Universitatea de Stat de Medicină şi

Farmacie“Nicolae Testemiţanu”
Catedra 2 Chirurgie

ARTERIOPATIILE PERIFERICE.

Conferențiar universitar
Alexandru Iliadi
VIATA SANATOASA = inseamna = VASE SANATOASE .
 Definiţie
Arteriopatiile periferice sunt boli, care afecteaza arterele
periferice ale membrelor inferioare sau superioare având
ca rezultat o scădere hemodinamic semnificativa a
circulaţiei sangvine la acest nivel.

 Boala arterială periferică este termenul clinic ce definește

stenoza, ocluzia sau anevrismul aortei sau ramurilor sale,
excluzând arterele coronare şi arterele cerebrale.
 Boala arterială periferică (BAP), cunoscută și sub numele
de boala periferică vasculară (BPV), boala oclusivă
arterială periferică sau arteriopatia obliterantă periferică

„What Is Peripheral Vascular Disease?” https://www.heart.org. 2012. Accesat în 26 februarie 2015.

„What Is Peripheral Arterial Disease?”. http://www.nhlbi.nih.gov/. 2 august 2011. Accesat în 25 februarie 2015.
Epidemiologie. O adevărată problemă de sănătate publică.
Datele epidemiologice apreciză că în anul 2010, aproximativ 202 milioane
din populatie globala au avut BAP.In țările dezvoltate aceasta
afectează aproximativ 5,3% dintre persoanele între 45 și 50 de ani și
18,6% dintre persoanele între 85 și 90 de ani. În țările dezvoltate
BAP este comun în mod egal între femei și bărbați, în timp ce femeile
sunt mai afectate în țările în curs de dezvoltare. În 2013, BAP a dus la
aproximativ 41.000 de decese, în creștere de la 16.000 de decese în
1990.
all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013”. Lancet. 385 (9963): 117–71.

Fowkes, FG; Rudan, D; Rudan, I; Aboyans, V; Denenberg, JO; McDermott, MM; Norman, PE; Sampson, UK; Williams, LJ; Mensah, GA; Criqui, MH (19 octombrie 2013). „Comparison of global estimates of
prevalence and risk factors for peripheral artery disease in 2000 and 2010: a systematic review and analysis”. Lancet. 382 (9901): 1329–40.
Mortality and Causes of Death, Collaborators (17 decembrie 2014). „Global, regional, and national age-sex specific
istoric

Prima operaţie de reconstrucţie pe vas sangvin (sutură pe artera

humerală) a fost efectuată de către Hallowel 1795.
Govans in 1906 şi Lexer in 1907 au efectuat plastia arterelor
cu autovenă.
In 1911 Labey a efectuat prima embolectomia din artera
femurală.
Carrel - fondatorul chirurgiei vasculare moderne este apreciat
cu Premiul Nobel în 1912, pentru sutura vasculara.
Primul stent - Julio Palmaz (1985, SUA).
Endarterectomie aortoiliacă, Edwin Wylie (1951, SUA).
Primul by-pass vascular a arterei obliterate cu autovenă
Kunlin (1949).
Prima trombarterioectomie - Dos Santos, Lisabona (1947). Dos Santos

Heparina a fost descoperită McLean (1916).

Profesor P. Batca

Michael Ellis DeBakey1908-

2008
TASC - Trans Atlantic Inter-Society Consensus
Trans Atlantic Inter-Society Consensus a pus la punct un Document de
consens a cărui scop este de a optimiza şi menţine standardele medicale
în tratamentul arteriopatiilor periferice.
•Din acest grup de lucru fac parte:
–Americam College of Cardiology
–Canadian Society for Vascular Surgery
–European Society of Cardiology
–European Society for Vascular Surgery
–College Francais de Pathologie Vasculaire
–American Society for Vascular Surgery etc.
–Japan, Australia and South Africa.
1.Arteriopatii lezionale(structurale)
1.1 Arteriopatia aterosclerotica
1.2 Arteriopatii inflamatorii: trombangeita obliteranta, boala Takayasu,arterita
Kawasaki,arterita cu cellule gigante.
1.3 Arteriopatia diabetic (metabolica) 1.9 Boala vasculara hipertensiva (hipertensie vazorenala)
1.4 Embolii arteriale 1.10 Expunerea la frig (pernio,degereturi)
-Trombotice(stenoza mitrala,infarct miocardic,anevrisme fibrilatie
atriala,chirurgiia cardiac valvulara). 1.11 Anevrizmele vasculare(aterosclerotice,luetice,
-Altele (grasime,aer,bacteriene,neoplazice substante anorganice,corpi straini). congenitale, micotice,traumatice,embolice sau septice,,idiopatice)
1.5 Arterite din boli de collagen
1.12 Fistule arteriovenoase -congenitale,traumatice
1.6 Arterita craniana-temporala Horton
1.7 Arteriilor secundare secundare(neoplazii,infectii,bacteriene,micotice)
(b.infectioase,b.inflamatoriilocale,p.farmaceutice,idiopatice,altele) 1.13 Disectie aorta sau artere-degenerative(aterosclerotice),infectioase,specific,
1.8 Tromboze arteriale
-Discrazii sangvine,traumatisme,compresiune(aperture toracica
boala Marfan,traumatisme chirurgicale)
superioara,sindromul carpian,sind. abductorului III,sind. de entrapment popliteal) 1.14 Angioame
-sindromul de compartiment tibial anterior
Secundare chirurgiei
Asociate cu insuficienta cardiaca
Iradiere loco-regionala
Altele
 Criterii Comitetului NEW YORK HEART ASSOCIATION

2.Arteriopatii functionale (vasomotorii):

2.1Boala si sindromul Raynaud
2.2Arteriopatii vasospastice(sindroame vasospastice
traumatice ,coasta cervicala,sind. scalenului
anterior,sind. Hiperabductie,spondilita cervico-
dorsala,nevrite
sindroame.
Neurovasculare,intixicatii(nicotina,arsenic,ergotamoina)
,hipotiroidism,boli de collagen,Idiopatice
2.3 Acrocianoza
2.4 Livedo reticularis
2.5 Eritermalgie
Histologic.Peretele vascular este format din trei straturi concentrice sau tunici :
Intima este formată din endoteliu (pe o membrană bazală), puţin ţesut conjunctiv lax
subendotelial.
Limitanta elastica internă (alcatuita din fibre elastice dense) separa tunica intima de
medie;
Media este formată din celule musculare netede dispuse concentric, colagen de tip
III (fibre reticulare) si fibre elastice dispuse izolat saunsub forma de lamele fenestrate
cu rol in difuzia substantelor nutritive catre zonele profunde ale peretelui vascular.
Limitanta elastică externă alcătuita din tesut conjunctiv bogat in fibre elastice,
separă tunica medie de adventice.Gradul de reprezentare a mediei variază foarte mult
între diferitele segmente ale arborelui arterial;
Adventicea conţine fibroblaşti, colagen de tip I şi puţine fibre elastice, fibre
nervoase,vase sanguine mici ( vasa vasorum) , capilare limfatice.
Principalele caracteristici arhitecturale
ale vaselor sangvine

nervul vasului sangvin

vasa vasorum

adventice
lamina elastică externă
tunica medie
lamina elastică internă
tunica intimă
endoteliul tunicii intime
lumen

vas limfatic
lamina bazală variabilă a
Pe baza dimensiunilor şi a aspectelor structurale, arterele sunt
impărţite in trei categorii:
Mari -de tip elastic: -a. aortă, aa. subclavii, aa. carotide, aa.
axilare şi aa.iliace, aa. pulmonare;
-media este groasa, bogata in fibre elastice aranjate
in straturi compacte.
Medii- de tip muscular:- majoritatea arterelor din organism;
-tunica medie este compusă predominant din celule muscular
netede cu aranjament circular sau spiralat; elastina e dispusă
cu precădere la nivelul limitantelor (internă şi externă).
Mici (diametru mai mic de 2 mm) şi arteriolele
( diametr între 20 şi 100μ);
-au media subţire formată din 1-2 straturi de celule musculare
netede (procentual însă, sunt predominant musculare);
metaarteriolele:-situate între arteriole şi
capilarele adevărate;
-prezintă doar un strat muscular discontinuu;
capilarele au un strat endotelial aşezat pe
o membrană bazală şi, ocazional, pericite
cu rol în contracţie.
Tipuri de afectare a arterelor periferice

I. Arteriopatia cronica a membrelor

inferioare .
II. Trombangeita obliterantă (Boala Buerger)
III. Tulburări vasculare funcţionale
-sindromul / boala Raynaud
IV. Vasculite
- arterita Takayasu
V. Ocluzia arterială acută periferică
 * Patogeneza ischemiei

Durere Micşorarea perfuziei tisulare

HIPOXIE
Glicoliză anaerobă. Lactat acidoză,
marirea permiabilităţii
membranelor biologece
acumularea în ţesutul
interstiţial ai mediatorilor
durerii( ioni de K, lactar,
Necrobioză Necroză 11
histamin, calecrein, citockine
 * Mecanismul deschiderii colateralelor
8
А Б В
1 1 8 1

2 2 4
2
3 3
2 2 2

А – Starea colateralelor în normă 5

Б – Apariţia gradientului de presiune 6
В – mecanismul reflector

1. – Vas magistral; 2.Colateralii; 3. – Obstacol; 4. – Măduva spinală; 5 – Hemo-receptori tisulari;

6. – Mataboliţi acizi; 7. – Calea aferentă; 8 – Calea eferentă..
13
Gradul eficacitatii colateralelor poate fi apreciat:

- numărul şi volumul colateralelor,

- traiectul blocului obstructiv major

- prezenţa unei reinjectări în calea arterială principală.

Claudicaţia intermitentă este de obicei diagnosticatǎ prin
existenţa unor dureri ale muşchiului fesei,coapsei,gambei,
piciorului în timpul efortului şi care înceteazǎ dupǎ o scurtǎ
perioadǎ de odihnǎ pentru a reveni, cu aceleasi caractere
la reluarea mersului dupa o distanta comparabila cu cea la
care s-a instalat anterior.
-localizata proximal cu sediul obstructiei arteriale resimtita ca o crampa, strangere
sau ca o simpla senzatie de greutate,localizata cel mai adesea in molet !
claudicație intermitentă inalta -durere extinsă la nivelul coapselor și feselor -obstrucţii
arteriale proximale, segmentul aortoiliac,
-claudicație intermitentă joasa -durerii la nivelul coapsei gambei sau ambelor gambe:
obstrucţii arteriale a a. femurale commune
-claudicație intermitentă a piciorului Sediul durerii la nivelul piciorului: se însoţește de
obicei de boala ocluzivă a vaselor tibiale sau peroniere
-durerea in repaus -ischemia ireversibila-compromiterii globale a mecanismelor
compensatorii.
Ischemia critică de membru inferior (ICM).
durata simptomelor şi semnelor clinice de ICM >2 săptămâni. Necesită analgezice tip
morfină pentru a le controla.
Parametrii hemodinamici: Tensiunea absolută la nivelul gleznei <50 mmHg sau <70
mmHg, plus durerea de repaus, plus leziuni ischemice. Tensiunea absolută la nivelul
halucelui <30 mmHg. Presiunea parţială transcutanată a oxigenului <30 mmHg .
Complicaţiile infecţioase secundare: inflamaţie şi infecţie.
 Clasificarea sindromului de ischemie cronică
a membrelor inferioare (Leriche-Fontaine ).

BAMI este o afecţiune cu manifestări clinice diferite . Simptomele acestei boli și gravitatea lor
pot varia de la un pacient la altul, chiar și la același grad de extensie și de severitate a bolii.
Stadiul I - angiospastică . mersului cu o viteză de 4 - 5 km/ h, la o distanță mai mare de
1000 m apare o claudicare intermitentă. Pulsul arterial la membrul inferior este
slăbit sau nu se depisteză.
Stadiul II - prezența unei claudicații intermitente limitate (tulburări trofice).
II-A - claudicarea intermitentă atunci când distanța depășește 200 m și până la 1000 m.
II-B - claudicarea intermitentă atunci când distanța este mai mică de 200 m.
Pulsul pe arterele picioarelor nu se determină.
Stadiul III - durere în repaus
III-A - presiunea arterială regională > 50 mm Hg. "Durere de repaus" în absența edemului
ischemic, capacitatea de a menține piciorul orizontal mai mult de 2 ore.
III-B -„durere de repaus“, prezența edemului ischemic al piciorului și coborîrea frecventă a
membrelor afectate de 3-4 ori pe noapte (la fiecare 2-2,5 ore), capacitatea de a
menține piciorul orizontal mai puțin de 2 ore, tensiune arterială regională <50 mm Hg.
Durere în repaus și durere "nocturnă".
Stadiul IV - tulburări trofice, ulcere trofice, gangrena distală.
Simptomele ischemiei cronice
 Simptomele sunt prezente doar la 10%
de pacienti

 La 90% acuzele sunt nespecifice sau

in general lipsesc

 BAMI se depisteaza la timp doar la

50% din populatia totala

 In 30% - simptomatica in 5 ani de

evidenta fara tratament duce la deces .
Timp de 10 ani acest indice creste cu
50%.

 Cauzele principale de deces a

pacientilor – infarctul miocardic (60%)
sau AVC (12%).
 SEMIOLOGIA ARTERELOR
Anamneza în afecţiunile arteriale
Vârsta - poate aduce date importante
în anumite afecţiuni.
- La adulţii tineri, mai ales la marii fumători, se
descrie frecvent trombangeita obliterantă
sau boala Burger.
- După vârsta de 50 de ani se instalează
ateroscleroza cu diferite manifestări clinice.
Sexul
- La bărbaţi se descriu mai frecvent arteritele
obliterante cu ischemii periferice iar la femei,
apar arteriopatii funcţionale cum ar fi
sindromul Raynold
EVALUAREA CLINICA
 ISTORICUL PACIENTULUI
-istoric familial de boli cardio-vasculare;
-simptome sugestive pentru angina;
-evaluarea diferitelor teritorii vasculare cu simptomele lor :
 oboseala, crampe sau durere localizata la nivelul feselor, coapselor,
gambelor sau picioarelor, in special daca simptomele sunt ameliorate rapid
la repaus;
 durere la repaus la nivelul partilor distale a mb. inf. sau in picior care se
asociaza cu pozitia acestuia, orizontala sau verticala;
 orice plaga la nivelul extremitatilor cu vindecare dificila;
 durerea la efort la nivelul extrem. sup , in special daca se asociaza cu
ameteli sau vertij;
 orice simptom neurologic permanent sau tranzitor;
 istoric de HTA sau de boala renala;
 dureri abdominale postprandiale si diaree
 disfunctie erectila
 EVALUAREA CLINICA

EXAMENUL CLINIC
-sensibilitate, specificitate si reproductibilitate relativ scazute
• Masurarea TA la ambele brate si notare diferentei dintre brate;
• Auscultatia si palpare foselor supraclaviculare si a zonelor cervicale;
• Palparea pulsului la nivelul extremitatilor sup. Examinarea atenta a
mainilor;
• Auscultatia art. femurale la nivel inghinal;
• Palparea si auscultatia abdomenului in diferite zone, inclusiv flancurile,
regiunea periombilicala si iliaca bilateral;
• Palparea art. femurale, poplitee, pedioase si tibiale posterioare;
• Inspectia atenta a picioarelor si notarea culorii,temperaturii si integritatii
tegumentelor , precum si prezenta ulceratiilor;
• Prezenta elementelor aditionale ,incluzand absenta pilozitatii la nivelul
gambelor si modificarile tegumentare.
Literatura de specialitate a raportat şi o serie de suprapuneri a
bolii în circulația cerebralǎ, coronarianǎ şi perifericǎ
Studiul REACH
 Factorii predispozanti
Nemodificabili:
• Virsta
• Sexul masculin Modificabili:
• Anamneza familiala •HTA
• de hiperlipidemie
•Diabetul zaharat
•Fumatul
• Rasa (afroamericanii
sufera de 2,3 mai des) •Hiperlipidemia
•Obezitatea
•Abuz de alcool
•Sedentarism
•Stres si depresie
•Trauma
 EXAMENUL CLINIC

 General
○ Alte determinări aterosclerotice
○ Anevrism de aortă

 Local
○ Leziuni peteşiile
○ Tegumente palide, reci
○ Pilozitate redusă, atrofia ţesutului subcutanat, unghii îngroşate
○ Ulcere ischemice
○ Dermatita de stază
Diagnosticul diferenţial al claudicaţiei intermitente trebuie însă diferenţiat de
pseudoclaudicaţie. Dintre varietatea de claudicaţii a membrelor inferioare 1/3
nu sînt de origine arterială, dar au alta geneza:
Etiologie neurologică:
Compresia rădăcinilor nervoase.
Neuropatie periferică ( diabetici,alcoolici)
Stenoza de canal spinal (pseudoclaudicaţie)
Etiologie musculoscheletală:
Artrita de gleznă, genunchi, șold
Întindere musculară: antecedente de traumatism .
Chist Baker simptomatic .
Etiologie vasculară:
Tromboza venoasă profundă (claudicatia venoasa)
Vasculite
Insuficienţa venoasă .
„Entrapment“- sindrom al arterei poplitee: durere provocată de mișcare
Anevrisme arteriale : artera poplitee este cea mai frecventă
Embolie arterio-arteriala: plăcile ateromatoase proximale pot emboliza distal
și pot determina ischemie acută periferică.
 Palpaţia vaselor periferice

Determinarea calităţilor pulsului –

reprezintă un element diagnostic
primordial. Pulsul se analizează în
punctele clasice (a. brahialis, a. radialis,
a. ulnaris, a. femuralis, a. poplitea, a.
tibialis posterior, a. dorsalis pedis, a.
carotis, a. temporalis) şi de ambele părţi
!!!.

Deminuarea sau absenţa pulsului este un

semn clinic patognomonic arteriopatiilor
obliterante periferice şi leziunilor
traumatice ale arteriilor magistrale.
!!! De reţinut faptul, că lipsa pulsului la
a.dorsalis pedis se marchează la 10-15%
oameni sănătoşi şi este determinată de
anomalia poziţiei vaselor membrelor
inferioare.
 Palparea arterelor (puncte de reper.)
palparea arterei tibiale posterioare se face la nivelul porţiunii ei
distale situate în şanţul retromaleolar intern

palparea arterei pedioase sau artera dorsală a piciorului se

face prin depistarea ei la nivelul primului spaţiu intermetatarsian,
locul ei putând avea diferite variante anatomice pe faţa dorsală a
piciorului.

Palparea ultimelor două artere este foarte importantă în

sindromul de ischemie periferică acută şi cronică, fiind
obligatorie palparea consecutivă la ambele picioare !!!.
 Palparea arterelor (puncte de reper.)

palparea arterei femurale comune se face la nivelul arcadei

crurale la nivelul triunghiului lui Scarpa, artera fiind comprimată pe
osul femural.

palparea arterei femurale interne se face la nivelul feţei interne

a coapsei deasupra genunchiului la ieşirea ei din canalul lui Hunter
 Palparea arterelor (puncte de reper.)
palparea arterei poplitee se face la nivelul spaţiului popliteu cu pacientul
în clinostatism cu genunchiul flectat, policele pe rotulă şi indexul şi
mediusul pe arteră
  1. a. Carotis;
Este obligatorie ausculaţia  2. a. Vertebralis;
3. a. Subcalavia;
aortei abdominale şi a 

 4. Aorta;
bifurcaţiei sale (regiunea
 5. Valvula aortală;
ombilicală şi fosele iliace),
 6. Aorta toracoabdomin
precum şi a axului ileo-
 7. a. Renală sin.;
femuro-popliteu (regiunea  8. a. Renală dextr.;
inghinală şi fosa poplitee).  9. Aorta abdominală;
Ausculaţia trebuie efectuată  10. a. Iliacă;
în decubit dorsal şi repaus, 11. a. Femural
mai mult de 10 minute.
Suflurile arteriale dupa efort şi
dispar la cateva minute după
repaus, sunt nesemnificative.
Auscultaţia principalelor trunchiuri
Sufluri sistolice - nivelul stenozei
sau pe axul arterial arteriale.
substenotic.
 Manipulaţii şi probe speciale de diagnostic
►Semnul de ischemie plantară (Oppel, 1911) – bolnavul culcat pe spate, piciorul ridicat
perpendicular. Peste câteva secunde (după cronometru) tegumentele plantei devin
palide sau apar sectoare de paliditate bine marcată. În faza incipientă a bolii semnul
descris apare peste 25–30”, iar în fazele mai avansate – peste 4–6 secunde.
►Proba Samuels – bolnavul culcat pe spate, piciorul întins sub un unghi de 450, flexii şi
extensii repetate a plantei. La o insuficienţă vasculară severă paliditatea
tegumentelor plantei survine peste 5–7 secunde.
►Semnul Goldflame – bolnavul culcat pe plan orizontal (picioarele întinse), flexii şi
extensii ritmice a ambelor plante în articulaţia talo–crurală. Membrul inferior cu
insuficienţă vasculară oboseşte mai rapid.
►Proba la răcire – la temperatura odăii se dezgolesc picioarele, peste 15’ se măsoară
temperatura tegumentelor. Peste 15’ iar se măsoară temperatura tegumentelor. La o
afectare importantă a arteriilor temperatura scade cu 2–3 grade (normalul 1–1.5
grade).
METODE DE DIAGNOSTIC IN BOALA ARTERIALA PERIFERICA
Diagnosticul de boală arterială periferică este sugerat de
anamneza si examenul fizic al pacientului, fiind necesare ulterior
teste pentru stabilirea exactă a localizarii anatomice a leziunii
aterosclerotice precum si gradului stenozei.
Diagnostic trebuie să îndeplinească următoarele caracteristici:
-acuratețe , cost acceptabil, accesibilitate crescută, uşor de
realizat si preferabil neinvaziv.

!!! Testele paraclinice vor stabili exact diagnosticul, gradul de

severitate a bolii, localizarea anatomică a leziunilor, progresia
temporală a bolii şi răspunsul la tratament.

Există două tipuri de explorări paraclinice :

• Teste noninvasive vasculare
• Tehnici imagistice
TESTELE NONINVASIVE VASCULARE

Ofera informații privind localizarea şi severitatea bolii arteriale.

Pot fi uşor repetate în timp pentru urmărirea progresiei bolii.
Date vitale sunt obținute prin coroborarea datelor testelor
neinvazive cu cele imagistice.

Principalele teste neinvazive sunt:

1. Indicele gleznă‐braț.
2. Presiunea segmentală sistolică la diferite nivele.
3. Pletismografia segmentală sau înregistrarea puls‐volum.
4. Indexul deget‐braț.
5. Analizarea curbelor de velocitate Doppler.
Indicele glezna‐ brat .Se defineşte ca raportul dintre
tensiunea arterială sistolică la nivelul gleznei si cea la
nivel brahial. Se realizeaza utilizând un
sfingomanometru si un instrument Doppler. Se
calculează împărțind presiunea de la nivelul gleznei la
cea mai mare presiune sistolică de la nivel brahial
(stânga sau dreapta).
O valoare mai mica de 0,9 este considerată anormală.
Pacienții cu o valoare mai mare de 1,4 pot avea artere
calcificate şi necesită examinări suplimentare (de
exemplu indicele deget‐braț).
Indicele glezna‐braț dupa efort: covorul rulant până ce
apare claudicația şi se repetă măsurătoarea dupa efort.
O scădere a indicelui de 15‐20% indică boala arterială
periferică.
Norma ABI-0,9-1,42

ABI = Presiunea sistolică pe gambă/

Presiunea sistolică pe braţ
Măsurarea presiunii sistolice segmentare la
diferite nivele

Măsurarea presiunii sistolice la diferite nivele

a membrelor este utilizată cu scop:
-detectarea şi localizarea segmentală a
leziunilor
-măsurarea presiunii segmentare

Sfingomanometrul este plasat la diverse

nivele şi se utilizează un receptor Doppler
distal, măsurându‐se astfel presiunea sistolică
la nivelul arterelor mari. Localizarea leziunii
este determinată în funcție de apariția
gradientului de presiune. Un gradient mai Exemplu de măsurare a presiunii
mare de 20 mmHg între două segmente sistolice segmentare
adiacente indică o stenoză subiacentă.
Pletismografia segmentară sau determinarea
puls‐volum:
Manşeta este plasată la un anumit nivel al
membrului inferior şi se conectează la un
pletismograf pentru a determina modificările
de volum. Manşeta se umflă până la 60‐65
mmHg , o presiune suficientă pentru a detecta
modificările de volum fără a determina ocluzie
arterială şi se măsoară curba presiune‐volum.

Pletismografia segmentară
Măsurarea presiunii la nivelul degetului şi
indicele braț‐deget
Pacienții cu diabet în evoluție îndelungată, insuficiență renală sau alte
afecțiuni ce determină calcificări vasculare pot avea artere tibiale
incompresibile, determinând presiuni sistolice fals crescute.
Măsurarea presiunii la nivelul unor artere incompresibile se defineşte ca o
presiune la nivelul gleznei mai mare de 250 mmHg sau un indice gleznă‐braț
mai mare de 1.4. În aceste situații este recomandată măsurarea presiunii la
nivelul degetului, măsurătoare cu o acuratețe mai mare deoarece de obicei
vasele de la acest nivel nu devin necompesibile.
Se utilizează o manşetă specială de dimensiuni mici care se montează la
nivelul primului sau celui de‐al doilea deget de la nivelul membrelor
inferioare, conectat cu un sensor de flux. De obicei presiunea la nivelul
degetului este cu circa 30mmHg mai mică decât cea de la nivelul gleznei.
Indicele deget‐ braț anormal e definit ca fiind mai mic de 0,7. Rezultatele fals
pozitive utilizând indicele deget‐braț sunt rare.
Principala limitare a metodei o reprezintă faptul că la pacienții cu diabet
manşeta nu poate fi uneori fixată la nivelul degetelor 1 si 2 datorită leziunilor
inflamatorii, ulcerațiilor sau leziunilor cutanate.
Analiza curbei de velocitate
Curba velocității arteriale poate fi obținută ultilizând ecografia
Doppler continuu la diferite nivele ale circulației periferice.
Unda normală a velocității Doppler este trifazică, corespunzând celor trei
component ale fazelor fluxului arterial: fluxul rapid ce atinge un vârf in timpul
sistolei, fluxul retrograde în timpul diastolei şi fluxul anterograd slab în timpul
telediastolei. Componenta fluxului retrograd – expresie a rezistenței
periferice vasculare este absentă în prezența unei stenoze semnificative .
Deci curba Doppler se modifică de la curba normală trifazică la un aspent
bifazic şi ulterior monofazic, în cazul pacienților cu boală arterială
semnfiicativă hemodinamic. Limitarea metodei o reprezintă faptul că e
dependent de operator. Această metodă poate fi utilizată în cazul pacienților
cu artere tibiale calcificate.
TEHNICILE IMAGISTICE
Testele imagistice sunt folosite pentru a determina leziunile
arteriale care au indicație de revascularizare endovasculară sau
chirurgicală.

Testele imagistice folosite sunt:

1. Ecografie Doppler Color
2. Angiografia prin rezonanță magnetică nucleară
3. Angiografia prin computer tomograf
4. Angiografia
Examinarea Doppler și scanare duplex
furnizează informații legate de viteza fluxului sangvin, permite evaluarea severității
leziunilor (existența ocluziilor la nivelul arterelor periferice etc).
Prezintă informații postoperatorii comparative

38
Posibilitatile diagnostice
 Sensibilitatea-92.6% si Specificitatea-97%
Avantaje:
1. Cea mai raspindita
metoda de diagnostic in
patologia vaselor
2. Ieftin si simplu in
aplicare
3. Posibilitatea de a
efectua investigatia de mai
multe ori, fara risc.
4.Serveste si la masurarea
presiunii sistolice a
membrelor inferioare.
Dezavantaje:
1. Precizia rezultatelor depinde de
experienta specialistului
2. Necesita mult timp
3. Putin informativ in determinarea
colateralelor vasculare
4. Prezenta gazelor in intestin si
calcinoza inrautatesc imaginea si duc
la interpretarea incorecta a
rezultatelor
Angiografia prin rezonanță magnetică
nucleară
-Avantajul metodei e reprezentat de oferirea imaginilor
de înaltă rezoluție 3D a porțiunii aortei abdominale,
vaselor membrelor inferioare.
-Rezonanța magnetică ce utilizează substanța de contrast
gadoliniu a înlocuit în ultima perioada RMN-ul fără
substanță de contrast,oferind imagini superioare calitativ,
fără artefacte.
Sensibilitatea – 97 %
!!! - Limitele metodei sunt legate de utilizarea câmpului
magnetic ce nu permite examinarea pacienților cu
defibrilatoare, șunturi cerebrale, implanturi cohleare sau
alte proteze metalice precum și de examinarea dificilă a
pacienților ce suferă de claustrofobie

40
 Computerul tomograf
multidetector oferă imagini
rapide a membrelor inferioare
şi abdomenului la o rezoluţie
înaltă.
 !!! Limitările metodei sunt
reprezentate de utilizarea
 -substanței de contrast iodate,
 -expunerea la radiaţii
 -dificultăţile de interpretare
datorită prezenţei depunerilor
de calciu.
 - stenturilor reprezintă o sursă
de artefacte.

41
Prima angiografie cu succes la om Sikard şi Forester
(1923).

METODE:

 1. Aortografia translombară

 2. Aortografia antero-retrogradă prin puncţia a.axilară,

a.humerală, a.femurale în cazul ocluziei unilaterale

INDICATII:

a - ocluzia înaltă a aortei

b - ocluzia aortei terminale
c - ocluzia unilaterala a a.iliace comune
d - ocluzia seg. aortoiliac cu pastrarea circulaţiei în a.iliace
comune
Angiografia este considerată standardul de aur pentru
evaluarea bolii arteriale periferice, fiind cea mai accesibilă şi larg
răspândită tehnică imagistică.
Avantajele:
• Prezintă desen vascular propriu, detaliat
• Doza de radiație scăzută
• Pe parcurs este posibilitatea de introducere a medicamentelor

!!! Dezavantaje:
• Riscurile specifice asociate procedurilor
invazive ce presupun cateterizare arterială
sângerare, infecție, leziuni la nivelul vasului
de acces.
• Reacții alergice la substanța de contrast
(0,1%).
• Nefrotoxicitatea substanței iodate de
contrast.
• Mortalitate (0,16%).
• Complicații la locul de puncție arterială

43
 METODE DE EXPLORARE VASCULARĂ

Paraclinice:
III. Explorarea microcirculaţiei:
Determinarea transcutanată a presiunii
oxigenului (TCPO2) la nivel capilar (electrozi
Clarck)

Explorare radioizotopică (Thalium, Xenon)

- i.v. Celular
- determinarea radioactivităţii (camera gamma)
- zona hiperemică zonă de referinţă vecină
leziunii < 1,5/l
- lipsa vindecării
 METODE DE EXPLORARE VASCULARĂ

PARACLINICE:

IV. Explorări intravasculare

Angioscopia – angioscoape de 0,8-3,3 mm

- stabilirea etiologie
- vizualizarea instrumentaţiei endoluminale
- evaluarea tehnicii reconstructive

Ecografia intraarterială (45 MHz)

- informaţii parietale şi luminale
 Etiologia ischemiei membrelor superioare superioare

1. Ateroscleroza Ateroscleroza obliteranta

Tromboembolie cardiaogena
Embolie de aterom(arterio-arteriala)

2. Arterite Boli de colagen

Arterita reumatoida
Sclerodermia
Lupus eritematos sistemic
Poliarterita
Arterita necrotizanta alergica
Boala Takayasu
Boala Buerger
Arterita cu celule gigante

3. Discrazii sangvine Aglutinine la rece

Crioglobulinemie
Policitemie

4. Ocluzii induse medicamentos Administrarea de ergotamina

5. Traumatisme ocupationale
6. Sindromul de apertura toracica
superioara
7. Defecte congenitale ale peretelui
arterial
8. Traumatisme
Abuzul de droguri 4 grade ale ischemiei cronice
Ischemia indusa de dopamina
Agenti chemoterapeutici ale membrele superioare:
Sindrom de vibratie
Sindromul hipotenar determinat de ciocan Gradul I - amorțeală,
Arsurile electrice
Jocul de baseball
Cintatul la un instrument muzical
parestezii;
Gradul II -durere în timpul
mișcării;
Gradul III - dureri în repaus;
Leziune iatrogena prin cateter
Cateterism cardiac
Gradul IV - tulburări trofice.
Monitorizare presiunii arteriale si a parametrilor gazimetrici
Arteriografia

9. Transplant renal Arteriopatia uremica

Sunturile pentru dializa

10. Anevrisme arteriale ale

membrelor superioare
 Tipuri Leziuni ocluzive cronice .
- ocluzii aorto-iliace (boala obstructiva aorto-
iliaca, sindromul Leriche) - leziunile arteriale obstructive localizate in aorta mai
jos de arterele renale in regiunea bifurcatiei aortei sau in arterele iliace;

- ocluzii mai jos de ligamentul inghinal

(boala obstructiva infrainghinala) leziunile arteriale
obstructive localizate arterelor femurale (comuna, profunda, superficiala), arterei poplitee, arterei
tibiale anterioare, arterei tibiale posterioare, trunchiului tibioperonier, arterei peroniere, arcadei
arteriale plantare.

-Boala obstructiva multietajata este

reprezentata de leziuni asociate atat la nivel aortoiliac
cat si infrainghinal.
-30% pacienti cu insuficienta arteriala cronica a
membrelor inferioare cauzate de un proces de ocluzie
aterosclerotica este localizat in regiunea aortei
abdominale,
- 70% din pacienti in treimea inferioara a coapsei.
(Затевахин ИИ .2001)
Afectarea ocluziva a ramurilor viscerale a aortei
- durere abdominala (2-3 ore) la apogeu de digestie;
- malabsorbtie intestinala ;
- scadere ponderala.
Conform semnelor clinice deosebim 4 forme :
-celiaca ( dureroasa),
-abdominala proximala ( disfunctia intestinului subtire),
-abdominala distala ( disfunctia intestinului gros) ,
-forma mixta.
1. SINDROMUL LERICHE – obliterarea bifurcaţiei aortei abdominale (aorto-
iliacă) parţială sau totală.

Ateroscleroza obliterantă este cea mai importanta cauza de boală arterială

obstructivă a extremităţilor după varsta de 30 de ani; ea reprezinta
peste 95% din totalul arteriopatiilor obstructive. Localizarile
cele mai frecvente sunt pe artera femurală (50-60% din cazuri),
urmând in ordine cele pe axul aorto-iliac şi artera poplitee.
După etiologie :
1. Înnăscută (hipoplazie,aplazie,displazie
fibromusculară arteriala)
2. Dobândită (ateroscleroză,aorto-arterita
nespecifică,postrombotice,posttraumatice)
Rene Leriche1879-1955

Tabloul clinic descris de LERICHE (1923)

cuprinde triada:

1. claudicaţia intermitentă,
2. lipsa pulsaţiei pe arterele femorale
3. disfuncţia erectilă.

Pentada Leriche cuprinde:

4. atrofia musculară difuză a membrului inferior
5. schimbări trofice pe membrul inferior.
 ASPECT CLINIC - stadializare

LERICHE – FONTAINE
STADIUL
I - Parastezii
II – Claudicaţie intermitentă (Charcot – 1938) PLACĂ ATEROMATOASĂ

- corelaţia obliterante - durere

- indice de claudicaţie
- neinvalidant > 500 m
- invalidant < 500 m
PLACĂ FIBROASĂ

III Durere de repaus

IV Gangrenă A t e r o s c l e r o z ă
 În funcţie de nivelul de afectare :
 - ocluzie joasă cu ocluzia bifurcaţiei aortei abdominale si a
arterelor iliace.
 - ocluzia medie ce implică aorta abdominală si artera
mezenterică inferioară.
 - ocluzie înaltă cu afectarea ramurilor viscerale a aortei
abdominale si a arterelor renale sau mai jos cu 2 cm de ele.
 Tipurile de sisteme colaterale sunt preponderent bazate pe seama a. femorale
profunde

 Tip I reţeaua colaterală se dezvoltă în ocluzia completă a a. femurale

superficiale, legătura dintre a. iliacă internă şi a. femurală profundă este făcută de
anastomozele dintre a. obturatoare şi a. fesieră superioară cu a. circumflexe femurale
internă şi externă.

 Tip II reţeaua colaterală se dezvoltă în ocluzia a. poplitee: grupul genicular

la grupul tibial. A. mare anastomotică cu ramurile sale musculoarticulară şi safeniană şi din
a. femurală profundă, ramură perforantă şi ramura descendentă a. circumflexe femurale
externe.
 Colaterale anastomozează cu a. geniculare şi, prin intermediul lor, cu a.
tibiale recurente.

 Tip III se dezvoltă în ocluzia combinată a a. femurale superficiale şi a.

poplitee: a. femurală profundă + grupul genicular + grupul tibial.

Colaterale initiate din a. femurală profundă anastomozează cu ramuri din reţeaua

geniculară, care, la rîndul lor, se anastomozează cu ramuri din a. tibiale. Proximal a.
femurală profundă primeşte ramuri anastomotice din a. iliacă internă.
Aorto-angiografii
 Angiografie

Aortograma în ocluzia înaltă a aortei abdominale: Se constată multipli colateralii cu

punct de plecare proximal de ocluzie.
 Definiție
Trombangeita obliterantă este o boală inflamatorie
și obstructivă segmentară, non-aterosclerotică,
ce afectează arterele și venele mici și mijlocii
ale extremităților.

Variante clinice :
În 30 % sunt afectate vasele membrelor super .
Pînă la 10 % sunt afectate vasele coronare.
Pînă la 7 % sunt afectate vasele viscerale.
Pîna la 4 % sunt afectate vasele cerebrale.
Pîna la 12,5 % sunt afectate vasele articulațiilor

59
Felix von Winiwarter a descris pentru prima dată un pacient cu trombangeită
obliterantă, în anul 1879, iar 29 de ani mai târziu, Leo Buerger a furnizat o
descriere detaliată a modificărilor morfopatologice găsite după efectuarea a 11
amputații de membre.

Felix von Winiwarter Leo Buerger

60
Actualități

 Boala Buerger reprezintă circa 2-4% din arteriopatiile

membrelor inferioare
 În Europa circa 0,5-5,6 %, în SUA – 8-12 %, în India – 45-63 %,
în Korea și Japonia – 16-66 %.
 Majoritatea pacienţilor sunt bărbaţi, dar în ultimii anii
numărul femeilor crește și în ultimii studii este 11-23 %.
 Raportul afectării sexelor B:F 10:1 – 5:1

61
 Etiologie
FACTORI ETIOLOGICI
Factor infecțios [Allen E.V., 1958;
Bartollo M., 1995]
Factor neuroendocrin [Оппель В. А.,
1912—1924]
Factor neurogen [Федоров С. П.,
1932; Lericher R., 1946]
Factor autoimun [Jeskowa Z., 1963;
Eichhorn J., 1998]
Factor genetic [Shinoya S., 1988;
Moore W., 1993]
Fumatul [Sayin A., Yamamoto K., 1993; acțiunea hipoxică a carboxihemoglobinei asupra endoteliocitelor,
O’Connor K., 1996]
Factori lipoproteinici [Титов В. И.,
1997; Chapman M.; 1994]
Factori agresivi [Бондарчук А. В.,
1969; Chen G, 1990; Olin J., 1994]
MECHANIZME PATOGENETICE
Evoluție bolii, asemănătoare cu infecția streptococică,
salmoneloza, viroza, chlamidioza, rickettsioza
Funcția sporita a suprarenalelor induce hiperadrenalinemie cu
dezvoltarea crampelor în sistemul microcirculant.
Schimbări organice în trunchiurile nervoase duc la distrofie
spastică, formare trombilor și obliterarea arterelor periferice
Producerea de autoanticorpi (86%) de către endoteolicite,
colagen, elastina, laminina cu formarea CIC (100%) și dezvoltarea
sindromului antifosfolipidic
Cel mai des tromboangeita obliterantă se întâlnește în regiunile
Asiatic și Mediterană cu asocierea cu haplotipurile din sistemul
HLA I și II : A9, B5, DR4, Aw23, Bw40, Bw54 (78,2%)
Influența citotoxică al nicotinei asupra celulelor endoteliale și
cu reducerea formării peptidelor vasoactive și dezvoltării
crampelor, trombozei și obliterarea arterelor periferice (98%)
Cantitatea ridicată a lipoproteinei-A contribuie la expresia
moleculelor adezive intracelulare-1 în endoteliocite, cu
dezvoltarea vasculitei sistemice și formarea trombilor.
Traume, degerături, reacții alergice, intoxicație cronică cu arsenic.8
variante clinice:
Acută generalizantă, vîrsta 18-25 de ani, cu răspîndire sistemică rapidă pe la 3 luni – 1 an
În lumenul arterelor și venelor de calibru mic și mediu (1-5 mm) se dezvoltă panvasculită, ce
prezintă o structură celulară inflamatorie marcanta a tuturor straturilor pereților vasculari,
îngroșarea intimei.
Subacută ondulantă ca acutizări și remisii de durată diferită.
Prezintă organizarea progresivă a trombusului ocluziv cu recanalizarea parțială.
Precipitarea imunoglobulinelor de-a lungul membranei elastice, afectează
perete vascular, generează inflamație proliferativă cu agregarea plachetelor și
neutrofilelor ce genereaza vasoconstricție marcată.

Cronică, cu caracter progresiv pe parcursul anilor, cu periodă lungă de compensare a fluxului

sangvin regional, organizarea trombusului ocluziv cu recanalizarea extensivă, revascularizarea
pronunțată a membranei mediei, fibroza adventițială și perivasculară.

63
 EXPLORĂRI
- Nu exista teste specifice de laborator;
- Trebuie efectuat: profil serologic complet hemoleocograma, teste
functionale hepatice si renale,analiza urinii, glicemie a jeun,
reactanti de faza acuta, Ac antinucleari, complementul seric,
markeri serologici pentru sindromul CREST si sclerodermie,
screening pentru hipercoagulabilitate incluzand Ac antifosdolipidici
- O sursa de emboli poate fi detectata cu ajutorul ETE , ETT si
arteriografie
- Arteriografia in cadrul bolii Buerger: gracilitate arteriala
distala,ingustare endoarteriala si tromboza de intindere variabila
incepand cel mai adesea de la periferie, leziuni obstructive
alternand cu segmente strict normale de vas,aspect normal al
vaselor mari (aorta, iliace, femurale), aspect tipic “in tirbuson”, al
colateralelor in jurul zonei de obstructie
- Examenul Doppler permite demonstrarea neinvaziva a reducerii
fluxului arterial prin arterele distale
 Boala Takayasu

Arterita Takayasu este o vasculită cronică,sistemică, prezinta o

inflamație granulomatoasă a aortei și a ramurilor acesteia ce
afectează vasele mari, manifestându-se ca o panaortită, și
apare în special la femeile sub 50 de ani.
Primul caz a fost raportat în 1791 de Morgagni, abia în 1908
Mikito Takayasu, oftalmolog și profesor la Universitatea
Kanazawa, descrie cazul unei femei de 21 ani cu Incidența mondială se
anastomoze arterio-venoase dispuse central la fundul de estimează la 2,6 mil anual
ochi și cu puls radial absent, făcându-se referire la boala Mai frecventă la populatia
asiatică sau indiană.
Takayasu ca la ,,boala fără puls”

Jennette JC, Falk RJ, Bacon PA et al. 2012 Revised international Chapel Hill Consensus conference nomenclature of vasculitides.
Arthritis Rheum. 2013;65:1-11 [PubMed:23045170].
 Boala Takayasu

Factorii etiologici și predispozanți boli autoimune, influențată de

aspecte genetice și de mediu, rezultând un răspuns imun mediat
celular:

=mycobacterium tuberculosis, boli autoimune, lupus eritematos,

artrita reumatoida,spondiloartropatii sero-negative, boli inflamatorii
intestinale, uveită anterioară, granulomatoză Wegener,sarcoidoză,
amiloidoză.

=triggerului expresiei proteinei de șoc termic p 65 la nivelul țesutului

aortic, sintetizată ca răspuns la stres.

!!!Acestea rezultă în inflamație acută, necroză,

neovascularizare,migrație a mușchiului neted, proliferării intimale și
formare de celule gigante. Limfocitele B sunt recrutate pentru
producția de auto-anticorpi anti-endoteliali, care accentuează procesul
inflamator.
 Boala Takayasu
Boala progresează conform unui pattern trifazic.

Fază I simptomele constituționale -subfebrilitate, stare de rău,

transpirații nocturne,artralgii, anorexie, scădere ponderală.

Faza a II simptomele constituționale sunt însoțite de elemente ale

afectării vasculare,(vasculită) spre exemplu sensibilitate sau durere la
nivelul unor vase (angiodinie).

Fază III etapa târzie,fibrotică, ocluzivă în care apar simptome

caracteristice stenozei sau ocluziei arteriale.

Doar o proporție mică de pacienți prezinta această evoluție completă în

3 faze.
Etapele active sau acute ale bolii se remit spontan în aproximativ 3 luni
sau pot progresa insidios timp de luni de zile sau ani către etapa
cronică. Modificările inflamatorii si fibrotice pot co-exista.
 Criteriile de diagnostic Ishikawa și de Colegiul American de
Reumatologie
Criteriu obligatoriu
1. Vârsta la debutul simptomatologiei < 40
ani:simptome legate de arteritaTakayasu înainte de
vârsta de 40 ani.
2. Claudicații la nivelul extremităților: în special la nivelul
mușchilor m/superioare
3. Scăderea amplitudinii pulsului brahial la nivelul uneia
sau ambelor artere brahiale.
4. Diferența de tensiune arterială sistolică de peste 10
mmHg între m/superioare.
5. Suflu sistolic la nivelul arterei subclavii sau aortei.
6. Anomalii arteriografice: îngustări sau ocluzii la nivelul
aortei, ramurilor principale sau arterelor mari,
nedatorate arterosclerozei, displaziei fibromusculare sau
altor cauze similare.

Brunner J, Feldman BM, Tyrrell PN. Takayasu arteritis in children and adolescents. Rheumatology 2010;49:1806-14[PubMed:20562196].
 Cele mai frecvente artere afectate
în arteritaTakayasu și simptomele
pe care le determina

Artera subclavie 93% Claudicații,fenomene

Raynaud
Carotida comuna 58%
Accidente ischemice tranzitorii, tulburări de
vedere, sincope
Aorta abdominală 47%
Dureri abdominale, greață,vărsături
Arterele renale 38%
Insuficiență renală,hipertensiune secundară
Arcul aortic 35%
Insuficiență aortică,insuficiență cardiacă B.Takayasu cu afectare extensivă a aortei abdominale

Artera pulmonară10-40%
Dureri toracice atipice,dispnee
Arterele carotide<10%
Dureri anginoase, infarct miocardic
Hall S, Barr W, Lie JT. Takayasu arteritis: a study of 32 North American
patients. Medicine (Baltimore) 1985;64:89–99
 Boala Takayasu

Aortografie intra-arteriala
În funcție de aspectul angiografic, boala
Takayasu se poate clasifica în 5 categorii:

Tipul I: ramuri ale arcului aortic.

Tipul IIa: aorta ascendentă, arcul aortic și ramuri
Din acestea.
Tipul IIb: regiunile incluse în tipul IIa la care se
adaugă aorta descendentă toracală.
Tipul III: aorta descendenta toracală, aorta
abdominală,arterele renale sau o combinație a Aortografie intra-arteriala Se remarcă ocluzia completa a
acestora. arterei carotide stangi și a arterelor subclavii

Tipul IV: aorta abdominală, arterele renale sau

amândouă.
Tipul V: toata aorta și ramurile ei.

Andrews J, Mason JC. Takayasu’s arteritis – recent advances in imaging offer

promise. Rheumatology 2007;46:6-15.
 Boala Takayasu

Opțiuni de tratament :
Corticosteroizii în doză mare sau în pacienților care nu răspund
la corticosteroizi: metotrexat, azatioprina sau ciclofosfamidă.

Ciclosporina a fost utilizată ca o alternativă la ciclofosfamidă. În

cazurile de recidivă sau gluco-corticoid rezistente, a fost folosit
și factorul inhibitor de necroză tumorala.

Există opțiuni intervenționale și chirurgicale disponibile precum

dilatarea cu balon, implantarea de stent, by-pass
 Boala Raynaud
Boala Raynaud se caracterizeaza prin accese
paroxistice (debut brusc) de paloare si cianoza,
Boala Raynaud este forma primară sau idiopatică a
acceselor paroxistice de cianoza digitala.

Fenomenul Raynaud care este mai frecvent decat

boala Raynaud este secundar unor afectiuni locale
sau sistemice. Cauza este necunoscuta, par sa fie
implicate anomalii ale sistemului nervos vegetativ
Semne clinice patognomonice (Allen şi Brown) :
Semnele clinice ale bolii apar sub influenţa hipotermiei şi
a stresurilor psiho-emoţionale.
Afectarea bilaterală obligatorie a membrelor. Afectarea
simetrica a degetelor.
Absența perturbării persistente a nutriției țesuturilor
înconjurătoare (necroză, ulcere, gangrena);
La pacienţi lipsesc alte procese patologice, care pot induce
secundar semiologia bolii Raynaud. absența indicatorilor de
laborator specifici bolilor sistemice (anticorpi antinucleari,
ESR accelerat).
Durata maladiei este totdeauna mai mare de 2 ani. Este
important ca diagnosticul de boală Raynaud să nu fie
instalat înainte de 2 ani, fără manifestări sistemice.
 STADIILE MALADIEI RAYNAUD Boala Raynaud

 Angiospastic (Spasm vascular

de durată scurtă a falangilor
distale a M/S. Spasmul rapid
trece în vasodilataţie (hiperimie,
hipertermie)
 Angioparalitic (degetele şi palma
capătă o nuanţă cianotică,
pastozitate, edem ale degetelor)
 Trofoparalitică ( dereglări
distrofice,inclusiv gangrena
degetelor, uneori a palmei)

Tratament-vasodilatatoare
- nitroglicerină ,nifedipină retard
- simpatectomia
(1) Particularități boala ocluzivă gambieră sau infrageniculară :
 =Etiologie diferită: degenerativ-aterosclerotică, metabolic-
diabetică, inflamator infecțioasă , uneori asociată.
 =Afectând o circulație terminală, fără posibilități compensatorii,
=Simptomatologia clinică este mult mai severă.
 =Posibilitățile terapeutice sunt limitate și foarte dificile (numai
revascularizări chirurgicale cu autogrefon venos safen ), metode
specifice microchirurgie
 Forma extremă a patologiei ocluzive infrageniculare o reprezintă
ischemia piciorului, cel mai des de cauză diabetică („picior
diabetic”), dar care nu rareori se poate încadra în revascularizările
extreme, microchirurgicale, impunând însă cunoștință,
perseverență și experiență.
Principiile de tratament în arteriopatia cronică periferica

1. Corectia factorilor de risc:

a) Refuz la fumat
b) Control sever nivelului lipidelor in plasma
c) Control TA
d) Terapia pentru scaderea nivelului lipidelor
2. Exercitii fizice si antrenamente:
a) Program special de antrenamente
b) cite 45-60 deminute de 3 ori pe saptamina (12sapt.)
c) Peste fiecare 6 luni adaugam cite 6,5 minute la mers
3. Terapia medicamentoasa:
a) Terapia dezagreganta
b) Inhibitorii fosfodiesterazei
c) Profilaxia traumatismului plantar
În formele avansate, când vasele periferice sunt complet sau aproape
complet blocate, schimbarea stilului de viață și medicația nu sunt
suficiente pentru tratarea afecțiunii.
În această fază tratamentul este unul mai agresiv:
1.Tratamentul endovascular (angioplastie și eventual stentare vasculară)-
prin care vasul stenozat este dilatat, lărgit, plasându-se în interior un tub
(stent) care îl menține deschis.
2.Operații vasculare de bypass, prin care porțiunea blocată a vasului este
ocolită cu un alt vas propriu (de regulă vena safenă a piciorului) sau cu
un tub special confecționat (grefon sintetic).
3.Simpatectomia- este indicată în boli arteriale inflamatorii, la pacienți
tineri, mari fumători. Are efecte reduse în boala aterosclerotică.
4.Tratamente speciale- în situația în care obstrucțiile vasculare sunt
extinse, fără posibilitatea revascularizării prin bypass, pentru a evita
amputația, se recomandă tratamentul cu prostaglandine injectabile (
Vasaprostan).
5.Amputațiile reprezintă ultima soluție terapeutică
 Modalităţi terapeutice în arteriopatia cronică a membrelor

Procedurile
endovascular
1. Angioplastia
transluminală
percutanată (PTA)
2. Stentul
3. Stentul grefa
4.Endoprotezele
 Clasificarea leziunilor pentru indicatia terapeutica
(dupa TransAtlantic Inter-Society Concensus Warking Group)

Leziuni iliace Leziuni femuro- Leziuni

poplitee infrapoplitee
Tip A - stenoză unică < 3 cm - stenoză unică < 3 - stenoză unică <
(intervenețional) pe AIC sau AIE cm pe AFC sau 1cm pe a. tibiale
AFS sau a. peronieră

Tip B -stenoză multiple -ocluzie completă -ocluzii < 2 cm

(chirurgical) difuze> 10 cm AFC sau AFS pe a. tibiale sau
-ocluzie unilaterală pe sau a arterei a. Peronieră
AIC și AIE poplitee împreună -leziuni difuze
-ocluzie bilaterală pe cu trifurcația
AIE
-leziuni difuze pe aortă
și ambele iliace
- stenoză iliace +
anevrism de aortă
abdominală
AIC= artera iliacă comună, AIE= artera iliacă externă,
AFC= artera femurală comună, AFS= artera femurală superficială
 Modalităţi terapeutice în arteriopatia cronică a membrelor

Tratamentul chirurgical
2. Bypass-ul
 Variante de operatii
 Protezarea aorto-iliaca
1. se foloseste la lezarea
regiunilor distale aortei
abdominale si arterelor
iliace comune

2. Pasajul indepartat by-

pass-urilor e mai mult de
90% timp de 5 ani
 Variante de operatii
 By-pass femuro-popliteal
1. se foloseste la lezarea
arterei femurale superficiale
si/sau arterei poplitea

2. Se foloseste autovena sau

proteza sintetica
 Variante de operatii
 By-pass femuro-tibial
Se efectueaza la lezarea
arterei poplitea si
trifurcatiei arterelor
tibiale, doar cu autovena
Profundoplastica
Se foloseste in lezarea
arterei profunde a
femurului
 Variante de operatii
 By-pass femuro-femural
1. Se foloseste la
imposibilitatea efectuarii by-
pass-ului aorto-femural
2. Se foloseste auto-vena sau
proteza sintetica
3. By-pass-ul se aplica sub
piele in regiunea
suprapubiana
Variante de operatii
 By-pass axilo-femuro-
femural
1. Se foloseste la
imposibilitatea efectuarii
by-passului aorto
femural
1. Se foloseste doar
proteza sintetica
 Modalităţi terapeutice în arteriopatia cronică a membrelor

Tratamentul invaziv
B. Tratamentul chirurgical
3. Simpatectomia
Modalităţi terapeutice în arteriopatia cronică a membrelor

Tratamentul chirurgical
Amputaţia

Operaţia Saima şi Pirogov

Operatia Şopara

Operaţia Lisfranc

Amputaţia oaselor torsiene

Operaţia Garanjo
 SINDROMUL DE ISCHEMIE ACUTĂ
PERIFERICĂ
 „Orice suprimare bruscă a fluxului sangvin arterial al membrului ce
cauzează un pericol iminent al viabilităţii membrului”
Trans-Atlantic Intersociety Consensus (TASC II) Working Group 2007
*Robert B. Rutherford, VASCULAR SURGERY, 6th edition

• Etiologie:
1. Tromboză arterială
2. Embolie arterială
3. Traumatisme arteriale
4. Compresiune arterială externă ( sindrom de compartiment)
5. Compresiune arterială internă ( anevrism disecant)
6. Tromboze venoase masive (phlegmatia coerul dolens)
 4. DIAGNOSTIC.Simptome si examen obiectiv
Cei 5 P sunt algoritmul pentru diagnosticul ischemiei acute,
incluzând simptomatologia şi examenul obiectiv:
Pain (durere): durerea intensă, instalată brusc;
Puls elessness (lipsa pulsului);
Pallor (paloare + scăderea temperaturii cutanate)..
Paresthesias (pierderea sensibilităţii cutanate): iniţial se pierde
1. sensibilitatea la atingere uşoară, sensibilitatea la vibraţii,
2. propriocepţia şi mai târziu sensibilitatea la presiune.
Paralysis (pierderea motilităţii).

Severitatea manifestărilor clinice depinde de

1. -localizare (ocluzia de aortă este extrem de severă
2. -tipul ocluziei
3. - o tromboză secundară se manifestă mai puţin zgomotos, datorită
4. colateralelor formate.
Clasificarea clinică IAP conform SVS/ISCVS

Categoria Obiectiv Semnale Doppler

Anestezie Plegie Arterial Venos

I. Viabil Abs Abs Audibil Audibil

II. Ameninţat Minimă Moderată (des) inaudibil Audibil

A.Pericol minim

II. Ameninţat Proximal de Avansată (de regulă) Audibil

B. Pericol maxim degete inaudibil

III. Ireversibil Anestezie Profundă/rigor Inaudibil Inaudibil

profundă
Clasificarea clinica IAP după Saveliev

Gradul ischemiei Criteriu de clasificare Prognosticul

evoluţiei IAP
Parestezii, Pareză, Plegie, Edem Contractura Contractură Modificări
dureri în scăderea absenţa subfascial limitată la totală necrotice ale
repaus sau la motilităţii mişcărilor articulaţiile ţesuturilor
efort active distale

I Viabil
+

II A Ischemie
+ +
ameninţătoare

B
+ + +

C
+ + + +

III A Ischemie
+ + + + + +
ireversibilă

B
+ + + + + + +
 Managementul IAP

Gr. ischemiei Embolie Tromboză Embolie?

Tromboză?

I Embolectomie urgentă sau amânată până la 24ore Tratament anticoagulant sau trombolitic,
pentru investigaţie şi stabilizarea pacientului investigaţie (Duplex, angiografie). În dependenţă
de rezultat – tratament conservativ, tromboliză
sau revascularizare

II A Intervenţie urgentă Tratament anticoagulant, trombolitic, Duplex,

angiografie, revascularizare în primele 24 ore

B Revascularizare urgentă

C Revascularizare urgentă + fasciotomie

III A Revascularizare urgentă, amputaţie amânată

B Amputaţie primară, înaltă