REFERAT

Demența

Student: Marc Eugenia

Grupa M1409
 Dementa este un declin în functia cognitiva sau capacitatea mentală - gândire, amintindu-
şi de raţionament. Persoanele cu demenţă au dificultati independent îndeplinirea sarcinilor de zi
cu zi le-au efectuat in mod curent pe tot parcursul vieţii lor. Cele mai frecvente forme de demenţă
la persoanele în vârstă sunt boala Alzheimer si dementa vasculara, o întărire a arterelor din creier
care provoaca blocaje in fluxul de sange. Aceste două considerau condiţiile pentru marea
majoritate a cazurilor, şi, deşi simptomele lor pot fi uneori gestionate, ele sunt
ireversibile. Demenţă asociată cu boala Alzheimer se agravează progresiv.
Din punct de vedere evolutiv dementele pot fi ireversibile, predominant
degenerative sau posibil reversibile, predominant metabolice. Caracterul ireversibil nu mai este
considerat ca definitoriu in toate tulburarile deteriorative pentru ca, in unele cazuri s-au produs
stopari evolutive sau chiar ameliorari ale starii bolnavului. Asa, de exemplu au fost obtinute
ameliorari in paralizia generala, in tumori cerebrale, in anemie pernicioasa. Sunt semnalate chiar
si posibilitati de reeducare si recuperare in unele forme stationare. Potentialul evolutiv ramane insa
un criteriu ce constituie in cea mare masura o caracteristica dementei.
2.2. ETIOLOGIE: CAUZE, FACTORI DE RISC
Pana in prezent nu se cunoaste cu siguranta cauze care provoaca boala Alzheimer, dar este
posibil sa existe mai multe cauze care concura la aparitia bolii.
Factorii de risc care pot declansa boala sunt:
- Varsta - un individ cu cat inainteaza in varsta,cu atat ii scade capaciatatea organismului
sau de a se adapta la variatiile mediului inconjurator si de a raspunde eficient la actiunea unor
factori stresanti.in fata acestor schimbarii, organismul are capacitatea de a-si mentine constantele
biologice prin homeostazie. dar homeostazia se afla sub dependenta si controlul SNC si endocrin.
Dezorganizarea la varstnici a sistemelor reglatoare care integreaza activitatea neuroendocrina duce
inevitabil la modificari biologice cu rasunet in plan psihic.
Complexul hipotalamo-hipofizar, care actioneaza ca un pace-maker, intervine la diferite
nivele prin intermediul mecanismelor neuroendocrine si neurochimice dar activitatea acestui
complex este modificata sub incidenta cresteri in varsta.
Studiile de populatii au aratat ca mai putin de 1% din persoanele cu varste intre 60-64 de
ani sunt afectate, iar frecventa bolii Alzheimer creste cu fiecare decada a vietii adulte pentru a
ajunge la 20-40% din populatie cu varsta de peste 80 de ani.
 Vârsta înaintată este factorul de risc cel mai important, dar nu există nicio dovadă că boala
Alzheimer ar fi cauzată de procesul biologic de îmbătrânire.
- Istoricul familial de dementa - o istorie familiala pozitiva cu dementa sugereaza o cauza
genetica pentri boala Alzheimer. Din totalitate formelor de BA cu transmitere autosomal
dominanta, in 18-50% din cazuri s-a putut dovedi implicarea factorilor genetici. Mutatiile la
nivelul genelor care codifica presenilina 1 (PS1), proteina precursoare a amiloidului (APP) sau
presenilina 2 (PS2) cumuleaza 50%, respectiv 5% din totalitatea cazurilor familiale cu transmitere
autosomal dominanta de BA.
Se apreciază că persoanele având o rudă de gradul I care suferă de boala Alzheimer
se află în risc teoretic absolut de 26% până la 45%.
- Trisomia 21 - sindromul Down cuprinde o serie de tulburari genetice, din care trisolmia
21 este cea mai frecventa aberatie cromosomiala ce cauzeaza retardare mintala. Desi exista o
diferenta esentiala intre maladiile Down si Alzheimer, prima fiind o tulburare de dezvoltare
(nedezvoltarea in primul rind a structurilor inteligentei), iar cealalta o tulburare de deteriorare a
acelorasi structuri, dupa ce, acestea s-au dezvoltat normal si au functionat normal cea mai mare
parte a vietii, până la virsta a III-a, exista si o dovada clara de relationare intre sindromul Down
si boala Alzheimer. Aceasta se refera la rolul duplicarii locusului APP.
S-a identificat o familie purtatoare de duplicatii si cu o prezentare clinica tipica pentru boala
Alzheimer. Aproape toate persoanele cu sindromul Down dezvolta patologie de tip Alzheimer
dupa varsta de 35 de ani. Persoane cu sindrom Down prezinta instalarea simptomelor BA in medie
cu 20 de ani mai devreme decat cei fara sindrom Down.
- Traumatisme craniene (si contuziile) au fost raportate ca un potential factor de risc,
pornindu-se de la unele similitudini intre aceasta si ”dementa boxerilor” cu referire la existenta
depozitelor amiloidice si a degenerescentei neurofibrilare in ambele situatii. Exista posibilitatea
unei interconditionari triple intre traumatismul cranian, factorii de mediu si suportul genetic
(genotipul ApoE ipsilon 4, legat de cromozomul 19, proteină care participă la transportul
colesterolului şi intervine în procesele de reparaţie neuronală, este considerat factor predispozant).
- sexul feminin poate fii de asemenea un factor de risc independent de longevitatea
crescuta e a femeilor. Studii neconfirmate sugereaza ca utilizare de estrogeni in perioada de post-
menopauza ar fii asociata cu o scadere a frecventei BA.
- Factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular: diabetul, hipertensiunea arteriala,
 - Nivel crescut de colesterol, fumatul (presupunerea că nicotina ar fi protectivă bolii
Alzheimer s-a dovedit nefondată, nicotina este una din cauzele aparitiei bolii)
- Expunerea la metale uşoare: aluminiul, mercurul au fost incriminati ca factori de risc
dar nici unul nu a fost dovedit cu certitudine. Aluminiul, cu efecte neurotoxice, se găseşte adesea
în cantităţi mari în creierele bolnavilor decedaţi cu demenţă Alzheimer dar nu se poate dovedi o
rela
- Unele bacterii (Chlamidii) şi unele virusuri (slow-virus) ar favoriza formarea de plăci
senile,dar nici unul nu a fost dovedit cu certitudine.
- studii preliminare sugereaza de asemenea ca reactiile inflamatorii ar putea juca un rol insemnat
in patogeneza BA deoarece medicatia antiinflamatorie non-steroidiana este asociata cu un risc
scazut pentru boala Alzheimer.
- abuzul de alcool
- ocupatii profesionala care implica manualitatea

2.3.FIZIOPATOLOGIE

Cercetatorii au descoperit cateva modificari ce au loc la nivelul creierului persoanelor cu

Alzheimer. Aceste includ :
-nivele scazute de acetilcolina in anumite zone cerebrale
- placi senile, ce sunt formate din aglomerari de celule nervoase anormale ce inconjoara depozite
de amiloid (proteine anormale) si noduri neurofibrilare, gramezi de material ce intrerup structura
normala a celulei nervoase.
Placile senile si aceste noduri neurofibrilare se observa de obicei la autopsie.
Aceste modificari de la nivelul creierului pot provoca pierderile de memorie si celelalte
simptome ale bolii Alzheimer.
Nu se cunoaste cauza pentru care aceste modificari apar la unele persoane si la altele nu
apar.
Boala Alzheimer progreseaza in timp, dar rapiditatea cu care progreseaza depinde de la o
persoana la alta. Unele persoane pot avea manifestari minime pana in fazele tardive ale bolii.
Alte persoane pierd capacitatea de a efectua activitatile zilnice precoce in timpul bolii.
Simptomele se accentueaza progresiv. La inceput boala se manifesta prin pierderi minore
ale memoriei si progreseaza pana la probleme mentale si functionale severe si chiar
moarte. Simptomele sunt impartite de obicei ca cele care apar in faza initiala, de mijloc sau
tardiva. Este dificil de precizat cat dureaza fiecare faza. O persoana traieste in medie 8-10 ani
dupa aparitia simptomelor.
Faza initiala
De obicei in faza initiala pesoana cu Alzheimer:
- devine confuza asupra orientarii si se pierde cu usurinta
- pierde abilitatea de a initia anumite activitati
- evita situatiile noi si nefamiliare
- are reactii intarziate si capacitate de memorare incetinita
- vorbeste mai rar decat in trecut
- are dificultati in manevrarea banilor si platirea facturilor
- are tulburari de judecata si ia decizii gresite
- poate avea tulburari de dispozitie si devine deprimat, iritabil sau nelinistit.
Aceste simptome sunt mai evidente de cele mai multe ori atunci cand persoana respectiva se afla
intr-un loc sau o situatie noua, nefamiliara.

Faza intermediara

In faza intermediara a bolii Alzheimer bolnavul manifesta:

- probleme in recunoasterea familiei si prietenilor
- neliniste in special dupa-amiaza si seara
- probleme de citire, scriere si interpretarea numerelor
- probleme de gandire si de logica
- imposibilitatea de a gasi anumite cuvinte sau inventeaza povesti pentru a substitui ceea ce a
uitat
- greutati in a se imbraca singur
- tulburari de dispozitie, se supara cu usurinta si devine ostil si nedispus la cooperare
- credinte false (deziluzii), suspiciuni (paranoia) si agitatie
- necesita ingrijire permanenta
- pierde orientarea temporala

Faza tardiva
In faza tardiva, avansata a bolii Alzheimer, pacientii:
- nu-si mai amintesc cum sa se spele, sa se imbrace, sa mearga la baie sau sa manance fara ajutor.
Aceste persoane pot fi nevoite sa stea in pat sau in scaunul cu rotile din cauza ca uita sa mearga
- pierd abilitatea de a mesteca sau inghitii
- au probleme cu mentinerea echilibrului sau cu mersul si din aceasta cauza cad frecvent
- devin extrem de confuze seara si au insomnii
- nu pot comunica prin cuvinte
- pierd controlul vezicii urinare sau controlul intestinal (incontinenta).

In timpul perioadei tardive a bolii Alzheimer, bolnavii devin mai predispusi la alte
afectiuni. In anumite cazuri pot aparea crize. Moartea apare ca o complicatie a pneumoniei
datorita imobilizarii la pat.

2.4. CLASIFICAREA DEMENTELOR

Sunt cunoscute mai multe clasificari ale dementelor avand la baza criteriul nosologic sau
etiologic. Criteriul etiologic are importanata din punct de vedere terapeutic. Aceste afectiuni sunt
grupate in functie de substratul anatomic si sindroamele clinice.

CLASIFICAREA ETIOLOGICA
1.grupa dementelor de tip alzheimer:
-boala Alzheimer;
-dementa senila de tip Alzheimer;
-dementa senila si presenila de tip Gillespie
2.grupa dementelor arteriopatice(vasculare)
3.grupa dementelor de tip spongios:
-boala Jacob-Creutzfeld
-boala Pick
4.grupa dementelor din alte boli neurodegenerative:
-boala Parkinson;
-coreea Huntington;
 -paralizia supranucleara progresiva;
-hipotensiune arteriala ortostatica;
-epilepsia;
-boala neuronului motor;
-atrofiile cerebeloase;
5.grupa dementelor secundare:
-posttraumatica;
-hidrocefalia interna normotensiva Adams;
-infectios-virala;
-endocrina;
-carentiale-toxice;
-iatrogene

CLASIFICAREA NOSOLOGICA
I.demente ireversibile:
1.demente de tip degenerativ:
a) grupa dementelor de tip Alzheimer:
-boala alzheimer;
-dementa senila de tip alzheimer;
-dementa senila si presenila de tip Gillespie
b) grupa dementelor din bolile neurologice degenerative:
-boala Parkinson;
-paralizia supranucleara progresiva;
-hipotensiune arteriala ortostatica
-epilepsia;
- atrofiile cerebeloase;
-boala de neuron motor(scleroza laterala amiotrofica);

2.demente pe fond vascular:

-dementa multifocala;
-boala Binswanger;
 -dementa lacunara;
3.demente ireversibile prin agenti infectanti:
a) encefalopatii de tip spongios:
-boala Jacob-Creutzfeldt;
-boala Pick
b) encefalopatii din SIDA, herpes simplex, herpes zoster
4.demente posttraumatice:
a) post macrotraumatisme
b) post microtraumatisme repetate
5.demente anoxice:
a) de origine cardiaca;
b) prin intoxicatie cu oxid de carbon
II. demente tratabile:
1.demente reversibile prin agenti infectanti
- meningite si encefalite fungice;
- meningite si encefalite bacteriene;
- sifilisul nervos;
- encefalite virale;
- encefalite prin paraziti
- abces cerebral
2.demente prin leziuni ocupatoare de spatiu:
-hematoame;
-tumori;
-granuloame;
3. hidrocefalia normotensiva Adams
4.demente toxice:
-alcolica;
-otravuri metalice sau organice;
-iatrogene
5.demente carentiale:
-anemii megaloblastice(vit.B12 sau ac.folic)
 -pelagra (vit.PP)
6. demente dismetabolice:
-insuficienta renala
-insuficienta hepatica
-hiper si hipotiroidism
-boala Addison
-boala cushing
-hipercalcemie
-hiper si hiponatremie
-hipoglicemie
-stari paraneoplazice
-lupusul eritematos diseminat
-vasculit

Tulburarile deteriorativ cognitive cu o evolutie lent progresiva, pe o perioada de luni sau ani,
presupun existenta de :
-atrofie corticala (exprimarea ei clinica fiind boala alzheimer)
-demente vasculare
-encefalite cronice
-tumori cerebrale benigne
-bolile metabolice
-intoxicatiile cronice (alcoolosm de ex.)
Tulburarile psihoorganice care evolueaza cu dementa fara o cauza initiala si evolueaza o
perioada sugereaza:
-tumori cerebrale maligne sau metastaze
-encefalopatii
-hematoame cronice subdurale
-hidrocefalie normotensiva
-tulburari metabolice cu evolutie progresiva
-vasculopatii evolutive
 Aparitia unor sindroame neuropsihologice de focar (cum sunt: afazie-tulburare a vorbirii,
apraxie-incapacitatea de a executa miscari coordonate, astereoagnozie-incapacitate unei persoane
de a recunoaste cu ochii inchisi obiectele puse in mana, palpate, anozognozie-nerecunoastere de
catre un bolnav a propriei sale boli) impun investigatii pentru precizarea etiologiei.
In marea lor majoritate dementele au un caracter ireversibil, iar, dintre ele, cea mai
frecventa este boala alzheimer.
Toate cercetarile si statisticile au remarcat o scadere a mediei de varsta a debutului bolii
considerate grav invalidante medico-social.

SIMPTOMATOLOGIA

Simptomatologia dementei poate fi grupata in patru categorii:

-simptome cognitive si neurologice;
-simptome functionala sau deteriorarea capacitatii de a participa la activitatii zilnice uzuale;
-simptome comportamentale sau psihiatrice;
-accentuarea deteriorarii prin interventia factorilor externi.
Aceasta impartire e utila pentru descrierea tipului de interventie de care aceste persoane au
nevoie. Integrarea sociala,capacitatea de judecata si ratonament,memoria sau capacitatea de
concentrare a atentiei vor fi afectate diferit si vor varia independent de la o persoana la alta.
Pierderea functiilor intelectuale poate fi insotita la inceput da falsa aparenta a mentinerii
capacitatii de adaptare la mediu. Indivizii suferinzi de dementa pot fi capabili sa se plimbe sau sa
conduca masina,dar in aceeasi masura pot suferi si accidente sau se pot dezorienta.
Totodata,neavand constiinta deficitelor lor,pot opune rezistenta la ajutor,protestand in fata
ingrijitorilor sau acuzandu-i de abuz.
2.8. DIAGNOSTICUL

Diagnosticul de dementa se poate stabili cand deficitul cognitiv-intelectiv e suficient de

sever si cand sunt prezente si criteriile de diagnostic pozitiv.
Studiul unei demente presupune:
a) Existenta unor criterii de definire. Criteriile de diagnostic clinic al dementei in general se refera
la:
-implicarea unor factori etiologici, organici;
-declinul progresiv al memoriei globale si al capacitatilor cognitiv-intelective;
-perturbarea atentiei;
-modificarea afectivitatii;
-accentuarea unor trasaturi de personalitate premorbida sau modificarea personalitatii;
-evolutia acestora pe un fond de claritate a constientei;
-evolutia cronica, progresiva, ireversibila observata pe un interval temporar de peste 6 luni;
-pierderea autonomiei sociale.
b) Cercetarea markerilor biologici si de genetica moleculara;
c) Evaluari neuropsihologice;
d) Investigatii paraclinice (EEG ,CT, RMN, PET-tomografia cu emisiuni de pozitron, SPECT-
tomografia computerizata cu emisiuni de fotoni);
e) Evaluarea rolului bolilor vasculare si a factorilor de risc;
f) Strategii terapeutice noi (inclusiv depistarea medicamentelor care accelereaza/induc
dementa).
2.8.2 DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

Diagnosticul diferential etiologic trebuie sa aiba in vedere:

-boli sistemice;
-afectiuni psihiarice;
-afectiuni neurologice cu dementa secundara cum ar fi hidocefalia, tumorile cerebrale, hematoame
subdurale si afectiunile vasculare;
-dementa degenerativa primara cea mai fecventa fiind BA
Este util sa putem identifica in ce categorie putem incadra pacientul: o dementa cu localizare
corticala va fii caracterizata prin deteriorarea memoriei, praxei, gnoziei (asa-numitul sindrom
afazo-apraxo-agnozic); dementa subcorticala e caracterizata prin afectare cognitiva marcata
frecvent asociata cu modificari ale peronalitatii si si tulburari de comoprtament, afectarea vorbirii
si deficite motorii cuma fi bradikinezie si tulburarile de mers
Diagnosticul diferential al dementei cu retardul mintal se bazeaza pe faptul ca persoanele
cu retard prezinta abilitatii cognitive sub media varstei nu o pirederede abilitatii existente anterior
si faptul ca aceste abilitati nu s-au dezvoltat la nivel normal
 Schizofrenia poate fii asociata cu multiple deteriorari cognitive si declin in adaptare chiar si la
varste ceva mai tinere in absenta unei conditii medicale generale care sa produca acest efect.
In dementa vasculara sunt prezentate semne neurologice de focar, probele praclinice putind
fi argumente pentru maladia vasculara .
-faza de debut, cu durata medie 2-4 ani , caracterizata prin tulburari mnezice asociate cu tulburari
de rationamnet si judecata cu afacerea limbajului si a capacitatilor cognitive si de orientare spatiala
si cu modificari de comportaent si caracter
-faza de stare sau dementa constituita cu agravare aprogresiva al sd demential cu grave tulburari
mnezice si de tip afazo-apraxo-agnozic,asociate cu tulburari intelectuale globale si
psihocomportamentale,precum si cu pierderea autonomiei.durata acestei faze e cuprinsa intre 3-6
ani
-faza terminala cu durata variabila dar care in medie se instaleaza la 7-10 ani de la apariria
primelorsimptome in care stare demetiala ste profunda si se asociaza cu casexie,hipetonia
extrapiramidala crize convulsive generalizta esi stupoarea.

2.9 TRATAMENTUL

Tratamentul tulburarilor de comportament se face prin administrarea anticonvulsivantelor

din clasa carbamazepinelor in dioe de 100mg/zi sau al acidului valproic in doze 250 mg/zi.
Abordarea psihologica sau psihoterapeutica este posibila posibila dar lim,itata cu precadere
la formele usoare, in debutul bolii.
Antidepresivele fara efecte anticolinergice: fluoxetina-20-40mg/zi, paroxetina 10-20-mg/zi,
mirtazapina 15-30 mg/zi, venlafaxina 50-150 mg/zi.
Antipsihoticele par cu atat mai eficace cu cat dementa e mai putin severa si au ca simptome
tinta manifestarile halucinatorii, ideile delirante de persecutie, agitatia, hiperactivitatea.
Resperidona 2-4 mg/zi, olanzapina 10 mg/zi, Quetiapina 200-300mg/zi. Dozainitiala trebuie sa fie
minima si cresterea treptat progresiva la 2-3 zile,pentru a gasi doa minima eficace.
Benzodiazepinele sunt utilizate pe perioade scurte (4-8spt) in tulburarile anxioase si
tulburarile de somn desi prezinta riscul de a mari starea de confuczie prin efect de acumular
Hidroxizina, meprobamatul sau buspirona au mai putine efecte negative asupra memoriei.
Hipnoticele sint utile in caz de trezire nocturna: zopiclon sau zolpidem.
Tratamente non-medicamentoase
Sint amintite in publicatiile din ultimul timp mai ales: proceduri de socioterapie,
kinetoterapie si ergoterapie ce permit recuperari partiale ale functiilor sau stablizari ale acestora.
De exemplu, invatarea de a se imbraca conform unei secvente logice, utilizarea adecvata a banilor,
orientarea in spariu, schema corporala (dreapta/stanga in fata oglinzii), iesire in oras pentriu a evita
izolarea si excluderea.
Au fost dezvoltate programe de reorientare a bolnavilor cu dementa, reinvatarea timpului
(orientearea pe ceas) si a spatiului (invatarea itinerariilor; folosirea reperelor si a panourilor
indicatoare pentru ameliorarea acestei functii)
Tulburarile limbajului la debut pot fi limitate prin ortofonie dar este important de a favoriza
stimularea cunoasterii in ansamblu (verbalizare, operatii mentale, memorare - exercitii de
memorare/evocare de amintiri, limbaj oral-scris-citit).
Kinetoterapia pentru intretinerea capacitati de miscare/deplasare sau reinvatarea pasilor
conservarea miscarii.