Edemul Quinke. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Tratament.

Edemul angioneurotic a fost descris pentru prima dată de către Quincke în

anul 1882. In majoritatea cazurilor, se consideră o boală alergică, însă este
cunoscut faptul că poate fi provocat şi de alţi factori, nealergici.
Edemul Quincke, numit de unii autori "urticaria uriaşă", se întâlneşte mai
frecvent la persoanele trecute de 20 de ani, însă în literatura de specialitate sunt
descrise cazuri de edem Quincke la persoane de 69 ani şi copii de până la 2 ani.
Femeile se îmbolnăvesc mai frecvent decât bărbaţii.
Un interes deosebit prezintă edemul Quincke de geneză ereditară, idiopatică,
nealergică, condiţionat de lipsa sau insuficienţa în sângele bolnavilor a inhibitorului
CI este razei. Sunt cunoscute cazuri când de această boală au decedat membrii
de sex masculin ai unei familii: feciorul, tatăl, bunelul şi străbunelul în vârstă de
32, 34, 33 şi 35 de ani.
Un alt caz. Un copil dintr-o familie numeroasă a suportat câteva accese
de edem Quincke, care i-au provocat moartea. De această boală au fost bolnavi
şi ceilalţi 10 fraţi şi surori.
Etiologia. Factorii declanşatori ai edemului Quincke sunt:
• polenul gramineelor;
• praful menager;
• medicamentele (unii autori comunică, că din cele 35000 de medicamente
cunoscute, 500 sunt în stare să provoace edemul Quincke). In esenţă
nu există medicament care nu ar fi în stare să provoace alergie. Primul
loc în rândul acestor medicamente îl ocupă Penicilina. Amidopirina deţine
locul II. Vitaminele din grupul B, serul antitetanic, iodul şi alte
medicamente de asemenea pot provoca această boală;
• înţepăturile de albine, insecte;
• detergenţi, preparate chimice simple, cosmetica;
• agenţii fizici, frigul, căldura, razele ultrasonore, suprasolicitarea fizică şi
mintală;
• factorii infecţioşi, helminţii;
• produsele alimentare - laptele, ouăle, citruşii, ciocolata, berea, alcoolul,
căpşunele, cafeaua, peştele, icrele, ciupercile, mierea etc.
Patogenia. Wolf Eisner în anul 1906 pentru prima dată a suspectat că
urticaria şi edemul Quincke au un mecanism alergic. în anul 1911 Prausnitz şi-a
introdus intracutan serul prelevat de la bolnavul Kiistner, care suferea de alergie
la peşte (urticarie, astm bronşic şi edemul Quincke). Peste 24 de ore în acelaşi
loc a introdus alergen din peştele la care era sensibil bolnavul Kiistner. Peste
câteva minute pe locul probei a apărut o reacţie alergică, asemănătoare eu cea
a bolnavului Kiistner. Reacţia antigen+ anticorp stă la baza dezvoltării edemului
angioneurotic. Ea măreşte permeabilitatea vaselor sanguine şi ca rezultat se
dezvoltă edemul. în caz de o afecţiune a sistemului gastrointestinal (insuficienţă
enzimatică, ş.a.) apar produse noi, complexe, chiar alergeni, care circulând prin
organism îl sensibilizează, iar întâlnindu-se a doua oară cu acest alergen, se
dezvoltă edemul Quincke. în unele cazuri edemul angioneurotic poate fi primul
simptom al unei afecţiuni a tractului gastrointestinal.
Reacţia alergică în edemul Quincke începe prin dilatarea vaselor sanguine
(hiperemia pielii) şi creşterea permeabilităţii vaselor sanguine.
Edemul angioneurotic poate apărea în orice organ, însă în cadrul O.R.L.
se studiază cel cu localizare în laringe.
Edemul angioneurotic al laringelui se întâlneşte frecvent şi prezintă un mare
pericol pentru bolnav. Boala debutează brusc, prin prurit localizat sau difuz al
pielii, nelinişte generală, insuficienţă respiratorie, respiraţie zgomotoasă şi
striduloasă. Se dezvoltă afonia, cianoza tegumentelor feţei şi a gâtului. Mucoasa
laringelui devine edematică, hiperemiată. în caz de edem al epiglotei nu este
posibilă efectuarea laringoscopiei. Edemul nu se limitează numai la regiunile
mucoasei, dar se răspândeşte şi la muşchii laringelui.
Tratamentul edemului angioneurotic Quinke rămâne o problemă complicată,
în pofida realizărilor ştiinţei medicale contemporane. Se practică administrarea:
• Antihistaminicelor;
• Adrenalinei 0,1%-0,5-1,0 ml;
• Prednisolonului 2 ml (60 mg);
• Glucozei 40%-20ml;
• Hiposensibilizantelor;
• Soluţiei de acid E-aminocapronic, ca inhibitor al trecerii plasminogenului
în plasmină.