BOLILE VENELOR

TROMBOZA VENOASÃ PROFUNDÃ (TVP)

1. Noţiuni de anatomie şi fiziologie

Venele extremitãţilor pot fi clasificate în superficiale şi profunde. La nivelul membrului
inferior sistemul venos superficial include venele safene şi tributarele lor. Venele profunde ale
membrului inferior însoţesc arterele mari. Venele perforante conecteazã sistemul superficial cu
cel profund la niveluri multiple. Pentru a direcţiona fluxul sângelui venos spre centru de-a lungul
sistemului venos existã valvule bicuspide.
Venele sunt vase de presiune joasã, au pereţii subţiri şi sunt uşor deformabile.
Musculatura şi inervaţia lor sunt reduse (excepţie fac venele cutanate şi splanhnice); venele
muşchilor sunt ca nişte conducte inerte, propulsia sângelui prin ele se face mai ales prin
contracţia muşchilor respectivi.
Orice cauzã care modificã anatomic sau funcţional peretele venos şi valvulele, care
diminuã forţa muscularã de propulsie sau care creşte coagulabilitatea sângelui poate provoca
perturbãri la nivelul circulaţiei venoase şi poate favoriza tromboza venoasã.

2. Definiţie. Morfopatologie
Prezenţa trombusului într-o venã profundã şi rãspunsul inflamator concomitent al
peretelui vascular poartã numele de trombozã venoasã profundã sau tromboflebitã profundã.
Iniţial, trombul este alcãtuit în principal din plachete şi fibrinã, cu foarte puţine trombocite.
Hematiile se interpun între fibrele de fibrinã şi trombul, slab aderent, tinde sã se propage în
direcţia fluxului sanguin (tromb roşu). Rãspunsul inflamator al peretelui vascular poate fi minim
sau caracterizat prin infiltrare cu granulocite, denudare endotelialã şi edem.
Ulterior, trombul devine aderent, conţine numeroase agregate trombocitare şi fibrinã şi
puţine hematii (tromb alb); creşterea trombului se face prin apoziţii succesive de trombi roşii şi
trombi albi, astfel încât trombul are pe secţiune un aspect striat (liniile Zahn).
Trombii venelor profunde se formeazã de obicei în zonele unde circulaţia este încetinitã
în mod fiziologic (sinusuri venoase, saculele valvulelor) sau în zonele de endoteliu care a suferit
un traumatism sau altã agresiune.

3. Fiziopatologie
Factorii care predispun la trombozã venoasã sunt cei descrişi de Virchow în 1856 şi
includ staza, leziunea peretelui venos şi hipercoagulabilitatea. În consecinţã, o varietate de
situaţii clinice sunt asociate cu risc crescut de trombozã venoasã.
Factorii predispozanţi pentru TVP sunt:
– Factori clinici:
 Vârsta >40 ani
 Istoric de TVP
 Istoric chirurgical major recent (pelvis, abdomen, membre inferioare,
neurochirurgie, chirurgie oncologicã)
 Fracturã de bazin sau de femur
 Paralizie/imobilizare
 Boala varicoasã a membrelor inferioare
 ICC
 IMA (de VS, de VD)
 CMD
 FiA cronicã
 Obezitatea
 Sarcina/perioada postpartum
 Accident vascular cerebral
 Boli maligne
 Boli inflamatorii intestinale
 Sindrom nefrotic
 Sindrom antifosfolipidic

1
  LES, sclerodermie, sarcoidozã
 Boala Behçet
 DZ
 Insuficienţã hepaticã
 Septicemie
 Poliglobulie
 Trombocitozã / trombocitopenie (inclusiv trombocitopenia heparin-indusã)
 Utilizarea anticoncepţionalelor orale
 Cateter venos central
 HTP
 BPOC
– Factori genetici:
 Deficit de AT III
 Deficit de proteina C
 Deficit de proteina S
 Factorul V Leiden (rezistenţã la proteina C activatã)
 Deficit genetic de protrombinã (protrombinã mutantã)
 Deficit al cofactorului II al heparinei
 Disfibrinogenemie
 Deficite ale plasminogenului sau ale activatorilor plasminogenului
 Concentraţie plasmaticã crescutã a factorului VIII
 Concentraţie plasmaticã crescutã a factorului Von Willebrand
 Concentraţie plasmaticã crescutã a factorului XI
 Hiperhomocisteinemie
 Sindroame de hipervâscozitate
TVP poate apãrea la mai mult de 50% dintre pacienţii cãrora li s-au practicat procedee
chirurgicale ortopedice, în special cele afectând şoldul sau genunchiul şi la 10-40% dintre
pacienţii care au suferit intervenţii chirurgicale abdominale sau toracice.
Prevalenţa trombozei venoase este mare în special la pacienţii cu cancer al
pancreasului, pulmonar, al tractului genitourinar, stomacului şi sânului. Aproximativ 10-20% dintre
pacienţii cu TVP idiopaticã prezintã sau dezvoltã cancer evident clinic; nu existã un consens în
ceea ce priveşte supunerea acestor indivizi unei activitãţi diagnostice intensive pentru a cãuta
malignitatea ocultã.
Imobilizarea, indiferent de boala de bazã, este o cauzã predispozantã majorã a TVP.
Aceasta poate explica incidenţa relativ mare la pacienţii cu IMA sau ICC. Incidenţa TVP este
crescutã în timpul sarcinii, în special în trimestrul al treilea şi în prima lunã postpartum şi la
femeile care utilizeazã estrogeni.
Flebita care apare în trombangeita obliterantã, boala Behçet şi homocisteinurie
(hiperhomocisteinemie) poate induce de asemenea trombozã venoasã.
Obstrucţia (în principal mecanicã – prin tromb, şi dinamicã – prin spasm venos)
determinã creşterea presiunii venoase (care se transmite retrograd, din aproape în aproape) şi
distensia venei. Leziunile peretelui venos şi distensia venei provoacã dureri. Creşterea peste un
nivel critic a presiunii venoase determinã diminuarea filtrãrii capilare, cu apariţia edemului.
Încetinirea circulaţiei duce la desaturarea crescutã a hemoglobinei, cu apariţia cianozei. În caz de
edem şi stazã venoasã importantã este perturbat şi fluxul arterial al membrului respectiv (şi printr-
un spasm reflex), producându-se fenomene asfixice (phlegmasia alba) ce pot deveni ireversibile,
pânã la gangrenã venoasã (phlegmasia coerulea).
Fragmentarea trombului venos şi antrenarea în circulaţie a embolilor se poate solda cu
producerea tromboembolismului pulmonar acut, cu diferite grade de gravitate.

4. Clinica
TVP apare în peste 90% din cazuri la nivelul membrelor inferioare, mai frecvent la femei
şi la membrul inferior stâng.
Tromboza profundã a venelor iliace, femurale sau poplitee este sugeratã de dureri în tot
membrul inferior, înainte de apariţia oricãrui semn clinic; ulterior apare edemul (dur), creşterea
temperaturii cutanate şi eritemul unilateral al piciorului. Sensibilitatea poate fi prezentã de-a

2
lungul traiectului venei afectate, care se poate palpa ca un cordon rigid (dacã edemul o permite).
Pot exista turgescenţã tisularã crescutã, distensia vicariantã a venelor superficiale şi apariţia
colateralelor venoase proeminente. Ganglionii inghinali pot fi mãriţi, iar uneori se produce
hidartroza genunchiului.
Durerea poate fi provocatã sau accentuatã de anumite manevre:
– Tusea
– Strãnutul
– Manevra Valsalva
– Compresia manualã a gambei (semnul Mozes)
– Manevra Homans (flexia dorsalã a piciorului provoacã durere în molet, în caz de
trombozã a popliteei sau /şi a tibialelor posterioare)
– Presiunea anumitor puncte elective (plantar, tibiale posterioare, solear, popliteu,
tibiale anterioare, inghinal)
– Manevra Sigg (hiperextensia pasivã a genunchiului provoacã durere în regiunea
poplitee, în caz de trombozã a popliteei)
La nivelul membrelor inferioare cu edem important presiunea interstiţialã tisularã poate
depãşi presiunea de perfuzie capilarã, cu fenomene asfixice, determinând paloare, condiţie
denumitã phlegmasia alba dolens.
O formã gravã a TVP este flebita albastrã, phlegmasia coerulea dolens, datoratã unei
tromboze masive şi extensive a tuturor venelor profunde ale unui membru, cu extensie şi la
nivelul sistemului venos superficial şi blocarea sistemului arterial; se manifestã prin durere
intensã şi bruscã la nivelul membrului afectat, cu edem voluminos al întregului membru, rãcirea
tegumentelor şi cianozã rapidã. Din cauza blocãrii masive şi rapide a fluxului venos se poate
produce o sechestrare importantã de lichide ce poate evolua spre şoc hipovolemic letal. În lipsa
tratamentului, flebita albastrã poate evolua spre gangrenã venoasã, embolie pulmonarã masivã,
insuficienţã renalã acutã sau moarte subitã. Tratamentul fibrinolitic amelioreazã prognosticul, dar
evoluţia nu este niciodatã spre restitutio ad integrum, deoarece se produce un sindrom
posttrombotic important.
Tromboza venoasã profundã apare mai rar la nivelul membrului superior decât la nivelul
membrului inferior, dar incidenţa este în creştere datoritã utilizãrii mai frecvente a cateterelor
venoase centrale. Aspectele clinice şi complicaţiile sunt similare cu cele descrise pentru membrul
inferior.
Tromboza VCI este rarã, de obicei datorându-se extensiei unei tromboze ileofemurale
sau unei tromboze a venelor ovariene, venelor renale sau suprahepatice; mai rar tromboza VCI
apare în urma unui traumatism direct, iatrogen, prin procese septice de vecinãtate (ex. avort
septic), prin compresie tumoralã adiacentã sau prin fibrozã retroperitonealã; excepţional,
tromboza VCI apare izolatã, fãrã cauzã (idiopaticã). Se manifestã prin edeme bilaterale ale
membrelor inferioare, edem pelvin, durere pelvinã sau/şi abdominalã, circulaţie venoasã
superficialã pronunţatã la nivelul rãdãcinii coapselor; dacã trombul blocheazã vãrsarea venelor
ovariene, se produce dilataţia venelor ovariene şi vaginale; dacã este blocatã vãrsarea venelor
renale se produce infarct renal bilateral, cu insuficienţã renalã acutã sau sindrom nefrotic;
interesarea venelor mezenterice determinã meteorism abdominal, constipaţie, dureri difuze
abdominale; dacã trombul blocheazã vãrsarea venelor hepatice se produce un sindrom Budd-
Chiari (cel mai adesea letal), cu ascitã refractarã în tensiune, hepatosplenomegalie, icter,
insuficienţã hepaticã, hemoragie digestivã. De cele mai multe ori, tromboza VCI induce embolii
pulmonare severe, masive.

5. Ex. paraclinice
Pentru diagnosticul TVP sunt utilizate frecvent diferite teste:
– Ultrasonografia duplex Doppler: pe imaginea venelor profunde, prezenţa trombului
poate fi descoperitã prin vizualizare directã sau prin deducţie dacã vena nu
colabeazã dupã manevre compresive. Ecografia Doppler mãsoarã viteza fluxului
sanguin din vene. În mod normal aceastã vitezã este afectatã de respiraţie şi de
cãtre comprimarea cu mâna a piciorului sau gambei. Atunci când existã o obstrucţie
venoasã profundã, apar anomalii ale fluxului. În cazul TVP proximale, valoarea
predictivã pozitivã a ultrasonografiei venoase duble se apropie de 95%. Întrucât

3
 venele gambei sunt mai dificil de vizualizat decât venele proximale, sensibilitatea
acestei tehnici în cazul trombozei venelor gambei este de numai 50-75%, deşi
specificitatea ei este de 95%.
– Tehnicile pletismografice mãsoarã modificãrile capacitanţei venoase în timpul
manevrelor fiziologice. Obstrucţia venoasã diminuã modificãrile normale ale
capacitanţei venoase care apar dupã umflarea şi dezumflarea unei manşete aplicate
la nivelul coapsei. Valoarea predictivã a acestor teste pentru detectarea trombilor
ocluzivi în venele proximale este de aproximativ 90%. Totuşi, aceste teste sunt mult
mai puţin sensibile pentru descoperirea TVP a gambelor.
– RMN este o altã metodã neinvazivã pentru detectarea TVP. Sensibilitatea şi
specificitatea RMN pentru aprecierea TVP sunt similare cu cele ale ultrasonografiei
duplex Doppler. RMN se foloseşte la pacienţii la care se suspecteazã trombozã de
VCS sau VCI sau a venelor pelvine. În plus, RMN poate diferenţia TVP acutã de cea
cronicã şi poate diagnostica în acelaşi timp un TEP.
– CT detecteazã trombozele venelor abdominale şi pelvine (ca şi RMN), poate deosebi
un tromb recent de unul vechi şi poate da informaţii asupra proceselor patologice
învecinate (ex. tumori abdominale compresive)
– Flebografia este o metodã de diagnostic consideratã în trecut „standardul de aur” în
diagnosticul TVP; actual se foloseşte foarte rar, fiind rezervatã situaţiilor în care
existã discordanţã între datele clinice şi rezultatul explorãrilor ecografice şi/ sau
pletismografice. Substanţa de contrast este injectatã într-o venã superficialã a
piciorului şi direcţionatã cãtre sistemul profund prin aplicarea de garouri. Prezenţa
unui defect de umplere sau absenţa umplerii venelor profunde sunt sugestive pentru
diagnostic.
– Scintigrafia cu fibrinogen uman marcat radioactiv are sensibilitate şi specificitate
bunã pentru diagnosticul TVP acute a membrelor, dar nu şi a TVP la nivel pelvin;
rezultatul investigaţiei se obţine în peste 12 ore, ceea ce este inacceptabil în condiţii
de urgenţã, iar frecvenţa rezultatelor fals pozitive este destul de ridicatã, ceea ce face
ca metoda sã fie cvasiabandonatã.
– Teste de laborator: hemoleucograma completã, teste de coagulare, teste funcţionale
hepatice şi renale, ex. sumar de urinã; teste screening pentru trombofilie; dozarea D-
dimerului plasmatic (produs de degradare a fibrinei; o valoare >500 ng/ml este înalt
diagnosticã pentru boala tromboembolicã)

6. Diagnostic pozitiv
Se face pe baze clinice, combinat cu ultrasonografia duplex Doppler sau alte investigaţii
imagistice (CT, RMN) şi teste de laborator (foarte fidelã dozarea D-dimerului plasmatic).

7. Diagnostic diferenţial
– Rupturã muscularã
– Traumatism muscular
– Hematom muscular
– Miozitã
– Flebitã superficialã
– Varice simptomatice
– Compresie venoasã înaltã
– Chist popliteal rupt
– Limfedem
– Erizipel al gambei
– Celulitã, limfangitã, paniculitã
– Flegmon, abces subcutanat
– Sindrom posttrombotic
– Nevrite
– Artrite
– Tendinite
– Patologie osoasã (fracturi, osteomielitã, tumori)

4
 8. Tratament
Tratamentul profilactic va fi avut în vedere în situaţiile clinice în care riscul TVP este
mare. Profilaxia eficientã se face prin mijloace mecanice şi farmacologice. Profilaxia se aplicã mai
ales la pacienţii spitalizaţi (cu precãdere în servicii chirurgical-ortopedice şi de ATI, dar şi în secţii
cu profil medical).
Principalele metode folosite în profilaxia bolii tromboembolice:
– Combaterea stazei venoase
 Mobilizare precoce, mişcãri active şi pasive
 Compresie externã (ciorapi elastici cu compresie gradualã, compresie
pneumaticã intermitentã)
 Stimulare muscularã electricã, intraoperator
– Scãderea coagulabilitãţii sangvine
 Anticoagulante (heparine, antivitamine K)
 Dextrani
– Prevenirea leziunilor parietale venoase
 Intervenţii chirurgicale cât mai puţin traumatizante
 Aborduri venoase aseptice, atraumatice
Anticoagularea profilacticã se face fie cu heparinã nefracţionatã, în doze mici (5000 U cu
2 ore înainte de intervenţia chirurgicalã, apoi 5000 U la 12 ore), sau – de elecţie – cu HGMM,
care prezintã eficacitate mai mare şi o incidenţã mai micã a complicaţiilor hemoragice decât
heparina convenţionalã. Deasemenea, tratamentul TVP în scopul profilaxiei primare a TEP se
face tot cu heparinã nefracţionatã sau HGMM. Anticoagulantele orale sunt utile în profilaxia
secundarã a TVP recurente, la unele persoane cu risc trombofilic şi la pacienţi cu ICC.
Antiagregantele plachetare nu sunt utile în profilaxia bolii tromboembolice. Noi agenţi
antitrombotici sunt studiaţi în profilaxia TVP (hirudina, fondaparinux, pentazaharida).
Tratamentul curativ. Prevenirea embolismului pulmonar este cel mai important obiectiv al
tratamentului pacienţilor cu TVP, întrucât în stadiile precoce, trombul este puţin aderent la
peretele vascular. Pacienţii vor fi imobilizaţi în pat şi extremitatea afectatã va fi ridicatã deasupra
nivelului cordului pânã când edemul şi sensibilitatea diminuã.
Anticoagulantele previn propagarea trombului şi permit sistemului litic endogen sã
opereze. Heparina va fi administratã intravenos sub forma unui bolus iniţial de 7.500-10.000 UI
urmat de o perfuzie continuã cu 1.000-1.500 UI/h. Ritmul perfuziei cu heparinã va fi ajustat astfel
încât aPTT sã fie de aproximativ 2 ori faţã de valorile normale. La mai puţin de 5% dintre pacienţi
tratamentul cu heparinã poate determina trombocitopenie. Rareori aceşti pacienţi dezvoltã
trombozã arterialã şi ischemie. Tratamentul cu heparinã va fi menţinut timp de cel puţin 5-7 zile.
Heparinele cu greutate molecularã micã (4.000-6.000 daltoni), au eficacitate egalã sau mai mare
decât heparina convenţionalã, nefracţionatã în prevenirea extensiei sau recurenţei trombozei
venoase. În funcţie de preparatHGMM se administreazã subcutanat în dozã fixã o datã sau de
douã ori pe zi. Incidenţa trombocitopeniei este mai micã pentru HGMM decât pentru preparatele
convenţionale. Anticoagulantele orale sunt administrate în timpul primei sãptãmâni de tratament
cu heparinã şi pot fi începute încã din prima zi a tratamentului cu heparinã dacã aPTT este în
limite terapeutice. Este important sã suprapunem tratamentul cu heparinã şi tratamentul cu
anticoagulante orale timp de cel puţin 4-5 zile, deoarece efectul anticoagulant complet al
anticoagulantelor orale (antivitamine K) este întârziat. Doza de anticoagulante orale va fi ajustatã
pentru a menţine IP la o raţie internaţionalã normalizatã (INR) de 2,0-3,0. Tratamentul
anticoagulant va fi continuat 3-6 luni la pacienţii cu TVP acutã şi la toţi cei cu factori de risc
temporari pentru trombozã venoasã, pentru a scãdea riscul recurenţei şi a diminua sindromul
posttrombotic. Durata tratamentului este nelimitatã în cazul pacienţilor cu TVP recurentã şi al
celor cu hipercoagulabilitate permanentã.
Dacã tratamentul cu anticoagulante este contraindicat datoritã unei diateze hemoragice
sau riscului de hemoragie, prevenirea emboliei pulmonare poate fi realizatã prin întreruperea
mecanicã a fluxului sanguin cãtre VCI, prin inserţia percutanatã a unui filtru VCI.
Medicamentele trombolitice, cum ar fi streptokinaza (SK) şi activatorul tisular
recombinant al plasminogenului (rt-PA), au indicaţii în: TVP extensive, cu mare risc emboligen;
TVP proximale (femuroiliace sau cave), fie de la început, fie în situaţia în care acestea nu

5
rãspund satisfãcãtor la tratamentul anticoagulant; flebita albastrã; TVP proximale la persoanele
tinere, pentru evitarea sindromului posttrombotic. Administrarea precoce a medicamentelor
trombolitice poate accelera liza trombului, poate conserva valvulele venoase şi poate diminua sau
anula posibilitatea dezvoltãrii sindromului postflebitic.
Contraindicaţiile tratamentului trombolitic:
– Absolute
 Sângerare internã activã
 Sângerare intracranianã recentã
– Relative
 Chirurgie majorã, naştere, biopsie de organ, puncţie pe vase necompresibile
(în ultimele 10 zile)
 AVC ischemic (în ultimele 2 luni)
 Sângerare gastrointestinalã, traumatisme severe (în ultimele 10 zile)
 Neurochirurgie sau chirurgie oftalmicã (în ultima lunã)
 HTA severã, greu controlatã (TAS>180 mmHg sau/şi TAD>110mmHg)
 Trombocite<100 000/mm3
 IP<50%
 Sarcinã
 EI
 Retinopatie diabeticã hemoragicã
 Resuscitare cardiorespiratorie recentã, traumatizantã
Se administreazã SK (în perfuzie i.v. iniţial 250 000UI timp de 30 min, apoi 100 000UI/orã
timp de 24 ore), sau rt-PA (100 mg i.v., bolus iniţial de 10 mg, apoi 90 mg în perfuzie timp de 2
ore); dacã se opteazã pentru SK se administreazã corticosteroizi i.v. în prealabil, pentru a preveni
eventualele reacţii alergice.
Complicaţiile terapiei trombolitice sunt în principal cele hemoragice, de 2 ori mai
frecvente dacât în cazul terapiei anticoagulante.

TROMBOZA VENOASÃ SUPERFICIALÃ

Tromboza venelor safene mari sau mici şi a tributarelor lor, adicã tromboza venoasã
superficialã, nu determinã embolie pulmonarã. Ea poate fi cauzatã de inserţia de catetere şi
perfuzii intravenoase, de boala varicoasã şi se poate dezvolta în asociere cu TVP. Tromboza
venoasã superficialã migratorie este adesea paraneoplazicã sau poate apãrea la pacienţii cu
vasculite, sau cu trombangeitã obliterantã.
Aspectele clinice ale trombozei venoase superficiale sunt uşor de diferenţiat faţã de cele
ale TVP. Pacienţii acuzã durere localizatã la nivelul trombului. Examenul obiectiv evidenţiazã un
cordon roşiatic, cald şi sensibil, care se extinde de-a lungul unei vene superficiale. Aria învecinatã
poate fi roşie şi edematoasã.
Din punct de vedere al tratamentului, iniţial pacienţii pot pãstra repaus la pat cu ridicarea
membrelor inferioare, aplicarea de comprese reci şi unguente cu heparinã. DAINS pot asigura
analgezia, dar pot masca semnele clinice de propagare a trombului. Dacã tromboza venei safene
mari se dezvoltã la nivelul coapsei şi se extinde cãtre joncţiunea venoasã safenofemuralã, este
mai bine sã avem în vedere tratamentul anticoagulant pentru a preveni extinderea trombusului
cãtre sistemul profund şi o posibilã embolie pulmonarã.