Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Tema:Boala hidatică
Îndrumător: Student:
conf. dr. Poroch Maria Axentii Marina,
anul IV grupa 1A
2019
CUPRINS
Hidatidoza umană, cunoscută și ca boala hidatică, datează îmcă din antichitate, însă prezintă
actualitate atât din cele mai vechi timpuri cât și în prezent, fiind printre cele mai severe infecţii
helmintozoonotice ale omului, produsă de parazitul Echinococcus granulosus.
Printre primele referinţe se afla cele ale lui Hipocrate (379 î.Chr.) care a descris boala
hidatică printr-un aforism: „când ficatul este umplut cu apă şi se sparge în epiplon, atunci
burta pacientului se umple cu apă şi acesta moare”.
Deși primele observaţii asupra chistului hidatic datează din cele mai vechi timpuri, abia în
secolul XVIII Pallas ajunge la concluzia că hidatidoza se datorează unei tenii care trece de la
animal la om.
Alte referinţe timpurii sunt prezentate în lucrările lui Galen (139-200), Aretaeus (7- 79d.Chr.)
şi Rhazes (860-932d.Chr.). Chistul era privit ca o glandă mărită, în curs de degenerare, ca o
colecţie purulentă sau ca o terminaţie de vase sangvine.
În 1658 Redi (1624-1694) a presupus originea animală a hidatidozei, Malpighi constatând
apoi că chistul hidatic este o fiinţă vie.
Abia în 1760, savantul Pallas demonstrează originea parazitară a maladiei, descoperind
forma matură a parazitului localizată în intestinul carnivorelor care era totodată și generator de
vezicule.
Mai târziu, în 1782 A.E.Goeze a stabilit microscopic că granulaţiile parazitului corespund
scolecşilor helminţilor, descriind şi cârligele aranjate în “coroană” şi a împărţit acest gen în
teniază viscerală şi intestinală, denumind primul parazit Tenia visceralis socialis granulosa.
Termenul de «echinococ» a fost lansat de Rudolphi (1801) după ce a stabilit căile de
pătrundere a parazitului în organismul omului. Tot el a descris în cadrul genului trei specii: E.
hominis, E. simiae, E. veterinorum.
În1855 Kuchenmeister descrie două forme de Echinococcus: E. scolicipariens şi
E.altricipariens, care formau protoscolexuri şi chisturi fiice.
În 1853, în cadrul unui experiment, savanții Von Siebold şi Eschricht au obţinut forma
matură a parazitului, hrănind 12 câini cu organele animalelor bolnave cu chist hidatic,
descoperind în intestinul lor un cestod mic pe care l-a numit Taenia echinococcus.
Forma chistică a parazitului la om a fost descrisă, pentru prima dată, de Bremser (1821).
Budd (1857) şi Bright (1861) care au descoperit formarea chisturilor secundare la om prin două
mecanisme: ruperea accidentală şi puncţionarea tumorilor chistice
Combaterea parazitului a început în 1869 prin limitarea numărului de câini, tratarea acestora
cu nuci de areca şi trecerea de la producţia de lână la cea de miei. 15888 autopsii realizate între
1932 şi 1982 au arătat ca 214 persoane prezentau E.C. la necropsie.
Paşi importanţi în ceea ce priveşte elucidarea etiopatogeniei, diagnosticului şi tratamentului
maladiei au fost făcuţi la începutul secolului XX de către F.Déve, considerat astăzi - fondator al
histologiei moderne
Creşterea morbidităţii prin echinococoză atât în rândul populaţiei, cât şi în cel al animalelor
conferă actualitate problemei abordate din punct de vedere ecologic, iar migraţia continuă a
populaţiei contribuie în mare măsură la creșterea gradului de risc privind infectarea omului cu
hidatidoză.
II. Descrierea agentului patogen
Este compus din cap (scolex), care este uşor globulos şi măsoară aproximativ 0,5 cm. cu 4
ventuze rotunde şi un rostru proeminent (trompă) înconjurat de o coroană dublă de cârlige, 36-
38 la număr, gât scurt şi gros cât şi strobilă care este formată din 3-4 proglote.
Prima şi a doua proglotă sunt asexuate, a treia este hermafrodită, iar a patra – distală, cea
mai bătrână, este şi cea mai lungă, fiind mai mare de cât jumătate din lungimea parazitului.
Această ultimă proglotă, cu proeminenţe laterale, are un uter în care se găsesc de la 400- 800
până la 2000 ouă.
Ouăle de Echinococcus granulosus (oncosferele), după criteriile morfologice, nu se
deosebesc de ouăle altor specii de tenii: ele sunt ovalare, de culoare galben – cafenie, măsoară
30-35 mcm, au un înveliş gros radiar şi un embrion hexacant.
Stadiul larval al parazitului prezintă o masă protoplasmatică multinucleară sub formă de
veziculă, numită chist hidatic, cu dimensiunile ce variază de la câţiva milimetri până la 30-40
cm. ce conţine lichid hidatic.
Din punct de vedere structural chistul, pe lângă un înveliş extern, numit adventiţial (o
membrană de izolare care rezultă din reacţia inflamatorie a organului gazdă), prezintă şi propriile
membrane: membrana cuticulară, alcătuită din mai multe lame concentrice, rezistentă, groasă
până la 1-5 mm, de culoare mată ca albuşul de ou, stratificată, elastică; cuticula este
impermiabilă, însă permite dializa unor substanţe minerale şi organice, cu rol în imunologia
bolii, şi o membrană germinativă sau proligeră foarte subţire – 20-25 mcm, care este o masă
protoplasmatică cu mai multe nuclee; această membrană este elementul viu, proliferativ al
chistului şi din ea se formează veziculele proliferative şi veziculele fiice; tot ea secretă lichidul
hidatic şi formează cuticula.
Veziculele proligere, de 250-300 mcm în diametru, se formează prin înmugurirea membranei
germinative către interiorul hidatidei, în interiorul cărora se formează protoscolecşii. În interiorul
fiecărei vezicule proligere se formează maximum 120 de protoscolecşi. Aceste vezicule pot fi
dispuse şi sub formă de conglomerate, formate prin înmugurire.
Protoscolecşii (scolecşii vii) sunt ovalari şi fiecare reprezintă un mic cap de tenie. Ei au
central o coroană de 30-40 cârlige. Scolecşii liberi provin din veziculele proligere rupte.
Veziculele proligere şi scolecşii se sedimentează în hidatidă, formând „nisipul” hidatic; 1 cm3 de
“nisip” hidatic conţine aproximativ 400 de mii astfel de formaţiuni.
În interiorul chistului primar (matern) apar vezicule secundare (fiice) sau terţiare (nepoate)
care au structura exactă ca a hidatidei, dar respectiv sunt mai mici. Ele pot evolua către interiorul
larvei, sau către exterior, dând chistului aspectul polilobar.
Veziculele fiice, împreună cu protoscolecşii, sunt responsabili de hidatidoza secundară, care
apare după ruperea unui chist. Uneori, hidatida rămâne sterilă 8 ani de zile, adică nu formează
scolecşi în interiorul ei – acefalochistul, care posedă capacitatea de creştere şi poate ajunge până
la dimensiuni mari.
Lichidul hidatic care umple cavitatea hidatidei este uşor alcalin (pH 7,4), limpede, incolor,
comparat cu apa de stâncă. El conţine săruri minerale, glucide şi substanţe albuminoide. Lichidul
hidatic este antigenic şi foarte toxic, iar când este absorbit provoacă şocul anafilactic. Acesta
prezintă un mediu de cultură prielnic pentru microorganisme, dar se menţine steril atata timp cât
membranele chistului sunt intacte.
Sursa de contaminare cu E. granulosus în cazul omului sunt animalele din familia caninelor,
preponderent câinii (fig.2), care poluează mediul ambiant cu proglote şi oncosfere ale parazitului
respectiv.Un câine infestat poate să adăpostească în intestin câteva sute sau mii de tenii, care
generează în permanenţă ouă mature.
Rolul major în infectarea omului îl joacă deci câinii, blana cărora poate fi contaminată cu ouă
şi proglote de echinococ. Animalele domestice intervin ca vectori mecanici în transmiterea
invaziei, dat fiind faptul că blana lor adesea este contaminată cu germeni.
Contaminarea omului se mai poate realiza și prin utilizarea legumelor şi fructelor nespălate,
consummate în stare crudă, precum şi prin intermediul apei crude din surse nesigure, a
alimentelor poluate (s-a stabilit că insectele sunt capabile să transfere mecanic oncosferele la
distanţă).
Pericol prezintă şi folosirea în alimentaţie a laptelui crud, îndeosebi de oaie şi capră. În
zonele de dezvoltare intensă a oieritului circulaţia agentului patogen se produce, mai frecvent,
între câini şi oi, astfel încât riscului de contaminare sunt expuşi ciobenii şi păstorii care însoţesc
turmele, precum şi membrii lor de familie.
Infestarea cu Echinococcus granulosus poate avea loc pe tot parcursul anului, fiind
determinată de rezistenţa oncosferelor la factorii mediului ambiant.
III.1. Factori care duc la răspândirea bolii
Răspândirea bolii hidatice se realizează în funcție de mai mulți factori: anotimp, condiții
climatice, ocupație, contactul cu animalele domestice, dietă, respectarea normelor de igienă etc.
Totuşi există perioade cu risc sporit de contaminare, de exemplu – sezonul păşunatului,
sezonul fructelor, pomuşoarelor de pădure, sezonul de vânătoare, sacrificării în masă a
animalelor.
Hidatidoza umană este recunoscută ca o problemă pentru toate comunităţile crescătoare de
oi, prevalenţa cea mai mare fiind înregistrată în zonele unde standardele de igienă şi dezvoltare
sunt relativ scăzute.
Boala hidatică are o răspândire cosmopolită, însă este mai frecventă în ţările slab
industrializate, unde agricultura reprezintă principalul pilon economic.
Așadar, Echinococcus granulosus poate fi considerat un parazit cosmopolit, fiind întâlnit pe
toate continentele populate.Se consideră că acest fapt a fost favorizat de comercializarea
animalelor domestice (ca și sursă de contaminare, fiind gazda intermediară a parazitului),
preponderent a ovinelor, din Europa în alte ţări ale lumii, determinând larga răspândire
geografică a invaziei. Astfel, acest cestod este întâlnit în toate zonele geografice, la o mare
varietate de specii de animale.
Simptome generale - cauzate de existenta unei infectii parazitare in corp: prurit tegumentar
generalizat, urticarie, febra;
Simptome specifice - ce corespund localizării exacte a chistului.
Localizare hepatică:
- durere abdominala in cadranul superior drept;
- fenomene dispeptice de tip biliar: greata, varsaturi cu caracter bilios;
- colici biliare;
- mai rar, icter.
Localizare pulmonară:
- vomica (prin deschiderea chistului în bronhii);
- iritație frenica;
- tuse;
- hemoptizie;
- dureri toracice (sau dureri iradiate în umăr).
Echinococcus Granulosus poate afecta orice organ, dar ficatul și plămânii reprezintă 90% din
cazuri.
Chistul hidatic pulmonar este asimptomatic un timp îndelungat.Simptomatologia bolii, în
acest caz, variază în funcţie de: topografie, dimensiunea chistului hidatic, instalarea
complicaţiilor, existenţa localizărilor extratoracice (ficat, splină, creier, etc.).
În ceea ce privește chistul hidatic hepatic simptomele bolii apar târziu, chistul dezvoltându-se
lent, în luni de zile, ajungând la dimensiunile unei cireșe.Debutul trece neobservat, apoi urmeaza
o faza de latență, lungă, ce durează de obicei ani de zile in timpul careia apar cel mult semnele
unui sindrom dispeptic hepatocelular. In faza de latenta pot aparea si fenomene alergice: prurit,
rar subicter, anemie usoara cu eozinofilie.Printre simptome, se numară și durerile in partea de sus
a abdomenului, prezența unei tumori palpabile la nivelul abdomenului, greața si voma. Icterul,
mărirea ficatului și angiocolita sunt alte simptome care demonstrează dezvoltarea la om a unui
chist hidatic hepatic.
Dezvoltarea chisturilor hidatice la nivelul sistemului nervos central se înregistrează în
aproximativ 2 % din cazuri. La nivelul creierului, dezvoltarea chistului este rapidă, acesta
crescând în dimensiuni cu 4 - 5 cm / an. Starea generală ramâne nemodificată mult timp, ulterior
apărând simptome de cefalee sau durere de cap, vomă, edem papilar sau tumefacție bilaterală la
nivelul discului optic cauzat de hipertensiune. În unele cazuri boala se manifestă prin crize
convulsive, modificări de ordin vizual sau chiar pierderea conștiinței.
V. Măsuri de prevenție
1.http://webbut.unitbv.ro/jmb/JMB%202008%20nr.2%20supliment%20ist%20med/CD/ar
ticole%20extenso/ist%20med%20pdf/53%20COSTACHE.hidatidoza%20modificat.pdf
2. http://ansp.md/wp-content/uploads/2014/07/IM_Echinococoza.pdf
3.https://www.obbcssr.ro/files/4._P.Mihailescu_Diagnosticul_maladiei_OBBCSSR_2018.pd
f
4. https://ro.wikipedia.org/wiki/Echinococoză
5.https://www.medlife.ro/glosar-medical/afectiuni-medicale/chistul-hidatic-cauze-
simptome-tratament