Inima este un organ muscular, care contine mai multe tipuri de celule: celule miocardice de lucru

(contractile, miocite), care au rol în functia de pompa a inimii; celule automate, de origine
embrinonara, cu rol de a genera impulsuri ritmice spontane pe care le propaga rapid pe cai
preformate; celule receptoare, care receptioneaza informatii chimice, fizice si mecanice, pe care
le transmit la centrii de control vegetativ, pentru corectarea activitatii cardiace; celule cu rol
endocrin, care secreta homoni cum ar fi factorul natriuretic atrial(ANF).

Activitatea cordului este ritmica si spontana, condusa de centrul primar de

automatism din nodul sino-atrial (NSA), si se desfasoara într-o succesiune de
contractii (sistole) si relaxari (diastole). Intervalul cuprins între debutul unei sistole
si debutul sistolei urmatoare formeaza un ciclu cardiac (c.c.). Ciclul cardiac poate fi
descris din punct de vedere fiziologic (începe cu sistola atriala deoarece aici se afla
pace-mackerul cordului) si din punct de vedere clinic (un ciclu clinic începe cu
sistola ventriculara deoarece aceasta produce manifestarile la distanta de tipul
zgomotelor cardiace, pulsului arterial - care pot fi observate si înregistrate).

Durata unui c.c. este invers proportionala cu frecventa cardiaca. Pentru o

frecveta cardiaca mare (tahicardie) fiecare ciclul cardiac este mai scurt. Pentru o
frecventa cardiaca scazuta (bradicardie) fiecare ciclu cardiac este mai lung. La o
frecventa medie normala de 75 batai/min, un ciclu cardiac dureaza 0,80 secunde (80
sutim de secunda).

În aceste conditii ciclul începe cu sistola atriala, care dureaza 0,10 secude. În
timpul ei atriile se contracta, presiunea creste în mod activ de la 4 mm Hg în atriul
drept (A.D.) la 6 mm Hg, iar în atriul stâng (A. S.) de la 6 la 8 mm Hg. O parte din
sânge este trimis activ în ventricoli prin valvele atrio-ventriculare (mitrala în
stânga si tricuspida în dreapta), care sunt deschise înca din perioada de umplere
rapida a diastolei ventriculare. Dupa sistola atriala urmeza diastola atriala, în care
musculatura atriilor se relaxeaza si permite sângelui din sistemele venoase sa
ajunga în cavitatile atriale. Diastola atriala (D.A.) dureaza restul de 0,70 secunde
ale ciclului cardiac.

La sfârsitul sistolei atriale, ventricolii care au fost activati electric încep si ei

sistola. La începutul S.V. în cavitatile ventriculare presiunea o egaleaza pe cea din
atrii, respectiv 8 mm Hg în V.S. si 6 mm Hg în V.D., si valvele atrio-ventriculare se
închid. În acest moment presiunea din aorta este de 80 mm Hg iar cea din artera
pulmonara este de 12 mm Hg. Ventricolii sunt cavitati închise si fac contractie pe
volum intraventricular constant pâna ating presiunea de deschidere a valvelor
sigmoidiene. Aceasta faza se numeste contractie izovolumetrica si dureaza 0,05
secunde. La sfârsitul acestei perioade în ventricoli se atinge presiunea de 80 mm Hg
pentru V.S. si 12 mm Hg în V.D. si valvele sigmoidiene se deschid. Începe cea de-a
doua faza a sistolei ventriculare numita ejectie rapida, care dureaza 0,09 secunde.
În timpul ei ventricolii continua sa se contracte si presiunea intraventriculara
creste pâna la valoarea maxima de 120 mm Hg în V.S. si 25 mm Hg în V.D. iar
sângele este scos (expulzat) cu forta în sistemul arterial corespunzator. La sfârsitul
ejectiei rapide, presiunea din ventricoli o depaseste pe cea din artere si sângele
continua sa iasa în artere cu viteza mai mica = faza a 3-a a sistolei ventriculare
numita ejectie lenta, care dureaza 0,13 sec. În momentul în care presiunea din
artere o egaleaza pe cea din ventricoli, sistola ventriculara s-a terminat si
ventricolii intra în faza de diastola. Sistola ventriculara dureaza 0,27 sec.

Diastola ventriculara începe cu închiderea valvelor sigmoide, moment care se

numeste protodiastola fiziologica si dureaza 0,04 sec. La sfârsitul protodiastolei
ventricolii sunt din nou cavitati închise, la presiuni intracavitare mari si începe
perioada de relaxare izovolumetrica. Aceasta are o durata de 0,08 - 0,09 secunde si
se termina în momentul în care presiunea intraventriculara devine mai mica decât
cea din atrii. În acest moment valvelel atrio-ventriculare se deschid si începe faza
de umplere ventriculara rapida (0,11 secunde), urmata de umplerea lenta (0,19 sec).
În acest moment, când ventricolii se afla înca în diastola, începe urmatoarea sistola
atriala. Ventricolii se afla în ultima faza diastolica de 0,10 sec, când se produce
umplerea activa ventriculara. Contractia atriala contribuie cu 10 - 25% din
umplerea ventriculara totala. Diastola ventriculara dureaza 0,53 secunde. Diastola
generala (D.G.) dureaza 0,42 sec, adica mai mult de jumatate din durata unui ciclu
cardiac normal.

Între camerele cordului exista diferente de timpi sistolici, determinate de

diferentele (gradientele ) de presiune ce se dezvolta de o parte si de alta a sistemelor
valvulare. Aceste diferente se numesc defazaje între ciclul cardiac atrial si cel
ventricular si decalaje între ciclul cardiac al V.D. si cel al V.S.

Defazajele: sistola atriala începe înaintea celei ventriculare si se termina

când sistola ventriculara începe. Cât timp ventricolii se afla în sistola, atriile sunt
în diastola.

Decalajele: prima valva care se închide este valva mitrala, deoarece excitatia
intra în ventricoli prin fascicolul His pe partea stânga a septului intervetnricular.
Deci contractia izovolumetrica stânga începe înaintea celei din V.D. Dupa valva
mitrala se închide si tricuspida. Apoi, prima care se deschide este valva pulmonara,
deoarece ventricolul drept trebuie sa dezvolte o presiune mai mica decât cel stâng
pentru deschiderea sigmoidei. Urmeaza si deschiderea valvei aortice. Deci
contractia izovolumetrica a V.S. este mai lunga decât a V.D. Ventricolul stâng se
mai numeste si pompa de presiune. La sfârsitul sistolei ventriculare, prima valva
sigmoida care se închide este valva aortica, urmata dupa 0,02 - 0,03 secunde de
închiderea pulmonarei. Perioada de ejectie a V.D. este mai lunga decât a V.S.
Deoarece V.D. trimite în circulatia pulmonara aceeasi cantitate de sânge ca si V.S.
în circulatia sistemica, V.D. se numeste si pompa de volum.

V.T.D. (volum tele-diastolic) = volumul maxim de sânge intraventricular, care

se regaseste la sfârsitul diastolei ventriculare.

V.T.S. (volum tele-sistolic) = volumul minim de sânge intraventricular, care

se regaseste la sfârsitul diastolei ventriculare.

V.B. (volumul bataie) = cantitatea de sânge trimisa de fiecare din cei doi
ventricoli în circulatie la fiecare sistola

D.C. (debit cardiac) = cantitatea de sânge trimisa în circulatie de ventricoli în

fiecare minut. Este produsul dintre frecventa cardiaca si volumul bataie.

F.E. (fractia de ejectie) = procentul de sânge trimis în circulatie de ventricoli

la fiecare sistola, fata de cantitatea maxima de sânge intraventriculara. În repaos
are valoare de 50% iar în efortul fizic intens poate ajunge pâna la 100%. Cantitatea
de sânge care ramâne în ventricoli dupa fiecare sistola reprezinta o rezerva
functionala a cordului. Inima poate avea un volum de sânge de rezerva de
aproximativ 300 ml (300 ml în cei doi ventricoli si 200 ml în atrii; auriculii
reprezinta un tampon pentru sângele suplimentar care poate ajunge la inima în
cazul unei întoarceri venoase crescute).

Modificarea frecventei cardiace afecteaza în primul rând diastola

ventriculara. În tahicardie diastola se scurteaza iar în bradicardie ea creste. În
tahicardiile care depasesc frecventa de 120 - 150 b/min, începe sa se scurteze si
sistola si inima nu mai face fata nevoilor hemodinamice ale organismului.
Dezavantajele tahicardiei excesive sunt: scaderea irigarii miocardului (cordul nu
primeste sânge în sistola), scurtarea perioadei de odihna, scaderea umplerii
ventriculare deci siscaderea debitului cardiac si a performantei cardiace.

METODA POLIGRAFICĂ

Reprezinta înregistrari la distanta ale activitatii inimii, înregistrari care ne dau informatii
despre cilclul cardiac, functia de pompa a inimii si performanta cardiaca. Performanta cardiaca
este expresia capacitatii cordului de a trimite în circulatia generala cantitatea de sânge necesara si
suficienta pentru oxigenarea corespunzatoare a tesuturilor.

Poligrama include:

1. sfigmograma - înregistrarea pulsului arterial. Un tip special de sfigmograma

este carotidograma, care înregistreaza variatiile de presiune pe carotida în
timpul ciclului ventricular stâng
 2. flebograma - înregistrarea pulsului venos. Un tip special de flebograma este
jugulograma, care înregistreaza variatiile de presiune pe vena jugulara în
timpul ciclului cardiac drept
3. apexocardiograma - înregistrarea contactului vârfului inimii (reprezentat de
ventricolul stâng) cu peretele toracic, în timpul ciclului cardiac
4. fonocardiograma - înregistrarea zgomotelor inimii (vibratiilor sonore) care se
produc în timpul ciclului cardiac
5. electrocardiograma (ECG) - înregistrarea fenomenelor electrice de la nivelul
cordului în timpul activitatii acestuia.

Primele trei tipuri de înregistrari sunt mecanograme.

Carotidograma

La începutul traseului se poate înregistra o mica unda pozitiva, rotunjita, simetrica, notata
cu "a", care apare în timpul sistolei atriului stâng si se numeste amprenta atriala pe
carotidograma. Urmeaza o panta asccendenta, numita unda anacrota, care porneste din puncutul
inferior al înregistrarii notat cu " e" si reprezinta cresterea de presiune din carotida în tipmpul
ejectiei ventricolului stâng. Punctul "e" reprezinta momentul de deschidere al valvei aortice. În
partea superioara, anacrota se termina cu platoul "P" care se înscrie la sfârsitul sistolei
ventriculare. Pe platou poate sa apara o mica depresiune numita unda de ecou. Aceasta apare
când unda de energie care ajunge în periferia sistemului arterial se loveste de peretele muscular
al arteriolelor si recircula spre ventricolul stâng si apoi din nou la periferie. Dupa platou urmeaza
o panta descendenta numita unda catacrota, care arata scaderea de presiune pe carotida în timpul
diastolei ventriculare. Pe panta anacrota se înscrie un accident numit incizura "i" urmat de o noua
unda pozitiva, rotunjita si mai mica, numita unda dicrota. Unda dicrota apare ca urmare a
întoarcerii coloanei de sânge din periferie la ventricolul stâng, unde gaseste valva aortica închisa
si este retransmisa la periferie producând o noua crestere de presiune pe carotida. Momentul " i "
arata închiderea valvei aortice. Pe carotidograma, înregistrata în acelasi timp cu ECG si
fonocardiograma se pot masura timpii sistolici ai ventricolului stâng. De asemeni se poate
aprecia starea orificiului aortic.

1. Timpii sistolici: PEVS (perioada de ejectie a ventricolului stâng) - se masoara

de la piciorul pantei "e" (deschiderea aortei) la punctul "i" (închiderea aortei).
2. PPE (perioada de preejectie) se masoara de la începutul undei Q de pe ECG
(începutul activarii ventriculare) pâna la punctul "e" pe carotidograma.
3. contractia izovolumetrica se masoara de la închiderea mitralei (prima
vibratie ampla a zgomotului I pe fonocardiograma, pâna la deschiderea aortei
pe carotidograma
4. perioada de mulaj (perioada în care întreg ventricolul este cuprins de
depolarizare) - de la începutul undei Q pe ECG la închiderea mitralei pe
fonocardiograma
5. indicele Weissler reprezinta raportul procentula dintre PPE si PEVS, este
indicator al performantei ventricolului stâng si are valoarea normala de 30%.
Starea orificiului aortic se determina pe unda anacrota si pe panta catacrota. Astfel,
pe panta anacrota se calculeaza timpul de semi-ascensiune (T½). Acesta reprezinta
timpul în care unda anacrota ajunge la jumatatea amplitudinii sale. Are valoarea
normala de 0,04 secunde. Un timp mai scurt sugereaza insuficienta aortica iar un
timp mai lung stenoza aortica. În insuficienta aortica este modificata si panta
catacrota: unda dicrota apare mai târziu si este mai scazuta ca amplitudine.

Jugulograma
Este înregistrarea pulsului venos (variatii de presiune) la nivelul venei
jugulare. Pulsul venos se înregistreaza dar nu se poate palpa din cauza presiunii
venoase foarte mici. Jugulograma reflecta activitatea de pompa a inimii drepte. Ea
începe cu o unda pozitiva, simetrica si de amplitudine mica notata "a", care
reprezinta cresterea de presiune din jugulara în timpul sistolei atriului drept. În
timpul contractiei izovolumetrice a V.D., planseul tricuspidian este împins spre
atriul drept; la acest nivel are loc o noua crestere de presiune care se transmite la
vena jugulara, si pe traseu se înregistreaza o noua unda pozitiva, cu amplitudine
mai mica, notata "c". Partea cea mai înalta a undei "c" este momentul deschiderii
pulmonarei si începutului ejectiei V.D.; din acest punct începe unda negativa notata
"x", care se înscrie în timpul ejectiei V.D. În timpul relaxarii izovolumetrice a V.D.,
presiunea din A.D. creste din nou, în mod pasiv, din cauza sângelui care se întoarce
din periferie la inima dreapta. Ca urmare se înscrie o unda ascendenta, care are un
punct pozitiv numit unda "v". Vârful undei "v" arata deschiderea valvei tricuspide si
începutul umplerii ventriculare. În acest moment se înscrie cea de-a doua unda
negativa a jugulogramei, notata "y". Pe jugulograma, în afara aprecierii presiunii
venoase centrale, adica a presiunii ce se dezvolta în A.D., se poate aprecia si starea
valvelor tricuspida si pulmonara, prezenta unei eventuale hipertensiuni pulmonare
si de asemeni prezenta unei fibrilatii atriale (când lipseste unda "a").

Apexocardiograma
Este înregistrarea contactului vârfului inimii cu peretele toracic în timpul ciclului cardiac.
Ea reflecta activitatea de pompa a ventricolului stâng. Apexocardiograma începe cu o mica unda
pozitiva si simetrica notata "A", care se înscrie în timpul sistolei A.S., ca urmare a apropierii
vârfului inimii de planul toracic. Urmeaza o panta ascendenta ampla care începe din punctul "C"
si se termina în punctul "E". Aceasta panta se înscrie în timpul contractiei izovolumetrice a V.S.
si arata apropierea maxima a inimii de peretele toracic. Punctul "E" este momentul de deschidere
al valvei aortice si coincide cu punctul "e" de pe carotidograma. În timpul perioadei de ejectie,
peretele anterior al cordului poate sa ramâna la aceeasi distanta de peretele toracic sau se poate
îndeparta usor, si pe apexocardiograma se înscrie un umar orizontal sau usor descendent care se
termina în punctul "H". Acesta este momentul de închidere al valvei aortice si coincide cu
punctul "i" de pe carotidograma. În timpul relaxarii izovolumetrice inima se îndeparteaza de
peretele toracic si se înregistreaza o panta descendenta abrupta "H - O". Punctul "O" arata
momentul de deschidere al valvei mitrale. Din acest moment ventricolul se apropie din nou de
peretele toracic, întâi rapid (panta "O - F") si apoi mai lent (din punctul "F" pâna la urmatoarea
unda "A"). Apexocardiograma este singura mecanograma pe care se vede momentul de
deschidere al valvei mitrale.

Zgomotele cardiace
Fonocardiograma

În timpul ciclului cardiac se peterec vibratii. Daca aceste vibratii au o frecventa între 16 -
20.000 Hz ele pot fi auzite si determina zgomotele cardiace. Principala componenta a zgomotelor
cardiace este cea valvulara. Focarele de auscultatie valvulara sunt:

a) focarul mitralei - în spatiul V intercostal stâng, pe linia medio-

claviculara, sau în locul unde se simte socul apexian

b) focarul tricuspidian - în spatiul IV i.c. stâng sau drept, parasternal

c) focarul aortic - în spatiul II i.c. drept, parasternal

d) focarul pulmonarei - în spatiul II i.c. stâng, parasternal

Principalele zgomote cardiace sunt zgomotul I si zgomotul II, care sunt constante;
uneori se poate îregistra si zgomotul III sau protodiastolic si rar, la copii, exista si
zgomotul IV sau presistolic.

Zgomotelel pot fi înregistrate de aparate speciale, si înregistrarea poarta numele de

fonocardiograma.

Zgomotul I se numeste si zgomot sistolic, pentru ca marcheaza începutul

sistolei ventriculare clinice. Este un zgomot cu frecventa si tonalitate joasa, cu
durata de 0,10 - 0,16 sec (media 0,12 sec), sincron cu pulsul arterial, care se aude cel
mai bine în focarul mitralei. La formarea lui participa patru componente:

a) componenta musculara, determinata de punerea în tensiune a cordajelor

tendinoase si contractia muschilor papilari la începutul sistolei

b) componenta valvulara determinata de închiderea valvelor mitrala si

tricuspida. Aceasta componenta are cea mai mare frecventa si
amplitudine din zgomotul I înregistrat

c) componenta hemodinamica, determinata de rasucirea si accelerarea

coloanei de sânge în timpul contractiei izovolumetrice
 d) componenta vasculara determinata de vibratia peretilor arteriali la
începutul ejectiei

Intensitatea zgomotului I este variabila în conditii fiziologice, în functie de viteza

de închidre a valvelor sigmoide. În bradicardie, umplerea ventriculara este mai
mare, valvele sigmoide sunt ridicate pasiv mai tare si la începutul activitatii
ventriculare se închid cu zgomot mai mic = zgomotul I este asurzit. În tahicardie,
când umplerea diastolica este mai mica, distanta pe care o parcurg sigmoidele
pentru închidere este mai mare, ele se închid cu zgomot si determina întarirea
zgomotului I. Zgomotul I nu trebuie sa fie dedublat

Dupa zgomotul I urmeaza pauza mica sau sistolica care dureaza 0,3 sec.

Zgomotul II - se mai numeste si diastolic pentru ca se aude la începutul diastolei

ventriculare. Este un zgomot scurt, cu durata 0,06 secunde. Este format din vibratii cu frecventa
mare si are tonalitate înalta, ascutita. Este determinat doar de componenta valvulara si anume de
închiderea valvelor sigmoide aortica si pulmonara. Deoarece sistolele celor doi ventricoli nu se
termina în acelasi timp, valva aortica se închide prima, urmata dupa 0,02 secunde de închiderea
pulmonarei. Daca distanta dintre închiderea celor doua valve creste peste 0,03 secunde, zgomotul
II se aude dedublat. Dedublarea fiziologica apare în inspir, deoarece în inspirul profund creste
întoarcerea venoasa ceea ce duce la cresterea umplerii ventriculare drepte. Ca urmare sistola
ventricolului drept se prelungeste, valva pulmonara se închide mai târziu ca deobicei si se aude
dedublarea. În expir dimpotriva creste întoarcerea din circulatia pulmonara la inima stânga. În
acest caz se prelungeste perioada de ejectie a ventricolului stâng, aorta se închide mai târziu, mai
aproape de momentul închiderii pulmonarei si dedublarea dispare. Dedublari patologice
(anormale) apar în: defectul septal atrial (DSA), când în expir sângele trece din A.S. în A.D. si
dedublarea se pastreaza si în expir (dedublare lunga, invariabila). De asemeni în blocul de
ramura dreapta (B.R.D.), excitatia întârzie în ventricolul drept si contractia acestuia începe mai
târziu. În acest caz exista dedublare larga variabila. În blocul de ram stâng (B.R.S.) apare
dedublarea paradoxaladeoarece activarea mai târzie a V.S. face ca valva aortica sa se închida
dupa valva pulmonara. Dupa zgomotul II urmeaza pauza mare sau diastolica.

Uneori , în timpul pauzelor pot sa apara zgomote anormale numite zgomote

supraadaugate. Cele mai frecvente sunt suflurile. Dupa momentul de aparitie în
timpul pauzelor, acestea se împart în proto, mezo si tele sistolice sau proto, mezo si
tele diastolice. Un zgomot care se aude pe toata durata unei pauze se numeste holo-
sistolic sau holo-diastolic.

Zgomotul III se mai numeste si protodiastolic deoarece apare la sfârsitul

protodiastolei clinice. El se poate auzi numia la persoane tinere si cu peretele
toracic subtire. Are ca sursa vibratia peretilor ventriculari în timpul umplerii pasive
din diastola. Este un zgomot cu frecventa mica si tonalitate joasa, care dureaza
aproximativ 0,04 secunde.
 Zgomotul IV - sau zgomot presistolic se aude în mod normal numai la copiii
mici. Este determinat de conflictul sânge - perete în timpul sistolei atriale în cazul
hipertrofiei atriale. Este un zgomot cu frecventa si tonalitate joasa, cu durata de
0,04 secunde, care se aude înainte de zgomotul I.

Suflurile sunt zgomote supraadaugate, anormale, care se aude pe durata

pauzelor. Suflurile pot fi: inocente, functionale si organice. Suflurile functionale
apar la persoane cu anemie si se datoreaza scaderii vâscozitatii sângelui care atinge
pragul de curgere turbulenta. Suflurile functionale apar în cazul hipertrofiei
ventriculare care determina îndepartarea cuspelor valvelor atrioventriculare si
provoaca insuficienta functionala a acestora. Suflurile organice au cauza cea mai
frecventa o afectare a aparatului valvular al cordului. Valvele sunt fie insuficiente
(nu se închid complet), fie stenoze (se deschid greu si incomplet).

În stenoza mitrala apare pe lânga clacmentul de deschidere al mitralei, un

suflu mezodiastolic cu întaritura presistolica. În insuficienta mitrala apare suflu
sistolic din cauza regurgitarii sângelui din ventricol în atriu în timpul contractiei
izovolumetrice.

În insuficienta aortica apare suflu diastolic, prin regurgitarea sângelui din

aorta în ventricolul stâng iar în stenoza aortica apare suflul sistolic din cauza iesirii
sângelui în aorta printr-un orificiu îngustat.

PROPRIETĂŢILE MIOCARDULUI

1. Automatismul (functia cronotropa) - proprietatea celulelor din tesutul

excitoconductor de a genera ritmic impulsuri spontane

2. Excitabilitatea (functia batmotropa) - proprietatea celulelor vii de a

raspunde la un impuls prin depolarizare (potential de actiune)

3. Conducerea (functia dromotropa) - proprietatea tesutului specific de a

transmite rapid impulsurile prin masa tesutului miocardic

4. Contractilitatea (functia inotropa) - proprietatea celulelor miocardice

de a se contracta, generând lucru mecanic

5. Relaxarea (funtia lusitropa) - proprietatea celulelor miocardice de

lucru de a reveni la lungimea initiala prin relaxare.

EXCITABILITATEA
 Orice celula vie poate fi în doua stari: starea de repaos si cea de actiune.
Starea de repaos este caracterizata printr-o diferenta de potential negativa, în
sensul ca interiorul celulei este mai electronegativ decât exteriorul. Aceasta stare
este determinata de faptul ca în repaos canalele de Na+ si Ca++ din membrana
celulara sunt închise în timp ce canalele de K+ sunt deschise. Din aceasta cauza
permeabilitatea pentru K+ este mare (conductanta "g" este mare prin curent iK) si
are loc efluxul ionilor de K. Când celula primeste un stimul liminal sau
supraliminal începe sa se depolarizeze. De la - 90 mV care este potentialul de
repaos, ea trece la - 70 mV (canalele de K+ se închid). La - 70 mV se deschid canalele
rapide de Na+ si are loc influxul masiv si rapid al acestor ioni, fapt ce determina
depolarizarea celulei pâna la valoarea potentialului de actiune de + 35 mV. În acest
moment canalele de Na+ se închid si se termina faza 0 a potentialului de actiune
(P.A.) sau de depolarizare rapida diastolica. Urmeaza un scurt moment în care se
deschid canale de Cl- care produc intrarea acestuia în celula. De asemeni se
activeaza un curent de potasiu iK to care scoate cantitati mici de potasiu. Apare faza
1 a P.A. sau faza de repolarizare rapida partiala. Apoi se deschid canalele lente de
Ca++ care ramân în aceasta stare aproximativ 200 msec. Ca urmare se produce
influx masiv si prelungit de calciu, ceea ce mentine P.A. la o valoare de 0 mV - se
deseneaza platoul P.A., moment în care celula ramâne depolarizata. La sfârsitul
acestei perioade canalele de Ca++ se închid dar se deschid canale de K+. Se produce
efluxul acesui ion (prin curent iK1), ceea ce repolarizeaza celula la o valoare mai
electronegativa decât cea de repaos, - 94 Mv (postpotential negativ) si se deseneaza
faza 3 sau de repolarizare finala a celulei. Dupa repolarizare, celula trece prin
postpotentialul negativ si apoi printr-un pospotential pozitiv, de - 85 mV, timp în
care celula este instabila si pompa de Na/K restabileste concentratia intracelulara
de repaos pentru Na si K. În urma acestui fapt se ajunge cu potentialul
transmembranar la valoarea stabila de - 90 mV si celula se afla în repaos sau faza a
4-a a potentialului sau.

De la depolarizarea celulara pâna când celula ajunge cu repolarizarea la o valoare

de aproximativ - 55 mV, nici un stimul suplimentar, liminal (prag) sau supraliminal
(peste prag) nu mai poate declansa un nou potential de actiune. În aceasta perioada
celula este inexcitabila (faza refractara absoluta - FRA). ionice au doua porti cu
structura proteica: poarta de activare - "h" si poarta de inactivare "m". Când celula
se afla în repaos, poarta de activare este închisa iar cea de inactivare este deschisa.
În momentul în care este aplicat stimulul, poarta de activare se deschide repede iar
cea de inactivare se închide mai lent, ceea ce permite Na+ sa intre în celula pentru
depolarizare. La sfârsitul fazei 0 poarta de inactivare se închide si influxul de Na +
este oprit. Pe perioada platolui se închide si poarta de activare, iar cea de inactivare
începe sa se deschida abia când repolarizarea atinge - 55 mV. Aceasta este perioada
în care influxul suplimentar de Na+ nu este posibil si celula este inexcitabila.
Din acest moment, un stimul supraliminal apicat pe celula poate deschide poarta de
activare si poate detemina o depolarizare precoce. Daca depolarizarea este completa
se produce un nou potential de actiune, urmat de o contractie precoce numita
extrasistola. Aceasta perioada se numeste faza refractara relativa (F.R.R.). F.R.A. +
F.R.R. formeaza faza refractara efectiva a miocarului (F.R.E.).

La sfârsitul fazei 3 si începutul fazei 4 inima se afla în stare hiperexcitabila

(perioada supranormala). Aceasta deoarece concentratia intracelulara de Na + si K+
sunt modificate fata de repaos si celula este foarte excitabila. Un stimul chiar slab,
subliminal, poate depolariza complet celula si apare un raspuns contractil precoce
numit extrasistola (cordul este vulnerabil). Starea de repaos complet se restabileste
dupa ce pompa de Na+/K+ aduce concentratia intracelulara a acestor ioni la valori de
repaos.

Deplasarea ionilor de K joaca rol important în faza 4, de repaos si în

repolarizarea din faza 3. deplasarea ionilor de Na este importanta în faza 0, de
depolarizare rapida, iar ionii de Ca sunt importanti în faza 2, de platou si realizeaza
cuplarea excitatiei cu contractia.

AUTOMATISMUL
Este proprietatea unor celule specifice de a emite spontan impulsuri pe care le transmit
celulelor învecinate. Centru primar de auomatism cardiac se afla în nodul sinoatrial (pace-
mackerul fiziologic al inimii), care emite impulsuri cu o frecventa de 60 - 90/min cu o medie de
75/min în repaos. Cresterea frecventei este tahicardie si scaderea frecventei este bradicardie. În
structura NSA intra mai multe tipuri de celule: celule P (palide), care sunt de tip embrionar, si
care sunt celule automate. Celule T sau de tranzitie, care transmit impulsul de la celulele P la
cele ale miocardului de lucru atrial (A). celule Purkinje care formeaza fascicolele internodale.
daca celulele T nu functioneaza, impulsul nu poate ajunge la miocitele atriale si apare blocul
sino-atrial. Daca frecventa NSA scade sub 50/min, functia de automatism este preluata de centrul
secundar de automatism aflat în NAV. Daca transmiterea impulsului prin NAV este întrerupta
(bloc A - V), ventricolii activeaza centrul secundar de automatism aflat în fascicolul His sau în
reteaua Purkinje, si acesti vor bate cu frecventa scazuta (25/min), numita ritm idio-ventricular.

Capacitatea de automatism se expilca prin caracteristicile biochimice ale

acestor celule, care determina un aspect special al potentialului de actiune. Celulele
automate din NSA au potential de repaos instabil, de - 55 mV, deoarece
conductanta pentru K+ scade spontan în repaos; de asemeni, se activeaza spontan,
la aceasta valoare a potentialului transmembranar, canale lente de Na+. Se produce
o depolarizare lenta diastolica pâna la valoarea prag a celulei pace-macker, de - 40
mV. Acum se deschid si canale T (tranzitorii) de Ca++ si influxul calciului determina
depolarizarea completa a celulei. Celula pace-macker nu are canale lente de calciu,
deci nu are platou al potentialului de actiune. Dupa depolarizare, canalele de calciu
si natriu se închid si se deschid canalele de K, care prin efluxul acestuia permit
repolarizarea celulara. Daca într-o solutie cu codul "in vitro" se adauga CCl4,
canalele de Na+ se blocheaza si depolarizarea spontana nu mai are loc (scade
frecventa descarcarilor si inima se poate opri). Celulele "P" se activeaza una pe alta
si progresarea stimulului prin NSA este de 10 ori mai lenta decât prin miocardul de
lucru.

CONDUCTIBILITATEA

Este proprietatea tesutului specific de a conduce impulsurile rapid în tesutul miocardic.

Viteza de conducere într-o fibra depinde de proprietati histologice si biochimice

(metabolice) de la nivelul fibrei. Astfel, cu cât grosimea fibrei este mai mica

FUNCŢIA DE POMPĂ A INIMII

I. Definitie
Prin contractilitate se întelege:

 - proprietatea muschiului de a genera tensiuni între capetele sale

 - proprietatea muschiului de a face traducere fizico-mecanica

Inotropismul cuprinde: aspectul contractiei ca si relaxare activa.

În timpul starii active:

 - muschiul genereaza forta si presiune

 - efectueaza lucru mecanic (L)

 - consuma energie din compusii macroergici (ATP, CP)

 - elibereaza caldura

 - genereaza cataboliti

În timpul starii pasive:

 - se refac rezervele macroergice din muschi (ATP, CP)

 - se consuma substrat energetic (acizi grasi, corpi cetonici, acid lactiv, glucoza)

 - se elibereaza caldura
  - sunt eliminati catabolitii, dintre care cel mai important este H+ , care este pompat în
vezicule si de acolo eliminat în torentul sanguin

II. Travaliul cardiac (L): travaliul muscular este reprezentat de produsul dintre forta si deplasare:
L = F x d. Pentru miocard, relatia devine: L = P x V, adica produsul dintre presiunea dezvoltata
de ventricol si volumul de sânge deplasat.. El se exprima în kgm (kilogram metri) si pentru VS
are valoarea de 7 kgm/min, pentru VD de 1,5 kgm/min, iar pentru tot cordul de 9 kgm/min.
Lucrul mecanic al inimii este:

 Lucrul extern = P x V

 Travaliul intern care se dezvolta pentru : întinderea structurilor evâscoase, tensionarea

structurilor elastice si reorganizarea arhitecturala a inimii.

 Componenta diastolica de care depinde stiffnessul pasiv

 Travaliul cinetic

III. Randamentul inimii (): este raportul dintre lucrul mecanic efectiv al inimii (L) si
echivalentul mecanic al consumului de O2. Cum L = 9 kgm/min si consumul de oxigen este 60
ml/min, rezulta ca  = 9/60 = 15%.. Randamentul creste în efort.

IV. Consumul de O2 al miocardului: miocardul are metabolism exclusiv aerob. El nu poate face
datorie de oxigen. De aceea gradul de extractie în oxigen din coronare este aproape 100% (în
sângele venos central din atriul drept, continutul de oxigen este înca aproximativ 75%). În efortul
fizic, inima îsi creste fluxul coronarian, si prin aceasta se adapteaza pentru un necesar de oxigen
mai mare. Consumul total de oxigen al organismului este 250 ml/min. Din acestia, miocardul
consuma 3ml/min/100 g de tesut = debitul de oxigen consumat de miocard = MVO2 (fata de
media pe organism care este de 0,33 ml/min/100 g). În efortul fizic, MVO2 poate creste la 50
ml/min/100 gr. tesut miocardic.

Circulatia coronariana se deosebeste de restul teritoriilor circulatorii si prin faptul ca este de tip
terminal, fara anastomoze, pentru a asigura uniformitatea circulatiei. Altfel exista riscul de furt
de sânge dintr-un anumit teritoriu coronarian. Determinantii consumului de O2 sunt:

a. Majori:

 - tensiunea parietala (wall stress). Este cel mai important determinant al

cosumului de oxigen si este maxima în contractia izovolumetrica. Ea depinde de
raza cavitatii si de presiunea pe care trebuie sa o depaseasca ventricolul

 - inotropismul - consumul de oxigen creste direct proportional cu inotropismul

 - frecventa cardiaca, cu cât frecventa creste, cu atât consumul de oxigen este mai
mare
  - timpul total de umplere

 - masa miocardului

b. determinanti minori:

 - lucrul extern (P x V)

 - consumul de oxigen pentr activitatea electrica

 consumul bazal de oxigen

În ceea ce priveste relatia dintre consumul de oxigen si lucrul extern al inimii, cordul are nevoie
de mai mult oxigen daca va creste P decat daca va creste V, deoarece cresterea presiunii
înseamna cresterea tensiunii parietale, care este cel mai important factor al cresterii consumului
de oxigen.

V. Performanta cardiaca este raportul dintre debitul cardiac actual si debitul cardiac normal:

În repaos, debitul necesar este de 5 l/min, în efortul slab de 10 l/min si în efortul foarte
intens poate sa creasca la 35 l/min. Daca valoarea raportului este mai mica de 1, exista
insuficienta cardiaca. Daca raportul este mai mare de 1, înseamna ca inima lucreaza inutil.

Debitul cardiac se poate determina prin cateterism, prin metoda ecografica sau aplicând
principiul lui Fick. Conform acestui principiu, daca stim consumul de oxigen al organismuli si
cantitatea de oxigen din sânge arterial si venos, putem calcula debitul de sânge care a plecat la
tesuturi:

Debitul cardiac depinde e: volemie, întoarcere venoasa, fractia de ejectie, volumul

sistolic, frecventa cardiaca, debitul de transfer dintre compartimentul arterial si cel venos. În
arteriolodilatatie transferul este mare, întoarcerea venoasa la inma dreapta creste si debitul
cardiac creste. În arterioloconstrictie rezultatul este invers

VI. Parametrii performantei cardiace - sunt marimi fizice, cantitative, pe baza carora se
apreciaza performanta. Ei sunt forta maxima dezvoltata de muschi si viteza maxima de scurtare.

VII. Determinantii performantei cardiace- sunt factori primari care determina performanta. Ei
sunt:

A. presarcina
 B. postsarcina
C. starea inotropa
D. frecventa cardiaca
E. dromotropismul
F. starea lusitropa

A. Influenta presarcinii asupra performantei cardiace - prin presarcina se întelege volumul

telediastolic ventricular, care depinde în primul rând de întoarcerea venoasa. Este o conditie
asupra careia ventricolul este informat înainte de a începe contractia. Cei care au pus în evidenta
importanta presarcinii au fost Franck si Starling, pe un preparat cord - plamân de câine. Ei au
demonstrat ca volumul sistolic creste proportional cu umplerea diastolica. Fenomenul se numeste
legea inimii sau legea Franck- Starling. Explicatiile acesui efect sunt mai multe:

1. forta de contractie depinde de lungimea initiala a fibrei miocardice si a sarcomerelor. La

o lungime optima de 2,2, pozitia miofilamentelor de actina fata de cele de miozina
permite interdigitatie optima, cu numar de punti maxime, si cum presarcina mare aseaza
în pozitie buna miofilamentele, presarcina crescuta creste performanta cardiaca. O limita
a legii inimii este faptul ca umplerea ventriculara mare va creste wall stressul si prin
aceasta creste consumul de oxigen al miocardului.
2. când creste presarcina, se produc modificari geometrice în miocard, vectorii de forta care
se compun sunt mai mari si forta de contractie creste
3. presarcina crescut va determina alungirea fibrelor miocardice, cu adâncirea tubilor T
transversali, deci creste intrarea Ca2+ în celula si contractia va fi mai puternica
4. presarcina crescuta determina pretensionarea pasiva a elementelor elastice si prin aceasta
scade lucrul mecanic intern al cordului si performanta cardiaca va fi mai mare.
5. presarcina crescuta (peste 150 ml), aduce ventricolul în punctul în care complianta lui
pasiva scade repede. Deci presiunea pasiva intraventriculara va fi mai mare, si contractia
izovolumetrica se poate face în timp mai scurt. Din durata totala a sistolei, perioada de
ejectie creste si volumul bataie este mai mare.

B.Influenta postsarcinii asupra performantei cardiace - prin postsarcina se întelege sarcina

despre care ventricolul nu este informat înaintea începerii sistolei, adica presiunea diastolica a
sângelui din aorta, care este masura impedantei arteriale.

1) La un cord sanatos s-a demonstrat ca o crestere brusca a postsarcinii poate sa creasca

performanta ventriculara, dar nu de la prima sistola. De fapt, prima sistola cu postsarcina
crescuta o sa aiba o perioada de ejectie mai scurta si volumul telesistolic ventricular va
ramâne mai mare. Aceasta face ca la urmatorul ciclu cardiac, volumul telediastolic sa
creasca, deci va creste presarcina si performanta creste. Adaptarea inimi la postsarcina
crescuta se face cu cresterea stresului parietal, deci cu consum mai mare de oxigen, ceea
ce nu este economic pentru inima.

2) Exista si alte explicatii pentru adaptarea inimii la postsarcina crescuta, care demonstreaza
ca o inima sanatoasa se poate adapta imediat, de la prima bataie. Fenomenul Ahnrep este
legat de cresterea brusca a tensiunii parietale în momentul cresterii postsarcinii, cu
urmatoarele efecte:
 a) - cresterea presiunii sângelui în coronare care duce la modificarea arhitecturii fibrelor din
ventricolul stâng înainte de începerea contractiei

b) - fenomenul de shear-stress = modificarea debitului de sânge într-un teritoriu arterial

dezvolta forte de forfecare pe endoteliu, care secreta substante cu efect inotrop pozitiv
(endoteline) = fenomenul Gregg.

c) - cresterea presiunii în aorta o sa duca la cresterea presiunii sângelui în coronare, cu

irigare mai buna a zonei subendocardice din ventricol, si cu cresterea randamenului si
fortei de contractie.

3) Tractiunea mecanica prin alungire si cresterea tensiunii parietale activeaza receptori

mecanosensibili care cresc dinamica Ca2+ în celula.

C. Inotropismul cardiac - este influentat de modificari electrolitice locale sau generale, de

hormoni de pH-ul local si de medicamente.

1. hormonii: catecholaminele (noradrenalina si adrenalina), cresc inotropismul prin:

a) - cresterea conductantei membranei pentru Ca2+

b) - favorizeaza formarea de AMPc si creste afinitatea troponinei C pentru Ca2+

c) - activeaza mecanisme de eliberare a Ca2+ din reticol sarcoplasmic

d) - activeaza mecanismele de recaptare a Ca2+ în diastola

2. cofeina are efect inotrop pozitiv. Glucagonul favorizeaza inotropismul prin scaderea
radicalilor liberi.
3. efectul ionilor asupra inotropismului:

a) hiperpotasemia determina scaderea inotropismului - inima se poate opri în diastola. De

asemeni se produce o scadere a frecventei cardiace si a vitezei de conducere, cu
bradicardie si bloc atrio-ventricular sau interventricular. Aceasta deoarece în repaos se
produce o hipopolarizare celulara, care determina ca panta de depolarizare diastolica sa
fie mai putin abrupta si mai putin ampla. Se inactiveaza pompa de Na/K si scade
activitatea APT-azica a complexlui actina-miozina.

b) Calciul este agent inotrop pozitiv fundamental. Cu cât se elibereaza în sarcoplasma mai
mult calciu, cu atât viteza de dezvoltare a contractiei si forta ei cresc. Concentratii foarte
mari de calciu pot opri cordul în sistola.
Reglarea inotropismului se face prin mecanisme specifice, care nu apar la muschiul striat.,
deoarece cordul se contracta cu toate fibrele sale. Ele sunt:

1. mecanisme care regleaza homeostazia calciului:

a) - mecanisme eliberatoare de Ca2+

b) - mecanisme care recapteaza Ca2+

c) - mecanismul oscilator reticular din diastola

d) - variatia numarului de canale de calciu care se pot deschide.

2. mecanisme care actioneaza pe sistemul contractil:

a) - modificarea sensibilitatii troponinei C pentru Ca2+

b) - sinteza de enzime cu sensibilitate mare pentru Ca2+

c) - sinteza de ATP-aze cu viteze diferite de activare.

D. Influenta frecventei cardiace asupra inotropismului- cresterea frecventei cardiace în

anumite limite, creste performanta cardiac. Aceasta se produce din doua motive:

1. deoarece performanta cardiaca se traduce prin valoarea debitului cardiac, si acesta este
produsul dintre frecventa si volum bataie, cu cât unul din parametrii produsului creste, va
creste si valoarea produsului (prin calcul matematic).
2. pe de alta parte, Bowditch a demonstrat pe o inima de broasca, fenomenul scarii pozitive.
Daca o inima este oprita în diastola si pe ea se aplica stimuli cu frecventa din ce în ce mai
mare, forta de contractie creste paralel cu cresterea frecventei de stimulare. Fenomenul
scarii pozitive se explica prin faptul ca o crestere de frecventa determina scaderea
timpului de diastola. În consecinta, cantitatea de calciu care ramâne în sarcolema dupa
fiecare contractie creste si inotropismul creste. O inima stimulata la o anumita frecventa,
va avea o anumita forta de contractie. Cresterea frecventei cardiace îmbunatateste
dinamica Ca2+.

Daca frecventa de stimulare depaseste o anumita limita (120/min), are loc o scadere a
performantei cardiace pe masura ce frecventa de stimulare creste. Apare fenomenul scarii
negative. La frecvente mari se atinge o valoare a fortei si cresterea contiuua a frecventei
scade forta . explicatia este : în miocite exista 2 depozite de Ca2+: de activare si de relaxare.
În pauzele dintre activari, Ca2+ din depozitele de activare sunt trimise în depozitele de
relaxare. Daca frecventa creste prea mult, nu se mai face transferul integral de Ca2+ si apare o
criza de calciu.

E.Efectul dromotropismului asupra performantei cardiace ordinea activarii în cord trebuie sa

respecte pe de o parte întârzierea fiziologica de conducere din NAV, ceea ce permite
 defazajul sistolic dintre atrii si ventricoli. Sistola simultana a atriilor si ventricolilor ar scadea
performanta cardiaca, prin scaderea volumului telediastolic. Cronologia activarii ventriculare
va determina cronologia contractiei. Activarea pe cai fiziologice produce mai multe
fenomene:

1. fenomenul de idioventricular kick - primele celule activate sunt si primele celule care
se contracta. Ele vor exercita o forta de tensionare asupra celulelor vecine, înca
inactive. Este expresia aplicarii legii Starling la nivel histologic.

2. ordinea fiziologica a activarii determina dezvoltarea unei contractii care rasuceste

ventricolul stâng spre anterior si spre baza. Miscarea se transmite coloanei de sânge
care va fi accelerata spre orificiul aortic.

3. daca activarea ventriculara se face pe caile specifice, contractia evolueaza de la vârf

spre baza, si orienteaza coloana de sânge spre orificiul de golire. În cazul ventricolilor
care se activeaza prima oara la baza, contractia va începe aici si se va împiedica
iesirea sângelui prin orificiul aortic.

Fiziologia sistemului circulator

Sângele este pompat din cei doi ventriculi în mica si marea circulatie si se deplaseaza
prin mai multe teritorii vasculare, cu structura si functie diferita. Principala forta care detrmina
cugerea sângelui este diferenta de presiune dintre cele doua capete ale sistemului.

Circulatia mare începe de la nivelul orificiului aortic, care are o suprafata de 4 cm 2. În aorta se
afla 100 ml sânge si în toate arterele circulatiei mari, se afla 1 l sânge. Aorta si arterele au pereti
elastici, care în timpul sistolei ventriculare se destind, si fac "diastola" pasiva. O parte din
energia dezvoltata de ventricol se transmite peretilor arteriali si se acumuleaza ca energie
potentiala. În diastola ventriculara, aceasta energie este retransformata în energie cinetica,
arterele fac"sistola", si asigura curgerea sângelui spre periferie. În timpul sistolei ventriculare, în
arterle mari se masoara presiunea maxima sau sistolica si în diastola ventriculara se masoara
presiunea minima sau diastolica. Arterele au proprietatea de : elasticitate, contractilitate si
endoteliul arterial are proprieatatea de a secreta substante active.

Tensiunea arteriala maxima sau sistolica are la adult valori de 120 - 140 mm Hg. Valori
de peste 145 mm Hg înseamna hipertensiune de tip sistolic. La persoane de peste 60 de ani,
valoarea maximei poate avea zecile tensiunii egale cu decada de vârsta. Aceasta pentru ca o data
cu vârsta scade elasticitatea arteriala. Factorii care determina valoarea tensiunii maxime
sunt:volemia, debitul cardiac, elasticitatea arterelor. Debitul cardiac depinde pe lânga volemie de
volumul telediastolic, de durata sistolei (deci de frecventa cardiaca) si de starea inotropa a inimii.
 Tensiunea arteriala minima sau diastolica la adult este între 70 - 90 mm Hg. Valori care
depasesc 95 mm Hg arata hipertensiune arteriala de tip diastolic. Valoarea minimei depinde pe
lânga elasticitatea peretilor arteriali si de rezistenta la curgere care este determinata de rezistenta
periferica (gradul de constrictie al arteriolelor) si de vâscozitatea sângelui.

Tensiunea arteriala diferentiala este diferenta dintre TA maxima si TA minima. Este

aproximativ 50 - 60 mm Hg.

Tensiunea arteriala medie se calculeaza: TA minima + 1/3 din TA diferentiala si trebuie

sa aiba valoarea 90 - 100 mm Hg.

Elasticitatea arteriala - este proprietatea arterelor de a reveni la forma initiala dupa ce

forta ce a actionat asupra lor a încetat. Elasticitatea arterelor se datoreaza bogatiei în fibre
elastice, de reticulina si de colagen din pereti. Destinderea peretilor arteriali nu este data de
presiune si de tensiunea parietala. Rolul elasticitatii este de amortizare a undei de soc.

Tensiunea elastica din sistola este retransformata în energie cinetica în diastola ventriculara si
asigura flux continuu de sânge la tesuturi. Sitola mecanica a ventricolului stâng se produce
simultan cu diastola elastica a arterelor si sistola elastica se produce în acelasi timp cu diastola
mecanica = fenomen de vindkessel.

Contractilitatea se manifesta la nivelul arteriolelor datorita structurii acestora. Sfincterele

arteriolelor au rol de robinete pentru sistemul arterial, reglând curgerea sângelui din artere în
capilare.

Distensibilitatea elastica este pasiva iar contractilitatea este sub comanda sistemului
nervos simpatic. Presiunea din sistem este produsul dintre debit si rezistenta ( P = D x R).
Debitul circulator în sitem este raportul dintre diferenta de presiune între cele doua capete ale
sistemului (forta motrice) si rezistenta la curgere:

Studiul circulatiei sanguine a pornit de la aplicarea formulei din hidrodinamica, formula

lui Poisseuille:

Prin sistemul de reglare, organismul tinde sa pastreze constant dP. Aceasta se realizeaza prin
modificarea razei totale de sectiune, care este cel mai usor de reglat la nivelul arteriolelor.
Rezistenta în circulatie depinde de raza totala de sectiune: R = 1/r21 + 1/r22 +1/r23.......

Daca într-un teritoriu circulator necesarul de oxigen creste si metabolismul este mai intens, local
se comanda vasodilatatie. Pentru echilibrarea valorii rezistentei periferice totale si pentru
pastrarea diferntei de presiune la valoare constanta, în alte zone se comanda vasoconstrictie.
Rezistenta periferica totala are ca unitate de masura U.R.P. (unitatea de rezistenta periferica) si
se determina prin calcul, fiind raprotul dintre debit cardiac (în ml/sec) si dP în mm Hg. Are
valoarea normala de 1 U.R.P.

De exemplu în timpul digestiei se relaxeaza arteriolele din teritoriul abdominal si creste debitul
cardiac. În termoliza se relaxeaza arteriolele subcutanate si creste debitul cardiac.

Microcirculatia

Începe cu arteriolele din care se formeaza aproximativ 10 metaarteriole, din care se

formeaza aproximativ 100 capilare, de unde pleaca venule postcapilare. Daca toate capilarele ar
fi deschise, ar forma o suprafata de aproximativ 400 cm2 si aceasta ar duce la prabusirea
circulatiei. Fiecare capilar are la începutul lui un sfincter precapilar, care se deschide sau se
închide în functie de gradul de activitate metabolica a tesutului. Dupa structura, capilarele sunt
cu endoteliu de tip continuu, cu endoteliu de tip discontinuu (sinusoide) si capilare fenestrate.
Majoritatea capilarelor sunt cu endoteliu de tip continuu. Ele asigura schimbul nutritiv cu
tesuturile. Aceste schimburi se fac prin mai multe mecanisme: difuziune, osmoza, filtrare,
transport activ, pinocitoza, diapedeza. Cel mai important mecanism de schimb este prin filtrare.
Aceasta se face conform unor gradiente de presiune cunoscute ca fortele Starling. La capatul
arteriolar al capilarului presiunea sângelui este de 30 mm Hg. Aceasta actioneaza ca o forta
profiltranta. De asemeni în capilar se regasesc proteinele plasmatice care dezvolta o forta de
retinere a apei, numita presiune coloid-osmotica. Ea este forta antifiltranta si are valoarea între
25 - 28 mm Hg. În tesut, cantitatea mica de proteine tisulare dezvolta presiune coloid-osmotica
de 8 mm Hg, care tinde sa atraga apa din vas, deci are rol profiltrant. De asemeni, în tesuturi se
dezvolta o forta hidrostatica cu valoare negativa (subatmosferica) numita vid interstitial, care are
o valoare de 3 mm Hg. Aceasta actioneaza de asemeni ca forta profiltranta. Vidul interstitial se
formeaza ca urmare a activitatii circulatiei limfatice , a atractiei apei tisulare de catre proteine si
a presiunii scazute din sistemul venos. Deci la capatul arteriolar al capilarelor, fortele
profiltrante depastesc fortele antifiltrante: PEF = (30 + 8 + 3) - 28 =13 mm Hg. La capatul
venular al capilarelor, presiunea coloid-osmotica intravasculara, presiunea coloid-osmotica
tisulara si presiunea hidrostatica tisulara ramân nemodificate. Presiunea hidrostatica din capilar
scade la aproximativ 10 mm Hg, atât prin filtrarea care s-a facut de-a lungul capilarului cât si
prin pierdere dinamica. La acest nivel, fortele antifiltrante depasesc fortele profiltrante, si se
produce reabsorbtia: PER = 28 - ( 10 + 3 + 8) = 7 mm Hg.

De fapt, în capilar forta medie profiltranta (presiunea medie profiltranta hidrostatica) este
de 17,5 mm Hg, deci filtrarea se face pentru 28,5 - 28 = 0,5 mm Hg. Acest plus de lichid care
filtreaza (fata de fortele de reabsorbtie) este folosit la drenajul limfatic al moleculelor cu
dimensiuni mari, care nu pot trece de endoteliul capilar.

Atunci când fortele profiltrante cresc sau cele antifiltrante scad, se acumuleaza apa în
tesuturi si se produce edemul. Cauze ale edemelor pot fi: scaderea proteinelor plasmatice,
creserea presiunii hidrostatice (ortostatism prelungit), oprirea drenajului limfatic (elefantiazis)
sau eliberarea în exces de substante vasodilatatoarea si care cresc permeabilitatea capilara
(histamina în reactii alergice).
 Circulatia venoasa

Venele sunt vase cu pereti foarte distensibili, numite si vase de capacitanta, care au un
volum de 24 de ori mai mare decât al arterelor. Ele au atât rolul de a aduce sângele dezoxigenat
la inima dreapta cât si functia de depozit pentru sângele de rezerva.

Teritoriile venoase de depozit sunt: venele hepatice, cu o capacitate de rezerva de

aproximativ 500 ml., venele splenice, circulatia pulmonara, plexurile dermice subpapilare. Aici
stagneaza un volum variabil de sânge în functie de gradul de activitate. Când nevoile de
oxigenare cresc, acest sânge este mobilizat, prin vasoconstrictie comandata de sistemul nervos
simpatic.

Presiunea în vene este foarte scazuta. În capatul venular al capilarelor este de 10 mm Hg,
iar în atriul drept, unde se masoara presiunea venoasa centrala, aceasta este 0 - 2 mm Hg în
clinostatism si poate deveni - 2 mm Hg în ortostatism.

De fapt la venele de la membrele inferioare, la aceasta presiune se adauga presiunea

coloanei hidrostatice de sânge care apasa pe portiunea decliva si împiedica întoarcerea venoasa.
În zona plantara, în ortostatism, presiunea venoasa poate ajunge la 90 mm Hg. Pentru a se putea
face întoarcere venoasa, exista mai multi factori favorizanti:

 - forta de aspiratie a atriului drept, unde presiunea este subatmosferica

 - forta de aspiratie toracica din timpul inspirului, care determina scaderea presiunii
intratoracice si cresterea presiunii intraabdominale

 - contractia muschilor striati de la picioare, în timpul efortului fizic, actioneaza ca o

pompa care împinge sângele spre cord

 - la membrele inferioare, arterele si venele au traiect paralel, si pulsatilitatea arteriala se

tansmite la vene si ajuta la împingerea coloanei de sânge.

 - cel mai important factor este reprezentat de sistemul de valve din peretii venelor.
Acestea sunt asezate la interval de 2 -3 cm, si fragmenteaza coloana de sânge; în acest fel
se evita acumularea presiunii hidrostatice. În membrele inferioare exista 2 sisteme
venoase: unul superficial si altul profund. Acestea sunt în legatura între ele printr-un
sistem de vase comunicante. Atât sistemul superficial cât si cel profund si vasele
comunicante au sisteme valvulare. Cele din vasele comunicante permit trecerea sângelui
numai spre sistemul profund. Daca sistemul valvular superficial nu functioneaza prin
dilatatia venelor(varice), sângele este drenat spre sistemul profund si de acolo în inima
dreapta. Daca sistemul profund este afectat, drenajul nu mai este posibil.
Presiunea venoasa de umplere - semnifica relatia dintre capacitatea sistemului venos si volumul
de sânge venos care îl umple. În repaos si clinostatism, cu inima oprita în diastola, aceasta
presiune se pastreaza la + 7 mm Hg pentru 30 min (presiunea diastolica de umplere). Aceasta
este posibil pentru ca volumul de sânge continut în sistemul vascular este putin mai mare decât
capacitatea sistemului. Mentinerea presiunii venoase de umplere se face prin tonusul
musculaturii netede, substante vasoconstrictoare si sistemul simpatic .

Reglarea activitatii inimii - pe lânga cea intrinseca, de tip heterometric, care influenteaza
forta de contractie în functie de presarcina si postsarcina, inima are si reglare de tip homeometric
= modificarea activitatii inimii în functie de influenta sistemului nervos vegetativ, al hormonilor
generali sau locali.

1. Sistemul nervos vegetativ simpatic are nucleii de origine în coarnele laterala ale maduvei
spinarii între segmentele C4 - T2, de unde pleaca fibre preganglionare în lantul
ganglionilor simpatici paravertebrali. La acest nivel neurotransmitatorul este acetilcolina.
Se face sinapsa cu cel de-al doilea neuron al caii de unde pleaca fibre postsinaptice care
se distribuie la toate structurile cordului. Fibrele postganglionare au ca neurotransmitator
noradrenalina, care la nivelul inimii actioneaza pe receptori de tip 1. Efectele
simpaticului pe cord sunt de tip stimulator:
 - creste frecventa cardiaca (efect batmotrop +) - la stimulare simpatica se produce
tahicardie
 - creste excitabilitatea miocardului(efect cronotrop +) - stimularea excesiva poate
determina extrasistole sau alte tahiaritmii
 - creste viteza de conducere (efect dromotrop +) - poate corecta blocurile atrio-
ventriculare
 - creste forta de contractie (efect inotrop +).

Mecanismele de actiune ale simpaticului sunt de tip ionic si metabolic.

A. - mecanisme ionice - creste conductanta pentru Ca++ în sistola si diastola

atât în celula P (automata) cât si în miocardul de lucru. Consecinta
pentru celula automata este tahicardia si în celula de lucru cresterea
fortei de contractie. Creste conductanta pentru K+ în sistola, prin aceasta
scurteaza platoul si produce tahicardie. În celula Purkinje scade
conductanta curentilor IK1 cu producerea de zone de automatism
ectopic.

B. - mecanisme metabolice - activarea adenilatciclazei (enzima) din

membrana celulara duce la cresterea AMPC cu cresterea productiei de
ATP ceea ce are efect energogen. Pe calea IP3 (inozitoltrifosfat), cu
formare de DAG (diacilglicerol), determina cresterea eliberarii de Ca++
din reticol endoplasmic, care duce la cresterea inotropismului.

2. Sistemul vegetativ parasimpatic - are nucleul de origine în zona dorsala a bulubului

(originea nervului vag). Fibrele presinaptice sunt lungi si ajung în apropierea inimi sau
chiar în perete, unde fac sinapsa cu cel de-al doilea neuron al caii. Neurotransmitatorul
 la acest nivel este acetilcolina. Fibrele postsinaptice scurte se termina: pentru vagul
drept la NSA si musculatura atriului drept, iar pentru vagul stâng la NAV si musculatura
atriului stâng. Ventricolii aproape ca nu au inervatie parasimpatica. si la acest nivel
neurotransmitatorul este tot acetilcolina, iar receptorii sunt de tip muscarinic. Stimularea
parasimpaticului deprima toate proprietatile miocardului:

 - scade batmotropismul = produce bradicardie (scade frecventa cardiaca)

 - scade excitabilitatea = are efect favorabil în cazul tahiaritmiilor

supraventriculare

 - scade dromotropismul = scade viteza de conducere mai ales la nivelul NAV

= pot apare bolcuri atrio-ventriculare de diferite grade.

 - scade forta de contractie a miocardului = efect inotrop negativ.

Mecanismele de actiune sunt ionice si metabolice.

A. .- mecanisme ionice : creste conductanta pentru K+ în diastola si

sitola în celula P si în celula de lucru, deci produce hiperpolarizare
cu bradicardie. În NAV întârzie deschiderea canalelor lente de Na+ si
Ca++ si prin aceasta scade viteza de conducere cu efect de bloc

B. - mecanisme metabolice - acetilcolina (Ach) creste cantitatea de

GMPC care stimuleaza glicoliza anaeroba = creste cantitatea de H+
care are efect inotrop negativ.

Daca stimularea vagala este prelungita si mai ales bilaterala, dupa ce se constata bradicardie se
poate observa oprirea cordului în diastola. În cazul în care stimularea vagului continua, inima
reâncepe sa bata, de obicei cu o frecventa scazuta, dupa un ritm idio-ventricular. Fenomenul se
numeste "scapare vagala" sau "vagus escape". Explicatiile pot fi:

- epuizarea (terminarea) depozitelor de acetilcolina din terminatiile vagale

- intrarea în actiune a centrului tertiar de automatism din ventricol

- fenomenul de adaptare al receptorilor la stimulare prelungita

- din cauza întoarcerii venoase care continuua, poate intra în actiune legea inimii

Tonusul vegetativ - echilibrul între simpatic si parasimpatic

În conditii de repaos tonusul parasimpatic asupra inimii este mai mare decât cel simpatic. Lucrul
este demonstrat de urmatoarele experimente: daca se face denervare chirurgicala sau
farmacologica a parasimpaticului, frecventa cardiaca va creste la 150 b/min. Daca se produce
denervare simpatica, frecventa scade la 50 b/min. Daca se întrerup atât fibrele simpatice cât si
parasimpatice, frecventa cordului va fi cea a nodului sino-atrial si ajunge la 100 b/min. Sistemul
nervos vegetativ face adaptare rapida a activitatii inimii la solicitari diverse. Un cord denervat
(transplant cardiac) nu se mai poate adapta la schimbari de activitate a organsimului decât prin
legea inimii.

REGLAREA CIRCULAŢIEI

Prin reglarea circulatiei se întelege reglarea debitului, a rezistentei periferice si a

volemiei. Acesti parametrii determina valoarea presiunii arteriale. Reglarea presiunii arteriale
este generala, în timp ce reglarea debitului circulator este mai ales o reglare de tip local.

Mecanismele reglarii tensiunii arteriale sunt:

I. Mecanisme pe termen scurt - se dezvolta rapid, în secunde sau minute. Se

fac prin reflexe nervoase dar sunt imperfecte (corectia valorii T.A. este de 90 - 95%) si
sunt adaptabile în timp.

II. Mecanisme pe termen mediu - se dezvolta în zile sau saptamâni si depind

mai ales de factori umorali. Au eficienta 100%

III. Mecanisme pe termen lung - se manifesta toata viata si asigura stabilitatea în

timp a tesiunii arteriale (pentru zeci de ani).

I. Mecanisme de reglare pe termen scurt : centrii de reglare se afla în bulb si treimea

inferioara a puntii. Zona cardio-vaso-motorie cuprinde mai multe arii:

a) - aria C1 care este vasopresoare si se afla în zona atero-laterala a bulbului.

Stimularea ei activeaza aferente care comanda vasoconstrictia (raspuns presor)

b) - aria A1 care este vaso-depresoare si se afla în zona atero-laterala a bulbului.

Stimularea ei determina semnale de inhibitie cu intensitate variabila asupra
centrului presor. Nu trimite eferente directe spre musculatura vasculara. Efectul
de vasodilatatie este indirect, din cauza scaderii activitatii centrului presor.

c) - aria A2 este arie senzitiva care se afla în nucleul tractului solitar. Rolul sau este
sa integreze informatiile si apoi sa trimita semnale corespunzatoare la celelalte
doua arii.
 d) - nucleul dorsal al vagului - trimite eferente cardioinhibitorii.

La acesti centrii vin informatii din zone centrale si periferice:

1) de la centrii nervosi superiori:

a. de la hipotalamus : tahicardie si vasodilatatie la cald si efect

invers la frig

b. de la paleocortex - în reactii de teama, anxietate sau emotii

activitatea cardio-vasculara se modifica

c. de la neocortex - exista posibilitatea foromarii reflexelor

conditionate (reactia de start la sportivi)

2) influente venite de la receptori periferici.

Receptorii pot fi de tip chemoreceptori, baroreceptori, volum-receptori sau
mecanoreceptori, si stimularea lor determina dupa caz reflexe presoare sau
depresoare.

REFLEXELE PRESOARE ( vasoconstrictie cu cresterea tensiunii arteriale, cresterea fortei si

frecventei de contractie a miocardului).

 - chemoreflexe - receptorii se afla în glomusul carotic si crosa aortei.

Receptorii din glomusul carotic (la bifurcatia carotidei) sunt stimulati de
scaderea PO2 (hipoxie), cresterea PCO2 (hipercapnie) si de acidoza (cresterea
concentratiei de H+). De aici pleaca aferente pe calea nervilor vag si
glossofaringian spre aria presoare care este stimulata. Eferentele merg pe
calea simpaticului si comanda vasoconstrictie = efect presor. Corpusculul
aortic este stimulat numai de hipoxie, aferentele merg pe calea nervului
glossofaringian si raspunsul este tot de tip presor. Stimularea prin hipoxie a
chemo- receptorilor centrali declanseaza reflexul Cushing = ischemia centrilor
organo-vegetativi din trunchiul cerebral prn cresterea presiunii în LCR
determina hipertensiune arteriala reflexa.

 - baroreflexe - receptorii din atriul drept raspund la distensia brusca prin

raspuns presor de tip tahicardie si usoara hipertensiune. Reflexul apare când
creste întoarcerea venoasa (volemie crescuta sau trecerea din orto în
clinostatism).

REFLEXE DEPRESOARE (vasodilatatie cu scaderea tensiunii arteriale, scaderea fortei si

frecventei de contractie a miocardului). Apar prin cardioinhibitie si inhibarea centrului
vasopresor bulbar. Principala cale eferenta este prin nervul vag. Sunt de tip baroreflexe,
volumreflexe si mecanoreflexe.
  - baroreflexele : receptorii sunt în peretii carotidei si în crosa aorei (în
ultima zona exista rreceptroi B care genereaza reflexe depresoare si receptroi
A care genereaza reflexe presoare). Reflexul sino-carotidian depresor are
calea aferenta prin nervul glossofaringian (IX), centrul în nucleul dorsal al
vagului, eferentele prin nervul vag si determina cardioinhibitie. Orice
crestere de presiune brusca în zona sinocarotidiana determina reflex de
protectie depresor. Protectia împotriva hipotensiunii este asigurata partial de
chemoreflexe.

 - reflexul endocardo aortic are calea aferenta vagala. Resul este la fel

 - reflexul atrial depresor - orice distensie brusca a peretilor atriali (AD)

determina cardioacceleratie si vasodilatatie

 - volumreflexele - reflexul Henry-Gower este voloreflex care are

receptori în zonele de joasa presiune din sistemul cardiovascular (vene
intratoracice si atriul drept). Acest reflex protejeaza încarcarea circulatiei. În
hipervolemie, de aici pleaca semnale la hipotalamus, care inhiba eliberarea
de ADH. Ca urmare creste diureza si natriureza, scade secretia de altosteron,
creste secretia de factor natriuretic atrial (FAN), scade volemia si parametrii
revin la normal (volemia si presiunea sângelui). În hipovolemii, sau în alte
cazuri de scadere a întoarcerii venoase la atriul drept, volum-receptorii trimit
la hipotalamus semnale de eliberare crescuta de ADH, cu retentie
hidrosalina, secretie de aldosteron si volemia si presiunea sanguina cresc.

 - mecanoreflexele - au punct de plecare în zonele receptoare tactile sau

interoceptoare. Cele maimulte au aferente trigeminale si calea eferenta este
cea vagala. Receptorii se afla în globi oculari (reflex Ascher - Danini),
reflexe de la mucoasa nazala, reflexul viscero-cardiac Goltz, de la pavilionul
urechii.

 - chemoreflexe depresoare - reflexul Betzold-Jarrisch este reflex

cardiodepresor patologic care apra în ischemia prelungita a cordului situata
în zona posterioara a NAV, unde se termina numeroase fibre vagale. Ea
determina eliberarea de substante nocive (H+, K+) si se produce bradicardie,
hipotensiune si bronhospasm.

Reglarea pe termen mediu este o reglare predominent umorala, care se dezvolta pe termen de
saptamâni sau luni de zile dar are eficienta 100 %. Ea nu prezinta fenomenul de adaptare.
Principalul sistem implicat este sistemul renina - angiotensina - aldosteron. Renina este o enzima
secretata de epiteliul din aparatul juxtaglomerular renal, ca raspuns la scaderea presiunii de
perfuzie locala. Ajunsa în sânge ataca o proteina plasmatica de origine hepatica,
angiotensinogenul pe care îl transforma în angiotensina I. Aceasta ajunge în circulatia pulmonara
si endoteliul de la acest nivel secreta enzima de conversie a angiotensinei (ECA), care va face
transformarea în forma activa de angiotensina II (A II). Efectele angiotensinei II sunt:
vasoconstrictie arteriolara, vasoconstrictie pe arteriola eferenta renala, stimularea secreteie de
aldosteron care va retine apa si sodiu, stimularea secretei de ADH, inhiba secretia de FNA si are
si efect inotrop pozitiv asupra inimii.

Reglarea pe termen lung este de fapt reglarea volemiei. Rolul principal în are rinichiul. Reglarea
pe termen lung ajuta la pastrarea valorilor tensiunilor arteriale pentru câtiva zeci de ani.

Reglarea circulatiei locale (microcirculatia)

Se face prin modificarea calibrului (diametrului) metaarteriolelor. Principalii factori care

regleaza circulatia locala sunt produsii din metabolismul celular (vasodilatatie metabolica sau
hiperemie optionala). Factorii sunt:

 - hipoxia locala

 - eliberarea de ioni de K

 - acidoza data de H+ si acidul lactic

 - produsii de degradare ai ATP (ADP).

Vasele cerebrale sunt mai sensibile la H+ iar vasele coronariene sunt sensibile la ADP si hipoxie.

Mecanisme de actiune :

 - hiperpolarizare cu închiderea canalelor de Ca2+ voltaj dependente (adenozina, VIP,

hipoxia si acidoza)

 - cresterea AMPC - are actiune indirecta prin scaderea cantitatii de calciu din celula (
histamina, adenozina, VIP, adrenalina)

 - vasodilatatia mediata de GMPC - este modul de actiune al NO, FNA, bradikinina

 - independenta de concentratia Ca2+ intracelular prin scaderea sensibilitatii proteinelor

contractile pentru calciu (hipoxia si AMPC)

Functia activa a endoteliului :

 - secreta substante vasodilatatoare si vasoconstrictoare si componente structurale ale

peretelui vascular

 - are rol în hemostaza prin producerea de TxA2 (tromboxan A2) si factor Von
Willebrandt

 - transforma angiotensina I în angiotensina II

 - intervine în mecanismele de aparare

Factorii vasodilatatori : EDRF (endotelium derivated relaxing factor) care este NO actioneaza
asupra musculaturii netede vasculare si determina vasodilatatie. El este stimulat de acetilcolina,
trombina, bradikinina, VIP, serotonina, ADP atunci când endoteliul este intergru. Daca exista
leziuni endoteliale acetilcolina pronduce vasoconstrictie. Productia NO este stimulata de
cresterea Ca intracelular.

Factori vasoconstrictori: endotelina (EDCF) care este de trei tipuri: ET1, ET2 si ET3. Ei
actioneaza pe receptori specifici. Substantele care cresc productia de endoteline sunt: adrenalina,
arginin-vasopresina, trombina, angiotensina II. Secretia de endoteline creste în ateroscleroza,
hipertensiune arteriala.

Vasodilatatori fara participare endoteliala: nitroderivatii, prostaciclina, papaverina, adenozina.

Testul garoului:

1) - se aplica un garou sub genunchi, care produce compresia venelor si pot apare
varicele. La efort static exista doua posibilitati:

 - sa dispara varicele = înseamna ca venele profunde sunt permeabile

 - sa se accentueze varicele = înseamna ca venele profunde sunt impermeabile

2) - daca o persoana cu varice sta în clinostatism cu picioarele ridicate, varicele dispar.

Se aplica o fasa elastica. Daca la mers nu apar dureri atunci venele profunde sunt
intacte

3) - bolnavul este astzat în clinostatism cu piciorul mai sus pâna dispar varicele. Se
pune un garou la baza membrului. Bolnavul se ridica si se scoate garoul. Daca
varicele nu sunt date de boala safenei, varicele se umplu de jos în sus. Daca sunt
datorate safenei, varicele se umplu de sus în jos.

Presiunea venoasa centrala (presiunea de umplere, mecanisme de mentinere la 0 mm Hg):

În clinostatism, presiunea la capatul capilar al venelor este de 7 mm Hg, iar presiunea în

atriul drept, care este presiunea venoasa centrala este de 0 mm Hg. Deci presiunea de umplere
este de 7 mm Hg. Aceasta valoare se masoara si daca pompa cardiaca se opreste pentru scurt
timp, pentru ca exista o diferenta între volumul de sânge si capacitatea arborelui vascular. Deci
presiunea nu scade la 0 mm Hg. Daca inima este oprita mai mult timp (30 minute), atunci fibrele
musculare din vase se relaxeaza si presiunea scade la 0 mm Hg.

Presiunea venoasa centrala nu se modifica de la 0 mm Hg chiar daca schimbam pozitia

corpului (în clinostatism PAD = 0 mm Hg si PV = 7 mm Hg, în ortostatism PAD = 0 mm Hg si PV
= 80 mm Hg). Presiunea în AD ramâne neschimbata pentru ca daca ar scadea presiunea din vene
sub 0 mm Hg, venele ar colaba si sângele nu mai poate sa treaca de aceasta zona, deci presiunea
sângelui scade si depaseste barajul (deschide venele). Dupa ce sângele trece de baraj, presiunea
scade din nou, venele colabeaza si sângele se aduna si creste presiunea = feed back mecanic. De
asemeni presiunea venoasa nu creste pentru ca ventricolul drept care trimite sângele în circulatia
pulmonara îsi adapteaza activitatea dupa legea Frank-Starling = daca vine mai mult sânge din
periferie, ventricolul drept îl pompeaza în circulatia mica.

Manevra Valsalva: este expir fortat cu glota închisa, ceea ce creste presiunea intratoracica foarte
mult. În timpul manevrei apar modificari cardiovasculare, care la început dau o crestere de
presiune. Apoi, din cauza ca întoarcerea venoasa scade, o sa scada si tensiunea arteriala dar
pentru scurt timp, pentru ca se activeaza baroreceptorii care determina stimularea simpatica si
tensiunea arteriala se stabilizeaza. Dupa ce manevra se termina, la început T.A. scade mult din
cauza scaderii presiunii intratoracice, si apoi ea creste din cauza cresterii întoarcerii venoase. De
asemeni apare bradicardie. Manevra Valsalva se face pentru a vedea daca sistemul nervos
vegetativ raspunde corect.

Punct izosfigmic: la circulatia capilara, la fortele de filtrare. În formula PHC + t = c + PHT, este
momentul în care exista echilibru, filtrarea este 0 si reabsrobtia este 0 si se numeste punct
izosfigmic.