – endolaringele are trei etaje:


– etajul mijlociu – glotic, format de corzile vocale, ce au o direcţie
antero-posterioară și deci, prezintă o comisură anterioară și una
posterioară;
- etajul superior – supraglotic;
- etajul inferior - subglotic.

Regiunea supraglotică situată deasupra corzilor vocale până la


marginea superioară a laringelui, formată de marginea epiglotei, pliurile
ariepiglotice, regiunea aritenoizilor și spaţiul interaritenoidian.

Regiunea subglotică este delimitată superior, de fața inferioară a


corzilor vocale și fața internă a inelului cricoidian, iar inferior de planul
orizontal, ce trece deasupra primului inel traheal.
Mucoasa laringelui este căptuşită de epiteliu de tip pavimentos la
nivelul corzilor vocale, pliurilor epiglotice și peretelui posterior al
laringelui și de tip cilindric ciliat, pluristratificat, în rest.

153
Vascularizaţia laringelui este asigurată de arterele laringiană
superioară și inferioară, ce provin din tiroidiana superioară și din
laringeea posterioară, ram al tiroidienei inferioare.
Venele parcurg acelaşi traiect ca și arterele.

Limfaticele sunt abundente în regiunea supraglotică și drenează ipsi


dar și contra lateral, sunt practic absente în regiunea glotică (cancerele
acestei regiuni nu dau, decât după timp îndelungat, metastaze
ganglionare) și sunt numeroase în regiunea subglotică.

Limfaticele supraglotice urmează traiectul vaselor laringee


superioare și se varsă în ganglionii subdigastrici, altele drenează
transversal, către ganglionii trunchiului tirolingofacial, iar altele, în jos și
înafară către ganglionii situaţi între trunchiul tirolingofacial și mușchiul
omohioidian.

Limfaticele subglotice formează doi pediculi:


- un pedicul anterior care drenează în ganglionii jugulari și
prelaringeni;
- un pedicul posterolateral, ce drenează în ganglionii recurenţiali și,
de aici, în ganglionii jugulari inferior și spraclaviculari.

Inervaţia laringelui este asigurată, senzitiv de nervul laringeu


superior, care totuşi trimite și câteva filete motorii pentru mușchiul
cricotiroidian, iar motor, de nervul recurent cel de pe partea dreaptă
înconjoară artera subclaviară dreaptă, iar cel stâng, crosa aortei, după care
are un traiect ascendent ajungând pe fața posterioară a laringelui unde se
divid în ramuri pentru muşchii intrinseci ai laringelui.
Recurentul stâng are un traiect mai lung decât cel drept, ajungând
până la nivelul toracelui, de unde, se întoarce în regiunea cervicală.

154
V.2. FIZIOLOGIA LARINGELUI

Laringele este un organ deosebit de important în fiziologia


organismului prin funcţiile sale. Acestea sunt:

V.2.1. Funcţia respiratorie – prin mişcările de adducţie a corzilor


vocale se reglează debitul de aer ce pătrunde în plămâni. În efort, orificiul
glotic se lărgeşte, iar în repaos este deschis parţial. Reglarea volumului de
aer se face reflex.

V.2.2. Funcţia de protecţie a căilor aeriene – în timpul deglutiţiei,


orificiul superior al laringelui - corzile vocale false şi adevărate, se
închid, iar laringele ascensionează sub baza limbii, epiglota acoperă
vestibulul laringian și alimentele trec prin sinusurile piriforme în esofag.
Dacă corpii străini pătrund în laringe, se produce reflexul de tuse,
cu expulzia corpului străin.

V.2.3. Funcţie în tuse și expectoraţie – se realizează atât reflexă


cât şi voluntară.
Acestei funcţii i se descriu 3 faze: inhalatorie, de creştere a
presiunii din căile aeriene prin închiderea glotei şi de expulzie în care
glota se deschide şi aerul din plămâni este expulzat brusc, antrenând
secreţiile din bronşii și trahee.

V.2.4. Funcţia de fixare toracică – în eforturi mai mari, este


necesar să fie cuşca toracică fixă. Aceasta se realizează prin sprijinirea
activă a membrelor superioare pe cutia toracică concomitent cu un inspir
profund, urmat de închiderea glotei.

V.2.5. Funcţia fonatorie – sub presiunea coloanei de aer produsă


de contracţia muschilor expiratori, corzile vocale în tensiune
fragmentează coloana de aer și se produc sunete, care sunt modificate de
cavităţile de rezonanţă (toracică, faringiană, bucală și nazală), rezultând
vocea.

155
V.3. MALFORMAŢIILE LARINGELUI

Malformaţiile laringelui sunt rare, între 1/10000 – 50000 de naşteri.


Ele pot fi sistematizate în:

V.3.1. Malformaţii ale etajului supraglotic

Se pot întâlni: atrezii supraglotice, diafragma supraglotică, epiglota


bifidă, și de asemeni, limfangioame, hemangioame, chişti.
Simptomatologia este reprezentată de dispnee, stridor inspirator,
tiraj suprasternal, tahipnee, apnee, moarte subită..
Diagnosticul se pune prin nazofibroscopie, panendoscopie rigidă,
microlaringoscopie, examen RMN.

V.3.2. Malformaţii ale etajului glotic

Între aceste malformaţii enumerăm: diafragma glotică, sulcus


gloticus (coarda vocală e împărțită în două prin şant longitudinal),
paralizia laringiană uni sau bilaterală.
Aceste malformaţii sunt grave, putând produce deces prin
insuficienţă respiratorie acută dacă nu se intervine imediat.

V.3.3. Malformaţii ale etajului subglotic

Etajul subglotic, în primele luni de viaţă, este zona cea mai


conflictuală din tot arborele respirator.
Gravitatea malformaţiilor din această arie este deosebită.
Malformaţiile acestei zone sunt: stenozele subglotice și
hemangiomul subglotic.
Simptomele sunt reprezentate de eforturi deosebite pentru a respira,
cu stridor și tuse.
Diagnosticul utilizează tehnicile amintite anterior, iar tratamentul
tuturor malformaţiilor constă în refacerea calibrului laringian prin
intervenţie chirurgicală.

156
V.4. TRAUMATISMELE LARINGELUI

Regiunea gâtului este deosebit de importantă conţinând elemente


anatomice, care, în caz de traumă pun în pericol viaţa.
Vasele mari ale gâtului precum și căile respiratorii superioare sunt
cele mai expuse în traumatisme prin agenţi vulneranţi care ating regiunea
gâtului.
Traumatismele laringelui pot fi: închise sau deschise.

V.4.1. Traumatisme închise

Acestea, se produc prin agresiune (lovituri de pumn, picior sau


obiecte contondente), ca accident în sport (rugbi, fotbal, sporturi de
contact), prin strangulare.

Agentul vulnerant poate determina:


- contuzii – în acest caz, se observă echimoze cutanate, cu sufuziuni
hemoragice și edem la nivelul tegumentelor sau/și la nivelul pliurilor
ariepiglotice sau în regiunea subglotică, în acest caz existând și fenomene
de dispnee;.
- luxaţii - ale cartilagiilor cricotiroidiene sau cricoaritenoidiene
care se pot produce, dacă forţa aplicată este mai mare;
- fracturi ale cartilajelor laringelui (mai ales in accidentele de
circulaţie) cu gravitate mai mare.

Pacientul prezintă dispnee, disfonie, disfagie, emfizem subcutanat.


Palparea provoacă dureri intense, poate evidenţia deplasări ale
cartilajelor laringiene.
Laringoscopia indirectă permite observarea unui edem laringian
generalizat.
Examenul CT evidențiază liniile de fractură sau/și prezenţa unui
emfizem subcutanat sau retrofaringian.
Tratamentul constă în calmarea durerii și asigurarea fluxului aerian
administrând cortizon, cu scopul de a combate edemul, iar în caz de
necesitate traheotomia sau intubaţia orotraheală.

157
În caz de deplasare a fragmentelor se încearcă repoziţionarea lor.
Alimentaţia se va asigura prin sonda nazogastrică.
Pacientul va fi protejat cu antibiotice.
Conexiunile laringelui cu centrii vitali bulbopontini pot declanşa
reflexe care să determine deces subit sau stare de şoc.
Aceasta se traduce prin respiraţie superficială, puls filiform,
cianoză sau paloare, extremităţi reci, durere la deglutiţie.
Tratamentul imediat constă în: combaterea şocului, oxigenoterapie,
combaterea durerii, administrarea de hemisuccinat de hidrocortizon.
Alteori, durerea împreună cu asfixia ce rezultă în urma
traumatismului, pot determina un şoc traumatic tardiv, ce se instalează de
obicei, după 30 minute.
Gravitatea şocului este diferită, uneori persoana îşi revine după
câteva minute, alteori poate duce la deces.

V.4.2. Traumatisme deschise

În acest caz agentul vulnerant (ce acţionează prin tăiere sau


înţepare), produce o plagă ce poate interesa pielea, ţesuturile subiacente
şi cu penetrare în cavitatea laringiană.
Simptomatologia variază în funcţie de gravitatea leziunilor de la:
dispnee cu disfonie (ce poate fi produsă și prin lezarea recurentului), la
dispnee severă, cu crize de sufocare și tuse provocată de hemoragia ce
poate însoţi leziunile.
Examenul radiologic – radiografia pulmonară și CT laringian.
Tratamentul este de maximă urgență și constă în oprirea
hemoragiei, asigurarea respiraţiei prin aspirarea sângelui din căile
respiratorii și traheotomie joasă la distanţă de leziune.
Combaterea instalării şocului prin antalgice și oxigenoterapie.
Asigurarea alimentaţiei se va face prin sonda nazogastrică.
Antibioterapia și corticoterapia sunt necesare pentru asigurarea
vindecării.

158
V.4.3. Traumatismele interne ale laringelui

Laringele mai poate fi lezat prin:


- agenţi fizici şi termici (inhalarea de gaze fierbinţi),
prin iradiere (în neoplazii - când se indică tratament radioterapic);
- acidul gastric – la persoanele cu reflux gastro-esofagian.

Aceşti agenţi pot determina:


- leziuni precoce – de inflamaţie a mucoasei laringiene (mucita) sau
- leziuni tardive, ce se manifestă prin edem cronic cu instalarea unei
stenoze, sau prin leziuni de condrită sau condronecroză.
Simptomele variază de la uscăciunea bucofaringiană și disfagie
dureroasă, la dispnee în diferite grade și disfonie cu durere accentuată.
Laringoscopia arată congestie și edem al endolaringelui, în fazele
iniţiale, pentru ca ulterior să evidenţieze stenoze ale endolaringelui,
anchiloze cricoaritenoidiene, condrite ale cartilajelor laringiene.
Tratamentul cazurilor complicate este de resortul specialistului.
Un alt tip de traumatism este produs prin eforturi vocale exagerate
(uneori la profesionistii vocali), ce se traduc prin hemoragii submucoase
sau chiar rupturi musculare cu hematom la nivelul corzilor vocale, sau de
corpii străini aspiraţi în laringe (Fig. 83).

Fig. 83. Hematom coardă vocală dreaptă

159
Simptomatologia declanşată de corpii străini laringieni poate fi
dramatică: tuse violentă cu dispnee și spasme laringiene, cu accese de
sufocaţie, sau tuse ştearsă, corpul străin putând fi tolerat în laringe.
Tratamentul este de urgență și constă în extracţia corpului străin
făcută de specialist.
La locul accidentului, în urgență, se poate recurge la manevra
Heimlich. Salvatorul se aşează în spatele victimei, îi cuprinde în braţe
trunchiul și cu pumnii strânsi, apasă pe stomac, de jos în sus, ca și cum ar
ridica pacientul. Uneori se reuşeste expulzarea corpului străin.

160
V.5. INFLAMAŢIILE LARINGELUI

V.5.1. Laringitele acute nespecifice

Laringitele acute reprezintă o inflamaţie acută a mucoasei


laringiene provocată de diverşi agenţi patogeni. În cadrul acestui tablou
general laringitele se pot manifesta prin următoarele forme:

V.5.1.1. Laringita catarală acută

Această inflamaţie se caracterizează printr-o hiperemie a mucoasei


cu hipersecreție glandulară.
Agresiunea germenilor e favorizată de:
- factori endogeni (avitaminoze, afecţiuni ce scad imunitatea,
adenoidite, rinite, sinuzite, amigdalite, afecţiuni hepatice și renale) și
- factori ce ţin de mediu (frig, umezeală, expunere la noxe în unele
profesii, consum de alcool, tutun).

In laringite există mai multe stadii:


- stadiu de debut - manifestat prin senzaţie de iritare, de uscăciune a
mucoasei laringiene, cu hiperestezie, urmat de
- faza de catar - manifestată prin răguşeala și tuse.
- faza de exudat – când apare disfonia accentuată, până la afonie,
tuse lătrătoare, însoţită de dureri.
Examenul laringelui evidențiază o mucoasă congestivă mai ales la
nivelul corzilor vocale, care îşi pierd aspectul sidefiu, devenind roşii.
La nivelul epiglotei, a repliurilor ariepiglotice, poate să apară edem
(Fig. 84).
Dacă există germeni mai virulenţi, apar secreţii vâscoase
mucopurulente gălbui, mai ales în comisura posterioară.

161
Fig. 84. Laringită acută

Frecvent, laringita acută este urmarea unei adenoidite în cazul


copiilor, sau a unei rinofaringite în cazul adulţilor şi se însoţeşte de:
febră, frison, stare generală influenţată, mialgii, cefalee.
La pacienții cu imunitatea scăzută pot apărea complicaţii precum:
abces, pericondrită, care la rândul lor pot determina complicaţii cu risc
vital: celulite cervicale, extensia infecţiei spre mediastin.

V.5.1.2. Laringita acută a copilului

Particularităţile anatomice ale laringelui la copil determină


instalarea unei laringite a cărei simptom caracteristic este dispneea.
Spaţiul glotic este mai mic la copil, față de adult, fiind deci, mai
sensibil la micşorarea prin edem.
Submucoasa laringelui infantil este mai laxă, mai bogată în ţesut
limfatic, fapt ce favorizează edemul, hipersecreția și spasmul.
Forma biconică a endolaringelui favorizează acumularea de secreţii
în partea sa superioară cu scăderea debitului aerian.
Sistemul neurovegetativ al copilului este mai instabil, reacţionând
prin spasme la agresiuni. La aceasta, se adaugă particularităţile
epidemiologice ale mediului ambiant cu noţiunea de contagiozitate
(creşe, grădiniţe), pentru copiii, în primii ani de viaţă.

162
Afecţiunea apare frecvent la copii, de 1 – 5 ani, în anotimpul rece și
în contextul unor focare epidemice de rinofaringită.
De obicei agresiunea e iniţiată de un virus pentru ca, ulterior să
apară o suprainfecţie cu stafilococ, streptococ sau pneumococ.
Simptomatologia este reprezentată de dispnee în grade diferite.
Dispneea laringiană are următoarele caracteristici: este o bradipnee
inspiratorie cu cornaj, iar în formele grave apare și tiraj.
Copilul este transpirat, cianotic, respiră cu dificultate.
În această situaţie nu se va efectua laringscopia, manevra riscă să
producă un spasm laringian, cu consecinţe dramatice.

O formă clinică, particulară la copilul mic, este reprezentată de


laringita subglotică. Apare la copiii cu vegetaţii adenoide, spasmofilie și
carenţe vitaminice.
Afecţiunea apare brusc, în cursul nopţii, fiind precedată de o
adenoidită sau o viroză respiratorie. Copilul prezintă o dispnee, ce se
instalează brusc și se agravează rapid, însoţită de cornaj, tiraj
suprasternal, supraclavicular și intercostal, cu cianoza feţei, stare de
agitaţie. Tusea este răguşită, dar vocea este clară.
Aceasta semnifică o leziune a spatiului subglotic mai lax care se
edemaţiază, ceea ce dă și denumirea afecţiunii.Infecţia respectă corzile
vocale.
Afecţiunea evoluează în crize, care durează 2 – 3 ore, înrăutăţind
starea copilului, pe măsură ce se repetă.
Laringoscopic – corzile vocale au un aspect ca și normal, dar în
spaţiul subglotic, se observă mucoasa edemaţiată congestivă, blocând
lumenul subglotic.
Tratamentul constă în administrarea de antibiotice și cortizon,
precum și în creerea unui mediu ambiant cald, cu administrare de oxigen
mixat cu vapori. În caz că dispneea se agravează, copilul va fi intubat sau
se va face traheotomie de urgență.

163
V.5.1.3. Laringotraheobronşita acută

Se poate observa în timpul epidemiilor de gripă la copii mici, cu


imunitate scăzută. Este provocată de obicei de viruşi din grupa
mixovirusurilor parainfluentzae.
Debutul este brutal, copilul prezentând febră peste 390C, frisoane,
dispnee, care se agravează progresiv, cianoză, cornaj, tiraj, tuse seacă.
Evoluţia este rapidă și duce la insuficienţă respiratorie acută și stare
de toxicoză. În lipsa tratamentului rapid și eficient se produce decesul.
Tratamentul constă în administrarea de doze mari de antibiotic cu
spectru larg și cortizon hemisuccinat.Se administrează oxigen și aerosoli.
Dacă starea copilului nu se îmbunătăţeşte se recomandă traheotomia.

V.5.2. Laringitele din bolile infecţioase

V.5.2.1. Laringita gripală

Se produce în epidemiile gripale.


Factorii favorizanţi sunt: frigul, surmenajul, starea de convalescenţă
după alte boli.
Afecţiunea evoluează cu simptomele generale ale unei stări gripale
(febră, astenie, mialgii, artralgii, cefalee), la care se adaugă modificări ale
vocii de la răguşeală până la afonie.
Tratamentul este cel recomandat în virozele respiratorii, cu
recomandarea de a evita efortul vocal, de a face aerosoli și eventual, dacă
fenomenele se accentuează se vor administra antibiotice și cortizon.

V.5.2.2. Laringita în febrele eruptive (rujeola, rubeola, scarlatina)

Pe fondul simptomelor generale sau cutanate, ce caracterizează


maladiile respective, apare disfonia, uneori însoţită de dispnee în formele
mai grave.
Îmbunătăţirea condiţiilor de viaţă și a mijloacelor de tratament fac
ca să nu mai existe, practic astăzi, complicaţii grave precum laringitele
flegmonoase sau abcesul laringian.

164
V.5.2.1. Laringita difterică

Difteria este o afecţiune deosebit de gravă, din fericire practic


eradicată azi.
Agentul etiologic este bacilul Löeffler și afectează de obicei copiii
între 1 – 7 ani, nevaccinaţi.
Debutul este insidios, cu stare subfebrilă, adinamie, tegumente
palide, congestie faringiană.
Afecţiunea evoluează în trei stadii:
- stadiul disfonic – cu răguşeală, tuse uscată, afonie;
- stadiul dispneic – ce se accentuează progresiv;
- stadiul terminal – cu asfixie și insuficienţă cardiovasculară;
Apariţia falselor membrane sub forma unor depozite alb-cenuşii
care se extind rapid ocupând lumenul laringian și care la îndepărtare lasă
o suprafaţă sângerândă, este caracteristică afecţiunii. Diagnosticul de
certitudine este dat de prezenţa bacilului Löeffler în frotiu.
Tratamentul se va face prin administrarea de seroterapie
antidifterică și antibioterapie. Anturajul va fi, de asemeni, tratat fie prin
seroterapie, fie seroterapie și vaccinare.

V.5.3. Laringitele cronice

Inflamaţiile cronice ale laringelui pot fi nespecifice și specifice:

V.5.3.1. Laringita cronică nespecifică

Laringitele cronice sunt procese inflamatorii ale mucoasei


laringiene cu evoluţie cronică, cu o serie de caracteristici:
- afectează exclusiv corzile vocale, fără însă a le afecta mobilitatea;
- predomină la sexul masculin;
- există o mare varietate etiologică;
- simptomul, practic unic, este disfonia;
- unele forme clinice prezintă tendinţă la malignizare (Fig. 85);

165
Fig. 85. Laringită cronică

În etiopatogenia laringitei cronice nespecifice sunt implicaţi:

- Factori iritanţi:
- fumatul: zona glotei este o regiune cu un diametru mai mic, iar
corzile vocale sunt lipsite de cili, ceea ce favorizează acţiunea
gudroanelelor din fumul de ţigară;
- alcoolul - produce hiperemie și sensibilizează la acţiunea
tutunului;
- poluarea ambientală și profesională (vapori toxici, pulberi
minerale și vegetale);
- ingerarea de alimente sau băuturi prea fierbinţi sau prea reci;.
- folosirea exagerată a condimentelor;
- iritaţia prin reflux gastro-esofagian cronic;
- efortul vocal prelungit;
- alergia respiratorie;
- factorii infecţioşi.
O atenţie aparte o merită refluxul gastro-esofagian.

Refluxul esofagian
Refluarea conţinutului gastric ce conţine acid clorhidric, pepsina,
acizi biliari, enzime proteolitice pancreatice, bacterii – poate afecta
mucoasa laringiană.
Ca urmare a lezării mucoasei laringiene, pacientul acuză senzaţie
de gât uscat, tuse, nevoia de a-și ―curăţa‖ gâtul, pseudodisfagie, disfonie.

166
Examenul laringoscopic evidențiază congestie și edem în comisura
posterioară și al corzilor vocale.
Pacienții vor fi sfătuiţi să-și schimbe stilul de viaţă, să nu mănânce
după ora 18, să nu consume alimente acide, sucuri de fructe.
Tratamentul medicamentos constă în administrare de Controloc
timp de 3 până la 6 luni. Se va administra și Calmogastrin.

- Factori de mediu – temperaturile scăzute și curenţii de aer rece, sau


variaţii mari de temperatură în scurt timp, sunt importanţi, mai ales
pentru profesioniştii vocali.
- Factori individuali – infecţiile repetate rinofaringiene, sinuzitele
cronice, rinitele erozive, alergia respiratorie, afecţiunile bronhopulmonare
cronice hepatita cronică şi alte boli ce influenţează imunitatea
(avitaminozele, sedentarismul).

V.5.3.2. Laringitele cronice specifice

a. Tuberculoza laringiană
Agentul etiologic este Micobacterium tuberculosis.
Infecţia se transmite prin inhalarea aerului infestat de o persoană cu
tuberculoză (prin tuse, strănut).
Persoanele cu imunitate compromisă sunt cele mai vulnerabile -
sunt mai afectaţi pulmonii și mult mai rar şi de regulă secundar, laringele.
La nivel laringian, sediul predilect este comisura posterioară și mai
apoi epiglota și corzile vocale.
Pacienții acuză răguşeală, odinofagie, disfagie, dureri laringiene.
Examenul laringelui poate evidenţia un mozaic de leziuni:
ulceraţie, papilom, leucoplazie, eritem generalizat, granulaţii miliare.
Aspectul de monocordită (eritem al unei singure corzi vocale) este
un aspect caracteristic al TBC laringian.
Analiza sputei completată sau nu de examenul anatomo-patologic
precizează diagnosticul. Deoarece aspectul laringoscopic pretează la
confuzii cu neoplasmul laringian este importantă biopsierea leziunii în
vederea realizării diagnosticului diferenţial.

167
Tratamentul este medicamentos și este de resortul specialistului
ftiziolog.

b. Alte laringite cronice specifice


Extrem de rar se pot întâlni și alte laringite cronice specifice –
sifilisul laringian, sarcoidoza laringiană, scleromul laringian, amiloidul
laringian.

V.5.4. Infecţia fungică laringiană

Poate fi determinată de diverşi fungi (Histoplasma capsulatum,


Blastomycos dermatidis, Candida albicans).
Aspectul laringoscopic – evidenţiază leziuni sub forma unui
granulom nodular sau edem și eritem laringian, fiind afectate toate
etajele: supraglotic, glotic și subglotic, uneori aspectul este exofitic sau
papilomatos, biopsia fiind necesară pentru precizarea diagnosticului.
Tratamentul se face după fungigramă:
- cu nistatin sau fluconazol în candidoză;
- intraconazol și amphotericin B - în blastomicoză.

168
V.6. TUMORILE LARINGELUI

La nivelul laringelui se pot dezvolta formaţiuni cu aspect tumoral.


Acestea pot fi:
- pseudotumori
- tumori benigne
- tumori maligne

V.6.1. Pseudotumori

Sub aspectul clinic de tumoră se ascund o serie de afecţiuni de altă


natură. Între acestea descriem:

V.6.1.1. Tumori amiloide

Sunt reprezentate de depozite de amiloid care se găsesc submucos,


de obicei la nivelul benzilor ventriculare.
Simptomatologia este ştearsă, evoluând lent, manifestându-se prin
disfonie.
Laringoscopic se observă o infiltraţie submucoasă, ovalară sau
rotundă de culoare alb-rozie, ce nu se ulcerează niciodată – leziunile pot
fi unice sau multiple.
Diagnosticul se pune prin biopsie.
Tratamentul este facultativ, dacă deranjează și este chirurgical.

V.6.1.2. Chişti

Se întâlnesc de obicei în banda ventriculară și rezultă din


stenozarea conductelor glandulare, cu acumularea de secreţii care
determină creşterea volumului benzilor ventriculare, care bombează fără
a avea aspectul modificat ca și culoare sau integritate.
Pacientul acuză disfonie.
Tratamentul constă în exereza prin microlaringoscopie suspendată.

169
V.6.1.3. Laringocelul

Este o hernie a mucoasei laringiene care se poate dezvolta în


interiorul laringelui, sau în exterior, prin membrana tirohioidiană.
Conţine aer sau dacă se infectează, puroi. Apare la sexul masculin şi în
special la persoanele care cântă la instrumentele de suflat.
Simptomatologia – absenta de obicei în prima perioadă, se
manifestă ulterior prin schimbarea timbrului vocii, tuse și disfagie, rar
dispnee.
La examenul intern laringoscopic se observă, o formaţiune moale,
rotundă, uneori voluminoasă, depresibilă ce ocupă banda ventriculară –
repliul ariepiglotic. Uneori este vizibilă doar în fonaţie.
În cazul laringocelului extern (sau mixt) se observă o formaţiune
tumorală laterocervicală, moale, sonoră la percuţie, care se poate retracta,
dacă este comprimată, pentru ca să reapară în manevra Valsalva.
Explorarea CT ajută la precizarea originii și limitelor
laringocelului. Tratamentul este chirurgical.

V.6.1.4. Granulomul postintubaţie

Este o leziune inflamatorie – consecinţa a unei manevre traumatice


(de obicei post intubaţie) unilaterală, situată pe apofiza vocală a
aritenoidului, sub forma unui polip cu aspect angiomatos şi ulceraţia
mucoasei de pe aritenoidul controlateral.
Tratamentul este chirurgical – exereza în laringoscopie suspendată.
Localizarea inter-aritenoidiană poate produce o cicatrice fibroasă,
retractilă, ce poate evolua spre stenoza glotică.

V.6.1.5. Nodulii vocali

Apar ca urmare a iritaţiei provocate de lovirea corzilor vocale în


1/3 anterioară la persoane care fac eforturi vocale sau cântă într-un
registru neadecvat în cazul profesioniştilor vocali.
Iritarea cronică determină o proliferare a ţesutului conjunctiv
însoţită de îngroşarea a epiteliului pavimentos care îl acoperă.

170
Apar de obicei, la copii care ţipă în registre înalte, la soprane, rar la
tenori sau baritoni.
Simptomatologia este reprezentată de schimbarea timbrului vocii.
Laringoscopic se observă în treimea anterioară a corzilor vocale
mici excrescente de culoare alb-cenuşie, situate simetric (kissing noduli),
care nu permit închiderea corzilor vocale (Fig. 86).

Fig. 86. Noduli vocali

Datorită dimensiunilor reduse pot trece neobservaţi, sau se pot


confunda cu mucozităţi aderente de corzile vocale.
Examenul în laringoscopie directă sub microscop este necesar.
Nodulii vocali pot să dispară fie prin menajarea vocii, sau prin
mutaţia vocii la pubertate. Se poate recomanda, de asemeni, cântatul la
un instrument de suflat, în cazul copiilor.
În cazuri rebele se recomandă tratamentul chirurgical prin ablaţia
lor sub micrsocop în laringoscopie suspendată. Este important a nu se
leza coarda vocală.

171
V.6.1.6. Polipii laringieni

Reprezintă cele mai frecvente excrescenţe inflamatorii ale corzilor


vocale.
Se întîlnesc la adulţi și de obicei la sexul masculin, efortul vocal
fiind incriminat și aici, în etiopatogenia lor, combinat cu fumatul și
consumul de alcool.
Simptomul major este disfonia care evoluează progresiv odată cu
creşterea dimensiunilor polipului.
Laringoscopia evidențiază o formaţiune ovoidă sau rotundă,
pediculată sau sesilă, de culoare alb-cenuşie.
În funcţie de structura histologică se descriu:
- polipi angiomatoşi – de culoare roşietică şi consistenţă moale;
- polipi fibroşi - de consistenţă dură – când predomină ţesutul
conjunctiv (Fig. 87).

Fig. 87. Polip laringian

Tratamentul este chirurgical și constă în extirparea lor, urmat de


repaos vocal de 2 – 3 săptămâni. Piesa operatorie se va trimite la examen
anatomopatologic pentru a se preciza natura exactă a formaţiunii.

172
V.6.1.7. Edemul Reinke
Edemul Reinke este o inflamaţie cronică a corzilor vocale ca
urmare a fumatului intensiv și a abuzului vocal.
Inflamaţia provoacă acumularea de lichid sub membrana bazală a
epiteliului corzilor vocale.
Corzile vocale apar edemaţiate, dar cu mobilitatea păstrată.
Pacienții acuză disfonie, oboseală vocală şi dispnee.
Se recomandă renunţarea la fumat, tratament cu antiinflamatoare
(cortizon) și decorticarea corzilor vocale în microlaringoscopie
suspendată.

V.6.2. Tumori Benigne

V.6.2.1. Papilomatoza laringiană

Se încadrează în categoria tumorilor benigne. Formaţiunea


provocată de infectarea mucoasei laringiene cu papilomavirus.
Este cea mai frecventă tumoră benignă de laringe la copii,
interesând, cu frecvenţă mai mare sexul masculin, cu incidenţă maximă
la vârsta de 2 – 4 ani.
Pentru originea virală a afecţiunii pledează:
- analogia structurală între papiloame și leziunile cu origine virală
recunoscută, cum sunt condiloamele și verucile;
- au fost detectaţi anticorpi antipapilomavirus uman la pacienții cu
papilomatoză.
Macroscopic se prezintă ca formaţiuni vegetante, exofitice, cu
aspect conopidiform, de culoare albă, sau gri-rozat diseminate pe
suprafaţa mucoasei laringiene – la copil sau localizate – la adult.
Sunt constituite din epiteliu malpighian, hiperplazic, cheratinizat,
bine diferenţiat la suprafaţă sub care se găsesc axe conjunctivo-vasculare,
cu stratul bazal intact și corion neinvadat.

Papiloamele pot avea și alte localizări – trahee, cavitate bucală,


piele.

173
De obicei afecţiunea debutează în primii ani de viaţă, iar tendinţa
de proliferare este cu atât mai mare cu cât vârsta este mai mică.
Simptomatologia e reprezentată de disfonie (ce apare precoce dacă
tumora e localizată în spaţiul glotic) progresivă.
În fazele avansate ale bolii apare dispneea, prezentă mai ales în
formele localizate în regiunea subglotică și glotică.
Dispneea apare mai rapid la copii, datorită dimensiunilor mai
reduse ale lumenului laringian și poate produce crize de insuficienţă
respiratorie acută, dacă se asociază cu o inflamaţie acută faringo-
laringiană.
Se descriu forme cu evoluţie benignă, la care intervalul de
recurenţă poate varia de la mai multe luni – până la ani și forme agresive
– mai puţin frecvente, cu recidive continui.
Există forme cu extensii multiple în diferite zone ale căilor
aerodigestive – val palatin, trahee, bronşii, esofag.
Unele cazuri în funcţie de tulpina infectantă pot prezenta o
degenerescenţă malignă în special la adult.
Laringoscopic, pot prezenta, fie un aspect muriform, diseminate în
aria glotică, fie un aspect conopidiform, cu aspect roşietic.
Aceste forme se întâlesc mai frecvent la copil.
La adult aspectul este de „creastă de cocoş‖, de culoare cenuşie,
localizat la nivelul corzilor vocale.
Afecţiunea se caracterizează prin repetate recidive care se extind pe
distanţe de mai mulţi ani, uneori indiferent de tratamentul aplicat.
În această afecţiune este dificil de a da un prognostic, uneori
afecţiunea retrocedând spontan spre pubertate, alteori neputând fi
controlată de repetatele acte terapeutice.

Tratamentul poate fi grupat în :


1. Medicamentos:
- antivirale – Aciclovir;
- antibiotice – Tetraciclina în asociere cu vitamine din grupul B;
- antiinflamatoare – Colchicina;
- calciu și potasiu – în caz de deficit;
- chimioterapie – Blomicina, Metotrexat, S fluorouracil;

174
- imunoterpaia – a fost încercat un vaccin bovin cu rezultate
discutabile;
- autovaccin – din formaţiunile recoltate;
Toate acestea pot fi încercate fără însă a avea certitudinea obţinerii
vindecării.

2. Tratament cu agenţi fizici


- crioterapia – cu bioxid de carbon sau azot lichid, la temperaturi de
-60 C – -700C, rezultatele locale bune, dar provoacă edeme și cicatrici.
0

Avantajul îl reprezintă o minimă agresivitate chirurgicală;


- electrocoagularea bipolară în microlaringoscopie suspentată; –
- ultrasonoterapie – apar la distanţă recidivele;
- laserterapia – constă în vaporizarea papiloamelor cu avantajul de a
nu avea sângerare, edem reacţional, iar cicatrizarea se face în 3
săptămâni.
Toate aceste tehnici se fac în microlaringoscopie suspendată.

3. Tratament cu interferon – cu efect antiviral, antitumoral și


imunomodulator cu rezultate variabile (20% cazuri cu vindecare
definitivă, la 60 % cu răspuns parţial și 20 % fără răspuns – după unii
autori)
Scopurile urmărite de terapeut sunt:
- a suprima tumora și a evita recidivele;
- a se evita complicaţiile respiratorii și fonatorii;
- fiecare caz să fie individualizat ca tratament;
- se va căuta a se evita traheotomia;
- acţiunile chirurgicale să fie minime și cât mai puţin agresive;
- a se avea în vedere și posibilitatea malignizării.

V.6.3. LEZIUNILE PREMALIGNE ALE LARINGELUI

Leziunile care nu îndeplinesc criteriile de malignitate sunt


considerate displazice.
Acestea sunt caracterizate prin atipii citologice și de arhitectură a
ţesutului, dar fară invazie.

175
Conform World Health Organization, leziunile premaligne ale
epiteliului laringian sunt:
 displazia celulară scuamoasă: uşoară, moderată şi severă.
 carcinomul in situ;
Factorii de risc pentru displazia laringiană sunt aceeaşi ca și pentru
cancerul laringian.
Cel mai important factor de risc il constituie fumatul. Fumul de
ţigară conţine hidrocarburi policiclice cancerigene.
Alcoolul acţionează sinergic cu fumatul. La aceştia se adaugă
malnutriţia, avitaminoza, aerul poluat, praful de azbest.
Refluxul gastroesofagian este un alt factor de risc.
Pacienții cu displazii laringiene acuză un istoric îndelungat având
ca simptom principal o disfonia fluctuantă.
Alte simptome sunt: senzaţie de corp străin laringian și tuse
cronică.
Examenul laringoscopic evidențiază fie un aspect de leucoplazie: o
mucoasă îngroşată, mai puţin suplă, de culoare alb-gălbuie, sau
eritroplazie (mucoasa laringiană este îngroşată de culoare roşie).
Leucoplazia indică producerea de keratină la nivelul mucoasei
laringiene, în timp ce eritroplazia indică o vascularitate crescută.
Diagnosticul se precizează prin biopsie, care evaluează și gradul de
displazie, sau evidențiază eventual focare de carcinom în situ.
Tratamentul constă în decorticarea corzilor vocale la nivelul
zonelor displazice.
Apariţia laserului CO2 a reprezentat un pas înainte în tratamentul
displaziilor. Ablaţia formaţiunilor cu laserul fiind în acest moment
tratamentul de elecţie.
Postoperator, pacientul urmează un tratament de recuperare vocală
și este urmărit regulat, pentru a evalua corect starea mucoasei laringiene.
Este important ca pacientul să renunţe la fumat și consumul de
alcool, sau să-i fie schimbat locul de muncă, dacă acesta este unul cu risc.

176
V.6.4. Tumori maligne de laringe

Tumorile maligne ale laringelui reprezintă un capitol important în


patologia ORL. Se consideră că 1 – 2% din toate tumorile maligne ale
organismului sunt reprezentate cancerul de laringe.
În dezvoltarea cancerului de laringe un rol important îl au factorii
de risc. Între aceşti factori enumerăm:
- fumatul - cu rol important, riscul creşte proporţional cu numărul
de ţigări fumate. La cei ce fumeză peste 35 ţigări pe zi, riscul de a
dezvolta un cancer laringian sau pulmonar, este semnificativ față de cei
ce fumează 15 ţigări pe zi.
- Consumul de alcool este considerat, de asemeni, un factor de risc
cu atât mai semnificativ dacă se asociază cu fumatul.
Dacă considerăm:
- egal cu 1- riscul relativ pentru un subiect nefumător și nebăutor,
- riscul relativ este egal cu 3 - pentru un subiect ce fumează 40
ţigări pe zi, sau bea 120 gr alcool și
- este egal cu 16 - dacă persoana este fumătoare şi consumatoare de
alcool.
Între alţi factori ce ar favoriza apariţia cancerului de laringe se
consideră: atmosfera încărcată de pulberi și praf din marile centre
industriale (cancerul fiind mai frecvent în mediul urban), iritaţiile cronice
cu hipercheratoză, leucoplaziile.
Afecţiunea este mai frecventă la bărbaţi, într-un raport de 10/1 față
de femei, dar procentajul este diferit pentru ţările în care există obiceiul
de a fuma și pentru femei, raportul modificându-se în defavoarea
acestora.
Explicaţia este dată de acţiunea substanţelor din fumul de ţigară,
care duce la hiperplazie epitelială, metaplazie, edem și inflamaţia cronică
submucoasă și în final, la apariţia atipiilor celulare cu dezvoltarea de
carcinoame în situ.
Cancerul de laringe poate să apară la orice vârstă, dar este foarte rar
la persoane sub 30 de ani, incidenţa maximă pentru bărbaţi fiind între 50
– 70 ani, și între 40 – 50 ani la femei.

177
Macroscopic tumora se poate prezenta, fie sub formă vegetantă, fie
ulcerată, fie infiltrativă (Fig. 88).

Fig. 88. Cancer laringian (invazia corzii vocale stângi și a comisurii


anterioare – imagine fibroscopică)

În evoluţie, tumora îmbracă toate cele trei caractere.


Din punct de vedere histologic, cea mai frecventă formă este
reprezentată de carcinoamele scuamocelulare, în peste 80% din cazuri.
Mai rar se întâlnesc adenocarcinoamele, limfoamele sau
sarcoamele.
În continuare ne vom referi la carcinomul scoamo-celular.
Tumora poate să apară în orice punct de pe suprafaţa endolaringelui
dar, deoarece simptomatologia, evoluţia și prognosticul diferă foarte mult
în funcţie de localizare, au fost împărțite după locul de origine în tumori
supraglotice, glotice și subglotice.
Manifestările clinice ale tumorii sunt în funcţie de:
- topografia leziunii iniţiale,
- extensia tumorii;
- morfologia tumorii;
- exteriorizarea tumorii înafara laringelui;
- existenţa adenopatiilor laterocervicale metastatice;
- prezenţa metastazelor la distanţă.

178
a. După topografia leziunii şi simptomatologia iniţială se descriu
următoarele forme:

- Tumora supraglotică - regiunea supraglotică cuprinde fața


laringiană a epiglotei, repliurile ariepiglotice, fața laringiană a
aritenoizilor, benzile ventriculare și ventriculii Morgagni.
Pacientul acuză:
- parestezii faringiene, cu senzaţie de corp străin în hipofaringe;
- disfagie și odinofagie – în special când tumora se dezvoltă pe
repliurile ariepiglotice și pe marginea liberă a epiglotei;
- otalgie reflexă – în special pentru tumorile din ventriculul
Morgagni.

- Tumora glotică - cuprinde corzile vocale, comisura anterioară și


posterioară. Simptomul acuzat de pacient este reprezentat de disfonie,
persistentă, progresivă.

- Tumora subglotică - regiunea subglotică este cuprinsă între un


plan orizontal superior, care trece inferior față de corzile vocale și un plan
inferior, ce trece prin marginea superioară a primului inel traheal.
Simptomul dominant pentru tumorile cu această localizare este
dispneea, iniţial de efort, dar care se accentuează progresiv, pe măsură ce
creşte masa tumorală și ocupă lumenul spaţiului subglotic, conducând
treptat la apariţia insuficienţei respiratorii.
Alte simptome sunt: tusea, disfonia, etc.

b. După localizarea şi extensia tumorii se descriu:

- Tumorile supraglotice – se extind către valecule, baza limbii,


peretele faringolaringian cu disfagie, odinofagie și otalgie reflexă.
Apariţia disfoniei, semnifică extensia spre etajul glotic.

- Tumorile glotice –evoluează mai lent, dezvoltarea lor făcându-se


într-un interval de mai multe luni.

179
În evoluţie se produce afectarea muschiului tiroaritenoidian, cu
fixarea articularţiei cricoaritenoidiene, diminuând mobilitatea corzii
vocale. Pe măsură ce tumora se dezvoltă volumetric, spaţiul glotic se
reduce, ceea ce provoacă dispnee, ajungându-se în final la insuficienţă
respiratorie acută.
Dacă extensia tumorii se face spre spaţiul supraglotic, se asociază şi
disfagia, simptomele caracteristice acestui spaţiu sunt: disfagie,
odinofagie, otalgie reflexă.
Extensia subglotică este însoţită de accentuarea dispneei.

- Tumorile subglotice – se pot extinde superior provocând disfonie,


până la afonie.

c. În funcţie de morfologia tumorii:

- Tumorile vegetante - ocupă spaţiul în care se dezvoltă, și se traduc


prin accentuarea simptomelor respiratorii;

- Tumorile ulcerante – provoacă discrete hemoptizii sau eliminarea


de mucozităţi sangvinolente;

- Tumorile infiltrante – sunt cele mai discrete în manifestări, pentru


evaluarea prezenţei lor și mai ales, a limitelor lor, fiind necesară optică
măritoare.

d. Invazia structurilor adiacente laringelui înspre:

- hipofaringe și orofaringe, în spaţiul preepiglotic, putând invada


regiunea cervicală, infiltrând spaţiul prelaringian;
- inferior, tumora se poate extinde spre trahee şi tiroidă;
- sau înspre posterior cu fixarea laringelui.

180
e. Prezenţa metastazelor ganglionare cervicale:

- Regiunea supraglotică este foarte bogată în limfatice, invazia


ganglionară făcându-se în ambele părţi ale regiunii cervicale, limfaticele
drenând, atât de aceeaşi parte cu leziunea, cât și în partea opusă.
Sunt afectaţi ganglionii lanţului jugulo-carotidian în treimea sa
superioară, regiunea subdigastrică, ganglionii spinali și cervicali
transverşi.

- Regiunea subglotică - sunt afectaţi ganglionii jugulocarotidieni


mijlocii și inferiori, ganglionii prelaringei și recurenţiali (paratraheali).

- Regiunea glotică - nu determină metastaze, deoarece corzile


vocale nu au reţea limfatică, cât timp tumora este limitată la această
regiune.

f. Prezenţa de metastaze la distanţă

Atât timp, cât cancerul este localizat la laringe, metastazele la


distanţă sunt extrem de rare.
Exteriorizarea cu depăşirea limitelor laringelui, se traduce și prin
apariţia riscului de metastazare la distanţă, cel mai frecvent în pulmon,
urmat apoi de mediastin, ficat și schelet.
De obicei metastazele apar târziu în evoluţia bolii.
Simptomatologia cancerului la laringe este dominată de disfonie și
disfagie.
În prezenţa acestor simptome este necesar examenul laringoscopic.
Acesta se poate face:
- cu oglinda de laringe – laringoscopie indirectă (imagine
reflectată);
- sau cu ajutorul fibroscopului - prin vizualizarea directă a
laringelui;
- fie cu laringoscopul rigid în microlaringoscopia suspendată.
Examenul direct permite observarea și biopsierea tumorii.
Examenul anatomopatologic permite încadrarea histologică a tumorii și

181
alături de clasificarea TNM, încadrarea pacientului într-un protocol
terapeutic.
Tratamentul cancerului de laringe este complex. Este necesară mai
întâi, evaluarea generală a pacientului, de multe ori stare generală
alterată; cu afecţiuni cardiovasculare, hepatice, sangvine, diabet.
În decizia terapeutică, sunt implicaţi chirurgi, radioterapeuţi
oncologi, medici ATI, uneori şi chirurgi plasticieni.
Alegerea metodei terapeutice și a protocolului de tratament se va
face în final cu consultarea și acordul pacientului.
Radioterapia poate fi folosită ca metodă unică de tratament în
cancerele de coardă vocală, cu rezultate similare cu chirurgia, atunci când
corzile vocale sunt mobile. Este o metodă terapeutică pentru care,
evident, vor opta cei ce îşi folosesc vocea profesional.
Atunci când cancerul de coardă vocală se extinde în 1/3 posterioară
a corzii, sau inferior în zona subglotică, radioterapia comportă un risc
important de recidivă.
În cancerele supraglotice, radioterapia dă rezultate mult inferioare
chirurgiei.
Radioterapia poate fi folosită atât preoperator, cât şi postoperator,
radioterapia preoperatorie este indicată în tumorile voluminoase, în
scopul de a diminua și delimita volumul tumorii, care astfel devine mai
accesibilă actului chirurgical.
După laringectomie se recomandă radioterapia, mai ales dacă după
examenul anatomo-patologic al piesei de exereză se constată că limitele
rezecţiei nu respectă criteriile oncologice şi în situaţiile în care ganglionii
laterocervicali sunt invadaţi.
Chimioterapia este folosită de asemenea atât în tratamentul
preoperator, cât și în tratamentul postoperator, pentru a ameliora
prognosticul acestor pacienți.
Tratamentul chirurgical, rămâne tratamentul de elecţie al cancerului
laringian, intervenţiile chirurgicale sunt laringectomii parţiale sau
laringectomii totale însoţite de evidare ganglionară.
Structura anatomică a laringelui permite intervenţii pe segmentele
laringelui în plan orizontal sau vertical.

182
Practic, etajul glotic, prin faptul că la acest nivel limfaticele sunt
absente, este separat de celelalte două etaje, supra și subglotic. Acest fapt
permite intervenţii funcţionale, ce conservă în bună măsură funcţiile
laringelui.
Astfel, în cancere limitate la nivelul unei corzi vocale sau ale
ambelor corzi, se face cordectomia, uni sau bilateral.
Un alt grup de intervenţii il constituie hemilaringectomiile.
Acest tip de intervenţie se referă la tumorile glotei în care
aritenoidul este invadat.
Laringectomia supraglotică este posibilă în cancerele localizate
supraglotic și permite conservarea, ca și în cazul precedentelor
intervenţii, funcţiilor laringiene: fonaţie, respiraţie, protecţie a căilor
respiratorii, deglutiţie, prin păstrarea etajului glotic.
Când tumora este extinsă, invadând două etaje, tratamentul de
elecţie este reprezentat de laringectomia totală.
Cancerele etajului subglotic precum şi carcinoamele comisurii
anterioare, chiar dacă sunt depistate precoce, se tratează tot prin
laringectomie totală.
Atitudinea față de ariile ganglionare va fi radicală, în acelaşi timp
cu laringectomia se efectuează controlul ariilor ganglionare, cu trimitere
la examen anatomopatologic.
Controlul operator al ariilor ganglionare în timpul intervenţiei se va
face, chiar dacă palpatoriu sau la examenul ecografic nu se observă
prezenţa ganglionilor.

Evidarea ganglionară va fi:


- radicală - aceasta presupune ablaţia nu numai a ganglionilor ci și
a venei jugulare interne, a muşchiului sternocleidomastoidian;
- funcţională - evidarea este limitată numai la ţesutul celulo-
ganglionar.

Postoperator, alimentaţia va fi asigurată prin sondă nazogastrică și


parenteral se vor administra antibiotice, anabolizante, vitamine.
Sonda se extrage după o săptămână – 10 zile.

183
Funcţia fonatorie va fi reluată, în caz de laringectomie totală, prin
însuşirea vocii esofagiene (erigmofonie) fie cu ajutorul unui laringofon
sau prin plasarea între trahee şi esofag a unei proteze fonatorii.
La nivelul orificiului de traheostomă se va realiza igienă zilnică
adecvată.
Va fi necesară utilizarea canulelor pentru menţinerea deschisă a
orificiului de traheostomă.
În cazurile în care laringectomia totală a fost realizată
supracricoidian, canula traheală nu este necesară.
După tratament pacientul, cu cancer de laringe va fi dispensarizat,
fiind necesare controale periodice pe un interval de 5 ani.

184
CAPITOLUL VI. PATOLOGIA ESOFAGIANĂ

VI.1. ARSURI ȘI STENOZE ESOFAGIENE

Leziunile produse prin ingestia de substanţe chimice ce provoacă


arsuri ale esofagului, pot fi întâlnite la copiii, care ingeră accidental
lichide caustice, la persoanele care doresc să se sinucidă, sau la
persoanele în stare de ebrietate, care confundă sticlele (ex. sticla cu
alcool, cu cea de sodă caustică).
Agenţii chimici responsabili sunt:
- substanţe alcaline (NaOH - leşia, detergenţii, amoniacul),:-
substanţele acide: acid sulfuric, acidul clorhidric).
În cazul alcalinelor caustice, leziunile sunt mai grave, deoarece
pătrund în tesuturi și provoacă necroza de lichefiere.
Substanţele acide – coagulează straturile superficiale limitând
pătrunderea lor în profunzime. Mucoasa esofagiană are un pH alcalin și
neutralizează parţial efectul acid.
Soluţiile concentrate prin efectul lor asupra mucoaselor gurii și
faringelui, sunt de obicei sesizate imediat şi eliminate înainte de a
pătrunde în esofag. Aceste substanţe provoacă leziuni severe la nivelul
cavităţii bucale.
Soluţiile, mai puţin concentrate, provoacă leziuni grave în esofag și
stomac și mai puţin severe la nivelul gurii și faringelui.
După gradul de pătrundere în profunzime a agenţilor corozivi –
penetraţia poate fi:
- superficială –există eritem și edem al mucoasei, cu arii limitate de
distrucţie. Leziunile limitate la mucoasa se vindecă fără cicatrici și nu
prezintă risc de formare a unor stenoze ulterioare.
- mijlocie –este afectată și submucoasa și stratul muscular. Există
congestie, edem, tromboza vaselor ce accentuează infecţia. Proteinele
intracelulare sunt coagulate, cu distrugerea ţesutului.
După a 10- a zi, straturile superficiale se detaşează și pot fi
eliminate prin vomă. După a 14-a zi, apare ţesutul de granulaţie cu
fibroblaşti și împreună cu fibrele de colagen duc, după săptămâna a 3-a,
la strâmtorarea lumenului esofagului, pentru ca, în săptămâna a 6-a,

185
reepitelizarea să fie completă, lumenul fiind obturat de un tesut fibros,
dens, cu pierderea elasticităţii tunicii musculare. Urmarea este
perturbarea secreției normale și a peristalticii esofagiene.
- profundă –întregul perete esofagian este perforat prin necroză cu
fenomene de periesofagită și apariţia de complicaţii: mediastinită,
pericardită, fistule esofagiene.
Simptomatologia este în funcţie de gravitatea leziunilor:
- în formele uşoare – dureri la baza gâtului și la deglutiţie.
Examenul faringoesofagului arată o hiperemie a mucoasei cu zone de
dezepitelizare.
- în formele de gravitate medie – apare triada ce caracterizează
sindromul esofagian: disfagie, dureri, regurgitare. La acestea se adaugaă
halena fetidă, dispnee, disfonie, sughiţuri. Pacientul nu poate înghiţi și
apare deshidratarea.
- în formele grave – pacientul e palid, anxios, cu puls tahicardic
filiform, salivaţie abundentă, stare de şoc.
Se poate ajunge la anurie, somnolenţă, comă și existus, sau se
instalează mediastinita și complicaţiile bronhopulmonare.
Explorarea pacienților se va face prin endoscopie, fiind exceptaţi
cei cu arsuri faringiene joase și severe, cu dispnee și cei în stare de şoc.
Examenul CT și RMN, ajută la evaluarea întinderii leziunilor și la
aprecierea existenţei unor posibile complicaţii
Tratamentul profilactic este esenţial și presupune măsuri de
educaţie sanitară și interzicerea comercializării sodei caustice și a
acizilor.
Neutralizarea substanţei ingerate, prin administrarea unui antidot,
gen acid-bază, și invers, este controversată și în general nepracticată în
cazul ingestiei masive de caustic, deoarece leziunile esofagului se produc
în primele minute.
Tratamentul curativ urmăreşte prevenirea și combaterea durerii, ce
poate genera şocul și tratarea insuficienţei circulatorii acute care duce la
şoc.
Se vor administra antibiotice și corticoterapice, pentru combaterea
infecţiei și împiedicarea formarii ţesutului de granulaţie. Acestea se vor
administra 3 săptămâni.

186
În cazul de constituire a stenozei cicatriceale se practică dilataţia
esofagului cu sonde speciale.

VI.2. TUMORILE ESOFAGULUI

VI.2.1. Tumori Benigne

Sunt foarte rare și pot fi:


- tumori mucoase – fibrom, papilom, extrem de rar adenom,
hemangiom.
- tumori extramucoase; - iau naştere din tunicile peretelui
esofagian. Aceste tumori pot fi: leiomioame, lipoame, neurofibroame.
Simptomatologia este frustă, tumorile evoluând lent. Disfagia este
minoră, percepută ca o jenă. Dacă tumora e voluminoasă, disfagia devine
persistentă.
Diagnosticul se pune prin examen RMN, CT.
Tratamentul este chirurgical.

VI.2.2. Tumori Maligne

VI.2.2.1. Cancerul esofagian

Dintre toate afecţiunile esofagului, cancerul este cea mai frecventă.


De altfel, 40% din disfagii, sunt produse de tumorile maligne. Ca factori
predispozanţi pentru apariţia cancerului sunt citaţi – factorul ereditar,
fumul de ţigară, alcoolul, băuturile fierbinţi, esofagitele, tumorile
benigne.
Cancerul esofagian evoluează sub trei forme:
- forma infiltrativă;
- forma ulceroasă;
- forma proliferativă.
De obicei evoluează lent, infiltrând submucoasa înainte de a da
metastaze.
Cea mai frecventă formă de cancer esofagian este carcinomul, care
poate fi scoamos, sau glandular (adenocarcinomul).

187
Extrem de rar se poate întâlni sarcomul esofagului.
Afecţiunea evoluează latent, având, ca prim simptom o disfagie
intermitentă, ce apare întâi pentru solide, pentru ca apoi, să devină
continuă.
Uneori pacientul poate prezenta eructaţii dureroase asociate cu
sialoree.
Ulterior apar dureri mediotoracice, retrosternale și tulburări
dispeptice.
Examenul radiologic cu substanţă de contrast arată, fie o stenoză,
fie o lacună, cu aspect neregulat.
Esofagoscopia arată fie zone ulcerate, congestive, fie formaţiuni
burjonante.
Diagnosticul în faza de stare, când pacientul prezintă senzaţie de
oprire a alimentelor, cu dureri retrosternale și scădere în greutate
ajungând la emaciere, devine evident, iar prognosticul sumbru.
Cancerul poate evolua lent asimptomatică, pentru o perioadă
îndelungată sau rapid, de obicei pentru cele cu localizare în porţiunea
abdominală a esofagului.
Diagnosticul se precizează prin biopsie.
Tratamentul cancerului esofagian este chirurgical și radioterapic.
Tratamentul chirugical presupune rezecţia în bloc a porţiunii
afectate și a ganglionilor adiacenţi, urmat de reconstrucţie a continuităţii
esofagogastrică cu piloroplastie, sau prin folosirea unui segment din
colon.
Prognosticul este incert, supravieţuirea la 5 ani fiind redusă.

188
CAPITOLUL VII. SINDROMUL DISFAGIC ÎNALT ȘI JOS

Disfagia – se defineşte ca fiind, dificultatea resimtiţă de pacient în


momentul înghiţirii bolului alimentar. După localizare se distinge:
- disfagia înaltă - glosofaringiană
- disfagia joasă - faringoesofagiană

VII.1. DISFAGIA ÎNALTĂ

Se manifestă în primul timp al deglutiţiei, când bolul alimentar


tranzitează din cavitatea bucală în faringe. Se caracterizează prin durere
accentuată la nivelul istmului gâtlejului, motiv pentru care pacientul tinde
să ajute deglutiţia prin flexia capului și retracţia mentonului. Se
manifestă, mai ales, pentru solide și se însoţeşte de durere, ce iradiază
spre ureche.

Poate fi însoţită de febră și se întâlneşte în:


- procese ulcerative infecţioase bucale;
- abcese ale molarului de minte;
- flegmon periamigdalian;
- amigdalita linguală;
În aceste cazuri disfagia este provocată de un proces acut și durează
doar 5–7 zile. Uneori, este urmarea unui proces cu evoluţie mai
îndelungată, cum ar fi:
- leziuni ulceronecrotice din bolile de sânge;
- leziuni ulceronecrotice tumorale cu sediul amigdalian, bucal
sau faringian;
- şancru sifilitic de amigdală;
În disfagia însoţită de febră, cauza poate fi reprezentată de corpi
străini ai oro și hipofaringelui, plăgi ale cavităţii bucale, afte, glosite
cronice ulcerate, litiază submaxilară, diverse nevralgii de nerv lingual sau
glosofaringian, osteonecroze neoplazice sau postradioterapie, neoplasme
ale cavităţii, sau cauze faringiene, amigdaliene (amigdalită cronică, cu
cripte infectate), sau neoplazii faringiene.

189
Leziunile de la nivelul epiglotei și sinusului piriform, de obicei
neoplazice se însoţesc, de asemenea, de disfagie înaltă.
O altă cauză poate fi refluxul gastroesofagian.

VII.2. DISFAGIA JOASĂ

În acest caz pacientul acuză o senzaţie de oprire a alimentelor la


baza gâtului sau în regiunea dorsală, însoţită de durere. Pacientul declară
că bea apă pentru a putea uşura trecerea alimentelor. Se însoţeşte frecvent
de jenă respiratorie și sialoree. Uneori pacientul regurgitează alimentele
fără efort.
După modul de debut disfagia joasă poate fi:
- cu debut brusc în: corpi străini esofagieni, ingestia de substanţe
caustice, sau în spasm esofagian.
- cu debut progresiv, evoluând lent, când are un prognostic prost,
fiind provocată, de obicei, de cancerul esofagian, care de altfel este și
cauza majorităţii disfagiilor.
Dificultatea la deglutiţie este progresivă, iniţial pentru solide, apoi
pentru semisolide și în final pentru lichide.
În timp se însoţeşte de scădere în greutate, alterarea stării generale,
anemie.
O altă cauză a disfagiei joase poate fi stenoza esofagiană
postcaustică, afecţiune mai rară în prezent.
Orice disfagie, impune un examen atent al pacientului: imagistic –
tranzit esofagian baritat, de examen CT, RMN și esofagoscopie.

190
CAPITOLUL VIII. FISTULE ȘI CHISTURI CERVICALE

VIII.1. Chistul dermoid

Se găseşte pe linia mediană, fiind rezultatul transformării chistice a


incluziilor epiteliale restante de la locul de unire a arcurilor branhiale.
Cel mai frecvent este întâlnit în planseul bucal, pe linia mediană. Se
poate dezvolta deasupra muşchiului milohioidian și în acest caz proemină
în planşeul bucal pe linia mediană împingând limba în sus și spre
posterior.
Are o consistenţă elastică, este mobil pe planurile adiacente, iar la
puncţie se extrage un lichid galben-cremos.
Determină tulburări în masticaţie și dacă se suprainfectează, dă
dureri. Dacă se dezvoltă sub planul muschiului milohioidian, apare o
deformare a tegumentelor submentonier, cu aspect de ‖barbie dublă‖.
Explorarea CT cu substanţă de contrast sau ecografia, ajută la
precizarea diagnosticului.
Tratamentul este chirurgical şi constă în ablaţia chistului.

VIII. 2. Chistul teratoid

Are aceleaşi localizări și caracteristici clinice ca și precedentul.


Diferenţa constă în faptul că include structuri derivate din toate cele trei
straturi germinative embrionare ( fire de păr, straturi musculare, dentare),
acestea determinând consistenţă mai dură față de cea a chistului
dermoid.
Este necesară explorarea ecografică.
Tratamentul este chirurgical, constâd în ablaţia tumorii.

VIII. 3. Chistul de canal tireoglos

În perioada embrionară poate rămâne un tract care uneşte foramen


caecum, situat în baza limbii pe linia mediană, cu glanda tiroidă.
Acesta, de obicei se obliterează şi se rezoarbe

191
rămânând din el doar o adâncitură. Dacă canalul persistă se pot
forma chişti pe traiectul său (de la glanda tiroidă până la baza limbii),
care se pot suprainfecta și fistuliza.
În principiu, aceste chisturi sunt asimptomatice. Cu ocazia unei
infecţii faringiene, apare brusc o tumefiere dureroasă pe linia mediană de
mărime variabilă care sub tratament antibiotiv poate ceda, dar după un
timp reapare.
Aceste chisturi se întâlnesc mai frecvent după 10 ani, incidenţa
scăzând progresiv odată cu înainrea în vârstă. Distribuţia pe sexe este
egală.
Dacă fistulizează, apare pe linia mediană fistula înconjurată de un
halou congestiv.
Examenul clinic evidențiază o tumefiere moale, depresibilă pe linia
mediană a gâtului.
Examenul paraclinic va inlcude, întotdeauna, o ecografie tiroidiană
pentru a ne asigura de prezenţa acesteia înainte de a proceda la ablaţia
chistului. Examenul ecografic şi CT, ajută la precizarea diagnosticului.
Tratamentul este chirurgical și constă în ablaţia chistului, urmârind
traiectul său până în baza limbii, cu excizia porţiunii mediane a osului
hioid, pentru a evita recidiva (traiectul fistulos fiind aderent la periostul
feţei profunde a corpului osului hioid).

VIII. 4. Chisturi și fistule branhiale laterale

Sunt rezultatul defectelor de coalescenţă ale arcurilor brahiale.


Pot fi chişti și fistule din primul arc branhial – chisturi
suprahioidiene și din al doilea arc – chisturi infrahioidiene.

VIII.4.1. Chisturi și fistule ale primului arc branhial

Se pot întâlni fistule preauriculare care se demască prin prezenta


unui orificiu anterior față de pavilionul auricular.
Fistulele pot fi foarte scurte sau, alteori pot avea un traiect, ce
traversează glanda parotidă, sau să ajungă până în spaţiul submaxilar
(Fig. 87 și 88 a şi b).

192
a. b.
Fig. 87. Fistulă Fig. 88. Chist preauricular stâng:
preauriculară dreaptă a. preoperator; b. postoperator

Simptomatologia este minimă și se traduce printr-o secreție ce se


scurge prin orificiul respectiv. În caz de suprainfecţie apare o tumefiere
nedureroasă a zonei respective şi o secreţie purulentă.
Tratamentul este chirurgical, şi constă în ablaţia traiectului fistulos.
Fistulele ce traverseaza parotida pun probleme, fiind necesară
păstrarea integrităţii nervului facial.

VIII.4.2. Chisturi și fistule din al doilea arc branhial

De obicei sunt unilaterale, apar după o infecţie sau traumatism sub


forma unei formaţiuni chistice laterocervicale, la nivelul marginii
anterioare a sternocleidomastoidianului (Fig. 89).

Fig. 89. Chist laterocervical drept

193
Formaţiunea este moale, depresibilă, neaderentă la planurile ce o
conţin.
Suprainfectarea produce dureri, roşeaţa tegumentelor și creşterea în
volum a formaţiunii.
Ecografia evidențiază o formaţiune cu conţinut lichid.
Puncţia extrage un lichid cremos gălbui.
Tratamentul este chirugical și constă în ablaţia chistului.
În diagnosticul acestor formaţiuni se va ţine seama de posibilitatea
existenţei unei tumori de corpuscul carotidian.
Aceasta este o tumora benignă, ce se dezvoltă din chemoreceptorii
situaţi la bifurcaţia carotidei (fiind un paragangliom noncromatofin –
celule cu originea în crestele neurale).
Aceste tumori îşi au originea în adventicea arterei carotide, iar
simptomatologia e de obicei frustă.
Pacientul poate prezenta extrasistole, creşteri de scurtă durată a
tensiunii arteriale. Laterocervical, apare o formaţiune moale, depresibilă,
care pulsează. Poate fi mobilizată în sens lateral dar nu și pe verticală.
Ecografia, RMN-ul uneori completat cu angioRMN precizează
diagnosticul (Fig. 90).

a. Angiografie b. angioRMN secţiune c. angioRMN secţiune


coronală axială
Fig. 90. Tumoră Glomus Carotidian Stâng

194
Tratamentul este chirurgical și constă în ablaţia tumorii, care va fi
facută de un chirurg vascular, şi care poate, dacă este necesar să ,
efectueze și o grefă vasculară.
Riscul major este reprezentat de lezarea carotidei urmată de
hemoragie care poate duce la deces.

VIII.5. Limfangioame chistice

Se întâlnesc în primii ani de viaţă, când, în regiunea submaxilară și


subhioidiană, apare o deformare moale, depresibilă a tegumentelor, fără
modificarea aspectului acestora. Limfangioamele chistice evoluează dând
ramificaţii care invadează regiunile vecine, ajungând uneori, la
dimensiuni monstruoase.
Tratamentul lor este chirurgical - foarte dificil datorită vârstei
copilului, a dimensiunilor mari ale tumorii, şi a ramificaţiilor multiple ale
acesteia.

195
Bibliografie:

1. Anniko M, Sprekelson B.,Bonkowsky V., Bradley P.,Iurato


S.:Otprinolaryngology, Head and Neck Surgery, W. Arnold, U. Gauser,
Series Editors,Springer,2009.

2. Antohe Ileana, Popa Alina, Ghid de nursing clinic, Ed. Gr. T.


Popa, Iasi, 2014;

3. Atkinson RS, Rushman GB, Lee JA, A Synopsys of Anesthesia,


Wright Bristol, 1987;

4. Ballenger J.J et colab – Disease of the Nose, Throat, Ear, Head


and Neck, Ed. Lea and Febinger, Philadelphia, 1991;

5. Barash PG, Cullen FB, Stoelting KR, Handbook of Clinical


Anesthesia, JB Lippincott Company, Philadephia 1993;

6. Becker W, Naumann H, Pfaltz C.R - Précis d'ORL, Ed.


Flammarion, 1986;

7. Beuran M, Ulmeanu C, Ghid de manevre medicale si de


colaborare medic-asistenta, ed. Scripta, Bucuresti, 1997;

8. Blery C, Charpa KY, Bilan preoperative in Reanimation


Chirurgicale, Anesthesie Medicine Sciences. Samii K, Flammarion, Paris
1990;
9. Bordley JE, Brookhouser PE, Tucker GF, Ear, Nose and Throat
Disorders in Children, Raven Press 1986;

10. Brunner & Suddarth's Textbook of Medical – Surgical Nursing,


12th edition, Lippincott W.W., Philadephia, 2010;

11. Burlibasa C si colab – Chirurgie bucomaxilofaciala, Ed. Editia


Medicala, 1995;

12. Buruiană M și colab – Otorinolaringologie Pediatrica, Ed.


Medica, Bucuresti, 1992;
13. Călărașu R, Ataman T, Zainea V – Manual de Patologie

196
Otorinolaringologica si chirurgie cervicofaciala, Ed. Univ. "Carol
Davila", Bucuresti, 2000;

14. Ciuchi V, Patologiea inflamtorie cronica a urechii medii.


Sechelele posotitice, ed. Medicala, Bucuresti, 2004;

15. Cobzeanu M.D, Costinescu V, Dinu C – Otorinolaringologie,


Litografia UMF "Gr. T. Popa", Iasi, 1998;
16. Cobzeanu M.D. , Rusu D. - Curs de patologie
otorinolaringologica si cervicofaciala , Ed PIM, Iasi, 2003;

17. Cobzeanu Mihail Dan - Compendiu de Patologie Oto-Rino-


Laringologica si Chirurgie Cervico Faciala,Editura
Junimea,2009,ISBN978-973-37-1391-3;

18. Collins VJ, Principles of Anestheseology, 3rd edition, Lea &


Febinger, Philadephia, 1993;

19. Corbiere S, Fresnel E – La corde vocale et sa pathologie, Ed.


CCA, Paris, 2001;

20. Cotulbea S si colab. Actualitati în oto-rino-laringologie, Ed.


Brumar, Timisoara, 2001;

21. Cummings Ch. - Otolaryngology Head & Neck Surgery Third


Edition, Ed. Mosby, 1993;

22. de Wit Susan C., Williams Patricia A.. Study Guide for
Fundamental Concepts and Skills for Nursing

23. Devaney K.O, Boschman C.R, et all – Tumors of the external ear
and temporal bone , Ed. Lancet Oncology, 2005 6(6) 411-420;

24. Dinu C – Curs de Otorinolaringologie, Ed. UMF "Gr. T. Popa"


Iasi, 1979;

25. Dougherty L, Lister S, The Royal Marsden Hospital, Manual of


Clinical Nursing Procedures, 8th edition, Wiley-BlackWell 2012;
26. Drennan Vari, Goodman Claire. Oxford Handbook of Primary
Care and Community Nursing. OUP Oxford, Feb 13, 2014;

197
27. Dubertret L, - Cancers cutanés, Ed. Flammarion Médecine
Sciences Publications, 1992;

28. Duvvuri U, Carrau RL, Kassam AB. Vascular tumors of the head
and neck. In Head and Neck Surgery—Otolaryngology. Bailey BJ,
Johnson JT, Newlandds SD, editors. (Eds). Philadelphia, PA: Lippincott
Williams & Wilkins, 1811–1825, 2006;

29. Garbea St si colab – Patologie ORL, Ed. Didactica si Pedagogica,


Bucuresti 1980;

30. Garbea St, Otologie, Ed. Stiintifica si Pedagogica, Bucuresti,


1987;

31. Gaylene Altman. Delmar's Fundamental and Advanced Nursing


Skills. Cengage Learning, 2004;

32. Hainăroșie Răzvan, Zainea Viorel. Tehnici elementare în chirurgia


endoscopică rinosinusală. ISBN: 978-606-515-571-8 Editura
POLITEHNICA PRESS, 2014;

33. Healy TEJ, Pollard BJ, Aids to Anesthesia in Clinical Practice,


2nd edition, Churchill Linvingstone, Edinburgh, 1999;

34. Hosford-Dunn, Roeser RJ, Valente M. Audiology: Practice,


Management, Thieme 2008;

35. Hueston C. King, Richard L. Mabry, Practical Guide to the


Management of Nasal and Sinus Disorders, Ed. Thieme 1993;
36. Iurie Acalovschi – Anestezie Clinica, Editura Clusium, 2001;

37. John M. Graham, Glenis K. Scadding, Peter D. Bull – Nursing


Aspects Of Pediatric ENT. Pediatric ENT 2008;
38. Kristel KH, Ingrijirea bolnavului, ed. ALL, Bucuresti, 1998;

39. Lee K.J – Essenttial Otolaryngology, Ed. Appleton & Lange,


1999;
40. Mark Radford, Maria Kisiel, Alison Smith. Oxford Handbook of
Surgical Nursing. Oxford University Press, May 19, 2016;

198
41. Mârțu D, Rădulescu L, Otology, Ed. Satya, Iasi, 1998;

42. Mârțu D, Rădulescu L, Rhino-Pharyngo-Laryngology, ed. Satya,


1998;
43. Mârțu D., Otologie, ed. Dosoftei, Iași, 1995;

44. Mârțu D., Rădulescu L. – Ghid Practic O.R.L, Litografia U.M.F


"Gr. T. Popa", Iasi, 1997;

45. Mogoseanu A, Anestezie-Terapie intensiva, Ed. Mirton,


Timisoara, 1997;

46. Nguyen L.T, Laberge J.M – Congenital Anomalies of the Ear,


Nose and Throat, Ed. Oxford University Press, New York, 1997;

47. Perry Anne Griffin, Potter Patricia Ann, Wendy Ostendorf.


Clinical Nursing Skills and Techniques. Elsevier Health Sciences, 2013;

48. Portmann M, Guerrier Y, - Traité de technique chirurgicale ORL


et cervico-faciale, Ed. Masson, Paris 1995;

49. Potter and Perry's Fundamentals of Nursing, 4th edition, Elsevier,


Australia 2008;

50. Radulescu G.M, Pascariu M, Sarafoleanu C, Sarafoleanu D –


Urgente ORL, Ed. Coresi, Bucuresti, 1998;

51. Robert Crouch Obe, Paula Bennett, Alan Charters, Mary Dawood,
Paula Bennett. Oxford Handbook of Emergency Nursing. Oxford
University Press, USA, Dec 6, 2016;

52. Roizen FM, Preoperative Laboratory Testing: What do we need?,


ASA Annual Refresher Course Lectures, 1997;
53. Romanet Ph, Magnan J, Dubreuil G, Tran Ba Huy P, L'otite
cronique: Rapport de la societe Francaise d'Oto-Rhino-Laryngologie e de
Chirurgie de la face e du cou, 2005;

54. Rosie Pudner. Nursing the Surgical Patient. Elsevier Health


Sciences, Mar 22, 2010;

199
55. Sanna M, Sunose H, Mancini F, Russo A, Taibah A, Middle Ear
and Mastoid Microsurgery, Ed. Thieme, 2003;

56. Sarafoleanu Codruţ (Coordonator) – Tratat de Chirurgie. ORL şi


Chirurgie Cervico-Facială, Editura Academiei Romane, Bucuresti, 2012;

57. Schuknecht HF Pathology of the Ear, 2nd edition,


Philadelphia&Lea Febiger, 1993;
58. Scott-Brown's Otorhinolaryngology: Head and Neck Surgery, 7th
edition, Edward Arnold lTD. 2008;

59. Smith SF, Duell DJ, Martin BC, Clinical Nursing Skills, Basic to
Advanced Skills, 6th edition, Pearson Prentice Hall, New Jersey, 2204;

60. Sprekelsen M.B, Vilaseca G, Transoral Laser Microsurgery of


Benign and Malignant lesions, Thieme, 2016;

61. Strutz J, Mann W, Praxis der HNO-Heilkunde, Kopf- und


Halschirurgie, Ed. Thieme, 2000; Elsevier Health Sciences, Apr 1, 2015;

62. Tran Ba Huy P et all – Les urgences en ORL, Ed. Societe


Francaise l'Otorhinolaryngologie et de Chirurgie de la Face et du Cou,
2002;

63. Zenner P.H. Terapia practica a afectiunilor otorinolaringologice,


Ed. PIM, Iasi, 2002;

200