Sunteți pe pagina 1din 88

Mecanica fibrei miocardice

si a cordului ca intreg

Conf. Dr. Adelina Vlad


Disciplina Fiziologie II
UMF “Carol Davila” Bucuresti
Proprietati Mecanice ale Miocardului
Contractilitate functia inotropa
Relaxare functia lusitropa
I. Proprietati Mecanice ale Fibrei
Miocardice
Organizarea Aparatului Contractil
 Fibrele miocardice de lucru prezinta un aspect microscopic striat;
ultrastructural au multe elemente comune cu fibra musclulara
scheletica, dar si o serie de particularitati
Cardiomiocit vs Fibra Musculara
Scheletica
Muschiul Scheletic
Sarcomerul
Sarcomerul
Organizarea Ultrastructurala
 Sarcomerul este alcatuit din agregate proteice, grupate in trei
categorii functionale:
 Proteine contractile:
 miozina
 actina
 Proteine reglatoare:
 tropomiozina (Tm),
 troponina (Tn) C, I, T
 Proteine structurale:
 atasate filamentelor groase: conectina sau titina, myosin
binding protein C, proteina M, miomesina,
creatinfosfokinaza MM
 atasate filamentelor subtiri: nebulina, tropomodulina
 atasate liniilor Z: alfa-actinina si cap Z
Structura Filamentelor Contractile
Complexul Troponina - Tropomiozina
Proteinele Structurale ale Sarcomerului
Titina
Mecanismul Contractiei
Distributia Calciului
Triada
Tetrada
 Patru canale de
calciu de tip L
din membrana
tubilor T sunt
2
localizate in
proximitatea
unui singur
receptor
rianodinic din
membrana
cisternelor RS
Cuplul Electro - Contractil
Importanta Ionilor de Calciu in Cuplul
Electro - Contractil
 In muschiul scheletic cuplul EC nu necesita influx de Ca2+ prin
canalele de tip L din membrana tubilor T, legatura dintre acestea
in forma lor activata si receptorii rianodinici prin care Ca va fi
eliberat din RS in citosol fiind mecanica

 Contractia miocitelor depinde de un influx de Ca2+ per se in


cursul PA pentru activarea receptorilor rianodinici din membrana
cisternelor RS.

 Influxul de Ca prin canalele sarcolemale de tip L contribuie la


cresterea [Ca2+]i , dar nu este suficient pentru a initia contractia.
Este mult amplificat prin eliberarea de Ca2+indusa de Ca2+ din
RS prin receptorii rianodinici, care raman deschisi o perioada
mai lunga de timp decat canalele de tip L
Eliberarea de Calciu Indusa de Calciu

2
Particularitati ale Cuplului EC in
Miocard
 Initierea
 In muschiul scheletic se realizeaza prin PA transmis de
motoneuron prin jonctiunea neuro-musculara, mediata de Ach
 In miocit PA generat de celule pacemaker este transmis de la
o celula la alta prin jonctiuni gap

 Tubii T: miocitele prezinta in plus fata de fibra scheletica si tubi T


orientati axial care interconecteaza tubii T radiari adiacenti

 Contractia miocardului necesita influx de Ca2+ pentru activarea


receptorilor rianodinici

 Cardiomiocitele, bogate in mitocondrii, sunt capabile sa


sintetizeze mari cantirati de ATP, necesar atat pentru contractia
cat si pentru relaxarea fibrelor
Cuplul EC in Muschiul Scheletic
Cuplul EC in Fibra Miocardica
Eliminara Ca2+ din Citosol

After you activate your book, you will get


Relaxarea Fibrei Miocardice
 Relaxarea proteinelor contractile depinde de:

(1) efluxul Ca2+ catre fluidul extracelular

(2) recaptarea Ca2+ din citosol in RS

(3) disocierea Ca2+ legat la troponina C


 Agonistii beta1-adrenergici stimuleaza pompa sarcolemala de
Ca prin fosforilare si activitatea schimbatorului de Na/Ca prin
fosforilarea ATP-azei Na/K  creste efluxul de Ca2+ catre mediul
extracelular (1)

 (2) si (3) depind de mecanisme reglatoare importante:


 Fosfolambanul (phospholamban, PLN), o proteina prezenta
in membrana RS, inhiba SERCA2a.
Fosforilarea PLN sub actiunea anumitor kinaze reduce efectul
inhibitor al acestuia asupra SERCA2a, accelerand astfel
recaptarea Ca2+
 creste rata relaxarii miocardice (e. g. sub actiunea
agonistilor β1-adrenergici)

 Agonistii β1-adrenergici accelereaza relaxarea si prin


stimularea fosforilarii troponinei I, urmata de disocierea
accelerata a Ca2+ legat la troponina C.
Fosforilarea PLN si a TnI Acclereaza Relaxarea
Modularea Fortei Contractile in
Cardiomiocit
 In muschiul scheletic, forta de contractie este controlata prin
sumarea temporala si spatiala a impulsurilor motorii

 In cardiomiocit sumarea (tetanus, recrutare) nu este posibila 


forta de contractie a miocardului este controlata prin ajustarea
fortei contractile a fiecarei fibre

 Inotropismul cardiomiocitului poate fi reglat prin:


 Modularea nivelurilor [Ca2+]i
 Modificarea afinitatii proteinelor reglatoare pentru Ca2+
Efectele Mediatorilor Chimici Asupra
Contractilitatii
 Norepinefrina si epinefrina exercita efecte inotrop pozitive astfel:

 Actioneaza prin receptori β-adrenergici


 stimuleaza sinteza AMPc  activeaza PKA  fosforilarea
canalelor de Ca2+ de tip L = creste influxul de Ca2+  creste
forta de contractie

 Activarea caii AMPc creste si afinitatea aparatului contractil pt


Ca2+ prin fosforilarea proteinelor reglatoare  cresterea fortei
generate la o [Ca2+]i data.
Efectele Stimularii Simpatice asupra
Contractiei si Relaxarii
Efectele ACh asupra Contractilitatii
 ACh, actionand asupra receptorilor muscarinici, creste GMPc
intracelular

 fosforilarea GMPc-dependenta a canalelor de Ca2+ de tip L, la


nivelul unor situsuri diferite de cele acesate de kinaza AMPc-
dependenta  scadera influxului de Ca2+ pe parcursul PA
cardiac  reducerea fortei de contractie

Stimularea parasimpatica are un efect slab asupra functiei


contractile datorita distributiei reduse a fibrelor vagale catre
miocardul contractil, in schimb injectarea ACh exercita efecte
inotrop negative
Glicozizii Cardiaci (Digitala)
 Inhiba ATP-aza Na/K  scade gradientul transmembranar al
Na+  este inhibat schimbatorul Na/Ca  creste [Ca++]i = efect
inotrop pozitiv
Digitala
Antagonisti si Agonisti ai Canalelor
de Ca2+ de Tip L

After you activate your book, you will get


Agenti Inotropi
 Pozitivi, cresc [Ca++]i prin:
- Stimularea canelor de Ca++
- Inhibarea schimbatorului Na-Ca
- Inhibarea pompei sarcolemale de Ca++

Exemple: agonisti adrenergici, glicozizi cardiaci (derivati de digitala),


hipercalcemie, hiponatremie, cresterea frecventei de stimulare a
fibrelor

 Negativi, scad [Ca++]i


Exemple: blocanti ai canalelor de Ca++ (verapamil, diltiazem),
hipocalcemie, hipernatremie, agonisti colinergici, antagonisti beta-
adrenergici
Relatia Lungime - Tensiune
 Alungirea fibrei miocardice inaintea initierii contractiei creste forta
de contractie
 Cum? In muschiul scheletic, intinderea precontractila a fibrei
determina o mai buna suprapunere a fibrelor de actina si miozina

> 2.2 mm

2.2 mm

2 mm

1.4 - 2 mm
 In fibra miocardica, la 85%
din lungimea optima este
atinsa doar 10-15% din
forta maxima 
  Modificarile
ultrastructurale nu explica
decat partial partea
ascendenta a relatiei
lungime - tensiune

 Se presupune ca
mecanismele responsabile
pt acest fenomen implica
modificari ale afinitatii TnC
pt Ca++ ori ale [Ca++]i
 Crestrea fortei de contractie (f, curba rosie) dezvoltata la lungimi
crescute ale sarcomerului (SL, sarcomere length) (2.15 mm vs
1.65 mm) in miocardiocit se datoreaza probabil unei sensibilizari
induse de lungime pentru Ca++; dimensiuni reduse ale
sarcomerului reduc afinitatea TnC pentru Ca++

 Nivelurile [Ca++]i (c, curba verde) nu sunt influentate


semnificativ de lungimea sarcomerului
Caracteristicile Metabolismului
Miocardic
 Este predominant aerob

 ATP necesar contractiei si relaxarii miocardice este produs prin


– fosforilare oxidativa
- glicoliza anaeroba

 Substrat energetic – major: acizi grasi, glucoza, lactat;


- in inanitie sau in cetoacidoza
diabetica: corpi cetonici

 In conditiile unui aport optim de oxigen: combustia


mitocondriala a acizilor grasi  niveluri crescute ale ATP-ului si
citratului  inhiba glicoliza anaeroba
Tulburari Metabolice in Miocardul
Ischemic
 Cand aportul de oxigen este insuficient scade productia de ATP
si citrat  glicoliza accelerata  cresc nivelurile lactatului,
scade pH-ul

 Concentratia mare de lactat si H+ inhiba enzimele caii glicolitice


 depletie energetica severa  moarte celulara

 In concluzie, in cordul ischemic glicoliza poate genera energie


doar cata vreme fluxul sangvin este suficient pentru a preveni
acumularea de lactat si protoni = limita dintre hipoperfuzie
moderata si severa
II. Proprietatile Mecanice ale
Cordului
Contractia Miocardului Ventricular
 Contractia fibrelor circulare
micsoreaza diametrul transversal AP
al cavitatii, scurtarea fibrelor Mitrala
longitudinale reduce axul Ao
longitudinal, iar contractia fibrelor
oblice ‘stoarce’ sangele,
propulsand-ul din ventricul catre
vasele mari Tricuspida

 Secventa depolarizarii ventriculare


determina intai contractia septului, VD
a apexului, apoi a peretilor liberi si
in final scurtarea bazelor, ceea ce
VS
favorizeaza expulzarea sangelui in
sens ascendent, inspre aorta (Ao)
si artera pulmonara (AP)
Geometria Contractiei VD
 O miscare discreta
a peretelui liber al
VD determina
ejectia unui volum
important de sange
datorita suprafetei
sale mari

VD expulzeaza o
cantitate mare de
sange la presiuni
ventriculare mici
Geometria Contractiei VS
 Forma conica a
cavitatii sale
confera VS un
raport suprafata/ 1
volum mai mic fata
de VD

 in cursul sitolei
VS devine globular, 2
dimensiunea
cavitatii reducandu-
se  genereaza
presiuni inalte
RIGHT VENTRICULAR PRESSURE AND FLOW LEFT VENTRICULAR PRESSURE AND FLOW

Presiunea Presiunea
sistolica max: sistolica max:
30 mm Hg 130 mm Hg

Presiunea Presiunea
telediastolica: RV telediastolica:
3 mm Hg LV 10 mm Hg
Aparatul Valvular
 Valvele cardiace permit
deplasarea sangelui intr-un
singur sens: A  V si V 
Ao, AP

 Se deschid pasiv cand


presiunea in amonte este
mai mare decat presiunea
in aval

 Se inchid pasiv cand


presiunea in aval depaseste
presiunea din amonte.
Gradiente de Presiune
Ciclul Cardiac
 Secventa evenimentelor mecanice care se repeta cu fiecare
‘bataie’ este numita ciclu cardiac.

 Consta dintr-o perioada de relaxare, diastola, in timpul careia


cordul se umple cu sange, urmata de o perioada de contractie
numita sistola, in cursul careia este expulzat o parte din sangele
acumulat in cavitatile cardiace.

 Durata unui ciclu cardiac este invers proportionala cu frecventa


cardiaca (numarul de batai/ minut):

Ciclul cardiac = 60 sec/ Frecventa cardiaca

 La o frecventa de 75 de batai/min, durata unui ciclu cardiac este


de 0.8 s
 La individul sanatos, durata ciclului cardiac este determinata de
pacemakerul sino-atrial

 Proprietatile electrice ale sistemului de conducere si ale


cardiomiocitelor determina durata relativa a sistolei si a diastolei
miocardice
Ciclul Cardiac Atrial
 In cursul diastolei atriile se comporta ca rezervoare de sange; in
timpul sistolei ventriculare si al relaxarii izovolumetrice valvele
AV sunt inchise, sangele se acumuleaza in atrii iar presiunea
intraatriala creste usor, pregatind momentul umplerii ventriculare

 Sistola atriala
 Contribuie la umplerea ventriculara (25 – 30% din aceasta) si
la debitul cardiac.
 Presiuna in AS atinge 7 – 8 mm Hg, iar in AD, 4 – 6 mm Hg
 Desi orificiile de varsare ale venelor nu sunt prevazute cu
valve, sangele atrial nu reflueaza in venele mari datorita
fibrelor circulare atriale periorificiale si progresiei contractiei
atriale de sus in jos

La o frecventa cardiaca de 75 batai/ min (durata ciclului cardiac


= 0,8 s), sistola atriala este de 0,1 s, iar diastola atriala, de 0,7 s
Ciclul Cardiac Ventricular
 Poate fi impartit in patru faze:
1. Contractia izovolumetrica
2. Ejectia
3. Relaxara izovolumetrica
4. Umplera ventriculara

Sistola cuprinde fazele 1 si 2, iar diastola, fazele 3 si 4.

Pentru un ciclu cardiac de 0,8 s (frecventa cardiaca = 75 batai/


min), sistola ventriculara dureaza aproximativ 0,3 s, iar diastola
ventriculara, in jur de 0,5 s
 Contractia izovolumetrica (0,05 s)

 Imediat dupa debutul contractiei, presiunea intraventriculara


depaseste presiunea intraatriala  valvele atrioventriculare se
inchid

 Presiunea intraventriculara este insa mai mica decat cea din


Ao, respectiv AP  valvele sigmoide sunt inchise

-  ventriculul este cavitate inchisa = volumul ramine


constant, presiunea creste abrupt

- Unele fibre se scurteaza, altele se alungesc  ingrosarea


peretilor ventriculari, modificarea formei cordului 
contractia fibrelor nu este izometrica
 Faza de ejectie, incepe in momentul deschiderii valvelor semilunare si
se desfasoara in doua etape:
 Ejectia rapida:
 0,09 s (1/3 din durata acestei faze);
 70% din volumul sistolic este expulzat acum
 Este atinsa presiunea maxima sistolica (120 – 130 mm Hg in VS,
25 – 30 mm Hg in VD)
 Ejectia lenta:
 0,13 s; cuprinsa intre momentul atingerii presiunii maxime
ventriculare si inchiderea valvelor semilunare
 Este expulzat 30% din volumul sistolic
 Gradienetul presional dintre ventricul si vasul mare scade prin
reducerea volumului de sange si a presiunii din ventriculi si a
cresterii presiunii in vasele mari fata de momentul descris anterior
 Volumul de sange care trece din ventricul in Ao sau AP se numeste
volum sistolic sau volum bataie si este de aprox. 70 ml; este egal
pt VS si VD in cursul aceluiasi ciclu cardiac
 La sfarsitul sistolei in ventriculi ramane o cantitate de sange numita
volum telesistolic (50 – 60 ml)
 Relaxarea izovolumetrica (0,08 s)

 Incepe o data cu inchiderea valvelor semilunare, determinata


de scaderea presiunii ventriculare sub cea din Ao, respectiv
AP

 Presiunea ventriculara fiind inca prea mare pt a permite


deschiderea valvelor AV, ventriculul ramane cavitate inchisa o
scurta perioada de timp  volumul ventricular nu se modifica

 Presiunea scade abrupt prin relaxarea peretilor ventriculari

 Se incheie cand presiunea ventriculare devine inferioara celei


atriale si valvele AV se deschid
 Umplerea ventriculara

 Incepe odata cu deschiderea valvelor atrioventriculare

 Se desfasoara in trei etape:


 Umplerea ventriculara rapida (0,11 s)
Sangele patrunde cu viteza in ventriculi, gradientul
presional AV fiind cel mai favorabil acum
 Responsabila pentru 2/3 din umplerea ventriculara
 Umplerea ventriculara lenta (diastazis) (0,19 s)
 Gradientul presional AV scade prin golirea atriilor si
umplerea ventriculilor
 Volumul si presiunea ventrculara cresc lent
 Sistola atriala (0,11 s) (vezi ciclul cardiac atrial)

 Volumul de sange acumulat in ventriculi la sfarsitul acestei


faze se numeste volum telediastolic (120 – 130 ml) si
insumeaza volumul bataie si volumul telesistolic
Variatii de volum si presiune in cursul ciclului cardiac al inimii stangi
(diagrama Wiggers)
Principiul Conservarii Masei
 Rata de intrare a masei intr-un sistem in
care miscarea este continua si cresterea
masei acumulate in unitatea de timp este
nula trebuie sa fie egala cu rata cu care
masa paraseste sistemul

 Aplicatii in hemodinamica: in doua


circuite vasculare conectate in serie,
cantitatea de singe care iese dintr-un
circuit pe unitatea de timp, trebuie sa fie
inlocuita de un volum egal care provine
din cel de-al doilea circuit

 debitul cardiac al VS si VD sint


mentinute riguros egale pe termen lung
Discret Asincronism intre VS si VD

CI RI

Z1: MTPA Z2: APTM


Tensiunea Parietala, Stresul
Parietal
 Tensiunea parietala (T) – forta care actioneaza asupra unei felii
ipotetice de ventricul, tinzind sa traga marginile acesteia una spre
cealalta. Genereaza presiune (p), si este principalul determinant al
consumului miocardic de oxigen
 Stresul parietal – forta care actioneaza pe unitatea de suprafata

p – pressure
R – radius
h – wall thickness
 Legea lui Laplace exprima
interrelatia T – p in functie de
raza (r) si grosimea peretilor
(h):

T = pr/2h
Frecventa cardiaca

Presarcina  Presiunea sistolica


Tensiune Consum de
parietala
ventriculara (p) depinde de
Postsarcina oxigen
presiunea din Ao, respectiv
Contractilitate AP, numita postsarcina

 Raza cavitatii venticulare (r)


depinde de umplerea
ventriculara (VTD), numita
presarcina
 Legea lui Laplace este utila pentru a intelge conditiile de care
depinde necesarul miocardic de oxigen; acesta este
- Crescut de:
- Cresterea presiunii ventriculare (hipertensiune, stenoza aortica)
- Dilatatia ventriculara (crestere diametrului ventricular)
- Scazut de:
- Hipertrofia ventriculara (crestera grosimii peretilor ca raspuns la
o suprasolicitare mecanica)
- Presiune ventriculara scazuta

T = pr/ 2h

Normal Dilated
LV LV
Volume Ventriculare
VS – volum sistolic = VTD – VTS = 70 ml

VTD – volum telediastolic = volumul ventricular maxim = 120 ml

VTS – volum telesistolic = volumul ventricular minim = 50 ml

Fractia de ejectie:
• Reprezinta procentul din volumul telediastolic expulzata in cursul
fazei de ejectie ventriculara:
FE = VS/ VTD = VTD – VTS/ VTD
• Caracterizeaza functia ventriculara
• Trebuie sa fie mai mare de 55%
Valori Presionale in Cordul Drept si Stang
Presiuni Presiuni
(mm Hg) (mm Hg)

Atriu drept Atriu stang


Media 2 Media 8
Ventricul drept Ventricul stang
Valoare sistolica max. 25 Valoare sistolica max. 130
Valoare telediastolica 6 Valoare telediastolica 10
Artera pulmonara Aorta
Media 15 Media 95
Valoare sistolica max. 25 Valoare sistolica max. 130
Valoare telediastolica 8 Valoare telediastolica 80

Capilare pulmonare Capilare sistemice

Media 10 25
Determinarea Volumelor
Ventriculare
 Angiografia

- Este standardul de referinta pentru masurarea volumelor


ventriculare
- Metoda invaziva
- Se injecteaza o substanta radioopaca in ventriculi prin cateterism
cardiac drept sau stang
- Se obtine o proiectie bidimensionala a volumelor ventriculare
functie de timp; permite calcularea valorilor absolute ale
volumelor ventriculare
Angiografie Ventriculara Stanga
Cateterism Cardiac Stang si Drept

Capilare
pulmonare

Artera brahiala

Artera femurala
 Ecocardiografia transtoracica (standard)
- Utilizeaza undele ultrasunete, reflectate la limita de separare dintre
structuri biologice cu densitati acustice diferite; permite vizualizarea
cordului si a vaselor mari
- Neinvaziva

 Modul M (motion)
- inregistreaza imagini unidimensionale a componentelor cordului
- valorile volumelor ventriculare sunt aproximate grosier

 Modul B (brightness)
- bidimensional, inregistreaza sectiuni reale
- Permite masurarea mai precisa a volumelor ventriculare prin
sumarea informatiei obtinute din mai multe sectiuni paralele, sau
din planuri orientate unul fata de altul sub unghiuri
Ecocardiografie Standard

M-mode (Motion)

B-mode (Brightnes)
 Gated radionuclide imaging
- Se obtin imagini ale cavitatilor cardiace cu ajutorul unei camere g
dupa injectarea izotopului tehnetiu 99m, care emite unde g
- Imaginile au rezolutie scazuta  se masoara valori relative ale
volumului ventricular
- Permite estimarea fractiei de ejectie

 Rezonanta magnetica nucleara


- Inregistraza imagini de rezonanta magnetica nucleara (RMN) a
protonilor din apa prezenta in tesutul miocardic si-n sange
- Rezolutia temporala este slaba datorita duratei lungi de achizitie
Masurarea Presiunilor Intracardiace
Se realizeaza prin cateterism cardiac drept sau stang.

Cateter Swan-Ganz

Cateter Swan-Ganz inserat intr-o artera pulmonara mica


Capilare pulmonare
Cateterism Cardiac Stang si Drept

Capilare
pulmonare

Artera brahiala

Artera femurala
Curba Volum - Presiune

A – C: umplerea ventriculara
C – D: contractia izovolumetrica
D – E: ejectia rapida
E – F: ejectia lenta
F – A: relaxarea izovolumetrica
Curbe Volum - Presiune
 Reprezinta interrelatia dintre
volumul si presiunea ventriculara
pe parcursul unui ciclu cardiac

 Permit evaluarea eficientei


pompei ventriculare in cursul unor
situatii fiziologice sau patologice
care modifica interrelatia V – P

 In conditii experimentale, pe cord izolat, ilustreaza limitele distensiei


ventriculare si efectele volumelor ventriculare asupra presiunilor
sistolice si diastolice
Lucrul Mecanic Ventricular
 Cantitatea de energie pe care cordul o converteste in lucru
mecanic in cursul fiecarei sistole

 Lucrul mecanic extern efectuat pentru a mobiliza o greutate pe o


anumita distanta este estimat ca produsul dintre forta si distanta:
L = F · Dx

 In cazul cordului, presiunea mobilizeaza volume, iar expresia


lucrului mecanic extern este:

LME = P · DV
 Aria buclei volum – presiune
 este folosita pentru a calcula lucrul mecanic extern
 este un parametru de estimare a consumului miocardic de O2
 Aria volum – presiune necesita monitorizare invaziva pentru
obtinerea unor valori cat mai exacte ale V si P

 In practica medicala lucrul mecanic extern efectuat intr-un minut


poate fi aproximat de produsul dintre volumul sistolic (VS),
valoarea medie a presiunii arteriale (PAS) si frecventa cardiaca
(FC):

LME = PAS x VS x FC

LME este echivalent cu energia convertita in lucru mecanic/minut


 Lucrul mecanic extern total insumeaza lucrul V – P (aria buclei V
– P) si energia cinetica sau lucrul kinetic (LK)

LMEt = P · DV + ½ mv2

Energia cinetica
 ½ mv2, unde m este masa sangelui ejectat iar v, velocitatea
ejectiei - reprezinta energia necesara accelerarii coloanei de
sange in cursul ciclului cardiac;
 acopera mai putin de 1% din lucrul extern total in cordul
sanatos, dar creste abrupt in stenoza aortica (= ingustarea
orificiului valvular aortic)
Lucrul Mecanic Intern
 LMI este energia potentiala generata de miocard care nu este
convertita in lucru extern, ci mentine tensiunea activa si se
exteriorizeaza prin energie termica

 Este costul energetic pentru contractia izometrica

 Presiunea pe care ventriculul trebuie sa o invinga in cursul


ejectiei (presiunea aortica sau din AP, postsarcina) este
determinantul major al LMI

 Formula: k · T · Dt , unde T este tensiunea in peretele


ventricular, Dt – timpul in care ventriculul mentine aceasta
tensiune, iar k – constanta de proportionalitate
Consumul Energetic Total
 Energia totala transformata pe parcursul unui ciclu cardiac este
egala cu suma lucrului mecanic extern total exercitat asupra
singelui si energia potentiala (LMI):

CET = P · DV + ½ mv2 + k · T · Dt

 Energia provine in special din metabolizarea oxidativa a


acizilor grasi, lactatului sau glucozei
 CET se coreleaza direct cu consumul miocardic de oxigen (QO2)
Randamentul Mecanic al Cordului
 Este raportul dintre lucrul extern efectuat si costul energetic total
sistolic, LMEt/CET
 Poate fi definita si ca relatia dintre lucrul mecanic extern efectuat
de miocard si consumul miocardic de oxigen (LMEt/ QO2)
 ! Nu trebuie confundata cu eficienta ejectiei ventriculare, care este
estimata de fractia de ejectie (FE = VS/ VTD)

 Eficienta maxima a cordului sanatos este cuprinsa intre 20 si 25%;


in insuficienta cardiaca aceasta poate sa scada pana la 5 - 10%
 Consumul de oxigen pt un ciclu cardiac este, in concluzie, 20 -25%
investit in LMEt si 75 - 80% in LMI  tensiunea parietala (care se
coreleaza in principal cu TA - postsarcina, dar si cu VTD -
presarcina) este principalul determinant al consumului miocardic
de oxigen  TA trebuie mentinuta in limite normale la pacientul cu
boala miocardica ischemica
Debitul Cardiac
 Reprezinta cantitatea de singe pompata de fiecare ventricul intr-
un minut:

Debitul cardiac = Volum sistolic x Frecventa cardiaca


DC = 70 ml x 72 batai/ min  aprox. 5 litri/ min in conditii de repaus

Indicele cardiac = DC raportat la suprafata corporala; valori


normale in conditii de repaus: 3.2 ± 0,5 l/ min/ mp de suprafata
corporala

 Este considerat un indicator global al eficientei pompei cardiace


Determinarea Debitului Cardiac

 Principiul Fick

 Metoda dilutiei unui indicator

 Metoda termodilutiei
Bibliografie
 Boron and Boulpaep, Fiziologie Medicala, editia a 3-a, Hipocrate
2017 (pag. 507 – 510, 517- 525, 532)

 Dan Dobreanu ‘Fiziologia Inimii’, Targu-Mures University Press,


2007 (pag. 61 – 81)

S-ar putea să vă placă și