BOALA LEGG – CALVE – PERTHES - WALDENSTROM

Generalităţi

 frecvenţă 1/1.200 – 1/12.500

 predomină la sexul masculin (4:1)

 bilateralitate 10%

 debut 4-9 ani (80%), mai rar după 10 ani

 factori constituţionali:

- vârsta osoasă mai mică cu 21 luni (Ralston)

- greutatea la naştere mai mică (Molloy şi Mc Mahon)

Ipoteze etiologice

 sinovita acută  presiune crescută  ocluzia vaselor epifizare. PH în arterele retinaculare normal 40 mm Hg.
Obliterare la minim 200 mm Hg. Durata minim 10 ore (Tachdjian şi Grana 1968).

 vâscozitatea sanghină crescută  încetinirea circulaţiei (Kleinman şi Bleck 1981).

 presiunea venoasă crescută în colul femural (Green şi Griffin 1982).

 anomalii ale sistemului trombolitic la 80% (proteine C şi S anormale şi hipofibrinoliză)  episoade trombolitice.

Anatomie patologică

Stadiul de necroză

 necroză osoasă şi medulară

 cartilajul articular: leziuni degenerative în stratul bazal din dreptul zonei de necroză

 cartilajul de creştere:leziuni degenerative în stratul bazal şi seriat

Stadiul de resorbţie

 burjoni de neoformaţie  resorbţie osoasă  depunere de os imatur (osteoid)

 colaps trabecular  scade înălţimea epifizei

 geode metafizare în formele moderate şi severe

Stadiul de reparaţie

 mineralizarea osului imatur

Patogenie I (Salter)

Stadiul de “boală potenţială”.

 necroza instalată  oprirea temporară a creşterii nucleului osos

 celulele periferice ale cartilajului articular cresc (nutrite de lichidul sinovial)

 resorbţia de os mort simultană cu depunere de osteoid  cap intact (fără colaps)

  nu apare fractura subcondrală  capul se reconstituie fără urme (radiologic “cap în cap”)  nu există
simptomatologie

Patogenie II

Stadiul de “boală adevărată”.

 apare fractura subcondrală (de stres) anterior (zona de sprijin); manifestată clinic

 spongioasa de sub fractură suferă un nou puseu ischemic (tasare trabeculară  obturare vasculară

 aplatizarea şi lăţirea capului  excentrare

Tablou clinic

 gonalgie internă

 durere spontană şi la presiune pe capul femural

 contractura adductorilor şi rotatorilor externi (limitarea abducţiei şi rotaţiei interne)

 şchiopătare

 hipotrofie musculară (fesă şi coapsă)

Tablou radiologic I

Radiografie de bazin şi profil (Löwenstein)

Stadiile evolutive Waldenström:

Stadiul incipient (preradiologic).

 durează 1-3 săptămâni

 nucleul osos cefalic mai mic

 lărgirea spaţiului articular (lichid sinovial în exces, creşterea cartilajului articular)

Tablou radiologic II

Stadiul de necroză(avascular, densificare).

 durează până la 1 an

 nucleul cefalic mai dens, uşor aplatizat, (colapsul trabeculelor osoase mortificate)

 fractura subcondrală (“semnul semilunei” Caffey 1968) marchează limitele necrozei

 durata fracturii subcondrale depinde de

- vârsta la debut (copil mic  puţin)

- întinderea necrozei (grupa 1 Catterall  puţin)

Tablou radiologic III

Stadiul de resorbţie (revascularizare, fragmentare),

 durează 6-12 luni

 nucleul osos aplatizat şi fragmentat (burjonii de neoformaţie)

  geode metafizare uneori

Stadiul de vindecare (remineralizare).

 durează 6-24 luni

 osificarea ţesutului osteoid centripet din zona subcondrală

 remaniere osoasă(reapariţia trabeculelor osoase)

Tablou radiologic IV

Stadiul rezidual (cu sau fără sechele).

Sechele posibile:

 Coxa vara

 Coxa plana

 Coxa magna

 Ascensiune relativă a marelui trohanter

 Abducţia “în balama”

 Subluxaţie laterală cu incongruenţă articulară

 Osteocondrita disecantă (rar)

Diagnostic diferenţial

 Sinovita acută tranzitorie. Keenan 1996: sinovită + întârzierea vârstei osoase posibil boală Perthes în viitor (1-
4%)

 Artrita septică

 Artrita juvenilă idiopatică

 Reumatismul articular acut la debut

 Tuberculoza coxo-femurală

 Tumori osoase benigne ale colului femural

 Boala Perthes bilaterală concomitent:

- displazii osoase: poliepifizară Fairbank, spondiloepifizară

- hipotiroidia

Prognostic I

Depinde de:

Vârsta în momentul diagnosticării: mai bun sub 8 ani. Motivaţii:

 potenţial de remodelare cefalică mai mare

 potenţial de dezvoltare al acetabulului mai mare

 greutate mai mică  risc de tasare epifizară mai mic

Pronostic II

Extinderea leziunii.

La fete este în general mai mare (pronostic mai rău la aceeaşi grupă de vârstă).

Clasificarea Catterall valabilă când s-a instalat resorbţia maximă.

 grupa I: fractura subcondrală epifizar anterior (profil); la resorbţia maximă rămân integre porţiunile posterioară,
medială şi laterală (vindecare cu sfericitatea capului păstrată).

 grupa II: fractura subcondrală la jumătatea epifizei (vizibilă şi pe radiografia de faţă); la resorbţia maximă rămân
integri un pilon lateral (împiedică prăbuşirea epifizei – caracteristic), unul medial şi parţial unul posterior.

Pronostic III

 grupa III: fractura subcondrală ajunge aproape de porţiunea posterioară a epifizei (profil) iar pe faţă interesează
complet porţiunea laterală şi parţial cea medială; la resorbţia maximă rămâne integru un pilon postero-medial.

 grupa IV: fractura subcondrală pe toată suprafaţa epifizei: la resorbţia maximă nu mai rămâne nici o porţiune
din epifiză.

Prognostic V

Clasificarea Salter – Thompson

 grupa A: corespunde grupelor I şi II Catterall. Caracteristic: persistenţa pilonului epifizar lateral. Concluzie:
prognostic bun.

 grupa B: corespunde stadiilor III şi IV Catterall. Caracteristic: dispariţia pilonului lateral epifizar. Concluzie:
prognostic rău.

Prognostic VI

Extruzia cefalică este de rău prognostic.

Cauze:

 aplatizarea nucleului osos

 hipercreşterea medială a cartilajului hialin cefalic

 contractura în adducţie (survine ulterior)

Aspect radiologic:

 depăşire laterală de nucleu cefalic (lărgirea spaţiului articular medial)

 calcificare paracotiloidiană Catterall (nucleu în picătură Derramond): unificarea cu nucleul osos = “cocoaşa de
cămilă”  efectul dinamic de “balama” a abducţiei

 Prognostic VII Măsurarea extruziei:

 distanţa AB (de la extremitatea laterală a nucleului cefalic la linia Perkins)(Dickens şi Menelaus)

 Indicele de extruzie Salter-Green: AB/CD x 100 (CD = lăţimea bazei nucleului cefalic la şoldul sănătos)

valoare > 20%  prognostic rău

valoare < 20%  prognostic bun

Prognostic VIII

Tulburări ale cartilajului de creştere

 închidere prematură

 creştere excesivă a marelui trohanter

 modificarea formei  convex spre metafiză (creşterea centrală este încetinită)

 varizarea colului femural

 orizontalizare

Prognostic IX

Modificări metafizare

 bandă clară juxtaepifizară

 geode metafizare (unice sau multiple): ţesut conjunctiv imatur cu vase de neoformaţie

Valoare prognostică:

- geode mari: prognostic rău

- sediul antero-lateral: prognostic rău

Prognostic X

Stadiul evolutiv la începerea tratamentului: cu cât este mai precoce rezultatul este mai bun (tratamentul contentiv
împiedică extruzia şi aplatizarea cefalică)

Scăderea persistentă a mobilităţii şoldului: cel mai important semn clin ic de rău prognostic.

Cauze:

- iniţial contractura musculară

- deformarea capului (dispariţia congruenţei)

- instalarea fenomenului de abducţie în “balama”

Copil obez: pronostic rău (risc mare de prăbuşire a zonei cefalice necrozată)

Prognostic XI

Clasificarea prognostică Herring

Grupa A: nu este colaps a pilonului lateral

Grupa B: pilonul lateral redus la mai mult de 50% din înălţimea normală (comparativ cu partea sănătoasă)

Grupa C: pilonul lateral redus la mai puţin de 50% din înălţimea normală

Prognostic XII

Semnele de “cap cu risc” Catterall

Reprezintă sistematizarea elementelor de prognostic rezervat.

Semnele clinice

 pierderea progresivă şi persistentă a mobilităţii şoldului

 contractura în adducţie

 copil obez

Prognostic XIII

Semnele radiologice

 semnul Gage: rarefacţie în “V” culcat în partea laterală a epifizei şi metafizei subiacente, cu vârful spre centrul
capului

 calcificare epifizară laterală

 rarefiere metafizară difuză sau geode constituite

 extruzie cefalică

 tulburări ale cartilajului de creştere

Tratament I

Scopuri:

 obţinerea unui cap, col şi acetabul normal

 obţinerea unui şold congruent cu mobilitate normală

 prevenirea artritei degenerative

Lovell şi Winter: esenţial pentru rezultat nu este interdicţia sprijinului ci contenţia corectă a capului în cotil

Tratament II

Parametri de orientare terapeutică:

 vârsta

 întinderea leziunii (clasificarea Catterall)

 stadiul de evolutivitate

 şoldul cu semne de “cap cu risc”

I. Debutul bolii sub vârsta de 8 ani, grupele

1 – 4 Catterall, şold cu mişcări normale.

Nici un tratament; urmărire clinico-radiologică la 3-4 luni interval.

Tratament III

II. Debutul bolii la vârste peste 8 ani, grupele 1 şi 2 Catterall, şold cu mişcări normale.

Nici un tratament; urmărire clinico- radiologică la 3-4 luni interval.

III. Debutul bolii la vârste peste 8 ani, grupele 3 şi 4 Catterall, şold cu mişcări normale.
Posibile 2 atitudini:

 ca în cazul II

 tratament contentiv (conservator sau chirurgical) până la începutul stadiului de remineralizare; imobilizarea
prelungită trebuie proscrisă (Pous). Mişcarea este viaţa articulaţiei (Tachdjian):

Tratament IV

- nutriţia cartilajului articular

- stimulează osteogeneza

- reduce osteoporoza

- minimalizează atrofia musculară

- remodelează capul femural sub influenţa acetabulului (legea a II-a Delpeche şi Wolf).

Tratament V

IV. Şold iritabil (dureri spontane şi la mobilizare, contractură în adducţie, limitarea dureroasă a mişcărilor). Indiferent de
parametrii amintiţi:

- tracţiune continuă bilateral

- kinetoterapie

Remiterea iritabilităţii: 1-2 săptămâni.

Reluarea mersului.

Tratament VI

După 2-3 episoade de iritabilitate este necesar tratamentul contentiv conservator pentru prevenirea extruziei cefalice
timp de 2-3 luni.

V. Şoldul care prezintă semne de “cap cu risc”.

Obligatoriu tratament contentiv.

Principiul contenţiei: prevenirea deformării capului femural (păstrarea congruenmţei) prin menţinerea sa permanent
profund în cotil, îmiedicându-se astfel şi extruzia.

Tratament VII

Tratamentul contentiv conservator

Modalităţi:

 aparat ortopedic de abducţie

 tuburi ghipsate cruro-gambiere în abducţie tip Petrie. Proscris ghipsul pelvipedios Whitman.

Condiţii:

 absenţa contracturii musculare şi mobilitate cât mai apropiată de normal

 contenţie completă şi concentrică documentată radiologic cu aparatul montat

Tratament VIII

 gradul abducţiei să reducă forţele care acţionează asupra capului femural (unghiul dintre axul colului şi axul
median al corpului să fie de 110° - Tachdjian)

 forţa musculară a copilului să fie adecvată aparatului ortopedic folosit

Durata imobilizării: începutul stadiului de remineralizare.

Tratament IX

Tratamentul contentiv chirurgical

Avantaje:

 restricţia sprijinului este de numai 2 luni (pentru consolidarea osteotomiei)

 contenţia este permanentă

Preoperator artrografia evidenţiază:

 conturul capului cartilaginos

 existenţa prăbuşirii cefalice în zona de sprijin

 congruenţa articulară

 abducţia “în balama” (Grossbard 1981)

Tratament X

Modalităţi chirurgicale:

 osteotomie femurală proximală

 osteotomii de bazin

Osteotomia femurală proximală de varizare.

Când este asociată antetorsiunea de col se asociază derotarea.

Indicaţii:

 proba radiologică de înglobare în abducţie pozitivă

 Corectarea axelor colului când valgusul > 140° iar anteversiunea > 40°

Condiţie: mobilitatea şoldului cât mai apropiată de normal

Tratament XI

Dezavantaje:

 scurtarea membrului inferior cu 1-2 cm.

 deformare cosmetică prin proeminare laterală a marelui trohanter

 accentuarea varusului colului la o afecţiune varizantă prin evoluţie

 ascensiune relativă de mare trohanter (insuficienţă de mijlociu fesier)

Tratament XII

Particularităţi tehnice:

 varizarea să nu depăşească 120° - 110°; la nevoie se asociază osteotomie de bazin

 montaj în extensie de 10°-15° (antecurbaţie) deoarece schimbă suprafaţa portantă şi produce o mai bună
acoperire anterioară

 concomitent apofiziodeza temporară sau definitivă a marelui trohanter (mai ales sub 8 ani când riscul
hipercreşterii este mai mare – Stevens şi Coleman) din două motive:

- evită hipercreşterea marelui trohanter

- nu se mai produce varus evolutiv

Tratament XIII

Apofiziodeza temporară: şuruburile de fixare a plăcii trecute prin marele trohanter

Apofiziodeza definitivă: paralelipiped dreptunghic din baza marelui trohanter introdus în focarul deschis extern al
osteotomiei

 medializarea fragmentului inferior (detensionează adductorii)

 asocierea tenotomiei subcutanate de adductori

Tratament XIV

Osteotomiile de bazin.

Variante tehnice.

 osteotomia iliacă Salter

 osteotomia pericapsulară Pemberton

 osteotomia iliacă Dega

 triple osteotomii de bazin: Pol Le Coeur, Hopf, Tönnis, Steel

 osteotomia iliacă Chiari

Tratament XV

Indicaţii (exceptând osteotomia Chiari):

 proba de înglobare în abducţie pozitivă

 capul femural să prezinte cel mult o deformaţie minoră

 asociere la osteotomia femurală dacă pentru contenţia completă este necesară o varizare > 115

Tratament XVI:Condiţie: mobilitatea şoldului cât mai apropiată de normal

Avantaje (exceptând osteotomia Chiari):

 acoperire mai bună antero-lateral

 nu produc scurtarea membrului inferior (chiar uşoară alungire)

 coboară marele trohanter tensionând mijlociul fesier

Tratament XVII

Vârstele indicate pentru fiecare osteotomie de bazin:

 Salter: 1-6 ani (pivotare în simfiza pubiană)

 Pemberton: 1-12 ani (fete) sau 14 ani (băieţi) (pivotare în ramul orizontal al cartilajului în Y)

 tripla osteotomie de bazin (orice variantă): 8 luni-18 ani

Tratament XVIII

Osteotomia iliacă Chiari:

 vârsta peste 10 ani

 indicată când proba de înglobare radiologică este negativă

 operaţie de salvare a şoldului

VI. Perioada sechelară. Chirurgie reconstructivă.

Inegalitatea membrelor inferioare. În medie 2,14 cm. posibilităţi terapeutice:

 epifiziodeză temporară la femurul opus

 alungirea femurului cu aparat Ilizarov

Tratament XIX

Hipercreşterea relativă a marelui trohanter şi coxa breva.

Normal marele trohanter este plasat:

 în dreptul centrului capului femural

 la distanţă de o rază şi jumătate cefalică de centrul capului

Corecţie: transferul marelui trohanter lateral şi distal

Tratament XX

Abducţia “în balama”.

Obiectivare radiologică (Kruse): distanţa articulară medială creşte cu > 2 mm. în abducţie, în timp ce spaţiul articular
supero-medial se pensează.

 Diagnosticată precoce (stadiul de resorbţie): tracţiune în abducţie până la dispariţia efectului de balama
radiologic. Apoi pelvipedios 2-3 luni şi ulterior osteotomie de varizare.

 Diagnosticată tardiv (stadiul sechelar): tracţiune în abducţie şi tenotomie de adductori. Eşec frecvent:
osteotomie de valgizare şi extensie (modifică suprafaţa portantă) sau osteotomie Chiari; altă variantă:
cheilectomie Garceau.

Tratament XXI

Şold incongruent şi dureros: osteotomie iliacă Chiari şi ulterior proteză de şold

Osteocondrita disecantă (rară): fragment osos necrotic nevindecat persistând din perioada de resorbţie localizat supero-
lateral pe capul femural (mai vizibil pe profil)

Indicaţia operatorie: deteriorarea progresivă a funcţionalităţii şoldului.

Modalităţi terapeutice:

 fragment mic: extirpare

 fragment mare:

- fixare cu şurub sau grefon osos

- osteotomie femurală proximală de varizare şi derotare

Tratament XXII

Ruptura labrum-ului acetabular: foarte rar.

Cauza: coxa magna  presiune excesivă pe plafonul acetabular lateral  ruptura labrum-ului (clinic apare durere)

Radiologic: rarefacţie chistică în porţiunea laterală a plafonului acetabular

Tratament: excizia labrum-ului rupt şi osteotomie iliacă Chiari.

Displazia de dezvoltarea a șoldului

DEFINITIE

 Displazia de dezvoltare a soldului (DDH) cuprinde un spectru larg de anomalii la nivelul articulatiei coxo-
femurale, ce pornesc de la simpla displazie acetabulara cu subluxarea capului femural, pana la luxarea completa
a capului femural din acetabul si formarea de neocotil. DDH este o boala cu potential evolutiv, modificarile de la
nivelul capului femural determina in timp dezvoltarea deficitara a acetabulului

ETIOLOGIE

 Frecvenţă 1%o

 Bilateralitate 20%

 Incidenţă crescută: sex feminin, primul nou-născut, şoldul stâng, naşterea pelvină.

 Perioadele de risc intrauterin:

* săptămâna 12 (rotaţie internă a membrelor inferioare): colul scurt şi retroversat  dislocare de şold
(defect de sincronizare a unităţilor neuro-musculare)  reintegrare imposibilă.  luxaţie teratologică.

* săptămâna 18 (încep mişcările active): forţele musculare anormale pot produce dislocare de şold.  tot luxaţie
teratologică.

* ultimele 4 săptămâni (articulaţia şi musculatura complet dezvoltate): forţele mecanice anormale

(pelvina decompletă şi oligohidramniosul)  dislocare de şold. Este tipul cel mai frecvent (malformaţia luxantă).

DIAGNOSTIC

 Diagnostic clinic -manevra Ortolani

-manevra Barlow

 Diagnostic imagistic -radiografia de bazin

-echografia de șold

-RMN
 -CT

-artrografia

CLINIC

 Semnele clinice variază în funcție de vârsta pacientului și de gradul de deplasare a capului femural. Este
important de reținut două aspecte:

- displazia de șold nu doare, astfel că leziunea este descoperită tardiv , când copilul începe să meargă

- cu cât copilul este mai mic , cu atât sunt mai puține semne clinice și diagnosticul este mai dificil de efectuat

- nu există semn patognomonic pentru diagnosticul displaziei de șold

 Manevra Ortolani pune în evidență un șold luxat și se poate efectua până se instalează contractura musculară(3-
4 luni). Manevra constă în încercarea de a reduce capul femural în acetabul și perceperea acestei manevre sub
forma unui clic auditiv în momentul trecerii capului femural peste marginea cotilului.

Testul Barlow este un test de provocare a luxației și constă în doi timpi: timpul 1 când prin mișcări de flexie și adducție a
coapsei se provoacă luxația , iar timpul 2 este practic manevra Ortolani de reducere a luxației.

 Testul Palmen este tot un test de provocare a luxatiei si consta in efectuarea unei miscari de rotatie interna
usoara concomitent cu impingerea spre posterior , coapsa fiind in adductie

 Testul Thomas obiectiveaza disparitia contracturii fiziologice in flexie a sodului si genunchiului in cazul soldului
luxat.

 Asimetria pliurilor adductorilor (semnul Peter Bade) apare rar la nou-nascuti,mai frecvent apare in luxatiile
teratologice unilaterale, dar reprezintă semnul principal de alarmă

 limitarea abductiei - dificultatea de a îndepărta picioarele, cu dificultăți în igiena perineală și în schimbarea

scutecului

 Alte semne întâlnite la sugar: semne de inegalitatea a membrelor inferioare și de ascensionare a marelui
trohanter

FACTORI DE RISC

1. hiperlaxitatea ligamentara

2. prezentatia pelvina

3. pozitia postnatala

4. antecedentele familiale de DDH

5. oligohidramniosul generat de o malformatie renala a fatului

6. hipertensinea arteriala materna

7. intarzierea in cresterea intrauterina

8. limitarea abducctiei

9. greutate mare la nastere (G>4000 g)

10. sexul feminin

11. primiparitatea si/sau gemelaritatea

 12. tulburari de tonus muscular

13. zona geografica, etnia

14. picior stramb congenital

DIAGNOSTICUL IMAGISTIC

 Radiografia de bazin – simptomele radiologice sunt diferite in functie de aparitia nucleului de crestere. La nou-
nascut radiografia are elemente putine si imprecise pentru ca reperele osoase nu sunt bine individualizate.
Varsta minima la care radiografia poate furniza elementele necesarepentru a permite afirmarea diagnosticului
de displazie de dezvoltare a soldului este de 6 saptamani

Nucleul de osificare cefalic apare in mod normal la varsta de 4 luni la 66% din copii, la 7 luni fiind prezent la 90 %
din copii. In cazul soldului luxat nucleul apare cu intarziere si este hipoplazic

 Echografia reprezinta “gold metod” de examinare a soldului sugarului. Soldul nou-nascutului si al sugarului pana
la varsta de 6 luni (dupa unii autori) sau 3-4 luni (dupa altii) este mai bine investigat cu ajutorul echografiei ,
decat prin examen radiologic, datorita predominentei partii cartilaginoase atat la nivelul acetabului cat si la
nivelul capului femural.

tipul 1 – sold normal

tipul 2 – soldul este concentric redus , dar este imatur si cu intarziere in osificare

tipul 3 – soldul este subluxat sau are un grad redus de dislocare

tipul 4 – soldul este dislocat

 Echografia dinamica

 Artrografia

 CT

 RMN
 TRATAMENT

În perioada neo-natală.

Scop: refacerea relaţiilor articulare normale (cedează modificările adaptative secundare) (potenţialul plastic al şoldului
este maxim în primul an de viaţă)

Şoldul uşor reductibil clinic (manevra Ortolani pozitivă).

Zona de securitate Ramsey cu şoldul în flexie de 90° (minim admis 20°, de dorit 45
Imobilizarea în aparat ortopedic de abducţie până la maximum 6 luni.

 hamurile Pavlick avantaje:

 permit o oarecare mobilitate

 previne extensia şoldului

 uşor de manipulat de către părinţi (!!)

 permite igiena perineală

 ajustabile pe măsura creşterii

 atela von Rosen

 pernuţa de abducţie Frejka (abducţie prea mare, nesigură, igiena perineală dificilă)

După imobilizare:

 la 4-6 săptămâni control radiografic:

 reducerea se menţine: continuă imobilizarea

 reluxare: artrografie

- obstacol: reducere sângerândă

- nu există obstacol: tracţiune câteva zile, apoi reducere şi continuarea imobilizării

 Intre 6 luni si 1an se tenteaza reducerea ortopedica + tenotomie de adductori + imobilizare gipsata in
pelvipedios

Intre1-3 ani – reducere sangeranda a luxatiei de sold +/- tractiune prin procedeul Sommerville-Petit

 Dupa 3 ani:chirurgical; Reducere sangeranda + rezectie diafizara de femur+ oseotomie de derotare +

acetabuloplastie

Dupa 7 ani:abandon therapeutic

COMPLICATII

 AVN

 Recidiva

 Displazia acetabulara

 Inegalitate de membre

 Scolioza compensatorie

EPIFIZIOLIZA FEMURALĂ PROXIMALĂ

Descrisă de Ambroise Parré în 1572

Frecvenţă 0,2 – 10 / 100.000 cu predominanţă masculină de 4:1; bilateralitate 25%

Vârsta de risc:
 - băieţi 10-17 ani

- fete 8+15 ani (înainte de apariţia menarhăi)

Etiopatogenie I

Cauza imediată a alunecării este mecanică: forţa de forfecare > stabilitatea anatomică a cartilajului de creştere

Stabilitatea cartilajului de creştere este dată de:

• pericondrul devine mai puţin rezistent la adolescent (la copil este gros)

• Conturul cartilajului de creştere este convex către epifiză diminuând forţele de forfecare

• Cartilajul de creştere poziţionat orizontal şi anteversiunea colului limitează forţele de forfecare; spre
adolescenţă scade unghiul de declinaţie şi creşte cel de înclinaţie (cartilajul se oblicizează  devine mai
vulnerabil)

Etiopatogenie II

Factorii care intervin în producerea epifiziolizei.

Factori mecanici:

• oblicizarea cartilajului de creştere

• îngroşarea cartilajului de creştere fiziologică (hiperactivitate în adolescenţă)

• alungirea colului la adolescent duce la:

- modificarea forţelor care acţionează local

- periostul superior al colului se subţiază

• adolescenţa este perioada celor mai intense activităţi fizice

Etiopatogenie III

Factori endocrini:

• hormonul de creştere  hiperactivitatea cartilajului

• hormonii sexuali inhibă cartilajul de creştere  hipogonadismul duce la îngroşarea cartilajului şi obezitate

• hipotiroidia fragilizează cartilajul (deficienţe structurale în matrice)

• hiperparatiroidia  proliferare condroblastică

Etiopatogenie IV

Studiul deplasării.

Direcţia deplasării – cel mai frecvent postero-inferior

Mecanismele deplasării: asocierea basculare – glisare

Factorii de deplasare explică direcţia deplasării:

• unghiul de înclinaţie

• unghiul de declinaţie excesiv favorizează deplasarea posterioară

• oblicitatea cartilajului de creştere în ambele planuri

 • Forţele care acţionează pe capul femural (greutatea corpului şi jocul psoas – adductori)

Anatomie patologică

• epifiza se deplasează postero-inferior; periostul şi sinoviala colului se decolează împreună cu vasele retinaculare
(nu se produce necroză avasculară)

• ciocul metafizar antero-superior împiedică abducţia, rotaţia internă şi flexia

• cartilajul de creştere se închide prematur, în 1-2 ani.

Tablou clinic I

Epifizioliza acută (20%).

Criterii de afirmare (Fahey şi O’Brien):

• istoric de cel mult 3 săptămâni sau traumatism recent semnificativ

• anterior şoldul era indemn (fără dureri)

• nu sunt semne radiologice de alunecare cronică anterioară

Semne clinice:

• durere violentă în şold

• impotenţă funcţională totală

• atitudinea şoldului în adducţie şi rotaţie externă

• limitarea globală a mişcărilor

Tablou clinic II

Epifizioliza cronică, progresivă (30%).

• frecvent copil obez cu hipogenitalism

• durerea în şold este mai veche de 3 săptămâni, poate lipsi sau este numai gonalgie

• şchiopătare şi mers în rotaţie externă

• atrofie musculară (50%)

• scurtarea membrului inferior cu 1-2 cm. (50%)

• atitudinea şoldului în adducţie şi rotaţie externă

• limitarea abducţiei şi rotaţiei interne; flexia limitată cu semnul lui Drehman

Tablou clinic III

Epifizioliza acută pe fond cronic (50%).

• traumatismul este minor sau poate chiar lipsi

• restul semnelor ca în alunecarea acută

Simptomatologie radiologică I

Tehnică radiologică: radiografie de bazin şi profil ambele şolduri

Semne de debut:

• lărgirea cartilajului de creştere (cel mai precoce)

• versantele cartilajului de creştere devin neregulate

• imagine în “piele de leopard” a metafizei adiacente

• “semnul alb metafizar” al lui Steel în alunecările posterioare pure

• semnul lui Trethowan (linia lui Klein)

• porţiunea “articulară” a metzafizei (infero-intern) nu mai este cuprinsă în acetabul

Simptomatologie radiologică II

Măsurarea deplasării.

Se face pe profil = aici este deplasarea maximă

- deplasarea lineară (glisarea) se măsoară procentual – nu este suficient de exactă

- deplasarea unghiulară (bascula) se măsoară prin unghiul dintre axa colului şi perpendiculara pe linia epifizară

Simptomatologie radiologică III

Clasificarea în funcţie de deplasare.

1. Clasificarea Judet (măsoară deplasarea lineară):

- gradul I: absenţa deplasării (precoce)

- gradul II: deplasare sub 1-3 din linia epifizară

- gradul III: deplasare între 1-3 şi 1-2

- gradul IV: deplasare peste 1-2

Simptomatologie radiologică IV

Clasificarea Dreghorn (Judet modificat  apreciere procentuală şi înlătură pre-epifizioliza):

- gradul I (uşor): deplasare sub 33%

- gradul II (mediu): deplasare 33 – 50%

- gradul III (sever): deplasare peste 50%

Simptomatologie radiologică V

Clasificarea unghiulară (este cea mai folosită):

- gradul I (uşor): deplasare 0°– 30°

- gradul II (mediu): deplasare 30° - 60°

- gradul III (sever): deplasare peste 60°

Diagnostic diferenţial

• sinovita acută tranzitorie

• boala Perthes

• osteocondrita disecantă

• condroliza idiopatică

• artrita cronică juvenilă forma monoarticulară

• artrita septică coxo-femurală forma paucisimptomatică

Tratament I

Diferă cu stadiul bolii şi cu scopul urmărit:

1. Prevenirea deplasării, a exagerării sale sau a recidivei prin fixarea epifizei la col (broşe, cuie sau şuruburi)

2. Corecţia deplasării prin:

 osteotomii de col femural

 în vecinătatea cartilajului de creştere (Compère-Lagrange, Martin şi Dunn-Angel)

 la baza colului tip Kramer şi Sugioka

 osteotomiile femurale proximale inter sau subtrohanteriene, bi sau triplane

Tratament II

3. Corecţia unei deformaţii reziduale: osteoplastia de col Heyman

4. Corecţia unei atitudini vicioase reziduale a membrului inferior: osteotomie inter sau subtrohanteriană

Algoritm terapeutic.

Epifizioliza acută

 gradul I: fixare in situ

 gradul II: fixare in situ sau reducere şi fixare

 gradul III: reducere şi fixare (reducerea pe masa ortopedică timp de 20-30 minute în abducţie moderată şi
rotaţie indiferentă)

Tratament III

Epifizioliza cronică

 gradul I: fixare in situ

 gradul II:

- fixare in situ (cel mai indicat)

- cartilaj de creştere deschis: grefonaj Howarth-Fergusson

- cartilaj de creştere pe cale de a se închide: osteotomie inter sau subtrohanteriană

Tratament IV

 gradul III:tentativa de reducere total contraindicată

- cartilaj de creştere deschis: Dunn-Angel

- cartilaj de creştere închis:

• osteotomie bazicervicală Kramer sau Sugioka

• osteotomie femurală inter sau subtrohanteriană

Tratament V

Epifizioliza acută pe fond cronic

 gradul I (situaţie rară): fixare in situ

 gradul II: fixare in situ sau reducere blândă şi fixare

 gradul III:

- vechime sub 3 săptămâni: reducere şi fixare (reducerea nu trebuie să fie neapărat completă)

- vechime peste 3 săptămâni: operaţia Dunn-Angel

Tratament VI

Fixarea cu implant metalic.

Cantitatea materialului folosit: cel mult 2 broşe sau cuie, un singur şurub.

Plasarea implantului: în col antero-inferior şi în epifiză în jumătatea inferioară (pentru prezervarea vascularizaţiei).
Plasarea este tot mai dificilă în deplasările > 30° şi practic imposibilă în cele > 60°

Tehnic: dirijarea implantului de pe faţa anterioară a colului spre centrul capului

Tratament VII

Adâncimea penetrării: distanţa maximă de osul subcondral de 2,5 mm. (incertitudinea trecerii în articulaţie  creşte
riscul condrolizei)

Momentul sprijinului: prudent după 2-3 luni

Extragerea implantului: teoretic după închiderea cartilajului de creştere (majoritatea autorilor: epifiziodeza se produce
după 6 luni de la fixare; concluzie: implantul se scoate la 5-6 luni). Cartilajul de creştere încă deschis – riscul deplasării
minim (se formează os nou pe traiectul rămas după scoaterea implantului – Siffert).

Tratament VIII

Fixarea preventivă a şoldului opus: discutabilă. Macnicol o recomandă:

- copil obez

- cartilaj de creştere deschis

- familie necooperabilă

- vârsta mică (12-13 ani la băieţi şi 11 la fete

Contraindicată imobilizarea ghipsată după fixarea implantului. Tracţiune blândă la pat şi kinetoterapie.
Tratament IX

Fixarea intraarticulară cu grefon Howarth-Fergusson.

Indicată în deplasări sub 60° cu cartilaj deschis.

Postoperator ghips sau tracţiune 4-6 săptămâni

Sprijinul după închiderea cartilajului de creştere

Avantaje:

• complicaţii rare

• aport vascular epifizar (forarea tunelului)

• închiderea mai rapidă a cartilajului de creştere

• nu mai este necesară suprimarea ulterioară a implantului metalic

Tratament X

Dezavantaje:

• fragilizarea contactului cap-col prin forarea tunelului  fractura grefonului  deplasare ulterioară

• imprevizibilitatea consolidării grefonului

• frecvenţa infecţiei

• pierderi sanghine intraoperatorii importante

• durata mare a operaţiei

Tratament XI

Osteotomiile de col femural.

• Osteotomiile de tip Compère-Lagrange şi Martin trebuie evitate; osteotomiile bazicervicale Kramer şi Sugioka
sunt pretenţioase (risc vascular există oricum). Toate se fac pe cartilaj de creştere închis.

• Operaţia Dunn-Angel pe cartilaj de creştere deschis (risc vascular există). Postoperator fără ghips – tracţiune
continuă şi recuperare motorie. Sprijin parţial la 3 săptămâni şi total la 2 luni.

Tratament XII

Osteotomiile extremităţii proximale a femurului.

• Osteotomia de derotare ar fi suficientă (Griffith 1976)

• Osteotomia biplană (derotare şi valgizare) este mai eficientă

• Osteotomia tridirecţională Southwick asociază şi rotaţia spre anterior a fragmentului proximal prin osteotomie
de extensie; practic: cui cu baza antero-extern + derotare. Inconveniente (Sugioka):

- în deplasările severe corecţia este insuficientă

Tratament XIII

- produce scurtare evidentă a membrului inferior

- deformează extremitatea superioară a femurului (dificultăţi ulterioare pentru o proteză de şold)

 - modificarea forţelor de presiune asupra şoldului (creşte riscul de condroliză)

Complicaţii I

Scurtarea rareori ajunge la 2 cm.

Artroza prin deplasarea cefalică (perturbarea biomecanicii articulare normale.

Necroza avasculară la un caz netratat apare foarte rar. Obişnuit apare după:

• reducerea intempestivă a unei deplasări cronice

• broşaj in situ în deplasările severe (rănirea vaselor retinaculare)

• osteotomiile de col femural

Complicaţii II

Condroliza (coxita laminară): necroză acută a cartilajului hialin.

Leziunile trofice apar în zonele de presiune crescută; sunt reversibile dacă durata presiunii nu depăşeşte 30 zile.

Factori de risc în cazul epifiziolizei (Tachdjian):

• sexul feminin

• pătrunderea broşelor în articulaţie: fragmentele de cartilaj detaşate induc sinovită reacţională şi răspuns
autoimun faţă de antigenii cartilajului hialin cu distrugerea acestuia (mecanism discutabil)

Complicaţii III

• prelungirea lipsei de mişcare (imobilizare ghipsată, tracţiune continuă prelungită

• osteotomiile femurale superioare

• deplasările severe (incongruenţă articulară)

• operaţia Dunn fără scurtare suficientă a colului

Condroliza în epifizioliză evoluează benign la 1-3 cazuri iar la 2-3 spre artroză degenerativă.

Complicaţii IV

Simptomatologie clinică:

• limitarea dureroasă a tuturor mişcărilor

• deformaţie în flexie a coapsei

• proba tracţiunii continue: dacă limitarea mişcărilor este dată de contractura musculară cedează, dacă se
datorează condrolizei cedarea este parţială

Complicaţii V

Simptomatologie radiologică:

• osteoporoză globală a şoldului

 • pensarea spaţiului articular cu mai mult de 50% faţă de şoldul sănătos (atenţie: imagine fals pozitivă datorită
deplasării epifizare)

• linia osoasă subcondrală este înlocuită de imagini erozive.

TRATAMENT

Nespecific: tracţiune continuă bilaterală + kinetoterapie.

Dacă după 6 luni nu se obţin rezultate se face relaxarea chirurgicală a părţilor moi periarticular. În final artrodeză de şold
(cazurile unilaterale) sau proteză de şold (cazurile bilaterale).

Piciorul stramb congenital

 Piciorul varus equin

 Piciorul talus valgus

 Metatarsus adductus congenital

 Piciorul convex congenital

BIOMECANICA:

Abductie/adductie

Varus/valgus

Rotatie interna/rotatie externa

Flexie dorsala/flexie plantara

Supinatie/pronatie

Equin

1.Piciorul varus equin congenital

Definitia acestei malformatii este una descriptiva: retropiciorul este plasat in equin si supinatie iar antepiciorul este
plasat in supinatie si adductus

Incidenta de 1/1000

Predomina la sexul masculin 2/1

Atestare istorica :Jose de Ribera, Gustave

Flaubert (Doamna Bovary)

Etiopatogenie:

 Teoria mecanica sugerata de Hipocrate si aprofundata de Denis Browne

 Teoria opririi in dezvoltarea neuro-musculara(teoria lui Bohm)

 Teoria metabolica

 Teoria displazica – displazia primara in matrita cartilaginoasa a astragalului

 Teoria multifactoriala emisa de Tachdjian

Clinic:

 Este caracteristic de la nastere

 Retropiciorul este plasat in supinatie si equin, iar antepiciorul este in adductie si supinatie

 Calcaiul este hipoplazic, la fel si musculatura gambiera posterioara

 Marginea externa este convexa, iar maleola peroniera este proieminenta

 Pozitia vicioasa nu poate fi corectata prin manevre active

Diagnostic diferential:

 Piciorul varus equin postural

 Piciorul varus equin neurologic

Tratament:

 3 principii fundamentale in tratamentul PVEQ

1. Tratamentul trebuie initiat precoce

2. Prima deformatie ce trebuie corectata este varusul antepiciorului si apoi se corecteaza equinul

3. Reducerea deformarii este necesara dar mentinerea corectiei este capitala

 Scopul tratamentului este sa obtinem un picior plantigrad, nedureros

 Tratamentul poate fi - conservator

- chirurgical

Tratament conservator:

 Metoda franceza

 Metoda americana Kite

 Metoda Ponseti

Tratament chirurgical:

 Dupa varsta de 6 luni

 Interventii chirurgicale - implica partile moi (capsulotomii seriate, alungiri tendinoase)

- complexe , ce intereseaza structurile osoase (osteotomii de corectie si fixare in pozitie

plantigrada)

 Complicatii – redori articulare

- recidiva deformatiei

- hipercorectia
2.Piciorul talus valgus

 Definitie :plasarea intregului picior intr-o flexie dorsala accentuata

 Este o forma posturala , cu incidenta crescuta 1/100

 Flexia plantara se efectueaza partial datorita contracturii tendoanelor extensorilor

 Tratamentul este conservator

 Asociaza in 15% cazuri DDH

3.Metatarsus adductus congenital

 Definitie : este o deviatie malformativa caracterizata de subluxatia mediala a blocului metatartsian la nivelul
articulatiei Lisfranc

 Incidenta 1/100

 Aspectul clinic este caracteristic ceea ce face deformatia sa fie usor de recunoscut

 Marginea mediala concava,proeminenta bazei metatarsianului V

 Hipertonia abductorului halucelui

 Deformatia este clasificata in 3 grade

 Diagnosticul diferential – torsiune interna de schelet gambier

- halux varus congenital

- piciorul in serpentina

 Tratament – coservator (manipulari si imobilizari)

- chirurgical (dupa varsta de 1 an) capsulotomii tarso-metatarsiene si realinierea antepiciorului sau

osteotomia bazei metatarsienelor

4. Piciorul convex congenital

 Definitie – malformatie caracterizata de equin fix si ireductibil al astragalului pe calcaneu si luxarea dorso-
laterala a scafoidului pe astragal

 Sinonime:picior plat valg congenital, picior talus vertical

 Etiologie - neuromusculara

- genetica

 Tipuri etiologice -idiopatic

- secundar, se asociaza cu artrogripoza sau disrafismele spinale posterioare

Clinic: Aspect clinic caracteristic de “varf de racheta” sau “talpa de balansoar”

 Antepiciorul este plasat in abductie, dorsiflexie si pronatie

 Pe fata dorsala se palpeaza corzile tendinoase ale lungului extensor haluce, tibial anterior si scurtul peronier.

 Retropiciorul este plasat in equin si valgus

 Malformatia este ireductibila prin manipulari active

EX RX: Radiografie de profil in flexie plantara si dorsala maxima

 Patognomonic – pozitia fixa in equin a astragalului

 Luxatia dorsala a scafoidului este vizibila Rx dupa 3-4 ani

 Unghiul astragalo-calcaneean este inversat

Tratament:

 Scopul tratamentului este plasarea scafoidului si calcaneului in raporturi anatomice normale cu astragalul

 Tratament conservator

 Tratament chirurgical precoce intre 3-6 luni

- procedeul Rigault-Poliquen

- tripla artrodeza de fixare in pozitie fiziologica

 Complicatii – necroza avasculara talus

- redori articulare