45.

OSTEONECROZA (OSTEOCONDROZA, NACF JUVENILĂ ȘI A

ADOLESCENTULUI)
Etiologie
- idiopatice (primare)
- cu cauză cunoscută :
o pierderea aportului sanguin prin distrugeri sau întreruperi vasculare,
microembolism :
 devascularizări secundare fracturilor sau luxațiilor (col femural,
astragal, scafoid, semilunar)
 boala chesonierilor – microembolii gazoase
 osteonecrozele secundare corticoterapiei
 alcoolism
 osteonecrozele din siclemie (anemia falciformă)
 boala Gaucher
o efectul direct citotoxic : osteonecroze postiradiere, osteonecroze chimice
după expunere la P, Ar; osteonecrozele termice secundare arsurilor /
degerăturilor
o presiunea intramedulară crescută care duce la un dezechilibru între aport și
drenaj
Patogeneza – e controversată; există 2 teorii :
- teoria infarctului (aport vascular insuficient, microfracturi, embolii grăsoase)
- teoria ischemiei progresive
Fiziopatologic există 3 faze
- faza de debut (necroză recentă) : întreruperea aportului sanguin duce la moarte
celulară (osteocite + celule medulare) = devitalizarea țesutului; condrocitele hrănite
de fluidul sinovial sunt cruțate; macroscopic osul nu sângerează, deperiostarea e
ușoară; prin moartea ostecitelor apar lacune în țesut; fără modificări radiologice
- faza de reparație (regenerare) începe probabil imediat; prin fenomene de creeping
substitution și creeping aposition cu proliferarea țesutului conjunctivo-vascular apare
o substituție incompletă a osului = scăderea rezistenței = apare fractura de stress
subcondrală = suportul subcondral e pierdut = apar ulterior modificări la nivelul
cartilajului ; radiologic – aspect neregulat de liză (resorbție) sau scleroză (zona
prăbușită și substituită cu os nou)
- faza de vindecare : frecvent incompletă (rar completă); radiologic – lizereu dens care
separă zonele viabile de cele neviabile

BOALA LEGG-PERTHES-CALVÉ
- osteocondroza primitivă juvenilă a șoldului
- se caracterizează prin necroza ischemică a nucleului cefalic al femurului cu evoluție
spre coxa plana și coxartroză secundară
Etiologie
- vârsta medie ca frecvență 7 ani (3-11), B/F = 4:1; 10% din cazuri e bilaterală

1
 - cauza e necunoscută; se presupune că intervin :
o factori vasculari – episoade ischemice produse de embolii arteriale, tromboză
in situ, spasme vasculare, compresiunea vaselor nutritive de către tendonul
psoasului sau obturatorul extern în AB forțată, tamponada articulară
(hidartroză, hemartroză)
o factori mecanici – microtraumatisme, suprasolicitări
o factori condropatici – constituționali = întârzierea maturării scheletice
(fragmente osoase separate de țesut cartilaginos)
Anatomie patologică. Fiziopatologie
- faza de necroză : moartea osteocitelor; osificare encondrală a epifizei și cartilajului
de creștere se oprește
- faza de regenerare : proliferare conjunctivo-vasculară cu resorbția osului mort;
radiologic : zone de osteoliză și scleroză; aceste fenomene de prăbușire și creștere
neregulată produc prăbușirea capului femural în condițiile în care cartilajul de
creștere stagnează din cauza ischemiei iar cel articular crește (nutrit de lichidul
sinvial; radiologic apare lărgirea spațiului articular); metafiza prezintă zone de
osificare dezorganizată fără necroze, dar eventual cu leziuni chistice
- faza de vindecare : înlocuirea parțială / totală cu os a necrozei cu modificări ale
capului femural : coxa magna (cap larg, col scurt și gros); marele trohanter e
ascensionat (crește normal) producând o coxa vara
Clinic
- simptomatologia e săracă :
o durere : frecvent moderată (debut insidios) jenează mersul, rar e vie (debut
acut; e situată la genunchi, fața internă a coapsei sau în arcada femurală;
calmată de repaus și accentuată de activitate
o mers șchiopătat – întotdeauna prezent, discret sau accentuat, influențat de
durere și oboseală
- obiectiv : amiotrofia coapsei (2-3cm); semnul Trendelenburg +, limitarea mobilității,
mai ales a AB și RI
Radiologic
- Rx simplă AP de bazin + profil de șold; examinarea se face comparativ controlateral
o modificări radiologice : la debut nucleul de creștere cefalic e mai mic cu
aplatizare supero-externă iar spațiul articular e lărgit; imaginea en copu
d’ongle – linie clară subcondrală (fractura subcondrală) mai ales pe profil;
ulterior nucleul de creștere devine fragmentat cu zone de liză și de
condensare; modificarea sfericității capului
- Rx simplă AP în flexie de 30°, falsul profil Lauenstein
- Artrografia = permite cunoașterea formei reale a capului
- CT / RMN; scintigrafie – captare redusă; RMN și scintigrafia permit un diagnostic mai
precoce

Clasificare radiologică
Catteral – se bazează pe Rx de față și falsul profil Launstein; în funcție de întinderea și
topografia leziunilor epifizare distinge 4 grupe :
2
- Grupa I : leziune localizată în partea anterioară a epifizei; fără imagine de sechestru;
cea mai mare parte a epifizei e intactă (laterală, medială, posterioră); reconstrucția
se face cu păstrarea sfericității capului = prognostic bun
- Grupa II : leziunea interesează mai mult de jumătate din porțiunea anterioară;
zonele laterală / medială / posterioară sunt intacte; imagine de sechestru : pe Rx
față – ovalar înconjurat de 2 zone normale internă și externă; pe profil – e separat de
zona posterioară de o imagine clară în formă de V; reconstrucția se face cu păstrarea
sfericității
- Grupa III : leziunea interesează cea mai mare parte a epifizei rămânând intactă doar
o mică porțiune posterioară; cartilajul de creștere e afectat; apar tulburări
metafizare (col lărgit); riscul de colaps e mare; cap deformat
- Grupa IV : lezarea întregii epifize; risc de colaps foarte mare;

Thompson-Salter : se bazează pe întinderea fracturii subcondrale

- Grupa A : fractura interesează sub 50% din epifiză (Iși II Caterall), marginea laterală e
intactă și acționează ca o coloană de sprijin care se opune colapsului epifizei
- Grupa B – peste 50%

Herring : se bazează pe înălțimea coloanei laterale

- Grupa A : fără afectare laterală
- Grupa B : peste 50% din înălțimea coloanei laterale păstrată
- Grupa C : sub 50%

Evoluție. Forme clinice. Prognostic

- forme clinice :
o formele la copilul mic sub 4-5 ani – prognostic bun indiferent de tratament
o displazia Meyer – aspect muriform al nucleului epifizar
o forme abortive – lezare redusă și vindecare spontană
o forme bilaterale 10%
- factorii care influențează evoluția :
o vârsta – sub 5 ani forme ușoare și rezultate mai bune
o întinderea și localizarea necrozei : prognostic bun în formele abortive, I și II
Caterall, nefavorabil în III-IV
o momentul aplicării tratamentului – cu cât e aplicat mai precoce cu atât
evoluția leziunilor e mai scurtă și mai favorabilă
o congruența articulară : forma spontan centrată – evoluție favorabilă; formele
excentrate evoluție nefavorabilă dacă nu se aplică tratament
- prognosticul depinde de :
o grupa în care e încadrată leziune (Caterall, Salter etc)
o existența semnelor de risc (head at risk) :
 semnul Gage = V-ul clar de pe profil
 calcificări externe
 excentrarea capului femural (subluxația laterală)

3
  reacție metafizară difuză (chisturi)
 orizontalizarea cartilajului de conjugare
Diagnostic diferențial : sinovita tranzitorie sau reumatismală a șoldului, condrodistrofii,
osteonecroze secundare după fracturi, LCS

TRATAMENT
- obiective :
o recentrarea șoldului cu restabilirea congruenței articulare absolut necesară
pentru refacerea epifizei (cotilul și epifiza se influențează reciproc)
o descărcarea șoldului în perioada când epifiza e fragilă și există riscul tasării
o păstrarea mobilității șoldului care favorizează hrănirea cartilajului articular
- majoritatea pacienților pot fi tratați fără imobilizare cu rezultate bune
- rezultate proaste / mediocre la copii peste 6 ani grupele III-IV Catterall
- sub 4 ani nu se intervine terapeutic
Ortopedic
- tracțiune tegumentară câteva zile până când trece sinovita; apoi kinetoterapie cu
scopul menținerii mobilității șoldului
- imobilizările în ap gipsat NU se mai folosesc
- orteze cu scopul descărcării mecanice a zonei necrozate : aparatul Chicago (cu spijin
ischiatic), Atlanta (plasează șoldurile în AB și flexie), Tachdjian (sprijin ischiatic);
durata de descărcare – 12-15luni în grupele I-II, III-IV = 15-18 luni
Chirurgical
- de obicei peste 9 ani; părinții trebuie să înțeleagă riscurile unei chirurgii a șoldului;
sub 9 ani nu pare să fie foarte eficient comparativ cu cel conservator
Tehnici
o osteotomia de bazin : acoperă capul anterolateral și alungește membrul;
corectează excentrarea fără modificare unghiurilor cervico-diafizare
 osteotomia liniei nenumite Salter : acoperă capul anterolateral și
alungește membrul; include release de ilopsoas
 tripla osteotomie
 postoperator : spică 8-12s
o acetabuloplastie Catterall – crește suprafața de contact între cap și cotil
o osteotomia femurală derotațională și de varizare :
 corectează anteversia excesivă asociată displaziei de șold; scade
durata de imobilizare, asigură acoperirea maximă a capului femural
 dezavantaje : produce scurtare 1-3 cm, favorizează coxa vara
o osteotomia de valgizare și extensie : indicată dacă AB e împiedicată de capul
deformat
o cheilectomia – în sechele cu coxa plana și împiedicarea AB; constă în excizia
protuberanței osoase; mersul se reia la 3s
o osteotomia Chiari : în subluxațiile restante și dureroase
o corecția ascensionării marelui trohanter : osteotomii

4
NACF (boala Chandler)
- mai frecventă la bărbați (B/F = 4:1) între 30-50 ani; 50% - afectare bilaterală
- poate fi primară idiopatică sau secundară : alcoolism (discutabil), corticoterapie
(doze mari administrate rapid), siclemie, boala chesonierilor, osteodistrofie renală,
gută, postraumatic
- în ceea ce privește patogeneza, au fost elaborate mai multe teorii : hiperpresiunea în
circulația medulară sinusoidală, embolii grăsoase, toxicitate celulară directă,
anomalii sau întreruperea vascularizației
- termenul preferat actual e de osteonecroză
Clinic
- anamneza e de obicei nespecifică
- durere localizată la șold sau genunchi, instalată insidios sau brusc, mers șhiopătat, cu
limitarea progresivă a mobilității șoldului; de multe ori e asimptomatică în stadiile
inițiale, semnele clinice putând lipsi chair în fazele avansate
- fiind frecvent asimptomatică, prezența factorilor de risc e un argument important în
favoarea aceseia : vârstă sub 50 ani, profesia (scafandri – boala de cheson), rasa
(neagră – frecvent siclemie), alcoolism, tulburări ale metabolismului lipidic,
corticoterapia
Paraclinic
- Rx simplă F+P; semnele radiologice sunt absente la debut (stadiul preradiologic)
chiar dacă pacientul e simptomatic; modificări radiologice :
o osteoporoza în tablă de șah
o semne de scleroză
o chisturi
o semnul semilunei (fractura subcondrală) marchează debutul colapsului; e
urmat de aplatizarea capului femural și înfundarea sechestrului (decrochage)
o semnele de artroză - reducerea spațiului articular și osteofitele apar tardiv
- RMN e cea mai sensibilă investigație; diagnostic precoce
- scintigrafia : imagine de hipercaptare într-o zonă hipocaptantă (cold in hot); nu e
specifică și nu poate diferenția NACF de alte afecțiuni ca RMN
- CT : poate evidenția modificiările înainte de Rx; mai util 3H-SPECT (triple head
photon emission CT)

Clasificare
Ficat-Arlet
- stadiul 0 = șold normal cu afectare controlaterală (Hungerford)
- stadiul I = preradiologic; semne clinice prezente, fără semne radiologice;
diagnosticul e stabilit pe RMN, CT sau histologic
- stadiul II = modificări radiologice de reparare : zone de condensare (scleroză)
alternând cu zone de osteoporoză, chisturi; capul e sferic

5
 - stadiul III = sechestru și prăbușirea acestuia - semnul semilunei și decrochageul;
osteoporoză marmorată; afectează de obicei porțiunea antero-laterală a capului;
capul nu mai e sferic; fără leziuni acetabulare
- stadiul IV = leziuni degenerative artrozice – pensarea spațiului + osteofitoză
Steinberg
- stadiul 0 = șold normal cu afectare controlaterală (Hungerford); suspiciune (semne
clinice) fără a putea fi confirmată
- stadiul I = semne clinice prezente, fără semne radiologice, diagnostic pe
RMN/histologic
- stadiul II = modificări radiologice de reparare : zone de condensare (scleroză)
alternând cu zone de osteoporoză, chisturi; capul e sferic
- stadiul III = prăbușirea subcondrală, semnul semilunei prezent; osteoporoză
marmorată; afectează de obicei porțiunea antero-laterală a capului; capul nu mai e
sferic, dar fără aplatizarea lui; fără leziuni acetabulare
- stadiul IV = aplatizarea capului femural (= stadiu ireversibil = tratament simptomatic
până la artroplastie) fără semne de coxartroză
- stadiul V = îngustarea spațiului articular +/- leziuni acetabulare
- stadiul VI = modificări degenerative avansate
- fiecare stadiu e subdivizat în alte 3 :
o A = afectare ușoară : sub 15% din suprafața capului
o B = moderată 15-30%
o C = severă peste 30%
- Suprafața capului afectată se măsoară astfel : % din suprafața afectată pe Rx față
înmulțită cu suprafața afectată pe profil (ex -afectare de 25% e dată de 50% F 50% P)

TRATAMENT
- nici o metodă terapeutică nu încetinește clar evoluția bolii înainte de colapsul
capului femural (studiile evidențiază o rată de colaps la 2 ani de 85% în stadiile I-II) și
nu oprește evoluția după colaps
- tratamentul conservator (cârje, repaus) e ineficient
Chirurgical :
- înainte de colaps :
o forajele decompresive – eficace în stadiul I Ficat (rar în II); unii autori adaugă
și grefă corticospongioasă după decomprimare ca suport structural;
postoperator mers cu cârje (încărcare parțială) 6 s
o foraje decompresive + grefă vascularizată de fibulă
o osteotomii femurale proximale (intertrohanteriene) :
 scopul de a îndepărta zona prăbușită de suprafața de sprijin maxim a
capului; indicate în stadiile II-III la tineri : pot fi de varizare /
valgizare / flexie / extensie / Sugioka (rotațională anterioară) / Kempf
(rotațională posterioară)
 unghiul Kerboul (= suma unghiurilor care delimitează necroza pe F și
P) are valoare prognostică; peste 200° = contraindică osteotomia

6
  mobilitate minimă pentru osteotomie : flexie 90°, RI / RE 20° în total,
AB/AD 30°
- după colaps
o osteotomii intertrohanteriene
o hemiartroplastii unipolare / bipolare – e justificată deoarece nu există
afectare acetabulară; nu s-au dovedit a fi foarte eficiente în NACF din cauza
uzurii premature a insertului de polietilenă = revizie
o de preferat actual artroplastii totale necimentate sau hibride par a avea
rezultate mai bune
o BHR – eșecuri prin uzarea cartilajului acetabular; nu sunt studii

OSTEOCONDROZELE GENUNCHIULUI
BOALA OSGOOD-SCHLATTER
- apofizita tibială anterioară
- afectare de obicei bilaterală
- apare la fete între 10-15 ani, 8-14 ani la băieți
- etiologia pare fi posttraumatică nu ischemică : majoritatea pacienților au în
antecedete în traumatism important sau microtraumatisme repetate
- clinic : dureri persistente la nivelul tuberozității tibiale anterioare, moderate sau
severe, permanente care determină impotență funcțională majoră; sunt calmate de
repaus frecvent;
- obiectiv : tumefacție locală, durere la presiune și la flexia forțată a genunchiului
- radiologic : Rx bilateral obligatoriu – hipertrofia tuberozității care e fragmentată
- evoluție spre vindecare funcțională între 1-3 ani; uneori tulburările persită până la
vârsta adultă; Rx = restitutio ad integrum sau hipertrofia tuberozității
- complicații : lipsa osificării (durere persistentă la adult), osificare precoce cu genu
recurvatum (rar)
- tratament :
o repaus, evitarea efortului fizic, eventual imobilizare 3-6s cu genunchiul în
extensie
o chirurgical – rar în formele cu simptome persistente și dezabilitante :
 Judet – foraje percutane pentru îmbunătățirea circulației locale
 Bosworth – foraje cu inserția de grefoane în tibie
 excizia fragmentelor sau repoziționarea și fixarea în t. rotulian

APOFIZITA ROTULIANĂ (BOALA SINDING-LARSEN-JOHANSSON)

- afecțiune rară de origine traumatică
- mai frecventă la băieți 10-14 ani
- radiologic – polul inferior al rotulei e neregulat
- tratament : conservator = repaus, fizioterapie, infiltrații xilină / corticoizi

OSTEOCONDRITA DISECANTĂ A GENUNCHIULUI

- frecventă la bărbați 15-25 ani, mai frecvent la sportivi sau cei cu munci fizice intense

7
- localizarea predilectă e la nivelul condilul intern lângă inserția LIP, poate apărea și pe
condilul extern, patelă
- se caracterizează printr-o necroză subcondrală cu reacție periferică conjunctivo-
vasculară care tinde să revascularizeze fragmentul necrozat; acest proces poate
elimina toată zona necrotică dacă e în afara suprafeței portante; frecvent însă
această leziune lenticulară se desprinde treptat, iar nișa se umple cu fibrocartilaj
- clinic :
o perioada de sechestru inclus : simptomatologie săracă nespecifică – jenă
discretă sau dureri difuze proiectate pe interliniul medial; senzație de
instabilitate sau hidartroze recidivante; obiectiv – inconstant semnul Wilson
= durere la RI a tibiei cu genunchiul flectat 30-90°
o perioada de corp străin liber intraarticular : blocaj cu limitarea extensiei și
conservarea flexiei, hidartroză
- radiologic : Rx simplă AP+L, Rx în flexie pentru vizualizarea zonei intercondiliene – rar
descoperă afecțiunea la debut; RMN evidențiază leziunea precoce; CT; scintigrafie –
corpul e hipocaptant, craterul hipercaptant
- la copil vindecarea e frecvent spontană, la adult corpul devine liber și eventual
crește hărnit de lichidul sinovial; faze avansate = artroză
- tratament :
o la copil / adolescent nu se recomandă tratamentul chirurgical imediat ci
conservator cu supravegherea leziunii : repaus, evitarea
microtraumatismelor 6-8 luni, imobilizare pentru repaus articular (pentru
leziunile pe suprafață portantă mai ales 6s apoi sprijin progresiv, complet 3
luni)
o indicații chirugicale la copii : durere prelungită fără semne de vindecare în
ultimele 6 luni, leziuni nevindecate cu durere persistentă după închiderea
cartilajelor de creștere, corp străin liber
o chirurgical : de preferat artroscopic
 fixarea cu șurub Herbert / broșă a sechestrului
 excizia sechestrului
 chiuretajul / forarea defectului
 mozaicplastie (grefă osteocondrală)

OSTEOCONDRITA DISECANTĂ A TALUSULUI / OSTEONECROZA TALUSULUI

- e considerată actual o sechelă după fracturile osteocondrale talare
- clasificarea Berndt și Harty a fracturilor ostecondrale talare :
o stadiul I : fractură subcondrală prin compresiune
o stadiul II : fragment detașat parțial
o stadiul III : fragment detașat complet dar fără deplasare
o stadiul IV : fragment deplasat (corp străin)
- semnele radiologice se evidențiază între 6-8 s de la fractura-luxație– semnul Hawkins
(la acest interval, pacientul care nu s-a sprijinit prezintă atrofia difuză a oaselor; pe

8
 Rx AP se evidențiază prezența / absența atrofiei subcondrale (osteopenie)la nivelul
domului; prezența acesteia EXCLUDE diagnosticul de ON);
- sau RMN / scintigrafie cu Tc
- odată demonstrată ON, evoluția și prognosticul sunt nesigure; tratamentul e
controversat; chiar în ON totală putem avea rezultate favorabile (astragalul se
revascularizează încet prin creeping substitution– chiar 36 luni); perioadele FĂRĂ
sprijin sunt recomandate; unii autori recomandă tratamentul chirurgical imediat. Ca
opțiuni de tratament chirurgical amintim : triplă artrodeză primară, talectomie totală
cu artrodeză tibio-calcaneeană, numai talectomie, artrodeză pan-talară, artrodeză
tibio-talară Blair

OSTEOCONDROZELE PICIORULUI
OSTEOCONDROZA NAVICULARULUI / BOALA KÖHLER I
- mai frecventă la băieți între 3-8 ani
- clinic : durere, mers șchiopătat, tumefacție, semnul Nissen (discretă AD a MTS I)
- Rx : navicular neomogen, volum scăzut, mic, biconcav, turtit; poate ajunge chiar la
opacitate metalică
- evoluție spre vindecare spontană 6-24luni
- tratament :
o conservator : susținătoare plantare; cazurile dureroase – imobilizare 4-6s
o chirurgical : în general contraindicat; artroze secundare = artrodeză
mediotarsiană (incluzând și articulația calcaneo-cuboidiană care își pierde
practic rolul într-o artrodeză talo-naviculară)

OSTEONECROZA IDIOPATICĂ A APOFIZEI POSTERIOARE DE CALCANEU (b. SEVER)

- mai frecventă la băieți între 8-14 ani; frecvent bilaterală
- apare frecvent după un traumatism violent sau efort muscular important
- clinic : debut insidios cu dureri moderate la nivelul feței posterioare a calcaneului
asociate cu șchiopătare; durerea cedează în equin (toc înalt) prin relaxarea t. ahilean
- obiectiv : tumefacție locală (bursită preahileană); durere la dorsiflexie și presiunea
pe t. ahilean
- Rx : neregularitatea liniei clare care separă apofiza posterioară de restul osului
(necroza apofizară); imaginea trebuia interpretată doar în contextul unei clinici
sugestive (la fel apare în osificarea pluricentrică normală)
- evoluție către vindecare fără sechele în câteva luni
- diagnostic diferențial : bursite, tendinite, b. Haglund, osteita TBC
- tratament :
o conservator : AINS, antialgice, infiltrații, evitarea suprasolicitării, toc înalt sau
susținător plantar; în formele foarte dureroase eventual imobilizare cu
piciorul în equin 4-6s,
o chirurgical : excepțional; broșe K prin apofiză și calcaneu cu scopul accelerării
fuziunii

OSTEOCONDROZA BAZEI MTS V (b ISSELIN)

9
- epifizita de tracțiune a bazei MTS V
- clinic : tumefacție dureroasă la nivelul bazei MTS V, eritem; durere la sprijin pe
porțiunea laterală a piciorului; obiectiv : durere la palpare la nivelul inserției
peronierului scurt; durere la dorsiflexie și flexie plantară extremă
- radiologic : aspect de condensare neuniformă, baza MTS V e lărgită, de multe ori
fragmentată
- diagnostic diferențial : fracturi, oase supranumerare (os vesalianum – sesamoid în
tendonul peronierul scurt)
- tratament : conservator – evitarea efortului, eventual imobilizare; nu e indicat
tratamentul chirurgical

OSTEOCONDROZA CAPULUI MTS (KÖHLER II – FREIBERG)

- mai frecventă la femei între 12-20 ani
- afectează de obicei capul MTS II, rar III, excepțional IV-V
- favorizată de microtraumatisme (balerine) și tulburări de statică : MTS II prea lung
sau MTS I prea scurt (congenital sau dobândit după HV operat), picior plat sau cavus
- clinic : durere la nivelul bazei degetelor II-III de tip mecanic declanșată de mers sau
un traumatism local, uneori tumefacție; după câteva săptămâni durerile dispar;
reapar odată cu fenomenele artrozice
- radiologic : apar la 2-3 luni de la debutul clinic; lărgirea spațiului articular MTS-
falangian prin înfundarea capului MTS care se lărgește și se turtește; uneori apare
osteoliza capului din care rămâne doar colul
- diagnostic diferențial : Morton, fracturi de stress, condromatoza
- tratament :
o perioada acută - conservator : susținătoare plantare cu pelotă retrocapitală
(pentru a suprima sprijinul pe capul MTS), eventual imobilizare, infiltrații,
AINS, antialgice
o în stadiul sechelelor – chirurgical :
 rezecția artroplastică a capului MTS fără perturbarea arcului anterior
al piciorului
 Smillie –excizia necrozei + grefare (se poate face numai dacă cartilajul
e intact)
 osteotomii : de extensie Guntz, de închidere
 artroplastia totală MTS-falangiană

OSTEOCONDROZELE MEMBRULUI SUPERIOR

OSTEONECROZA CAPULUI HUMERAL
- necroza aseptică a capului humeral
- foarte rară, de obicei secundară
- clasificarea la fel ca la NACF stadiile I-IV; foraje teoretic în I-II, artroplastie III-IV

OSTEONECROZA ASEPTICĂ A CONDILULUI HUMERAL (b. PANNER)

- necroză aseptică care apare la băieți 4-10 ani, frecvent după traumatisme
- clinic : durere locală cu caracter mecanic, tumefacție, impotență funcțională

10
- radiologic : neregularitate de contur, osteocondensare și uneori fragmentare
- tratament imobilizare

OSTEOCONDROZA / OSTEONECROZA CAPULUI RADIAL

- rară; mai frecvent la băieți 8-14 ani; frecvent bilaterală; antecedente traumatice
frecvent
- clinic : dureri de intensitate mică accentuate de mobilizarea cotului, cu limitarea
extensiei și a prono-supinației; durere la palparea capului radial; tumefacție locală
- Rx : cap radial lărgit și aplatizat, neregulat; se poate fragmenta
- tratament : conservator

OSTEONECROZA ASEPTICĂ A SEMILUNARULUI (b. KIENBÖCK)

- frecventăla bărbați 15-40 ani; de obicei după traumatisme (fracturi, luxații de
semilunar)
- clinic : dureri, tumefacție, impotență funcțională
- radiologic : semilunar deformat, neomogen, eventual artroză carpiană
- clasificarea Lichtman (Stahl modificată):
o stadiul I : Rx normală, scintigrafie pozitivă
o stadiul II : scleroză dar formă și mărime normală
o stadiul III A : colapsul semilunarului cu migrarea proximală a capitatului,
scafoid normal
o stadiul IIIB : colapsul semilunarului cu rotația fixată a scafoidului
o stadiul IV : artroză radiocarpiană
- tratamentul nu e standardizat :
o stadiile I-II conservator; frecvent ineficient
o chirurgical :
 revascularizarea semilunarului cu grefă vascularizată de radius / alt
carpian
 alinierea articulară : scurtarea radiusului sau alungirea cubitusului
 carpectomia rândului proximal
 artrodeza radiocarpiană (std IV)

OSTEOCONDROZA COLOANEI VERTEBRALE / MALADIA SCHEUERMANN

- osteonecroză aseptică a nucleului secundar de osificare a platoului vertebral; se mai
numește cifoza dorsală a adolescenților sau epifizita vertebrală dureroasă
- afectează egal sexele, apare între 10-20 ani
- clinic : cifoză rotundă dorsală medie sau inferioară, rar lombară; în unele cazuri se
însoțește de dureri difuze care nu corespund întotdeauna cu segmentul vertebral
interesat; durerea e agravată de efortul fizic prelungit; de obicei fără tulburări
neurologice;
- obiectiv – fără puncte dureroase la presiune; la început cifoza dorsală e reductibilă
pasiv, în timp devine fixă; e rotundă cu raza mare de curbură (spre deosebire de cea
angulată poietică); se asociază uneori hiperlordoză cervicală și lombară
compensatorie
11
- radiologic :
o neregularitatea platourilor vertebrale, mai accentuată anterior
o nodulii Schmorl – ancoșe rotunjite în platourile vertebrale bine delimitate de
un lizereu de osteoscleroză = reprezintă hernii intraspongioase
o profil = corpuri vertebrale deformate – cuneiforme, aplatizate
o corpurile vertebrale au înălțime redusă
- evoluția e spre stabilizare spontană; rar tulburări neurologice; neregularitatea
platourilor se poate diminua; nodulii, cifoza, deformările cuneiforme sunt definitive
- tratamentul :
o trebuie aplicat la debut înainte ca cifoza să devină ireductibilă : repaus
nocturn pe pat tare și zilnic măcar o oră, evitarea eforturilor fizice,
kinetoterapie pentru întărirea musculaturii paravertebrale; cazuri dureroase
– corset Boston, Milwaukee
o rar chirurgical la cifozele care progresează peste 75° în timpul tratamentului
conservator : secționarea lig longitudinal anterior retractat, excizia discului și
plăcii cartilaginoase, artrodeză somatică și posterioară

VERTEBRA PLANĂ / MALADIA CALVE

- rară; între 3-12 ani; se localizează la una / două vertebre de obicei toracale
- clinic : durere dorsală fără alte semne : impregnare bacilară, febră etc
- Rx : profil = aplatizarea unui corp vertebral care devine mai dens între 2 discuri care
par lărgite
- tratament conservator : evitarea efortului, corset în hiperextensie

12