CT IRM

*HIPERDENS(ALB) T1 T2
Os/Ca *LCR: negru *LCR: alb
HIPOSEMNAL HIPERSEMNAL
Sange proaspat *Parenchim *Parenchim invers
Contrast anatomic: anatomic:
Corp strain **CORTEX(materie
**CORTEX(materie cenusie) gri
cenusie) si deschis
*NEGRU INTENS: aer **NUCLEI HIPERSEMNAL
*GRI PROFUNZI: gri
INCHIS(HIPODENSITATE inchis HIPOSEMNAL
DIGITIFORMA): edem
*NEGRU( HIPODENS): lcr *SUBSTANTA *SUBSTANTA
ALBA: gri albicios ALBA GRI INCHIS
HIPERSEMNAL NEGRICIOS
HIPOSEMNAL

TRAUMATISME CRANIO-CEREBRALE
1. Sg proaspat= hiperdens

2. hematom subacut èhematom cronic: scadere progresiva a densitatii

ASPECT CT
Spre deosebire dr IRM pe CT densitatea hematomului depinde de un sg
factor,concenbtratia proteinelor in special Hb.
In primele minute hematomul –IZODENS comparative cu parenchimul
HIPERDENS( 45-60UH).
Densitatea depinde de nivelul Ht.
 Asociaza edem perilezional maxil la 5 zile.
Hematomul are densitate maxima la aprox 72 h (60-80 UH) deoarece
retractia cheagului este maxima atunci dupa care incepe sa scada incepand
de la periferie IZODENS dupa 7-10 zile.
Hematomul scade in intensitate dat faotului ca Hb isi schimba strcutura
absorbind mai putine radiatii X iar apoi hematiile sunt lizate, intervine
dilutia si fagocitoza de catre macrophage.
Rata cu care densitatea hematomului scade depiunde de marimea
hematomului, hemoragia recurentam Ht initial .
In faza cronica hematoamele apar ca niste leziuni HIPODENSE rotund
ovalare, 10-15% din cele cronice se pot calcifica.

3. Localizare:

 HEMATOM EPICRANIAN- in partile moi de deasupra osului

 HEMATOM EPIDURAL- deasupra durei, pe fata interna a osului

 HEMATOM SUBDURAL

 HSA

 HEMATOM INTRAPARENCHIMATOS

HEMATOM EPIDURAL
 Origine arteriala (ruptura a. meningeale mijlocii secundara fracturii osoase)

 Localizat intre dura si tablia interna osoasa

 Nu depasesc suturile osoase, pot depasi zonele de atasament dural

 70% - localizate T - P

Semne CT directe:

- Hiperdensitate (60 UH), omogena, bine delimitata, lenticulara/biconvexa

Semne CT indirecte:

- Efect de masa
 - Compresie pe sistemul ventricular

- Edem

- Hemoragie parenchimatoasa

HEMATOM SUBDURAL
 Origine venoasa (ruptura venelor corticale)

 Localizat intre dura si arahnoida

 Majoritatea: supratentorial, convexitar, de-a lungul coasei creierului si tentoriului

 Pot depasi marginile suturilor osoase, dar nu zonele de atasament dural

 Forma: semiluna cu concavitate spre parenchim

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANA
 ruptura vaselor mici din spatiul subarahnoidian sau

 extensia in spatiul subarahnoidian a unui hematom sau contuzii parenchimatoase

CT: - hiperdensitate spontana in spatiile subarahnoidiene (hiperdensitati liniare, digitiforme), inclusiv

cisternale

- dupa 5 zile nu mai este vizibila la CT

Roz – hematom epidural

Portocaliu – sutura, nu depaseste sutura
Verde – hematom subdural
Galben – HSA
Albastru – fractura
HEMORAGIILE INTRACRANIENE
Hematoamele intraparenchimatoase spontane- netraumatice -15 % din totalul
AVC hemoragice

20-30% decedeaza in primele 48 de h iar rata mortalitatii fiind de 60% pe an.

Cele mai frecvente etiologii:

Hemoragia intraparenchimatoasa datorata HTA

AVC ul transformat hemoragic

Angiopatia amiloida cerebrala

Malformatiile vasculare

Tromboxza venoasa

Hemoragia intratumorala

Cronologia hematomului

HIPERACUT < 6H

ACUT 6-72 H

SUBACUT 3 ZILE-1 S

SUBACUT TARDIV 7-14 S PANA LA 28 ZILE

CRONIC
ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

ANATOMIE:

Irigatia creierului este alcatuita dintr-o circulatie ARTERIALA si o circulatie VENOASA, in creier neexistand
vase limfatice.

Vascularizatia ARTERIALA:

Provine din 4 surse principale: cele 2 artere CAROTIDE INTERNE si cele 2 ARTERE VERTEBRALE.

Fiecare dintre acestea poseda teoretic un teritoriu de irigatie bine definit, dar in acelasi timp
anastomozandu-se intre ele la baza creierului devine evidenta posibilitatea suplinirii vascularizatiei in caz
de obstructii.

Pe de alta parte, particularitatile metabolice ale tesutului nervos mai ales necesitatile mari de oxigen
corelate cu modalitatea de distributie de tip terminal a arterelor dupa ce au patruns in substanta
nervoasa explica varietatea si gravitatea tabloului clinic in cazul unor intreruperi ale circulatiei sangvine
in aceste vase.

POLIGONUL LUI WILLIS:

Sistem anastomotic inter-carotido-bazilar;

Situat la baza encefalului;a

Alcatuit din 6 segmente :

1) A.COMUNICANTA ANTERIOARA- uneste cele 2 artere cerebrale anterioare

2)AA CEREBRALE ANTERIOARE- formeaza latura anterioara a poligonului

3)A CAROTIDA INTERNA

4)AA COMUNICANTE POSTERIOARE

5)AA CEREBRALE POSTERIOARE ( plus ACP formeaza laturile posterioare ale hexagonului)

6) A BAZILARA – formeaza segmental posterior al hexagonului

Reprezinta o unitate functionala deosebit de importanta pentru circulatia cerebrala cu o

hemodinamica specifica de reechilibrare a aportului vascular cerebral in cazul scaderii debitului
sangvin la nivelul unuia sau mai multor pilieri principali de la acest nivel.
Studiile au aratat ca o mai buna functionalitate este oferita de segmental anterior al poligonului
comparativ cu cel posterior.

AVC- In functie de durata suferintei se clasifica in:

AVC CONSTITUIT deficit neurologic >72 h

ATAC ISCHEMIC TRAZNITORIU deficit neurologic de maxim 24 h

DEFICIT NEUROLOGIC ISCHEMIC REVERSIBIL- deficitul neurologic focal dispare complket dupa un interval
de timp >24 h dar <72 h.

AIT:

Instalare brusca a unor episoade cu character repetitive de tulburare a unor functii cerebrale
determinate de o ineficienta a balantei ventilatie-perfuzie intr o regiune limitata si care dispare complet
in 24h.

ISCHEMIA CEREBRALA:

Denumita si infarct cerebral- suspendarea temporara sau definitive a circulatiei cerebrale pe o anumita
zona a creioerului.

Apare cel mai adesea ca o consecinta a unui EMBOL( corp strain sau TROMBUS mobilizat care produce
obstructia unei artere sau o ingustare a arterei favorizata déjà de ateroscleroza.

ATEROSCLEROZA este principal cauza a AVC urilor.

ISCHEMIA CEREBRALA:

*TRANZITORIE

*INFARCTUL CEREBRAL ischemie complete

TROMBOZA- cheag de sange format pe o placa de aterom dulce la ocluzie sau stenoza totala

EMBOL- cheag, placa de aterom intra in circulatie si ajunge la nivel cerebral

Cheagurile apar ca rezultat al altor defecte din organism cum ar fi:

ateroscleroza rigidizarea peretilor arterelor

FiA

afectiuni ale valvelor

Infectiile valvelor

foramen ovale patent

tulb de coagulabilitate

Infarct miocardic

hipoTA- mai rar dar duce la scaderea ciruclatiei sangvine la nivelul creierului poutand fi determinate
de o ingustare sau afectare a arterelor ,de pierdere masiva de sange sau de infarct miocardic sau
infectii.

HEMORAGIA INTRACRANIANA SAU HEMORAGIA INTRACEREBRALA

Cauzata de ruperea unui vas de sange AVC HEMORAGIC

Hemoragia de la nivelul craniului sau creierului de obicei are debut brusc de cause interne sua
externe.Poate provoca leziuni rapide ale creierului si nervilor si poate fi ameninatoare de viata,

Creierul nu poate stoca oxigenul, deci se bazeaza pe actiunea vaselor de sange pentru a I furniza
oxigenul si substantele nutritive de care are nevoie pentru a functiona.

Presiunea sangelui ca urmare a unei hemoragii intracraniene sau cerebrale il priveaza de oxygen.

Intreruperea fluxlui cerebral pentru mai mult de 3 4 minute duce la necroza celulelor
creieruluideteriorarea functiilor celulare.

CAUZE:

HiperTA netratata

Sangerare in int creierului(intracerebrala)

Traumatisme

Ruperea unui anevrism in spatial din jurul creierului(hemoragie subarahnoidiana)

Cel mai comun AVC are loc in terit A CEREBRALE MIJLOCII, mai ales pe STG.Intinderea leziunii e
amplificata in faza acuta de edemul perifocal.

<40 DE ANI malformatiile vasc congenital, purpura, leucemiile.

CLINIC: ICTUS APOPLECTIC apare in plina sanatate cu cefalee violent, semen meningiene)greturi,
varsaturi si redoare a cefei) pierderea cunostintei rapidcoma profunda sau instalarea progresiva a
paraliziei.

HEMIPLEGIA!!!

SDR VERTEBRO-BAZILAR:
Circulatia posterioara iriga cerebelul trunchiul cerebral si cortexul visual.

20% din AVC ischemice swunt vertebra bazilare.20% din DC cerebral e dependent de s vertebro-bazilar
care iriga TR CEREBRAL, EMISFERELE CEREBELOASE, LOBII OCCIPITALI.

TRATAMENT AVC ISCHEMIC:

TROMBOLIZA la pac atent selectionati infract cerebral FARA transf hemroagica documentat CT/IRM

In primele 3 ore de la debut.

ANTICOAGULANT: HEPARINOTERAPIE TROMBOSTOP(ACENOCUMAROL) la valori ale INR cuprinse intre

2=3 pentru infarctelke embolic

ANTIAGREGANT PLACHETAR : ASPIRINA CLOPIDOGREL

CHIRURGICAL

ENDARTERECTOMIE CAROTIDIANA indep placii de aterom lapers cu ingustare moderata sau severa a a
carotiude stenturi

GLIOBLASTOM
Glioblastomul este o tumoră cerebrală malignă și cea mai agresivă dintre toate, deoarece nu se
dezvoltă din neuroni, celulele nervoase propriu-zise, ci din celulele gliale (celulele de suport ale
sistemului nervos central). Acestea au multiple roluri în susținerea și hrănirea neuronilor, cât și
în izolarea electrică a fibrelor nervoase. Celulele gliale sunt de aproximativ zece ori mai
numeroase decât neuronii și, spre deosebire de aceștia, se divid și pot da naștere la tumori,
benigne sau maligne.

Nu se cunoaște o cauză de apariție a glioblastomului. Există unele rare sindroame genetice (Li-
Fraumeni, neurofibromatoza), însă majoritatea cazurilor sunt sporadice, fără transmitere
genetică.
Expunerea la substanțe toxice sau la radiații ionizante poate cauza o asemenea tumoră, însă, la
fel, aceste cazuri sunt rare.

Este, de asemenea, cunoscut sub numele de glioblastom multiform.

Glioblastomul multiform este clasificat de către Organizația Mondială a Sănătății ca un
astrocitom de grad IV (cea mai înaltă clasificare). Această clasificare include, de asemenea,
variantele de gradul IV: glioblastomul cu celule gigant și gliosarcomul.

Caracteristica principală a unui glioblastom multiform este aceea că se dezvoltă rapid și

invadează țesutul adiacent. Sub microscop se observă celule astrocitare, celule în mitoză (celule

divizate), creștere nouă a vaselor de sânge (angiogeneză) și celule moarte – necroză. Un

glioblastom multiform poate să apară la orice vârstă, dar este de obicei observat la persoanele cu

vârste între 45 și 70 de ani.

OLIGODENDROGLIOM

Oligodendrogliomul face parte din rândul tumorilor numite glioame. cel mai des întâlnit
tip de tumori cerebrale. Simptomele pot fi tremurături, migrene și grețuri, slăbiciune
musculară și dizabilitate fizică. Oligodendrogliomul poate apărea la orice vârstă, dar
afectează de obicei persoanele adulte.

 De obicei, tratamentul constă în extirparea tumorii, radioterapie

 chimioterapie
 terapie targetată: medicamente care atacă celulele tumorale concentrându-se
asupra unor anormalități ale acestora pentru a le distruge

EPENDIMOM- apare de obicei în canalele unde se produce și depozitează

lichidul cerebrospinal.

CHIST DERMOID

NEURINOM DE NERV VIII

Neurinomul este o tumora benigna . In cazul neurinomului nervilor cranieni se
poate vorbi despre o tumora benigna a unui nerv legat de encefal. 
Cauza unui neurinom al nervului auditiv ramane necunoscuta. La inceput tumora
se dezvolta in conductul auditiv intern si provoaca semne discrete: scaderea uzului
in mod treptat si de o singura parte, zumzaituri in ureche, vertije. Apoi, tumora
creste in cavitatea craniana. Subiectul se plange de furnicaturi, de dureri in
regiunea trigemenului si de o paralizie a regiunii nervului facial 
Diagnosticul se pune adesea pe baza imageriei prin rezonanta magnetica (I.R.M.)
si a potentialelor evocate auditive. 
Tratamentul consta in indepartarea chirurgicala a tumorii.

MICRO MACROADENOM HIPOFIZAR

Adenomul  hipofizar este o tumoră hipofizară benignă –în marea majoritate
a cazurilor– și este cel mai comun tip de tumoră a regiunii selare și
paraselare. De asemenea, acesta reprezintă 5-8% din toate tumorile
intracraniene. Conform unui studiu recent publicat în literatura de
specialitate, prevalența adenomului hipofizar este de 94 de cazuri la
100.000 de locuitori.

denoamele hipofizare funcționale eliberează în circulația sanguină un

hormon activ în exces. Pacienții prezintă, de obicei, simptome legate de
acțiunea hormonului în corp.
Adenoamele hipofizare non-funcționale creează probleme legate de
mărimea tumorii, care apasă structurile cerebrale din proximitate.
Adenoamele hipofizare mari pot comprima chiasma optică, locul în care
nervii optici se încrucișează, ducând la pierderea vederii. De asemenea,
acestea pot comprima hipofiza normală, și duce la insuficiența hipofizară.
De aceea, dacă o tumoră hipofizară a fost diagnosticată, este importantă o
evaluare completă a funcției hipofizare.
Apoplexia pituitară este starea medicală în care adenomul hipofizar a sângerat  brusc,
ducând la o creștere abruptă în mărime. Pacienții cu apoplexie pituitară prezintă, de
obicei, o cefalee puternică. Dacă este acompaniată de pierderea vederii, aceasta este o
urgență neurochirurgicală. De asemenea, apoplexia pituitară poate duce la insuficiența
hipofizară, simptomatologie ce poate apărea după zile sau săptămâni, necesitând
tratament hormonal prescris de medicul endocrinolog.
Principalul motiv pentru intervenția chirurgicală este dereglarea metabolismului lipidic,
cu creșterea colesterolului, a tensiunii, și îmbătrânirea prematură a cordului și a vaselor
sanguine.
Prognosticul în adenoamele hipofizare este foarte bun. Incluzând toate tipurile de
adenoame hipofizare, rata de excizie completă este de 78% (fiind mai mare în cazul
micro-adenoamelor și mai mică la macro-adenoame),

CRANIOFARINGIOM
Craniofaringiomul este o tumoră benignă care se dezvoltă
în craniu, în apropierea glandei pituitare (în șaua
turcească). Este o tumoră relativ rară, având o incidență de
0,5-2 cazuri noi per 100.000 de persoane, pe an. Este mai
frecventă în primele decade de vârstă, cu vârfurile de
incidență apărând la 5 și 15 ani; se poate dezvolta și la adulți
PINEALOBLASTOM

MEDULOBLASTOM
Meduloblastomul este o tumora cu grad inalt de malignitate si potential
crescut de metastazare, dar care, daca este diagnosticata precoce si
tratamentul chirurgical instituit urgent si corect, are prognostic acceptabil de
supravietuire la 5 ani si in putine cazuri vindecare.

MBL este localizat frecvent in regiunea inferioara a vermisului.

Tabloul clinic in MBL este complex si cuprinde simptome date de invazia

cerebelului cum ar fi vertij, ataxia trunchiului si a membrelor sau dismetrie;
hidrocefalia secundara va provoca triada clasica de cefalee, varsaturi si
somnolenta, iar in invazia trunchiului cerebral poate aparea pareza faciala si
pareza nervului VI cu diplopie10, 11. Examenul clinc evidentiaza si prezenta
edemului papilar si a semnelor de iritatie meningeala.

In cazul sugarilor tabloul clinic dat de hipertensiune intracraniana este mai

sarac datorita persistentei fontanelelor si suturilor nefuzionate, care duc la
macrocranie, bombarea fontanelei anterioare si iritabilitate.
 Diseminarea la nivel spinal (fig.2) (prezenta in momentul diagnosticului la
aprox. 10-35% din pacienti4), poate provoca rahialgii, retentie urinara si
pareza membrelor inferioare.

Metoda de electie in diagnosticul paraclinc al MBL este imagistica prin

rezonanta magnetica (IRM) cu administrare de substanta de contrast care,
spre deosebire de tomografia computerizata (CT), ofera o mai buna localizare
a tumorii, date mai exacte legate de invazia trunchiului, extensia ventriculara
si diseminarea subarahnoidiana.

Examenul CT: nativ – leziune hiperdensa (datorita celularitatii crescute);

contrast – omogena, captare intensa, 20% prezinta calcificari3.
Examen IRM (fig. 3): nativ – imagine heterogena in captarile ponderate T1 si
variaza de la hipointensitate la hiperintensitate in captarile ponderate T2; dupa
administrarea de gadolinium apare o leziune captanta heterogena.
Din cauza probabilitatii foarte mari de insamantare a tractului spinal si pentru
stadializare este important sa se efectueze un IRM spinal preoperator.

LIMFOM CEREBRAL